Un estudio publicado este martes en la revista «Nature Communications» revela que un nivel reducido de materia gris en dos áreas del cerebro puede estar relacionado con el deseo de comenzar a fumar durante la adolescencia y el fortalecimiento de la adicción a la nicotina.

Un grupo de científicos de las universidades de Cambridge y Warwick, en el Reino Unido, y la Universidad Fudan, en China, analizó imágenes cerebrales y datos conductuales de más de 800 jóvenes a las edades de 14, 19 y 23 años.

El estudio encontró que, en promedio, los adolescentes que comenzaron a fumar a los 14 años o antes tenían significativamente menos materia gris en una sección del lóbulo frontal izquierdo asociada con la toma de decisiones y la transgresión de normas.

Efectos de la nicotina en la corteza prefrontal

La materia gris es el tejido cerebral que procesa la información y contiene todas las neuronas del órgano. Aunque el desarrollo cerebral continúa hasta la edad adulta, el crecimiento de la materia gris alcanza su punto máximo antes de la adolescencia.

Los investigadores sugieren que el volumen reducido de materia gris en el lado izquierdo de la corteza prefrontal ventromedial podría ser un «biomarcador heredable» para la adicción a la nicotina, algo que tiene implicaciones para la prevención y el tratamiento.

Además, los científicos descubrieron que la parte opuesta, el lado derecho de la misma región cerebral, también tenía menos materia gris en los fumadores.

La pérdida de materia en la corteza prefrontal derecha, una región asociada con la búsqueda de sensaciones, parece acelerarse solo después de haber comenzado a fumar.

Desinhibición, impulsividad y transgresión

El autores del estudio argumentan que la disminución de la materia gris en el cerebro podría reducir la función cognitiva y fomentar la «desinhibición», un comportamiento «impulsivo y transgresor» que surge de una capacidad limitada para considerar las consecuencias, lo que puede incrementar las posibilidades de comenzar a fumar a una edad temprana.

Fuente: DW

Referencia: Xiang, S., Jia, T., Xie, C. et al. Association between vmPFC gray matter volume and smoking initiation in adolescents. Nat Commun 14, 4684 (2023). https://doi.org/10.1038/s41467-023-40079-2

https://www.nature.com/articles/s41467-023-40079-2

El análisis de los patrones de expresión génica en el tejido cerebral ubicado en cuatro regiones de la corteza prefrontal (áreas del cerebro asociadas con una función cognitiva superior y control ejecutivo) reveló diferencias claras entre quienes habían sido diagnosticados con TEPT y quienes no.

Las principales diferencias en la actividad genética afectaron particularmente a dos tipos de células en los pacientes con TEPT: las inter neuronas, que inhiben la actividad neuronal, y la microglia, las células del sistema inmunitario en el sistema nervioso central, según publican los investigadores en la revista Nature Neuroscience.

«Los hallazgos sugieren que, en conjunto, estos cambios podrían contribuir a una capacidad deficiente para responder al estrés traumático», resalta Matthew Girgenti, científico investigador del Departamento de Psiquiatría de Yale y autor principal del estudio.

Aproximadamente el 8 % de la población general ha sido diagnosticada con TEPT. Pero entre aquellos que han experimentado un estrés psicológico severo, incluidos los veteranos de combate, los refugiados y las víctimas de agresiones, hasta el 35 % presenta síntomas, que incluyen volver a experimentar eventos traumáticos, evitar a los demás e hiper activación cuando se exponen a eventos que recuerdan a las personas su experiencia traumática.

Si bien los tipos de células más profundamente afectadas por el TEPT eran los mismos en hombres y mujeres, había claras diferencias entre los géneros en el lugar de la corteza prefrontal en que se expresaban los genes que impactan en esas células.

Estas diferencias podrían ayudar a explicar por qué las mujeres tienen más del doble de probabilidades de desarrollar TEPT y otros trastornos de ansiedad que los hombres y por qué es probable que experimenten síntomas más graves, sugieren los hallazgos.

