Mediante el estudio con escáner, se comprobó que el amiloide no es necesariamente lo primero en el proceso de la enfermedad de Alzheimer, afirma el autor del trabajo Kelsey R. Thomas, médico del Sistema de Salud de los Veteranos de San Diego. Gran parte de la investigación que explora posibles tratamientos para la enfermedad de Alzheimer se ha centrado en destruir la placa de beta-amiloide, pero, según nuestros hallazgos, tal vez ese enfoque debe cambiar a otros objetivos.

El estudio incluyó a 747 personas con una edad media de 72 años. Los investigadores analizaron a los participantes con pruebas neuropsicológicas y de imagen al comienzo del estudio, que cotejaron con otras realizadas durante la investigación. Sobre esos resultados los dividieron en tres grupos: 305 personas con habilidades de razonamiento y memoria normales; 153 con sutiles diferencias, y 289 personas con deterioro cognitivo leve. Las exploraciones de imagen se realizaron anualmente durante cuatro años.

Tras ajustar la edad, la educación, el sexo, el riesgo genético de la enfermedad de Alzheimer y el nivel de amiloide al comienzo del estudio, los investigadores descubrieron que las personas con diferencias sutiles de razonamiento y memoria tenían una acumulación más rápida de amiloide en comparación con las personas con esas capacidades normales. Al medir los niveles de amiloide, se obtuvo nivel medio de 1,16 entre los participantes con dificultades sutiles de razonamiento y memoria; ese nivel aumentó 0,03 en este grupo, pero entre los que tenían capacidades normales, lo hizo aún más. Las personas con diferencias sutiles presentaron además un adelgazamiento más rápido de la corteza entorrinal, una región del cerebro que se ve afectada muy temprano en la enfermedad de Alzheimer.

Por otro lado, si bien las personas con deterioro cognitivo leve tenían más cantidad de amiloide en sus cerebros al comienzo del estudio, no experimentaron una acumulación más rápida de amiloide en comparación con aquellos con habilidades cognitivas normales. Sin embargo, sí tuvieron un adelgazamiento más rápido de la corteza entorrinal, así como una contracción cerebral del hipocampo.

De investigaciones anteriores, sabemos que otro biomarcador de la enfermedad de Alzheimer, la proteína tau, muestra una relación constante con los síntomas cognitivos. Por lo tanto, se necesita más investigación para determinar si la tau ya está presente en el cerebro cuando empiezan a aparecer sutiles alteraciones en el pensamiento y la memoria, destaca Thomas.

El investigador concluye que el trabajo demostró un método para detectar alteraciones cognitivas sutiles antes o durante la fase en la que la placa de amiloide se acumula a un ritmo más rápido: “Esto podría justificar la realización de exámenes no invasivos que podrían detectar muy temprano quién está en riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

enero 03/2020 (Diario Médico)

Trabaja en un proyecto que revela que la magnetoencefalografía es un buen biomarcador para realizar un diagnóstico precoz del alzhéimer.

El estudio del volumen de materia gris cerebral mediante técnicas de neuroimagen, combinado con la magnetoencefalografía  y con las pruebas neuropsicológicas, permite realizar un diagnóstico temprano de esta enfermedad neurodegenerativa y de su evolución en los pacientes.

La demencia es una de las enfermedades neurodegenerativas que mayor discapacidad y dependencia genera en la población anciana de todo el mundo. Se estima que entre el 60 y el 70% de los casos de demencia están relacionados con la enfermedad de Alzheimer, para la cual todavía no existe un tratamiento curativo.

No obstante, los estudios realizados apuntan a que es posible ralentizar su avance, en caso de que la enfermedad se detecte en estadíos muy tempranos.

Como vía para entender mejor el funcionamiento de la enfermedad y predecir su evolución, los expertos fijan su atención en el deterioro cognitivo leve , una afección que, en muchos casos, deriva en alzhéimer, y que los científicos empiezan a considerar como uno de los primeros síntomas de la misma.

