El gastroenterólogo guatemalteco Esdras González advirtió sobre las causas que provocan la cirrosis, enfermedad silenciosa que hoy se asocia al consumo de alcohol, pero puede sobrevenir por hígado graso o la obesidad

Se desencadena además por infecciones de hepatitis B y C, diabetes y algunos medicamentos, explicó el especialista del capitalino Hospital General de Enfermedades del Instituto de Seguridad Social en declaraciones al diario local Prensa Libre.

“Nosotros estimamos que, a partir de cinco a 10 años de tener el origen, el hígado se puede convertir en cirrótico”, detalló, por su parte, el hepatólogo Carlos Alonzo.

Si una persona consume fuertemente alcohol durante esa etapa, o vive con hígado graso esa cantidad de tiempo sin cambiar conductas, está en riesgo de desarrollar la enfermedad, amplió, entrevistado por el propio medio.

Explicó que ese lapso se estima cuando solo hay una condición de origen; sin embargo, si se suman otros factores como sobrepeso, obesidad y diabetes habrá un deterioro hepático más rápido.

Las proyecciones indican que, del total de la población chapina (casi 19 millones), entre 25 y 30 % posee hígado graso y, de estos, del cinco al 10 desarrolla cirrosis, precisó.

Suele presentarse en mayores de 40 años, aunque puede aparecer antes, añadió el doctor. “Más de seis bebidas el fin de semana en el hombre y más de cinco en la mujer también se considera un factor de riesgo”, argumentó.

A pesar de ser una enfermedad del hígado, afecta asimismo al resto del cuerpo, ya que provoca acumulación de toxinas, problemas de coagulación, retención de líquidos y alteraciones mentales, describió.

También puede dañar otros órganos como el corazón y los riñones, provocar la aparición de várices esofágicas, acumulación de toxinas a nivel cerebral o incluso convertirse en cáncer de hígado en etapas avanzadas.

Hasta el momento, según los expertos, no existe un tratamiento farmacológico que revierta o cure la cirrosis. No obstante, tras el diagnóstico, el objetivo es controlar el origen que desencadenó la enfermedad para lograr mantener estabilidad. 

31 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Con el fin de darla a conocer, al igual que sus formas de prevención y tratamiento, la OMS fijó al día de hoy como el Día Mundial de la Hepatitis, la segunda causa infecciosa de muerte en el mundo.

Esta enfermedad provoca una inflamación del hígado que puede ser causada por varios factores incluyendo virus, consumo de alcohol, drogas, fármacos, o por una disfunción del sistema inmunológico. Puede derivar también en enfermedades más graves como la cirrosis o el cáncer de hígado, dependiendo de su evolución a una forma crónica o aguda.

«La hepatitis es una de las enfermedades que se pueden prevenir y hasta erradicar gracias a la vacunación. Un ejemplo concreto es lo que ocurrió en Argentina desde el año 2005 con la hepatitis A, una enfermedad endémica que gracias al control de vacunación en chicos, desde el año 2007 ya no se trasplanta más a niños por esta enfermedad. En adultos todavía afecta a un 20 % porque no están vacunados», explicó el doctor Esteban González Ballerga, médico hepatólogo, Jefe del Servicio de Gastroenterología del Hospital de Clínicas «José de San Martín».

Y agregó: «Respecto a la hepatitis B es una enfermedad de bajo impacto y se contagia a través de la sangre o fluidos sexuales. Una de las formas de prevenirla también es la vacunación, pero en los adultos sigue siendo flojo la adhesión a la vacuna ya que se necesitan tres dosis para obtenerla en forma completa y solo el 20 % termina el esquema de vacunación. Hay que recordar que la vacunas es gratis desde al año 2000, además de ser segura y eficaz. A los niños se da al nacer, luego un refuerzo a los 12 y otro a los 18 años».

Según detallan expertos de Mayo Clinic, tener hepatitis B crónica aumenta el riesgo de desarrollar insuficiencia hepática, cáncer de hígado o cirrosis, que consiste en una afección que deja cicatrices permanentes en el hígado.

«La mayoría de los adultos que tienen hepatitis B se recuperan por completo, aunque los síntomas sean graves. Los bebés y niños son más propensos a desarrollar una infección de hepatitis B de larga duración. Esto se conoce como infección crónica. La vacuna puede prevenir la hepatitis B, pero no existe cura si ya se tiene la afección, por lo que hay que tomar determinadas precauciones para prevenir que se disemine el virus a otras personas», agregaron.

«La hepatitis C es una enfermedad que la mayoría de las veces no da síntomas, por eso es tan importante realizarse el test por lo menos una vez en la vida. Campañas como la que estamos lanzando a nivel nacional son oportunidades inmejorables para hacerlo. Si el testeo -que es rápido e indoloro- da negativo, la persona sigue con su vida. Si, en cambio, da positivo y luego se confirma el diagnóstico, los profesionales de la salud acompañaremos a la persona para que pueda curarse y evitar complicaciones potencialmente severas a futuro», sostuvo González Ballerga, también presidente de la Sociedad Argentina de Hepatología (SAHE).

«Una persona puede tener hepatitis C y no saberlo durante décadas. Si se deja estar y pasan los años, lamentablemente llegará al diagnóstico cuando el daño hepático sea avanzado y tal vez presente grados de cirrosis, riesgo de cáncer de hígado y necesidad de recibir un trasplante. Todo esto puede evitarse testeándose a tiempo, por eso este año la idea de la SAHE es empoderar al paciente y que ellos le soliciten el test a su médico de cabecera», explicó el Dr. Manuel Barbero, protesorero de la Comisión Directiva de la SAHE.

Al ser una enfermedad silenciosa, preocupa el elevado subdiagnóstico que tiene en el mundo y en Argentina. Se calcula que -en nuestro país- entre seis y siete de cada 10 personas que tienen el virus lo ignoran, lo que refleja la necesidad de trabajar en mejores mecanismos de detección y en seguir concientizando a la comunidad para que cuide la salud de su hígado tanto como cuida la de su corazón u otros órganos.

«El estudio para detectar hepatitis B y C es sencillo, pero lamentablemente no se encuentra entre los análisis de rutina que el médico de cabecera solicita en un chequeo habitual. Sobre ese punto también tenemos que trabajar los hepatólogos, gastroenterólogos e infectólogos, que somos los que estamos más cerca de esta enfermedad todos los días. Tenemos que comprometernos a difundir la importancia de pedir este estudio entre los demás profesionales de la salud, como los clínicos, cardiólogos, endocrinólogos, ginecólogos y geriatras, entre otras especialidades», remarcó el Dr. Juan Carlos Bandi, vicepresidente de la SAHE.

«Algunas personas con hepatitis no presentan síntomas e ignoran que están infectadas. Pero si adquieren ese mal pueden incluir fiebre, fatiga, pérdida de apetito, náusea, vómitos, dolor abdominal, orina oscura, heces color arcilla, dolor en las articulaciones e ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos)», precisó por su parte el doctor Roberto Vázquez Campuzano, profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México.

Y completó: «Si se tiene una infección aguda, los síntomas pueden comenzar entre dos semanas y seis meses después de haberse infectado, pero si es una infección crónica es posible que la gente no tenga síntomas hasta muchos años después. La hepatitis crónica puede ocasionar complicaciones como cirrosis (cicatrización del hígado), insuficiencia hepática y cáncer de hígado. El diagnóstico y el tratamiento temprano de la hepatitis crónica pueden prevenir estas complicaciones».

Cualquiera pudo haberlo contraído

Por prejuicio o desinformación, muchas personas creen que no estuvieron expuestas al virus o que están protegidas por las vacunas, pero la hepatitis C no es de las hepatitis que pueden prevenirse con vacuna (esas son la A y la B) y ésta se transmite por contacto con sangre contaminada.

Durante muchos años, este virus circuló, pero no se lo conocía, y además no existía la conciencia actual sobre las medidas de esterilización de instrumental que entraba en contacto con sangre. Por lo tanto, miles de personas contrajeron hepatitis C -sin saberlo- en tratamientos odontológicos, cirugías, al realizarse tatuajes, piercings y otros tratamientos de belleza, al recibir transfusiones, compartiendo jeringas, cepillos de dientes, afeitadoras o canutos para aspirar sustancias ilícitas, entre otros elementos cortopunzantes.

El Dr. Barbero aclaró que hoy «es mucho más habitual la esterilización adecuada de todo el instrumental que se utiliza en cada intervención de salud o estética, y las personas tienen más conciencia sobre los riesgos de entrar en contacto con sangre ajena, por lo que hay menos transmisiones que en los años 80 y 90. De todos modos, todos, aunque fundamentalmente los mayores de 35 o 40 años, con mayor o menor conocimiento, pudimos haber estado expuestos al virus, lo que amerita la realización del test para sacarse la duda».

«Vale la pena salir a buscar a los pacientes porque hoy contamos con medicaciones que curan prácticamente a todos en pocas semanas, casi sin efectos adversos, y que son cubiertas por obras sociales, prepagas y por el Estado. Entonces, si se diagnostican antes de que la enfermedad progrese, podrán curarse a tiempo y evitar poner en riesgo su vida», reconoció González Ballerga.

