Las nuevas técnicas desarrolladas por científicos buscan responder a uno de los grandes enigmas de la mente humana: cómo surgen la conciencia y las experiencias subjetivas a partir de los procesos cerebrales. El esfuerzo de mapear la estructura de las vivencias internas abre un enfoque experimental inédito para abordar el llamado “problema difícil de la conciencia”, en el centro del debate neurocientífico y filosófico actual, según New Scientist

Investigadores de distintos países están logrando avances en la medición experimental de la conciencia humana. Utilizan métodos cuantitativos y comparativos para analizar cómo experiencias internas, como colores o emociones, se relacionan entre sí y con la actividad cerebral específica.

Se han descubierto patrones compartidos entre individuos de diferentes edades y culturas, lo que permite poner a prueba hipótesis sobre la generación de la vivencia consciente y proponer explicaciones empíricas para estos procesos.

El “problema difícil de la conciencia” plantea la desconcertante distancia entre la actividad física del cerebro y la riqueza de las experiencias subjetivas. Aunque existen instrumentos capaces de identificar si una persona está consciente, determinar exactamente por qué y cómo ciertas sensaciones —como el color rojo o el dolor— emergen de funciones neurobiológicas sigue siendo un reto para la ciencia y la filosofía, según explica New Scientist.

En las últimas décadas, ha cobrado fuerza el enfoque estructuralista, que prioriza las relaciones entre experiencias frente a cada sensación aislada. El filósofo David Chalmers, quien acuñó el término “problema difícil de la conciencia”, sostiene que estas relaciones podrían ser la clave científica.

Por su parte, Holger Lyre, de la Universidad de Magdeburgo, subraya que “cada experiencia depende de todas las demás”, como se observa al comparar los significados de los colores en distintos contextos perceptivos.

Avances en la medición estructural de la conciencia

En laboratorios de Australia, Japón, Alemania y Estados Unidos, investigadores recopilan miles de valoraciones sobre colores, formas, sonidos y emociones. El equipo dirigido por el psicólogo Nao Tsuchiya, al frente del Qualia Structure Project, desarrolla esquemas de clasificación geométrica para categorizar las posibles relaciones entre las experiencias subjetivas.

“Nuestro objetivo es categorizar todas las posibles relaciones entre experiencias subjetivas”, detalló Tsuchiya a New Scientist.

Las evaluaciones han revelado una notable coherencia. La vivencia sensorial primaria muestra patrones semejantes en diferentes culturas y edades, pese a las variaciones idiomáticas y culturales en los nombres de los colores. Según Tsuchiya, esto sugiere que el lenguaje y el entorno modifican poco la percepción inmediata.

El equipo ha transformado viejos dilemas filosóficos —como la pregunta “¿mi rojo es igual que tu rojo?”— en experimentos empíricos. Los resultados muestran que, dentro de cada grupo de visión normal o atípica, los juicios son consistentes. Entre grupos, en cambio, pueden diferir de manera significativa.

Tsuchiya destaca la existencia de “formas intermedias” de experiencia visual, como ciertos participantes con autopercepción singular, que actúan de puente entre distintas maneras de percibir los colores. “Lo que para un grupo es rojo, para otro puede ser verde”, explica el investigador.

Las pruebas se han extendido a las emociones, comparando la reacción ante videos diseñados para evocar sentimientos concretos, incluso personas con alexitimia —dificultad para expresar emociones— logran distinguir matices, aunque no puedan verbalizarlos.

Además, la neurociencia vincula estas estructuras con zonas cerebrales específicas. El científico Brian Wandell, de la Universidad de Stanford, demostró que la actividad en el córtex visual refleja el patrón de similitud entre estímulos observado en los estudios.

Así, la combinación de análisis conductual y resonancia magnética funcional permite a los expertos asociar la actividad neural con el “mapa” de la experiencia consciente.

Desafíos y perspectivas filosóficas en el estudio de la conciencia

No todos los expertos coinciden en el alcance del enfoque estructuralista. La neurocientífica Lucia Melloni, de la Universidad Ruhr de Bochum, advierte sobre posibles sesgos: “Quizá estemos evaluando solo la memoria, no la experiencia directa”, afirma en diálogo con New Scientist.

Melloni y su equipo llevan a cabo experimentos utilizando protocolos con ocultamiento visual para comparar la valoración de estímulos que los participantes no son plenamente conscientes de haber percibido.

Los resultados muestran diferencias claras: la estructura de los colores detectados conscientemente es coherente, pero la de los percibidos inconscientemente resulta caótica. Según Zefan Zheng, del mismo equipo, esto indicaría que únicamente la percepción consciente genera “mapas” significativos, un argumento que refuerza la utilidad del método estructuralista para distinguir estados de conciencia.

Aun con estos avances, algunos filósofos mantienen reservas. Hedda Hassel Mørch insiste en que ciertas cualidades parecen escapar a toda explicación relacional. Kristjan Loorits sostiene que sentir algo como “inexplicable” puede ser parte de la psicología humana y una función cerebral para evitar el estancamiento en una búsqueda de explicaciones infinitas.

Las discusiones persisten sobre si la vivencia subjetiva podrá ser capturada por ecuaciones y relaciones matemáticas. Científicos como Giulio Tononi, creador de la Teoría de la Información Integrada, consideran que estos avances abren posibilidades inéditas para descifrar, al menos parcialmente, el origen de aquello que llamamos conciencia.

Los nuevos experimentos han acercado la ciencia a respuestas antes inalcanzables, aunque aún falta saber si, fuera de las relaciones estructurales, existe algo irreductible en la experiencia interna.

El análisis de cómo se trenzan sensaciones y emociones sugiere que cualquier transformación en la percepción modifica, en cierta medida, la forma en la que las personas interpretan el mundo.

La propuesta estructural apunta a que, por la manera en que se entrelazan nuestras vivencias, todos compartimos una sensibilidad interconectada propia de la condición humana. 

28 marzo 2026 | Fuente: Infobae | Tomado del sitio web | Noticia

Un equipo internacional liderado por el Instituto ITACA de la Universitat Politécnica de Valencia desarrolló uno de los atlas del cerebro humano más completos y detallados del mundo, publicó la revista Scientific Reports

Llamado HoliAtlas, será especialmente útil para el estudio y diagnóstico temprano de enfermedades neurológicas y neurodegenerativas, como Alzheimer o Parkinson.

El nuevo mapa está basado en imágenes de resonancia magnética multimodales de ultra-alta resolución y supera ampliamente el nivel de detalle de los atlas existentes basados en imágenes de resonancia magnética.

«HoliAtlas ofrece una representación completa y multinivel del cerebro, desde estructuras globales hasta subestructuras muy específicas, de forma holística”, explicó José Vicente Manjón, responsable del grupo.

Su resolución y su integración multimodal facilitan la identificación de estructuras profundas y permiten desarrollar métodos de segmentación automática más precisos, mejorar el análisis morfológico y detectar cambios anatómicos muy sutiles, detalló.

Resaltó que este atlas podrá ser de gran ayuda para estudiar patologías como el Alzheimer o el Parkinson y facilitar un diagnóstico más preciso.

Disponer de atlas cerebrales cada vez más precisos es clave para comprender la arquitectura del cerebro humano, integrar datos de distintos estudios y avanzar hacia diagnósticos y tratamientos más personalizados, aseveró el científico. 

25 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Lo ha logrado un equipo de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) español dirigido por el científico Manuel Valiente y con Laura Álvaro-Espinosa como primera autora del trabajo, que hoy se ha publicado en la revista Cancer Research, ha informado hoy el CNIO en una nota de prensa, en la que subrayan que los investigadores aspiran a iniciar a medio plazo un ensayo clínico para probar los resultados.

Normalmente, cuando las células cancerígenas llegan al cerebro no tienen casi herramientas para sobrevivir y la mayoría son eliminadas, pero algunas sí consiguen alterar el cerebro y «secuestrar» a las células que deberían encargarse de defenderlo (los llamados macrófagos y microglía), y en lugar de combatir el tumor esas defensas son reprogramadas y trabajan a favor del cáncer.

Las células del tumor producen una proteína (llamada MIF) que funciona como una llave maestra; esa llave se introduce en una «cerradura» (una estructura molecular llamada CD74) que está en la superficie de las células defensivas, provocando que cambien su comportamiento y se vuelvan aliadas del tumor.

El 30 % de los cánceres acaba en metástasis

Pero los investigadores han descubierto que existe ya un fármaco (ibudilast) que está aprobado y siendo utilizado en otros países para tratar el asma, que es capaz de bloquear la unión entre la llave y la cerradura, y al administrarlo en modelos animales los investigadores han descubierto que logró frenar la metástasis cerebral.

El CNIO ha valorado la importancia del descubrimiento, ya que aproximadamente un 30 % de los pacientes de cáncer (especialmente los de mama, pulmón, piel, colon y recto) acaban desarrollando metástasis en el cerebro, y actualmente es una necesidad médica no cubierta porque no hay tratamientos específicos, más allá de la radioterapia y la cirugía.

Los científicos han observado además que este mismo mecanismo (la alteración de las células CD74) también está presente en enfermedades neurodegenerativas como el alzheimer o la esclerosis múltiple, por lo que este descubrimiento podría abrir las puertas para tratar también estas afecciones en el futuro.

Aunque la mayoría de las células tumorales son eliminadas al llegar al cerebro, unas pocas sí cuentan con las aptitudes necesarias para reformar el cerebro y adaptarlo a su gusto, ha señalado el CNIO en la nota que ha difundido hoy, y ha precisado que empiezan a cambiar el tejido, a activar vías moleculares que debían estar apagadas «y a crear un ambiente que sólo a ellas les resulta acogedor», lo que les permite proliferar sin control y reproducir el tumor.

El fármaco que han probado los investigadores, que está ya aprobado como tratamiento contra el asma en algunos países, penetra bien en el cerebro y es bien tolerado, y han comprobado sus resultados tanto en modelos animales como en muestras frescas de pacientes derivadas de tumores primarios diferentes.

El hallazgo, según el CNIO, es una prueba más del valor de dos grandes logros impulsados por este centro de investigación: la creación del primer banco mundial de muestras vivas de metástasis cerebral (RENACER); y la plataforma para ensayar fármacos que estas muestras han permitido desarrollar (METPlatform).

Ambos recursos, el repositorio y la plataforma, son herramientas de investigación innovadoras muy valoradas por la comunidad internacional de neuro-oncología, y han dado lugar ya a varios ensayos clínicos actualmente en marcha, ha informado el centro.

25 marzo 2026 | Fuente: EFE | Tomado del sitio web | Noticia

El óxido nitroso, también llamado «gas de la risa», se ha popularizado como droga recreativa entre los jóvenes, pero su consumo no es inocuo y una exposición continuada puede provocar secuelas neurológicas, algunas irreversibles, avisan expertos del Instituto Guttmann

Pérdida o alteración de la sensibilidad y del movimiento de las extremidades, así como alteraciones en la coordinación y el equilibrio, son algunas de las lesiones severas que expertos de este hospital de neurorehabilitación de Badalona (Barcelona) han observado en el último lustro en media docena de pacientes que consumían este producto de forma reiterada.

¿Qué es el óxido nitroso?

El óxido nitroso, que es incoloro, casi inodoro y tiene un ligero sabor dulce, se inhala mediante globos o cartuchos metálicos cilíndricos.

Por sus propiedades anestésicas y analgésicas, tiene un uso médico pautado, pero en los últimos años se ha popularizado entre los jóvenes como droga recreativa porque, al inhalarlo, provoca rápidamente una sensación de euforia, bienestar y risa.

«Cuando se usa como droga recreativa tiene un efecto de corta duración, lo que hace que haya que consumir varias veces para tener un efecto más largo, y esto altera la vitamina B12, que protege los nervios y la médula», ha explicado a EFE el subdirector médico del Instituto Guttmann, Cristian Figueroa.

Así, al interferir en el metabolismo de la vitamina B12, su uso continuado puede causar «lesiones neurológicas graves e irreversibles», hasta el punto de que un consumidor «puede acabar sin poder caminar, en silla de ruedas o con una discapacidad importante», ha advertido Figueroa.

Interferencia en la vitamina B12

La interferencia en la vitamina B12 puede provocar una pérdida de la mielina, la estructura de las neuronas que facilita la transmisión de los impulsos entre ellas, sobre todo en la médula espinal, pero también en nervios periféricos y el cerebro.

Además, el gas también puede causar alucinaciones, desorientación o reducir la sensibilidad al dolor, por lo que son habituales las quemaduras en la boca y vías respiratorias a causa de la baja temperatura del gas.

Figueroa ha considerado que su uso se está popularizando entre los jóvenes porque «es fácil de obtener, se puede comprar por una aplicación y llega a casa, y es barato; además, los jóvenes tienen la falsa percepción de que su consumo no provoca daños».

Seis casos en cinco años

Desde 2020, el Hospital de Neurorehabilitación del Instituto Guttmann ha atendido por este motivo a cinco hombres y una mujer -de entre 19 y 25 años- que estuvieron de uno a tres meses ingresados, todos con debilidad muscular en las cuatro extremidades o en las piernas.

Uno de los casos presentaba además una degeneración medular subaguda causada por el abuso de la sustancia, que pasó de ser esporádico a llegar a inhalar hasta 200 globos diarios, lo que Figueroa ha aclarado que se trata de un caso «extremo».

El trabajo de los especialistas de Guttmann, en estos casos, consiste esencialmente en la rehabilitación neurológica, para recuperar los déficits hasta donde se pueda y, en el caso de las lesiones irreversibles adaptar la vida la nueva discapacidad, ha explicado Figueroa.

Como sucede habitualmente con las drogas, el perfil de los pacientes suele ser el de «personas sin rutinas ni hábitos, en ocasiones con situaciones familiares complicadas, que lo usan como vía de escape», indica por su parte el psicólogo de Guttmann, Joan Saurí.

Los expertos subrayan que, pese a que generalmente se requiere un uso continuado para que aparezcan efectos patológicos, en mayores de 40 años y en personas con niveles bajos de vitamina B12 el daño puede producirse mucho antes.

En el caso de los adolescentes y más jóvenes, Saurí señala «posibles riesgos a nivel cognitivo», ya que sus cerebros aún están en proceso de formación. 

18 marzo 2026 | Fuente: EFE | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Acercar la neurociencia a la sociedad, promover la salud cerebral y destacar la importancia de la investigación y la prevención en todas las edades centrará las actividades de la Semana Global del Cerebro, que comenzó este lunes 16 de marzo

Instituida en 1996 por las organizaciones Dana Alliance for Brain Initiatives y la European Dana Alliance for The Brain, en la Semana Mundial del Cerebro participan unas 160 organizaciones profesionales de todo el planeta.

El cerebro es un órgano complejo que centraliza la actividad del sistema nervioso, ubicado en la parte anterior y superior de la cavidad craneal. Forma parte del Sistema Nervioso Central.

Diversas investigaciones precisan que al menos, un 13 por ciento de las causas de enfermedades entre la población mundial están relacionadas con el cerebro. Éstas van desde problemas neurológicos hasta trastornos mentales.

El cerebro, también conocido como «materia gris», es uno de los órganos vitales de nuestro cuerpo y a su vez, uno de los más complejos, ya que controla nuestras actividades cognitivas y nuestras acciones y funciones corporales.

En total hay más de 600 enfermedades de origen neurológico que se originan en el sistema nervioso (cerebro, medula espinal y nervios) como el caso del ictus, que puede dejar secuelas importantes como son alteraciones sensoriales, motoras cognitivas, del estado emocional y la conducta.

Una de las enfermedades neurológicas más comunes es la migraña, que afecta a millones de personas, y puede generar discapacidades graves o moderadas, dependiendo de su intensidad. La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha catalogado a la migraña como la sexta causa de incapacidad, afectando la funcionalidad de las personas.

Además, tener un accidente cerebrovascular, conocido como derrame cerebral, es el resultado de un coágulo de sangre alojado en el cerebro que bloquea el suministro sanguíneo local, afectando el tejido cerebral cercano.

Las enfermedades neurodegenerativas son causadas por la degeneración gradual de neuronas individuales, afectando el control del movimiento, la memoria y la cognición.

Entre ellas destacan el Alzheimer, Mal de Parkinson, la Esclerosis Múltiple, enfermedad de Hungtinton.

Provocados por anomalías en el cerebro son también los trastornos mentales, que comprenden patrones particulares del funcionamiento de la psique, vinculados con la función mental y somática. Entre los trastornos mentales podemos mencionar la depresión clínica, la esquizofrenia, el trastorno bipolar y el trastorno de estrés post-traumático.

De forma general, el cerebro consume un 20 por ciento de la energía y oxígeno que consume el organismo, y en una partícula casi microscópica se pueden localizar alrededor de 100 mil neuronas.

El órgano rector representa el dos por ciento del peso corporal y transporta la información a una velocidad de 268 millas por hora.

La funcionalidad del lado izquierdo del cerebro está asociada con el análisis, lógica, matemáticas, lenguaje y secuencia. Mientras que el lado derecho desarrolla la creatividad, la intuición, los sentimientos, la imaginación y las artes. 

16 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Practicar y disfrutar de la danza, la música, las artes visuales y otras manifestaciones artísticas ralentiza el envejecimiento del cerebro, según confirma un nuevo estudio internacional publicado en Nature Communications.

La investigación incluyó más de 1 000 participantes y reveló que este efecto de ejercitar la creatividad, desde bailar hasta incursionar en un videojuego estratégico, ofrece este resultado sin importar la edad de la persona.

Los científicos comprobaron que todas las disciplinas creativas se asociaron a un envejecimiento cerebral más lento, y mientras más grande sea la experiencia, mejores son los resultados para un cerebro más joven y cuidado.

El equipo investigativo es liderado por Agustín Ibáñez, del Latin American Brain Health Institute, analizó a 1 467 personas de distintos países mediante modelos computacionales capaces de estimar si un cerebro envejece más rápido o más lento que su edad real, reseñó el portal Gizmodo.

02 diciembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de | Noticia

En un estudio publicado en Nature Communications, los científicos afirman haber detectado cinco amplias fases de la estructura cerebral en la vida humana promedio, divididas en cuatro «puntos de inflexión» cruciales entre el nacimiento y la muerte, cuando nuestro cerebro se reconfigura.

Detallaron que la «topología» cerebral infantil se extiende desde el nacimiento hasta un punto de inflexión a los nueve años, cuando pasa a la adolescencia, una etapa que dura hasta los 32 años, en promedio.

Al principio de la treintena, el cableado neuronal del cerebro cambia a la fase adulta; esta es la era más larga, con una duración de más de tres décadas.

Un tercer punto de inflexión, alrededor de los 66 años, marca el inicio de una fase de «envejecimiento temprano» de la arquitectura cerebral.

Finalmente, el cerebro de «envejecimiento tardío» se forma alrededor de los 83 años.

Estas etapas proporcionan un contexto importante sobre las áreas en las que nuestros cerebros podrían ser mejores o más vulnerables en las diferentes etapas de nuestra vida, apuntaron los especialistas.

Podría ayudarnos a comprender por qué algunos cerebros se desarrollan de manera diferente en momentos clave de la vida, ya sean dificultades de aprendizaje en la infancia o demencia en la vejez.

Muchas afecciones del neurodesarrollo, la salud mental y las neurológicas están relacionadas con la forma en que está conectado el cerebro; de hecho, las diferencias en el cableado cerebral predicen dificultades con la atención, el lenguaje, la memoria y una amplia gama de comportamientos diferentes.

Comprender que el recorrido estructural del cerebro no es una cuestión de progresión constante, sino más bien uno de varios puntos de inflexión importantes, nos ayudará a identificar cuándo y cómo su cableado es vulnerable a las alteraciones, afirmaron los expertos.

 24 noviembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de | Noticia

Por eso, defienden la necesidad de que estas dificultades se consideren un fenómeno central para comprender por qué se producen las disfunciones cognitivas –operaciones mentales– asociadas a esta enfermedad.

