El veneno de abeja, conocido durante siglos por su potente efecto irritante, podría albergar una de las claves más prometedoras en la lucha contra el cáncer de mama más agresivo. Un equipo internacional de científicos ha identificado en la melittina —el principal componente del veneno— una capacidad notable para eliminar células de cáncer de mama triple negativo y HER2-enriquecido

Estos hallazgos, obtenidos en ensayos de laboratorio y estudios con animales, han generado un renovado interés en el desarrollo de tratamientos antitumorales a partir de moléculas naturales, posicionando a la melittina como un candidato experimental en la vanguardia de la investigación oncológica. Sin embargo, su aplicación clínica aún está lejos y requiere superar rigurosos controles de seguridad y eficacia.

Según el estudio realizado por el Harry Perkins Institute of Medical Research y The University of Western Australia, la melittina logró erradicar completamente las células de los subtipos de cáncer de mama más difíciles de tratar.

Resultados de los estudios preclínicos y potencial terapéutico

Los experimentos, realizados con veneno de abejas originarias de Australia, Irlanda y Reino Unido, demostraron que las células normales resultaron mucho menos afectadas por la exposición al compuesto.

Los datos preclínicos indican que, al combinar melittina con quimioterapia convencional como Docetaxel, la reducción del crecimiento tumoral fue aún más significativa, lo que sugiere un posible efecto sinérgico.

En los cultivos celulares, la muerte de las células tumorales alcanzó el 100% tras la aplicación de melittina en dosis específicas, de acuerdo con los informes del equipo australiano. Estos resultados sitúan a la molécula como una alternativa potencial para abordar los casos de cáncer de mama para los que hoy existen menos opciones terapéuticas, aunque los expertos recalcan que aún no existe un tratamiento aprobado que utilice este péptido en humanos.

Cómo actúa la melittina sobre el cáncer de mama

La melittina actúa perforando la membrana externa de las células tumorales, lo que provoca su destrucción por lisis. Además, inhibe rutas moleculares esenciales para la supervivencia y proliferación celular, incluyendo el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) y el receptor HER2, ambos implicados en la progresión de tumores de alta agresividad.

Para aumentar la selectividad y minimizar daños en tejidos sanos, los investigadores desarrollaron variantes de melittina modificadas con el “motivo RGD”, una secuencia de aminoácidos que incrementa la afinidad por células cancerosas.

Estos avances permiten dirigir la acción de la melittina casi exclusivamente hacia las células malignas, reduciendo el riesgo de efectos tóxicos sistémicos y sentando las bases para la creación de tratamientos experimentales más seguros.

Ensayos con veneno de abejas de Australia, Irlanda y el Reino Unido muestran que las células normales resultan mucho menos afectadas por la melittina.

Actualmente, la melittina solo ha sido evaluada en entornos preclínicos, tanto in vitro como en modelos animales. Entre los desafíos principales figuran la determinación de la vía óptima de administración, el establecimiento de la dosis máxima tolerada y la evaluación de la tolerancia y seguridad a largo plazo.

También es necesario investigar la capacidad de la melittina para atacar exclusivamente células malignas sin afectar tejidos normales, así como definir su compatibilidad con otros tratamientos oncológicos. Los especialistas subrayan que solo tras superar estas fases en investigaciones clínicas rigurosas se podrá considerar la incorporación de la melittina en protocolos médicos.

Precauciones y próximos pasos en la investigación

El equipo científico mantiene una postura prudente ante los resultados obtenidos con la melittina. La doctora Ciara Duffy, responsable principal del estudio en el Harry Perkins Institute of Medical Research, aclaró que los efectos observados hasta ahora representan únicamente el inicio de un largo proceso de investigación. Subrayó que todavía deben superarse etapas esenciales, como la validación de la seguridad y eficacia del compuesto en humanos y la determinación de su perfil de efectos secundarios.