Otro aspecto crítico en esta enfermedad es que hay un grupo significativo de pacientes que tiene diagnóstico hace varios años o décadas, pero no ha vuelto al profesional de la salud para curarse porque ignora que hay medicaciones que curan, porque recuerda los duros efectos adversos de las medicaciones anteriores, cree que deberá pagar los tratamientos actuales de su bolsillo, posterga su salud por otras prioridades o, simplemente, porque no le da importancia ya que esta enfermedad durante muchos años no da síntomas ni duele.

«Para contrarrestar esta situación, múltiples hospitales de nuestro país están llevando adelante acciones de ‘revinculación’, que es una estrategia internacional exitosa que consiste en revisar historias clínicas archivadas o exámenes de laboratorio y convocar a aquellos pacientes con hepatitis C que no han vuelto a la consulta, para que lo hagan y se curen pronto», explicó el doctor Fernando Cairo, expresidente de SAHE y miembro actual de la subcomisión de Hepatitis Virales.

Otra propuesta también consiste en ir a buscar pacientes a comunidades de mayor riesgo, sin estigmatizar, pero valiéndose de estadísticas globales de mayor incidencia, en grupos como veteranos de guerra, población carcelaria, personas con VIH, pacientes dializados o que han recibido transfusiones de sangre y hemoderivados, como las personas con hemofilia, entre otros.

«Quienes durante décadas no podíamos darles respuestas a las personas con hepatitis C, hoy hacemos todo lo posible para encontrar más pacientes porque la cura es una realidad, está al alcance de la mano y puede cambiarles verdaderamente la vida», concluyeron desde la SAHE.

La Organización Mundial de la Salud había propuesto el ambicioso objetivo de eliminar la hepatitis C en el mundo para 2030 y ha tomado múltiples medidas orientadas a ese objetivo, más allá de la dificultad que representa. El desarrollo de constantes iniciativas de testeo a la comunidad es uno de los caminos que contribuyen a lograrlo.

«En el Hospital de Clínicas nos propusimos en los dos últimos años llegar a los pacientes con hepatitis. Por eso iniciamos el Programa de Revinculación en donde los llamamos para volverlos a meter en el sistema de salud y vacunarlos o medicarlos. Así logramos la curación del 90 % de los pacientes revinculables», remarcó González Ballerga.

Ahora, la Sociedad Argentina de Patología, que fundó la Subcomisión de Revinculación de Pacientes quiere reproducir esta experiencia en todo el país y hasta la región.

En tanto, la utilización de la inteligencia artificial y las nuevas herramientas diagnósticas ensayadas por la pandemia de covid-19 permiten un abaratamiento del diagnóstico que lleva a los especialistas a defender el coste-efectividad en población general de entre 50 y 85 años para la hepatitis C no diagnosticada.

27 julio 2024|Fuente: Infobae |Tomado de |Noticia

En un comunicado, el Hospital de Sant Pau ha informado este jueves de que, a largo plazo, estas intervenciones no farmacológicas mejoran la fragilidad y reducen la incidencia de recaídas y visitas a urgencias en pacientes que presentan la enfermedad hepática.

El estudio, publicado en la revista Hepatology Communications, abre una puerta hacia nuevas estrategias de tratamiento que pueden ser adoptadas ampliamente para beneficiar a más pacientes que se enfrentan a esta compleja enfermedad, según el hospital.

La cirrosis es una condición médica en la que el hígado está cicatrizado y permanentemente dañado que puede ser causada por varios tipos de enfermedades y afecciones hepáticas, como la hepatitis o el alcoholismo crónico.

Cada vez que se da una lesión en el hígado, este intenta recuperarse por sí mismo y, durante el proceso de recuperación, se crea tejido cicatricial.

A medida que la cirrosis empeora, se forma cada vez más tejido cicatricial, lo cual dificulta que el hígado cumpla con su función.

Por lo general, el daño hepático causado por la cirrosis no se puede revertir y una cirrosis en etapa avanzada es mortal.

El Hospital de Sant Pau ha señalado que la fragilidad en pacientes con cirrosis ha sido identificada como un factor primordial que predice hospitalizaciones, recaídas y mortalidad, más allá del grado de insuficiencia hepática.

Sin embargo, con un diagnóstico temprano y si se trata la causa subyacente, es posible limitar el daño adicional.

En este contexto, los investigadores han buscado determinar si una intervención no farmacológica a largo plazo que incluya ejercicio en casa, suplementos de aminoácidos de cadena ramificada (un grupo de aminoácidos frecuentemente usados como suplementos dietéticos) y probióticos podría marcar una diferencia en la vida de los pacientes con cirrosis.

El estudio incluyó a 32 pacientes ambulatorios con cirrosis, clasificados como frágiles o prefrágiles según el Índice de Fragilidad Hepática -un método de evaluación de los pacientes según el riesgo de hospitalización- que fueron divididos aleatoriamente en dos grupos: uno de intervención, que recibió un programa de ejercicio en casa, suplementos de aminoácidos de cadena ramificada y un probiótico multiespecies durante 12 meses; y un grupo de control que recibió la atención estándar.

Los resultados obtenidos muestran una notable mejora en la fragilidad de los pacientes del grupo de intervención, con una significativa disminución en sus puntuaciones del Índice de Fragilidad Hepática a lo largo del año, por tanto, se redujo el riesgo de hospitalización de los pacientes con cirrosis hepática.

Los investigadores han subrayado la importancia de un «enfoque holístico» en el tratamiento de la cirrosis, destacando cómo intervenciones simples y accesibles pueden tener un impacto profundo en los resultados de salud y la calidad de vida.

Por esta razón, el Hospital de Sant Pau ha puesto en marcha esta semana un programa de ejercicio en casa con el objetivo de enseñar a los pacientes de cirrosis cómo llevar a cabo estos ejercicios mediante una app para mejorar su pronóstico y su calidad de vida.

El estudio ha estado liderado por el Servicio de Patología Digestiva en colaboración con los Servicios de Medicina Física y Rehabilitación, Farmacia y Bioquímica, el Instituto de Investigación y la Escuela Universitaria de Enfermería de Sant Pau y el CIBERehd.

06 junio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

«La situación en España es un incremento de la morbilidad y de la mortalidad asociada a la enfermedad hepática, mientras que, en otras enfermedades, está descendiendo, como es el caso de la mortalidad por cáncer o enfermedad cardiovascular», ha advertido el doctor Manuel Romero, jefe de Sección de Aparato Digestivo en el Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla, en un encuentro informativo celebrado este martes y organizado por Europa Press.

De hecho, uno de cada cinco españoles se encuentra en riesgo de padecer una enfermedad del hígado y las patologías relacionadas con este órgano representan ya la tercera causa de muerte prematura en España. Este ascenso en la incidencia se relaciona con el incremento de los hábitos y estilos de vida poco saludables, como son el abuso en el consumo de alcohol, una dieta poco saludable y el sedentarismo, entre otros.

A los especialistas les preocupa en especial la creciente prevalencia tanto de la enfermedad conocida como hígado graso (esteatosis hepática metabólica), ligada a la obesidad y la diabetes tipo 2, como la de la enfermedad hepática relacionada con el consumo de alcohol.

La primera es ya la patología hepática más prevalente en España, pues se estima que afecta a tres de cada diez españoles, y ambas han desplazado ya a las hepatitis virales como principal causa de cirrosis, cáncer de hígado e indicación de trasplante, con la particularidad además de que la incidencia de estas dos patologías no solo está avanzando, sino que lo hace a edades cada vez más tempranas. De hecho, en la última década se han triplicado los casos de cáncer de hígado por hígado graso.

MÁS DE 50 LÍNEAS DE ACTUACIÓN

En total, y para mejorar el abordaje de todas estas afecciones hepáticas, el Plan identifica un total de quince objetivos estratégicos y más de 50 líneas de acción, clasificados en tres grandes áreas de actuación: prevención, diagnóstico, tratamiento y seguimiento. Las medidas están ordenadas por orden de importancia.

Por su parte, el doctor José Luis Calleja, jefe adjunto del Servicio de Gastroenterología del Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda (Madrid) y presidente de la AEEH, ha detallado que el documento tiene como objetivo «intentar influir en los políticos sobre la importancia de invertir en salud», como ya hiciera en 2015 el Plan Nacional de Hepatitis C. «Este Plan, en cuatro años, consiguió curar a más de 260 000 personas de hepatitis C. Se han reducido las personas que necesitan un trasplante del 49 al 12 % en 2022. Hemos demostrado que, en hígado, invertir supone ahorrar», ha rememorado.

El Plan pone por ello el foco en la prevención y en la detección precoz. «La dieta y el ejercicio es prevención y tratamiento, teniendo en cuenta que no hay ningún tratamiento farmacológico para el hígado graso», ha explicado por su parte la doctora Rocío Aller, especialista en Aparato Digestivo del Hospital Clínico de Valladolid, y secretaria de la AEEH. Tal y como ha especificado, el tratamiento «se basa en la dieta mediterránea», si bien esta tiene que ser personalizada y acompañarse de las nuevas tecnologías, como el uso de la inteligencia artificial.