En una nota de la CUN, el codirector del Departamento de Psiquiatría de la Clínica, Felipe Ortuño, explica que «la capacidad de discriminar el tiempo y de detectar cambios en los estímulos –como variaciones en sonidos o imágenes– comparten, en buena medida, los mismos circuitos cerebrales».

«Esto significa que, si el cerebro procesa mal el paso del tiempo o los cambios en el entorno, puede verse afectado todo el conjunto de funciones cognitivas de las que depende adaptarse a lo que ocurre en cada momento», expone.

El estudio sugiere que los trastornos en el procesamiento temporal no son un síntoma más, sino una posible raíz común de las dificultades cognitivas que se producen por esta enfermedad. Este enfoque abre nuevas vías para el diagnóstico y tratamiento, ya que permite incorporar tareas de percepción del tiempo en la evaluación cognitiva o aplicar técnicas de estimulación cerebral para mejorar estos procesos.

«La esquizofrenia no solo se manifiesta por alucinaciones, delirios o alteraciones en la afectividad y la voluntad. También implica una afectación profunda en funciones cognitivas como la atención, la memoria o el razonamiento. Sin embargo, los tratamientos actuales son poco eficaces para mejorar estos síntomas cognitivos y es necesario abrir nuevas vías de investigación y tratamiento», afirma Ortuño.

Los investigadores han documentado casos significativos a partir de estudios experimentales. Además, junto a especialistas del Servicio de Neurofisiología de la Clínica, han recurrido a marcadores que se utilizan para evaluar y mediar la actividad cerebral a través de la detección automática de cambios en secuencias de estímulos auditivos repetitivos o cuantificando objetivamente las respuestas de este órgano a dichos estímulos.

Según el experto, «desde que en el año 2000 comenzamos a investigar esta cuestión con especialistas de los servicios de Medicina Nuclear y Radiología, gracias al avance de la neuroimagen hemos visto que hay partes del cerebro que no se activan lo suficiente cuando se realizan actividades en las que es necesaria la atención entre estos pacientes».

«Otros estudios nos confirman que las personas con esquizofrenia presentan déficits importantes en circuitos neuronales concretos que afectan a la realización de diferentes tareas. Por ello, es importante situar la disfunción del procesamiento cerebral en el centro del análisis para explorar nuevas estrategias terapéuticas», revela.

Las mismas fuentes explican que la esquizofrenia es una enfermedad mental grave producida por un desorden en el cerebro que deteriora la capacidad de las personas en aspectos psicológicos diversos como el pensamiento, la percepción, las emociones o la voluntad.

Entre los principales síntomas que provoca se encuentran los delirios, las alucinaciones, los trastornos del pensamiento o el deterioro de las emociones. Según un informe del Ministerio de Sanidad sobre las enfermedades mentales, esta enfermedad afecta al 3,7 % de la población.

04 mayo 2025 | Fuente: EFE | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Como es habitual cada segunda semana de marzo desde 1996, la comunidad científica llama a apoyar a la ciencia del cerebro y su impacto en nuestra vida cotidiana.

Creada por Dana Alliance for Brain Initiatives (DANAI), participaron en un inicio más de 160 organizaciones profesionales centradas en la investigación, tratamiento y prevención de enfermedades del cerebro.

En la actualidad cuenta con la participación de unos 7 300 socios en 120 países, integrado por organizaciones y asociaciones profesionales, universidades, hospitales, agencias gubernamentales y escuelas.

El cerebro es un órgano complejo que centraliza la actividad del sistema nervioso, ubicado en la parte anterior y superior de la cavidad craneal. Forma parte del Sistema Nervioso Central (SNC). Está conformado por millones de neuronas que permiten la regulación de todas las funciones del cerebro, cuerpo y mente.

Controla las funciones vitales, como respiración, presión sanguínea y temperatura, así como funciones cognitivas superiores, tales como la memoria, la percepción y el aprendizaje.

Ejecuta la capacidad de pensar, sentir y razonar.

También recibe y procesa la información que recibe de los sentidos, controla los movimientos corporales, nuestra conducta y emociones.

Durante la Semana Mundial del Cerebro a nivel global se organizan actividades presenciales y virtuales dirigidas al público de todas las edades para entender la función e importancia del cerebro.

10 marzo 2025|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El trabajo ofrece la oportunidad de estudiar su funcionamiento y allana el camino para mapear los de otras especies y avanzar en el tratamiento de trastornos cerebrales, destaca la publicación.

Las moscas de la fruta comparten el 60 % del ADN humano, y tres de cada cuatro enfermedades genéticas humanas tienen un paralelismo en ellas. Por ello, comprender su cerebro es un peldaño más hacia la comprensión de cerebros de especies más grandes y complejas, como los humanos, apuntan los autores.

Su cerebro puede parecer minúsculo –tiene como un millón de neuronas menos que el órgano humano–, pero una mosca de la fruta puede ver, oler, oír, caminar y volar, argumentan. Es más, socializan, navegan y aprenden de la experiencia, explicó a la prensa Sebastian Seung, investigador en la Universidad estadounidense de Princeton y codirector, junto con Mala Murthy, del equipo de investigación.

Se trata del primer diagrama de cableado (o conectoma) de todo el cerebro de este insecto, Drosophila melanogaster, un organismo modelo típico en biología.

En este estudio participaron investigadores de Reino Unido, Estados Unidos, Australia, Francia, Alemania, Israel, Corea, Filipinas, Polonia, Portugal, Puerto Rico, Suiza y Taiwán.

Mientras que unos grupos se centraron en las conexiones, otros han identificado en dicho conectoma más de 8 400 tipos celulares, de los cuales 4 581 son nuevos, detalla el artículo.

Por último, otros trabajos arrojan luz sobre cómo la conectividad entre neuronas específicas impulsa comportamientos como la comunicación entre regiones cerebrales o el movimiento, subraya.

03 octubre 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

EFE ha entrevistado al neurólogo español, que participa este martes en el foro ‘Tecnología, salud y sociedad’, organizado por la Federación Española de Empresas de Tecnología Sanitaria (Fenin), la Fundación Tecnología y Salud (FTYS) y la Fundación Ortega-Marañón (FOM).

Pascual-Leone destaca que las enfermedades cerebrales son la causa número uno de discapacidad, más que el cáncer y las patologías cardiovasculares juntas, además de costar «más que cualquiera de las dos».

La razón fundamental es que cuando se detectan ya es tarde, por eso insta a que el cerebro sea «la diana número uno en nuestra salud» porque, «si lo hacemos, el cerebro literalmente puede curarnos».

El neurólogo ofrecerá en el foro que se celebrará en la sede de la FOM -entidad con la que EFE tiene un acuerdo para la distribución de contenidos informativos- una conferencia magistral sobre neurotecnología y salud cerebral.

En su exposición, entre otras cosas, abordará la importancia de la humanización en medicina porque considera que «hemos perdido un poco el sentido de la esencia del ser humano influidos por los avances en tecnología».

Autor de más de 950 artículos científicos y varios libros, así como un referente mundial también en plasticidad cerebral, destaca los avances «fantásticos» en tecnología pero advierte de que van más rápido de lo que la biología es capaz de adaptarse.

«Tenemos el riesgo de ser víctimas de la propia ingenuidad, de la propia creatividad del ser humano y las tecnologías que desarrollamos», asegura Pascual-Leone.

El catedrático de Harvard aboga por una medicina que vuelva a enfocarse en el ser humano dentro del contexto tecnológico.

«Sin olvidar la tecnología pero usándola sin perder el rumbo, sin perder el norte. Nos hace falta empezar a educarnos en lo que es seguir siendo humanos», reflexiona Pascual-Leone.

Subraya avances en el campo de la neurotecnología como los que permiten entender conexiones concretas del cerebro, detectarlas para conocer la alteración que producen y modificarlas para mejorar los síntomas de una enfermedad y poder eliminar discapacidades o aumentar el rendimiento de la persona, entre otros.

En este sentido destaca la importancia de que se empiece a elaborar una regulación para el manejo de este tipo de tecnologías «porque existe el riesgo de usar la pistola para la cosa equivocada».

«Creo que eso es importante tenerlo en cuenta y no esperar a que haya pasado, sino empezar a pensar en el tipo de regulación para que esa información sobre la actividad de mi cerebro se mantenga mía, para que la manipulación que se puede hacer sobre esa actividad sean para usos que uno mismo determine», afirma Pascual-Leone.

De momento, el experto indica que no es posible conocer hasta qué punto se puede cambiar de forma controlada un cerebro normal para mejorar ciertas capacidades sin perder las que ya se han adquirido.

«Que podemos mejorar ciertas habilidades, seguro. En mi propio laboratorio demostramos que podemos acelerar la adquisición de un ejercicio de cinco manos en el piano, hacer que la gente aprenda más rápido. Y dirías, ‘yo quiero que mis hijos aprendan, a lo mejor les hago esto, que aprenderán más rápido’, pero la pregunta es ¿Y qué van a perder? ¿Qué no van a poder hacer por hacer esto?», destaca el neurólogo.

En este sentido, indaga en que hay un argumento «bastante convincente» de que si se ganan ciertas habilidades es a costa de perder otras y esto puede ocurrir de forma inmediata o tiempo después.

«Necesitamos una regulación adecuada para que no se usen mal esas tecnologías por lo menos sin el control, el entendimiento y la aprobación específica de cada uno de nosotros como individuos», zanja el neurólogo.

01 octubre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Así lo ha declarado a los medios durante su participación en un encuentro científico sobre neurotecnología y salud cerebral organizado en el Cigarral de Menores de Toledo por la Fundación Ortega-Marañón, al que han asistido una treintena de expertos de este ámbito y donde Pascual-Leone, que también dirige el Guttmann Brain Health Institute, ha sido el invitado estrella.

Pascual-Leone (Valencia, 1961) ha aseverado que existen ya «distintas formas de poder ‘escribir’ sobre el cerebro», algunas «invasivas», como «poner electrodos en puntos concretos», y otras «no invasivas», que intervienen sobre la actividad cerebral «usando luz, ultrasonidos o técnicas electromagnéticas».

Hay asimismo técnicas de «neuroimagen», «electrofisiológicas» o «de modulación de actividad cerebral» que ya están «aprobadas para algunas indicaciones concretas: para depresión, problemas cognitivos, trastornos obsesivos, impulsividad, adicciones…».

«Al mismo tiempo, también ya tenemos la capacidad de captar la actividad de mi cerebro y usar inteligencia artificial para descodificar esa información y aprender cosas sobre mí que, literalmente, ni yo mismo sé», ha abundado.

Todo ello «es una razón de esperanza para todos los enfermos con enfermedades neurológicas y psiquiátricas», pero al mismo tiempo exige «un debate ético sobre qué queremos realmente ser capaces de modificar en los seres humanos, qué debemos plantear o qué no debemos siquiera intentar», según el neurólogo, que observa «una necesidad de redefinir los derechos de cada uno de nosotros en cuanto a qué uso se hace de esas tecnologías».

Pascual-Leone ha subrayado que «las enfermedades del cerebro son la causa número uno de discapacidad a nivel mundial, más que el cáncer y las enfermedades cardiovasculares juntas», lo que hace necesario fomentar «la salud cerebral a lo largo de toda la vida», de modo que se pueda «reducir el riesgo individual de esas enfermedades.

Algunas de las precauciones que se pueden tomar, según el neurólogo, «son las cosas que nos decían nuestros abuelos: duerme bien, come mejor, haz ejercicio, relaciónate con la gente, mantén un propósito vital…».

Pero los avances tecnológicos abren nuevas puertas. «Necesitamos poder tener un índice que nos diga cómo de sano está mi cerebro en este momento, cómo de arriesgado es que vaya a tener problemas», ha apuntado el catedrático, añadiendo que «la inteligencia artificial» y «el procesamiento de datos» ya permiten «vislumbrar formas de hacerlo».

Son procesos, avisa el neurólogo, más cercanos de lo que cabría pensar: «No somos conscientes de que, cuando estamos usando un teléfono móvil o llevamos un reloj inteligente, está captando actividad sobre cómo estoy funcionando yo en mi vida cotidiana, que puede dar indicios de mi riesgo de enfermedad».

«Creo que es importante hacer una educación pública sobre este tipo de tecnologías, sus posibilidades de ayuda y sus riesgos», ha concluido Pascual-Leone.

01 octubre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Publicada recientemente en la revista Cell Systems, esta investigación introduce «un enfoque innovador para el estudio de las conexiones cerebrales utilizando resonancia magnética funcional», según un comunicado de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche.

El Instituto de Neurociencias de Transilvania (Rumanía) interviene también en este trabajo, que cuenta con la colaboración de la Universidad Politécnica de Valencia.

A diferencia de los métodos convencionales que promedian una única red estática, los investigadores han empleado una aproximación que estudia la evolución temporal del peso de las conexiones, mediante el análisis de su distribución estadística en lugar de su activación media, lo que les ha permitido descubrir una arquitectura cerebral que es, a la vez, robusta y dinámica.

Según el investigador Santiago Canals, que lidera el laboratorio Plasticidad de las redes neuronales en el IN, «la velocidad de conexión entre regiones cerebrales es variable, lo que introduce distintos retrasos en la comunicación».

«Nuestro objetivo ha sido incorporar estos retrasos al análisis de conectividad funcional para obtener un método más preciso y sensible», ha explicado Canals.

Los resultados de esta investigación constatan la existencia de un esqueleto funcional formado por conexiones robustas sin retraso, que se complementa con un gran número de conexiones más débiles y cuyo peso varía en el tiempo, dando flexibilidad a la arquitectura funcional.

«Este enfoque dinámico permite capturar mejor la realidad del cerebro, que está en constante cambio. Nos ha permitido obtener resultados comparables en ratas, monos y humanos, y extraordinariamente consistentes cuando un mismo sujeto es escaneado de manera repetida en el tiempo, una cuestión poco habitual en el campo de la resonancia magnética», ha destacado Canals.

Uno de los descubrimientos más relevantes del estudio es la identificación del esqueleto, un conjunto de conexiones funcionales extremadamente fuertes y estables que actúan como la columna vertebral de la comunicación en el cerebro.

Estos nodos, a pesar de representar menos del 10 % de todas las conexiones estudiadas, desempeñan un papel esencial en la cohesión global de las redes cerebrales: mantienen una conectividad robusta que asegura la eficiencia en la comunicación entre distintas regiones.

«La eficiencia en la comunicación de la red se reduce dramáticamente cuando alguna de estas conexiones se ve comprometida, lo que subraya su importancia en la estructura funcional del cerebro. Por otro lado, los enlaces más débiles y dinámicos, amplifican extraordinariamente los posibles estados funcionales del sistema, proporcionando flexibilidad», ha señalado Canals.

Para desarrollar este estudio, los científicos han empleado datos de resonancia magnética funcional adquiridos en ratas, primates no humanos y humanos, así como datos de pacientes que sufren un trastorno por consumo de alcohol.

Estos hallazgos abren nuevas vías para identificar biomarcadores cerebrales más precisos y sensibles, capaces de detectar alteraciones sutiles en las redes neuronales, lo que podría tener implicaciones importantes en el diagnóstico de enfermedades neuropsiquiátricas, según la nota de prensa de la UMH.

09 septiembre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Un experimento hecho con ratones ha develado que la decisión está mediada por una sustancia química cerebral llamada orexina y por las neuronas que la producen, un hallazgo que si se traslada a los humanos podría ayudar a desarrollar estrategias para fomentar la actividad física en las personas.

Los resultados del experimento, realizado por investigadores de la ETH de Zúrich (Suiza), son importantes porque, según la Organización Mundial de la Salud, el 80 % de los adolescentes y el 27 % de los adultos no hace suficiente ejercicio, mientras la obesidad crece a un ritmo alarmante en la población.

«A pesar de estos datos, muchas personas consiguen resistirse a las tentaciones constantemente presentes y hacer suficiente ejercicio», afirma Denis Burdakov, catedrático de Neurociencia de la ETH de Zúrich.

Orexina, un mensajero químico

La orexina es una de las más de cien sustancias mensajeras activas en el cerebro, como la serotonina o la dopamina, pero fue descubierta relativamente tarde, hace unos 25 años. Los científicos están aclarando ahora sus funciones.

La dopamina es una sustancia clave para la motivación personal. «Nuestro cerebro libera dopamina tanto cuando comemos como cuando hacemos ejercicio, pero no explica por qué elegimos una cosa en lugar de la otra», dice Burdakov.

Para averiguarlo, el equipo ideó un experimento en el que los ratones podían elegir libremente entre ocho opciones diferentes en pruebas de diez minutos.

Entre ellas había una rueda en la que podían correr y una «barra de batidos» en la que podían disfrutar de un batido estándar con sabor a fresa.

En el experimento, utilizaron dos grupos de ratones: uno con ratones normales y otro a los que se les había bloqueado el sistema de orexina.

Los ratones con un sistema de orexina intacto pasaron el doble de tiempo en la rueda de correr y la mitad en la barra de batidos que los ratones cuyo sistema de orexina había sido bloqueado.

El comportamiento de los dos grupos no difirió en los experimentos en los que los científicos sólo ofrecieron a los ratones la rueda de correr o el batido. «Esto significa que la función principal del sistema de la orexina no es controlar cuánto se mueven los ratones o cuánto comen», afirma Burdakov.

«Más bien, parece fundamental para tomar la decisión entre una y otra, cuando ambas opciones están disponibles». Sin orexina, la decisión se decantaba claramente por el batido, y los ratones renunciaban a hacer ejercicio en favor de comer, aclara el estudio.

Los investigadores de la ETH de Zúrich esperan verificar estos resultados en humanos, dado que las funciones cerebrales implicadas son prácticamente las mismas en ambas especies.

«Si comprendemos cómo arbitra el cerebro entre el consumo de alimentos y la actividad física, podremos desarrollar estrategias más eficaces para hacer frente a la epidemia mundial de obesidad y los trastornos metabólicos relacionados», afirma Daria Peleg-Raibstein, investigadora en la ETH de Zúrich y coautora del estudio.

06 agosto 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Este hallazgo, publicado en Nature Microbiology y pionero a escala mundial, representa un nuevo campo de investigación centrado en la posibilidad de utilizar parásitos cerebrales artificiales para administrar tratamientos a través de la barrera hematoencefálica, una complicación importante para el tratamiento de muchas afecciones neurológicas.

El equipo de investigación trabajó con el parásito común del cerebro Toxoplasma gondii, del que se calcula que ya es portador un tercio de la población mundial en estado latente. Toxoplasma gondii ha evolucionado para viajar desde el aparato digestivo hasta el cerebro, donde segrega sus proteínas en las neuronas, y los investigadores querían averiguar si –con algunos cambios clave– este parásito podría utilizarse para transportar de forma segura proteínas terapéuticas clave que ayudaran a tratar enfermedades neurológicas.

Aunque la mayoría de las afecciones neurológicas, como el Alzheimer, el Parkinson y el síndrome de Rett, se han relacionado de algún modo con la disfunción de proteínas, ha resultado complejo atacar el problema en su origen.

La administración de fármacos –incluidas proteínas específicas– a través de la barrera hematoencefálica y en el lugar correcto dentro de las neuronas es difícil, y hasta ahora ha limitado las opciones de tratamiento de estas enfermedades neurológicas.

En este estudio, los investigadores observaron si el parásito Toxoplasma gondii, que ha evolucionado para atravesar fácilmente barreras biológicas como la hematoencefálica (pero también la placentaria), podría actuar como vehículo de administración de medicamentos a las células cerebrales afectadas por enfermedades.

Para probar su hipótesis, el equipo de investigadores tuvo que averiguar primero si podían hacer que los parásitos produjeran las proteínas terapéuticas y, a continuación, comprobar si los parásitos serían capaces de ‘escupir’ las proteínas a las células cerebrales afectadas.

El equipo se centró en diseñar los parásitos para que liberaran la proteína MeCP2, que ya se ha propuesto como una prometedora diana terapéutica para el síndrome de Rett, un trastorno neurológico debilitante causado por mutaciones en el gen MECP2.

El primer éxito se produjo cuando el equipo de investigación de la Universidad de Glasgow, en colaboración con un equipo de la Universidad de Tel-Aviv, consiguió manipular el Toxoplasma gondii para que produjera la proteína MeCP2.

