La extensión del volumen cerebral dañado se va monitorizando en el paciente mediante tiras de electrodos colocados en la superficie cerebral. La zona donde se pierde la actividad del electroencefalograma se va extendiendo gradualmente (spreading depression) y se toma como indicación del volumen cerebral dañado, lo que ayuda al personal médico a conocer la evolución del tejido y determinar cuándo y con qué estrategia va a intentar protegerlo. En este trabajo, realizado en paralelo con pacientes y en modelos animales, los investigadores, en colaboración con investigadores de la Universidad Aix-Marseille y de la Universidad de Medicina de Berlín, han descubierto que el tejido cortical que aun muestra actividad mediante encefalografía cerebral (EEG) puede, en realidad, estar sufriendo ya la muerte irreversible de las capas neuronales más superficiales.

Esto se ha conseguido utilizando una compleja técnica biomatemática de análisis de los potenciales eléctricos cerebrales que fue optimizada anteriormente en animales en Madrid y permite separar y ver actividad de distintas capas neuronales. Los hallazgos cuestionan el concepto de extensión de la depresión del EEG como un indicador estricto del tejido que ha muerto, pues las capas superficiales pueden haber sucumbido ya y aun presentar EEG que llega desde las capas profundas.

Ver más información:  Nasretdinov A, Vinokurova D, Lemale CL, Burkhanova Zakirova G, Chernova K, Makarova J, et al. Diversity of cortical activity changes beyond depression during Spreading Depolarizations. Nat Commun[Internet].2023[citado 3 ene 2023];  7729. https://doi.org/10.1038/s41467-023-43509-3

5 ene 2024| Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticias

La primera autora, la doctora, investigadora postdoctoral, tuvo la idea de buscar los procesos de agregación de tau que conducen a la demencia entre un grupo de moléculas de ARN conocidas como ARN no codificantes largos (lncARN) que no se traducen en proteínas. Para investigar el papel de los lncRNAs en las tauopatías, los investigadores empezaron con células de la piel de tres personas con una tauopatía genética, cada una de las cuales portaba una mutación diferente en el gen tau. Mediante técnicas moleculares convirtieron las células de la piel en neuronas cerebrales portadoras de cada una de las tres mutaciones. A modo de comparación, utilizaron la técnica molecular CRISPR para corregir las mutaciones en algunas de las células de la piel antes de convertirlas en neuronas. De este modo, pudieron obtener células cerebrales humanas con y sin mutaciones de tau, lo que no requirió utilizar tejido cerebral humano.

Con estas células, los investigadores identificaron 15 lncARN que aumentaban o disminuían significativamente en las células cerebrales con mutaciones tau en comparación con sus controles genéticamente emparejados. Destacó un lncARN en particular: SNHG8, que era bajo no solo en las tres células cerebrales humanas con mutaciones de tau, sino también en ratones con una mutación de tau y en muestras cerebrales de personas que habían muerto de alguna de las tres tauopatías diferentes: enfermedad de Alzheimer, degeneración lobar frontotemporal con patología tau o parálisis supranuclear progresiva. En otras palabras, los niveles de SNHG8 se redujeron en las tauopatías independientemente de la mutación, la especie o la enfermedad, signos todos ellos que apuntan a su papel en un proceso patológico común.

Referencia

Bhagat R, Minaya MA, Renganathan A, Mehra M, Marsh J, Martinez R, et al. Long non-coding RNA SNHG8 drives stress granule formation in tauopathies. Mol Psychiatry [Internet]. 2023[citado 4 oct 2023]. https://doi.org/10.1038/s41380-023-02237-2

6 octubre 2023 |Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia

Los investigadores han aplicado herramientas y técnicas de neuroimagen médica avanzadas para tratar de entender mejor lo que sucede en el cerebro de pacientes crónicos con lesiones compresivas por hernias cervicales. Estas técnicas han permitido estudiar tanto la corteza cerebral como las fibras nerviosas de sustancia blanca y los patrones de conexión entre las distintas áreas cerebrales, lo que permite detectar cambios patológicos no observables en los estudios de resonancia magnética convencionales.

“Hemos demostrado que existen cambios a nivel cerebral y en las vías de comunicación de las señales cerebrales que se manifiestan sobre todo por atrofia cortical y daños en la corteza sensorial y motora” explica Eduardo Fernández Jover, coautor de la publicación y director del Grupo de Neuroingeniería Biomédica de la UMH y del CIBER-BBN. “Estos cambios se desconocían hasta ahora y pueden ayudar a comprender mejor la evolución clínica de muchos pacientes y abrir nuevas vías de diagnóstico y tratamiento de esta patología tan frecuente” añade.

Ángela Bernabeu, del equipo de Inscanner y coautora del trabajo, destaca que “este tipo de estudios avanzados de neuroimagen cerebral generan una gran cantidad de datos de cada paciente, por lo que han tenido que recurrir a técnicas de inteligencia artificial para analizar toda la información”.

Identificar pacientes con riesgo

Más del 80 % de las personas mayores de 60 años tienen desgaste de la columna vertebral a nivel cervical. La mayoría no experimenta síntomas, pero a veces este desgaste puede dar lugar a dolor y rigidez de cuello y, también, a hormigueo y entumecimiento en los brazos. En algunos casos también se pueden afectar las piernas y pueden aparecer incluso dificultades para caminar, así como otros síntomas como alteraciones en el control de esfínteres. Todos estos problemas son consecuencia de la compresión de la médula espinal o de las raíces nerviosas que salen entre las vértebras, por lo que hasta ahora la atención médica se había centrado fundamentalmente en lo que pasa por debajo de la lesión.

“En el futuro, este tipo de análisis mediante inteligencia artificial podría utilizarse para identificar pacientes con lesiones compresivas de la columna cervical, operables e incluso establecer el momento más adecuado para la cirugía” concluyen los autores.

enero 04/2023 (Diario Médico)

En el estudio, realizado en 408 bebés con sospecha de daño cerebral al nacer en India, Sri Lanka y Bangladesh, se utilizó una técnica denominada hipotermia terapéutica. Esta técnica enfría la temperatura corporal del bebé en cuatro grados, colocándolo en una especie de alfombra refrigerante.

Las pruebas anteriores sugieren que las temperaturas frías pueden ayudar a reducir el daño y la muerte de las células cerebrales. El tratamiento de enfriamiento se utiliza ampliamente en todo el mundo, y las pruebas de múltiples ensayos en países de ingresos altos sugieren que el tratamiento reduce la muerte y la discapacidad de los bebés.

Sin embargo, aunque el tratamiento también se utiliza ampliamente en los países de ingresos bajos y medios, hasta ahora había pocos ensayos que analizaran la eficacia del tratamiento en estos países.

