14 febrero 2024| Fuente: OPS| Documentos

El primer microbio sintético, diseñado hace cinco años en un ordenador y generado químicamente en un laboratorio del Instituto J. Craig Venter (JCVI), reunía en sus 473 genes la expresión mínima de vida artificial.

Sin embargo, ese Frankenstein microscópico, como la Criatura de Mary Shelley, no acababa de funcionar del todo bien: se comportaba de una forma extraña al crecer y dividirse, produciendo células con formas y tamaños muy dispares.

En una reciente investigación de la que dan cuentan en la revista Cell,  los científicos han identificado siete genes que se pueden añadir para lograr que la célula sintética se divida uniformemente.

La identificación de estos genes es un paso importante hacia la ingeniería de células sintéticas que culmine con funciones útiles, como la capacidad para generar medicamentos o combustible, o de servir como nanotécnicas para la detección de enfermedades desde el interior del organismo.

Esta nueva generación de organismos sintéticos está desarrollada por científicos del JCVI en colaboración con el Instituto Nacional de Estándares y Tecnología  (NIST) y el Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT). Si el primer organismo artificial recibió el nombre de JCVI-syn3.0, su actualización se llama ahora JCVI-syn3A.

Junto a los siete genes que parecen mejorar la capacidad de división celular, al nuevo organismo se le han añadido 19 genes, optimizando así una primera versión quizá demasiado minimalista (la bacteria E. coli tiene unos 4 000 genes, y una célula humana, alrededor de 30 000).

La identificación de esos siete genes claves para el correcto crecimiento del organismo ha sido fruto de años de investigación, basada literalmente en el método del ensayo-error. Los codirectores de este estudio, John Glass y Lijie Sun (JCVI) recrearon los genes y construyeron docenas de cepas variantes añadiendo y eliminando genes de forma sistemática, para luego observar cómo esos cambios genéticos afectaban el crecimiento y la división celular.

Por su parte, los científicos del NIST, dirigidos por la bioingeniera Elizabeth Strychalski, medían los cambios conseguidos bajo el microscopio, lo que suponía todo un desafío, porque las células tenían que estar vivas para poder observarlas, algo especialmente difícil con este material tan pequeño y delicado. Para resolver este problema, los investigadores del MIT diseñaron un microquimiostato, una especie de mini-acuario, donde las células podrían mantenerse sin sobresaltos bajo un microscopio óptico. El resultado fue un video que mostraba las células sintéticas creciendo y dividiéndose.

Con ayuda de estos vídeos, los investigadores podían observar cómo afectaba la interrupción de un gen el proceso normal, y así tanteaban con uno u otro. “Nuestro objetivo es conocer la función de cada gen para que podamos desarrollar un modelo completo de cómo funciona una célula», afirma James Pelletier, del MIT.

Pero ese objetivo aún no se ha alcanzado. De los siete genes agregados a este organismo para la división celular normal, los científicos solo saben lo que hacen dos de ellos. No se conocen las funciones que desempeñan los otros cinco en la división celular. «La vida sigue siendo una caja negra«, reconoce Strychalski. Pero con esta célula sintética simplificada, los científicos pueden comprobar de primera mano lo que sucede en su interior. Podría convertirse en una herramienta de uso rutinario  para investigar las funciones esenciales de la vida.

El organismo que partió de una célula

La construcción del microbio sintético nace a su vez de una primera célula bacteriana sintética, creada en 2010 también en un laboratorio de JCVI. Esa primera célula, que se denominó JCVI-syn1.0, no partía complemente de cero. Sobre la base de un micoplasma, Mycoplasma mycoides, del que retiraron el ADN y lo reemplazaron por otro diseñado en un ordenador y sintetizado de forma artificial. Ese fue el primer organismo en la historia de la vida en la Tierra en tener un genoma completamente sintético.

La construcción y puesta en funcionamiento de la primera célula bacteriana sintética con capacidad de autorreplicarse demostró entonces que se pueden diseñar genomas por ordenador, generarlos químicamente en el laboratorio y trasplantarlos a una célula receptora para crear una nueva célula que puede autorreproducirse y solo esté controlada por el genoma sintético.

abril 09/2021 (Diario Médico)

Referencia:

Pelletier JF., Sun l., Wise KM., Assad-Garcia N., Bogumil J., Karas B.J., Deerinck T.J., Ellisman M.H.,  Mershin A., Gershenfeld N., Chuang RY., Glass J.I., Strychalski E.A., Genetic requirements for cell division in a genomically minimal cell, Genetic requirements for cell division in a genomically minimal cell, Cell, 2021, ISSN 0092-8674, https://doi.org/10.1016/j.cell.2021.03.008.

