Las células madre tumorales (o células madre cancerosas) son células que pueden dividirse y originar otras que forman tumores. Debido a ello, constituyen un importante objeto de investigaciones en diversos países. Así y todo, hay científicos que disienten acerca de su existencia y de la idea de que células madre normales puedan dar origen a células madre tumorales. Otros, más cautelosos, prefieren decir que dichas células por ahora constituyen una hipótesis.

Las células cancerígenas no siempre son iguales. En un tumor maligno puede haber una variedad de tipos de células, y la idea subyacente a la existencia de las células madre tumorales indica que, entre las células del cáncer, algunas actuarían como células madre que se reproducen y sostienen al cáncer, así como las células madre normales derivan en órganos y tejidos.

Un grupo de investigadores de la Universidad de la República (UDELAR), de Uruguay, no tiene dudas acerca de su existencia y hace hincapié en la importancia de realizar estudios con dichas células.

“Las células madre tumorales tienen un gran interés clínico, pues están implicadas en la metástasis y en la resistencia a los fármacos: así es como perjudican los tratamientos, la quimioterapia”, dijo Maria Ana Duhagon, docente del Laboratorio de Interacciones Moleculares de la Facultad de Medicina de la UDELAR.

Diversos tratamientos contra el cáncer tienen como base la capacidad de reducir el tamaño de los tumores; pero, de no destruir a las células madre tumorales, éstos pueden crecer nuevamente.

Durante la FAPESP Week Montevideo, realizada en los días 17 y 18 de noviembre en Uruguay, Duhagon hizo referencia a investigaciones que su grupo lleva adelante con microARNs implicados en la diferenciación de células madre en cánceres de próstata, la segunda causa más frecuente de muertes entre varones en países como Uruguay y Brasil.

Los microARNs son reguladores fundamentales de la expresión génica en plantas y animales. Son ácidos ribonucleicos (ARN) no codificantes, es decir, moléculas transcritas a partir del genoma y no traducidas en polipéptidos. Generalmente permanecen en el núcleo de las células, y actúan en la regulación de la expresión génica.

“Hemos desarrollado un método destinado al aislamiento, el mantenimiento y la diferenciación de células madre tumorales que permite realizar análisis de sensibilidad a fármacos convencionales y naturales e identificar vías moduladoras de la diferenciación. Este método también ha permitido determinar la capacidad de metástasis y caracterizar microARNs modulados durante la diferenciación”, dijo.

Según Duhagon, se sabe que los microARNs se encuentran extensivamente desregulados en el cáncer, lo que permite el uso de estos ácidos para identificar o seguir el desarrollo de la enfermedad.

“Los microARNs participan en el mantenimiento del estado de diferenciación de las células tumorales, y ésta es la línea de investigación fundamental de nuestro grupo”, dijo.

La investigadora y su grupo identificaron microARNs con potencial para el desarrollo de terapias contra el cáncer de próstata. Duhagon comentó que la detección de posibles sitios de interacción de uno de ellos (hsa-miR-886-3p) con el ARN mensajero en el segmento no traducido del ARN llamado 3’ UTRs (del inglés three prime untranslated region) permitió la selección de diversos genes posibles inhibidores de tumores.

“Los ARN mensajeros de estos genes disminuyeron con la transferencia temporal de hsa-miR-886-3p, inhibiendo así la proliferación”, dijo.

“El hsa-miR-886-3p proviene de un precursor de ARN no convencional llamado vtRNA2-1, ubicado en un lugar de relevancia emergente, pero poco comprendido. La expresión del hsa-miR-886-3p y del vtRNA2-1, que verificamos en muestras obtenidas en Uruguay y en el CancerGenomeAtlas, está regulada fuertemente por la metilación [un proceso implicado en la regulación de la expresión génica] de su promotor, lo que lo convierte en un posible gen supresor de tumores en cánceres de próstata”, dijo.

Análisis realizados por los investigadores de la UDELAR permitieron detectar el papel de supresor de tumores en la etapa G2/M, con efectos sobre la proliferación tanto en test In vitro como en modelos animales. La etapa G2/M, o verificación de la entrada en mitosis, es una etapa importante en el ciclo celular en la cual se verifica si no existen daños en el ADN.