El jefe de Ciencia de Australia, Peter Klinken, advirtió que cualquier avance relacionado con compuestos naturales demanda respaldo mediante evidencias científicas robustas y sucesivos ensayos clínicos. Explicó que la traducción de los resultados de laboratorio a la clínica exige cumplir rigurosos estándares regulatorios para asegurar la protección de los pacientes.

Según los especialistas, el desarrollo de la melittina como terapia contra el cáncer de mama dependerá de la calidad de las investigaciones futuras y la superación de retos técnicos y regulatorios.

Entre los próximos pasos figuran establecer la dosis adecuada, asegurar que el compuesto actúe únicamente sobre células malignas y descartar riesgos para tejidos sanos. Solo si estos requisitos se cumplen, la melittina podría considerarse en protocolos médicos, ofreciendo una opción terapéutica para pacientes con tumores de difícil abordaje.

La investigación sobre la melittina como alternativa experimental frente al cáncer de mama sigue activa y en evolución, con importantes desafíos antes de llegar a la clínica, pero con resultados consistentes en experimentos recientes. 

27 marzo 2026 | Fuente: Infobae | Tomado del sitio web | Noticia

Científicos de la Universidad de Basilea (Suiza) han descubierto que unos niveles elevados del aminoácido arginina impulsan la reprogramación metabólica para favorecer el crecimiento tumoral. Este estudio, publicado en la revista ´Cell´, sugiere nuevas vías para mejorar el tratamiento del cáncer de hígado.

El hígado es un órgano vital con muchas funciones importantes en el organismo. Metaboliza nutrientes, almacena energía, regula el nivel de azúcar en sangre y desempeña un papel crucial en la desintoxicación y eliminación de componentes nocivos y fármacos. El cáncer de hígado es uno de los más letales del mundo. Entre las afecciones que causan cáncer de hígado se encuentran la obesidad, el consumo excesivo de alcohol y la infección por hepatitis C. El diagnóstico precoz y las estrategias terapéuticas adecuadas son cruciales para mejorar los tratamientos del cáncer de hígado.

En la última década, los científicos han avanzado mucho en la comprensión de las múltiples facetas del cáncer. Históricamente, se ha considerado durante mucho tiempo un trastorno de la proliferación celular. Sin embargo, cada vez hay más pruebas de que el cáncer es una enfermedad metabólica. En otras palabras, el cáncer surge cuando las células reconfiguran su metabolismo para permitir una proliferación celular descontrolada.

En su nuevo estudio los investigadores del Biozentrum de la Universidad de Basilea, dirigidos por el profesor Michael N. Hall, han descubierto un factor clave en la reconfiguración metabólica de las células del cáncer de hígado.

Las células hepáticas sanas cambian gradualmente su comportamiento cuando se convierten en células cancerosas. Reprograman su metabolismo para crecer lo más rápido posible; por ejemplo, consumen mucha más glucosa que las células normales y potencian la captación de nutrientes.

«Investigamos muestras de tumores hepáticos de ratones y pacientes y encontramos niveles elevados de arginina, aunque las células cancerosas producen menos o nada de este aminoácido. Las células tumorales acumulan altos niveles de arginina aumentando su captación y suprimiendo su consumo –explica el autor principal, el doctor Dirk Mossmann–. Además, descubrimos que los altos niveles de arginina son necesarios para el desarrollo tumoral, independientemente de la función del aminoácido en la síntesis de proteínas. Esto nos llevó a preguntarnos cómo la arginina conduce a la tumorigenicidad».

En concentraciones elevadas, la arginina se une a un factor específico que desencadena la reprogramación metabólica y favorece el crecimiento tumoral al regular la expresión de genes metabólicos. Como consecuencia, las células tumorales vuelven a un estado celular embrionario indiferenciado, en el que pueden dividirse indefinidamente. Curiosamente, las células tumorales también se benefician de otra forma del aumento de la captación de arginina. «Nuestras células inmunitarias dependen de la arginina para funcionar correctamente –explica Mossmann–. Por tanto, reducir la arginina en el entorno tumoral ayuda a las células tumorales a escapar del sistema inmunitario».