La ciencia corrobora lo que ya se sospechaba: el estrés afecta negativamente a nuestro pelo. Investigadores de la Universidad de Harvard (Estados Unidos) han descubierto en ratones cómo las hormonas del estrés suprimen el crecimiento del cabello a través de la regulación de las células madre del folículo piloso.

Los folículos pilosos, las cavidades en la piel donde crece pelo, alternan las fases de crecimiento y descanso. Estudios anteriores realizados en roedores y seres humanos indicaban que el estrés puede afectar al crecimiento del cabello, pero hasta el momento no se sabía con exactitud cómo se relacionan ambas cosas.

Cuando los niveles de corticosterona son elevados, los folículos pilosos permanecen en fase de reposo prolongada y no se regeneran. Pero si se reduce esta hormona, las células madre del folículo piloso se activan y se produce el crecimiento de nuevos cabellos

Ahora, el equipo liderado por Ya-Chieh Hsu muestra cómo en ratones la corticosterona (una hormona liberada durante los momentos de tensión, equivalente al cortisol en los humanos) regula la actividad de los folículos pilosos. Los resultados se publican esta semana en la revista Nature.

“Aunque el estrés se ha asociado anecdóticamente con muchas variaciones en los tejidos, incluidos algunos problemas del cabello, no estaba claro si provocaba realmente estos cambios perjudiciales y, lo que es más importante, los mecanismos que subyacen a estas alteraciones siguen siendo poco conocidos”, explica Hsu.

“El año pasado descubrimos que el estrés agota las células madre de los melanocitos (las células madre que dan a nuestro cabello su color distintivo) a través de cambios en el sistema nervioso, lo que constituye la base del encanecimiento del cabello inducido por el estrés”, añade la experta.

“En el nuevo trabajo hemos identificado un mecanismo completamente diferente por el que el estrés afecta a las células madre del folículo piloso, importantes para regular la regeneración de estos folículos y el crecimiento del cabello”, continúa.

Cuando los niveles de corticosterona son elevados, los folículos pilosos permanecen en una fase de reposo prolongada y no se regeneran. Por el contrario, si se reduce esta hormona, las células madre del folículo piloso se activan y se produce el crecimiento de nuevos cabellos.

“El estrés crónico, a través de la regulación al alza de la corticosterona, inhibe una señal de activación en las células que rodean a las células madre del folículo piloso, que normalmente promueven el crecimiento del cabello”, afirma Hsu. “Aunque el estrés puede ser perjudicial para diferentes células madre de la piel, los mecanismos con los que se desencadenan cambios en los tejidos pueden ser diversos, y aún queda mucho por aprender”.

Lejos de su aplicación en humanos

Según los autores, la corticosterona inhibe la activación de las células madre del folículo piloso al suprimir la producción de una proteína llamada GAS6, que ha demostrado promover la proliferación de dichas células madre en ausencia de corticosterona. Así, el restablecimiento de la expresión de GAS6 podría superar la inhibición inducida por el estrés y favorecer la regeneración del crecimiento del cabello.

“Estos hallazgos sientan las bases para explorar tratamientos contra la caída del cabello causada por el estrés crónico”, indica Rui Yi, investigador de la Universidad Northwestern (Estados Unidos) , en un artículo adjunto. Sin embargo, Yi insiste que es necesario abordar varias cuestiones antes de que los resultados puedan trasladarse a los seres humanos.

Como cualquier terapia, habrá que dar pasos adicionales de validación y pruebas rigurosas para evaluar tanto la seguridad como la eficacia. Nuestro descubrimiento es solo el primer paso, todavía hay que trabajar más antes de que pueda aplicarse a humanos, Ya-Chieh Hsu, investigadora de Harvard

Por ejemplo, la corticosterona es el equivalente en los roedores del cortisol humano, pero no se sabe si el cortisol produce en los humanos efectos idénticos a los observados en este trabajo. Además, las fases de crecimiento del cabello difieren entre ratones y humanos, lo que podría influir en la eficacia de los enfoques para revertir la inhibición de las células madre del folículo piloso inducida por el estrés.