Además, el Plan considera imprescindible abordar el consumo de alcohol a edades cada vez más tempranas, pues es ya la primera causa de desarrollo de cirrosis y de necesidad de trasplante hepático, además de que está detrás de más del 50 por ciento de los cánceres de hígado.

Igualmente, estima imprescindible intervenciones decididas en prevención de la obesidad, que está detrás de la progresión del hígado graso, que afecta ya a más de 10 millones de españoles, de los que cerca de dos millones presentarían inflamación del hígado (esteatohepatitis) y, de ellos, 400 000 presentarían ya una cirrosis hepática.

ENFERMEDADES SILENTES

En relación con la detección precoz, la gran dificultad es que las afecciones del hígado son enfermedades silentes, según los expertos, pues sus síntomas son inespecíficos y no se manifiestan hasta que el hígado presenta un daño elevado. Sin embargo, su diagnóstico temprano es fundamental para cambiar el pronóstico de la enfermedad. Así, por ejemplo, el cambio en la dieta y la actividad física permite revertir la enfermedad en más del 80 por ciento de los casos.

Por todo ello, el Plan incide en la necesidad de hacer un cribado de enfermedad hepática en todas las personas que presentan factores de riesgo como diabetes, obesidad o abuso en el consumo de alcohol. Además, más del 90 % de los casos de cáncer hepático aparece en personas con enfermedad hepática crónica, «lo que podría permitir el diagnóstico precoz de esta enfermedad», según Aller.

Más allá del hígado graso y de las enfermedades hepáticas asociadas al consumo de alcohol, el Plan también incluye las hepatitis virales, a las que considera «un desafío no resuelto». Así, el doctor Javier Crespo, jefe del servicio de Aparato Digestivo del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, ha llamado a la equidad en la vacunación de la hepatitis A y B. «A pesar de que hemos avanzado mucho en los tratamientos en España, uno de cada cuatro pacientes que tratamos de hepatitis viral tiene enfermedad hepática avanzada», ha explicado.

Durante el encuentro, también ha estado presente la presidenta de la Federación Nacional de Trasplantados Hepáticos, Eva Pérez Bech, quien ha lamentado el estigma que rodea a las enfermedades hepáticas. «Parece que los pacientes se lo han buscado por sus hábitos de vida. Los pacientes hepáticos sufren mucho y en silencio porque no se atreven a decirlo», ha comentado.

Finalmente, el Plan también se ocupa de las enfermedades hepáticas minoritarias (clasificadas en tres grupos: autoinmunes, tóxico-metabólicas y vasculares-hepáticas), incidiendo en la importancia que debe tener la medicina de precisión para una mejor caracterización de las mismas y posibilitar así una mejor atención y práctica clínica con los pacientes. También se insiste en la necesidad de invertir en investigación en este ámbito.

«El Plan nace con vocación de aunar la experiencia que hemos desarrollado en la hepatología de los últimos 50 años. De aquí al 2032, los decisores políticos deben ser capaces de dar luz al Plan y conseguir normas y leyes que regulen tanto los aspectos beneficiosos como negativos, porque esa será la base para conseguir que en 2032 no tengamos hepatitis C de ningún tipo», ha finalizado.

30 abril 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

En un comunicado con motivo de la conmemoración este miércoles del Día Mundial sin Alcohol, los expertos aseguran que se trata de una tendencia que se inició en el mundo anglosajón, que comienza a manifestarse ya en los países mediterráneos y a la que hay que poner freno con sensibilización y prevención.

Según los hepatólogos, se debe al cambio en el patrón de consumo -cada vez más jóvenes y más mujeres-, similar al del tabaquismo, y a los ‘atracones’ de los fines de semana.

El consumo de alcohol debe ser ocasional y moderado, asegura Ramón Bataller, jefe de Hepatología del Clínica de Barcelona, al advertir de que tanto la ingesta diaria como el patrón de bebida tipo ‘atracón’ puede tener efectos perjudiciales no solo para el hígado sino para otros órganos, con un mayor riesgo para mujeres y jóvenes.

El experto subraya que cuanto antes se empieza a beber, más posibilidades hay de generar adicción y acabar en cirrosis, aunque precisa que el alcohol no afecta a todas las personas por igual y hay factores como la predisposición genética o la obesidad que aumentan su efecto nocivo. Por su parte, el presidente de la Asociación Española para el Estudio del Hígado (AEEH), Manuel Romero Gómez, insiste en desmentir la falsa creencia extendida entre la juventud de que ‘los fines de semana, me pongo hasta arriba, pero entre semana no pruebo ni gota, así que no pasa nada’. ‘No hay consumo seguro de alcohol’, destacan los hepatólogos, y advierten de que ‘por cada niño que bebe alcohol hay un adulto que lo ha hecho posible’.

17  noviembre 2023 (EFE) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El estudio de prevalencia de coinfección por VHC en personas con VIH en España realizado por Gesida, el Grupo de Estudio del Sida de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (Seimc) concluye que cada vez menos personas con VIH en nuestro país están afectadas también por una infección por el virus de la hepatitis C. En concreto, el estudio revela una tasa del 0,85%, un 96,1% menor que en 2015.

Esta actualización, apunta el experto en VIH Juan Berenguer, científico en el Instituto de Investigación Sanitaria Gregorio Marañón, y coautor principal el estudio, es la octava que se realiza, desde la primera, en 2002. La segunda actualización de este estudio se realizó en 2009, y las seis restantes entre 2015 y 2021. La pandemia de covid-19 impidió su realización en 2020.

No obstante, la robustez de los datos aportados por esta investigación de Gesida permite afirmar que la estrategia de microeliminación de la hepatitis C en la población con VIH está cada vez más cerca.

‘Sencillamente espectaculares’

“Los datos de finales de 2021 del estudio de prevalencia de coinfección VIH/VHC son sencillamente espectaculares e indican que prácticamente estamos logrando el ansiado objetivo de la eliminación del VHC entre las personas con VIH”, corrobora a este medio Juan Berenguer.

El amplio acceso a los antivirales de acción directa frente al VHC en nuestro país es “la causa principal del descenso drástico en la prevalencia de infección activa por VHC en personas con VIH” constatada en este registro.

Así lo refleja también la tendencia que se observa en los años posteriores al lanzamiento de esos tratamientos. A finales de 2015 la infección por virus C en personas con VIH alcanzaba una prevalencia del 22,1%, mientras que en 2019 se situó en 2,2%, es decir, un 90% menos.

Aun con estas buenas cifras, el especialista matiza que “de todas formas, no debemos olvidarnos del VHC, ni bajar la guardia mientras existan personas en situación de riesgo de infección por prácticas sexuales de alto riesgo de transmisión, en muchas ocasiones asociadas al consumo de drogas por vía parenteral”.

Y recuerda que “a pesar de los logros alcanzados, el VHC ha dejado un legado pues una proporción significativa de personas con VIH curadas de la hepatitis C tenían una cirrosis hepática en el momento de la curación y deberán permanecer en programas de cribado de carcinoma hepatocelular”.

Camino a la eliminación

Desde la Alianza para la Eliminación de las Hepatitis Víricas en España (Aehve), su coordinador Javier García-Samaniego, comenta a DM que “el trabajo realizado con las personas coinfectadas por VIH y VHC es justamente el camino que debemos seguir para eliminar la hepatitis C en otras poblaciones vulnerables, donde se ha avanzado también mucho desde la puesta en marcha del Plan estratégico para el abordaje de la Hepatitis C en el SNS (PEAHC), pero aún seguimos siquiera sin recuperar el ritmo prepandemia en poblaciones como los usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP), que concentran la mayor parte del reservorio del virus”.

En cambio, el jefe de Hepatología del Hospital Universitario La Paz, en Madrid, muestra su satisfacción con la buena marcha de la iniciativa #HepCityFree, promovida por la Aehve, en la que participa la Asociación Española para el Estudio del Hígado (AEEH), junto a otras sociedades científicas y asociaciones de pacientes comprometidas con el objetivo de la eliminación, y que cuenta con la colaboración de las compañías Gilead y Abbvie.

Los primeros resultados de esta iniciativa desplegada en Sevilla (la primera de las 17 ciudades en adherirse) se presentaron recientemente en el congreso de la AEEH, en Madrid. Gracias al programa, se consiguió detectar y empezar a tratar en Sevilla 283 casos de hepatitis C: 34 en centros de adicciones, centros de ITS y personas sin hogar, y 249 tras una revisión de datos en centros de salud.

Para los autores del estudio, los resultados de #HepCityFree en Sevilla demuestran la eficacia de la coordinación autonómica y municipal y de la colaboración con organizaciones sociales y sin ánimo de lucro, subrayando que aumentar las posibilidades de detección del VHC fuera de un centro sanitario y facilitar el acceso rápido y sencillo a la dispensación del tratamiento es la clave para lograr la eliminación en los colectivos más vulnerables.