Los científicos proponen atacar el factor específico de unión a la arginina en lugar de suprimirla. «Al tratar los tumores hepáticos con el fármaco anticanceroso indisulam, inducimos la degradación de este factor e impedimos así la reprogramación metabólica», apunta Mossmann.

«Por esta vía, se pueden evitar los efectos secundarios no deseados de la reducción de los niveles generales de arginina, como dañar las células inmunitarias que necesitan arginina para funcionar correctamente –indica–. Además, cambios metabólicos como el aumento de los niveles de arginina pueden servir como biomarcadores para detectar el cáncer en una fase temprana, lo que es crucial para el éxito del tratamiento del cáncer y la supervivencia de los pacientes».

Referencia

Mossmann D, Müller Ch, Park S, Ryback B, Colombi M, Ritter N, et al. Arginine reprograms metabolism in liver cancer via RBM39. Cell [Internet].2023[citado 11 oct 2023]. https://doi.org/10.1016/j.cell.2023.09.011

11 octubre 2023|Fuente:  IMMédico| Tomado de Oncología

Esta es la conclusión principal de un trabajo publicado en la revista Science Advances por el grupo de investigación en Metabolismo y Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell) y la Universidad de Barcelona (UB).

Para la proliferación celular es imprescindible que se produzcan proteínas que aporten el material y las herramientas necesarias para que las células crezcan y realicen todas las acciones necesarias para su división. Las fábricas dentro de las células que producen estas proteínas son los ribosomas.

El estudio liderado por Antonio Gentilella, investigador principal del Idibell y profesor de la UB, describe que, cuando las células tumorales se encuentran en un ambiente bajo en nutrientes, como podría ser la quimioterapia, son capaces de detectarlo y enviar una señal interna que secuestre todos los ARNm ribosomales; es decir, que secuestre los manuales de instrucciones necesarios para construir las fábricas de proteínas.

“La célula degrada todo lo que puede para conseguir un poco de energía que le permita sobrevivir. Secuestrar los ribosomas permite mantenerlos intactos y disponibles para cuando la situación vuelva a la normalidad y la célula pueda volver a crecer rápidamente”, comenta Gentilella.

Según Pedro Fuentes y Joffrey Pelletier, ambos investigadores del Idibell y primeros autores del artículo: “Se trata de un mecanismo de resistencia metabólica observado en diversos tipos tumorales, desde células de cáncer colorrectal, de pulmón o de vejiga, y potencialmente en muchos otros tumores”.

Inhibir los reservorios para evitar la reaparición de tumores

La quimioterapia crea las condiciones desfavorables de falta de nutrientes y oxígeno que podrían promover la creación de reservorios de ribosomas en las células que sobreviven a dichas condiciones. Por lo tanto, la hipótesis de los investigadores es que se trata de un mecanismo importante para la reaparición de los tumores después de la terapia.

“La quimioterapia puede reducir mucho el tamaño de los tumores, pero, ¿qué queda al final? Es muy probable que el propio tratamiento no haya afectado las células que han bajado el consumo energético y a la vez han generado un reservorio de ribosomas, ya que les es más fácil sobrevivir y volver a crecer tras el tratamiento”, comenta Gentilella.

En estos momentos el equipo está estudiando a nivel clínico en qué grado esto está pasando en diferentes tipos de tumores y si se puede bloquear para evitar la reaparición de tumores.

El Idibell es un centro de investigación en biomedicina creado en 2004 y participado por el Hospital Universitario de Bellvitge y el Hospital de Viladecans, ambos del Instituto Catalán de la Salud; el Instituto Catalán de Oncología; la UB, y el Ayuntamiento de L’Hospitalet de Llobregat, en Barcelona.

enero 02/2022 (Diario Médico)

Una novedosa estrategia, basada en el desarrollo de un nuevo anticuerpo que potencia la respuesta del sistema inmunitario frente a las células tumorales y elimina las reacciones adversas asociadas a los tratamientos convencionales, mejorará la inmunoterapia actual y potenciará la efectividad del tratamiento.