“Como cualquier terapia, habrá que dar muchos pasos adicionales de validación y pruebas rigurosas para evaluar tanto la seguridad como la eficacia. Nuestro descubrimiento es solo el primer paso, todavía hay que trabajar más antes de que pueda aplicarse a los humanos”, puntualiza Hsu. “Sin embargo, estos descubrimientos proporcionan una importante vía molecular que hay que seguir explorando”, concluye.

abril 05/2021 (SINC)

Referencia:

Sekyu Choi S., Zhang B., Ma S., Gonzalez-Celeiro M., Stein D., Jin X., Seung Tea Kim S., Lin Kang Y., Besnard A., Rezza A., Grisanti L., D Buenrostro J., Rendl M., Nahrendorf M.,  Sahay A., Hsu Y.Ch.: Corticosterone inhibits GAS6 to govern hair follicle stem cell quiescence. Nature. DOI 10.1038/s41586-021-03417-2

Según los investigadores, aún no se conocen los mecanismos biológicos por los que la polución afecta al crecimiento infantil: No conocemos con seguridad la razón de este retraso. Nuestra hipótesis es que entre los mecanismos pueda haber estrés oxidativo e inflamación inducida por los contaminantes ambientales, interferencias con las hormonas de la tiroides, un mayor riesgo de enfermedades respiratorias, e la inducción de muerte celular debido a daños en el ADN, ha explicado Serena Fossati, investigadora de ISGlobal y primera autora de la publicación.

La investigación se ha realizado en España con más de 1 700 parejas de madres e hijos de las cohortes de Asturias, Guipúzcoa, Sabadell y Valencia del Proyecto INMA-Infancia y Medio Ambiente. Se estimó la exposición a dióxido de nitrógeno (NO2) y partículas finas (PM2.5) durante el primer trimestre de embarazo. Se identificaron las trayectorias del índice de masa corporal (IMC) de los menores desde el nacimiento hasta los cuatro años.

Asimismo, a los cuatro años, se les midió la altura y el peso. El trabajo mostró que las gestantes más expuestas a PM2.5  durante el primer trimestre tenían más riesgo de tener hijos con peso e IMC menor a los cuatro años, en comparación con las que estaban menos expuestas. En cuanto al NO2, los resultados fueron similares pero no fueron significativos a nivel estadístico.

La exposición prenatal a la contaminación tiene un efecto duradero sobre el crecimiento

 “Este estudio prospectivo sugiere que la exposición a la contaminación del aire durante el embarazo puede estar asociada con retrasos en el crecimiento físico en los primeros años de vida después del nacimiento”, ha añadido Fossati. Esto implicaría que  la exposición prenatal tiene un efecto duradero sobre el crecimiento y debería seguir estudiándose  su impacto en años posteriores. “Como en el caso del bajo peso al nacer, un menor peso y IMC en los primeros años de vida ha sido asociado con un mayor riesgo de patología cardiovascular en edad adulta”. 

“Lo que sí que está claro es que los efectos perjudiciales de la contaminación atmosférica se inician ya en la fase prenatal, por lo que las mujeres embarazadas deberían ser consideradas como un colectivo prioritario en las políticas de salud pública encaminadas a reducir la exposición de la población a la polución”, ha añadido Martine Vrijheid, coordinadora del estudio e investigadora de ISGlobal.

En esta misma línea Fossati, ha añadido que los dos contaminantes analizados en el trabajo están relacionados con el tráfico motorizado. “Las medidas que lo limiten podrían contribuir a mejorar la calidad del aire y a limitar la exposición de la población, sobre todo en ambientes urbanos, que tendría un impacto positivo en la salud, tanto de las personas adultas como de la infancia”. 

Aunque en este trabajo sólo se ha estudiado la relación entre la exposición prenatal y la talla de los niños en los primeros años de vida, en otros trabajos del ISGlobal sí se ha observado que “la contaminación del aire si se acompaña con un retraso en el desarrollo cognitivo de los menores”, ha añadido Fossati.

noviembre 10/2020 (Diario Médico)

El estudio, en el que han participado 32 científicos de 16 instituciones y 6 países diferentes, ha sido publicado en la revista Nature Cancer.

Coordinado por Iñaki Martín-Subero, investigador ICREA en el IDIBAPS, analiza si la historia pasada del crecimiento del tumor podría predecir su crecimiento futuro y, por tanto, el comportamiento clínico de los pacientes.