Además, siete de las ciudades que participan en la iniciativa ya han desplegado las acciones de microeliminación que contempla el programa en centros que atienden a colectivos vulnerables de competencia municipal (inmigrantes, población sin hogar, usuarios de drogas), revisión de historias clínicas, telemedicina, formación y sensibilización, y que han permitido ya el diagnóstico y tratamiento de 3.600 personas. “Comprometer a las ciudades con la eliminación de la hepatitis C es factible y viable a pesar de que las competencias sanitarias descansen en las comunidades autónomas”, concluyen los autores de este estudio.

Abril 15/2023 (Diario Médico) – Tomado de la selección de noticias de Microeliminación en la sección de Microbiología y Enfermedades Infecciosas. Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U.

El nuevo estudio revela que más del siete por ciento de los hombres con dos copias de los genes defectuosos de la hemocromatosis desarrollarían cáncer de hígado a los 75 años, en comparación con solo el 0,6 por ciento en la población general. Se estima que 175 000 hombres y niños de ascendencia europea en el Reino Unido tienen estos genes defectuosos. Son particularmente frecuentes en las líneas de sangre celtas, lo que significa que el Reino Unido y partes de América del Norte tienen algunas de las tasas más altas del mundo.

La investigación, dirigida por la Facultad de Medicina de la Universidad de Exeter, en colaboración con la Universidad de Connecticut, Western University en Ontario y South Warwickshire NHS Foundation Trust, se suma a la evidencia para respaldar las pruebas tempranas generalizadas para la afección.

Anteriormente, el equipo de Exeter descubrió que tener el gen defectuoso doble de la hemocromatosis cuadruplica el riesgo de enfermedad hepática y duplica el riesgo de artritis y fragilidad en los grupos de mayor edad. También provoca un mayor riesgo de diabetes y dolor crónico.

Hay pruebas fiables disponibles para identificar a las personas en riesgo: análisis de sangre para medir los niveles de hierro (ferritina sérica, saturación de transferrina) y pruebas genéticas (análisis de sangre genético HFE C282Y). Los síntomas pueden incluir sentirse cansado todo el tiempo, debilidad muscular y dolores en las articulaciones, lo que significa que a menudo se diagnostica erróneamente como signos de envejecimiento.

La mayoría de las personas con cáncer de hígado desarrollan primero daño hepático, que a menudo progresa a cirrosis hepática. Una vez diagnosticada, la afección se trata fácilmente mediante un proceso similar a la donación de sangre varias veces al año para reducir los niveles de hierro.

El equipo analizó datos de 2 890 hombres y mujeres con dos copias del gen defectuoso (llamado homocigoto HFE C282Y), del Biobanco del Reino Unido, una gran base de datos biomédica de más de medio millón de hombres y mujeres británicos reclutados entre 2006 y 2010 en toda Inglaterra, Escocia y Gales.

Las personas tenían entre 40 y 70 años al comienzo del estudio y fueron seguidas durante un período de nueve años. Veintiuno de los 1 294 hombres con los genes defectuosos estudiados han desarrollado cáncer de hígado hasta el momento, de los cuales 14 murieron debido a su cáncer de hígado. Diez de estos 21 hombres no habían sido diagnosticados con hemocromatosis cuando recibieron el diagnóstico de cáncer de hígado.

La hemocromatosis es más grave en los hombres, y las mujeres están parcialmente protegidas porque pierden hierro durante la menstruación y el parto, aunque algunas mujeres más jóvenes desarrollan la enfermedad. El estudio no encontró un aumento en el riesgo de cáncer de hígado en mujeres con genes de hemocromatosis defectuosos.

La doctora Janice Atkins, investigadora de la Universidad de Exeter y primera autora del artículo, explica que «los genes defectuosos de la hemocromatosis son relativamente comunes en personas con ascendencia europea y están causando enfermedades potencialmente fatales como el cáncer de hígado. Desafortunadamente, la hemocromatosis es a menudo diagnosticada demasiado tarde mientras que un diagnóstico temprano podría prevenir tantas enfermedades innecesarias».

El profesor David Melzer, quien dirigió el equipo, señala que «trágicamente, los hombres con genes defectuosos de la hemocromatosis han estado muriendo de cáncer de hígado durante muchos años, pero se pensó que esto era raro. El estudio a gran escala del Biobanco del Reino Unido nos permitió medir el cáncer riesgo con precisión».

El investigador reconoce que les sorprendió «descubrir que más del siete por ciento de los hombres con dos genes defectuosos es probable que desarrollen cáncer de hígado a los 75 años, especialmente si se tiene en cuenta que el Reino Unido tiene la segunda tasa más alta de estos genes defectuosos en el mundo».

«Afortunadamente, la mayoría de estos cánceres podrían prevenirse con un tratamiento temprano, añade. Las donaciones de sangre realizadas durante el tratamiento de rutina de la hemocromatosis se pueden utilizar para otros pacientes, por lo que el diagnóstico temprano sería beneficioso para el NHS».

Por su parte, el doctor Jeremy Shearman, especialista en enfermedades hepáticas y asesor de la organización benéfica Haemochromatosis UK, apunta que «los médicos y científicos han reconocido durante mucho tiempo que la sobrecarga de hierro es un cofactor importante que impulsa el desarrollo de muchas enfermedades graves, incluido el cáncer. Esta investigación es un paso vital hacia la cuantificación de ese riesgo y debe crear conciencia sobre la importancia del hierro en las mentes tanto de los médicos como de los pacientes».

El profesor Paul Adams, de la Facultad de Medicina y Odontología Schulich de la Universidad Occidental, que ha estado estudiando la hemocromatosis en Canadá durante más de cuatro décadas, explica que «el proyecto del Biobanco del Reino Unido es un vistazo al futuro de la medicina, donde todos los genes conocidos se prueban y luego se pueden tratar las condiciones se les ofrece tratamiento antes de que se desarrollen complicaciones graves. Un diagnóstico temprano de hemocromatosis puede tratarse mediante una donación de sangre normal en Canadá».

El NHS advierte que es importante hablar con su médico de cabecera si tiene un padre o un hermano con hemocromatosis, incluso si no tiene síntomas y se pueden realizar pruebas para verificar si tiene riesgo de desarrollar problemas.

También se recomienda a las personas que hablen con sus médicos de cabecera sobre la hemocromatosis si tienen los siguientes síntomas persistentes o preocupantes, especialmente si tiene antecedentes familiares del norte de Europa. Los síntomas típicos incluyen sentirse muy cansado todo el tiempo, pérdida de peso, debilidad y dolor en las articulaciones, que suelen aparecer entre los 30 y los 60 años.

noviembre 25/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

En concreto, ha identificado 38 metabolitos sobre un total de 137, estrechamente relacionados con esta enfermedad hepática, que es la fase más grave de la cirrosis y la causa más frecuente de muerte en pacientes cirróticos.

La acumulación de estos metabolitos en sangre contribuiría al desarrollo del fallo multiorgánico típico del síndrome ACLF

Estos metabolitos característicos en pacientes cirróticos con síndrome ACLF están estrechamente relacionados con el deterioro del metabolismo y reflejan cambios profundos en las rutas metabólicas de la célula, particularmente la inhibición en la producción de energía a nivel mitocondrial.

La acumulación de estos metabolitos en sangre, además de reflejar la incapacidad de la célula para generar la energía suficiente de una forma adecuada, contribuiría a la aparición de una inflamación sistémica intensa y al desarrollo del fallo multiorgánico característico del síndrome ACLF.

Nueva vía a un diagnóstico temprano

Hasta ahora, los mecanismos a nivel celular de la ACLF estaban poco explorados. Una mayor o menor intensidad en sangre de la presencia de los metabolitos identificados en este estudio permitiría determinar el cuadro clínico del paciente, el grado de severidad de esta enfermedad hepática y una mayor precisión en su diagnóstico.

En este sentido, este estudio abre las puertas al descubrimiento de marcadores de prognosis que permitirían un diagnóstico temprano y puede contribuir al diseño de nuevas terapias que prevengan el fallo multiorgánico característico de la ACLF que suele provocar la muerte del paciente.

Las conclusiones, publicadas en el Journal of Hepatology, también han permitido determinar la fase en la que se encuentra un paciente con síndrome ACLF.
Sobre la cirrosis descompensada y el síndrome ACLF

La insuficiencia hepática aguda sobre crónica (Acute on Chronic Liver Failure: ACLF) representa la fase más grave de la cirrosis, que se caracteriza por una intensa inflamación sistémica en la que los pacientes desarrollan fracaso de diferentes órganos o sistemas.

El ACLF es la principal causa de muerte en el paciente cirrótico y tiene un gran impacto socioeconómico debido al elevado volumen de recursos sanitarios que requiere su tratamiento y a que incapacita laboralmente al enfermo.

La probabilidad de supervivencia tras la aparición del síndrome es baja, ya que está asociado con una alta morbilidad a corto plazo (30 % a los 28 días) y su único tratamiento en la actualidad es el trasplante hepático.

diciembre 24/2019 (SINC)

Tal y como ha explicado el doctor Núñez, la cirrosis hepática es una enfermedad que comporta para el enfermo un estado de angustia por la certeza de un mal pronóstico y la impresión de muerte inminente, además de generar incomprensión social, al vincularse casi exclusivamente a la ingesta alcohólica.