Los primeros datos de este tipo de medicina de precisión, que publica Clinical Cancer Research, demuestran que el nuevo anticuerpo presenta una actividad antitumoral muy significativa y sin toxicidad o efectos secundarios en cánceres colorrectal, mama triple negativo y de pulmón de células no pequeñas.

Listo para ensayos clínicos 

“Proponemos un nuevo formato de anticuerpo, una molécula con una estructura diferente a los anticuerpos convencionales, con seis dominios de unión, lo que permite mejorar, por ejemplo, la capacidad de interaccionar con el tejido tumoral y con las células del sistema inmunológico siendo, por tanto, más eficiente y más capaz de reconocer células tumorales y del sistema inmunológico, señala Luis Álvarez-Vallina, director de la Unidad de Inmunología del Cáncer (UNICA) del Instituto de Investigación del Hospital 12 de Octubre i+12, de Madrid, y coordinador del diseño de esta nueva molécula, en la que también han participado diferentes equipos nacionales e internacionales.

A su juicio, al ser un anticuerpo humanizado, estaría listo para proceder al potencial desarrollo e inicio de ensayo clínico en pacientes oncológicos sin originar efectos adversos.

Más efectividad, menos toxicidad 

A diferencia de los anticuerpos actuales, estas nuevas moléculas denominadas ‘trimerbodies’, son capaces de identificar un tumor e inhibir su crecimiento de una manera más eficaz y menos tóxica, según recoge el estudio, en el que también han participado investigadores de los servicios de Oncología Médica y Anatomía Patológica del citado hospital.

Según Álvarez-Vallina, el anticuerpo se basa en un formato completamente diferente a los propuestos hasta el momento y ha sido desarrollada por la empresa española de Biotecnología Leadartis, que lleva a cabo una importante innovación tecnológica en el ámbito de los anticuerpos. “De hecho, uno de los objetivos de esta biofarmacéutica, una vez demostrado la capacidad de estas moléculas para ejercer acción antitumoral, es llevarlas a la clínica”.

Las pruebas realizadas en laboratorio y posteriormente en modelos ratones, mediante la inyección de los anticuerpos humanizados y células tumorales, han demostrado que la aplicación clínica de este tipo de inmunoterapia en pacientes con cáncer podría generar una efectividad muy superior y más segura a la obtenida por los tratamientos actualmente aprobados.

Sinergia aditiva 

En este caso, y según el profesional, se ha ensayado con un modelo tumoral de cáncer de mama triple negativo, que es particularmente agresivo, en un modelo de ratón humanizado. “Los ratones que reciben el anticuerpo inmunoestimulador que hemos desarrollado presentan un retraso, extremadamente significativo, en el crecimiento tumoral». 

Este resultado es importante porque, según el inmunólogo, también demostramos, que combinan, con inmunoterapia aprobada actualmente, como es el caso de los inhibidores PDL-1. «Ambos ejercen un efecto aditivo, hasta el punto de que en algunos casos, conseguimos erradicar completamente el tumor. En los ratones que no  han recibido el tratamiento, el tumor crece sin control y en los que han recibido la combinación, el tumor desaparece en algunos casos”.

julio 25/2021 (Diario Médico)

A diferencia de los probióticos, que son cepas bacterianas vivas, los prebióticos son alimento para las bacterias y estimulan el crecimiento de diversas poblaciones beneficiosas. El estudio proporciona más evidencia de que los microbios intestinales tienen un papel en la configuración de la respuesta inmune al cáncer, y respalda los esfuerzos para apuntar al microbioma intestinal para mejorar la eficacia de la terapia contra el cáncer.

