Con el tiempo descubre que es más cómodo verlo por televisión. El anciano se adapta: compra un televisor, aprende a encenderlo y a buscar el canal del tiempo, su objetivo no cambia.

Pero los tiempos avanzan. Llega internet, con información mucho más precisa. Lo más probable es que, con el tiempo, el anciano acabe aprendiendo a encender el ordenador y acceda a la web del tiempo. Se ha adaptado.

Pero todavía hay una manera más avanzada y rápida de conocer el pronóstico: la aplicación de un teléfono móvil; el objetivo se mantiene pero el camino es mucho más exigente, hay que descargar la aplicación, explorarla y averiguar cómo funciona. Demasiado difícil, pero ¿por qué es tan complicado continuar aprendiendo en la vejez?.

Ahora, un estudio realizado con ratones y publicado en la revista científica Neuron, ha demostrado que este declive mental asociado a la edad es resultado del deterioro de las interneuronas colinérgicas gigantes del estriado, unas células nerviosas que están directamente implicadas en la renovación del aprendizaje, y cuyo deterioro reduce la capacidad de adaptación.

Y es que «aunque las personas con más estimulación y una elevada actividad cerebral (viajar, leer, hacer crucigramas…) lo tienen más fácil, por lo general, la capacidad de adaptación se deteriora con la edad», explica el coordinador del estudio, Jesús Bertran-González, investigador en la Universidad de Queensland.

Durante el estudio, los investigadores se plantearon de qué forma la motivación (que es un aspecto cognitivo más del cerebro) afecta a este órgano durante el envejecimiento y para ello recurrieron a un ejercicio de motivación básico con ratones de edad avanzada.

En una primera fase, los animales fueron entrenados para activar una palanca y obtener una recompensa (comida), es decir, «aprendieron a generar una acción para lograr un premio», puntualiza el científico.

Pero, una vez adquirido este aprendizaje, ¿hasta qué punto eran capaces de modificar su comportamiento ante un cambio de condiciones?. Para responder a esta pregunta, los animales fueron entrenados para ejecutar dos acciones y lograr dos recompensas.

«Los ratones jóvenes entendieron que la acción 1 daba un premio 1 y la acción 2, un premio 2. Los animales mayores no tuvieron ningún problema en aprender esto tampoco» pero después «invertimos la prueba. La acción 1 daba el premio 2 y la acción 2, el premio 1″, explica el investigador.

Tras unos días de entrenamiento de los animales con esta regla invertida, se puso a prueba a los ratones: «vimos que los animales eran incapaces de otorgar el nuevo valor y saber qué recompensa daba cada acción. Estaban completamente confundidos».

El estudio probaba así que los ratones viejos no tienen problemas de aprendizaje para un primer objetivo, «el problema llega cuando tienen que adaptase a información nueva, a las nuevas formas de alcanzar ese objetivo».

El origen del problema está en una región del cerebro llamada cuerpo estriado -asociada a la planificación y la toma de decisiones-, y cuyo deterioro causa los problemas de aprendizaje.

«Lo sabemos porque en ratones transgénicos manipulamos esta parte del cerebro y vimos que tenían exactamente el mismo fenotipo que los ratones viejos: eran capaces de aprender un comportamiento inicial pero, después, al modificarlo fracasaban», precisa Bertrán-González.

El estudio determina así que en las personas mayores, además de aumentar la calidad de vida, la motivación y la estimulación son recursos que podrían ayudan al cerebro a frenar, en parte, el dete

La enfermedad de Huntington ataca a las células en dos regiones cerebrales: el córtex y el cuerpo estriado, aunque mueren muchas más células en el cuerpo estriado. Sin embargo, no está claro si las neuronas corticales interpretan un papel en la enfermedad, incluyendo la muerte de las neuronas del cuerpo estriado.

En el estudio, William Yang y Nan Wang utilizaron un modelo al que se le había introducido el gen humano huntingtina completo y le integraron un factor genético que desconectó el gen mutado, primero en las neuronas corticales, después en las neuronas del cuerpo estriado y finalmente en ambos conjuntos celulares. En cada caso, midieron cómo influía el gen mutado en el desarrollo de la enfermedad en las células y los síntomas motores, psiquiátricos y de atrofia cerebral del animal.

Los investigadores hallaron que reducir la huntingtina en el córtex mejoraba parcialmente los síntomas del animal. Además, descubrieron que desconectar el gen huntingtina mutado en las neuronas corticales y del cuerpo estriado mientras se quedaba intacto en el resto del cerebro, corregía todos los síntomas que habían medido en los ratones, incluyendo las alteraciones motoras y del comportamiento de tipo psiquiátrico y la atrofia cerebral.

«Tenemos pruebas de que la mutación genética bloquea la comunicación entre las neuronas corticales y del cuerpo estriado», explica Yang, profesor de psiquiatría de la UCLA. «Reducir el gen defectuoso en el córtex normaliza esta comunicación y ayuda a atenuar el impacto de la enfermedad en el cuerpo estriado», añade.
abril 28/2014 (Diario Médico)

Nan Wang,Michelle Gray,Xiao-Hong Lu,Jeffrey P Cantle,Sandra M Holley.Neuronal targets for reducing mutant huntingtin expression to ameliorate disease in a mouse model of Huntington’s disease.Nature Medicine.Abril 28 2014