Se sospecha que todos los bebés del nuevo estudio han sufrido daños cerebrales durante el parto y padecen una enfermedad denominada encefalopatía neonatal. Esta afección significa que el bebé tiene una función cerebral anormal, y normalmente está causada por la falta de oxígeno.

La encefalopatía neonatal es la causa de un millón de muertes al año en todo el mundo, de las cuales el 99 % se producen en los países de renta baja.

En el nuevo ensayo, financiado por la Fundación Garfield Weston, 206 bebés con sospecha de daño cerebral recibieron la terapia de enfriamiento tras el nacimiento, mientras que 202 bebés no recibieron ningún tratamiento tras el nacimiento.

El estudio, denominado ensayo HELIX, fue un ensayo controlado aleatorio. Después de que las familias de los bebés aceptaran que participaran en el ensayo, los bebés fueron asignados al azar para recibir la terapia de enfriamiento, ampliamente utilizada en muchas partes del mundo, o para no recibirla.

Los bebés de ambos grupos recibieron un tratamiento integral en las unidades de cuidados intensivos. El tratamiento de enfriamiento se inició a las seis horas de nacer y continuó durante 72 horas, mientras los bebés eran vigilados de cerca.

Se utilizó una resonancia magnética avanzada para evaluar su salud cerebral a las dos semanas de vida, y la salud general de los bebés a los 18 meses. Medir el nivel de desarrollo y discapacidad de un niño es difícil antes de esta edad.

Los resultados del ensayo mostraron que el 50 % de los bebés del grupo que recibió el tratamiento de enfriamiento murió o sufrió una discapacidad moderada o grave. En el grupo de control, en el que los bebés no recibieron el tratamiento de enfriamiento, el 47 % de los bebés murieron o tuvieron una discapacidad moderada o grave.

Los resultados también mostraron que el 42 % de los niños del grupo de tratamiento de enfriamiento murieron, frente al 31 % de los bebés del grupo de control murieron.

Todos los centros del estudio fueron supervisados de cerca por el equipo del Imperial College de Londres, que tiene una amplia experiencia en hipotermia terapéutica, utilizando videoconferencias diarias en tiempo real para analizar la salud de los bebés. El equipo del ensayo también visitó los centros cada tres o cuatro meses e impartió formación durante el periodo de reclutamiento.

El tratamiento de enfriamiento se administró con el mismo dispositivo de enfriamiento utilizado en el Reino Unido, y las temperaturas corporales centrales se mantuvieron muy cerca del rango objetivo de 33 a 34 grados.

El profesor Sudhin Thayyil, autor principal del ensayo del Departamento de Ciencias del Cerebro del Imperial, destaca que «estos datos, procedentes del ensayo HELIX, sugieren que la hipotermia terapéutica, junto con un tratamiento de cuidados intensivos de alta calidad, no reduce el riesgo de lesiones cerebrales o de muerte en los países de renta baja».

«Los resultados también sugieren que el tratamiento puede aumentar el riesgo de muerte, en comparación con los bebés que no recibieron el tratamiento, añade. Por lo tanto, el tratamiento con hipotermia no debería seguir utilizándose como tratamiento de la encefalopatía neonatal en los países de ingresos bajos y medios. Las directrices internacionales (ILCOR – International Liaison Committee on Resuscitation) sobre la terapia de enfriamiento en los países de ingresos bajos y medios deberían modificarse inmediatamente».

El equipo del estudio afirma que ahora se necesita urgentemente más investigación para entender por qué el tratamiento de enfriamiento fue ineficaz y perjudicial.

El equipo sugiere que los bebés del ensayo, y en general los de los países de ingresos bajos y medianos, pueden haber sufrido un tipo de lesión cerebral diferente al observado en los ensayos de los países de ingresos altos. Los escáneres de los cerebros de los bebés sugieren daños en las fibras de conexión del cerebro más que en las estructuras cerebrales profundas. Una de las sugerencias es que el daño cerebral puede haberse producido en una fase temprana del parto, o en una fase anterior del embarazo.

El profesor Jayshree Mondkar, autor principal y profesor de neonatología y ex decano del Colegio Médico Municipal y Hospital General Lokmanya Tilak de Bombay, resalta que «los resultados del ensayo HELIX fueron sorprendentes, ya que en muchos centros de la India se enfría a los bebés de forma rutinaria. Pero el ensayo se llevó a cabo con un nivel muy alto, y los resultados son convincentes».

Por su parte, el profesor Mohammed Shahidullah, autor principal y profesor de neonatología del Hospital Universitario Médico Bangabandhu Sheikh Mujib, de Dhaka, subraya que «el ensayo HELIX es un excelente ejemplo del trabajo de colaboración Norte-Sur entre el Imperial College y otros centros de excelencia del sur de Asia para beneficiar a los bebés de los países de ingresos bajos y medios».

Igualmente, la profesora Seetha Shankaran, de la Universidad Estatal de Wayne, co investigadora del estudio, apostilla que, «aunque el enfriamiento es seguro y eficaz en los bebés a término con encefalopatía moderada o grave en los países de renta alta, el ensayo HELIX pone de relieve la importancia de realizar ensayos clínicos de alta calidad antes de utilizarlo para indicaciones no probadas, por ejemplo, en bebés con lesiones cerebrales más leves o prematuros, incluso en países de renta alta».

Finalmente, el profesor Thayyil añade que «el COVID-19 ha puesto de manifiesto cómo algunas enfermedades afectan de forma diferente a las poblaciones desfavorecidas. Es posible que el origen étnico, la situación socioeconómica, la infección y el estado nutricional, por ejemplo, influyan en las lesiones cerebrales relacionadas con el nacimiento, incluso en los países de renta alta, y por tanto no todos responderán al mismo tratamiento».

Por ello señala que «investigar cuidadosamente cómo estos factores causan lesiones cerebrales en los bebés no nacidos es importante para prevenir y desarrollar nuevos tratamientos para las lesiones cerebrales relacionadas con el nacimiento».

agosto 06/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Aneja S, Sharma S., Thayyil S., Pant M. A S., Montaldo P., Shukla D., Oliveira V., BeIvain P., Bassett P., Swamy R., Mendoza J., Moreno-Morales M., Lally P.J. , Benakappa N., Bandiya P., Shivarudhrappa I., Somanna J., Kantharajanna U., Rajvanshi A., Krishnappa S., Shankaran S.: Hypothermia for moderate or severe neonatal encephalopathy in low-income and middle-income countries (HELIX): a randomised controlled trial in India, Sri Lanka, and Bangladesh. The Lancet Global Health, Available online 3 August 2021,  https://doi.org/10.1016/S2214-109X(21)00264-3

Aunque análisis epidemiológicos realizados durante varios años apuntaban a que la preexistencia de diabetes puede aumentar el riesgo de padecer párkinson, hasta ahora se desconocían por completo los efectos de la diabetes sobre el cerebro para explicar la asociación de ambas enfermedades. Las neuronas afectadas tienen su soma o cuerpos celulares en una zona del cerebro denominada sustancia negra y proyectan sus prolongaciones o axones al núcleo estriado, una región del cerebro encargada de la función motora y el movimiento del cuerpo.