La investigación abre específicamente nuevas vías para abordar importantes necesidades clínicas no satisfechas en el melanoma, ya que destaca el posible impacto de los prebióticos en el control del crecimiento tumoral y la resistencia a la terapia.

Estudios anteriores han demostrado que los prebióticos limitan el crecimiento tumoral, pero hasta ahora el mecanismo por el cual lo han hecho no ha sido claro, explica Ze’ev Ronai, profesor en el Programa de iniciación y mantenimiento de tumores de Sanford Burnham Prebys y autor principal del estudio.

Nuestro estudio muestra por primera vez que los prebióticos limitan el crecimiento del cáncer al mejorar la inmunidad antitumoral, añade. El estudio respalda una mayor exploración de los beneficios potenciales de los prebióticos para tratar el cáncer o aumentar las terapias actuales.

Ronai advierte de que estos hallazgos requieren mucho más estudio antes de considerar cualquier evaluación en personas con cáncer.

Los prebióticos representan una herramienta poderosa para reestructurar los microbiomas intestinales e identificar bacterias que contribuyen a la inmunidad contra el cáncer, apunta Scott Peterson, profesor en el Programa de Microambiente de Tumores e Inmunología del Cáncer de Sanford Burnham Prebys y coautor correspondiente del estudio.

Los avances científicos que estamos haciendo aquí nos están acercando a la idea de implementar prebióticos en los tratamientos de vanguardia contra el cáncer, asegura.

Jennifer Wargo, profesora asociada de Oncología Quirúrgica y Medicina Genómica en el Centro de Cáncer MD Anderson de la Universidad de Texas, explica que las inmunoterapias y los tratamientos dirigidos como los inhibidores de MEK están ayudando a las personas con melanoma, pero no a todos. Si bien algunos pacientes responden a la terapia, otros no.

Además, prosigue, muchos pacientes desarrollan resistencia al tratamiento que requiere combinaciones de medicamentos alternativos. Manipular el microbioma con prebióticos podría ser una adición útil a los regímenes de tratamiento actuales, y el hallazgo de hoy debe probarse en modelos y sistemas independientes.

En el estudio, los científicos se propusieron identificar prebióticos específicos que promueven el crecimiento de bacterias buenas y activan la inmunidad antitumoral. Con base en estudios previos realizados en una placa de laboratorio, se centraron en la mucina, una proteína que es parte del moco que se encuentra en nuestro intestino y otros tejidos, y la inulina, una fibra que se encuentra en plantas como espárragos y cebollas.

Luego, los investigadores se embarcaron en una serie de estudios que incluían la alimentación de ratones sanos, ya sea con mucina o inulina, en su agua y alimentos, respectivamente, y luego trasplantar células de melanoma o cáncer de colon para determinar el efecto de los prebióticos.

Sus experimentos mostraron que el crecimiento del melanoma se ralentizó en los ratones que recibieron mucina o inulina, mientras que el crecimiento de una línea celular de cáncer de colon se ralentizó solo en los ratones que recibieron inulina.

Los ratones con melanoma que recibieron prebióticos mostraron un aumento en la proporción de células del sistema inmunitario que se habían infiltrado en el tumor, lo que indica que los prebióticos mejoraron la capacidad del sistema inmunitario para atacar el cáncer.

Las comunidades de microbiota de los ratones que recibieron los prebióticos fueron alteradas. Es importante destacar que la mucina y la inulina crearon poblaciones bacterianas diferentes y distintas, aunque en ambos casos fueron capaces de inducir inmunidad antitumoral, lo que indica que el modo de acción distinto de estos prebióticos es beneficioso para estimular la inmunidad antitumoral.

El melanoma mutante NRAS se trata con un fármaco inhibidor de MEK, que a menudo produce tumores que desarrollan resistencia a este fármaco. Los ratones portadores de melanoma mutante NRAS que recibieron inulina pudieron retrasar el desarrollo de resistencia al tratamiento con un inhibidor de MEK.