Otros experimentos confirmaron que los parásitos manipulados transportan la proteína a la célula diana en el laboratorio, en organoides cerebrales y en modelos de ratón, todo ello gracias a un amplio equipo de colaboradores con los conocimientos necesarios. El equipo se centra ahora en perfeccionar la ingeniería de los parásitos para que mueran tras liberar la proteína, a fin de evitar que causen daño a las células.

Este trabajo pionero sugiere que, con más investigación y pruebas, los parásitos cerebrales podrían desempeñar un papel en la administración de proteínas terapéuticas al cerebro, y quizá otras aplicaciones.

La profesora Lilach Sheiner, una de las principales autoras del estudio, de la Escuela de Infección e Inmunidad de la Universidad de Glasgow, ha declarado que se trata de un proyecto «de gran envergadura» en el que el equipo de colaboradores pensó «de forma innovadora» para abordar el viejo reto médico de encontrar una forma de administrar con éxito un tratamiento en el cerebro para los trastornos cognitivos.

Sin embargo, los investigadores tienen claro que aún queda mucho por investigar y probar antes de que el parásito pueda utilizarse con seguridad como vehículo de administración terapéutica.

Sheiner añade que «el concepto no está exento de dificultades, teniendo en cuenta los peligros que entraña la infección por Toxoplasma«. Para que el trabajo se convierta en una realidad terapéutica, serán necesarios muchos años más de investigación y desarrollo para aumentar la eficacia y mejorar la seguridad.

Por su parte, el profesor Oded Rechavi ha expuesto que la evolución ya ‘inventó’ organismos capaces de manipular el cerebro. «En vez de volver a inventar la rueda podríamos aprender de ellos y utilizar sus capacidades», ha señalado.

30 julio 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El estudio sugiere que la contribución de la microglía a las enfermedades primarias mitocondriales es mayor de lo sospechado y abre nuevas vías de estudio para paliar estos desórdenes del neurodesarrollo. Además, este trabajo señala a la mitocondria como una nueva vía para modular la función de la microglía, cuya actividad está estrechamente ligada a la neurodegeneración, según lo explicado por la US y el IBiS en sendas notas de prensa.

El desarrollo del cerebro es un proceso «altamente complejo y delicado», que requiere de la actividad coordinada de diferentes tipos celulares. En este proceso, es fundamental el sistema inmune innato cerebral, la microglía, cuyas células actúan como ‘barrenderas’ para eliminar las neuronas y las conexiones no funcionales, esculpiendo de manera fina y en función de la experiencia postnatal la funcionalidad del órgano. El estudio de la microglía ha cobrado gran importancia en los últimos años debido a la estrecha relación entre la actividad de estas células con distintas enfermedades del sistema nervioso.

Anteriormente, el grupo del investigador Alberto Pascual mostró un papel clave de la microglía en la progresión de la enfermedad de Alzheimer. En concreto, se describió que la microglía depende del oxígeno y la actividad de la mitocondria, la central energética celular, y que la enfermedad de Alzheimer afecta la actividad microglial a través de estas vías.

En el presente trabajo se ha abordado el estudio de la contribución de la mitocondria a la actividad de la microglía. Para ello, se han usado técnicas genéticas y modelos de ratón que han permitido disminuir en la microglía la actividad de uno de los elementos centrales para el uso de oxígeno en las mitocondrias, el complejo I mitocondrial. Sorprendentemente, la pérdida de este complejo no limita inicialmente la actividad fisiológica de la microglía, sino que incluso la estimula.

Con el tiempo, estas células terminan siendo disfuncionales, produciendo finalmente la alteración de otras células cerebrales, deterioro cognitivo y la muerte temprana de los animales. Mutaciones similares a las realizadas en estos modelos de ratón se asocian en humanos con el síndrome de Leigh, una enfermedad primaria mitocondrial que afecta a uno de cada 40 000 nacidos a nivel mundial. Este síndrome progresa con problemas neurológicos y estudios previos habían definido la relevancia de la microglía en la progresión de la enfermedad.

«El estudio va un paso más allá y señala a la microglía como una célula directamente responsable de la enfermedad, contribuyendo a la progresión no solo por el daño que se pueda producir en otras células como las neuronas, sino alterando el desarrollo cerebral», matiza el profesor Juan José Pérez Moreno, coautor principal del trabajo.

Por tanto, este estudio abre nuevas dianas terapéuticas y define las ventanas de actuación en enfermedades primarias mitocondriales. Adicionalmente, los resultados pueden tener consecuencias en cómo interpretamos la neuro-inflamación subyacente a los procesos de neurodegeneración, y como la actividad de la microglía podría ser controlada en dichos procesos. Esto será objeto de estudios futuros.

24 julio 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Con motivo del Día Mundial del Cerebro, que se conmemora este lunes, la SEN ha querido sumarse a su propósito de concienciar sobre la importancia de fomentar la salud neurológica y poner el foco sobre la relevancia de la prevención de las enfermedades neurológicas. A este respecto, Porta-Etessam ha subrayado que «no se trata solo de reaccionar ante la aparición de algún tipo de enfermedad neurológica, sino de tratar de inculcar una cultura de prevención de las enfermedades neurológicas desde edades tempranas».

Desde la SEN han puesto de relieve el último estudio publicado al respecto, ‘Global, regional, and national burden of disorders affecting the nervous system, 1990-2021:a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2021′, divulgado en marzo de este año. En él se señala que más del 84 % de los casos de ictus son potencialmente prevenibles mediante la reducción de la exposición a 18 factores de riesgo identificados, siendo la hipertensión (57,3 %) el mayor de ellos.

Por su parte, controlar la exposición al plomo podría reducir la carga de discapacidad intelectual en un 63 % y controlar la diabetes podría reducir la carga de la enfermedad de Alzheimer y de otras demencias en casi un 15 %.

Además, el tabaquismo también se asocia con un aumento del riesgo de enfermedades neurológicas como la esclerosis múltiple, las demencias o el ictus, y el abuso en el consumo de alcohol supone para la epilepsia un riesgo casi cuatro veces mayor en hombres (11 %) que en mujeres (3 %). Factores como los trastornos del sueño, el estrés y el aislamiento social, cada vez son más reconocidos como grandes contribuyentes al desarrollo de afecciones neurológicas, al igual que el tipo de la dieta y el ejercicio que se realice.

Actualmente, más del 43 % de la población mundial padece algún tipo de enfermedad neurológica pero, además, la discapacidad que provocan ha aumentado en más de un 18 % en los últimos 20 años, lo que hace que las enfermedades neurológicas sean ya la principal causa de discapacidad en el mundo. Más de 3 400 millones de personas en todo el mundo sufren algún tipo de discapacidad por padecer alguna enfermedad neurológica y más de 11 millones de personas fallecen cada año por alguna de estas enfermedades.

En España, más de 23 millones de personas padecen algún tipo de enfermedad neurológica, con una prevalencia un 18 % superior respecto a la media mundial y también un 1,7 % superior a la media de los países occidentales europeos debido, principalmente, al envejecimiento de la población. Además, también son la principal causa de discapacidad, siendo las responsables del 44 % de la discapacidad por enfermedad crónica. El año pasado, según el Instituto Nacional de Estadística (INE), fueron las responsables del 14 % de los fallecimientos.

22 julio 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El cerebro o materia gris, como se le conoce comúnmente, es uno de los órganos vitales del cuerpo humano ya que controla las actividades cognitivas (pensar, abstraer, leer) y reacciones del organismo (acciones y funciones corporales en respuesta a estímulos sensoriales).

Representa el 20 % de la energía y oxígeno que consume una persona, representa el 2 % del peso corporal, está conformado por un 73 % de agua y transporta la información a una velocidad de 268 mi/h (431 km/h), más rápido que un vehículo Fórmula 1.

Expertos consideran que gracias a un funcionamiento complejo, el cerebro es considerado el producto más elevado de la evolución biológica y aquello que, a los humanos, los hace ser quienes son.

La funcionalidad del lado izquierdo del cerebro está asociada con el análisis, lógica, matemáticas, lenguaje y secuencia, mientras que el derecho desarrolla la creatividad, la intuición, los sentimientos, la imaginación y las artes. Por ello, el 22 de julio se celebra el Día Mundial del Cerebro.

Su objetivo principal es concientizar y educar sobre los trastornos de compromiso cerebral que afectan a cientos de miles de personas en todo el mundo, que incluyen a los accidentes cerebrovasculares, enfermedades neurodegenerativas, Alzheimer y Parkinson, epilepsia, esquizofrenia, migraña, esclerosis múltiple, encefalitis y meningitis, entre otras.

El 22 de julio de 2014 la Federación Mundial de Neurología lanzó la primera edición de esta efeméride, un evento dedicado a remarcar la importancia de la salud cerebral y la cada vez más urgente necesidad de hacer campañas de prevención en este tema.

Como ejemplos de los efectos devastadores de las enfermedades cerebrales esa institución recuerda que cada año 15 millones de personas en todo el orbe sufren un accidente cerebrovascular, cerca de seis millones mueren, mientras cinco millones quedan permanentemente discapacitadas.

Asimismo, es responsable de más muertes al año que las atribuidas al sida, la tuberculosis y la malaria juntos, y afecta de manera desproporcionada a quienes viven en países de escasos recursos, en particular por limitada atención a las personas afectadas por demencia que quiebra ante los presupuestos dedicados a la salud, por solo citar un ejemplo.

Si bien no existen curas para muchos de los trastornos neurológicos, es importante comprender y abordar los factores de riesgos que pueden aliviar significativamente la carga que implica para un individuo y su familia sufrir una condición neurológica.

Por eso en este 2024 el Día Mundial del Cerebro tiene como lema: salud cerebral y prevención.

22 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

Liderado por especialistas del Centro de Investigación en Nanomateriales y Nanotecnología (CINN) de Asturias, España, la pesquisa destaca que un atlas molecular puede describir los cambios que acontecen en el hipocampo durante el envejecimiento y durante su estimulación cognitiva y física.

Para llevar a cabo la investigación, el equipo empleó ratones que convivieron durante meses en un espacio con gran diversidad de objetos, como juguetes, rampas o túneles, un ambiente que generó una estimulación importante de su actividad cognitiva, física y social.

Según los investigadores, los resultados son trasladables a humanos que realicen un cambio en su estilo de vida.

Los resultados de este trabajo revelan cómo los cambios en nuestro estilo de vida pueden tener un impacto molecular en el organismo y ser utilizados en intervenciones de envejecimiento saludable, apuntó Mario Fernández, coordinador del Laboratorio de Epigenética del Cáncer y Nanomedicina del CINN y colíder del estudio.

19 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

Según el estudio, publicado en la revista Jama Neurology, ese incremento puede generar también la reducción potencial del riesgo general de demencias relacionadas con la edad.

Los participantes en la investigación nacidos en la década de 1970 tenían un 6,6 por % más de volumen cerebral y casi un 15 % mayor de superficie cerebral que los nacidos en la década de 1930.

La década en la que se nace parece influir en el tamaño del cerebro y, potencialmente, en la salud cerebral a largo plazo, afirmó el especialista de Neurología y director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de la mencionada universidad, Charles DeCarli, quien es el primer autor del estudio.

En su opinión la genética desempeña un papel importante en la determinación del tamaño del cerebro, pero los resultados de la investigación indican que también pueden influir factores externos, como los sanitarios, sociales, culturales y educativos.

Los científicos utilizaron imágenes de resonancia magnética de los cerebros de los participantes para analizar patrones de enfermedades cardiovasculares y de otro tipo, de una muestra original formada por 5 209 hombres y mujeres de entre 30 y 62 años, y ahora incluyó participantes de segunda y tercera generación.

Por ese método se descubrieron aumentos graduales pero constantes en varias estructuras cerebrales. Por ejemplo, una medida que analiza el volumen del cerebro (volumen intracraneal) mostró aumentos constantes década tras década.

Los expertos descubrieron que estructuras cerebrales como la materia blanca y la gris y el hipocampo (una región del cerebro implicada en el aprendizaje y la memoria) también incrementaron su tamaño cuando comparaban a los participantes nacidos en la década de 1930 con los nacidos en 1970.

Estructuras cerebrales más grandes, como las observadas en el estudio, pueden reflejar un mejor desarrollo y salud del cerebro, así como una mayor reserva cerebral y pueden amortiguar los efectos tardíos de enfermedades cerebrales relacionadas con la edad, como el Alzheimer y otras demencias relacionadas, significó DeCarli.

01 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

La organización sin ánimo de lucro Neurorights Foundation dijo que trabajó con el estado en una protección legal sin precedentes para los datos neurológicos captados por dispositivos no sujetos a leyes de privacidad aplicadas a la información médica.

El proyecto de ley promulgado por el gobernador de Colorado amplía una ley de privacidad de 2021 para incluir la protección de datos neuronales, definidos como la «medida de la actividad del sistema central o nervioso de un individuo y que puede ser procesada por o con la asistencia de un dispositivo».

La fundación busca advertir a las autoridades sobre los riesgos de dispositivos como diademas para mejorar el sueño, auriculares para meditar, sensores para mejorar el ‘swing’ de golf y similares.

Los usuarios por lo general no advierten que la «neurotecnología» de consumo puede registrar o incluso influenciar la actividad cerebral, explicó a la prensa el cofundador de la organización Jared Genser, al hablar de un reciente reporte sobre el tema.

«El cerebro humano no es como ningún otro órgano, ya que genera todas nuestras actividades mentales y cognitivas», asevera el reporte de la fundación.

Dicha data neuronal, «por tanto, puede revelar información enormemente sensible sobre las personas de las que se recogió, incluida información identificable sobre su salud mental, su salud física y su procesamiento cognitivo», expone.

Según Genser, los dispositivos funcionan fuera de las leyes de privacidad aplicadas a la atención médica profesional.

«Tus pensamientos, tus recuerdos, tu imaginación, tus emociones, tu comportamiento e incluso cosas subconscientes» están en el cerebro, afirma el presidente de la fundación y director del Centro de Neurotecnología de la Universidad de Columbia, Rafael Yuste.

El estudio de la fundación muestra que los fabricantes, muchos de ellos pequeñas empresas emergentes, que están detrás de esos dispositivos, a menudo recolectan más datos de los que sus productos necesitan para funcionar.

Muchas de estas empresas incluso permiten compartir los datos neuronales recopilados con terceros no especificados, afirma la fundación.

Los defensores también se muestran preocupados por los peligros a largo plazo mientras el funcionamiento de los sensores mejora.

La tecnología subyacente avanza rápido, gracias a implantes neuronales puestos directamente en el cerebro y con la inteligencia artificial ayudando a interpretar la actividad detectada.

Los gigantes de la tecnología podrían acelerar la adopción de tales dispositivos uniendo la data a servicios o características populares en sus plataformas.

Genser destacó que Apple recientemente radicó la patente de una aplicación para agregar sensores electroencefalográficos que detectan la actividad cerebral en auriculares inalámbricos AirPods.

18 abril 2024|Fuente: AFP |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Los acontecimientos vitales estresantes son aquellos en los que amenazas externas objetivas activan respuestas conductuales y psicológicas en nosotros, por ejemplo, la muerte de un ser querido, el desempleo o la enfermedad. Cada vez hay más pruebas de que el estrés podría estar asociado a un mayor riesgo de demencia y deterioro cognitivo.

El objetivo de esta investigación era evaluar si la acumulación de acontecimientos vitales estresantes a lo largo de la vida podría influir en el desarrollo de enfermedades relacionadas con el alzhéimer en etapas posteriores. Para ello, el equipo de investigación contó con 1290 personas voluntarias de la cohorte ALFA de Barcelona, también apoyada por la Fundación «la Caixa», todas ellas sin deterioro cognitivo en el momento del estudio, pero con antecedentes familiares directos de enfermedad de Alzheimer.

La mediana edad como periodo vulnerable

Los análisis estadísticos revelaron que la acumulación de acontecimientos estresantes durante la mediana edad se asociaba a niveles más elevados de proteína β-amiloide (Aβ), un factor clave en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
Sabemos que la mediana edad es un periodo en el que empiezan a acumularse las patologías relacionadas con la enfermedad de Alzheimer. «Es posible que estos años representen un periodo vulnerable en el que experimentar estrés psicológico pueda tener un impacto duradero en la salud cerebral», afirma Eleni Palpatzis, investigadora de ISGlobal y primera autora del estudio.

Estrés infantil y neuroinflamación

El equipo de investigación también descubrió que niveles más altos de experiencias estresantes en la infancia estaban asociados con un mayor riesgo de desarrollar neuroinflamación en edades más avanzadas. La inflamación se ha reconocido como una respuesta molecular clave en las enfermedades neurodegenerativas y estos resultados están en consonancia con las nuevas pruebas que sugieren que los traumas infantiles están relacionados con un aumento de la inflamación en la edad adulta.

La acumulación de acontecimientos vitales estresantes a lo largo de la vida se asoció con mayores niveles de proteína β-amiloide (Aβ) sólo en los hombres. En las mujeres, sin embargo, los investigadores observaron que un mayor número de experiencias estresantes a lo largo de la vida se asociaba a menores volúmenes de materia gris, lo que implica que el estrés puede tener efectos específicos según el sexo.

«Nuestros resultados sugieren que los mecanismos a través de los cuales los factores estresantes de la vida afectan a la salud cerebral de hombres y mujeres son diferentes: acumulación de proteína amiloide en los hombres y atrofia cerebral en las mujeres», afirma Eider Arenaza-Urquijo, investigadora de ISGlobal y última autora del estudio.

Efectos más fuertes en personas con antecedentes psiquiátricos

Las autoras encontraron que los acontecimientos vitales estresantes en personas con antecedentes de enfermedades psiquiátricas se asociaron con mayores niveles de proteínas Aβ y tau, neuroinflamación y con un menor volumen de materia gris. Esto sugiere que esta población podría ser más susceptible a los efectos de los acontecimientos vitales estresantes, por ejemplo, debido a una menor capacidad para afrontar el estrés que podría hacerles más vulnerables.

«Nuestro estudio refuerza la idea de que el estrés podría desempeñar un papel importante en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y aporta pruebas iniciales sobre los mecanismos que subyacen a este efecto, pero se necesitan investigaciones adicionales para replicar y validar nuestros hallazgos iniciales», afirma Eider Arenaza-Urquijo.

04 de abril de 2024|Fuente: Agencia Iberoamericana para la Difusión de la Ciencia y la Tecnología

Según concluyó el estudio realizado durante 75 años, las personas nacidas en la década de 1970 tienen un volumen cerebral casi un siete por ciento mayor y una superficie cerebral cerca de un 15 por ciento más grande que las nacidas en la década de 1930.

En opinión de Charles DeCarli, director del Centro de Investigación sobre la Enfermedad de Alzheimer de la mencionada universidad, ‘la década en que alguien nace parece tener un impacto en el tamaño del cerebro y potencialmente en la salud cerebral a largo plazo’.

La pesquisa se ha extendido durante más de siete décadas y ahora incluye a participantes de segunda y tercera generación, dijeron los investigadores.

Las resonancias magnéticas de los cerebros de los participantes se realizaron de los años 1999 a 2019.

Los científicos encontraron aumentos graduales pero consistentes en varias estructuras cerebrales cuando compararon a los participantes nacidos en la década de1930 con los de la década de 1970.

El análisis mostró que la materia blanca, la materia gris y el hipocampo, una región involucrada en el lenguaje y la memoria, fueron más grandes en las personas nacidas en la década de 1970.

Los estudiosos apuntaron que esto podría coincidir con las tendencias de la enfermedad de Alzheimer en Estados Unidos, donde alrededor de siete millones de personas la padecen y se espera que ese número supere los 11 millones para 2040.

Pero en realidad el porcentaje de la población total afectada por ese mal está disminuyendo, con una reducción de alrededor de un 20 por ciento en la tasa de demencia cada 10 años desde la década de 1970, señalaron los expertos.

Este aumento en el tamaño del cerebro podría ser una de las razones por las que la tasa de Alzheimer está disminuyendo, precisó DeCarli.