Aproximadamente la mitad de los pacientes con TEPT también son diagnosticados con algún tipo de depresión. Sin embargo, los patrones de expresión génica que se encuentran en el tejido cerebral están más estrechamente relacionados biológicamente con la esquizofrenia y el trastorno bipolar que con la depresión, encontraron los investigadores.

«Este es un nuevo comienzo para el campo del trastorno de estrés postraumático, reconoce John Krystal de Yale, profesor de investigación traslacional y de psiquiatría, neurociencia y psicología, y coautor principal del artículo. Necesitamos nuevos tratamientos para el TEPT, y estudios como este proporcionarán la base científica para una nueva generación de esfuerzos de desarrollo de medicamentos».

diciembre 22/2020(Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Los investigadores han comparado dichas neuronas con o sin redes perineuronales a su alrededor. Al digerir las redes perineuronales con un enzima específico, el trabajo ha revelado que estas regiones de la matriz extracelular influyen notablemente en la conectividad y el funcionamiento de las neuronas inhibidoras que expresan parvalbúmina en la corteza prefrontal adulta.

En concreto, las conexiones inhibitorias recibidas por estas interneuronas se ven particularmente afectadas por la presencia de redes perineuronales.

En la investigación se ha estudiado la conectividad de las neuronas utilizando inmunohistoquímica y microscopía confocal. Finalmente, se ha evaluado la función de estas células estudiando los ritmos eléctricos cerebrales en que están implicadas.

septiembre 02/2020 (Neurología)

Referencia Bibliográfica:

Carceller H, Guirado R, Ripollés-Campos E, Teruel-Martí V, Nacher J: Perineuronal Nets Regulate the Inhibotory Perisomatic Input onto Parvalbumin Interneurons and y Activity in the Prefrontal Cortex. Neurosci 2020; 40: 5008-18

Este circuito, controlado por la corteza prefrontal, filtra el ruido de fondo no deseado u otros estímulos sensoriales que distraen. Cuando este circuito está activado, la corteza prefrontal suprime selectivamente la entrada sensorial a medida que fluye hacia el tálamo, el punto donde la mayor parte de la información sensorial ingresa al cerebro.

‘Esta es una operación fundamental que limpia todas las señales que entran, de una manera dirigida hacia el objetivo‘, explica Michael Halassa, profesor asistente de Cerebro y Ciencias Cognitivas, miembro del Instituto McGovern para la Investigación del Cerebro del MIT.

Los investigadores, que publica su hallazgo en la revista Neuron,  ahora están explorando si las deficiencias de este circuito pueden estar involucradas en la hipersensibilidad al ruido y otros estímulos que se ven a menudo en las personas con autismo.

El cerebro está constantemente bombardeado con información sensorial, y podemos desconectar gran parte de ella automáticamente sin siquiera darnos cuenta. Otras distracciones que son más intrusivas, como la conversación telefónica de su compañero de asiento, requieren un esfuerzo consciente para suprimirlas.

En un artículo de 2015, Halassa y sus colegas exploraron cómo se puede cambiar conscientemente la atención entre diferentes tipos de información sensorial, entrenando a los ratones para que cambien su enfoque entre una señal visual y una auditiva. Descubrieron que durante esta tarea, los ratones suprimen la información sensorial del resto, lo que les permite centrarse en la señal que les dará una recompensa.

Este proceso pareció originarse en la corteza prefrontal (PFC), que es crítica para el comportamiento cognitivo complejo, como la planificación y la toma de decisiones. Los investigadores también encontraron que una parte del tálamo que procesa la visión se inhibía cuando los animales se enfocaban en señales de sonido. Sin embargo, no hay conexiones físicas directas desde la corteza prefrontal al tálamo sensorial, por lo que no estaba claro exactamente cómo la PFC estaba ejerciendo este control, explica Halassa.