Los niveles de consumo de alcohol que pueden provocarla están muchas veces dentro de lo que consideramos un consumo social y no patológico, sin ser conscientes del riesgo al que nos sometemos, por esta y otras muchas enfermedades asociadas a este hábito, ha matizado.

Entre las recomendaciones lanzadas por el doctor para evitar la cirrosis hepática se encuentran seguir una dieta saludable y equilibrada, un estilo de vida activo y la abstinencia de bebidas alcohólicas, así como el cese del consumo de tabaco o de cualquier tipo de droga.

Si existe una hipertensión portal ya significativa, con desarrollo de varices esófago-gástricas, se indicará un tratamiento farmacológico preventivo de hemorragia por su rotura, y si la enfermedad está descompensada, deberemos tratar de forma dirigida las complicaciones de la enfermedad y determinar si el paciente es candidato a un trasplante hepático, ha concluido el experto, quien ha aclarado que esta última medida no está exenta de riesgos, aunque será beneficiosa para el enfermo si se estima que el tiempo de supervivencia que ofrece supera al esperable por su enfermedad.

Diagnóstico de la enfermedad

El diagnóstico de la cirrosis hepática por definición precisaría de la realización de una biopsia hepática para su confirmación histológica. Sin embargo, en pocas ocasiones es necesaria, por lo que los datos obtenidos por las pruebas de imagen y la elastografía hepática nos van a dar el diagnóstico en la mayoría de los casos, ha señalado el doctor Núñez.

Tal y como ha explicado el doctor, a todo enfermo diagnosticado de cirrosis hepática se le debe efectuar un seguimiento semestral con ecografía abdominal, para descartar el desarrollo de hepatocarcinoma (la cirrosis hepática es el principal factor de riesgo de desarrollo de este tipo de tumor hepático primario) o descompensación hepática en forma de ascitis, y el pertinente control analítico.

Además, ha añadido que en aquellos enfermos con criterios de sospecha del posible desarrollo de varices esofágicas o gástricas, habrá que someterlos a una gastroscopia, que también podrá tener un carácter terapéutico cuando sea preciso.

El doctor ha resaltado que, aunque en la actualidad no existe un tratamiento para la cirrosis hepática, lo fundamental es tratar la causa, puesto que si se hace desaparecer o se controla, parte de los cambios de la lesión hepática son reversibles.

Hay que aclarar, no obstante, que una cirrosis hepática, salvo en estadios muy iniciales, es una lesión considerada no reversible. En todo caso, en una cirrosis compensada el pronóstico a largo plazo es marcadamente mejor que si persiste la causa de la enfermedad, y en pacientes con cirrosis descompensada se puede conseguir compensarla, ha apuntado el doctor Núñez.

setiembre 24/2019 (Europa Press) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

“Por primera vez se demuestra un efecto inmunomodulador de la albúmina en el paciente cirrótico”, destaca a DM  Javier Fernández, uno de los autores principales del trabajo y jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos del Instituto Clínico de Enfermedades Digestivas y Metabólicas (Icmdm) en el Hospital Clínico de Barcelona. La albúmina se emplea desde hace tiempo en el tratamiento del enfermo cirrótico; si bien se había planteado hipotéticamente su efecto inmunomodulador, ahora se confirma con este estudio clínico in vivo. Los investigadores de la EF-Clif han demostrado que la normalización de la concentración sérica de albúmina en tratamientos a largo plazo en pacientes con una cirrosis descompensada reduce significativamente los niveles circulantes de varias proteínas relacionadas con la inflamación, entre ellas y de manera destacada la citocina IL-6.

Hasta ahora la dosis de albúmina requerida para el tratamiento de la cirrosis descompensada se basaba en asunciones empíricas. Este estudio ha mostrado por primera vez que, el tratamiento a largo plazo con dosis altas de albúmina, pero no con dosis bajas, tiene efectos inmunomoduladores.  Además, las altas dosis de albúmina previenen otro fenómeno descubierto en este trabajo: las variaciones impredecibles de la disfunción circulatoria en estos pacientes, puesto que mejoran la estabilidad de la circulación sanguínea y la función del ventrículo izquierdo. Hasta ahora la disfunción circulatoria se consideraba como un fenómeno estable o un proceso lentamente progresivo, mientras que este estudio ha constatado que se trata de una condición extremadamente inestable en la cirrosis. La disfunción circulatoria también se atribuía a la dilatación de las arterias esplénicas y ahora existe evidencia de que el deterioro de la función del ventrículo izquierdo también desempeña un papel importante en esta disfunción.

El equipo de investigador está dirigido, además de por Javier Fernández, coordinador clínico de la Cátedra EASL, por Joan Clària, investigador coordinador de la Cátedra Grifols y consultor senior en el Servicio de Bioquímica y Genética Molecular en el Hospital Clínico de Barcelona.

A partir de dos estudios
La investigación se ha realizado a partir de las muestras obtenidas en dos estudios: el Piloto-Preciosa y el Infecir-2, patrocinados por Grifols y por la Fundación Clínico, respectivamente. Ambos estudios se han desarrollado en el marco de las investigaciones que lleva a cabo la Asociación Europea para el Estudio del Hígado (EASL)-Consorcio Clif (Cátedra EASL) y la Cátedra Grifols. Ambas instituciones están coordinadas por la EF-Clif con el objetivo de promover la investigación de la cirrosis. En primer lugar, los investigadores describen los resultados del estudio Piloto-Preciosa, un trabajo multicéntrico español, en el que 18 pacientes con cirrosis descompensada y sin infecciones recibieron infusiones de albúmina durante 12 semanas (a largo plazo) con dosis bajas (1g/Kg de peso corporal cada dos semanas) o altas (1,5g/kg cada semana). El estudio evaluó los efectos de la administración de albúmina a dosis bajas o altas sobre la concentración sérica de albúmina, la respuesta inflamatoria sistémica (niveles plasmáticos de diversas citocinas) y la disfunción circulatoria (renina plasmática, función cardiocirculatoria y presión portal).

En segundo lugar, analizaron los niveles plasmáticos de diferentes citocinas en muestras de biobanco procedentes de 78 pacientes cirróticos con infecciones bacterianas, incluidos en el estudio Infecir-2, en el que participaron 27 centros europeos. En dicho estudio, los pacientes recibieron de manera aleatoria antibióticos y albúmina (1,5g/kg el día 1 y 1g/kg el día 3) o sólo antibióticos.

Los autores del estudio confirmaron los efectos inmunomoduladores de la albúmina, al observar un descenso significativo en los niveles plasmáticos de importantes citocinas proinflamatorias, únicamente en los pacientes que recibieron la proteína.

Sobre la continuación de esta línea de investigación, Fernández ha comentado que “tenemos en marcha estudios con los que intentamos evaluar por qué la albúmina atenúa la respuesta inflamatoria y buscamos profundizar también en pacientes con sepsis grave o shock séptico”.

abril 22/ 2019 (diario médico)

La encefalopatía hepática es una de las complicaciones más frecuentes de los pacientes cirróticos y el factor etiopatogénico más estudiado es el amonio, aunque se acepta que su origen es multifactorial, con alteración de múltiples neurotransmisores a nivel cerebral.

Un estudio con modelo animal ha permitido determinar la afectación del sistema colinérgico cerebral, con alteración en los niveles de colinesterasas en hígado y plasma. Estos hallazgos podrían tener un papel importante en la etiopatogenia de la encefalopatía hepática, además de ser útiles tanto como marcadores de cirrosis hepática como para el desarrollo de dianas terapéuticas en los déficits cognitivos que aparecen en la enfermedad.

Esta línea de investigación ha dado lugar a diversas publicaciones de índole internacional en revistas de alto impacto, como «Hepatology and Brain«. Gracias a ella, Asunción Candela, médico adjunta del Servicio de Cirugía General del Hospital Universitario Sant Joan d’Alacant y profesora asociada del Departamento de Patología y Cirugía de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche, ha sido galardonada recientemente con el Premio Extraordinario de Doctorado de la UMH, que se suma al premio a la mejor tesis doctoral de 2014 que le otorgó el Colegio de Médicos de Alicante.

Según ha explicado Candela, «es muy importante que podamos disponer de un modelo animal experimental adecuado donde se puedan reproducir los mecanismos fisiopatológicos de esta enfermedad, así como valorar nuevas estrategias terapéuticas, pero el principal problema es que no existía un modelo experimental animal que pueda reproducir una situación de encefalopatía hepática sobre una situación de cirrosis previa».

Desde el año 2005, la colaboración de varios equipos de trabajo dirigidos por Rodrigo Jover (Servicio de Digestivo del Hospital General Universitario de Alicante), Javier Sáez Valero (Instituto de Neurociencias), María Salud García Ayllón (Fisabio-Hospital General Universitario de Elche) y Antonio Compañ (Departamento de Patología y Cirugía de la UMH y Servicio de Cirugía del Hospital de Sant Joan), han permitido el desarrollo de un modelo animal experimental de encefalopatía hepática en la rata cirrótica.

«El modelo animal de ligadura del conducto biliar en la rata más dieta rica en amonio, es adecuado para el estudio de la encefalopatía hepática episódica que se produce en la cirrosis hepática de los humanos, ya que reproduce la situación de cirrosis y la hiperamonemia», ha comentado.