‘Las estructuras cerebrales más grandes, como las observadas en nuestro estudio, podrían reflejar un mejor desarrollo cerebral y una mejor salud cerebral’, planteó en un comunicado de prensa de la universidad.

‘Una estructura cerebral más grande representa una reserva cerebral más grande y puede amortiguar los efectos tardíos de las enfermedades cerebrales relacionadas con la edad, como el Alzheimer y las demencias relacionadas’, comentó el científico.

Ver artículo:  DeCarliC, Maillard P, Pase MP, Beiser AS, Kojis D, Satizabal CL, et al.  Trends in Intracranial and Cerebral Volumes of Framingham Heart Study Participants Born 1930 to 1970. JAMA Neurol[Internet]. 2024[citado 29 mar2024]. doi:10.1001/jamaneurol.2024.0469

Washington, 27 marzo 2024|Fuente: Prensa Latina| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Al salir de la anestesia, más de un tercio de los pacientes puede experimentar somnolencia extrema o hiperactividad, un efecto secundario llamado delirium. Investigadores de Mayo Clinic descubrieron que las células inmunes especiales en el cerebro llamadas microglías pueden proteger a las neuronas de los efectos secundarios de la anestesia para despertar el cerebro.

«Esta es la primera vez que hemos visto que las microglías mejoran e incrementan la actividad neuronal al involucrar físicamente los circuitos cerebrales», dice el neurocientífico de Mayo Clinic, el Ph.D. Long-Jun, autor principal del estudio.

Los investigadores observaron la presencia de microglías entre las neuronas y las sinapsis inhibitorias, suprimiendo la actividad neuronal bajo anestesia. Las microglías parecen tratar de proteger las neuronas para contrarrestar la sedación.

El cerebro está formado por una red de neuronas que dispara y estimula actividades en todo el cuerpo. Las neuronas están conectadas por sinapsis que reciben y transmiten señales que nos permiten movernos, pensar, sentir y comunicarnos. En este entorno, las microglías ayudan a mantener el cerebro sano, estable y en funcionamiento. Aunque las microglías fueron descubiertas hace más de 100 años, solo en los últimos 20 años se han convertido en un foco importante de investigación.

Al principio, los científicos solo tenían láminas fijas de microglías para examinar, lo que les proporcionaba solo imágenes instantáneas de estas células. Inicialmente, se pensó que cuando las neuronas no estaban activas y el cerebro estaba tranquilo, las microglías eran menos activas. Luego, la tecnología hizo posible observar y estudiar las microglías en detalle, incluso la manera en que se mueven.

«Las microglías son células cerebrales únicas porque tienen procesos muy dinámicos. Se mueven y bailan mientras escanean el cerebro. Ahora tenemos imágenes poderosas que muestran sus actividades y movimientos», dice el Dr. Wu.

Hace unos años, el Dr. Wu y su equipo han liderado investigaciones sobre cómo las microglías y las neuronas se comunican entre sí en cerebros sanos y no saludables. Por ejemplo, mostraron que las microglías pueden atenuar la hiperactividad neuronal durante convulsiones epilépticas . Los investigadores pueden observar estas células en el cerebro en tiempo real y registrar sus movimientos en modelos de ratones despiertos utilizando una tecnología de imagen avanzada que incluye una microscopia electrónica de barrido.

En 2019, investigadores descubrieron que las microglías pueden sentir cuando el cerebro y sus actividades están restringidos, por ejemplo, por la anestesia. Descubrieron que las microglías se vuelven más activas y vigilantes cuando esto ocurre.

«Ahora podemos ver que las microglías aumentan su vigilancia y patrullan la actividad neuronal del cerebro como un oficial de policía por la noche, respondiendo a actividades sospechosas cuando todo está tranquilo», dice el Dr. Wu.

Pacientes con delirium o agitación, cuando salen de la anestesia, pueden también sentirse hiperactivos o sentir una lentitud extrema. Los investigadores creen que la hiperactividad puede ser el resultado de la intervención excesiva de las microglías entre las neuronas y las sinapsis inhibitorias.

«Si podemos explorar el papel de las microglías en varios estados fisiológicos como el sueño, podríamos aplicar este conocimiento para mejorar la atención al paciente en entornos clínicos», explica el Ph.D. Koichiro Haruvaka, autor principal del estudio e investigador principal de Mayo Clinic.

Ver artículo: Haruwaka K, Ying Y, Liang Y, Umpierre AD, Min Yi M, Kremen V, et al. Microglia enhance post-anesthesia neuronal activity by shielding inhibitory synapses. Nature Neuroscience[Internet].2024[citado 20 mar 2024]; 27: 449-461.  https://doi.org/10.1038/s41593-023-01537-8

20 marzo 2024| Fuente: EurekAlert| Tomado de| Comunicado de prensa

La aprobación se basó en datos de 37 niños que recibieron Lenmeldy en dos ensayos clínicos abiertos, cuyos resultados mostraron que la terapia redujo significativamente el riesgo de deterioro motor grave o muerte en comparación con los niños no tratados. El regulador también señaló el riesgo potencial de cáncer de sangre asociado con el tratamiento, junto con la formación de coágulos de sangre o un tipo de inflamación de los tejidos cerebrales. La MLD, que afecta al cerebro y al sistema nervioso, se caracteriza por la acumulación de ciertas sustancias grasas en las células y provoca la pérdida de la función motora y cognitiva y la muerte prematura.

Se estima que la enfermedad afecta a una de cada 40.000 personas en Estados Unidos, según la FDA. Antes de que se adquiriera Orchard, el analista de TD Cowen, Yaron Werber, había estimado unas ventas máximas de 300 millones de dólares a nivel mundial para la terapia, con ingresos anuales de menos de 70 millones de dólares hasta 2025. La correduría ya no cubre a Orchard.  La terapia está aprobada en la Unión Europea y se vende bajo la marca Libmeldy.

18 marzo 2024|Fuente: Reuters | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

La bacteria Streptococcus anginosus existe junto con otros gérmenes en la boca, la garganta, los intestinos y la vagina. Dicha bacteria puede causar, ocasionalmente, infecciones leves como dolor de garganta e infecciones de la piel, y, normalmente, no plantea problemas a las personas sanas. Sin embargo, para los pacientes con problemas de salud subyacentes o sistemas inmunológicos comprometidos, dicha bacteria puede provocar infecciones más graves, dañando el corazón e, inclusol, el cerebro.

En este contexto, una investigación codirigida por NTU Singapur y la Universidad China de Hong Kong sugiere que, además, la bacteria Streptococcus anginosus podría desempeñar un papel importante entre las causas del cáncer de estómago, el quinto cáncer más común en el mundo.

Los investigadores encontraron en ratones que la bacteria S. anginosus está involucrada en infecciones estomacales que causan daño celular y cambios que se sabe estimulan el cáncer gástrico. Esto incluye la inflamación gástrica, que da lugar a una irritación del revestimiento del estómago, pudiendo causar daño en las células del revestimiento gástrico y hacer que algunas de ellas se transformen gradualmente en células cancerosas.

Principales hallazgos

Los experimentos con ratones también revelaron que las bacterias estimulaban el crecimiento de células cancerosas de estómago, duplicando el tamaño y el peso de los tumores en algunos casos.

Asimismo, los autores de este trabajo encontraron que la alteración de una proteína en la superficie de la bacteria, que necesitan para interactuar con las células del revestimiento del estómago, reducía la capacidad de S. anginosus de contribuir al cáncer de estómago.

«Nuestros resultados sugieren que la infección prolongada por S. anginosus causa gastritis crónica intensiva que es comparable a la infección por H. pylori. De hecho, estos dos patógenos podrían actuar en colaboración para promover la inflamación gástrica y, eventualmente, el cáncer gástrico. Esto podría cambiar la forma en que abordamos la prevención y el tratamiento de la enfermedad», indicó el prof. Joseph Sung , vicepresidente senior (Salud y Ciencias de la Vida) de NTU y decano de la Facultad de Medicina Lee Kong Chian, y codirector del estudio.

Los hallazgos se suman al número de especies de bacterias que se sabe que causan cáncer gástrico. Si bien se sabe que la infección por otra bacteria, Helicobacter pylori , aumenta el riesgo de cáncer gástrico, hasta ahora no estaba claro si otras bacterias están involucradas.

«Los resultados sientan una base importante para futuros estudios en humanos y que pueden contribuir a una mejor atención a los pacientes afectados», concluyó el prof. Sung.

18 marzo 2024|Fuente: IMMédico| Tomado de |Noticia

Actualmente, solo existe un tratamiento farmacológico para atenuar los efectos del ictus, pero no sirve para todos los pacientes y además está asociado a algunos efectos adversos importantes. Ahora, investigadores del Instituto de Neurociencias de la UAB (INc UAB) han demostrado que el vorinostat (ácido suberoilanilida hidroxámico) tiene un gran potencial a la hora de tratar las lesiones cerebrales derivadas.

Este fármaco, que se utiliza en el tratamiento de un tipo de linfoma cutáneo, inhibe las deacetilasas de histonas, unas enzimas que regulan la expresión génica a partir de modificar los niveles de acetilación de un grupo de proteínas llamadas histonas.

El artículo publicado en la revista Biomedicine and Pharmacotherapy, el grupo de investigación demuestra en un modelo de ictus en ratas hipertensas muy cercano a la situación clínica, como el uso del fármaco hace que los animales mejoren los déficits neurológicos, que se reduzca su daño cerebral y que se atenúe la respuesta inflamatoria, entre otros efectos.

«Vimos que tan solo con una única dosis de fármaco, aplicado durante el período de reperfusión, se conseguían prevenir múltiples factores asociados a la patología del ictus. Esto abre camino a la investigación con este tipo de tratamiento más allá de la fase preclínica», explica la primera autora del artículo Andrea Díaz, investigadora de la UAB y del Centro de Investigación Biomédica en Red Sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED).

Además, los investigadores demuestran que el tratamiento protege no solo al cerebro, sino también a los vasos que lo rodean, y lo hace incluso pasadas unas horas después del ictus.

«Dada la necesidad clínica urgente de fármacos para tratar el ictus isquémico agudo, y que el vorinostat está aprobado para uso humano, estos hallazgos deben incentivar el abordaje de más investigaciones preclínicas que evalúen, por ejemplo, su efecto en hembras y animales viejos, en modelos animales con otras comorbilidades comunes de ictus como la diabetes, sus efectos a largo plazo, etc. Esto abriría el camino para el correcto diseño de futuros ensayos clínicos que prueben su eficacia y seguridad en pacientes que han sufrido un ictus», concluye el coordinador del estudio Francisco Jiménez-Altayó, investigador del Departamento de Farmacología, Terapéutica y Toxicología de la UAB y del Área de enfermedades cardiovasculares del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBERCV).

Ver artículo:  Díaz Pérez A, Pérez B, Manich G, García Aranda J, Navarro X, Penas C, et al. Histone deacetylase inhibition by suberoylanilide hydroxamic acid during reperfusion promotes multifaceted brain and vascular protection in spontaneously hypertensive rats with transient ischaemic stroke. Biomedicine & Pharmacotherapy[Internet].2024[citado 29 feb 2024];172. https://doi.org/10.1016/j.biopha.2024.116287

28 febrero 2024| Fuente: EurekAlert| Tomado de| Comunicado prensa

El síndrome de Down es el trastorno genético más común de discapacidad intelectual (5 millones de afectados en todo el mundo), causado por la presencia de una copia extra del cromosoma 21, también conocida como trisomía 21.

Los problemas de memoria y aprendizaje de estas personas están relacionados con anomalías en el hipocampo, una parte del cerebro involucrada en el aprendizaje y la formación de la memoria.

La investigación, publicada en ‘Molecular Psychiatry‘, tenía inicialmente como objetivo comprender cómo la presencia de un cromosoma adicional afecta a las células cerebrales. Con experimentos en ratones y tejidos humanos, los científicos estudiaron el gen Snhg11 y demostraron que los niveles bajos en el hipocampo reducen la plasticidad sináptica, que es crucial para el aprendizaje y la memoria.

Antes de este estudio, la actividad de Snhg11 solo estaba vinculada con la proliferación celular en diferentes tipos de cáncer. El Snhg11 es la ‘cara oculta’ del genoma (código genético completo de un organismo); es en
concreto una molécula de ARN no codificante. Esto es un tipo especial de ARN que se transcribe a partir del ADN pero que no se codifica en el procedimiento de síntesis, es decir, no se convierte en una proteína. Hasta
ahora, gran parte de los estudios se han centrado en los genes que sí codifican proteínas, pero sus ‘caras ocultas’ -que no codifican- cada vez son más reconocidas por su papel en la regulación de la actividad genética, la influencia en la estabilidad genética y la contribución a rasgos y enfermedades complejos. Los ARN no codificantes son importantes reguladores de varios procesos biológicos, y su expresión atípica se ha asociado con el desarrollo de enfermedades humanas. ‘Descubrimos que la expresión anormal de Snhg11 da lugar a una reducción de la neurogénesis y a una alteración de la plasticidad, lo que desempeña un papel directo en el aprendizaje y la
memoria, e indica que el gen tiene un papel clave en la fisiopatología de la discapacidad intelectual’, afirmó el doctor César Sierra, primer autor del artículo. La autora principal del estudio y jefa del grupo de investigación
Neurobiología Celular y de Sistemas en el Centro de Regulación Genómica, la doctora Mara Dierssen, señaló que hoy en día existen pocos fármacos para ayudar a las personas con síndrome de Down y que estudios como este ‘ayudan a sentar las bases’ para poder en un futuro desarrollar medicamentos enfocados a los déficits de memoria y de aprendizaje de estas personas. Este estudio es la primera evidencia de que un ARN no codificante desempeña un papel fundamental en la patogénesis (origen) del síndrome de Down.

Los autores de la investigación han confirmado que continuarán con sus estudios para abrir nuevas vías de intervención para el fortalecimiento de la capacidad intelectual.

Ver artículo: El lncRNA Snhg11, un nuevo candidato que contribuye a la neurogénesis, la plasticidad y los déficits de memoria en el síndrome de Down. Molecular Psychiatry[Internet].2024[citado 29 feb 2024]. DOI https://doi.org/10.1038/s41380-024-02440-9

27 febrero 2024 | Fuente: EF| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

En los últimos años, se ha estudiado en profundidad el sistema linfático en las meninges “limpia” de residuos químicos nuestro cerebro. Esto ocurre sobre todo durante las primeras fases del sueño, en el sueño profundo. El proceso es tan importante que su mal funcionamiento parece estar relacionando con el desarrollo o empeoramiento de enfermedades tan graves como el alzhéimer o el párkinson.

Todo indica que una parte importante del efecto reparador del sueño pasa por una limpieza adecuada del cerebro mientras dormimos. Pero ¿podemos ayudar de algún modo desde fuera?

La luz LED favorece la limpieza cerebral

Un artículo publicado a principios de 2024 muestra que es posible activar el sistema de drenaje linfático usando la luz infrarroja de un LED. Según el estudio, realizado con ratones, los efectos son mejores si la luz se administra durante el sueño.

En el experimento, los investigadores probaron a aplicar luz sobre el cerebro cuando el animal estaba despierto y dormido. Simultáneamente, introdujeron una sustancia fluorescente verde en el sistema de drenaje cerebral. A mayor drenaje cerebral, más intensa era la señal verde en el cerebro. Así, con ayuda de un encefalograma, comprobaron que la luz infrarroja del LED favorecía el movimiento de líquido en los vasos linfáticos del cerebro. Por la tanto, aumentaba de manera notable la eliminación de sustancias no deseadas del mismo, sobre todo si se aplicaba durante el sueño.

Esto es muy relevante, ya que se trata del sistema que usa el cerebro para eliminar compuestos indeseables que se producen durante su actividad mientras estamos despiertos. Favorecer y activar mediante luz este mecanismo de limpieza natural puede ser una manera muy adecuada de mejorar la salud cerebral.

El tratamiento mejora el aprendizaje

Además, el tratamiento con luz mejoró las capacidades de aprendizaje y la memoria de los ratones usados en el experimento. Los investigadores entrenaron a roedores para realizar tareas de aprendizaje y de memoria. Entre otras cosas, midieron el número de intentos que los ratones necesitaban para aprender a obtener bolitas de comida. Pues bien, los ratones que recibieron luz láser tardaron menos en dominar la tarea. Y los que lo hicieron durante el sueño, fueron aún más rápidos.

Quedaba así demostrado que mejorar el sistema natural de limpieza del cerebro en roedores influye positivamente en tareas de aprendizaje y memoria.

Si se lograra aplicar en humanos, sería una manera sencilla, no invasiva y muy barata de favorecer la salud del cerebro. Y con grandes implicaciones a la hora de tratar diversas enfermedades, como demencias o ictus.

Mejora en cáncer cerebral

En otra tanda de experimentos, los investigadores trabajaron con ratones que padecían un glioma, un tipo de tumor cerebral. Tras inocular células tumorales en el cerebro de los ratones, los científicos midieron su tiempo de vida. Y, para su sorpresa, resultó que los ratones que recibieron luz vivieron casi el doble que los que no la recibieron.

Es decir, favorecer la limpieza cerebral también ayudó a controlar más tiempo el cáncer. Si la luz se aplicaba durante el sueño de los ratones, el efecto era incluso algo mejor. Estos mismos investigadores también han publicado resultados positivos de la luz sobre el ictus en ratones.

¿Y cuál puede ser el mecanismo de acción que hay detrás de todo esto? La luz infrarroja usada, de 1 050 nm, invisible al ojo humano, puede estimular la producción de especies reactivas de oxígeno o ROS. Estas ROS, a bajas concentraciones, estimulan muchos procesos celulares. Por ejemplo, se favorece la producción de óxido nítrico (NO), una molécula imprescindible para que se produzca la vasodilatación. De hecho, cuando los científicos bloquearon la producción de NO desaparecieron los efectos beneficiosos de la luz LED infrarroja.

El desafío ahora es encontrar un método que permita aplicar esta técnica en humanos a través del cráneo, sin tener que acceder directamente al cerebro.

Ver artículo completo: Technology of the photobiostimulation of the brain’s drainage system during sleep for improvement of learning and memory in male mice. Biomedical Optics Express[Internet].2024[citado 28 feb 2024]; 15(1): 44-58. https://doi.org/10.1364/BOE.505618

22 febrero 2024| Fuente: The Conversation

Para el estudio, los investigadores examinaron el tejido cerebral de 224 personas que aceptaron donar su cerebro al morir para avanzar en la investigación sobre la demencia. Las personas habían muerto a una edad promedio de 76 años. Los investigadores observaron la exposición a la contaminación del aire relacionada con el tráfico según la dirección de la casa de las personas en el área de Atlanta en el momento de la muerte. El nivel medio de exposición en el año anterior a la muerte fue de 1,32 microgramos por metro cúbico (ug/m 3) y de 1,35 ug/m 3 en los tres años anteriores a la muerte. Luego, los investigadores compararon la exposición a la contaminación con medidas de los signos de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro: placas amiloides y ovillos de tau.

Descubrieron que las personas con mayor exposición a la contaminación del aire uno y tres años antes de morir tenían más probabilidades de tener niveles más altos de placas amiloides en el cerebro. Las personas con una exposición 1 g/m 3 más alta a PM 2,5 en el año anterior a la muerte tenían casi el doble de probabilidades de tener niveles más altos de placas, mientras que aquellas con una mayor exposición en los tres años antes de la muerte tenían un 87% más de probabilidades de tener niveles más altos de placas. Los investigadores también analizaron si tener la principal variante genética asociada con la enfermedad de Alzheimer, APOE e4, tenía algún efecto sobre la relación entre la contaminación del aire y los signos de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro. Descubrieron que la relación más fuerte entre la contaminación del aire y los signos de Alzheimer se daba entre aquellos que no tenían la variante genética.

Ver artículo completo: Christensen GM, Li Z, Liang D, Ebelt S, Gearing M, Levey AI, et al. Association of PM2.5 Exposure and Alzheimer Disease Pathology in Brain Bank Donors—Effect Modification by APOE Genotype. Neurology[Internet]. 2024[citado 23 feb 2024];102(5):e209162. doi: 10.1212/WNL.0000000000209162.

