En su estudio, indujeron una leve privación aguda del sueño en ratones y examinaron su comportamiento y actividad cerebral. No sólo aumentó la liberación de dopamina durante el periodo de pérdida aguda de sueño, sino que también se incrementó la plasticidad sináptica, lo que literalmente reconfiguró el cerebro para mantener el estado de ánimo burbujeante durante los días siguientes.

Los investigadores examinaron cuatro regiones del cerebro responsables de la liberación de dopamina: córtex prefrontal, núcleo accumbens, hipotálamo y cuerpo estriado dorsal. Tras monitorizar la liberación de dopamina en estas zonas después de una pérdida aguda de sueño, descubrieron que tres de las cuatro zonas (córtex prefrontal, núcleo accumbens e hipotálamo) estaban implicadas. Pero el equipo quería acotar aún más los resultados, así que silenciaron sistemáticamente las reacciones dopaminérgicas. El efecto antidepresivo sólo desapareció cuando los investigadores silenciaron la respuesta dopaminérgica en el córtex prefrontal medial. Por el contrario, el núcleo accumbens y el hipotálamo parecían estar más implicados en los comportamientos de hiperactividad, pero estaban menos relacionados con el efecto antidepresivo.

Estos nuevos hallazgos podrían ayudar a los investigadores a comprender mejor cómo se produce la transición natural de los estados de ánimo. También podrían ayudar a comprender mejor cómo actúan los antidepresivos de acción rápida (como la ketamina) y a identificar dianas desconocidas hasta ahora para nuevos fármacos antidepresivos.

Referencia

Wu M, Zhang X, Feng S, Freda SN, Kumari P, Dumrongprechachan V, et al. Dopamine pathways mediating affective state transitions after sleep loss. Neuron [Internet]. 2023[citado 8 nov 2023]. DOI:https://doi.org/10.1016/j.neuron.2023.10.002

9 noviembre 2023 | Fuente: neurología.com| tomado de Noticia

El objetivo fue combinar los conocimientos computacionales y biológicos existentes para estudiar el Alzheimer a una escala sin precedentes en cientos de individuos, algo que nunca se había hecho antes. Así, utilizando más de dos millones de células de más de 400 muestras cerebrales postmortem, analizaron cómo se altera la expresión génica a medida que avanza la enfermedad de Alzheimer. También siguieron los cambios en las modificaciones epigenómicas de las células, que ayudan a determinar qué genes se activan o desactivan en una célula concreta. Los resultados sugieren que una interacción de cambios genéticos y epigenéticos se alimenta mutuamente para impulsar las manifestaciones patológicas de la enfermedad.

Los autores realizaron análisis transcriptómicos y epigenómicos de 427 muestras cerebrales del Religious Orders Study/Memory and Aging Project (ROSMAP), un estudio longitudinal que ha seguido la memoria, la motricidad y otros cambios relacionados con la edad en personas mayores desde 1994. Estas muestras incluían 146 personas sin deterioro cognitivo, 102 con deterioro cognitivo leve y 144 diagnosticadas de demencia relacionada con el Alzheimer.

Ese análisis reveló que las personas con resiliencia cognitiva tenían mayores poblaciones de dos subconjuntos de neuronas inhibitorias en el córtex prefrontal. En las personas con demencia relacionada con el Alzheimer, esas células parecen ser más vulnerables a la neurodegeneración y la muerte celular. Esta revelación sugiere que poblaciones específicas de neuronas inhibitorias podrían ser la clave para mantener la función cognitiva incluso en presencia de la patología del Alzheimer. Este estudio señala estos subtipos específicos de neuronas inhibitorias como un objetivo crucial para futuras investigaciones y tiene el potencial de facilitar el desarrollo de intervenciones terapéuticas dirigidas a preservar las capacidades cognitivas en poblaciones envejecidas.

Referencia

Sun N, Victor MB, Park YP, et al. Human microglial state dynamics in Alzheimer’s disease progression. Cell[Internet]. 2023[citado 2 oct 2023];186(20):4386-4403.e29. doi: 10.1016/j.cell.2023.08.037

13 octubre 2023│Fuente: Neurología. com│ Tomado de Noticia

En la investigación, publicada en «Neuron«, los autores descubrieron que cuando los monos aprenden a catalogar diferentes patrones de puntos, dos regiones cerebrales se involucraban en el aprendizaje (el córtex prefrontal y el estrato ventral) y sincronizaban sus ondas cerebrales para formar nuevos circuitos de comunicación.