Basándose en esta idea, los investigadores compararon la actividad cerebral, el volumen de determinadas áreas cerebrales y las puntuaciones en varias pruebas neuropsicológicas de 19 sujetos diagnosticados  con deterioro cognitivo leve, que al cabo de un año aproximadamente, desarrollaron alzhéimer, con la de de 30 sujetos diagnosticados también con deterioro cognitivo leve que, sin embargo, no desarrollaron la enfermedad.

Los investigadores encontraron diferencias entre ambos grupos de pacientes en el volumen de la corteza entorrinal (relacionada con la memoria) y en los resultados de pruebas neuropsicológicas (también relacionadas con memoria, y con la función ejecutiva). Además, se hallaron anomalías en la forma en que la corteza cingulada (una región del cerebro relacionada con la toma de decisiones o la motivación, entre otras) se comunica con regiones posteriores del cerebro.

La combinación de los resultados de las pruebas  neuropsicológicas y el análisis de conectividad cerebral permitió, además, distinguir los pacientes que desarrollaron alzhéimer de aquellos que no lo hicieron con una precisión del 90%.

El estudio revela que la magnetoencefalografía es un buen biomarcador para realizar un diagnóstico precoz del alzhéimer.

Estos resultados, muestran que, en las primeras etapas del alzhéimer, los pacientes muestran diferencias en su actividad cerebral y en los resultados de las pruebas neuropsicológicas.

En este trabajo se destacó  la colaboración de investigadores de la Universidad Complutense de Madrid (UCM), con una larga trayectoria en el estudio del envejecimiento, y de la Universidad Politécnica de Madrid (UPM), expertos en el análisis de datos.

El grupo conjunto, localizado en el CTB-UPM, trabaja en el estudio de la actividad cerebral empleando la magnetoencefalografía ya que  disponen de una máquina de magnetoencefalografía, lo que les facilita estudiar la actividad cerebral.

“Nuestro trabajo  indica que la magnetoencefalografía es un potencial biomarcador para determinar la probabilidad de evolución a enfermedad de Alzheimer de pacientes diagnosticados como deterioro cognitivo leve, lo que podría permitir el inicio de un potencial tratamiento paliativo en estadíos iniciales de la enfermedad”, explica María Eugenia López, investigadora.

noviembre 22/ 2014 (SINC)

El hallazgo sobre la corteza entorrinal, que se relaciona con el aprendizaje, la memoria y la enfermedad de Alzheimer en los humanos, desafía las teorías convencionales sobre la consolidación de la memoria durante el sueño.

En el estudio, que se realizó con ratones, se midió la actividad de neuronas individuales de tres partes del cerebro que tienen que ver con la formación de las memorias para identificar qué región cerebral activaba otras áreas del cerebro y cómo se propagaba esta activación. Se observó que la corteza entorrinal tiene lo que se conoce como actividad persistente, que se cree que se relaciona con la memoria de trabajo (por ejemplo, al recordar un número de teléfono o seguir indicaciones).

La actividad persistente en la corteza entorrinal durante el sueño podría ser una forma de organizar las memorias y borrar la información que se procesó durante el día pero que no es necesaria, lo que provocaría que las memorias importantes adquirieran preeminencia y fueran de fácil acceso.
noviembre 22/2012 (Neurologia.com)

Thomas T G Hahn, James M McFarland, Sven Berberich, Bert Sakmann, Mayank R Mehta. Spontaneous persistent activity in entorhinal cortex modulates cortico-hippocampal interaction in vivo. Nature Neuroscience.Volume:15, Pages:1531–1538.Nat Neurosci. 07 Oct 2012

Un estudio revela que la proteína causante del alzhéimer se propaga a través de los circuitos cerebrales transmitiéndose de neurona a neurona, un descubrimiento que abre una nueva vía para diseñar terapias que frenen ese proceso de expansión y eviten la neurodegeneración.

El estudio, publicado en la revista Neuron (doi.org/10.1016/j.neuron.2011.11.033), ha estado liderado por el equipo del doctor Bradley Hyman de la Universidad de Harvard y en él ha colaborado el doctor Marc Suárez-Calvet, del servicio de neurología del Hospital de la Santa Creu y Sant Pau de Barcelona, como indicó este científico  una entrevista con Efe.

