En nota de prensa, esta sociedad ha explicado que estos coágulos de las piernas pueden desplazarse y causar graves problemas de salud, como las embolias pulmonares y aunque es más común en vuelos, también puede ocurrir en otros medios de transporte como coche o autobús.

Según los expertos, el riesgo de trombosis venosa profunda aumenta notablemente en viajes de más de cuatro horas, y especialmente en aquellos que superan las ocho.

La trombosis puede manifestarse días e incluso semanas después del viaje, aunque también hay casos en los que aparece inmediatamente.

La tromboembolia venosa afecta a una de cada mil personas al año, pero esta cifra es más alta entre quienes regularmente realizan viajes largos, especialmente si tienen factores de riesgo como edad avanzada, antecedentes de trombosis, cirugías recientes, embarazo, uso de anticonceptivos orales, obesidad, cáncer o predisposición genética.

Desde esta sociedad se recomienda a los viajeros evitar la ropa ajustada, mantenerse hidratados, realizar ejercicios regulares y contraer y extender las piernas, girar los tobillos y levantar las rodillas durante el trayecto.

También proponen consultar a un médico sobre la posibilidad de tomar medicamentos anticoagulantes si se tiene riesgo de trombosis y evitar el consumo de alcohol y cafeína, ya que contribuyen a la deshidratación.

24 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Personas con Covid persistente muestran signos de «niebla mental», es decir, lapsos recurrentes de memoria y concentración que dificultan su manejo en la vida cotidiana. Relacionado con ello, un estudio de la Universidad de Oxford (Reino Unido) ha hallado niveles elevados de dos proteínas en el momento de la COVID-19 en pacientes que posteriormente han experimentado este tipo de problemas cognitivos. Ello proporciona una pista importante sobre una de las causas de sus síntomas, como pueden ser los coágulos de sangre.

Los investigadores analizaron resultados de análisis de sangre de 1 837 personas que habían sido hospitalizadas con COVID-19 para encontrar posibles proteínas (biomarcadores) asociadas con problemas cognitivos posteriores, con síntomas que incluían graves y problemas persistentes con el pensamiento, la concentración y la memoria.

Los participantes involucrados en esta investigación pertenecían al estudio PHOSP-COVID (Post-hospitalisation COVID-19), dirigido por la Universidad de Leicester (Reino Unido). Su memoria se evaluó a los seis y 12 meses después de la hospitalización mediante una prueba formal y preguntándoles su propia visión subjetiva sobre su memoria.

Geoffrey Hodgson, participante en un ensayo PHOSP-COVID, afirmó, al respecto, que «la confusión mental ha sido un síntoma de Covid persistente con el que realmente he luchado. Encontré que las cosas que solía hacer fácilmente eran mucho más difíciles».

Los hallazgos, publicados en ´Nature Medicine´, apuntan a que los coágulos dejan firmas de proteínas reveladoras en la sangre, lo que sugiere que analizarlos podría ayudar a predecir, diagnosticar y posiblemente incluso tratar el COVID prolongado.

En dicho estudio se identificaron dos perfiles separados de biomarcadores. El primero fue un nivel alto de una proteína llamada fibrinógeno, y el segundo, un nivel elevado de un fragmento de proteína llamado dímero D. «Tanto el fibrinógeno como el dímero D participan en la coagulación sanguínea, por lo que los resultados respaldan la hipótesis de que los coágulos sanguíneos son una causa de problemas cognitivos posteriores a la COVID», expuso uno de los investigadores, el Dr. Max Taquet, autor principal del estudio y psiquiatra.

El fibrinógeno puede actuar directamente sobre el cerebro y sus vasos sanguíneos, mientras que el dímero D a menudo refleja coágulos de sangre en los pulmones y los problemas en el cerebro pueden deberse a la falta de oxígeno. En línea con esta posibilidad, las personas que tenían niveles altos de dímero D no sólo tenían un mayor riesgo de confusión mental, sino también un mayor riesgo de problemas respiratorios.

«Identificar predictores y posibles mecanismos es un paso clave para comprender la confusión mental posterior a la Covid-19. Este estudio proporciona algunas pistas importantes», concluyó el profesor Paul Harrison, del Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Oxford.