“El aumento de los niveles de glucosa en sangre favorece el desarrollo de estrés oxidativo, un efecto adverso posiblemente ligado a la alteración de los niveles de dopamina en el cerebro. También existe una importante disminución en la expresión de algunas proteínas que regulan la liberación y recaptación de la dopamina en la sinapsis y varicosidades axonales”, explica Mario Vallejo, investigador del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols (IIBM), centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid e investigador de Ciberdem, que dirige el proyecto.

“Normalmente, la dopamina está almacenada dentro de los axones en grupos de vesículas que se abren al exterior y la liberan al espacio interneuronal cuando llega un estímulo eléctrico”, explica Mario Vallejo. Si esto ocurre, inmediatamente se ponen en marcha mecanismos de compensación que evitan la liberación de una cantidad excesiva del neurotransmisor.

“Es como si, después de pisar el acelerador a fondo, se activara automáticamente un mecanismo que pusiera en marcha un freno o hiciera levantar el pie, pero en los ratones diabéticos ese freno no funciona bien, debido a la disminución de los niveles de un canal de potasio llamado Girk2. Además, la dopamina que sale al exterior de la neurona en exceso no se recapta bien porque también se alteran dos transportadores de dopamina, el encargado de reintroducirla en el axón y el que una vez dentro la almacena en las vesículas. Esto es muy importante porque la dopamina puede ser tóxica en el interior de los axones si no está almacenada en las vesículas y es posible que produzca progresivamente daño celular mediante estrés oxidativo”, explica Vallejo.

En colaboración con científicos de la Universidad de Oxford, se observó que, en respuesta a un estímulo eléctrico, las neuronas dopaminérgicas de los ratones diabéticos liberan más neurotransmisor que las de los no diabéticos, confirmando así que las alteraciones observadas a nivel molecular afectan a los procesos de neurotransmisión en el núcleo estriado del cerebro.

Además, los investigadores observaron que, aunque los efectos de la diabetes no son suficientes para inducir alteraciones motoras, sí que aumentan la vulnerabilidad de las neuronas dopaminérgicas haciéndolas más sensibles a degenerar por un estímulo nocivo y dar lugar a la aparición de síntomas motores. Curiosamente, estos efectos parecen estar asociados a la hiperglucemia o a la ausencia de señalización por insulina, pero no a la existencia de obesidad, ligada normalmente a la diabetes tipo II, el tipo más frecuente en humanos.

Los resultados abren nuevas vías de investigación para identificar los mecanismos moleculares por los que la diabetes afecta a los procesos de neurotransmisión en el cerebro. “En los siguientes pasos nos centraremos en analizar si las alteraciones observadas se producen en todo el cerebro, si son consecuencia solo de la presencia de niveles elevados de glucosa o si interviene también el déficit funcional de insulina y, finalmente, si pueden prevenirse con algún tratamiento”, concluye Vallejo.

En el trabajo han participado, además del IIBM, investigadores del Instituto Cajal (CSIC), y de la Universidad de Oxford.

 agosto 10/2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia Bibliográfica:

Pérez‐Taboada I., Alberquilla S., Martín E.D., Anand R., Vietti‐Michelina S., Nchimunya N. Tebeka  N.N., Cantley J. , Cragg S.J.,  Moratalla R., Vallejo M.: Diabetes Causes Dysfunctional Dopamine Neurotransmission Favoring Nigrostriatal Degeneration in Mice. Movement Disorders (2020); doi: 10.1002/mds.28124

El estudio incluyó a 6639 estudiantes de primer curso de cuatro áreas diferentes de Estados Unidos. El 51,9 % eran de sexo masculino, tenían una edad media de 6,70 ± 0,41 años y su madre era de raza blanca en un 79,3 % de los casos. Los niños se sometieron a evaluaciones detalladas y se entrevistó a las madres sobre sus hábitos de consumo de alcohol durante el embarazo y otros factores como el tabaquismo, el consumo de drogas y la atención prenatal.

En total, se identificaron 222 casos de SAF. En un cálculo conservador, los investigadores estimaron una prevalencia de 11,3 a 50,0 casos por cada 1000 niños. Los trastornos fueron menos comunes en el medio oeste y más habituales en las Montañas Rocosas. Una estimación menos conservadora apuntaba a una prevalencia de 31,1 a 98,5 casos por 1000 niños.

Esta diferencia se explica por el hecho de que no todos los estudiantes pudieron ser evaluados y la estimación conservadora daba por sentado que ninguno de esos niños tenía un SAF, algo poco probable. De los 222 niños que se encontró que padecían SAF, solo dos habían sido diagnosticados antes del estudio. El trabajo fue publicado en JAMA 2018; 319: 474-82.
marzo 18/2018 (neurologia.com)

Un estudio de la Universidad de Lancaster, Inglaterra, identificó que pequeñas partículas de metal desprendidas de los gases de los tubos de escape de los autos puede trasladarse por las vías nasales y llegar hasta el cerebro.

Las complicaciones de tal afección podrían incrementar el riesgo de desarrollo de enfermedades graves, como, por ejemplo, el alzhéimer.

«Este nuevo descubrimiento fue clave para el estudio de la contaminación y la salud del ser humano. Gracias al análisis pudo determinarse que existe un factor de riesgo medioambiental claro ante el alzhéimer», explicó Barbara Maher, la directora del estudio.

La enfermedad de Alzheimer es la primera causa de demencia en el mundo.

– Nuevo campo de estudio

Hasta la actualidad, la comunidad científica identificaba la contaminación ambiental con enfermedades pulmonares y cardíacas. La investigación de la Universidad de Lancaster, publicada en el Proceedings of the National Academy of Science (PNAS)», abrió un nuevo panorama.

Para el estudio, se registraron los casos de 37 personas, 29 de ellas, de entre 3 y 85 años, habían vivido y fallecido en la Ciudad de México DF, una de las zonas más afectadas por la polución. Los ocho restante eran residentes de Manchester que fallecieron por enfermedades neurodegenerativas.

La ciencia había detectado hace tiempo que las nanopartículas de hierro afectaban al cerebro, pero se estimaba que éstas provenían del mineral que el propio organismo humano desarrollaba.