Una de las causas más determinantes del alzhéimer es por acumulación anormal de la proteína Tau dentro de las neuronas de una parte del cerebro, llamada corteza entorrinal, y por su posterior expansión a otras áreas cerebrales matando neuronas.

La novedad del estudio es que demuestra que la proteína Tau se propaga en la fase inicial de la enfermedad pasando de neurona a neurona para llegar a otras partes del cerebro.

“Es como una especie de contagio entre neuronas que expande la presencia de la proteína, aunque en ningún caso se puede considerar que el alzhéimer sea una enfermedad de tipo infecciosa”, explicó el doctor Suárez-Calvet.

Para el estudio se han utilizado ratones modificados genéticamente en los que se ha observado que la proteína Tau humana se propagaba más allá de la corteza entorrinal, implicada en la memoria, y que lo hacía pasando de una neurona a otra.

Las conclusiones del estudio no incluyen una solución terapéutica, pero abren las puertas a posibles investigaciones farmacológicas para frenar la expansión de la Tau.

En la fase inicial, las personas con alzhéimer tienen acumulación de TAU en la corteza entorrinal, pero, si se logra frenar la expansión de la proteína a otras partes del cerebro, las afectaciones pueden llegar a ser inexistentes o se limitarían a leves fallos de memoria, según Suárez-Calvet.

Este investigador trabajó en el estudio del doctor Hyman durante una estancia en Harvard y en estos momentos colabora con esta universidad de Boston desde Barcelona.
marzo 5/2012 (EFE)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.”

Alix de Calignon, Manuela Polydoro, Marc Suárez-Calvet, Christopher William, David H. Adamowicz, Bradley T. Hyman. Propagation of Tau Pathology in a Model of Early Alzheimer’s Disease Original Research Article. Neuron, Volume 73, Issue 4, Pages 685-697, 23 Feb 2012.

El estudio, publicado en la revista Neuron (doi.org/10.1016/j.neuron.2011.11.033), ha estado liderado por el equipo del doctor Bradley Hyman de la Universidad de Harvard y en él ha colaborado el doctor Marc Suárez-Calvet, del servicio de neurología del Hospital de la Santa Creu y Sant Pau de Barcelona, como indicó este científico  una entrevista con Efe.

Una de las causas más determinantes del alzhéimer es por acumulación anormal de la proteína Tau dentro de las neuronas de una parte del cerebro, llamada corteza entorrinal, y por su posterior expansión a otras áreas cerebrales matando neuronas.

La novedad del estudio es que demuestra que la proteína Tau se propaga en la fase inicial de la enfermedad pasando de neurona a neurona para llegar a otras partes del cerebro.

«Es como una especie de contagio entre neuronas que expande la presencia de la proteína, aunque en ningún caso se puede considerar que el alzhéimer sea una enfermedad de tipo infecciosa», explicó el doctor Suárez-Calvet.

Para el estudio se han utilizado ratones modificados genéticamente en los que se ha observado que la proteína Tau humana se propagaba más allá de la corteza entorrinal, implicada en la memoria, y que lo hacía pasando de una neurona a otra.

Las conclusiones del estudio no incluyen una solución terapéutica, pero abren las puertas a posibles investigaciones farmacológicas para frenar la expansión de la Tau.

En la fase inicial, las personas con alzhéimer tienen acumulación de TAU en la corteza entorrinal, pero, si se logra frenar la expansión de la proteína a otras partes del cerebro, las afectaciones pueden llegar a ser inexistentes o se limitarían a leves fallos de memoria, según Suárez-Calvet.

Este investigador trabajó en el estudio del doctor Hyman durante una estancia en Harvard y en estos momentos colabora con esta universidad de Boston desde Barcelona.
Febrero 24/2012 Barcelona (España), (EFE).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Alix de Calignon, Manuela Polydoro, Marc Suárez-Calvet, Christopher William, David H. Adamowicz, Bradley T. Hyman. Propagation of Tau Pathology in a Model of Early Alzheimer’s Disease Original Research Article. Neuron, Volume 73, Issue 4, Pages 685-697, 23 Feb 2012

Los hallazgos, publicados en la revista PloS One (10.1371/journal.pone.0031302), ayudan a confirmar un nuevo dato sobre cómo la enfermedad pasa de una región a otra del cerebro. Esto sugiere que bloquear el proceso lo antes posible evitaría que la enfermedad se disemine.