La historia pasada del crecimiento del tumor podría predecir su crecimiento futuro y, por tanto, el comportamiento clínico de los pacientes

Recientemente, estudios científicos han revelado que la epigenética no solo es la ciencia que estudia los interruptores que activan o silencian los genes, sino que también tiene una función de memoria celular.

Según Martin-Subero, “se podría decir que el genoma está compuesto por dos tipos de libros, el abierto que contiene los genes activos y el cerrado con los genes que permanecen silenciados. Hemos observado que los cambios epigenéticos que tienen lugar en el libro cerrado del genoma guardan una memoria oculta del crecimiento celular pasado”.

Los investigadores han estudiado en detalle las alteraciones epigenéticas en más de 2 000 pacientes con diferentes tipos de leucemias y linfomas, y han descubierto que cada vez que las células se reproducen van escribiendo pequeñas marcas en el libro cerrado del genoma. Cuanto más se dividen las células, más marcas se acumulan.

Martí Duran-Ferrer, primer autor del trabajo, comenta cómo “dado que los cambios epigenéticos asociados al crecimiento celular son acumulativos, hemos podido desarrollar un reloj epigenético que refleja cuanto se han multiplicado las células en el pasado. Si este reloj ha avanzado mucho en el pasado tenderá a avanzar también en el futuro, lo que se asocia directamente con determinadas mutaciones genéticas y la agresividad clínica en los pacientes”.

Mejorar el manejo del cáncer

Hasta la fecha, los cambios epigenéticos en el libro cerrado del genoma se consideraban acompañantes silenciosos del proceso de transformación tumoral, sin ninguna implicación clínica. “Nuestro estudio indica que los cambios epigenéticos acumulados en el libro cerrado del genoma de los tumores son importantes, ya que predicen el comportamiento clínico futuro de los pacientes. Las células de cáncer escriben una gran parte de su historia en este libro cerrado”, afirma Martín-Subero.

Todavía queda camino por recorrer para que este reloj epigenético pueda aplicarse directamente en la práctica clínica, pero podría ayudar con estrategias de tratamiento más acordes al riesgo biológico del tumor

Para los autores, todavía queda camino por recorrer para que este reloj epigenético pueda aplicarse directamente en la clínica. Sin embargo, la robustez de los datos sugiere que este reloj molecular podría ayudar a definir estrategias de tratamiento más acordes con el riesgo biológico del tumor.

“Este estudio presenta una visión novedosa sobre como anticipar el comportamiento clínico de los pacientes con cáncer linfoide y tiene un gran potencial de convertirse en una variable importante para el manejo clínico del cáncer en la era de la medicina personalizada”, concluye Elías Campo, director del IDIBAPS y de Investigación del Clínic.

 noviembe 08/2020 (SINC)

Referencia:

Duran-Ferrer M, Clot G, Nadeu F, Beekman R, Baumann T, Nordlund J, Marincevic-Zuniga Y, Lönnerholm G, Rivas-Delgado A, Martin S, Ordoñez R, Castellano G, Kulis M, Queirós A, Lee ST, Wiemels J, Royo R, Puiggrós M, Lu Y, Gine E, Beà S, Jares P, Agirre X, Prosper F, López-Otín C, Puente XS, Oakes CC, Zenz T, Delgado J, López-Guillermo A, Campo E, Martin-Subero JI.: The proliferative history shapes the DNA methylome of B-cell tumors and predicts clinical outcome. Nature Cancer 2020.

Estos hallazgos, que publican en línea en el Journal of Clinical Investigation, pueden allanar el camino para una mejor comprensión de los nutrientes esenciales necesarios para la salud de los vasos sanguíneos y el crecimiento del cerebro.

Los vasos sanguíneos del cerebro son redes fundamentales para mantener las funciones cerebrales ya que controlan el intercambio de nutrientes, gases y desechos entre las células neuronales y la sangre. Los defectos en ellos provocan enfermedades que amenazan la vida, como derrames cerebrales y hemorragias cerebrales. Todavía no se comprende completamente cómo absorben nutrientes para sus propias funciones y cómo suministran al cerebro nutrientes esenciales.

MFSD7c es un transportador de proteínas huérfanas que se ha relacionado con el síndrome de Fowler. Los sujetos afectados con variaciones en el gen Mfsd7c presentan signos de defectos neurológicos graves. Las características típicas de esta enfermedad son hidrocefalia congénita, hidranencefalia, hipervasculación y adelgazamiento de las cortezas en el sistema nervioso central (SNC).