Los ratones con un tumor de melanoma mutante BRAF frío, lo que significa que responde parcialmente a la terapia de punto de control inmunitario, respondieron tan bien a los prebióticos como la terapia de punto de control inmunitario.

Nuestros hallazgos son un paso adelante en nuestra comprensión de cómo ciertos prebióticos afectan el crecimiento tumoral, pero estamos lejos de aplicarlos a los humanos, asegura Rona-. Los estudios futuros deben realizarse en modelos animales más complejos de diferentes antecedentes genéticos y edades para abordar la naturaleza compleja de los tumores humanos antes de que podamos considerar evaluar estos prebióticos en las personas.

febrero 15/ 2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

En este contexto, tienen lugar multitud de interacciones que contribuyen a la propagación del cáncer, lo que podría ser clave para determinar las causas de la enfermedad y hallar nuevas dianas terapéuticas. Conocer estos circuitos, que pueden ser caldo de cultivo para la rápida expansión de esta enfermedad, es la base de un estudio realizado por investigadores del CIBER de Cáncer (CIBERONC) del Instituto de Biomedicina de Sevilla. En él, han logrado identificar un nuevo circuito del microambiente tumoral en el que una proteína secretada por células tumorales en cáncer de colon provoca alteraciones que conducen a un incremento de su crecimiento.

Este trabajo, publicado en la revista Oncogene, ha sido ha sido realizado por Sandra Muñoz-Galván como investigadora principal y liderado por Amancio Carnero, jefe de grupo del CIBERONC e investigador del CSIC, y es de gran importancia para poder conocer la biología de los tumores y lo que determina su evolución. De esta manera, han descubierto que la proteína fosfolipasa D2 (PLD2), la cual se expresa a niveles anormalmente altos en pacientes de cáncer de colon, es secretada por las células tumorales y altera a las células no tumorales del microambiente causando en ellas senescencia.

La senescencia, un proceso clave

Según explica Amancio Carnero, “la senescencia consiste en una parada de la división celular de las células que lo sufren, pese a lo cual estas son capaces de secretar una serie de factores que aumentan la capacidad tumorigénica de las células tumorales. Esto provoca que se establezca un circuito entre células tumorales y las que no lo son, que conduce a un aumento del número de células madre tumorales, las cuales poseen una capacidad proliferativa mayor que las células tumorales normales y son capaces de aumentar la resistencia a terapias antitumorales”.

Esta investigación, que combina estudios con líneas celulares tumorales, bases de datos de pacientes y modelos de animales, abre un camino para el uso de la proteína PLD2 como diana terapéutica para el tratamiento de cáncer de colon y, potencialmente, de otro tipo de tumores. Según han demostrado los investigadores del CIBERONC, las células cancerígenas están en comunicación continua con el microentorno y puede afectar a la evolución del tumor. “Hemos observado que la expresión de PLD2 aumenta en el cáncer colorrectal, lo que induce senescencia en los fibroblastos vecinos y conduce a un crecimiento más rápido del tumor”, indica Amancio Carnero.
noviembre 23/2018 (dicyt.com)

Este estudio, liderado por Isaac Almendros -profesor de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud (Campus Clínic UB) y miembro del IDIBAPS- ha sido publicado en la prestigiosa American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine siguiendo la línea de investigación sobre los posibles efectos de la apnea obstructiva del sueño en el cáncer. En los últimos años ha surgido un gran interés en el estudio de la posible relación entre la apnea obstructiva del sueño (AOS) y su más inmediata consecuencia, la hipoxia intermitente, con la aparición de tumores. CIBERES ha sido pionero en la aportación de las primeras evidencias del papel de la hipoxia intermitente en el desarrollo de cáncer.