Durante el estudio, los investigadores utilizaron las electroencefalografías de los monos mientras aprendían a asignar cada patrón de puntos a un grupo para averiguar si la sincronización de ondas realmente reflejaba una auténtica comunicación o si cada región funcionaba de forma independiente.

Al principio, se les mostró a los animales dos muestras diferentes de cada categoría. Tras cada ronda, se doblaba el número de muestras. En las primeras etapas, los animales podían memorizar a qué categoría pertenecía cada muestra. Sin embargo, cuando el número de muestras fue demasiado grande, ya no podían memorizar a qué grupo correspondía cada una, por lo que comenzaron a aprender las características generales de cada categoría. Al final del experimento, cuando los investigadores les enseñaron 256 muestras nuevas, los monos fueron capaces de catalogarlas todas correctamente.

Cuando los monos pasaron de memorizar a aprender las categorías, los investigadores observaron un cambio correspondiente entre los patrones de la electroencefalografía. Las ondas cerebrales conocidas como banda beta, producidas de manera independiente por el córtex prefrontal y el estrato ventral, comenzaron a sincronizarse entre sí. Esto sugiere que se forma un circuito de comunicación entre las dos regiones, afirma Earl Miller, profesor de neurociencia en el MIT y autor del estudio.

Existe algún tipo de mecanismo desconocido que permite la formación de estos patrones de resonancia y que estos circuitos comiencen a funcionar juntos. Este funcionamiento podría fomentar los consiguientes cambios de plasticidad a largo plazo en el cerebro, de forma que se pueden crear circuitos anatómicos reales», explica Miller.
junio 18/2014 (Diario Médico)

El estudio del cerebro de Einstein se inició tras su muerte en 1955, cuando el patólogo Thomas Harvey lo fotografió desde distintos ángulos antes de cortarlo en 240 trozos para poder analizarlo. Estos trozos fueron cortados a su vez en láminas lo bastante finas como para poder ser examinadas con un microscopio.

En los años sucesivos, Harvey distribuyó muestras del cerebro de Einstein a casi una veintena de investigadores internacionales para facilitar su estudio. Sin embargo, hasta ahora solo seis investigaciones han sido publicadas.

Uno de esos estudios, dirigido por la antropóloga Dean Falk, de la Universidad del Estado de Florida (EE.UU.) y publicado recientemente en la revista «Brain», desvela ahora que el córtex prefrontal, situado sobre los ojos en la parte anterior del cerebro y que alberga aptitudes como la capacidad de concentración, la planificación o la perseverancia ante los retos, estaba excepcionalmente desarrollado en el cerebro del científico alemán.

“El cerebro de Einstein tenía un córtex prefrontal extraordinario, lo que pudo contribuir a sus excepcionales capacidades cognitivas”, señaló Falk.

Asimismo, Einstein tenía una densidad anormalmente alta de neuronas en algunas regiones del cerebro y una densidad mayor de células gliales (cuya función principal es dar soporte a las neuronas) que otras personas.

Además, los investigadores descubrieron anomalías en los lóbulos parietales de Einstein. Estos lóbulos intervienen en el pensamiento simbólico, las aptitudes lingüísticas, el razonamiento matemático y la orientación espacial. “Tal vez aportaron algunas de las bases neurológicas para las aptitudes visuoespaciales y matemáticas de Einstein”, señala la publicación.

Tras la muerte de Harvey, sus herederos donaron en el año 2010 el material que quedaba de Einstein al Museo Nacional de Salud y Medicina que el Ejército de EE.UU. tiene en Maryland. Entre ese material se encontraban las catorce fotografías del cerebro de Einstein tomadas desde distintos ángulos y que hasta ahora no habían sido publicadas.
octubre 17/2013 (cubadebate.cu)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2010/09/21/explican-por-que-algunas-personas-son-mas-reflexivas/feed/ 0