Referencia

Taquet, M., Skorniewska, Z., Hampshire, A. et al. Acute blood biomarker profiles predict cognitive deficits 6 and 12 months after COVID-19 hospitalization. Nat Med (2023). https://doi.org/10.1038/s41591-023-02525-y

https://www.nature.com/articles/s41591-023-02525-y

04/09/2023(IMMedico) © 2023 Copyright: Publimas Digital

El primero, si está generando coágulos y, el segundo, si está presentando una “tormenta” de citoquinas. Si ambos elementos están presentes en una persona, pero son descubiertos de manera temprana, se puede proporcionar un tratamiento que le disminuya al individuo la posibilidad de entrar en un estado crítico.

Ya el personal científico del Centro de Investigación Hematología y Trastornos Afines (Cihata-UCR), junto con el Centro de Investigaciones en Enfermedades Tropicales (CIET-UCR), ha analizado a 26 pacientes del Hospital San Juan de Dios.

Si bien los científicos pretenden investigar de manera retrospectiva cuáles son los mejores indicadores para el monitoreo de pacientes graves, algunos resultados de los análisis ya están siendo usados por los médicos de cuidados intensivos para guiar el tratamiento.

Tal es el caso de la interleuquina 6, una de las seis citoquinas que están siendo valoradas por la UCR, y la cual juega un papel muy importante en la regulación de la función inmune y del proceso de coagulación.

La determinación de este tipo de sustancias, como las citoquinas, es importante porque podemos utilizar una terapia más dirigida en los pacientes, disminuir la mortalidad y también la disfunción de sus órganos como lo son los pulmones, el corazón, el hígado y el cerebro. El Cihata-UCR, de una manera muy gentil, se ofreció a realizar estas determinaciones de citoquinas y esto nos ha ayudado a guiar el tratamiento de manera más objetiva y eficaz, mencionó el Dr. Juan Ignacio Silesky Jiménez, jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital San Juan de Dios.

De acuerdo con el Dr. Silesky, con dichas pruebas se ha logrado la mejoría de estos pacientes. “Los requerimientos de soporte y los tratamientos disminuyeron. Lo que se hace es esperar que el mismo cuerpo termine de combatir el virus y los órganos restablezcan su función normal”, amplió el especialista.

Detrás del enemigo

Pero, ¿qué da pie a que un paciente con COVID-19 genere una tormenta de citoquinas y por qué su medición es importante? Para contestar esa pregunta se necesita volver a la fase inicial del contagio.

Cuando el SARS-CoV-2 entra al cuerpo humano, este activa su mecanismo de defensa e inicia una guerra para contrarrestar al patógeno infeccioso. Parte de esa lucha consiste en liberar unas proteínas conocidas como citoquinas encargadas de coordinar la respuesta inmune.

Sin embargo, en algunos pacientes graves con la enfermedad del COVID-19, el cuerpo produce citoquinas de forma excesiva como una manera desesperada para eliminar al enemigo. Como consecuencia, se genera lo que médicos y microbiólogos conocen como “tormenta” de citoquinas.

Lamentablemente, esta tormenta, en vez de ayudar, lo que hace es empeorar la salud de la persona y hasta generar una falla múltiple en los órganos que puede derivar en el fallecimiento.

“Esta sobre expresión de la inmunidad produce una inflamación en muchos órganos y es una de las causas de mortalidad de estos pacientes con COVID-19”, comentó el Dr. Silesky.

Si se quiere interpretar desde una perspectiva más gráfica, esa tormenta de citoquinas es algo similar a un “misil” generado por el propio organismo para atacar al enemigo. Pero, en el intento de contrarrestar al agente infeccioso, se originan daños colaterales: el tejido humano resulta lastimado.

 “Durante la progresión de la enfermedad se dan cambios en la concentración de citoquinas en la sangre. El medir esos cambios es una herramienta fundamental para el monitoreo de los pacientes hospitalizados por COVID-19 y también para evaluar la respuesta a los distintos tratamientos”, explicó el Dr. Javier Mora, microbiólogo del CIET-UCR.

En total, se están valorando una serie de citoquinas que se pueden clasificar en tres grupos. Las inflamatorias: IL-1beta, IL-6, TNF. Las citoquinas inflamatorias con capacidad antiviral: IFN-alfa, IFN-gama. Por último, están las citoquinas antiinflamatorias: IL-10, IL-38.