El trabajo realizado en ratones jóvenes (edad equivalente a adolescentes en humanos) y viejos (equivalente a pacientes de más de 65 años) muestra cómo la falta de oxígeno durante el sueño (hipoxia) acelera el crecimiento tumoral solo en los más jóvenes. Además, los investigadores han relacionado estos resultados con una diferente respuesta inmune a la hipoxia intermitente en los macrófagos asociados al tumor y en los linfocitos reguladores. «Cabe resaltar la importancia de la investigación con animales con una edad equivalente a la de los pacientes con enfermedades crónicas respiratorias como es el caso de la apnea obstructiva del sueño» incide el Dr. Almendros. “Nuestro reto es identificar y demostrar las consecuencias fisiopatológicas de la apnea del sueño y contribuir al desarrollo de la medicina personalizada para su manejo integral”, añade.

En el trabajo también han participado expertos del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC), el Hospital Universitario y Politécnico la Fe (Valencia), Hospital Virgen de Valme (Sevilla) y la Universidad de Chicago (Estados Unidos), entre otras instituciones.

El síndrome de apnea obstructiva del sueño es una enfermedad crónica que representa un importante problema de salud mundial y que afecta al 10 % aproximadamente de la población adulta.
septiembre 17/2018 (dicyt.com)

Las mutaciones en RAS, uno de los genes más frecuentemente alterados genéticamente en tumores humanos, aproximadamente en 30 por ciento de los casos, dan lugar a la conversión de células sanas en cancerosas y, tras la acumulación de otras alteraciones genéticas, a la formación de tumores.

Debido a ello, el conocimiento de cómo actúa es fundamental para comprender el proceso tumoral y, eventualmente, desarrollar nuevos fármacos para eliminar las células malignas. Una característica funcional de esta molécula protumoral es que se encuentra anclada a una gran variedad de estructuras membranarias presentes en la célula. Hasta ese momento, se pensaba que su localización era indiferente desde un punto funcional y que, por tanto, actuaba siempre del mismo modo independientemente de la región subcelular en donde estuviese.

Contrariamente a este “dogma”, un nuevo trabajo publicado en Nature Communications indica que las proteínas RAS presentes en el orgánulo celular denominado Complejo de Golgi se regulan y actúan de forma completamente distinta que cuando están localizadas en otras regiones membranarias de la célula. En concreto, se ha podido demostrar que las proteínas RAS presentes en dicho órganulo solo se activan por estímulos extracelulares que inhiben el crecimiento celular. Debido a ello, la activación específica de las proteínas RAS en dicho orgánulo es capaz de parar el crecimiento de un amplio número de tipos de células tumorales y, finalmente, matarlas a través de un mecanismo celular denominado apoptosis.

El uso de modelos animales también ha demostrado que las formas activas de RAS localizadas en dicho orgánulo bloquean el crecimiento de células de un cáncer de piel conocido por melanoma. Por el contrario, y como era de esperar según la función previamente establecida para esta proteína, su expresión en otras regiones de las células favorecía el crecimiento celular. Este trabajo también ha identificado el mecanismo por el cual las proteínas RAS presentes en el Complejo de Golgi median dicho proceso antitumoral. Un elemento clave en esta respuesta es la activación de la fosfatasa PTPRk la cual, a su vez, promueve la inactivación de la vía de señalización protumoral regulada por RAS.

Este trabajo sugiere también que el desarrollo de fármacos que puedan anclar o dirigir a estas oncoproteínas a este órganulo subcelular, serían una vía potencial para atacar las células tumorales que posean mutaciones oncogénicas en el gen RAS. En su desarrollo han participado los grupos de Piero Crespo, profesor de investigación del Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria (IBBTEC) y miembro del Programa de Mecanismos de Progresión Tumoral del Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC, ) Xosé R. Bustelo, perteneciente al Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca y al CIBERONC junto con grupos de las universidades de Navarra, Manchester y La Jolla (Estados Unidos).
septiembre 9/2018 (diariomedico.com)

Según un estudio de la Proceedings de la Academia de Ciencias de Estados Unidos (Pnas) dicho medicamento reduce el impacto de la ciclofosfamida en los órganos de reproducción femeninos.