23 febrero 2024| Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticias

El desarrollo del cerebro requiere una interacción precisa de neuroquímicos que median la comunicación neuronal y la formación de circuitos. El 5-HT es uno de los neuromoduladores detectados más tempranamente, cuyos niveles corticales alcanzan su punto máximo dos años después del nacimiento en humanos y la primera semana posnatal en roedores.

Los cambios en los niveles gestacionales y posnatales tempranos de 5-HT pueden deberse a muchas causas, entre ellas la privación o el abuso materno, las dietas altas o bajas en triptófano o el uso de medicamentos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) que pueden atravesar fácilmente la placenta o pasar a la descendencia a través de la lactancia materna.

En este terreno, un estudio dirigido por investigadores del Campus Médico Anschutz de la Universidad de Colorado (EEUU) se centró en el efecto de la fluoxetina, comúnmente utilizada en medicamentos como Prozac y Sarafem para tratar la depresión y la depresión perinatal, en la corteza prefrontal en desarrollo de ratones, y en observar el impacto que tiene la serotonina en el desarrollo de la corteza prefrontal.

«Si bien se sabe que la serotonina desempeña un papel en el desarrollo del cerebro, los mecanismos responsables de esta influencia, específicamente en la corteza prefrontal, no están claros», aseguró el autor principal, Won Chan Oh, profesor asistente en el Departamento de Farmacología de CU Anschutz.

Los investigadores pudieron constatar que la serotonina influye directamente en las conexiones sinápticas excitadoras nacientes e inmaduras en la corteza prefrontal, que si se interrumpen o desregulan durante el desarrollo temprano pueden contribuir a diversos trastornos de salud mental.

«Nuestra investigación descubre los procesos específicos a nivel sináptico que explican cómo la serotonina contribuye al desarrollo de esta importante región del cerebro durante la exposición a la fluoxetina en las primeras etapas de la vida. Somos los primeros en proporcionar evidencia experimental del impacto directo de la serotonina en la corteza prefrontal en desarrollo en ratones», según el prof. Won Chan Oh.

Para estudiar el efecto, los investigadores observaron el impacto de la deficiencia y el exceso de serotonina en el desarrollo del cerebro en ratones. Descubrieron que la serotonina no sólo participa en la función cerebral general, sino que también tiene un papel específico al influir en cómo las conexiones individuales entre las neuronas cambian y se adaptan, contribuyendo a la capacidad del cerebro para aprender y adaptarse.

«Comprender esta correlación tiene el potencial de ayudar con la intervención temprana y el desarrollo de nuevas terapias para los trastornos del desarrollo neurológico que involucran la desregulación de la serotonina», indicó el prof. Won Chan Oh

Los investigadores planean, a partir de aquí, continuar estudiando el impacto de la fluoxetina y luego examinar su impacto en un cerebro en desarrollo más adelante en la vida.

23 febrero 2024| Fuente: Immédico| Tomado de |Noticia

Su médico, que ha estado investigando este tipo de cáncer durante 15 años, afirma que no ha visto ningún caso como el de Lucas. Aunque otros niños en el mismo ensayo clínico han superado las expectativas de vida, Lucas es el único cuyo cáncer ha desaparecido por completo.

La curación, única en el mundo, de Lucas, con un glioma en el tronco cerebral, uno de los tipos de cáncer de cerebro pediátrico más mortales, da esperanzas a los científicos franceses. Pese a los avances en los tratamientos de los cánceres infantiles, este tumor, que afecta a entre 50 y 100 niños y adolescentes cada año en Francia, es un auténtico reto para los médicos. Aunque la tasa de supervivencia a cinco años de un cáncer infantil es de 85%, algunos de ellos, como el glioma de tronco encefálico, tienen muy mal pronóstico.

Este cáncer, inoperable, se trata normalmente con radioterapia, que permite a veces frenar el avance de la enfermedad, pero cuyo efecto es temporal. Todavía no hay ningún medicamento que sea totalmente eficaz. La evolución es muy rápida y muchas veces el desenlace fatal llega entre 9 y 12 meses después de la detección del tumor.

«Lucas hizo pedazos todos los medidores de vida», explica encantado su médico, Jacques Grill, piloto del programa sobre tumores cerebrales del departamento de oncología pediátrica del centro Gustave-Roussy, en el sur de París, donde ha estado investigando este tipo de cáncer durante 15 años, afirma que no ha visto ningún caso como el de Lucas. Aunque otros niños en el mismo ensayo clínico han superado las expectativas de vida, Lucas es el único cuyo cáncer ha desaparecido por completo.

Queda ahora comprender por qué Lucas se curó y cómo su caso podría aportar esperanza a cientos de jóvenes enfermos. Una decena de otros niños del ensayo clínico vieron cómo su esperanza de vida superaba las estadísticas y siguen con vida varios años después del diagnóstico. Pero su cáncer no ha desaparecido totalmente.

La mayor esperanza de vida se debe, sin duda, a las «particularidades biológicas de su tumor», afirma el doctor Grill, para explicar su mejor respuesta al tratamiento. «El tumor de Lucas presentaba una mutación extremadamente rara y pensamos que es esta mutación la que hizo que sus células tumorales fueran mucho más sensibles al medicamento.

Los investigadores de Gustave-Roussy están estudiando esta mutación y otras anomalías genéticas en los tumores de todos los pacientes en un ensayo en curso llamado Biomède. Además, fabrican organoides tumorales, copias tridimensionales de tumores de pacientes realizadas en laboratorio, para analizar su biología y su reacción a los tratamientos.

«El caso de Lucas brinda una verdadera esperanza: vamos a intentar reproducir in vitro las alteraciones que identificamos en sus células. Si es el caso, «la etapa de después será encontrar el medicamento que tenga el mismo efecto en las células tumorales que estas modificaciones celulares. Sin embargo, los médicos advierten que pasarán años antes de que se encuentre un posible tratamiento efectivo.» Pasan entre 10 o 15 años de media entre la pista y el medicamento.

13 de febrero 2024| Fuente: AFP| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

El estrés excesivo durante la adolescencia puede causar alteraciones en el perfil de los genes que se expresan en el cerebro, especialmente de aquellos relacionados con las funciones bioenergéticas. Tales cambios tienen efectos sobre el proceso de respiración celular, y esto estaría asociado con problemas conductuales y trastornos psiquiátricos en la edad adulta. Esta conclusión surge de un estudio con ratas realizado por investigadores de la Facultad de Medicina de Ribeirão Preto, de la Universidad de São Paulo (FMRP-USP), en Brasil. Y los resultados del mismo salieron publicados en la revista Translational Psychiatry.

No es novedad que la adolescencia lleva la impronta de una serie de cambios en el cuerpo y en la conducta. Durante ese período de la vida, el cerebro pasa por alteraciones estructurales y funcionales moldeadas por factores tanto neurobiológicos como sociales. “En efecto, al igual que sucede en los humanos, los cerebros de las ratas adolescentes son extremadamente plásticos, y esa plasticidad se observa tanto a nivel molecular como en el ámbito conductual. Los cambios en los perfiles de expresión de genes específicos en diferentes áreas del cerebro generan alteraciones de conectividad celular, lo que se amplifica sistémicamente y deriva en alteraciones de conducta persistentes en la edad adulta, que están correlacionadas con trastornos psiquiátricos”, explica Thamyris Santos-Silva, por entonces doctoranda en farmacología en la FMRP-USP y autora principal del trabajo.

La adolescencia constituye un período crítico para la plasticidad cerebral dependiente de las conductas sociales”, añade Felipe Villela Gomes, docente del Departamento de Farmacología de la FMRP-USP y coordinador del estudio. “Durante esa etapa, aumenta la susceptibilidad a los factores socioambientales adversos, tales como traumas, insultos y malos tratos, y las experiencias sociales pueden tener influjo sobre la vulnerabilidad y la resiliencia al estrés.”

La corteza prefrontal es un área cerebral extremadamente susceptible a la acción de estresores durante la adolescencia. Y es aquella que, al madurar, hace posible tener un mayor control cognitivo sobre las emociones, tal como puede observarse en la edad adulta. En las ratas estresadas durante la adolescencia, esa área exhibió menores niveles de expresión de genes claves en la función respiratoria de las mitocondrias. Estos orgánulos son los principales productores de la energía química destinada al funcionamiento de las neuronas, las células fundamentales del cerebro. Esto refuerza la participación de las mitocondrias como reguladoras de conductas sociales, entre ellas la respuesta al estrés.

En la referida investigación, apoyada por la FAPESP, se analizaron durante una primera etapa las consecuencias conductuales del estrés –sobre la ansiedad, la sociabilidad y la cognición– en ratas al final de la adolescencia. Para ello se expuso a los animales a un protocolo de estrés durante diez días consecutivos, coincidentes con un intenso período de plasticidad cerebral. Posteriormente, se los sometió a evaluaciones específicas, que mostraron perjuicios significativos en todos los test conductuales. “Observamos que durante esa fase de la vida los animales estresados exhibían de manera más acentuada un perfil conductual deteriorado, con ansiedad y mengua de la sociabilidad y de la función cognitiva”, comenta Villela Gomes.

Para analizar si estas variaciones se reflejaban también en la expresión génica, se enviaron muestras de ARN al Laboratorio de Genética del Comportamiento del Brain Mind Institute, de la Escuela Politécnica Federal de Lausana (Suiza), liderado por la profesora e investigadora Carmen Sandi. Allí se realizó la secuenciación de ARN mensajero, que refleja el perfil de los genes expresados en los cerebros analizados. Los datos se examinaron con herramientas de bioinformática, una etapa financiada por el Programa PrInt USP/Capes, el Programa Institucional de Internacionalización mantenido en conjunto por la USP y la Capes (la Coordinación de Perfeccionamiento del Personal de Nivel Superior, la agencia científica de fomento del Ministerio de Educación de Brasil).

Este análisis mostró alteraciones en los genes de la corteza prefrontal de los animales estresados: entre los diez principales genes afectados, varios aparecieron asociados con vías relacionadas con el estrés oxidativo y con la función mitocondrial, un componente celular fundamental para la producción de la energía destinada cerebro”, dice Villela Gomes. El trabajo comprendió también un análisis tendiente a evaluar el consumo de oxígeno mitocondrial en el cerebro de esos animales, que también apareció perjudicado por el estrés.

“Por ende, contamos ahora con diversas evidencias que señalan la importancia de la función mitocondrial en ese perfil de comportamiento”, afirma Villela Gomes.

Ver artículo completo: Santos Silva T, Hazar Ulgen D, Baeta Lopes CB, Guimarães FS, Alberici LC, Gomes FV. Transcriptomic analysis reveals mitochondrial pathways associated with distinct adolescent behavioral phenotypes and stress response. Translational Psychi[Internet]. 2023. [citado 29 ene 2024]. Disponible en: https://www.nature.com/articles/s41398-023-02648-3

  29 enero 2024| Fuente: Dicyt.com| Tomado de| Noticias| Salud Brasil

El estudio, coordinado por la Universidad de Buffalo (Estados Unidos), se ha hecho en colaboración con el Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT), la Universidad de Harvard, el Imperial College de Londres (Reino Unido), y otras instituciones de Austria y China.

En un artículo publicado este viernes en Nature Neuroscience, los autores explican el hallazgo así: cuando alguien, en un corto espacio de tiempo, vive dos experiencias distintas pero parecidas, como asistir a dos fiestas en la misma semana o hacer dos presentaciones en el trabajo, «es posible que poco después las confunda, pero con el tiempo la confusión desaparece y el cerebro es más capaz de diferenciar las distintas experiencias».

Su estudio explica como tiene lugar este proceso a nivel molecular, un proceso del que se encargan los engramas, las neuronas del cerebro que almacenan información sobre la memoria.

Las claves de los engramas de la memoria

Los engramas se reactivan para ayudar a recordar. «Cuando se interrumpen, se produce la amnesia», explica Dheeraj S. Roy, autor principal del trabajo e investigador en la Universidad de Buffalo.

Para saber cómo se almacena una experiencia en el cerebro, el equipo desarrolló un modelo computacional de aprendizaje y formación de recuerdos que comienza con la información sensorial (un estímulo), cuando esa información llega al hipocampo, donde se forman los recuerdos, se activan distintas neuronas y a medida que se forman los recuerdos, las que se activan antes pasan a formar parte del engrama y refuerzan su conectividad para fijar el recuerdo.

El estudio podría revelar claves de por qué algunas neuronas resultan afectadas en padecimientos como el alzhéimerEl estudio podría revelar claves de por qué algunas neuronas resultan afectadas en padecimientos como el alzhéimer

Además, el estudio descubrió que, en este proceso, no siempre se activa el mismo número de células engramadas. «Con el tiempo se activan muchas menos», avanza Roy.

«Esto explicaría por qué la discriminación de los recuerdos mejora con el paso del tiempo. Es como si tu recuerdo de la experiencia fuera inicialmente una gran autopista, pero después, en el transcurso del periodo de consolidación del orden de minutos a horas, tu cerebro los divide en dos carriles para que puedas discriminar entre ambos».

Ensayos con ratones

Roy y su equipo demostraron el proceso con ratones. Los animales fueron expuestos brevemente a dos cajas diferentes que tenían olores y condiciones de iluminación únicas; una era un entorno neutro, pero en la segunda caja recibieron una leve descarga en el pie.

Unas horas después, los ratones, que normalmente están en constante movimiento, demostraron tener recuerdos de miedo al quedarse inmóviles cuando se les exponía a cualquiera de las dos cajas, lo que demostraba «que no podían discriminar entre las dos», dice Roy.

«Pero a las doce horas, sólo mostraban miedo cuando se les exponía a la caja en la que se sentían incómodos durante su primera experiencia. Eran capaces de distinguir entre las dos. El animal nos está diciendo que sabe que esta caja es la que da miedo, pero cinco horas antes no podía hacerlo».

Además, mediante una técnica sensible a la luz, el equipo pudo detectar neuronas activas en el hipocampo del ratón mientras el animal exploraba las cajas y pudo medir cuántas neuronas reactivaba el cerebro para recordar.

Los estudios computacionales iniciales del equipo habían predicho que el número de células engramas implicadas en un solo recuerdo disminuiría con el tiempo, y los experimentos con animales lo confirmaron.

El cerebro como modelo: chips informáticos con neuronas

«Cuando el cerebro aprende algo por primera vez, no sabe cuántas neuronas necesita, por lo que recluta un subconjunto mayor de neuronas», pero «a medida que el cerebro estabiliza las neuronas, consolidando el recuerdo, va eliminando las neuronas innecesarias, de modo que se necesitan menos y, al hacerlo, ayuda a separar los engramas de los distintos recuerdos».

El estudio tiene relevancia directa para entender qué está fallando en los trastornos de la memoria porque ahora «sabemos que el problema está en que los engramas deben estar cambiando», apunta Roy.

Referencia: Tomé DF, Zhang Y, Aida T, Mosto O, Lu Y, Chen M, et al. Dynamic and selective engrams emerge with memory consolidation. Nat Neurosci[Internet].2024[citado 19 ene 2024].

19 enero 2024| Fuente: DW.com| Tomado de | Ciencia

Es difícil vaticinar qué puede deparar la ciencia biomédica a lo largo de todo un año. Las sorpresas están garantizadas, si bien algunas áreas de investigación iniciadas en años previos seguramente estarán presentes: de la inteligencia artificial a la edición génica.

Inteligencia artificial, ¡cómo no!

La inteligencia artificial (IA) ha estado omnipresente el pasado año, y no hay que ser vidente para saber que su influencia se mantendrá en 2024, y más allá. La incógnita, sin embargo, es en qué medida cambiará la investigación, asistencia y docencia médicas tal y como las conocemos.

Dentro del campo de la IA, la inteligencia artificial generativa (IAG) utiliza “una arquitectura de software compleja para la creación autónoma de contenido y se basa en modelos de aprendizaje profundo y redes neuronales que han sido entrenadas con vastos conjuntos de datos”, como apuntaba Julio Mayor, presidente de la Sociedad Española de Investigaciones Quirúrgicas (SEIQ) en un posicionamiento de la sociedad científica sobre el uso responsable de la IAG en la investigación e innovación. El ChatGPT es un buen ejemplo de esta tecnología.

A finales de 2024, recuerda Nature, se espera que su creador, OpenAI en San Francisco, lance GPT-5, la próxima generación del modelo de IAG. También se espera el lanzamiento de Gemini, la versión de esta herramienta diseñada por Google. El próximo año también se lanzará una nueva versión de la herramienta de inteligencia artificial AlphaFold de Google DeepMind, que los investigadores han utilizado para predecir las formas 3D de las proteínas con alta precisión, lo que allana el camino hacia la obtención de nuevos fármacos.

En el frente regulatorio, el Órgano Asesor de Alto Nivel de las Naciones Unidas sobre Inteligencia Artificial compartirá su informe final a mediados de 2024, estableciendo directrices para la regulación internacional de la IA.

El ‘gemelo’ de un cerebro humano

De la mano de la IA, pero con entidad propia, han irrumpido los avatares digitales (gemelos digitales) como una herramienta que puede ayudar a los clínicos a mejorar la predicción en sus tratamientos; y eso, de entrada, porque un gemelo digital es un modelo virtual que puede simular prácticamente cualquier cosa o sistema del mundo real. En España, el pasado año hemos asistido, entre otros, al inicio de un proyecto para crear gemelos digitales en pacientes con leucemia, con los que pronosticar su evolución ante diferentes tratamientos, y otro para el diagnóstico y tratamiento de las arritmias, en concreto de los ectópicos ventriculares,

El potencial de esta herramienta en el ámbito médico está por explorar, a medida que se desarrollan modelos digitales de pacientes con enfermedades diversas, así como de órganos individuales. Quizás el gemelo digital más esperado, por su complejidad, es el del cerebro humano, que podría estar ultimado este año.

Vacunas muy necesarias

El impulso que han tomado las vacunas con la pandemia de covid-19 se mantiene este año, con el desarrollo de inmunizaciones de nueva generación. El gobierno estadounidense está financiando dos vacunas intranasales para prevenir la infección por el SARS-CoV-2, y una de ARNm que espera proporcionar inmunidad duradera frente a un abanico de variantes del coronavirus.

Este año también se conocerán los datos de un estudio en fase III con R21/Matrix-M, la segunda vacuna antipalúdica recomendada para niños en áreas endémicas de malaria, que acaba de obtener la precalificación de la Organización Mundial de la Salud. Los resultados preliminares del estudio apuntan mayor eficacia que la alcanzada con la otra vacuna recomendada, RTS, S.

Sin dejar las vacunas, la Fundación Bill & Melinda Gates ha concedido 55 millones de dólares para ensayar la vacuna contra la tuberculosis que desarrollan la organización de investigación científica sin ánimo de lucro IAVI y la biofarmacéutica española Biofabri (Grupo Zendal). Ideada por el grupo de Carlos Martín en la Universidad de Zaragoza, la candidata vacunal MTBVAC recibe así un nuevo impulso que permitirá el inicio de un ensayo en fase IIb con adolescentes y adultos en 2024.

Otra vacuna que se necesita con urgencia es la del sida. Los investigadores en este campo no temen seguir de derrota en derrota hasta la victoria final, al fin y al cabo, los caminos de la ciencia son impredecibles. Nature Medicine sugiere prestar atención este año a un nuevo ensayo que evalúa la seguridad, reactogenicidad e inmunogenicidad de VIR-1388, una vacuna para la prevención de la infección por el VIH. La candidata vacunal se probará en Estados Unidos y Sudáfrica con adultos de 18 a 55 años sanos que no tengan la infección.VIR-1388 es una vacuna de vector de citomegalovirus que induce respuestas de células T que potencialmente pueden prevenir la adquisición del VIH.

Edición génica ‘in vivo’

El ensayo Verve-101 es el primer estudio que prueba la edición génica de base in vivo. El tratamiento busca desactivar de forma permanente el gen PCSK9 en el hígado, y así reducir de forma permanente el colesterol LDL.