Estas anormalidades del desarrollo están asociadas con una alta mortalidad prenatal. En este estudio innovador, los investigadores de NUS revelaron los efectos de la deficiencia de Mfsd7c en ratones y lo compararon con los hallazgos fenotípicos en humanos con mutaciones bi-alélicas de Mfsd7c.

Descubrieron que se necesita MFSD7c para el crecimiento normal de los vasos sanguíneos del cerebro y la ablación de este gen produce vasculopatía asociada a microcefalia en ratones y humanos.

En el estudio, dirigido por el profesor asistente Long Nam Nguyen, del Departamento de Bioquímica y su equipo (los becarios posdoctorales Pazhanichamy Kalailingam y Toan Quoc Nguyen, y los estudiantes de pregrado Xiu Ru Toh y Kai Qi Wang), los investigadores descubrieron que MFSD7c no solo es esencial para el desarrollo de vasos sanguíneos cerebrales, pero esencial para el crecimiento cerebral.

La pérdida de MFSD7c causa una reducción severa de la densidad de los vasos sanguíneos y funciones que resultan en hipoxia y muerte celular neuronal. La deficiencia de MFSD7c también causa microcefalia en ratones y humanos.

Aunque los mecanismos detallados por los cuales MFSD7c regula estos dos procesos aparentemente relacionados requieren más investigaciones, su estudio sugirió que las moléculas transportadas al cerebro por MFSD7c son críticas para el desarrollo y las funciones del cerebro.

Los investigadores observaron que muchos transportadores de proteínas se expresan en los vasos sanguíneos del cerebro. Sin embargo, lo que sabemos sobre el cerebro humano aún es limitado.

Los nutrientes que el cerebro necesita durante el desarrollo temprano y en la edad adulta aún no se han descubierto por completo. Nuestro estudio ayudó a revelar que Mfsd7c es una puerta de entrada fundamental en los vasos sanguíneos, probablemente al aportar nutrientes esenciales al cerebro, explica el doctor Nguyen. Este estudio abre nuevas vías de investigación destinadas a identificar los nutrientes esenciales transportados a través de los vasos sanguíneos del SNC para el crecimiento y las funciones del cerebro.

Estamos buscando activamente estas preguntas científicas con la esperanza de que los resultados de nuestra investigación puedan utilizarse para el tratamiento de enfermedades neuronales mediante la manipulación de moléculas esencialmente nutricionales requeridas por el cerebro, concluye.

 mayo 07/2020 (Europa Press) -Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Pazhanichamy Kalailingam, Kai Qi Wang, Xiu Ru Toh, Toan Q. Nguyen, Madhuvanthi Chandrakanthan, Zafrul Hasan, Clair Habib, Aharon Schif³ Francesca Clementina Radio, Bruno Dallapiccola, Karin Weiss, and Long N. Nguyen^.. Deficiency of MFSD7c results in microcephaly-associated vasculopathy in Fowler síndrome. Journal of Clinical Investigation. First published May 5, 2020 Free access | 10.1172/JCI136727

En la conferencia «Pubertad, última fase del crecimiento de los niños», la especialista en Endocrinología Pediátrica, Zenia Santana, indicó que a los infantes no se les debe permitir usar dichos aparatos más de dos horas al día para evitar malos hábitos.

Dijo que la mala costumbre de comenzar a dormir muy tarde debido al uso prolongado de aparatos como tablets, celulares o el mismo uso de Internet se puede evitar quitando de su alcance estos dispositivos y supervisar su hora de ir a la cama.

La especialista de la Universidad Autónoma de Baja California (UABC), manifestó que la hora recomendada es entre las ocho y las nueve de la noche, evitar dispositivos electrónicos por más de dos horas y evitarlos en la noche.

Aseguró que un niño crece mientras duerme, «porque si duermen bien comienza a formarse la hormona del crecimiento de manera normal, hará su función, y ésta actúa de manera más eficiente mientras se está en un sueño profundo, por eso se deben tener buenos hábitos».

Refirió que en ocasiones, los padres de familia se enorgullecen de que los niños sean capaces de manipular tales aparatos electrónicos a esa edad; sin embargo, con ello casi siempre se sustituye tal actividad por otras como ejercitarse.