Hipótesis
Partiendo de esta base, «nos planteamos la hipótesis de si podría existir alguna alteración de las enzimas colinesterasas en las alteraciones neurológicas de la cirrosis, al igual que se describen en otras enfermedades neurodegenerativas». Los resultados obtenidos en el modelo fueron que la actividad de la enzima acetilcolinesterasa disminuyó en el hígado cirrótico un 50 por ciento respecto al grupo control y en plasma un 45 por ciento.

A nivel cerebral se determinó un aumento de la actividad acetilcolinesterasa un 20 por ciento respecto al grupo control, «siendo este aumento independiente de los niveles elevados de amonio, hecho que no se había constatado hasta el momento». Este aumento de la actividad acetilcolinesterasa fue paralelo a una disminución (50-60 por ciento) del neurotransmisor acetilcolina a nivel cerebral.

Candela ha señalado que «este modelo animal nos ha resultado de utilidad para determinar la afectación del sistema colinérgico cerebral, con alteración en los niveles de colinesterasas en hígado y plasma. Estos hallazgos en el sistema colinérgico podrían tener un papel importante en la etiopatogenia de la encefalopatía hepática, pudiendo ser útiles como marcadores de cirrosis y como desarrollo de dianas terapéuticas en el control de los síntomas neurológicos de la encefalopatía hepática episódica».

La investigadora remacha: «El porqué de estos hallazgos en el líquido cefalorraquídeo y qué ocurre a nivel de la barrera hematoencefálica, son cuestiones a dilucidar en posteriores estudios, que se encuentran en fase de diseño en estos momentos».
marzo 9/2016 (Diario Médico)

 Un estudio del IRB Barcelona y el IDIBAPS señala un probable tratamiento para evitar la formación de los numerosos vasos sanguíneos anómalos causantes de hemorragias digestivas, principal complicación en esta enfermedad.

Científicos liderados por Raúl Méndez, investigador ICREA del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), y Mercedes Fernández, del IDIBAPS de Barcelona, señalan la proteína CPEB4 como la molécula a inhabilitar para evitar la generación de nuevos vasos sanguíneos anómalos asociados a cirrosis. La angiogénesis patológica es una de las complicaciones más importantes en pacientes con cirrosis y un factor clave en el desarrollo y agravamiento de la enfermedad. Por ello, se investigan terapias para combatirla. Los resultados del estudio se publican en Gastroenterology.

 En los países occidentales, la cirrosis hepática se encuentra entre las primeras 10 causas de muerte en adultos. Es una enfermedad muy frecuente en España y la primera causa de trasplante hepático en nuestro país. Representa un alto índice de ingresos hospitalarios y consumo de recursos sanitarios debido a las complicaciones que se producen en las fases avanzadas de la enfermedad.

 Efecto reparador perverso

 La cirrosis es una lesión crónica del hígado caracterizada por la acumulación de cicatrices (nódulos fibrosos) en el tejido que interfieren en la estructura y el funcionamiento normal del órgano. Las principales causas de las lesiones hepáticas crónicas son el alcoholismo, la hepatitis C y, en número creciente, la obesidad.

 El cúmulo de cicatrices complica la circulación de la sangre a través del hígado, generando hipertensión portal (de la vena porta). Para liberar presión en la vena, se generan vasos sanguíneos colaterales, fuera del hígado. El problema entonces es doble, primero porque todavía llega menos sangre al hígado lo que genera más daño hepático y además los vasos son de mala calidad (angiogénesis patológica).

 “Las células hepáticas intentan reparar las lesiones pero el modo en que lo hacen acaba siendo fatal para el órgano. Es un círculo que se va amplificando y que acaba siendo muy crítico para la vida de los pacientes. Además, los vasos colaterales forman varices en el esófago y estómago de los pacientes con cirrosis; estas varices son muy frágiles y son propensas a romperse causando hemorragias intensas y muy difíciles de parar”, explica Mercedes Fernández, del IDIBAPS y co-líder del estudio. “Por ello, una terapia dirigida a revertir los vasos patológicos, que no existe hoy por hoy, sería eficiente”, añade.

 Una diana llamada CPEB4

 La principal proteína efectora en la generación de vasos sanguíneos es VEGF (vascular endothelial growth factor). “Todos los fármacos actuales que buscan evitar la neovascularización se basan en inhibir VEGF o los receptores de VEGF pero el problema es que atacando esta proteína de forma indiscriminada inhabilitas la generación normal de vasos con lo que los efectos adversos son intolerables”, explica Méndez del IRB Barcelona.

 A raíz de un estudio anterior publicado en Nature Medicine, Méndez ya había descubierto junto a investigadores del Hospital del Mar de Barcelona, que las CPEB intervienen en la generación de vasos sanguíneos en cáncer de páncreas y cerebro. Dada la urgencia de encontrar nuevas dianas para la angiogénesis patológica, Méndez y Fernández iniciaron una colaboración para estudiar el papel de CPEB4 en angiogénesis patológica en el contexto de la cirrosis, donde la neovascularización es muy abundante.

“Lo más bonito del trabajo es que demostramos que interfiriendo en las proteínas CPEB4 eliminamos únicamente la formación de vasos patológicos, mientras que la vascularización positiva se mantiene intacta”, señala Méndez. Los experimentos en células en vitro, en modelos animales y en muestras procedentes de pacientes con cirrosis han revelado los mecanismos moleculares por los que el aumento de la CPEB4 favorece la sobreexpresión de VEGF en cirrosis.

 De cirrosis a cáncer de hígado

 El círculo reparador en el que entra el hígado empeora tanto la situación que provoca que los nódulos de regeneración, con altos niveles de CPEB4, acaben formando hepatocarcinomas, sostienen los investigadores. En este contexto, la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) ha otorgado más de un millón de euros al tándem Méndez-Fernández, quienes junto con Jordi Bruix del IDIBAPS-Hospital Clínic, trabajarán de forma coordinada para desentrañar el papel de esta molécula y proponer un tratamiento para los hepatocarcinomas, el principal cáncer de hígado y la tercera causa de muerte por cáncer en todo el mundo, con una tasa de supervivencia a los 5 años inferior al 10 %.

 En paralelo, el laboratorio de Méndez en el IRB Barcelona tiene en marcha un proyecto de investigación de inhibidores de CPEB4. El año pasado consiguieron revelar las estructuras atómicas de estas proteínas, paso previo al diseño computacional de inhibidores, que están desarrollando en colaboración con Modesto Orozco en el mismo centro. Además, y con el apoyo de la Fundación Botín, Méndez tiene a punto un método de testeo de inhibidores de CPEB4 para acelerar la detección de las moléculas terapéuticas con mayor potencial.

diciembre 11/ 2015 (JANO)

 Eso quiere decir que hay una oportunidad de vida para quienes tienen el virus, pero lamentablemente, al tratarse de un padecimiento silencioso, la mayoría de los enfermos ni siquiera sabe que la tienen, por lo que es importante realizarse una prueba de sangre para su diagnóstico.

 Se estima que sólo uno de cada cuatro enfermos sabe que la tiene, y también uno de cada cuatro enfermos que ha desarrollado cirrosis, puede desarrollar cáncer de hígado.

 Hasta antes de 1995, la principal causa de contagio eran las transfusiones de sangre contaminada con el virus de la hepatitis C, pero en la actualidad son las relaciones sexuales sin protección con portadores del virus, el uso de una misma aguja entre personas que se drogan, se realizan tatuajes y perforaciones, e incluso quienes están en hemodíalisis.

 Así como la falta de una adecuada esterilización de material médico en consultorios odontológicos, hospitales y lugares donde se realiza el arreglo de uñas de las manos y pies, son algunos de los sitios de mayor riesgo para contraer la enfermedad.

 El director de la Fundación de Amigos del Hígado, Jorge Luis Poo, manifestó que la hepatitis c es silenciosa, pero no hay que esperarse a que duela, por lo cual el mensaje debe ser: «yo tengo el derecho a saber si tengo o no la hepatitis C, es lo que queremos difundir «.

 Un diagnóstico a tiempo evita complicaciones de cirrosis, la cual con el tiempo puede evolucionar a cáncer de hígado.

 Al respecto, el presidente del Comité Científico de la Fundación Mexicana para la Salud Hepática (FundHepa), Enrique Wolpert Barraza, dijo que los nuevos fármacos pueden eliminar el virus, incluso en los enfermos que ya tienen cirrosis y darles mejor calidad de vida.

 «Estos enfermos ya no van a curarse de la cirrosis, pero se puede evitar que lleguen a un cáncer, y lo importante es que con diagnóstico temprano, los enfermos tienen altas posibilidades de curarse, todos aquellos que hayan estado en factores de riesgo, aunque sea una sólo vez, deben realizarse la prueba», agregó.

 Los síntomas de esta enfermedad son, entre otros, fatiga, disminución del apetito, dolor en articulaciones y en el abdomen, orina oscura, heces color gris, ictericia (color amarillento en lo blanco de los ojos y la piel), los cuales pueden aparecer hasta 20 años después de haberse infectado.