Más allá de lo que supondría contar con un tratamiento así para en pacientes con hipercolesterolemia familiar heterocigótica de alto riesgo, enfermedad cardiovascular aterosclerótica y niveles de LDL no controlados con la terapia convencional, el estudio supone una prueba de concepto de la edición génica basada en la corrección de bases.

No obstante, los resultados preliminares del estudio, que se presentaron en la pasada reunión anual de la Asociación Americana del Corazón (AHA), arrojaron ciertas dudas sobre la seguridad de esta terapia. De los diez pacientes incluidos en el estudio, uno murió de un ataque cardíaco cinco semanas después de recibir el tratamiento, y el otro sufrió un ataque cardíaco pasado un día. Un comité determinó que ambos eventos no podían relacionarse con seguridad con el medicamento, y que podían achacarse al grave estado en el que se encontraban los pacientes.

Junto con la edición de bases, la edición prime también tendrá su dosis de protagonismo en 2024; esta otra modalidad de terapia génica busca perfeccionar la terapia con CRISPR de forma que se consigan tratamientos más precisos y seguros. Por su etiología genética, las enfermedades raras serán objeto de estas innovadoras aproximaciones.

Terapia celular en parkinson

A finales de 2024, se esperan los resultados preliminares de un estudio pionero con una terapia avanzada para la enfermedad de Parkinson en fase no avanzada.

El estudio evalúa la seguridad y eficacia del trasplante de neuronas dopaminérgicas derivadas de células madre embrionarias humanas para la enfermedad de Parkinson moderada.

Los primeros pacientes han recibido esta terapia celular el pasado febrero. Se encuentran en la fase moderada de la enfermedad, y tienen entre 50 y 75 años

Ver más información:  Naddaf M. The science events to watch for in 2024. Nature[Internet].2023[citado 5 ene 2023]. doi: https://doi.org/10.1038/d41586-023-04044-9

6 enero 2024| Fuente: Diario Médico| Tomado de Investigación

Preguntas 

¿Está asociado el tener una mascota con el deterioro cognitivo en los adultos mayores y cómo mitiga el tener una mascota la asociación entre vivir solo y la tasa de deterioro cognitivo?

Hallazgos 

En este estudio de cohorte de 7 945 participantes de 50 años o más, tener una mascota se asoció con tasas más lentas de deterioro de la memoria verbal y la fluidez verbal entre las personas que vivían solas, pero no entre las que vivían con otras personas. Tener una mascota contrarrestó la asociación entre vivir solo y la disminución de las tasas de memoria y fluidez verbal.

Significado 

Estos hallazgos sugieren que tener una mascota puede estar asociado con un deterioro cognitivo más lento entre los adultos mayores que viven solos.

Introducción

Los adultos mayores tienden a experimentar deterioro cognitivo. A medida que la población envejece y la esperanza de vida aumenta, un importante problema de salud pública es el deterioro de la función cognitiva en los adultos mayores. Se estima que el número de personas con demencia en todo el mundo aumentará de 57 millones en 2019 a 153 millones en 2050. El deterioro de la función cognitiva no solo perjudica gravemente el bienestar de las personas, sino que también supone una enorme carga para la salud de los cuidadores, así como los sistemas financieros y de salud de la sociedad. Actualmente no existe ninguna terapia eficaz disponible para revertir con éxito el deterioro cognitivo o tratar la demencia. Por lo tanto, identificar poblaciones de alto riesgo y factores de riesgo modificables es crucial para formular intervenciones de salud pública y promover un envejecimiento saludable.

En las últimas décadas, la proporción de personas que viven solas ha mostrado una tendencia ascendente. En 2021, la proporción de hogares unipersonales en el Reino Unido (Reino Unido) y Estados Unidos alcanzó el 29,4 % y el 28,5 %, respectivamente. Un metanálisis reciente de 12 estudios informó que los adultos mayores que viven solos tienen un alto riesgo de desarrollar demencia y que la fracción atribuible a la población que vive solo es del 8,9 %. Esta cifra aumentará dado que la proporción de adultos mayores que viven solos está aumentando. Actualmente, es fundamental identificar factores modificables que reduzcan el riesgo de demencia en adultos mayores que viven solos.

La soledad es un mediador potencial en la asociación de vivir solo con la demencia entre los adultos mayores. A diferencia de vivir solo, tener una mascota (por ejemplo, criar perros y gatos) se relaciona con una menor soledad, un factor de riesgo importante para la demencia y el deterioro cognitivo. Sin embargo, la asociación entre tener una mascota y la tasa de deterioro cognitivo no se ha explorado completamente y los hallazgos existentes siguen siendo controvertidos. Varios estudios transversales han encontrado que tener una mascota se asocia con una mejor memoria verbal, memoria de historias, función ejecutiva (es decir, resta en serie de sietes y pruebas de dibujo del reloj), velocidad de procesamiento, y función de orientación.

Sin embargo, algunos estudios transversales han informado que tener una mascota no está asociado con la memoria verbal o la función ejecutiva (es decir, pruebas de conteo de números regresivo). Hasta la fecha, faltan estudios longitudinales prospectivos para dilucidar la asociación entre tener una mascota y la tasa de deterioro cognitivo. Además, no está claro si existe una interacción entre tener una mascota y vivir solo y en qué medida tener una mascota mitiga la asociación entre vivir solo y la tasa de deterioro cognitivo. Por lo tanto, este estudio de cohorte tuvo como objetivo (1) explorar la asociación entre tener una mascota y la tasa de deterioro cognitivo; (2) evaluar la interacción entre tener una mascota y vivir solo; y (3) evaluar hasta qué punto tener una mascota mitiga la asociación entre vivir solo y la tasa de deterioro cognitivo en los adultos mayores.

Importancia 

Aún no está claro si tener una mascota está asociado con el deterioro cognitivo y en qué medida tener una mascota mitiga la asociación entre vivir solo y el deterioro cognitivo.

Objetivo 

Explorar la asociación entre tener una mascota y el deterioro cognitivo, la interacción entre tener una mascota y vivir solo, y en qué medida tener una mascota mitiga la asociación entre vivir solo y el deterioro cognitivo en adultos mayores.

Diseño, entorno y participantes 

Este estudio de cohorte utilizó datos de las oleadas 5 (junio de 2010 a julio de 2011) a 9 (de junio de 2018 a julio de 2019) en el Estudio Longitudinal sobre el Envejecimiento. Los participantes incluyeron adultos de 50 años o más. Los datos se analizaron del 1 de abril al 30 de junio de 2023.

Exposiciones 

Tener una mascota y vivir solo en la ola 5.

Principales resultados y medidas

En las oleadas 5 a 9, se evaluaron la memoria verbal y la fluidez verbal, y se calculó adicionalmente la cognición verbal compuesta.

Resultados 

De los 7 945 participantes incluidos, la edad media (DE) fue de 66,3 (8,8) años y 4.446 (56,0 %) eran mujeres. Tener una mascota se asoció con tasas más lentas de deterioro en la cognición verbal compuesta (β = 0,008 [IC del 95 %, 0,002-0,014] SD/año), memoria verbal (β = 0,006 [IC del 95 %, 0,001-0,012] SD/año) y fluidez verbal (β = 0,007 [IC del 95 %, 0,001-0,013] DE/año).

Las pruebas de interacción de tres vías mostraron que vivir solo era un modificador significativo en las 3 asociaciones.

Los análisis estratificados mostraron que tener una mascota se asoció con tasas más lentas de deterioro en la cognición verbal compuesta (β = 0,023 [IC del 95 %, 0,011-0,035] SD/año), la memoria verbal (β = 0,021 [IC del 95 %, 0,008-0,034] DE/año) y fluidez verbal (β = 0,018 [IC del 95 %, 0,005-0,030] DE/año) entre las personas que viven solas, pero no entre las que viven con otras personas.

Los análisis de asociación conjuntos no mostraron diferencias significativas en las tasas de disminución de la cognición verbal compuesta, la memoria verbal o la fluidez verbal entre los dueños de mascotas que viven solos y los dueños de mascotas que viven con otras personas.

Conclusiones y relevancia 

En este estudio de cohorte, tener una mascota se asoció con tasas más lentas de deterioro de la memoria y la fluidez verbal entre los adultos mayores que viven solos, pero no entre los que viven con otras personas, y tener una mascota compensó las asociaciones entre vivir solos y las tasas decrecientes en memoria verbal y fluidez verbal.

Se necesitan más estudios para evaluar si tener una mascota reduce la tasa de deterioro cognitivo en los adultos mayores que viven solos.

Ver más información:  Li Y, Wang W, Zhu L, Yang L, Wu H, Zhang X, et al. Pet Ownership, Living Alone, and Cognitive Decline Among Adults 50 Years and Older. JAMA Netw Open[Internet].2023[citado 4 ene 2024];6(12):e2349241. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.49241

4 ene 2024 | Fuente: IntraMed| Tomado de | Noticias médicas

Para desentrañar la relación entre genética, cerebro y comportamiento, los autores analizaron datos extraídos del UK Biobank, de salud y de comportamiento de medio millón de personas, en su mayoría de ascendencia europea. Un subconjunto de más de 40.000 participantes del UK Biobank se sometió a imágenes cerebrales. En total, el equipo analizó datos no identificados sobre el volumen cerebral, el historial de tabaquismo y el riesgo genético de fumar de 32.094 personas. Así, pudieron demostrar que cada par de factores estaban relacionados: antecedentes de tabaquismo y volumen cerebral; riesgo genético de fumar y antecedentes de tabaquismo; y riesgo genético de fumar y volumen cerebral. Además, la asociación entre fumar y el volumen cerebral dependía de la dosis: cuantos más paquetes fumaba una persona al día, menor era su volumen cerebral.

Cuando se consideraron los tres factores juntos, la asociación entre el riesgo genético de fumar y el volumen cerebral desapareció, mientras que el vínculo entre cada uno de ellos y las conductas de fumar permaneció. Utilizando un enfoque estadístico conocido como análisis de mediación, los investigadores determinaron la secuencia de eventos: la predisposición genética conduce a fumar, lo que conduce a una disminución del volumen cerebral.

Ver más información:   Chang Y, Thornton V, Chaloemtoem A, Anokhin AP, Bijsterbosch J, Bogdan R, et al. Investigating the Relationship Between Smoking Behavior and Global Brain Volume. Biological Psychiatry: Global Open Science[Internet]. 2023[citado 28 dic 2023]. DOI: https://doi.org/10.1016/j.bpsgos.2023.09.006

29 diciembre 2023 | Fuente: Neurología.com | Tomado de |Noticia

El estudio sugiere que un subconjunto de neuronas inhibitorias del córtex entorrinal (CE) sigue migrando a esta región, donde construye nuevas conexiones neuronales desde el nacimiento hasta la primera infancia. Sugiere que la extensa migración neuronal postnatal a través del CE podría estar en la base de periodos críticos de neuroplasticidad durante los cuales el cerebro es especialmente receptivo a cambios y adaptaciones. El descubrimiento también apunta a una posible razón por la que las neuronas del CE son más susceptibles a la neurodegeneración.

El descubrimiento ofrece una explicación de cómo el cerebro humano fabrica miles de millones de neuronas nuevas en un lapso de tiempo muy breve mediante un mecanismo que permite que las neuronas sigan llegando después del nacimiento.

Ver más información:  Nascimento MA, Biagiotti S, Herranz-Pérez V, Santiago S, Bueno R, Ye CH, et al. Protracted neuronal recruitment in the temporal lobe of young children. Nature [Internet].2023[citado 28 dic 2023]. https://doi.org/10.1038/s41586-023-06981-x

29 diciembre 2023 | Fuente: Neurología.com| Tomado de| Noticia

Para investigar las conexiones entre APOE, lípidos y daño cerebral, los autores estudiaron ratones con un gen tau de alto riesgo que los predispone a acumular tau en el cerebro. Estos ratones empiezan a desarrollar signos de neurodegeneración en torno a los 6 meses de edad. A los 9 meses y medio, sus cerebros están gravemente dañados y ya no son capaces de realizar tareas ordinarias. Los ratones también eran portadores de una segunda modificación genética: sus propios genes APOE habían sido eliminados y sustituidos por una variante del gen APOE humano -APOE3 o APOE4- que duplica o triplica el riesgo de Alzheimer. La investigación reveló que la APOE4 está relacionada con un metabolismo distorsionado de los lípidos en el cerebro. En ratones tau de 9 meses y medio portadores de APOE4, las mismas zonas cerebrales que se atrofiaron y dañaron también acumularon un exceso de lípidos, con un patrón extraño, alterándose los niveles de más de 180 tipos de lípidos.

Una de las diferencias más llamativas era que la microglía de esas zonas estaba repleta de ésteres de colesterol. APOE3 no tuvo el mismo efecto. La microglía llena de lípidos se vuelve hiperinflamatoria y empieza a segregar elementos nocivos en el cerebro. Por tanto, la eliminación de lípidos podría reducir la inflamación cerebral y la neurodegeneración. Para analizar esta situación, los autores utilizaron un agonista del LXR. Los investigadores administraron el fármaco GW3965 a ratones tau portadores de APOE4 a partir de los 6 meses de edad. Los ratones fueron evaluados a los 9 meses y medio, momento en el que sus cerebros normalmente habrían sufrido daños considerables. Los ratones que recibieron el fármaco conservaron un volumen cerebral significativamente mayor que los que recibieron placebo. También tenían niveles más bajos de tau, menos células inflamatorias, menos pérdida de sinapsis en el cerebro y eran mejores construyendo nidos, lo que se podría traducir en importantes implicaciones terapéuticas.

Ver más información:  Litvinchuk A, Suh JH, Guo JL, Lin K, Davis SS, Bien-Ly N, et al. Amelioration of Tau and ApoE4-linked glial lipid accumulation and neurodegeneration with an LXR agonist. Neuron[Internet].2023[citado 7 dic 2023]. Published: November 22, 2023. DOI:https://doi.org/10.1016/j.neuron.2023.10.023

8 diciembre 2023| Fuente: Neurología.com| Tomado de |Noticia

Aspectos destacados

El cabeceo de fútbol por parte de jugadores aficionados adultos jóvenes durante un período de dos años está relacionado con una disminución mensurable en la microestructura y función del cerebro.

Los investigadores encontraron que los altos niveles de cabeceo durante el período de dos años se asociaron con cambios en la microestructura cerebral similares a los hallazgos observados en una lesión cerebral traumática leve.

Una región del cerebro llamada interfaz de materia gris y blanca se debilitó en proporción a la alta exposición repetitiva a impactos en la cabeza.

Una nueva investigación presentada en la reunión anual de la Sociedad Radiológica de América del Norte (RSNA) vincula el cabeceo en el fútbol con una disminución mensurable en la microestructura y función del cerebro durante un período de dos años.

«Existe una enorme preocupación mundial por las lesiones cerebrales en general y por la posibilidad de que los cabezazos en el fútbol causen efectos cerebrales adversos a largo plazo en particular», dijo el autor principal Michael L. Lipton, M.D., Ph.D., profesor de radiología en Columbia del Colegio de Médicos y Cirujanos Vagelos de la Universidad y profesor afiliado de ingeniería biomédica en la Universidad de Columbia. «Una gran parte de esta preocupación se relaciona con la posibilidad de que los cambios en la edad adulta joven confieran riesgo de neurodegeneración y demencia en el futuro».

Si bien investigaciones anteriores han examinado los efectos adversos en el cerebro relacionados con el cabeceo en el fútbol en un solo momento, este nuevo estudio analizó los cambios cerebrales durante dos años.

El estudio incluyó a 148 jugadores de fútbol aficionados adultos jóvenes (edad media 27 años, 26 % mujeres). El equipo de investigación desarrolló un cuestionario especializado para que los jugadores determinaran con qué frecuencia golpeaban el balón de fútbol con la cabeza.

«Cuando empezamos, no existía ningún método para evaluar la cantidad de impactos en la cabeza que experimentaba un jugador», dijo el Dr. Lipton. «Entonces, desarrollamos un cuestionario epidemiológico estructurado que ha sido validado en múltiples estudios».

El cuestionario consta de una serie de preguntas sobre con qué frecuencia un individuo juega, practica y cabecea el balón, y en qué tipo de situaciones. La exposición al rumbo de dos años se clasificó como baja, moderada o alta.

Se evaluó el aprendizaje verbal y la memoria de los jugadores y se les realizó imágenes con tensor de difusión (DTI), una técnica de resonancia magnética, en el momento de la inscripción y dos años después. DTI caracteriza la microestructura del cerebro siguiendo el movimiento microscópico de las moléculas de agua a través del tejido.

En comparación con los resultados de la prueba inicial, el grupo de alto encabezado (más de 1 500 encabezados en dos años) demostró un aumento de la difusividad en las regiones frontales de la materia blanca y una disminución del índice de dispersión de la orientación (una medida de la organización cerebral) en ciertas regiones del cerebro después dos años de exposición al título. El análisis se ajustó por variables que incluyen edad, sexo, educación e historial de conmociones cerebrales.

«Nuestro análisis encontró que los altos niveles de cabeceo durante el período de dos años se asociaron con cambios en la microestructura cerebral similares a los hallazgos observados en lesiones cerebrales traumáticas leves», dijo el Dr. Lipton. “Los niveles altos de cabeceo también se asociaron con una disminución en el rendimiento del aprendizaje verbal. Este es el primer estudio que muestra un cambio en la estructura cerebral a largo plazo relacionado con impactos en la cabeza sin conmoción cerebral en el fútbol”.

El Dr. Lipton y sus colegas también presentaron hoy otro estudio en el que utilizaron DTI para investigar la asociación entre los impactos repetitivos en la cabeza causados por cabeceos en el fútbol y el rendimiento del aprendizaje verbal.

Para el segundo estudio, los investigadores analizaron el cabeceo durante 12 meses antes de la DTI y las pruebas de rendimiento del aprendizaje verbal en 353 jugadores de fútbol aficionados (de 18 a 53 años, 27 % mujeres). A diferencia de investigaciones anteriores que se centraron en regiones profundas de la materia blanca, este estudio empleó una nueva técnica, utilizando parámetros DTI para evaluar la integridad de la interfaz entre la materia gris y blanca del cerebro más cercana al cráneo.

«Es importante destacar que nuestro nuevo enfoque aborda una región del cerebro que es susceptible a sufrir lesiones pero que ha sido descuidada debido a las limitaciones de los métodos existentes», dijo el Dr. Lipton. «La aplicación de esta técnica tiene el potencial de revelar el alcance de la lesión por cabeceo repetitivo, pero también por conmoción cerebral y lesión cerebral traumática en un grado que antes no era posible».

Los investigadores descubrieron que la normalmente nítida interfaz entre la materia gris y la materia blanca se debilitaba en proporción a la alta exposición repetitiva a impactos en la cabeza.

«Utilizamos imágenes con tensor de difusión (DTI) para evaluar la nitidez de la transición de la materia gris a la materia blanca», dijo el Dr. Lipton. «En diversos trastornos cerebrales, lo que normalmente es una clara distinción entre estos dos tejidos cerebrales se convierte en una transición más gradual o más borrosa».

Añadió que la integridad de la interfaz entre la materia gris y la materia blanca puede desempeñar un papel causal en la asociación adversa entre los impactos repetitivos en la cabeza y el rendimiento cognitivo.

«Estos hallazgos se suman a la conversación y al polémico debate en curso sobre si cabecear en el fútbol es benigno o confiere un riesgo significativo»,

Ver más información:  Lipton ML, Charney MF,  Song JY . Soccer Heading Linked to Measurable Decline in Brain Function. RSNA[actualizado 28 noviembre 2023, citado 2 dic 2023]. 2023. Disponible en:

5 diciembre 2023 | Fuente: IntraMed| Tomado de | Noticias médicas

Personas que padecen tinnitus, expresado como un zumbido en los oídos, en más de uno de cada diez adultos en todo el mundo, podrían estar experimentando un daño del nervio auditivo que no suele detectarse a través de las pruebas de audición convencionales. A esa conclusión llega un estudio realizado por investigadores del Hospital Mass Eye and Ear, de Boston (EEUU).