“Mediante el uso de microarrays o chips de expresión génica, detectamos 278 transcripciones reguladas diferentemente por el vtRNA2-1, que representan procesos celulares tales como la migración, la adherencia y el ciclo celular”, dijo. Los microarrays (“microarreglos”) son herramientas empleadas para analizar la expresión de centenas o miles de genes en una muestra.
diciembre 16/2016 (noticiasdelaciencia.com)

Las células cancerosas dependen de un tipo de metabolismo relativamente poco eficiente (glicólisis), gracias al cual queman rápidamente glucosa para generar energía y producen los elementos necesarios para mantener una elevada tasa de crecimiento –un tipo de metabolismo similar es el que usan los músculos tras un ejercicio intenso, en el que existe menos oxígeno disponible–.

Ahora, un grupo de investigadores del Barts Cancer Institute (BCI) ha descubierto que no todas las células cancerosas utilizan el mismo tipo de metabolismo. En su estudio, publicado en «Cell Metabolism», se demuestra que las células madre tumorales son dependientes del oxígeno en su metabolismo al igual que las células normales del organismo, es decir, ‘respiran’.

Esto hace que estas células altamente agresivas sean muy sensibles al tratamiento con el fármaco antidiabético metformina, que induce una crisis energética y, en consecuencia, muerte celular.

«En teoría podemos explotar esta dependencia del oxígeno de las células madre tumorales con fármacos disponibles hoy en día, como la metformina, para cortar el aporte energético de estas células», explica Patricia Sancho, primera autora de este trabajo.

Lamentablemente, algunas de esas células madre tumorales son capaces de resistir este tratamiento activando vías metabólicas alternativas, lo que conduce a la aparición de recidivas ( reaparición del tumor maligno tras un periodo más o menos largo de ausencia de enfermedad). Los autores han encontrado una manera de forzar a estas células a utilizar el metabolismo oxidativo, lo que las convierte en sensibles a dicha terapia.

Según opinan expertos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), en Madrid, este descubrimiento puede ser utilizado para desarrollar nuevas herramientas que impidan el uso de oxígeno por parte de las células madre tumorales y frenen la reaparición de los tumores después de la quimioterapia convencional. El primer ensayo clínico en pacientes está previsto a finales del próximo año.

«A largo plazo, esto podría significar que los pacientes de cáncer de páncreas tengan más opciones de tratamiento disponibles, reduciendo además el riesgo de recidiva tras cirugía u otras quimioterapias», añade Sancho.

‘Central energética’ celular

Las células tumorales generalmente utilizan un tipo de metabolismo independiente de oxígeno para generar energía, principalmente por su alta tasa de división y el aporte limitado de sangre al tumor, lo cual es frecuente en los tumores pancreáticos.

Sin embargo, este estudio demuestra que las células madre tumorales del páncreas utilizan una forma de metabolismo mucho más eficiente, dependiente de oxígeno, llamada fosforilación oxidativa u OXPHOS. Este metabolismo tiene lugar en las mitocondrias, que constituyen la ‘central energética’ celular.

El cáncer de páncreas es uno de los más agresivos y difíciles de tratar, en parte por la falta de síntomas específicos, lo que dificulta enormemente el diagnóstico antes de que se presente en fases muy avanzadas. De hecho, la mayoría de los pacientes muere a los pocos meses tras ser diagnosticados.

Este tipo de cáncer cada vez es más frecuente debido al aumento de los casos de obesidad, que causa dos de los factores de riesgo más importantes del cáncer de páncreas: el síndrome metabólico y la diabetes. Las limitadas opciones terapéuticas para tratar este tipo de cáncer hace que encontrar nuevos tratamientos sea una prioridad.
septiembre 18/2015 (JANO.es)

Ese tipo de células son responsables del origen del cáncer y de la resistencia del organismo a los tratamientos como la quimioterapia, y su detección resulta compleja ya que de toda la masa tumoral, representan solo el uno o dos por ciento.

El Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, en España, es líder de un proyecto que ha caracterizado un nuevo marcador específico de las células madre cancerígenas: la riboflavina o vitamina B2, un pigmento que emite fluorescencia verde como resultado de su acumulación en vesículas intracelulares.