Esta última es una quimioterapia utilizada frecuentemente contra el cáncer de mama pero que agota el suministro de óvulos necesarios para lograr el embarazo.

«Las pacientes, incluidas las niñas, se tienen que enfrentar a elecciones devastadoras cuando tratan de equilibrar el tratamiento contra el cáncer con su capacidad de tener hijos en el futuro», reflexionó la ginecóloga especialista en reproducción e infertilidad y autora del estudio, Kara Goldman.

Según la experta, los ratones hembras que recibieron el everolimus al mismo tiempo que la quimioterapia, tuvieron más del doble de crías que el resto.

Además, los animales tratados con ciclofosfamida solo experimentaron una reducción del 64 por ciento en su número de folículos primordiales, básicos en la biología reproductiva femenina, en comparación con los otros ratones.

Para la autora, estos resultados podrían acelerar el proceso de solicitar el permiso para probarlo en pacientes pre menopáusicas.

«El everolimus puede ser un tratamiento de fertilidad económico para complementar la congelación de huevos y embriones, que son métodos valorados por los pacientes con cáncer, pero son costosos, menos efectivo con la edad y no protegen la función ovárica a largo plazo», comentó Goldman.
marzo 13/2017 (PL)

«Uno de los puntos más demoledores del cáncer pancreático es la escasez de medicamentos capaces de detener al tumor», ha lamentado la doctora Ruth Lupu, quien ha presentado los resultados del estudio durante la reunión anual de la Asociación Americana para Investigación sobre el Cáncer.

Así, el equipo de investigación comprobó, en primer lugar, el GLA contra una variedad de líneas celulares de cáncer pancreático, y descubrió que era eficaz solamente contra un subtipo mediante la expresión de un gen para la sintasa de ácidos grasos.

«Este descubrimiento fue fascinante porque nos dimos cuenta que el GLA funcionaba selectivamente y tenía un objetivo específico dentro de las células», ha precisado la experta.

Durante la comprobación del GLA en las células con altos niveles de sintasa de ácidos grasos, los científicos descubrieron que el GLA inhibía alrededor de 85 % del crecimiento celular, mientras que el efecto ejercido solo por la gemcitabina -que es la quimioterapia estándar para el cáncer de páncreas- era modesto sobre la inhibición celular. Al combinar el GLA con la gemcitabina, el crecimiento celular se inhibió completamente.

De esta manera, el equipo investigó la combinación en ratones modelo con cáncer pancreático y descubrió que el GLA combinado con la gemcitabina inhibía significativamente el crecimiento tumoral. «El funcionamiento de ambos tratamientos fue sincrónico, y se logró inhibir el crecimiento celular de forma significativamente mayor, además de que aumentó la incidencia de muerte de las células del carcinoma pancreático», ha señalado Lupu.

«No sabemos por qué la combinación de ambos funciona mejor, aunque se sabe que muchos otros fármacos operan mejor en conjunto», ha afirmado esta experta, quien ha advertido de que ni las personas enfermas, ni las sanas deben apresurarse a consumir el GLA. Tampoco alterar su régimen de quimioterapia sin antes consultar con el oncólogo.

La siguiente etapa de la investigación del grupo será el desarrollo de un ensayo clínico de fase I para probar la combinación del GLA y la gemcitabina en seres humanos. También comprobará el GLA en combinación con otros fármacos quimioterapéuticos actualmente en uso para el tratamiento del cáncer de páncreas.

«Dado que la resistencia a la gemcitabina y a otros fármacos quimioterapéuticos puede ser un problema en el tratamiento, se espera que el GLA funcione en combinación con otras quimioterapias para ofrecer a los pacientes una amplia gama de oportunidades de tratamiento», ha señalado.
abril 16/2012 (JANO. es)