En el estudio de Maher y compañía se detectaron partículas de un mineral habitualmente externo, la magnetita. Ese mineral también puede desarrollarse dentro del cuerpo pero en cantidades mínimas y con una forma dentada. En cambio, las particulas de magnetita encontradas en el tejido cerebral de los individuos mexicanos analizados no solo se manifestaban con grandes cantidades, sino que eran lisas y redondas.

«Esa forma solo puede darse gracias a las altas temperaturas de un motor o los sistemas de freno de un vehículo. Aparecen junto con otros metales, como el platino, que surgen de los convertidores catalíticos», detalló la especialista Maher.

«Es un hallazgo que plantea toda una nueva área de investigación para entender si las partículas de magnetita están causando o acelerando enfermedades neurodegenerativas», añadió.

Tanto los pacientes de Manchester como los mexicanos registraron muy altos niveles de magnetita.

La mayoría de las partículas de contaminación del tráfico pueden quedar atrapadas en la nariz, entrar en los pulmones o hasta en la corriente sanguínea. El problema de las nanopartículas de magnetita es que, al ser tan diminutas, pueden acceder al sistema nervioso e instalarse en la corteza frontal del cerebro.

«El estudio evidencia que la magnetita puede entrar al cerebro, pero todavía no hay un vínculo confirmado y definido con la enfermedad de Alzheimer. Eso habrá que estudiarlo con nuevas investigaciones», detalló Claire Walton, de la organización Alzheimer’s Society.
noviembre 20/2016 (proyecto-salud.com.ar)

Aunque el estudio ha sido aprobado por un comité ético de investigación clínica, la preocupación por los aspectos morales de la intervención no ha desaparecido del todo. La razón principal es que, por las peculiaridades de la situación clínica, no se recabará el consentimiento informado del paciente antes de utilizar una u otra sustancia.

Martin Underwood, director del ensayo, ha explicado a The Telegraph que se llevarán a cabo campañas locales de publicidad, de modo que la gente podrá excluirse con antelación. Al tiempo, ha reconocido que es poco probable que alguien se imagine teniendo un infarto y pondere la posibilidad de no participar; y que la logística para comprobar in situ -mientras se practica la reanimación cardiopulmonar o la desfibrilación- la identidad del paciente y contrastar si figura en la lista de excluidos será complicada.

La adrenalina se utiliza en estas situaciones desde los años sesenta y se introdujo sin realizar estudios doble ciego previos. La reanimación funciona en uno de cada cuatro casos, pero la mitad de los que sobreviven mueren en cuidados intensivos a causa del daño cerebral y se teme que este aumente por el empleo de la adrenalina. «La adrenalina es un tratamiento no probado que puede ser dañino. Por eso necesitamos este estudio», ha añadido Underwood.

David Hunter, catedrático de Ética Médica en la Universidad Flinders de Adelaida cree que el ensayo es, «probablemente justificable desde el punto de vista ético, pero no deja de plantear retos por el daño potencial a personas que no pueden consentir». Los autores afirman que realizarán evaluaciones parciales y si se demuestra que un grupo obtiene mucho mejores resultados que otro, se suspenderá el estudio.
agosto 25/2014 (Diario Médico)

Una investigación liderada por el doctor Marçal Vilar, director del Laboratorio de Neurodegeneración de la Unidad Funcional de Investigación de Enfermedades Crónicas del Instituto de Salud Carlos III (UFIEC-ISCIII), abre la puerta a futuras aplicaciones terapéuticas en procesos de daño cerebral y lesiones medulares.

El trabajo, que acaba de ser publicado en la revista PLoS Biology (doi: 10.1371/journal.pbio.1001918.),se ha realizado en colaboración con científicos del laboratorio de Kuo Fen Lee en el Instituto Salk de California (EE UU).

La investigación, realizada en ratones, puede arrojar luz sobre nuevas estrategias para promover la recuperación de daños en los nervios. Hasta ahora esto raramente se produce debido a las señales inhibidoras asociadas a la mielina, que rodea y aísla el axón, la parte de la neurona encargadas de transmitir los impulsos nerviosos.

“La parálisis resultante de las lesiones medulares se debe a que los nervios lesionados no pueden volver a crecer y no pueden llevar a cabo sus funciones habituales”, explica Villar. Esta imposibilidad está relacionada con el hecho de que en las zonas lesionadas se liberan moléculas que se unen a receptores específicos situados en los axones e impiden su crecimiento y regeneración.

Estos receptores, denominados Nogo Receptors (NgR), necesitan a su vez formar un complejo con la proteína receptora de neurotrofinas, denominada p75, para poder producir la señal que impide dicha regeneración.

Unión de las proteinas p45 y p75

Ahora  los investigadores han hallado que otra proteína llamada p45 es capaz de unirse a p75 y, a su vez, bloquear la actividad inhibidora de esta última. La posibilidad de bloquear este efecto inhibitorio tras el daño neuronal tiene gran importancia en la protección y restauración de las neuronas.

“Los estudios que hemos realizado en los dos laboratorios han demostrado que p45 se une específicamente a determinadas regiones de p75 con el fin de bloquear su función y su señalización. Ahora sabemos dónde actuar para bloquear la actividad de p75. Con esta nueva estrategia, pensamos que se abre una puerta para el diseño racional de inhibidores específicos de p75 que permitan futuras aplicaciones terapéuticas en diversos procesos de daño cerebral y lesión medular”, concluye Marçal Vilar.
agosto 19/2014 (SINC)

Vilar M, Sung TC, Chen Z, García-Carpio I, Fernandez EM, Xu J.Heterodimerization of p45-p75 Modulates p75 Signaling: Structural Basis and Mechanism of Action.PLoS Biol. 2014 Ago;12(8):e1001918.

Pero las actividades físicas grupales se presentan como un tratamiento efectivo para la mejora de las capacidades físicas, la percepción de seguridad, la actividad general y el número de pasos, lo que puede favorecer una mayor participación en la comunidad.

Los resultados revelan una mejora de las capacidades y actividad de los pacientes tras el ejercicio en grupo

Así lo pone de relieve los resultados de una investigación realizada por el Centro de Estudios sobre Deporte Inclusivo (CEDI) de la Facultad de Ciencias de la Actividad Física y del Deporte (INEF) de la Universidad Politécnica de Madrid (UPM) y la Fundación Sanitas; en colaboración con el Club Deportivo Elemental Deporte para Daño Cerebral Adquirido y el Centro de Referencia Estatal de Daño Cerebral Adquirido (Ceadac) del Instituto de Mayores y Servicios Sociales (Imserso).

En nuestro país, el número de casos de daño cerebral adquirido ha aumentado considerablemente en los últimos años. Los déficits que produce esta enfermedad son muy variados y se pueden englobar en cuatro áreas: cognitivos, emocionales y de conducta, sensoriales y físicos.