La idea de nosotros es ampliar pronto este panel para tener 10 citoquinas totales. Esto nos permitiría tener un mayor espectro de análisis y valorar cuáles son las más idóneas para que el personal médico pueda tomar decisiones. Todo esto, con el propósito de efectuar el abordaje terapéutico más conveniente para la persona. En este momento, ya los resultados de la interleuquina 6 están siendo usados para guiar algunos tratamientos, destacó el Dr. Mora.

Uno de esos abordajes es, justamente, la aplicación de un anticuerpo que bloquea el receptor de la interleuquina 6.

“Dichosamente, en algunos pacientes moderados en los cuales se logró determinar que estaban sufriendo de esta tormenta citoquínica de manera temprana, se les ofreció el tocilizumab, que es una sustancia que actúa sobre el funcionamiento de una de las interleuquinas que tienen mayor impacto en el paciente. En algunos de estos pacientes se ha tenido mejoría, han disminuido la progresión de la enfermedad, así como una menor probabilidad de que requieran ventilación de soporte e, incluso, su ingreso a cuidados intensivos”, explicó el Dr. Silesky.

Segundo enemigo

El paciente con COVID-19 en estado moderado o grave no solo se enfrenta a la “tormenta” de citoquinas. A su condición se le puede unir un problema adicional: la coagulación.

Los coágulos, en términos simples, son una masa producto de la unión de plaquetas, células y proteínas. Su función es sellar rupturas vasculares para evitar la pérdida de sangre.

El riesgo radica cuando se forman coágulos sanguíneos que viajan por el torrente y obstruyen alguna arteria del corazón, los riñones, los pulmones o el cerebro. Ese bloqueo detiene la circulación y genera los conocidos infartos y embolias.

Ahora, imagine que un paciente con COVID-19 presenta ambos escenarios (tormenta de citoquinas y coágulos). ¿El resultado? No es precisamente el más favorecedor.

La sangre en nuestro cuerpo se encuentra en estado de equilibro. Se ha visto que los pacientes con la enfermedad del COVID-19 rompen el equilibrio y lo llevan al extremo de formación de trombos. ¿Por qué? Básicamente, las infecciones despiertan una respuesta inmune. La reacción de esa respuesta se puede exacerbar y generar un aumento exagerado de citoquinas. Esa misma exacerbación de la respuesta inmune nos puede dar señales de la activación de la coagulación, afirmó la Dra. Mariela Solano Vargas, del Cihata-UCR.

Los análisis de coagulación se realizan con base en dos marcadores potenciales. Los marcadores más estudiados han sido el dímero D y el fibrinógeno, junto con una batería amplia de pruebas de coagulación.

En este caso particular, aún los médicos no están usando estos resultados para guiar el tratamiento, pues el objetivo primordial del Cihata-UCR es primero analizar a 20 pacientes para relacionar los resultados con las interleuquinas y evaluar cuáles son los mejores marcadores para los pacientes.

La idea de los análisis de coagulación de nosotros es ver si hay algún cambio asociarlo con las interleuquinas. Por eso, manejamos la misma muestra de sangre. Cuando tengamos los 20 pacientes, haremos un análisis profundo para ver cuáles marcadores son los más beneficiosos, afirmó la Dra. Solano.

Proceso complejo

La medición de las citocinas y los coágulos se realiza a partir de la extracción de una muestra de sangre. Las pruebas de coagulación miden los niveles del dímero D y el fibrinógeno, así como inhibidores de la coagulación, tiempos de coagulación, anticardiolipinas, anticoagulante lúpico y un panel de asociación genética de trombofilias.

En el caso de las citoquinas, la muestra se centrifuga y se obtiene el suero. De ese suero se evalúan seis proteínas distintas de manera simultánea por una técnica denominada citometría de flujo. Esta técnica consiste en usar esferas, con diferentes intensidades de fluorescencia, recubiertas con anticuerpos que reconocen específicamente a las diferentes citoquinas.

Posteriormente, se lleva a cabo un monitoreo las 48 horas y otro a las 96 horas. Luego, se efectúa una comparación entre su estado inicial y el avance en la respuesta inmunológica. Esto permite tener una herramienta de seguimiento y control, prevenir futuras complicaciones y probar la respuesta de futuros tratamientos.

De acuerdo con el Dr. Mora, si los resultados globales obtenidos son satisfactorios, esta iniciativa de acción social de la UCR podría extenderse a otros hospitales.