 La enferma Miriam Catello comenta que antes de un diagnóstico certero, pasó por varios especialistas, entre ellos un reumatólogo, que ni siquiera pensaron en la enfermedad, mientras sufría dolores de cabeza, de articulaciones y otros malestares.

 «Yo tenía cansancio, dolor de cabeza, dolores musculares, lo comparo con un cuadro gripal fuerte, siempre me sentía así, pensando que al otro día me iba a dar gripa y nada, sólo eran los síntomas ya de manera permanente y los doctores me decían que no tenía nada, y ahora tengo cirrosis», expresó.

julio 27 / 2015 (Notimex).-

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2015 Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El trabajo, que ha publicado la revista «Gut», con Giusi Marrone y Raquel Maeso Díaz, del Idibaps, como primeros autores, se ha realizado en colaboración con científicos de la facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, en Massachusetts y del Hospital Brigham and Women, en Boston, ambos en Estados Unidos.

Los investigadores analizaron los efectos y los mecanismos moleculares que resultan de la inducción del KLF2 hepático mediante el uso de estatinas o de adenovirus y pudieron comprobar que la sobreexpresión de este factor de transcripción puede llegar a conseguir la disminución de la fibra hepática hasta en un 41 %.

Este efecto se debe, en gran parte, a la mejora en el fenotipo de las células hepáticas estrelladas, uno de los tipos celulares que forman el sinusoide hepático y que son responsables de la producción de fibra y del aumento de la resistencia vascular intrahepática, lo que consigue que vuelvan a su estado normal. Además, KLF2 también mejora el fenotipo de las células endoteliales sinusoidales del hígado, según han detallado los investigadores.

Un estudio previo de este mismo grupo de trabajo catalán ya había evidenciado que el factor de transcripción KLF2 estaba sobreexpresado durante la progresión de la cirrosis y que podía actuar como mecanismo de defensa en respuesta al daño que produce esta enfermedad en el hígado. Aun así, su efecto protector no era suficiente para frenar la disfunción vascular que la caracteriza.

El análisis se ha llevado a cabo tanto en modelos «In vivo» de cirrosis, como «In vitro». Entre estos modelos «In vitro», cabe destacar un nuevo sistema desarrollado por el mismo equipo en colaboración con otros investigadores del Idibaps y del Instituto de Microelectrónica de Barcelona (CSIC): un biorreactor que simula el sinusoide hepático y permite el estudio de todos los tipos celulares que lo conforman de una forma más cercana a la realidad de la microcirculación hepática.

Próximos pasos
Para Gracia, los resultados obtenidos demuestran que la inducción específica de KLF2 puede representar una forma fácil y muy eficaz de promover la regresión de la cirrosis hepática, mejorando la hipertensión portal y las complicaciones clínicas asociadas. Es por ello que este mismo grupo, junto con el equipo de la Universidad de Harvard, está investigando qué otras sustancias, aparte de las estatinas, pueden tener este mismo efecto, o mayor, en cuanto a especificidad e intensidad.
enero 18/2015 (Diario Médico) http://bioquimica-clinica.diariomedico.com/2015/01/15/area-cientifica/especialidades/bioquimica-clinica/inducir-factor-klf2-higado-frena-cirrosis

http://gut.bmj.com/content/early/2014/12/09/gutjnl-2014-308338.abstract?sid=0bc94112-7eb9-4bf9-a1ee-77252faf02a2

Statins, Rho GTPases and KLF2: new mechanistic insight into liver fibrosis and portal hypertension

http://gut.bmj.com/content/early/2015/01/16/gutjnl-2014-308800.extract?sid=0bc94112-7eb9-4bf9-a1ee-77252faf02a2

Indicó que este padecimiento es considerado un problema de salud pública y ocurre como consecuencia de una inflamación crónica del hígado o hepatitis, la cual puede desencadenarse por factores infecciosos, tóxicos, autoinmunes u obstructivos, entre muchos otros.

El titular del Departamento de Gastroenterología en el Hospital de Especialidades del organismo en la entidad, aclaró que cualquier afección que dañe el hígado crónicamente o lo obstruya, impidiendo el paso de la bilis hacia el intestino, puede traducirse en fibrosis o cirrosis hepática.

Resaltó que una vez instalada la cirrosis hepática, es muy difícil hablar de curación y más bien se sugiere sustituir el órgano dañado (trasplante).

Afirmó que entre los factores que más contribuyen a la hepatitis o inflamación crónica del hígado están los de tipo infeccioso, sobre todo el virus B y en menor grado el C.

Ello, debido a que no dan síntomas, lo que facilita que la hinchazón hepática persista por años, merma la función de dicho órgano y hace que éste modifique su estructura.

Otras causas que producen el mismo efecto son el exceso en el consumo de alcohol y la ingesta de algunos fármacos, en especial la vitamina A (retinoides) y el exceso de hierro, aunque también algunos solventes e insecticidas son capaces de inflamar el hígado y hacer que se haga cirrótico.

Asimismo, dijo, las llamadas enfermedades colestásicas caracterizadas por obstruir las vías biliares y dificultar la salida de bilis hacia el intestino, hacen que el hígado se inflame, lo mismo sucede en personas con esteatosis o acumulación de grasa en dicho órgano.

De esta manera, señaló que evitando los factores de riesgo ya mencionados, que, a excepción de los aspectos autoinmunes, son prevenibles, es mucho lo que puede hacerse para aminorar la incidencia de esta grave enfermedad que se considera una antesala importante al cáncer hepático primario, altamente letal.

El especialista mencionó la importancia de evitar el uso de drogas inyectables, alcoholismo, tatuajes, piercings, sexo no protegido, alcoholismo, automedicación y hasta alimentación rica en grasa, para evitar contraer hepatitis y con ello el riesgo incrementado a cirrosis.

Comentó que a nivel mundial, el 19 de mayo se celebró el Día de la Cirrosis Hepática como una oportunidad de reflexionar sobre las graves consecuencias de este mal que, como se explicó, es altamente prevenible.
mayo 24/2014  (Notimex).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.”

El equipo de Woon-Puay Koh, de la Escuela Médica de Postgrado adscrita a la Universidad Duke de Estados Unidos y a la Universidad Nacional de Singapur, examinaron los efectos de consumir café, alcohol, té negro, té verde y refrescos, en el riesgo de mortalidad por cirrosis.

De acuerdo con el estudio, beber té, zumo de frutas o refrescos no parece afectar al riesgo de muerte por cirrosis, mientras que, al igual que en investigaciones anteriores, un consumo alto de alcohol aumenta dicho riesgo.

Según la Organización Mundial de la Salud, cada año un 1,3 % del total mundial de muertes se debe a la cirrosis hepática.

Alrededor de 29 millones de europeos padecen la enfermedad hepática crónica, atribuyéndose 17 mil muertes anuales a la cirrosis. En Estados Unidos se estima que la cirrosis hepática es la causa de muerte número 11.

Tras analizar datos de historial médico, estilo de vida y la dieta habitual de 63 275 individuos chinos de 45 a 74 años de edad residentes en Singapur, en un seguimiento de casi 15 años, los investigadores concluyeron que aquellos que bebían al menos 20 gramos de etanol diariamente tenían mayor riesgo de mortalidad por cirrosis comparados con quienes no bebían alcohol.

Mientras, el consumo de café fue asociado a un riesgo más bajo de muerte por cirrosis, específicamente la relacionada con una hepatitis no vírica. Los sujetos que bebieron dos o más tazas por día tuvieron una reducción en el riesgo de mortalidad del 66 % respecto a quienes solo bebían café ocasionalmente.

Sin embargo, el consumo de café no se asoció con la mortalidad por cirrosis causada por hepatitis B.
abril 5/2014 (PL)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Investigadores de la Facultat de Medicina i Odontologia de la Universitat de València (UV), el Incliva y el Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) han identificado un biomarcador en sangre que permite detectar de forma precoz deterioro cognitivo en pacientes con cirrosis hepática, una dolencia que puede ser provocada por el consumo de alcohol, virus de la hepatitis y otras causas, según ha informado la institución académica en un comunicado.

Los científicos han demostrado que altos niveles del marcador 3-nitrotirosina en sangre reflejan alteraciones cerebrales y también pueden ser un indicador de mala conducción de vehículos en enfermos con encefalopatía hepática mínima, como revelan en un estudio en la revista Liver International.

La codirectora de este estudio, Carmina Montoliu, profesora de la UV y perteneciente al Instituto de Investigación Sanitaria Incliva, ha explicado que el objetivo del trabajo que ha contado con la participación del Servicio de Hepatología del Hospital Clínico Universitario de Valencia era «poder conocer en fases tempranas las alteraciones neurológicas de estos enfermos, con el fin de retrasar su avance y, en definitiva, mejorar su calidad de vida».

Para comprobar la eficiencia del marcador 3-nitrotirosina, los investigadores realizaron pruebas en el Instituto de Tráfico y Seguridad Vial de la Universitat de València (Intras) y comprobaron la disminución de la capacidad para conducir vehículos de pacientes con altos niveles del biomarcador.