La persona con estas lesiones pasa por tres fases en su recuperación: aguda, subaguda y crónica. En todas ellas, los tratamientos que se aplican tienden fundamentalmente a que el paciente mantenga las capacidades conservadas.

Ahora, a esos tratamientos tradicionales los investigadores han sumado nuevas técnicas grupales de rehabilitación física que tienden a mejorar la capacidad funcional, la integración en la comunidad y por consiguiente una mayor calidad de vida.

En la investigación, publicada en la Revista de Neurología, han participado 33 pacientes, (22 hombres y 11 mujeres), con una media de edad de treinta años. Todos ellos con daño cerebral adquirido en fase subaguda. Las actividades físicas grupales en las que tomaron parte durante diez semanas comprendieron talleres de circuito, equilibrio simple y dual sobre colchonetas, y actividades físico-deportivas como natación, fútbol o baloncesto.

Al comenzar y concluir el programa rehabilitador se evaluaron las variables de velocidad (prueba de velocidad de la marcha en 10 metros), resistencia (prueba de marcha de 6 minutos), equilibrio dinámico, capacidad funcional (timed up & go), escala de percepción de seguridad y cuestionario sobre actividad física y discapacidad, promedio de la intensidad de la actividad y número de pasos fuera del centro de rehabilitación.
julio 28/2014 (SINC)

García-Hernández JJ, Mediavilla-Saldana L, Pérez-Rodríguez M, Pérez-Tejero J, González-Alted C. “Análisis del efecto de las actividades fisicas grupales en pacientes con daño cerebral adquirido en fase subaguda”. Revista de Neurología, 2013; 57: 64-70.

Investigadores vascos del centro Achucarro (Achucarro Basque Center for Neuroscience), la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) y el CIC biomaGUNE han descubierto en animales de experimentación un nuevo mecanismo que contribuye al mejor conocimiento del daño neuronal ocurrido en los episodios de isquemia cerebral o ictus.

La isquemia cerebral es la tercera causa de muerte y la primera de discapacidad en los países industrializados. Se produce como consecuencia de la disminución transitoria o permanente del flujo sanguíneo cerebral y causa daño neuronal irreversible que provoca alteraciones neurológicas.

Una parte importante de este deterioro se debe a la alteración en los niveles de glutamato, el neurotransmisor excitador más abundante del cerebro que actúa a su vez como una potente neurotoxina cuando su concentración se eleva, como ocurre durante la isquemia.

Una parte importante de este deterioro se debe a la alteración en los niveles de glutamato, el neurotransmisor excitador más abundante del cerebro

El nuevo hallazgo pone de manifiesto la importancia de una molécula, el intercambiador cistina-glutámico (xCT), en el aumento de la concentración de glutamato hasta niveles tóxicos en modelos experimentales que reproducen las principales características del ictus en pacientes.

Los resultados de este estudio, publicados por la prestigiosa revista Journal of Clinical Investigation (doi: 10.1172/JCI71886.), ponen de manifiesto que durante la isquemia, el glutamato se transporta fuera de la célula a través del intercambiador xCT, acumulándose hasta niveles letales para las neuronas.

A su vez, mediante técnicas de imagen cerebral funcional como el PET (del inglés, Positron Emission Tomography) han observado que los niveles de xCT están elevados en ratas sometidas a isquemia, lo cual subraya su importancia en el proceso de ictus.

Los autores concluyen que esta investigación abre la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos neuroprotectores mediante fármacos dirigidos contra el intercambiador xCT con objeto de paliar el daño cerebral y los trastornos neurológicos provocados por la isquemia cerebral.
julio 29/2014 (SINC)

Soria FN, Pérez-Samartín A, Martin A, Gona KB, Llop J, Domercq M.Extrasynaptic glutamate release through cystine/glutamate antiporter contributes to ischemic damage. J Clin Invest. 124(8):3645-3655.  2014 Jul 18.

La tomografía de emisión de positrones, más conocida como PET, por sus sigas en inglés, permite conocer mejor, a diferencia de otras.

En comparación, la prueba de resonancia magnética, utilizada en general para estos casos, dio una precisión del 56 %.

El profesor Steven Laureys, de la Universidad belga de Lieja, a cargo de esta investigación, destacó los beneficios del PET.

«Nuestros hallazgos sugieren que las imágenes del PET pueden revelar un proceso cognitivo no visible en pruebas tradicionales», agregó Laureys, que cree que la técnica puede ayudar a identificar a pacientes con posibilidades de recuperación a largo plazo.

Los pacientes en estado vegetativo no muestran señales de conocimiento alguno o una respuesta a determinados estímulos y se considera que las posibilidades de recuperación son muy bajas.

Según la investigación, el PET es importante porque en muchos casos los pacientes con daño cerebral no reciben siempre un diagnóstico exacto.
abril 19/2014 (EFE)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Según un reciente estudio publicado en la revista especializada «Proceedings of the National Academy of Sciences«, los especialistas identificaron una región del cerebro responsable de la adicción a los juegos de azar.

Los jugadores empedernidos son propensos a desarrollar un patrón de actividad cerebral diferente al de los que no lo son, refiere la investigación.

Los científicos realizaron una serie de experimentos con personas sanas y pacientes con lesiones de diferentes áreas del cerebro, a los que se les pidió jugar en la ruleta y las máquinas tragamonedas.

A los voluntarios se les ofreció evaluar sus posibilidades de ganar después de jugar un par de juegos de computadora diseñados para simular dos tipos de pensamiento distorsionado, conocidos como estímulos del apetito de jugar.

A partir de esas observaciones, el equipo de investigadores liderado por Luke Clark, de la Universidad británica de Cambridge, concluyó que la adicción al juego depende de una ínsula cerebral hiperactiva que separa el lóbulo frontal del temporal.

Esa hiperactividad hace que las personas sucumban ante la ilusión de que tienen más probabilidades de ganar que las tradicionales 50 a 50, no se dan cuenta de que el chance de obtener el resultado deseado depende de un rendimiento previo, explicó Clark.

Los resultados apoyan la idea de que la adicción al juego tiene una base neurológica y los adictos podrían ser tratados con fármacos que se dirigen a ciertas regiones del cerebro, o el asesoramiento psicológico, agregó el especialista.
abril 11/2014 (PL)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
 

Cada año, 15 millones de niños en todo el mundo nacen de forma prematura.

Los niveles bajos de azúcar en la sangre afectan a aproximadamente uno de cada 10 bebés que nacen antes de tiempo.

Si no se trata, puede causar daño permanente.

El equipo de investigadores de Nueva Zelanda probó la terapia en 242 niños bajo su cuidado y, basados en los resultados, concluyeron que debería ser un tratamiento de primera línea.

La profesora Jane Harding, a cargo del grupo que hizo el descubrimiento, indicó que el gel de azúcar podría costar sólo 1,5 dólares por bebé y es más fácil de administrar que la glucosa intravenosa.