En el nuevo estudio, los investigadores volvieron a entrenar a los ratones para cambiar su atención entre los estímulos visuales y auditivos, y luego mapearon las conexiones cerebrales involucradas. Primero examinaron los resultados de la PFC que eran esenciales para esta tarea. Esto les permitió descubrir que la conexión de la corteza prefrontal a una región del cerebro conocida como nucleo estriado es necesaria para suprimir la entrada visual cuando los animales prestan atención a la señal auditiva.

El mapeo posterior reveló que el cuerpo estriado luego envía información a una región llamada el globo pálido, que forma parte de los ganglios basales, encargados de suprimir la actividad en la parte del tálamo que procesa la información visual.

Usando una configuración experimental similar, los investigadores también identificaron un circuito paralelo que suprime la entrada auditiva cuando los animales prestan atención a la señal visual. En ese caso, el circuito viaja a través de partes del estriado y el tálamo que están asociadas con el procesamiento del sonido, en lugar de la visión.

Los hallazgos ofrecen algunas de las primeras pruebas de que los ganglios basales, que se sabe que son críticos para la planificación del movimiento, también desempeñan un papel en el control de la atención, señala Halassa.

‘Lo que nos dimos cuenta aquí es que la conexión entre la corteza prefrontal y el procesamiento sensorial a este nivel está mediada a través de los ganglios basales, y en ese sentido, los ganglios basales influyen en el control del procesamiento sensorial‘, dice. ‘Ahora tenemos una idea muy clara de cómo los ganglios basales pueden participar en procesos puramente de atención que no tienen nada que ver con la preparación motora’.

Los investigadores también encontraron que los mismos circuitos se emplean no solo para cambiar entre diferentes tipos de entradas sensoriales, como los estímulos visuales y auditivos, sino también para suprimir las entradas que distraen la atención en el mismo sentido, por ejemplo, bloquear el ruido de fondo mientras se enfoca en la voz de una persona.

El equipo también demostró que cuando los animales son alertados de que la tarea será ruidosa, su desempeño realmente mejora, ya que utilizan este circuito para enfocar su atención.

El laboratorio de Halassa ahora está realizando experimentos similares en ratones diseñados genéticamente para desarrollar síntomas similares a los de las personas con autismo. Una característica común del trastorno del espectro autista es la hipersensibilidad al ruido, que podría ser causada por deficiencias de este circuito cerebral, apunta Halassa. Ahora está estudiando si aumentar la actividad de este circuito podría reducir la sensibilidad al ruido.

junio 20/ 2019 (Europa Press) -Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Artículo de referencia:

Nakajima M. , Schmitt Ll., Halassa M. Prefrontal Cortex Regulates Sensory Filtering through a Basal Ganglia-to-Thalamus Pathway. Neuron Published:June 12, 2019

Según la revista Science (DOI: 10.1126/science.1232509 ), esta señal es la misma que aparece en los adultos cuando se les muestra muy brevemente una cara, seguida por otra imagen de un rostro desordenado, con el objetivo de que el primero no se perciba claramente.

Tras observar la actividad cerebral de 80 bebés de entre cinco y 15 meses, los especialistas encontraron una manera más confiable de determinar cuando los pequeños que aún no hablan registran de forma consciente un estímulo visual.

Los neurocientíficos Ghislaine Dehaene-Lambertz y Stanislas Dehaene explicaron que el cerebro de los bebés reacciona como el de los adultos, lo cual permite saber si han detectado una imagen y la recuerdan.

Los expertos analizaron el patrón particular de la actividad cerebral en adultos cuando los sentidos detectan algo, como un objeto en movimiento, y lo compararon con el de los niños.

En todos los casos, el centro de visión del cerebro se activa para percibirlo de forma consciente, pero si el objeto permanece a la vista, la señal viaja hasta la corteza prefrontal, que retiene la imagen hasta ser conscientes de ella, refiere el estudio.