Cuando surge la pandemia, iniciamos como equipo de investigadores e investigadoras a trabajar sobre ideas que podían ofrecerse al hospital, pensando en colaborar en medio de la crisis que sabíamos que se podía venir. Iniciamos conversaciones sobre lo que se sabía hasta ese momento, los estudios publicados y desde la experiencia del Cihata para, posteriormente, hacer esta propuesta, comentó Carolina Boza Calvo, psicóloga clínica, en una publicación emitida el 25 de mayo por la Vicerrectoría de Acción Social.

julio 22/2020 (Dicyt)

Este es uno de los oscuros descubrimientos de la pandemia: la enfermedad de COVID-19, que inicialmente se creyó que era una afección respiratoria virulenta, ataca mucho más que a los pulmones. Se ha comprobado que otros órganos, como los riñones, resultan afectados.

Los coágulos en los vasos sanguíneos pueden sofocar las extremidades. Cuando se forman en las venas de la pierna (flebitis), pueden subir hacia los pulmones, bloquear la arteria y detener su actividad (embolia pulmonar). En el corazón, pueden causar un ataque cardíaco y si llegan al cerebro, un derrame cerebral.

Todos estos escenarios se han observado en pacientes con COVID-19 que no tenían factores de riesgo aparte de haber contraído el nuevo coronavirus.

En el centro médico NYU Langone, Shari Brosnahan, una reanimadora especializada en pulmones, le dijo a la AFP que este caso es raro. Pero el número de pacientes a los que los coágulos le suben por las venas se duplicó durante la pandemia en casos críticos.

La relativa juventud de algunos pacientes es una sorpresa.

Brosnahan tiene actualmente a dos pacientes en torno a los cuarenta años en cuidados intensivos, uno de los cuales corre el riesgo de perder una mano y el otro, las dos manos y los dos pies.

Los dedos a menudo pueden desarrollar gangrena seca, explica.

Normalmente, para estos casos se administran anticoagulantes como la heparina. Pero no siempre funciona y a veces causa hemorragias internas, como en Cordero, según su esposa, quien informa a sus fanáticos en su cuenta de Instagram.

Esta coagulación no es como la coagulación regular, dice la doctora.

Muchos tienen microcoágulos, dice, hasta los capilares, que son los vasos sanguíneos más pequeños. Imposible operar este caso, a diferencia de los coágulos grandes en un pulmón o cerebro. La amputación suele ser la única solución posible.

Un artículo reciente realizado en Holanda para la revista Thrombosis Research encontró que el 31 % de 184 pacientes sufrieron complicaciones trombóticas, una cifra que los investigadores calificaron de notablemente alta, incluso aunque las consecuencias extremas como la amputación son raras.

En el Hospital de Veteranos de Nueva York, Cecilia Mirant-Borde, doctora de cuidados intensivos durante 25 años, dice a la AFP que casi todos los pacientes en su departamento son tratados con anticoagulantes, o incluso medicamentos más peligrosos que destruyen los coágulos.

La doctora explica que ha descubierto innumerables microcoágulos en los pulmones, lo que aclararía otro misterio de la COVID-19: por qué los respiradores artificiales parecen tan ineficaces. De hecho, la sangre no puede circular bien en los pulmones debido a los coágulos… y se va al cuerpo sin ser oxigenada. El respirador no puede hacer nada al respecto.

He visto cientos de casos de coágulos en mi carrera, pero nunca había visto tantos casos anormales extremos, dijo a la AFP Behnood Bikdeli, especialista en medicina interna del Centro Médico de la Universidad de Columbia.

Bikdeli participó en una colaboración internacional de 36 expertos que recientemente publicaron sus recomendaciones en la publicación Journal of the American College of Cardiology.

Pero el enigma continúa: ¿por qué esta coagulación?

Quizás esto se deba a la historia cardiovascular o pulmonar de muchos pacientes, dice el médico. Quizás los coágulos son consecuencia del brote inflamatorio asociado con la enfermedad. Cualquier enfermedad aguda, en sí misma, predispone a la creación de coágulos, explica Bikdeli.

Una hipótesis final es que el coronavirus actúa directamente sobre la coagulación.

Pero en esta etapa, nada está probado.

Brosnahan está medio sorprendida.

Los virus a menudo hacen cosas extrañas, dice la médico, y señala que la mononucleosis (Epstein-Barr) se ha relacionado con la leucemia, o el virus del VPH con el cáncer de cuello uterino. Estamos descubriendo las cosas extrañas que produce este virus, sentenció.

abril 30/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.