Los tratamientos actuales involucran normalmente alimentación extra y repetidos controles sanguíneos para medir los niveles de azúcar en la sangre.

Pero muchos bebés prematuros son ingresados a terapia intensiva y sometidos a tratamientos de glucosa intravenosa porque el nivel de azúcar en la sangre sigue muy bajo, una condición que los doctores llaman hipoglucemia neonatal.

El estudio evaluó si los tratamientos con gel de glucosa eran más efectivos que la simple alimentación para revertir la hipoglucemia.

Neil Marlow, del Instituto para la Salud de la Mujer del University College London (UCL), afirmó que aunque el gel de glucosa había dejado de usarse, la investigación neocelandesa sugiere que debería retomarse como tratamiento efectivo.

«Ahora contamos con evidencia de alta calidad por su valor incalculable en los bebés prematuros», subrayó Marlow.

Por su parte, Andy Cole, director ejecutivo del organismo benéfico que trabaja con bebés prematuros, Bliss, dijo que el estudio «es muy importante y será muy bienvenido ya que tiene el potencial de mejorar los pronósticos de bebés enfermos o nacidos antes de tiempo».

«Este es un tratamiento de bajo costo que podría reducir internaciones a terapia intensiva, áreas de los hospitales que muchas veces trabajan a su máxima capacidad», agregó.

Sin embargo, Cole indicó que aunque los resultados de la investigación muestran beneficios para bebés nacidos con hipoglucemia «está claro que deberían realizarse más estudios sobre cómo implementar este tratamiento».

Los bebés necesitan azúcar (glucosa) para obtener energía. La mayor parte de esa glucosa es empleada por el cerebro.

El bebé recibe la glucosa de la madre a través de la placenta antes del nacimiento. Después del nacimiento, el bebé obtiene la glucosa de la madre a través de la leche materna o la leche maternizada y también la produce en el hígado.

La hipoglucemia neonatal ocurre cuando el nivel de glucosa del recién nacido está por debajo del nivel considerado seguro para la edad del bebé y se presenta aproximadamente en 1 a 3 de cada 1000 nacimientos.
septiembre 25/2013 (ANSA)

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Harris DL, Weston PJ, Signal M, Chase JG, Harding JE.Dextrose gel for neonatal hypoglycaemia (the Sugar Babies Study): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial.The Lancet. 2013 Sep 25.

Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Emory (Estados Unidos) han desarrollado un nuevo tipo de tratamiento profiláctico para la lesión cerebral después de prolongados ataques de epilepsia, según publica la revista Proceedings of the National Academy of  Sciences (doi: 10.1073/pnas.1218498110).

El estado epiléptico, un ataque persistente que puede durar hasta 30 minutos, da lugar a alrededor de 55 000 muertes cada año en Estados Unidos y puede ser causado por apoplejía o infección en el cerebro, así como un control inadecuado de la epilepsia. Actualmente, el estado epiléptico se trata con la administración de una anestesia general o anticonvulsivante, que detiene los ataques.

Los investigadores de Emory han experimentado con antiinflamatorios que pueden ser administrados después de una crisis aguda de epilepsia para reducir el daño al cerebro. Así, han descubierto un compuesto de plomo que puede reducir la mortalidad cuando se administra a ratones después de ataques inducidos.

«El 30% de los adultos que experimentan una crisis de más de una hora muere a las cuatro semanas», señala dice Ray Dingledine, director del Departamento de Farmacología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Emory. «Creemos «, afirma, «que tenemos una vía eficaz para reducir al mínimo el daño cerebral causado por el estado epiléptico no controlado».

El equipo de Dingledine identificó compuestos que bloquean los efectos de la prostaglandina E2, una hormona involucrada en procesos como la fiebre, el parto, la digestión y la regulación de la presión arterial. La prostaglandina E2 también está implicado en la inflamación tóxica en el cerebro después de que surja el estado epiléptico.

El primer autor del artículo, el becario postdoctoral Jianxiong Jiang, y el químico medicinal en gran parte responsable del desarrollo de los compuestos, Thota Ganesh, indujeron el estado epiléptico en ratones con el fármaco alcaloide pilocarpina, y les administraron un compuesto, TG6-10-1, cuatro horas más tarde y otra vez a las 21 y 30 horas. TG6-10-1 bloquéo las señales de EP2, uno de los cuatro receptores de prostaglandina E2.

Entre los animales que recibieron el bloqueador EP2, el 90% sobrevivió después de una semana, frente al 60%de un grupo de control que superó con vida el episodio.
Cuatro días después del ataque epiléptico, todos los animales que recibieron TG6-10-1 se mostraron normales en la construcción del nido, pero más de una cuarta parte de los animales de control que viven no fueron capaces de construirlos.

Además, los cerebros de los ratones tratados con TG6-10-1 tenían niveles reducidos de proteínas mensajeras inflamatorias (citoquinas) y menos lesión cerebral en el incumplimiento de la barrera sangre-cerebro. Las consecuencias del estado epiléptico refractario pueden incluir daño cerebral, dificultad para respirar, ritmo cardiaco anormal e insuficiencia cardiaca.

Dingledine sostiene que la primera prueba clínica de un compuesto de bloqueo EP2 sería probablemente como un tratamiento complementario para el estado epiléptico prolongado, varias horas después de haber terminado las convulsiones. También podría ser probado en situaciones similares, como la hemorragia subaracnoidea, convulsiones febriles prolongadas o epilepsia refractaria a la medicación, agrega.
febrero 12/2013 (JANO)

Jianxiong Jianga, Yi Quana, Thota Ganesha, Wendy A. Pouliotb, F. Edward Dudekb, Raymond Dingledinea.Inhibition of the prostaglandin receptor EP2 following status epilepticus reduces delayed mortality and brain inflammation.PNAS Feb 11, 2013

Las personas con un paro cardíaco tendrían peores resultados a largo plazo si reciben una inyección de adrenalina, también conocida como epinefrina, en su camino al hospital, revela un estudio japonés.

Los investigadores, que publicaron su estudio en Journal of the American Medical Association, hallaron que las personas cuyos corazones dejan de latir de repente tenían un retorno de la circulación más frecuente en la ambulancia si recibían adrenalina, pero que al mismo tiempo eran menos propensos a sobrevivir y a hacerlo sin daño cerebral meses más tarde.

“Este hallazgo implica que la administración de epinefrina salvaría al corazón pero no al cerebro”, escribió el equipo de Akihito Hagihara, de la Escuela de Graduados de Medicina de la Universidad de Kyushu.

Para su estudio, el equipo observó alrededor de 417 000 casos de paro cardíaco en los cuales los pacientes fueron tratados por servicios de emergencia médica (SEM) y llevados al hospital entre 2005 y 2008.