Vicente Felipo, del laboratorio de Neurobiología del CIPF, codirector del estudio, ha comentado que una detección temprana de esta alteración ayudaría a reducir los accidentes de tráfico en pacientes con esta enfermedad. «Nuestra meta a partir de ahora es lograr desarrollar un kit para el diagnóstico temprano del deterioro cognitivo leve, útil en la clínica diaria, con el fin de identificar y tratar los pacientes cirróticos con encefalopatía hepática mínima y revertir o prevenir la progresión del deterioro neurológico», ha argumentado Felipo, cuya línea principal se centra en los mecanismos de degradación cognitiva y motor en modelos animales para poder diseñar tratamientos que los reviertan.

El estudio ha comprobado que las principales alteraciones que contribuyen a la disminución de la capacidad de conducción en pacientes con encefalopatía hepática mínima son las relacionadas con la velocidad de procesamiento mental, la atención y la coordinación motora y visual espacial. Estos pacientes tienen disminuida la capacidad de conducción, muestran una deficiencia en el control lateral del vehículo y presentan lentitud psicomotora, tiempos de reacción más largos, alteraciones en la coordinación bimanual y visual espacial y en atención.

Un problema médico, social y económico

Las enfermedades hepáticas pueden conducir a alteraciones neurológicas, cognitivas y motoras, un síndrome conocido como encefalopatía hepática mínima. En España la padecen en algún grado unas 200 000 personas y más de 12 000 fallecen cada año como consecuencia de las afecciones hepáticas. Es pues un problema médico, social y económico.

La encefalopatía hepática mínima (EHM) es la fase inicial de la encefalopatía hepática y en ella los síntomas no son evidentes. Cuando no se diagnostica a tiempo y deriva en síntomas claros la enfermedad puede conducir al coma y a la muerte.

Durante la primera fase difícilmente detectable si no es por tediosos tests, hay un deterioro cognitivo leve, déficits de atención, enlentecimiento psicomotor y alteraciones en la coordinación motora que afectan la calidad de vida y la capacidad de realizar tareas de la vida diaria. La investigación propone sustituir los tests por un sencillo análisis de sangre.
julio 29/2013 (JANO)

Felipo V, Urios A, Valero P, Sánchez M, Serra MA, Pareja I, Rodríguez F.Serum nitrotyrosine and psychometric tests as indicators of impaired fitness to drive in cirrhotic patients with minimal hepatic encephalopathy.Liver Int. 2013 May 9. doi: 10.1111/liv.12206.

Se espera que en los próximos años la obesidad, debido a su constante avance en nuestro país, se coloque como una de las causas principales de cirrosis, según ha explicado a Diario Médico Agustín Albillo, presidente del comité científico de la Sociedad Española de Patología Digestiva (SEPD).

La obesidad es responsable del 10 %  del total de casos de cirrosis. Influye en la progresión de la enfermedad hepática a cirrosis, porque se da resistencia a la insulina, además del conocido síndrome metabólico.

La enfermedad hepática por consumo de alcohol es la gran olvidada de la hepatología. «Aproximadamente un 40 %  de las cirrosis continúan teniendo origen alcohólico; el otro 40 %  de los casos es viral y el 10 %  corresponde a la obesidad».

En los últimos años, apenas se ha registrado ningún avance en este campo, al margen de las campañas de prevención del consumo abusivo de alcohol. «No contamos con ningún fármaco que haya aportado resultados relevantes para frenar la progresión de la enfermedad hepática a cirrosis por alcohol. Por eso, nos encontramos en la misma situación que hace 15 ó 20 años».

No ocurre así en «los avances en la interrupción de la historia natural de las hepatitis virales B y C, frente a las que contamos con nuevos desarrollos eficaces y que han permitido reducir el número total de fallecimientos por esta causa».

Según ha indicado, las cirrosis son responsables cada año de 4000 muertes en España. En este sentido, Albillos ha recordado que el nuevo tratamiento antiviral del virus de la hepatitis C «se implantará finalmente en las distintas comunidades autónomas en los próximos meses».

Implantación de terapias
Asimismo, ha hecho hincapié en la necesidad de que el nuevo tratamiento se aplique de manera prioritaria a los pacientes con una mejor indicación, entre los que ha citado «la enfermedad hepática crónica avanzada que muestra una fibrosis relevante en el hígado».

El nuevo tratamiento permite atender «al 75 u 80 %  de los pacientes; no obstante, hay que seleccionarlos correctamente, ya que presenta ciertos efectos secundarios que complican su administración, además del coste que implica».

Víctor Orive, portavoz vocal de la SEPD y jefe de Servicio de Aparato Digestivo del Hospital de Basurto, en Vizcaya, ha incidido en la endoscopia como «el patrón oro del tubo digestivo».

Frente a otras técnicas como la colonoscopia virtual (coloTC), ha defendido la capacidad de la colonoscopia para detectar eficazmente pólipos planos (más difíciles de precisar con el coloTC) y su coste-eficacia, «ya que siempre que se detecta algo con la colonoscopia virtual, luego se ha de realizar la colonoscopia convencional».

No obstante, ha valorado positivamente la aportación de esta técnica «en diversas circunstancias, como los pacientes con un cáncer detectado, en el que hay que revisar el resto del colon».
junio 5/2012 (Diario Médico)

Diversos estudios del Laboratorio de Neurobiología del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF), de Valencia,  demostraron que la enfermedad induce neuroinflamación, que contribuye a ese deterioro cognitivo y motor, y que algunos antinflamatorios, como el ibuprofeno, son capaces de disminuir ese proceso inflamatorio y, al mismo tiempo, recuperar la capacidad de aprendizaje y la capacidad motora en modelos animales.

Sin embargo, se ha comprobado que estos antinflamatorios no esteroideos producen efectos secundarios graves, como daño renal en modelos animales con fallo hepático y en pacientes con cirrosis hepática. Los trabajos de los investigadores del CIPF para paliar este problema dieron como resultado el descubrimiento de una nueva y prometedora diana terapéutica para tratar las alteraciones cognitivas y motoras de la encefalopatía hepática sin tener que sufrir los efectos secundarios de los antinflamatorios.

En concreto, se trata de una proteína llamada p38, perteneciente a las conocidas como MAP cinasas, sobre la que se puede actuar para recuperar la función cognitiva y motora en encefalopatía hepática sin producir daño renal y carecería de efectos secundarios.

Según Vicente Felipo, investigador principal del Laboratorio de Neurobiología del CIPF, el punto de partida y objetivo del estudio, que se publica en el último número de Gut (doi:10.1136/gut.2010.236083), era localizar una nueva diana terapéutica que permitiera eliminar la neuroinflamación en el cerebro sin producir efectos secundarios a nivel de riñón. Estudios recientes del grupo mostraron que la hiperamonemia, causa esencial de la encefalopatía hepática, induce la activación de la microglía en el cerebro, que a su vez produce neuroinflamación. Por tanto, hemos pensado que si revertimos la activación de la microglía podremos reducir la neuroinflamación sin afectar al riñón.

A esto se sumó que estudios de otros grupos sobre otras situaciones sugieren que algunos compuestos que reducen la activación de la microglía lo hacen inhibiendo la MAP cinasa p38, y se plantea la hipótesis de que los inhibidores de p38 reducirían la neuroinflamación y restaurarían la función cognitiva y motora en encefalopatía hepática.

Los investigadores han probado inhibidores de la proteína MAP cinasa p38 en modelos animales de encefalopatía hepática. La disminución de la activación de la microglía se ha analizado morfológicamente por inmunohistoquímica en cortes de cerebro, mientras que la reducción de la neuroinflamación se ha confirmado midiendo factores inflamatorios, como las interleucinas, la actividad COX, iNOS.

Además, para comprobar si se recupera la función cognitiva se han realizado diversos test de aprendizaje -por ejemplo, uno de discriminación condicionada en un laberinto en Y.

Según el especialista, han mostrado «que las ratas con encefalopatía hepática por anastomosis porta-cava necesitan más tiempo para aprender la tarea que las normales. Y el tratamiento con el inhibidor ha restaurado su capacidad de aprender la tarea». Por otra parte, la actividad motora se ha determinado midiendo el movimiento de las ratas en un actímetro y la coordinación motora, con test como el del Rotarod. Ambas se han deteriorado en encefalopatía hepática y se han restauradocon el inhibidor de p38.

Vicente Felipo ha apuntado que «para poder ensayar la utilidad en personas con encefalopatía hepática mínima o clínica hay que esperar a disponer de un inhibidor de p38 que no produzca efectos secundarios relevantes.

Dado que están ensayando ya clínicamente estos inhibidores para otras enfermedades inflamatorias crónicas (artritis, psoriasis…), es de esperar que pronto se pueda probar la utilidad de estos inhibidores en pacientes con encefalopatía hepática». Y si los resultados confirman las expectativas, a corto plazo podrían incorporarse a la clínica.
noviembre 15/2011 (Diario Médico)

Ana Agusti, Omar Cauli, Regina Rodrigo, Marta Llansola, Vicente Hernández-Rabaza, Vicente Felipo. P38 MAP kinase is a therapeutic target for hepatic encephalopathy in rats with portacaval shunts. Gut 2011; 60:1572-1579, publicado junio 2/ 2011.