«Andar en bicicleta o correr llega a ser una actividad que se convierte en secundaria, pues estos niños tienden más al sedentarismo, con lo cual no se estimulan lo suficiente los huesos, necesario ello para continuar creciendo», agregó.

Aclaró que sin embargo, no se debe de satanizar ese uso, sino sólo vigilar su moderación y sobre todo vigilar que no se sustituyan las actividades y buenos hábitos debido al enajenamiento que en ocasiones producen estos aparatos.

Recordó que cuando un niño no crece lo suficiente se impacta su autoestima, recibe un impacto psicológico negativo, «un infante que no alcanzó la estatura que le correspondía cuando llegue el momento de su pubertad».

La facultativa explicó que le pubertad es una transición en la cual se deja de ser niño para comenzar a ser adulto, «es la etapa difícil, muchas transformaciones no sólo físicas, sino emocionales y la manera de pensar va cambiando en ellos».

Es la etapa en la que los niños «van a dar el estirón y alcanzan su estatura final, incluso es ahí donde comienza la etapa de la fertilidad, lo que sucede debido a la acción una glándula maestra, la hipófisis, que comienza a producir hormonas».

En los hombres es la testosterona y en la mujer los estrógenos lo que ayudará a que se realice ese cambio físico y que permitirá alcanzar la estatura final; la pubertad en las niñas, comienza generalmente a los ocho años y en los hombres, a los nueve.

«La pubertad es un proceso complejo que implica la maduración de los genitales, aceleración y finalización de la etapa de la niñez y cambios en la personalidad». El ritmo de crecimiento de un niño en la pubertad depende de factores genéticos y maduración, anotó.

La endocrinóloga exhortó a los padres a estar pendientes de los cambios físicos de sus hijos bajo la supervisión de un especialista que los apoye durante el crecimiento, sin descuidar los cambios emocionales que determinarán su carácter y autoestima.

agosto  07/ 2015 (Notimex).-

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2015 Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/08/10/abuso-de-aparatos-electronicos-puede-inhibir-crecimiento-en-ninos/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2014/09/10/la-actividad-fisica-mejora-el-rendimiento-academico/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2014/09/10/la-actividad-fisica-mejora-el-rendimiento-academico/#comments Wed, 10 Sep 2014 06:03:02 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=36351 Tras analizar los expedientes académicos de dos mil estudiantes entre los 6 y los 18 años, investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid han mostrado que la actividad física mejora el rendimiento académico.

Investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) analizaron los efectos de la capacidad cardiorrespiratoria, la fuerza muscular y la capacidad motora en el rendimiento académico de 2038 niños y adolescentes españoles.

Los resultados, publicados en Journal of Pediatrics (doi: 10.1016/j.jpeds.2014.04.044.), demuestran que la capacidad cardiorrespiratoria y la habilidad motora son los efectos del ejercicio que tienen mayor impacto en el desempeño escolar.

El estudio se basó en el análisis de los expedientes académicos de los participantes y en encuestas sobre las actividades físicas que realizaba cada uno. Posteriormente, les fueron practicadas pruebas físicas para medir su capacidad respiratoria, sus habilidades motoras y el tono muscular.

De este modo los investigadores observaron que, mientras el tono muscular no influía positiva ni negativamente en los estudiantes, la capacidad cardiorrespiratoria y la habilidad motora sí tenían un impacto en el desempeño escolar.

“Una mejor respiración alienta la comunicación entre las células y la habilidad motora favorece la concentración”, señala la coordinadora del trabajo, Irene Esteban-Cornejo, del departamento de Educación Física, Deporte y Motricidad Humana de la UAM.

«Tener una buena salud cardiorrespiratoria y coordinación motora pueden, hasta cierto punto, reducir el riesgo del fracaso escolar», añade la investigadora.

El trabajo se enmarca en el proyecto UP & DOWN, que trata de investigar los efectos de la actividad física sobre la salud física y psicológica de los escolares, y en el que también participan investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), la Universidad Complutense de Madrid (UCM), la Universidad Europea de Madrid (UEM) y la Universidad de Cádiz (UCA).
septiembre 2/2014 (SNIC)

Esteban-Cornejo I, Tejero-González CM, Martinez-Gomez D, Del-Campo J, González-Galo A, Padilla-Moledo C.Independent and combined influence of the components of physical fitness on academic performance in youth. J Pediatr. 2014 Ago;165(2):306-312.e2.