En Estados Unidos, ocurren más de 380 000 ataques cardiacos fuera de los hospitales por año, según la Asociación Médica Estadounidense.

Además de la resucitación cardiopulmonar (RCP) y a veces el electrochoque, la mayoría de esos pacientes son tratados con adrenalina, que hace que los vasos que no van al corazón se contraigan, cambiando el curso de la mayor cantidad de sangre posible.

A mediados del 2006, las leyes japonesas cambiaron para permitir a los médicos aplicar a los pacientes inyecciones de adrenalina si otros métodos -incluida la RCP- fracasaban en la reanimación del corazón.

Algo más de 15 000 pacientes con paro cardiaco recibieron una dosis de adrenalina durante el periodo de estudio.

Según los registros de los SEM, cerca del 19 % de esos pacientes experimentaron un retorno de la circulación en la ambulancia, comparado con apenas el 6 % de aquellos que no recibieron adrenalina.

Sin embargo, los pronósticos a más largo plazo no fueron tan buenos.

Cerca del 5 % de los pacientes habían sobrevivido un mes después del ataque cardiaco, ya sea que hubieran recibido o no adrenalina.

Pero cuando los expertos consideraron cuánto le había llevado a los SEM llevar a los pacientes al hospital, si habían recibido RCP estándar y otras diferencias específicas, hallaron que las personas a las que se había administrado adrenalina eran menos de la mitad de propensas a sobrevivir al paro cardíaco.

Es más, solo alrededor de un cuarto de los pacientes que recibieron adrenalina y sobrevivieron aún eran capaces de valerse bien por sí mismos sin demasiados problemas neurológicos un mes después, comparado con cerca de la mitad de quienes no habían sido tratados con epinefrina en la ambulancia.

“Uno tiene más éxito en reanimar el corazón si administra epinefrina, pero siempre está la preocupación (…) de que pueda haber consecuencias adversas en otros órganos”, dijo Clifton Callaway, de la University of Pittsburgh, quien escribió un comentario sobre el estudio.

Comilla Sasson, doctora en emergencia que estudia los infartos en la Escuela de Medicina de la University of Colorado, dijo que los resultados japoneses no pueden extrapolarse a pacientes de otros países.

Los pacientes de Japón suelen recibir una sola dosis de adrenalina, mientras que en Estados Unidos es estándar para los SEM aplicar inyecciones cada tres a cinco minutos cuando se intenta regresar el pulso.

Tanto Callaway como Sasson coincidieron en que los resultados instan a que se necesita realizar más estudios rigurosos, en los que pacientes con infartos sean asignados al azar a recibir o no adrenalina, y luego evaluar los resultados a largo plazo.
octubre 17/2012  (Reuters)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.”

Akihito Hagihara, Manabu Hasegawa, Takeru Abe, Takashi Nagata, Yoshifumi Wakata,  Shogo Miyazaki. Prehospital Epinephrine Use and Survival Among Patients With Out-of-Hospital Cardiac Arrest. JAMA. 2012;307(11):1161-1168. doi:10.1001/jama.2012.294.

Los investigadores, que publicaron su estudio en Journal of the American Medical Association, hallaron que las personas cuyos corazones dejan de latir de repente tenían un retorno de la circulación más frecuente en la ambulancia si recibían adrenalina, pero que al mismo tiempo eran menos propensos a sobrevivir y a hacerlo sin daño cerebral meses más tarde.

«Este hallazgo implica que la administración de epinefrina salvaría al corazón pero no al cerebro», escribió el equipo de Akihito Hagihara, de la Escuela de Graduados de Medicina de la Universidad de Kyushu.

Para su estudio, el equipo observó alrededor de 417 000 casos de paro cardíaco en los cuales los pacientes fueron tratados por servicios de emergencia médica (SEM) y llevados al hospital entre 2005 y 2008.

En Estados Unidos, ocurren más de 380 000 ataques cardiacos fuera de los hospitales por año, según la Asociación Médica Estadounidense.

Además de la resucitación cardiopulmonar (RCP) y a veces el electrochoque, la mayoría de esos pacientes son tratados con adrenalina, que hace que los vasos que no van al corazón se contraigan, cambiando el curso de la mayor cantidad de sangre posible.

A mediados del 2006, las leyes japonesas cambiaron para permitir a los médicos aplicar a los pacientes inyecciones de adrenalina si otros métodos -incluida la RCP- fracasaban en la reanimación del corazón.

Algo más de 15 000 pacientes con paro cardiaco recibieron una dosis de adrenalina durante el periodo de estudio.

Según los registros de los SEM, cerca del 19 % de esos pacientes experimentaron un retorno de la circulación en la ambulancia, comparado con apenas el 6 % de aquellos que no recibieron adrenalina.

Sin embargo, los pronósticos a más largo plazo no fueron tan buenos.

Cerca del 5 % de los pacientes habían sobrevivido un mes después del ataque cardiaco, ya sea que hubieran recibido o no adrenalina.

Pero cuando los expertos consideraron cuánto le había llevado a los SEM llevar a los pacientes al hospital, si habían recibido RCP estándar y otras diferencias específicas, hallaron que las personas a las que se había administrado adrenalina eran menos de la mitad de propensas a sobrevivir al paro cardíaco.

Es más, solo alrededor de un cuarto de los pacientes que recibieron adrenalina y sobrevivieron aún eran capaces de valerse bien por sí mismos sin demasiados problemas neurológicos un mes después, comparado con cerca de la mitad de quienes no habían sido tratados con epinefrina en la ambulancia.

«Uno tiene más éxito en reanimar el corazón si administra epinefrina, pero siempre está la preocupación (…) de que pueda haber consecuencias adversas en otros órganos», dijo Clifton Callaway, de la University of Pittsburgh, quien escribió un comentario sobre el estudio.

Comilla Sasson, doctora en emergencia que estudia los infartos en la Escuela de Medicina de la University of Colorado, dijo que los resultados japoneses no pueden extrapolarse a pacientes de otros países.

Los pacientes de Japón suelen recibir una sola dosis de adrenalina, mientras que en Estados Unidos es estándar para los SEM aplicar inyecciones cada tres a cinco minutos cuando se intenta regresar el pulso.

Tanto Callaway como Sasson coincidieron en que los resultados instan a que se necesita realizar más estudios rigurosos, en los que pacientes con infartos sean asignados al azar a recibir o no adrenalina, y luego evaluar los resultados a largo plazo.
marzo 26/2012  (Reuters)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Científicos de la Universidad de Yale notaron síntomas similares a los causados por trastornos por déficit de atención con hiperactividad (TDAH).