«Más allá de la molestia de tener zumbidos persistentes u otros sonidos en los oídos, los síntomas del tinnitus son debilitantes en muchos pacientes, causando falta de sueño, aislamiento social, ansiedad y depresión y afectando negativamente el desempeño laboral y reduciendo, en definitiva, su calidad de vida», según el prof. Stéphane F. Maison, investigador principal de Mass Eye and Ear.

Este estudio, publicado en ´Scientific Reports´, proporciona una mejor comprensión de los orígenes del tinnitus. «No podremos curar este trastorno hasta que no comprendamos completamente los mecanismos subyacentes a su génesis. De ahí que el trabajo es un primer paso hacia nuestro objetivo final de silenciar el tinnitus», agregó el prof. Maison.

Muchas personas con pérdida auditiva informan un zumbido o, incluso, en casos extremos de un rugido en sus oídos. Síntomas, que como explican estos investigadores, surgen como resultado de una plasticidad desadaptativa del cerebro. En concreto, el cerebro intenta compensar la pérdida de audición aumentando su actividad, lo que resulta en la percepción de un sonido fantasma, el tinnitus. Sin embargo, hasta hace poco esta idea era discutida ya que algunos pacientes con tinnitus mostraban resultados normales en sus pruebas de audición.

Cambio de paradigma

Sin embargo, el descubrimiento de la sinaptopatía coclear en 2009 por parte de los investigadores de Mass Eye and Ear revivió esta hipótesis, ya que se evidenció que los pacientes con una prueba de audición normal pueden tener una pérdida significativa del nervio auditivo.

A partir de este cambio de paradigma en la forma en que los investigadores y médicos piensan sobre la pérdida auditiva, Maison y su equipo intentaron determinar si ese daño oculto podría estar asociado con los síntomas de tinnitus experimentados por una cohorte de participantes con audición normal. Al medir la respuesta de su nervio auditivo y del tronco encefálico, los investigadores encontraron que el tinnitus crónico no sólo se asociaba con una pérdida del nervio auditivo, sino que los participantes mostraban hiperactividad en el tronco encefálico. En este sentido, «nuestro trabajo concilia la idea de que el tinnitus puede ser provocado por una pérdida del nervio auditivo, incluso en personas con audición normal», argumentó el prof. Maison.

Con perspectivas futuras, los investigadores pretenden aprovechar trabajos recientes orientados a la regeneración del nervio auditivo mediante el uso de tratamientos a partir de neurotrofinas. «La idea de que algún día los investigadores puedan devolver el sonido perdido al cerebro y, tal vez, reducir su hiperactividad junto con el reentrenamiento, de cara a una cura real», concluyó dicho investigador.

Ver más información:  Vasilkov V, Caswell-Midwinter B, Zhao Y, Gruttola V, Jung dh, Liberman C, et al. Evidence of cochlear neural degeneration in normal-hearing subjects with tinnitus. Sci Rep [Internet]. 2023[citado 2 dic 2023]; 13, 19870.  https://doi.org/10.1038/s41598-023-46741-5

4 diciembre 2023 |Fuente: IMMedico|Tomado de noticia

En una entrevista con EFE al hilo de las jornadas, este martes, en el Senado ‘Nuestro cerebro, nuestro futuro’, Lerma ha explicado que en Europa hay 170 millones de personas con enfermedades cerebrales (aquí ha incluido alzhéimer, párkinson, ictus, migrañas, enfermedades motoras, depresión, esquizofrenia y ansiedad), sin embargo la investigación es insuficiente y la industria farmacéutica no quiere invertir porque es ‘demasiado caro’, y prefiere desarrollar tratamientos contra el cáncer o la diabetes.

Lerma ha subrayado, a modo de ejemplo, que en los últimos diez años se han estudiado 20 fármacos contra el alzhéimer ‘y solo se ha aprobado uno, que ni siquiera es bueno, solo retrasa la enfermedad, no la cura’. Y ha advertido de que hay muchos cánceres que se están curando y con ello aumenta la esperanza de vida, pero ‘si las enfermedades cerebrales no se atajan, la incidencia será cada vez mayor’.

Por ello, uno de los objetivos de esta jornada, que reúne a neurólogos, científicos, pacientes y farmacéuticas, es que se investigue más y el cerebro se estudie de manera ‘urgente y decidida, y en el menor tiempo posible’. Genes que se ‘apagan’ sin motivación educacional.

Este neurocientífico también ha subrayado la relación entre nivel socioeconómico y las capacidades cognitivas, y ha afirmado que se han descubierto bases biológicas, ‘genes que se activan y genes que se apagan debido a falta de actividad intelectual e incluso de educación, cuando se es pequeño’.

Por eso, Lerma ha reclamado que no se recorten fondos en educación ya que, a futuro, acaban determinando la salud cerebral. Ese experto ha asegurado que frente a esto ‘solo se puede hacer política y desentrañar los mecanismos por los que se desarrolla el cerebro, conociendo esos mecanismos se puede intervenir’.

Lerma ha recordado que el gasto que Europa afronta anualmente para tratar estas enfermedades se calcula en 800 000 millones de euros, y ha señalado que los fondos de recuperación dedicados en la UE para recuperar la crisis de la covid y la guerra de Ucrania ascendieron a 806 000 millones.

Esto, ha dicho, ‘da idea de lo caro que resultan tratar las enfermedades cerebrales’. De hecho, ha afirmado, que el costo de las enfermedades cerebrales equivale a las cardiovasculares y la diabetes juntas. Uno de cada tres europeos desarrollará enfermedad cerebral.

Este neurocientífico ha insistido en que hay que ‘redoblar’ a nivel europeo el estudio del cerebro y elaborar un programa conjunto de neurociencias que pueda potenciar los estudios cerebrales. Esto es prioritario, según Lerma.

A su juicio, hay evidencia científica de que uno de cada tres europeos desarrollará una enfermedad cerebral a lo largo de su vida, cuando hace unas décadas era uno de cada cinco y esto ocurre por el aumento de la esperanza de vida, a mayor edad, más riesgo.

30 noviembre 2023|Fuente: EFE. |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La enfermedad de Alzheimer está aumentando en todo el mundo. A tenor de los datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN), casi el 3% de los ciudadanos españoles sufren de demencia y, de todos estos casos, aproximadamente 800.000 son de Alzheimer. Sin embargo, la inversión para investigación se sitúa muy por debajo de la realizada en otras enfermedades como el cáncer.

“Estamos en pañales con respecto a otras patologías”, lamenta Pablo Aguiar, investigador del Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (Cimus), de la Universidad de Santiago. Aun así, los esfuerzos de los científicos están cristalizando en hallazgos que hacen temblar lo que se consideraban certezas sobre esta dolencia.

Un estudio reciente publicado en JAMA Neurology y coordinado precisamente por Aguiar, ha desmontado la teoría de que una tauropatía primaria es por sí sola causa de Alzheimer. “Parece una entidad diferente, con un deterioro cognitivo mucho más leve y menos acelerado”, explica el investigador.

Acumulación simultánea

Según las conclusiones de este trabajo, para que se desarrolle Alzheimer, tiene que existir una acumulación simultánea de la proteína tau y la placa beta amiloide: “La proteína tau se concentra en el lóbulo temporal, pero si no está la placa amiloide no sucede la expansión, es la amiloide la que dispara la tau en el cerebro”.

Los coautores Alejandro Costoya-Sánchez, de la Universidad de Santiago, y Alexis Moscoso, de la Universidad de Gotemburgo, realizaron durante cinco años el seguimiento de 965 personas con una edad media de 74 años. Examinaron los resultados de las pruebas de imagen obtenidas por PET, resonancia magnética nuclear, biomarcadores de líquido cefalorraquídeo (LCR) y de pruebas neuropsicológicas.

Los investigadores encontraron que la sintomatología, cuando existía solo una tauropatía primaria, se mantenía estable hasta el quinto año, mientras que cuando coexistía con la placa beta amiloide se disparaba: “Esta distinta evolución es lo que indica que se trata de patologías diferentes”.

El trabajo tendrá implicaciones clínicas: “Hay que explicar el pronóstico. Relativamente es una buena noticia que sólo se detecte la presencia de tau”. Además, la terapia antiamiloide que llegará a Europa a principios de 2024 no será eficaz para el tratamiento de estos pacientes.

“A medida que más pacientes se realizan biomarcadores, vamos encontrando más personas con marcadores negativos de amiloide y este estudio nos ayudará a entender mejor su evolución y a predecir qué podemos esperar a largo plazo”. Es la valoración de Alberto Lleó, investigador principal del Área de Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned) del Centro de Investigación Biomédica en Red (Ciber ISCIII), quien expone otros avances que están cambiando conceptos y, por tanto, el horizonte de la enfermedad de Alzheimer.

Los recientes ensayos con terapias antiamiloide demuestran que se puede modificar el curso de la enfermedad en las fases sintomáticas iniciales. “Se creía que en esta etapa sería demasiado tarde. Y esto es solo el principio, las terapias en Alzheimer están todavía en su infancia”, destaca Lleó. No obstante, un estudio también demuestra que hay que actuar cuando la patología tau está comenzando porque si la carga es muy alta, el tratamiento no es efectivo: “Esto nos obligará a realizar un diagnóstico precoz para poder maximizar el efecto”. Eso sí, los estudios en sujetos con Alzheimer pero sin síntomas hasta ahora no han dado resultados.

También había mucho escepticismo con los marcadores en sangre para Alzheimer, se creía que había que ir a un compartimento central como el LCR: “Actualmente solo están disponibles en investigación, pero se prevé su aprobación para uso clínico en los próximos años, ya que han mostrado resultados similares a los que ofrece el LCR”.

Cuatro subtipos

Asimismo, hoy se sabe que el Alzheimer es muy heterogéneo desde el punto de vista biológico, más allá de la presencia de amiloide y tau. Se han descrito cuatro subtipos en función del patrón de atrofia y carga de tau predominante. El patrón típico y más frecuente es el que afecta al lóbulo temporal, pero hay otros con afectación parietal y con atrofia leve: “En el futuro es previsible que podamos tratar de forma diferente estos subtipos. Por ejemplo, podremos tratar de manera distinta a una persona joven con Alzheimer APOE4 positivo con angiopatía amiloide que a una persona mayor que sea APOE4 negativo, con diabetes y una variante del gen TREM2”.

Por otra parte, Alberto Lleó destaca las investigaciones que demuestran que la microglía juega un papel fundamental en la progresión de esta enfermedad, ya que según el perfil puede amplificar o puede atenuar la cascada de fenómenos que ocurren en el cerebro: “Hoy ya hay estudios en Alzheimer con fármacos que modulan la microglía y muchos más que están diseñándose todavía en fases preclínicas”.

En estos momentos existen más de 180 estudios con dianas terapéuticas muy diversas, como la neuroinflamación, el daño sináptico o el componente vascular.

Ver más información:  Costoya-Sánchez A, Moscoso A, Silva-Rodríguez J, Pontecorvo MJ, Devous MD, Aguiar P, et al. Increased Medial Temporal Tau Positron Emission Tomography Uptake in the Absence of Amyloid-β Positivity. JAMA Neurol [Internet]. 2023[citado 28 nov 2023];80(10):1051–1061. doi:10.1001/jamaneurol.2023.2560

28 noviembre 2023 | Fuente: Diario Médico| Tomado de | Neurología

Los primeros autores de esta investigación internacional publicada en la revista Science Advances son los expertos Juan Alberto Ortega Cano, de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud y el Instituto de Neurociencias (UBneuro) de la UB, e Ivan Sasselli, del Centro de Física de Materiales (CSIC-UPV/EHU). También han participado investigadores de la Universidad de Zaragoza y la Northwestern University (Estados Unidos), entre otros.

Una de las causas genéticas más frecuentes de la ELA es la mutación en el gen C9orf72, ya que se encuentra en aproximadamente el 33 % de los pacientes afectados por la ELA familiar y el 5 % de los afectados por la ELA esporádica en España. En estos pacientes se generan unos dipéptidos con gran cantidad de cargas positivas que generan efectos altamente tóxicos en las neuronas motoras. En la primera parte del estudio, los investigadores combinaron técnicas computacionales y experimentales para mejorar la comprensión molecular de estos dipéptidos y cómo producen este proceso patológico.

Una unión tóxica para las neuronas

Los resultados mostraron que la toxicidad de estos compuestos se debe en parte a los que se unen al ARN ribosomal (ARNr), una molécula que participa en el proceso de traducción de la información genética y la síntesis de proteínas en la célula. «Hemos visto que estos dipéptidos, especialmente los ricos en el aminoácido arginina (poli-glicina-arginina o poly-GR), se unen a una región concreta del ARNr afectando a la biosíntesis de ribosomas (pequeñas estructuras que se encargan de sintetizar las proteínas de nuestro organismo) y la traducción de proteínas en neuronas motoras humanas, produciendo la muerte de estas», explica el profesor Juan Alberto Ortega Cano. «Además —añade el investigador— esta interacción de los poly-GR con el ARNr es mucho más fuerte que la interacción del poly-GR con otras proteínas ribosomales que se habían descrito previamente en otros estudios, y explica por qué estos dipéptidos tienen gran afinidad en unirse a los ribosomas de las células».

Ante estos resultados, los investigadores diseñaron una estrategia innovadora para engañar a los dipéptidos poly-GR y reducir su toxicidad. Crearon una trampa, una molécula que imitaba la secuencia específica del ARNr con la que se unen los poly-GR durante el proceso patológico, con el objetivo de evitar así los efectos neurotóxicos de esta unión. La aplicación de esta estrategia en neuronas derivadas de tejido de pacientes in vitro y en modelos de la enfermedad (moscas del vinagre) in vivo muestran que «reduce los defectos en la biosíntesis de ribosomas en la traducción de proteínas y la toxicidad en células que expresan poly-GR, así como la muerte en motoneuronas de pacientes de ELA con mutaciones en el gen C9orf72,», detalla el investigador.

Aunque todavía queda mucha investigación por validar y comprender completamente el funcionamiento de esta estrategia, los investigadores señalan en el artículo que estos resultados, prometedores, refuerzan la idea de que el uso de trampas de ARN es útil «no solamente para estudiar las interacciones ARN-proteína, sino también para proteger a las neuronas de los efectos perjudiciales de proteínas anómalas que se generan en otras enfermedades neurodegenerativas».

Referencia

Ortega JA, Sasselli IR, Boccitto M, Fleming AC, Forturna TR, Li Y, et al. CLIP-Seq analysis enables the design of protective ribosomal RNA bait oligonucleotides against C9ORF72 ALS/FTD poly-GR pathophysiology. Sci Adv[Internet]. 2023[citado 15 nov 2023]; 10;9(45):eadf7997. doi: 10.1126/sciadv.adf7997. Epub 2023 Nov 10.

17 noviembre 2023 | Fuente: EurekAlert| Tomado de Comunicado de Prensa

El atlas, que estará disponible para investigadores de todo el mundo, puede considerarse similar a los atlas que todos conocemos: un libro de mapas.

Pero este cataloga las células cerebrales humanas, mostrando su sorprendente diversidad y complejidad. A partir de ahora, el atlas ayudará a otros investigadores a «navegar» el cerebro, dijo Bing Ren, profesor de la Universidad de California en San Diego, quien fue parte del esfuerzo investigador.

El atlas abarca más de 3 000 tipos de células cerebrales y ofrece una visión de cómo varían de una persona a otra, cómo difieren de las células cerebrales de primates no humanos, cómo tipos específicos de células cerebrales están relacionados con enfermedades concretas y más.

El objetivo final, dijo Ren y otros expertos, es comprender mejor el funcionamiento del cerebro humano, y qué falla en la gama de condiciones neurológicas y psiquiátricas que afligen a los humanos, desde el Alzheimer hasta la depresión y la esquizofrenia.

La publicación del atlas de células cerebrales, según Ren, «es solo el comienzo».

El trabajo está detallado en una colección de 21 artículos que se publican el 13 de octubre en las revistas Science, Science Advances y Science Translational Medicine. En total, el proyecto involucró a cientos de científicos de diferentes países, reunidos bajo el programa BRAIN Initiative de los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU.

El ambicioso proyecto fue posible gracias a la nueva tecnología que permite a los científicos estudiar las características y funciones de células individuales.

Ese tipo de comprensión profunda de las células cerebrales podría eventualmente llevar a nuevos tratamientos altamente dirigidos para condiciones neuropsiquiátricas, incluidas aquellas en las que nadie ha pensado todavía, dijo el Dr. Panos Roussos, profesor de la Escuela de Medicina Icahn en el Monte Sinaí, Nueva York, quien trabajó en el proyecto.

Muchos medicamentos actuales para esas enfermedades se centran en los neurotransmisores, sustancias químicas que ayudan a las células cerebrales a comunicarse.

Ayudan a muchas personas, pero también «dejan atrás a muchas otras», dijo el Dr. Jeffrey Borenstein, presidente de la Fundación de Investigación de Cerebro y Comportamiento en Nueva York.

Borenstein, que no participó en el proyecto del atlas, lo llamó «un trabajo muy importante».

«Sienta las bases para que los científicos comprendan mejor cómo funciona el cerebro, tanto en salud como en estados de enfermedad», dijo. «Creo que esto ofrece una esperanza tremenda para las personas que viven con enfermedades psiquiátricas.»

Las células cerebrales humanas, es justo decirlo, son diversas y complejas. Cada célula en el cerebro tiene la misma secuencia de ADN, pero diferentes tipos de células usan diferentes genes, y en diferentes cantidades.

Como analogía, Ren dijo que las células cerebrales pueden considerarse como personas que viven en diferentes partes del mundo: dependiendo de dónde terminen residiendo en el cerebro, hablan diferentes idiomas.

Un objetivo general, dijeron Ren y Roussos, es comprender mejor cómo interactúan esos diferentes tipos de células cerebrales entre sí, en salud y en enfermedad, e identificar los tipos de células que son relevantes para cualquier enfermedad en particular.

En su estudio, el equipo de Ren analizó tres cerebros humanos, observando en detalle más de 1 millón de células en 42 regiones cerebrales. Identificaron 107 subtipos diferentes de células cerebrales, luego pudieron correlacionar ciertos aspectos de la biología molecular de las células con enfermedades específicas, incluidas la esquizofrenia, el trastorno bipolar y la enfermedad de Alzheimer.

Roussos y sus colegas, mientras tanto, estudiaron tejido cerebral a lo largo de la vida, desde el desarrollo fetal hasta la edad adulta. Eso es crítico, dijo Roussos, ya que diferentes condiciones neuropsiquiátricas tienen diferentes edades de inicio.

También pudieron mapear ciertos tipos de células cerebrales a enfermedades específicas. Eso incluyó asociaciones que anteriormente eran desconocidas, incluido el vínculo del síndrome de Tourette con células llamadas oligodendrocitos y el trastorno obsesivo-compulsivo con astrocitos.

«Si sabes qué tipo de célula está relacionado con una enfermedad, entonces puedes hacer hipótesis sobre las causas», dijo Ren.

Señaló que su trabajo, como algunos estudios anteriores, apunta a la importancia de las células llamadas microglía en el Alzheimer. Las microglías son células inmunitarias residentes en el cerebro, y Ren y otros investigadores sospechan que un conjunto anormal de microglías «súper activadas» juega un papel central en causar Alzheimer, atacando las neuronas del cerebro.

«¿Hay alguna forma de calmar ese exceso de activación?», cuestiona Ren.

Entre los otros hallazgos del proyecto:

Investigadores del Allen Institute for Brain Science, en Washington, D.C., y otros centros estudiaron qué genes están «activados» en células individuales en el cerebro humano, lo que les permitió catalogar más de 3 000 tipos diferentes de células cerebrales. Los individuos varían ampliamente en sus proporciones de diferentes tipos de células cerebrales, y en qué genes están activos dentro de esas células. Los humanos comparten el mismo tipo básico de «arquitectura» de células cerebrales con nuestros parientes primates más cercanos, chimpancés y gorilas. Donde diferimos es en qué genes usan esas células. Específicamente, esas diferencias se ven en genes que permiten que las células cerebrales se conecten y formen circuitos. En una declaración, el Dr. John Ngai, director de la Iniciativa BRAIN del NIH, dijo que las colaboraciones científicas del programa están «propulsando el campo a un ritmo exponencial».

