En concreto, en un estudio realizado con ratas, Juan Manuel Jiménez Ramos, catedrático del departamento de Psicobiología de la UGR, ha analizado los mecanismos cerebrales que se esconden detrás de la neo fobia gustativa, un comportamiento que limita el consumo de alimentos con sabores nuevos, no experimentados previamente por el sujeto. El trabajo ha sido publicado en la revista Neurobiology of Learning and Memory.

La neo fobia gustativa es una respuesta protectora de los animales que consiste en el consumo de una pequeña cantidad de un alimento no probado previamente. Es decir, se limita la ingesta para evitar una posible intoxicación y en el caso de que al cabo de unas horas no se aprecien consecuencias negativas, la próxima vez que el sujeto se encuentre con dicha comida la tomará en mayor cantidad.

En este estudio se emplearon ratas porque son animales con un sentido del gusto y del olfato muy desarrollados, que presentan una capacidad discriminativa gustativa muy sensible, y además son pequeños y fácilmente manejables.

La hipótesis de partida se basaba en el hecho de que la corteza perirrinal y la insular, dos regiones clásicamente relacionadas con procesos de aprendizaje y memoria, están fuertemente conectadas entre sí dentro del mismo hemisferio. Quedaba por estudiar la naturaleza funcional de dicha interacción y si esta tenía consecuencias en la neo fobia.

“En el laboratorio ya habíamos demostrado previamente que una lesión bilateral en la corteza perirrinal interrumpía la neo fobia, observando que los animales lesionados tomaban grandes cantidades del sabor nuevo ofrecido sobre el que no tenían registro de memoria”, explica Jiménez Ramos.

Por otra parte, hace pocos años uno de los pioneros en el estudio de los mecanismos cerebrales de la neo fobia gustativa, el doctor Steve Reilly, investigador del departamento de Psicología de la Universidad de Illinois en Chicago, demostró en ratas que una lesión bilateral en la corteza insular también interrumpía la neo fobia.

Basándose en estos descubrimientos previos, los investigadores de la UGR conocían que ambas estructuras cerebrales estaban implicadas en la neo fobia y, por tanto, lo que necesitaban comprobar es si la corteza perirrinal y la corteza insular actuaban de forma conjunta, como parte de un mismo circuito.

Estudio con 32 ratas

Para ello emplearon 32 ratas, divididas en tres grupos: un primer grupo con lesiones contralaterales (animales lesionados en la corteza perirrinal de un hemisferio y la corteza insular del otro hemisferio); un segundo grupo con lesiones ipsi laterales (animales lesionados en las cortezas perirrinal e insular del mismo hemisferio), y un grupo de control operado (animales operados del mismo modo que los de los grupos anteriores, a los que no se inyectó intracerebralmente ninguna neurotoxina). Este último grupo permitió examinar el efecto de los tratamientos anteriores.

Una vez que los tres grupos de ratas se recuperaron de la cirugía, se habituó a los animales a un programa de ingestión de agua de 15 minutos por la mañana y 15 minutos por la tarde de rehidratación. Una vez estabilizado este consumo, se inició la fase experimental propiamente dicha, que tuvo una duración de 5 días. En esta fase, los animales recibieron por la mañana una solución de agua con sacarina durante 15 minutos, y por la tarde siguieron recibiendo agua. La solución de sacarina es una de las más empleadas en la mayoría de estos estudios, dado que a los animales les gusta mucho su sabor dulce, pero al mismo tiempo manifiestan una fuerte neo fobia la primera vez que la prueban.

Tras terminar el experimento, para determinar si las lesiones habían afectado a la corteza insular y a la perirrinal y en qué grado, los científicos de la UGR examinaron bajo el microscopio óptico los cerebros de los animales lesionados con métodos histológicos estándar.

Finalmente, se observó que en el grupo contralateral se consiguió afectar profundamente la neo fobia gustativa, puesto que las ratas bebieron grandes cantidades de la solución de sacarina durante el primer día de exposición. Por el contrario, los grupos ipsi lateral y de control operado manifestaron una neo fobia normal, bebiendo significativamente menos cantidad de la solución que el grupo contralateral la primera vez que se encontraron con el nuevo sabor. “Esto significa, en primer lugar, que efectivamente ambas cortezas están implicadas en la neo fobia gustativa, y en segundo, que funcionan de forma interdependiente estableciendo un circuito funcional”, apunta el investigador de la UGR.

 Desconexión de las cortezas

Con respecto a las líneas de investigación posteriores a este estudio, Juan Manuel Jiménez afirma que ahora deberán investigar a qué procesos psicológicos afectan la desconexión de ambas cortezas. “En principio, la interrupción de la neo fobia podría deberse a un fallo de memoria, no reconociendo el sabor nuevo como tal, o bien a un fallo emocional, no reconociendo como potencialmente peligroso el nuevo sabor, aunque caben más posibilidades”, apunta el investigador.