A partir de estos resultados sugirieron que eso podría ocurrir también en humanos, lo que necesita ser comprobado en estudios posteriores.

Tales conclusiones aparecen en el más reciente número de la revista Nature Scientific Reports (doi:10.1038/srep00312).

El TDAH presenta bases neurológicas y un componente genético; se caracteriza por distracción de moderada a grave, períodos breves de atención, inestabilidad emocional y conductas impulsivas.

Para confirmar los resultados de esta pesquisa son necesarios estudios con primates no humanos y personas con el fin de determinar los niveles de radiación permisibles a los que debe ser expuesto el feto, expresó Hugh Taylor, uno de los autores del estudio.
marzo 15/2012 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Hugh S. Taylor,Tamir S. Aldad,Geliang Gan,Xiao-Bing Gao.Fetal Radiofrequency Radiation Exposure From 800-1900 Mhz-Rated Cellular Telephones Affects Neurodevelopment and Behavior in Mice. Nature Scientific Reports.15 marzo/2012

Investigadores del Albert Einstein College de Medicina de la Yeshiva University y del Centro Médico Montefiore, el hospital universitario de esta institución neoyorquina, hicieron un seguimiento a 28 jugadores aficionados, de 30,8 años de media, que practicaron el fútbol desde niños.

Les clasificaron en función de la frecuencia con la que despejaron o remataron de cabeza en el último año y compararon las imágenes cerebrales de los jugadores.

Para su análisis utilizaron técnicas avanzadas de imagen como resonancia magnética con tensores de difusión para poder ver los tractos neuronales y, posteriormente, pruebas cognitivas.

Tras comparar los resultados, encontraron que entre los que tocaron más de cabeza el balón era más frecuente una lesión cerebral similar a la observada en pacientes con conmoción cerebral, también conocida como lesión cerebral traumática.

Según los investigadores, los resultados son «especialmente preocupantes», ya que el fútbol es el deporte más popular del mundo y gana adeptos en Estados Unidos, sobre todo entre los niños. De hecho, de los 18 millones de estadounidenses que juegan fútbol, el 78 % son menores de dieciocho años, apuntan.

Los balones de fútbol, advierten, pueden alcanzar una velocidad de hasta 50 kilómetros por hora en partidos de aficionados y más del doble en uno profesional.

El autor principal del estudio, Michael Lipton, director médico de los servicios de resonancia magnética en Montefiore, explicó que el objetivo del estudio fue determinar «si existe un umbral en la frecuencia de golpear la pelota con la cabeza que, cuando se supera, da lugar a una lesión cerebral detectable».

Según análisis posteriores, el umbral estaría aproximadamente entre 1000 y 1500 cabezazos por año. Una vez superada esta cifra, los investigadores observaron «lesiones importantes».

El doctor Lipton explicó que golpear con el cráneo un balón de fútbol «no es un impacto de tal magnitud que dañe a las fibras nerviosas del cerebro». De hecho, ese umbral puede parecer muy alto para las personas que no practican este deporte habitualmente.

No obstante, «el impacto repetitivo puede desencadenar una serie de respuestas en cadena que pueden llevar a la degeneración de las células del cerebro».

En particular, identificaron cinco áreas del cerebro que se vieron mas afectadas: en el lóbulo frontal (detrás de la frente) y en la región temporal-occipital (áreas de la parte posterior inferior), que son responsables de la atención, la memoria, la función ejecutiva, y algunas funciones visuales.

En otro estudio relacionado, el doctor Lipton y su colega Molly Zimmerman, profesora asistente del Departamento de Neurología de Einstein, dieron a los mismos futbolistas pruebas diseñadas para evaluar su función neuropsicológica.

Los jugadores que golpearon con mayor frecuencia el balón con la cabeza lograron peores resultados en las pruebas de memoria verbal y velocidad psicomotora frente a sus compañeros.

Lipton señaló que estos dos estudios muestran «pruebas convincentes» de que dar con la cabeza a una pelota de fútbol con frecuencia puede provocar una lesión cerebral por lo que «deben tenerse en cuenta en la planificación de futuras investigaciones para desarrollar métodos para proteger a los jugadores de fútbol».

No obstante, los autores indican que son necesarios más estudios para «definir con precisión» el impacto del uso excesivo de esta práctica.
Noviembre 29/2011Washington, (EFE).-

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El trabajo, publicado en la revista Cerebral Cortex (doi:10.1093/cercor/bhr216), fue presentado en rueda de prensa por Déborah Burks, investigadora principal del Laboratorio de Neuroendocrinología Molecular del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) de Valencia (este), y Eduardo Martín, del Instituto de Investigación en Discapacidades Neurológicas de Castilla-La Mancha (centro de España).

El estudio proporciona una explicación sobre la prevalencia de deterioro cognitivo en pacientes con desórdenes metabólicos y establece un enlace directo entre la resistencia a la insulina y el daño cerebral.

Además, respalda estudios epidemiológicos en los que enfermedades como la obesidad, la hiperinsulemia o la diabetes incrementan el riesgo de desórdenes neurodegenerativos, tales como la enfermedad de Alzheimer.

La clave de esta conexión estaría en una molécula llamada IRS-2, ya que su ausencia en modelos animales impide la potenciación a largo plazo de un proceso celular que refleja la adquisición de la memoria.

En el caso de los pacientes con diabetes tipo 2, la expresión de los niveles de IRS-2 está reducida de forma significativa.

Según explicó Burks, se ha podido demostrar que la ausencia de la molécula impide la respuesta de las neuronas a estímulos que deben generar memoria.

«La ausencia de IRS-2 también induce resistencia a insulina en el cerebro, la zona responsable para las funciones de la memoria y el aprendizaje», señaló.

Los investigadores proponen que un aumento en la expresión y función de la molécula sería una diana muy atractiva en el tratamiento de diabetes y la prevención del deterioro de las funciones cognitivas.

Martín explicó que el deterioro de la memoria y el aprendizaje entre los diabéticos «es reversible restituyendo la insulina» y, aunque no se va a curar la diabetes, «sí se puede mejorar la calidad de vida de los pacientes».

Los resultados del trabajo del CIPF beneficiarán tanto a los enfermos de diabetes tipo 1 como a los de tipo 2, y el objetivo será obtener un mejor entendimiento de los mecanismos básicos para poder aplicar la llamada terapia celular, que persigue la regeneración de órganos y tejidos dañados mediante la restauración de la pérdida o el daño de células del organismo.
Noviembre 14/2011 Valencia (España), (EFE).-

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

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Martín ED, Sánchez-Perez A, Trejo JL, Martin-Aldana JA, Cano Jaimez M, Burks DJ.IRS-2 Deficiency Impairs NMDA Receptor-Dependent Long-term Potentiation.Publicado en Cereb Cortex. 2011 Septiembre 27