Los científicos sugieren dos picos de actividad cerebral, uno inicial, cuando los sentidos detectan algo, y una segunda onda lenta, cuando el mensaje llega hasta la parte más evolucionada del cerebro, la corteza prefrontal.

Esa segunda onda lenta marca el umbral de percepción consciente, y los investigadores lo proponen como un buen marcador presente en adultos y niños mayores de cinco meses.
abril 20/2013 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Kouider S, Stahlhut C, Gelskov SV, Barbosa LS, Dutat M, Dehaene-Lambertz G. A Neural Marker of Perceptual Consciousness in Infants. Science 19 Abril 2013: Vol. 340 no. 6130 pp. 376-380

El tamaño y la forma asimétrica del cerebro de Einstein eran normales, sin embargo, el prefrontal, el sistema somatosensorial, el córtex motor primario y las cortezas parietal, temporal y occipital eran extraordinarias, señala en la publicación el antropólogo evolucionista Dean Falk.

Estas diferencias pueden haber proporcionado las bases neurológicas de algunas de sus habilidades viso espaciales -la capacidad de distinguir por medio de la vista la posición relativa de los objetos en el espacio- y matemáticas, por ejemplo, manifestó.

Para llegar a estas conclusiones, los investigadores de la Universidad Estatal de Florida, compararon el cerebro del físico con los de otras 85 personas.

El cerebro de Albert Einstein fue preservado desde su muerte en 1955, con el objetivo siempre de entender como funcionaba y que lo hizo tan excepcional.
noviembre 19/2012 (PL)

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Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Dean Falk, Frederick E. Lepore, Adrianne Noe.The cerebral cortex of Albert Einstein: a description and preliminary analysis of unpublished photographs. Brain 2012

Los investigadores señalaron que las mujeres que recibieron quimioterapia para un cáncer de mama presentaron claramente menos actividad en partes del cerebro responsables de tareas ejecutivas de funcionamiento, comparadas con aquellas pacientes oncológicas que no habían sido tratadas con quimioterapia.
Además también halló una fuerte correlación entre quienes se quejaban de tener problemas de memoria y pensamiento y déficit concretos en esas regiones cerebrales.

El estudio ayudó a explicar por qué muchas pacientes con cáncer mamario se quejan del llamado «quimio-cerebro», un término usado para describir lapsos de confusión ligados a la memoria y el pensamiento luego del tratamiento con quimioterapia.

«Esta es una enorme validación para estas mujeres que están diciendo a sus médicos que algo está mal en ellas'», dijo Shelli Kesler, de la Escuela de Medicina de la Stanford University en California, cuyo estudio aparece en Archives of Neurology.

Kesler dijo que la creencia convencional es que los fármacos de la quimioterapia no pueden cruzar una membrana protectora llamada barrera sanguínea cerebral, que cuida al cerebro de las toxinas. Además, los médicos suelen desestimar las quejas de las pacientes sobre problemas cerebrales luego de la quimioterapia, considerando que exageran y que esos episodios están ligados al estrés generado por el hecho de padecer cáncer.

«Esto muestra que cuando una paciente informa que está teniendo este tipo de problemas, hay buenas posibilidades de que haya habido un cambio cerebral», expresó Kesler.

La investigación incluyó a 25 participantes con cáncer de mama que habían sido tratadas con quimioterapia, a 19 pacientes con cáncer mamario que se habían operado o recibido otros tratamientos y a 18 mujeres saludables.

Al igual que en estudios previos con pacientes oncológicas, el equipo halló reducciones importantes en la actividad de dos áreas de la corteza prefrontal, incluida una usada para el funcionamiento de la memoria, el control cognitivo y el monitoreo. Pero también encontraron una activación mucho menor de una región adicional de la corteza prefrontal ligada a la función ejecutiva, la zona del cerebro necesaria para el planeamiento.

Se descubrió que las participantes del grupo sometido a quimioterapia cometían más errores y tardaban más en completar pruebas que las mujeres saludables y las pacientes con cáncer que no habían sido tratadas con quimioterapia.