«El progreso, y las posibilidades, han sido simplemente impresionantes», dijo.

Referencia

Eric Li Y, Preissel S, Miller M, Johson N, Wang Z, Jiao H, et al., A comparative atlas of single-cell chromatin accessibility in the human brain. Science [Internet]. 2023[citado 13 nov 2023];382(6667). DOI:10.1126/science.adf7044

14 noviembre 2023 | Fuente: HealthDay| Tomado de Salud Tecnología

«Hasta ahora, ha habido dos guías separadas para determinar la muerte cerebral, una para adultos y otra para niños», dijo el autor Dr. Matthew Kirschen, médico de cuidados críticos en el Hospital Infantil de Filadelfia.

«Esta actualización integra la orientación para adultos y niños en una única guía, proporcionando a los médicos una manera comprensiva y práctica de evaluar a alguien que ha sufrido una lesión cerebral catastrófica para determinar si cumple con los criterios de muerte cerebral», dijo Kirschen en un comunicado de prensa de la Academia Americana de Neurología (AAN).

La guía fue elaborada conjuntamente por la AAN, la Academia Americana de Pediatría (AAP), la Sociedad de Neurología Infantil (CNS) y la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos (SCCM).

En la muerte cerebral, hay un cese completo y permanente de la función cerebral después de una lesión cerebral catastrófica.

«La muerte cerebral significa que los médicos no pueden observar ni provocar ningún signo clínico de función cerebral», dijo el autor Dr. David Greer, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Boston. «La muerte cerebral es diferente de los estados comatosos y vegetativos. Las personas no se recuperan de la muerte cerebral. La muerte cerebral es la muerte legal».

Las directrices ofrecen a los profesionales un procedimiento estandarizado para evaluar a las personas en cuanto a cualquier funcionamiento clínico de su cerebro y tronco cerebral. Las políticas actuales varían entre los hospitales de EE.UU. y en todo el mundo, señalaron los autores. Recomiendan que los administradores de hospitales aseguren que las políticas de determinación de muerte cerebral de su hospital se actualicen para ser consistentes con esta nueva guía.

El médico declarará muerte cerebral si una persona tiene una lesión cerebral catastrófica, sin posibilidad de recuperar ninguna función cerebral; totalmente sin responder a estímulos; no demuestra ninguna función cerebral o del tronco cerebral; y no respira por sí misma.

Se creó una aplicación digital para guiar a los médicos a través del proceso de determinación de la muerte cerebral. Está disponible de forma gratuita en el sitio web de la AAN.

La Dra. Sonia Partap, profesora clínica de neurología en la Universidad de Stanford, dijo que los pediatras reciben con agrado el desarrollo de esta guía de consenso.

«La muerte de cualquier niño nunca es menos que devastadora. Los pediatras comparten una relación especial y confianza con sus pacientes y esta guía es para asegurarnos de ayudar a las familias a pasar por las circunstancias más difíciles», dijo Partap.

La guía fue financiada por la Academia Americana de Neurología. Es una actualización de las guías de práctica para adultos de la AAN de 2010 y las guías de práctica pediátrica AAP/CNS/SCCM de 2011 para determinar la muerte cerebral. Fue publicada en línea el 11 de octubre en Neurology.

Referencia

Greer DM, Kirschen MP, Lewis A, Gronseth GS, Rae-Grant A, Ashwal S, et al.  Pediatric and Adult Brain Death/Death by Neurologic Criteria Consensus Guideline. Report of the AAN Guidelines Subcommittee, AAP, CNS, and SCCM. Neurology [Internet]. 2023[citado 13 nov 2023]. DOI: 10.1212/WNL.0000000000207740

14 noviembre 2023 | Fuente: HealthDay| Tomado de Noticias de Salud| Neurología

Los datos de un electroencefalograma (EEG), que mide la actividad eléctrica del cerebro, y del lactato del sudor, pueden combinarse para diversos fines. Por ejemplo, pueden utilizarse para diagnosticar distintos tipos de crisis, incluidas las epilépticas. También pueden utilizarse para controlar el esfuerzo durante el ejercicio físico y controlar los niveles de estrés y concentración. Los investigadores prevén un futuro en el que los sistemas de neuroimagen y control de la salud funcionen con sensores portátiles y dispositivos móviles, como teléfonos, auriculares, relojes, etc., para realizar un seguimiento de la actividad cerebral y los niveles de muchos metabolitos relacionados con la salud a lo largo del día. Esto permitiría a los usuarios mejorar las capacidades cerebrales y corporales. El equipo también prevé un futuro en el que las capacidades de los dispositivos de audio portátiles existentes, como los auriculares, puedan ampliarse considerablemente para recoger una gama mucho más amplia de datos.

Los investigadores prevén que este trabajo dé lugar a nuevas terapias. «El acoplamiento de las señales cerebrales medidas con el sonido reproducido por el dispositivo en el oído puede permitir nuevos avances terapéuticos de gran alcance para la corrección activa de trastornos neurológicos debilitantes, como el tinnitus, para el que actualmente no existe ningún tratamiento eficaz

Referencia

Xu Y, Paz E De La , Paul A, Mahato K, Sempionatto JR, Tostado N,  et al. In-ear integrated sensor array for the continuous monitoring of brain activity and of lactate in sweat. Nat Biomed Eng[Internet].2023[citado 21 0ct 2023];1307–1320.  https://doi.org/10.1038/s41551-023-01095-1

23 octubre 2023| Fuente: Neurología| Tomado de Noticia

Entre más de 490 000 personas registradas en el UK Biobank (un proyecto de investigación que reúne información médica y genética de miles de voluntarios en el Reino Unido), que fueron seguidas hasta por 15 años, la soledad parecía aumentar las posibilidades de un diagnóstico de Parkinson en un 37 %.

«La asociación entre la soledad y la aparición de la enfermedad de Parkinson no se debió a factores de riesgo genéticos, clínicos o conductuales compartidos», dijo la investigadora principal Angelina Sutin, profesora en el departamento de ciencias del comportamiento y medicina social de la Facultad de Medicina de la Universidad Estatal de Florida en Tallahassee.

Aunque este estudio no puede probar que la soledad cause la enfermedad de Parkinson, parece haber una conexión, dijo Sutin.

«Demostramos que hay una asociación entre la soledad y el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, no que la soledad cause la enfermedad de Parkinson», enfatizó.

Sutin dijo que la soledad ha sido identificada como una preocupación significativa de salud pública por el Cirujano General de los EE.UU., las Academias Nacionales de Ciencias, Ingeniería y Medicina, y la Organización Mundial de la Salud.

«Este estudio suma al cuerpo de evidencia sobre los malos resultados asociados con la soledad, particularmente enfermedades neurodegenerativas», dijo. «La soledad ha sido asociada con la enfermedad de Alzheimer y otros tipos de demencia. La investigación actual indica que también es un factor de riesgo para la enfermedad de Parkinson.»

Varios factores pueden estar vinculados a por qué la soledad puede aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson, sugirió Sutin.

«Encontramos que las vías conductuales y clínicas explican una pequeña parte de la asociación. La asociación podría deberse a otros factores conductuales y clínicos que no consideramos», agregó. «También podrían haber vías metabólicas, inflamatorias, neuronales y endocrinas.»

La soledad parece estar asociada con una peor salud cerebral, tal vez a través de una mayor inflamación u otros procesos neurodegenerativos y no es necesariamente específica de la enfermedad de Parkinson, dijo Sutin.

«Puede ser que la soledad haga que el cerebro sea más susceptible a la neurodegeneración, lo que para algunas personas podría llevar a la enfermedad de Alzheimer y para otros a la enfermedad de Parkinson», explicó.

Por otro lado, estar socialmente conectado puede reducir el riesgo de la enfermedad de Parkinson. «No probamos esta asociación en el estudio actual, pero sí, se cree que la conexión social es protectora. Se necesita más investigación para abordar esta cuestión», dijo Sutin.

El informe fue publicado en línea el 2 de octubre en JAMA Neurology.

«Sabemos que la mayoría de las personas que se sienten solas también viven solas, lo cual es cada vez más la condición de muchas personas mayores», dijo el Dr. Alessandro Di Rocco, director del sistema de neurología, Parkinson y trastornos del movimiento en Northwell Health en la ciudad de Nueva York. El Dr. Di Rocco no estuvo involucrado con el nuevo estudio.

Vivir solo puede llevar consigo algunas elecciones de vida poco saludables, dijo Di Rocco. Por ejemplo, muchas personas mayores que viven solas pueden no estar comiendo una dieta saludable, sino que más bien subsisten con aperitivos, comida rápida u otras opciones no saludables. También pueden ser menos activos físicamente.

«La soledad puede no ser buena para el cerebro debido a la falta de estimulación cerebral diaria», agregó. «Puede que tengas la televisión encendida, puedes tener otras fuentes (de estimulación), pero el nivel de compromiso cerebral puede estar disminuido.»

La soledad puede resultar en un mayor sentido de estrés o malestar psicológico capaz de ocasionar que el cerebro se vuelva más vulnerable, sugirió Di Rocco.

«La soledad puede no causar Parkinson, pero hasta cierto punto lo predispone. La predisposición tiene que ver con el hecho de que el cerebro puede no ser capaz de defenderse de lo que biológicamente sucede, lo que puede llevar al desarrollo de Parkinson», dijo.

Di Rocco señaló que la actividad física mantiene al cerebro saludable y lo mismo puede decirse de la actividad mental.

«La actividad física ayuda a retrasar la progresión de la enfermedad. También sabemos que el compromiso intelectual es beneficioso de manera muy similar y disminuye la probabilidad de que una persona desarrolle problemas cognitivos», dijo. «Para las personas que tienen problemas cognitivos, ya sea relacionados con el Parkinson, el Alzheimer u otros trastornos, estar comprometido intelectualmente es probablemente la mejor medicación que tenemos.»

Referencia

Terracciano A, Luchetti M, Karakose S, Stephan Y, Sutin AR. Loneliness and Risk of Parkinson Disease. JAMA Neurol[Internet].2023[citado 9 oct 2023]. doi:10.1001/jamaneurol.2023.3382

10 octubre 2023 | Fuente: consumer.healthday.com| Tomado de Salud Mental

Resumen

Daño del ADN mitocondrial desencadena propagación de patología similar a la enfermedad de Parkinson

En el campo de las enfermedades neurodegenerativas, especialmente la enfermedad de Parkinson esporádica (sPD) con demencia (sPDD), la cuestión de cómo comienza y se propaga la enfermedad en el cerebro sigue siendo central. Si bien se ha señalado a las proteínas similares a priones como culpables, estudios recientes sugieren la participación de factores adicionales. Descubrimos que el estrés oxidativo, la unión del ADN dañada, la detección del ADN citosólico y las vías de activación del receptor tipo peaje (TLR) están fuertemente asociados con el transcriptoma sPDD, que tiene una señalización desregulada del interferón tipo I (IFN). En pacientes con enfermedad de Parkinson esporádica (sPD), confirmamos deleciones de ADN mitocondrial (mt) en la circunvolución frontal medial, lo que sugiere un papel potencial del ADNmt dañado en la fisiopatología de la enfermedad.

Estos hallazgos podrían arrojar luz sobre nuevas vías moleculares a través de las cuales el ADNmt dañado inicia y propaga enfermedades similares a la EP, abriendo potencialmente nuevas vías para intervenciones terapéuticas o seguimiento de enfermedades.

Hasta hace poco, nuestra comprensión de la enfermedad de Parkinson ha sido bastante limitada, lo que se ha hecho evidente en las limitadas opciones de tratamiento y manejo de esta afección debilitante.

Nuestro conocimiento reciente ha girado principalmente en torno a los factores genéticos responsables de los casos familiares, mientras que los factores causales en la gran mayoría de los pacientes seguían siendo desconocidos.

Sin embargo, en un nuevo estudio, investigadores de la Universidad de Copenhague han revelado nuevos conocimientos sobre el funcionamiento del cerebro en pacientes con Parkinson. Al frente de este descubrimiento innovador está el profesor Shohreh Issazadeh-Navikas.

“Por primera vez, podemos demostrar que las mitocondrias, los productores de energía vital dentro de las células cerebrales, particularmente las neuronas, sufren daños, lo que provoca alteraciones en el ADN mitocondrial [LP1]. Esto inicia y propaga la enfermedad como un reguero de pólvora a través del cerebro”, dice Shohreh Issazadeh-Navikas y añade:

«Nuestros hallazgos establecen que la propagación del material genético dañado, el ADN mitocondrial, provoca síntomas que recuerdan a la enfermedad de Parkinson y su progresión a la demencia».

La enfermedad de Parkinson es una afección crónica que afecta el sistema nervioso central y provoca síntomas como dificultad para caminar, temblores, desafíos cognitivos y, eventualmente, demencia. La enfermedad afecta a más de 10 millones de personas en todo el mundo. Si bien actualmente no existe cura, ciertos tratamientos médicos pueden ofrecer alivio a sus síntomas.

Pequeños fragmentos de ADN mitocondrial propagan la enfermedad

Al examinar los cerebros de humanos y ratones, los investigadores descubrieron que el daño a las mitocondrias en las células cerebrales ocurre y se propaga cuando estas células tienen defectos en los genes de respuesta antiviral. Intentaron comprender por qué se produjo este daño y cómo contribuyó a la enfermedad.

Su búsqueda condujo a una revelación notable

“Pequeños fragmentos (en realidad ADN) de las mitocondrias se liberan en la célula. Cuando estos fragmentos de ADN dañado se extravían, se vuelven tóxicos para la célula, lo que hace que las células nerviosas expulsen este ADN mitocondrial tóxico”, explica Shohreh Issazadeh-Navikas.

“Dada la naturaleza interconectada de las células cerebrales, estos fragmentos tóxicos de ADN se propagan a células vecinas y distantes, de forma similar a un incendio forestal incontrolado provocado por una hoguera casual”, añade.

El sueño es una muestra de sangre

Shohreh Issazadeh-Navikas prevé que este estudio marca el paso inicial hacia una mejor comprensión de la enfermedad y el desarrollo de futuros tratamientos, diagnósticos y mediciones de la eficacia del tratamiento para la enfermedad de Parkinson.

También expresó su esperanza de que «la detección del ADN mitocondrial dañado pueda servir como un biomarcador temprano para el desarrollo de enfermedades».

Los biomarcadores son indicadores objetivos de condiciones médicas específicas observadas en los pacientes. Si bien algunos biomarcadores son comunes, como la presión arterial, la temperatura corporal y el índice de masa corporal, otros proporcionan información sobre enfermedades particulares, como mutaciones genéticas en el cáncer o el nivel de azúcar en sangre en la diabetes. La identificación de un biomarcador de la enfermedad de Parkinson es muy prometedora para mejorar tratamientos futuros.

“Es posible que el daño del ADN mitocondrial en las células cerebrales se filtre del cerebro a la sangre. Eso permitiría tomar una pequeña muestra de sangre de un paciente como forma de diagnosticar tempranamente o establecer la respuesta favorable a futuros tratamientos”.

El profesor Issazadeh-Navikas también prevé la posibilidad de detectar ADN mitocondrial dañado en el torrente sanguíneo, lo que haría factible diagnosticar la enfermedad o evaluar las respuestas al tratamiento mediante un simple análisis de sangre.

El próximo esfuerzo de los investigadores implica investigar cómo el daño del ADN mitocondrial puede servir como marcadores predictivos para diferentes etapas y progresión de la enfermedad. «Además, nos dedicamos a explorar posibles estrategias terapéuticas destinadas a restaurar la función mitocondrial normal para rectificar las disfunciones mitocondriales implicadas en la enfermedad».

Referencia

Tresse E, Marturia Navarro J, Guinevere Sew WQ, Cisquella Serra M, Jaberi E, Riera Ponsati Ll, et al. Mitochondrial DNA damage triggers spread of Parkinson’s disease-like pathology. Molecular Psychiatry[Internet]. 2023[citado 6 oct 2023]. https://doi.org/10.1038/s41380-023-02251-4

7 0ctubre 2023 | Fuente: Intramed| Tomado de Noticias Médicas

Neuralink de Elon Musk recibió la aprobación para sus primeras pruebas en humanos para evaluar si sus implantes de chips cerebrales son seguros.

Neuralink anunció que está reclutando para ensayos clínicos en humanos para probar y evaluar la seguridad de sus implantes de chips cerebrales en un comunicado de prensa El martes. La empresa de tecnología de interfaz neuronal, propiedad del multimillonario Elon Musk, dijo que recibió la aprobación de una junta de revisión institucional independiente para evaluar cómo los chips afectan a las personas con parálisis.

El estudio clínico PRIME (Interfaz cerebro-computadora implantada robóticamente) busca reclutar voluntarios que tienen cuadriplejía causada por una lesión espinal o esclerosis lateral amiotrófica (ELA), también conocida como enfermedad de Lou Gehrig, una enfermedad neurogenerativa progresiva que limita las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal de la persona. Neuralink dijo que el enfoque principal del ensayo “es otorgar a las personas la capacidad de controlar el cursor o el teclado de una computadora usando solo sus pensamientos”.

La prueba utilizará BCI (interfaces cerebro-computadora) para monitorear las señales de movimiento que se extenderán desde la actividad cerebral de la persona hasta controlar una computadora. dispositivo como un cursor o teclado a través de sus pensamientos. Los participantes tendrán la Dispositivo N1 implantado en su cerebro usando el robot R1 de Neuralink, que lo colocará en la región que controla la intención de movimiento, dijo la compañía en su comunicado de prensa.

Neuralink no ha dicho cuándo comenzará a probar sus implantes de chips en humanos o cuándo podría estar ampliamente disponible para el público, pero señalado en su ensayo clínico documento que el estudio se realizará durante aproximadamente seis años y reembolsará a los voluntarios por gastos relacionados.

La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) aprobó el cambio de Neuralink de pruebas en animales a ensayos clínicos en humanos en mayo a pesar de negar la solicitud de la empresa el año pasado de pasar a ensayos en humanos. La agencia supuestamente negó la solicitud de Musk de pruebas en humanos Sobre importantes preocupaciones de seguridad, incluida la batería de litio del dispositivo, la posibilidad de que los cables del implante se desplacen a otras áreas del cerebro y la incertidumbre. sobre cómo se retiraría el dispositivo sin causar daño al tejido cerebral, Reuters informado en marzo, citando fuentes cercanas al el asunto.

La aprobación de la FDA se produjo en mayo, pero la agencia no confirmó cómo se habían resuelto sus inquietudes.

Antes de su anuncio, Neuralink solo había probado su dispositivo en cerdos y monos. esas pruebas dibujó escrutinio tras informes que ellos causó a los animales sufrimiento innecesario y posibles violaciones del bienestar animal en diciembre. Los registros supuestamente revelaron que la compañía mató aproximadamente 1,500 animales, que incluían más de 280 ovejas, cerdos, y monos desde que inició experimentos en 2018, Reuters reportado.

Según se informa, un empleado llamó a las pruebas “trabajos de piratería” y le dijo al medio que algunos cerdos fueron sacrificados después de que el dispositivo se implantara en el lugar equivocado. cargo. El Departamento de Agricultura abrió una investigación sobre las acusaciones de crueldad animal y el Departamento de Transporte está investigando El mal manejo de materiales biopeligrosos por parte de Neuralink.

En febrero del año pasado, Neuralink reconoció que los monos habían muerto como resultado de las pruebas, pero negó las acusaciones de crueldad animal en un comunicado de prensa. “Es importante tener en cuenta que estas acusaciones provienen de personas que se oponen a cualquier uso de animales en la investigación”, dijo la empresa. “Actualmente, todos los dispositivos y tratamientos médicos novedosos deben probarse en animales antes de poder probarse éticamente en humanos. Neuralink no es el único en este respecto”.

Referencia

Neuralink’s First-in-Human Clinical Trial is Open for Recruitment. Neuralink Clinical Trial. PRIME Study: Precise Robotically Implanted Brain-Computer Interface.

21/09/2023

Fuente: (Gizmodo.com)    Tomado  de  Tecnología

© Neuralink 2023