Preguntado acerca de si es posible extrapolar estos resultados a humanos y la implicación de la neo fobia en determinados desórdenes de alimentación, Jiménez Ramos afirma que sería posible que los mecanismos cerebrales fueran parecidos a los observados en las ratas, debido a las similitudes entre humanos y el resto de animales por su continuidad evolutiva.

“Sin embargo, esto no explicaría exactamente por qué los humanos restringimos el consumo de determinados sabores nuevos, aunque sí permitiría conocer en mejor medida cómo funciona el cerebro en estos procesos. En seres humanos habría que tener en cuenta otros factores adicionales de tipo social, cultural, etc. En definitiva, es necesaria mucha más investigación en modelos animales y seres humanos”, señala el autor.

 marzo 23/2021 (Dicyt)

Los investigadores señalan que sus hallazgos desafían teorías previas de que la conciencia de las personas sobre sus propios sentimientos y conducta se confinaba a apenas tres regiones específicas del cerebro.

«Lo que esta información muestra claramente es que la autoconciencia corresponde a un proceso cerebral que no puede localizarse en una sola región del cerebro», aseguró en un comunicado de prensa de la Universidad de Iowa el coautor del estudio David Rudrauf, ex profesor asistente de neurología de la universidad. «Lo más probable es que la autoconciencia emerja de interacciones mucho más distribuidas entre redes de regiones cerebrales».

Actualmente, Rudrauf es científico investigador del Laboratorio de Imágenes Funcionales del INSERM, en París.

Para el estudio, los investigadores examinaron a un hombre de 57 años con educación universitaria que había sufrido de un daño cerebral extenso en la corteza insular, la corteza anterior cingulada y la corteza prefrontal medial, las tres áreas que se pensaba que correspondían a la autoconciencia.

El hombre, conocido como «Paciente R», aprobó todas las pruebas estándares de la autoconciencia. También podía identificarse a sí mismo en el espejo, o en fotografías tomadas en distintos momentos de sus vidas.

Tras una entrevista a fondo, los investigadores hallaron que el Paciente R tenía profundidad y conocimiento sobre sí mismo, lo que le permitía examinar sus propios pensamientos y sentimientos.

«Durante la entrevista, le pregunté cómo se describiría a sí mismo a otra persona», señaló en el comunicado de prensa la primera autora Carissa Philippi, quien recibió su doctorado en neurociencias de la Universidad de Iowa. «Respondió que simplemente era una persona normal con una mala memoria».

Actualmente, Philippi es becaria de investigación postdoctoral de la Universidad de Wisconsin, en Madison.

El Paciente R podía percibir que las acciones eran resultado de sus propias intenciones. Además del daño a la parte del cerebro que actualiza las nuevas memorias, que le provocó amnesia, los investigadores hallaron que todos los demás aspectos de la autoconciencia del paciente estaban intactos.

«La mayoría de personas que conocen a R por primera vez no tienen ni idea de que le pasa algo. Ven a un hombre de mediana edad de aspecto normal que camina, habla, escucha y actúa igual que la persona promedio», comentó Rudrauf. «Según las investigaciones anteriores, este hombre debería ser un zombi. Pero como hemos demostrado, ciertamente no lo es. Una vez se ha tenido la oportunidad de conocerlo, se reconoce de inmediato que es autoconsciente».

Al Paciente R apenas le quedaba el 10 % del tejido en la ínsula, y solo 1 %  del tejido en la corteza cingulada anterior. Las pruebas de esas regiones del cerebro mostraron que el tejido restante era muy anómalo, y que mayormente estaba desconectado del resto del cerebro. Los investigadores concluyeron que el tallo cerebral, el tálamo y las cortezas posteromediales tienen que ver con la autoconciencia humana.

«Tenemos a un paciente al que le faltan todas las áreas del cerebro que por lo general se pensaba que eran necesarias para la autoconciencia, y sin embargo sigue siendo autoconsciente», añadió el autor para correspondencia del estudio Justin Feinstein, quien obtuvo su doctorado en la Universidad de Iowa. «Claramente, la neurociencia apenas comienza a comprender la forma en que el cerebro humano puede generar un fenómeno tan complejo como la autoconsciencia».

El estudio aparece en la edición en línea del 22 de agosto de la revista PLoS ONE (doi:10.1371/journal.pone.0038413).
agosto 23/2012 (Medlineplus)

Carissa L. Philippi, Justin S. Feinstein, Sahib S. Khalsa, Antonio Damasio, Daniel Tranel, Gregory Landini. Preserved Self-Awareness following Extensive Bilateral Brain Damage to the Insula, Anterior Cingulate, and Medial Prefrontal Cortices. PLoS ONE: 22 Ago  2012