Aunque reconoció la pequeña escala del estudio, Kesler dijo que es necesario comenzar a identificar a las mujeres que se someten a quimioterapia y pueden ser más vulnerables a estos problemas cognitivos.
noviembre 20/2011 (Reuters)

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Shelli R. Kesler; Jamie S. Kent; Ruth O’Hara. Prefrontal Cortex and Executive Function Impairments in Primary Breast Cancer. Arch Neurol, noviembre 2011; 68: 1447-1453.

Los autistas presentan 67 % de neuronas más en la corteza prefrontal y el cerebro pesa 17 %  más que el de personas sanas, concluyeron investigadores de la Universidad de San Diego, en California.

Tales resultados se basan en la comparación del cerebro de cadáveres de niños autistas con el de personas saludables de la misma edad que murieron por accidente de tránsito.

Normalmente entre las 10 y 20 semanas de gestación se produce una sobreabundancia de neuronas, sin embargo, ese exceso desaparece por la apoptosis o suicidio celular antes del nacimiento y en los primeros días de vida.

«Debido a que las neuronas corticales no se generan tras el nacimiento, este aumento patológico en el número de neuronas en los niños autistas indica causas prenatales», escribieron científicos en la publicación.

Es en la corteza prefrontal donde se aloja el lenguaje, la comunicación, la atención y las habilidades sociales, señalaron los investigadores.

Los resultados del estudio aportan más evidencia de que el autismo se origina durante el desarrollo fetal, en algunos casos y posiblemente en todos, indicaron los expertos en la publicación.
Noviembre 9/2011 Washington, (PL)

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Eric Courchesne,Peter R. Mouton,Michael E. Calhoun, Katerina Semendeferi, Clelia Ahrens-Barbeau,Melodie J. Hallet.Neuron Number and Size in Prefrontal Cortex of Children With Autism. Publicado en JAMA. 2011;306(18):2001-2010.

Los investigadores han descubierto que la actividad cerebral se vuelve descoordinada e inexacta durante los estados de alteración mental con resultados similares a los vistos en la esquizofrenia.

El estudio, llevado a cabo por científicos de la Universidad de Farmacología de Bristol (Inglaterra), analizó los efectos negativos del cannabis en la memoria y el pensamiento, que podrían provocar redes cerebrales «desorquestadas».

El doctor Matt Jones, uno de los autores de la investigación, equiparó el funcionamiento de las ondas cerebrales al de una gran orquesta en la que cada una de las secciones va estableciendo un determinado ritmo y afinación que permiten el procesamiento de información y guían nuestro comportamiento.

Para comprobarlo, Jones y su equipo inocularon a un grupo de ratas un fármaco que se asemeja al principio psicoactivo de la marihuana, el cannabis, y midieron su actividad eléctrica neuronal.

Aunque los efectos en las regiones individuales del cerebro fueron muy sutiles, el cannabis interrumpía completamente las ondas cerebrales a través del hipocampo y la corteza prefrontal, como si las secciones de una orquesta tocaran desafinadas y fuera de ritmo.

Jones indicó que estas estructuras cerebrales son fundamentales para la memoria y la toma de decisiones y están estrechamente vinculadas en la patología de la esquizofrenia.

Las ratas se mostraban desorientadas a la hora de recorrer un laberinto en el laboratorio y eran incapaces de tomar decisiones adecuadas.

«El abuso de la marihuana es común entre los enfermos de esquizofrenia y estudios recientes han mostrado que el ingrediente psicoactivo de la marihuana puede inducir síntomas de esquizofrenia en individuos sanos», explicó Jones.

«Los resultados de la investigación», agregó el científico, «son importantes para nuestro entendimiento de las enfermedades psiquiátricas, que pueden aparecer como una consecuencia de cerebros desorquestados y pueden ser tratados a través de terapias de afinación».
Octubre 25/2011 Washington,  (EFE).-

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Michal T. Kucewicz,Mark D. Tricklebank,Rafal Bogacz,Matthew W. Jones.Dysfunctional Prefrontal Cortical Network Activity and Interactions following Cannabinoid Receptor Activation. Publicado en  The Journal of Neuroscience, 26 Octubre 2011, 31(43):15560-15568.