«Este es un fenómeno que está cada vez más reconocido y es potencialmente muy importante», dijo el doctor Samuel Gandy, del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de Mount Sinai, en Nueva York.

«Si comprendemos este proceso, podríamos frenar el avance en un estadio temprano», dijo Gandy, que tuvo acceso al estudio pero no participó de la investigación.

Estudios por imágenes realizados sobre personas sugerían que la enfermedad de Alzheimer se expande de una región a otra del cerebro, en lugar de surgir espontáneamente en las distintas zonas, aunque la evidencia no era suficiente para afirmarlo.

«Todos hablan de la «expansión» del alzhéimer, pero realmente no existía una teoría concreta», dijeron Karen Duff y el doctor Scott Small del Centro Médico de la Columbia University en Nueva York, que trabajaron en el estudio.

«En el pasado, preguntamos a muchos de nuestros colegas en el campo de la investigación del alzhéimer qué quieren decir cuando hablan de «expansión». La mayoría cree que la enfermedad simplemente surge en diferentes áreas del cerebro con el tiempo, no que la condición salta activamente de un área a la otra», indicaron.

«Nuestros hallazgos muestran por primera vez que lo segundo sería lo que sucede», agregaron.

Más de 5 millones de estadounidenses padecen alzhéimer, una condición neurodegenerativa que provoca demencia y afecta fundamentalmente a los ancianos. Algunos expertos estiman que tratar la enfermedad cuesta a Estados Unidos más de 170 000 millones de dólares por año.

Más allá de los esfuerzos realizados en el campo, no se ha podido desarrollar aún un medicamento que evite el avance de la enfermedad.

Para su estudio, el equipo usó ratones genéticamente modificados para acumular depósitos de proteína tau en un centro cerebral clave para la memoria conocido como corteza entorrinal, que es donde esa proteína tóxica comienza a juntarse en las personas.

Su objetivo era observar la progresión de la tau, una proteína anormal que forma marañas de fibras de proteína en el cerebro de las personas con alzhéimer.

El equipo analizó los cerebros de los ratones periódicamente durante un lapso de 22 meses, para ver cómo avanzaba la enfermedad.

Los expertos hallaron que a medida que los ratones envejecían, la proteína tau humana anormal se expandía junto con un sendero relacionado, viajando desde la corteza entorrinal al hipocampo y a la neocorteza, zonas del cerebro necesarias para formar y almacenar recuerdos.

El equipo también descubrió que la tau se movía por el cerebro de neurona en neurona a través de la sinapsis, puntos de conexión que permiten a las células nerviosas comunicarse.

Los investigadores creen que esos hallazgos sugieren nuevas estrategias para diagnosticar y tratar la enfermedad de Alzheimer.

«Primero, sugeriría que las herramientas por imágenes que pueden detectar la disfunción en la corteza entorrinal serán particularmente útiles en el diagnóstico de la enfermedad en estadios tempranos», señalaron.

«Y lo más importante, sugerirían formas de mejorar el tratamiento», añadieron.

Según el equipo, «la implicancia del estudio es que si fuera posible «tratar» el alzhéimer cuando aparece primero en la corteza entorrinal, esto evitaría su expansión».

Los expertos relacionaron el enfoque con el tratamiento temprano del cáncer, cuando aún se encuentra en un punto, sin esperar que se disemine.

El estudio brindaría un nuevo foco para el diagnóstico y tratamiento al apuntar a la proteína tau, en lugar de la amiloide, que genera la placa que se forma en el cerebro de los pacientes.
Febrero 2/2012 CHICAGO,(Reuters) -

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Li Liu, Valerie Drouet, Jessica W. Wu, Menno P. Witter, Scott A. Small, Karen Duff .Trans-Synaptic Spread of Tau Pathology In Vivo :Publicado en  PLoS ONE:  01 Febrero 2012