Las nuevas técnicas de imágenes computarizadas han sorprendido a los científicos al demostrar que los cerebros tardan mucho más en madurar de lo que se pensaba. Los cerebros adolescentes no se convierten súbitamente de cerebros infantiles a cerebros adultos.

El cerebro humano, el objeto más complejo que se conoce en el universo (uno que, por cierto, sólo requiere 25 vatios -el equivalente a una bombilla de baja energía- para funcionar), sólo llega a ser un órgano acabado cuando cumplimos 20 años de edad.

En el útero, el ser humano desarrolla unas 8.000 neuronas cada segundo.Para cuando nacemos, contamos con todas las neuronas que necesitaremos en nuestra vida.
A partir de allí, igual que un arribista ambicioso, lo importante es establecer nuevas conexiones.

Cada una de los cientos de miles de millones de neuronas con las que nacemos produce, en promedio, 10.000 conexiones diferentes.Esto ocurre tan rápido que para cuando el niño cumple seis años ya está establecida la estructura básica de su cerebro.Desde el nacimiento hasta que llegamos a la pubertad, el cerebro continúa creciendo.Y entonces ocurre algo verdaderamente extraordinario. A partir de los 12 años, en lugar de seguir haciendo nuevas conexiones, el cerebro comienza a perderlas.
Durante los años de la adolescencia, cada año perdemos cerca de 1% de la materia gris de nuestro cerebro.

Aunque esto suene a malas noticias, o a un indicio de que nuestro cerebro ha comenzado su decadencia, no es así.Durante la adolescencia el cerebro se está reformando.

Es un proceso similar al de un escultor que comienza con un gran bloque de mármol. Para crear una estatua tiene que \»pulir aquí y cortar allá\», lentamente convirtiendo el bloque uniforme en algo bello.

Lo que ocurre en la adolescencia es que el cerebro está siendo descargado. Todas sus conexiones innecesarias o inútiles son eliminadas.
Es por eso que los años de la adolescencia son críticos para el futuro desarrollo del individuo. Las capacidades y hábitos que se adquieran en esta época probablemente persistirán. Este proceso de eliminación eventualmente hará al cerebro adolescente más rápido y más poderoso.

Sin embargo, los escáneres han mostrado que la última región del cerebro que alcanza su total madurez es la corteza prefrontal.
Esta región cerebral es la responsable de funciones como la planeación, la anticipación, el control de las propias emociones y el entendimiento de los demás. En esencia, lo que hace a una persona ser adulto.

Si no se cuenta con una corteza prefrontal totalmente funcional, el individuo tiende a ser impulsivo e insensible a los sentimientos de los demás y a tomar riesgos innecesarios.Además de carecer de algunos de los mecanismos esenciales de \»frenado\» de conductas impulsivas que ofrece la corteza prefrontal, el cerebro adolescente también parece tener un \»acelerador\» cerebral siempre pisado a fondo.

Siempre que un adolescente se arriesga a algo, como a conducir un auto demasiado rápido, el cerebro es recompensado con una descarga hormonal, una euforia natural mucho más fuerte de la que podría sentir un adulto.

Una explicación de porqué los adolescentes tienen conexiones que los hacen temerarios es que arriesgarse les ayuda a explorar el mundo, a tratar una variedad de cosas nuevas.

Las imágenes computarizadas cerebrales modernas nos han permitido mirar dentro del cerebro de un adolescente y ahora los padres quizás entenderán muchas cosas.
Ahora que sabemos que gran parte de la mala conducta podría deberse a un producto del cableado inacabado dentro de la cabeza adolescente, quizás seremos un poco más comprensivos.
mayo/2011 (Diario Salud)