La propiedad luminosa permite rastrear y aislar las células sin la utilización de anticuerpos y de otras técnicas de mayor dificultad y costes económicos, ya que es una vía sencilla y barata, explica el estudio.

La presencia de la Vitamina B2 en las células madre tumorales se debe al aumento de la proteína ABCG2, responsable del transporte de dicha vitamina hacia el interior de las vesículas intracelulares que confieren luminosidad a las células, aunque la justificación de este fenómeno aún no está claro, señala.

La meta de la investigación está en la evolución de los tratamientos para el cáncer ya que al realizar una biopsia en la que se puedan separar las células autofluorescentes se pueden obtener mejores resultados en cuanto a su sensibilidad a los fármacos, indican los autores del trabajo.

La investigación pretende ganarle algo de tiempo a la rapidez con la que se expanden las células cancerígenas en un cuerpo humano, mediante las pruebas de medicamentos que puedan impedir su avance y probablemente detectar el origen de la enfermedad en cada caso.

Hasta el momento las pruebas se realizan en varios tipos de tumores y muestras de pacientes con cáncer de páncreas, hígado, colon y pulmón.
octubre 2/2014 (PL)

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2014 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Las CMC se encuentran en los tumores en muy bajo número, y tienen como característica importante la formación de las metástasis en sitios diferentes al tumor primario. Debido a que en condiciones normales se hallan en estado durmiente, la quimioterapia y la radioterapia convencionales actúan sobre las células del tumor más diferenciadas, que se encuentran en división, pero no son capaces de destruir estas CMC. De hecho, tras una respuesta inicial al tratamiento, muchos pacientes con cáncer tienen recaídas debido a que estas CMC no han sido destruidas.

En los últimos años, la investigación en la lucha contra el cáncer se ha centrado en la búsqueda de nuevos fármacos que se dirijan selectivamente frente a estas CMC, de tal forma que si estas células son eliminadas, el tumor será destruido en su totalidad y ello dará lugar a la curación de los pacientes.

Los científicos del grupo de investigación Terapias avanzadas: diferenciación, regeneración y cáncer, que dirige el profesor de la UGR Juan Antonio Marchal, han colaborado con Joaquín Campos, de la Facultad de Farmacia de la UGR, y María Ángel García, del Hospital Universitario Virgen de las Nieves, de Granada, así como con las Universidades de Jaén y Miami para el desarrollo de bozepinib.

Mama, melanoma y colon
Este medicamento tiene una actividad selectiva frente a CMC de mama, colon y melanoma. «La potente actividad antitumoral de bozepinib se debe a la inhibición de la ruta de señalización de HER2, y a que inhibe la invasividad y la angiogénesis en el tumor», explica Marchal. Además, los investigadores han demostrado el mecanismo específico por el que bozepinib actúa frente a las CMC.

Este nuevo compuesto no mostró toxicidad en ratones sanos cuando se suministró por vía intraperitoneal o por vía oral, e inhibió el crecimiento tumoral y la formación de metástasis pulmonares en los ratones a los que se les indujo el tumor.
Los investigadores están realizando estudios de seguridad y tienen la intención de llegar pronto a la fase de ensayos clínicos.
julio 25/2014 (Diario Médico.com)

Puesto que las células madre tumorales se consideran una de las razones de la resistencia a las terapias y la recidiva de los carcinomas, los investigadores creen que sus hallazgos podrían ser el primer escalón para el desarrollo de tratamientos antitumorales más eficaces.

El grupo de Dick constató que la proteína murina BMI-1, que puede afectar a la expresión génica, constituye un factor crucial para la autorrenovación de las células madre y la formación de tumores en líneas celulares humanas de cáncer colorrectal y en muestras de pacientes con este tipo de neoplasias.

Nuevo compuesto
El siguiente paso fue el desarrollo de un compuesto que disminuye los niveles de BMI-1 y, de esta manera, interfiere en la función de las células madre cancerígenas y el crecimiento de tumores colorrectales humanos primarios en ratones.
Estos resultados indicarían que la inhibición de BMI-1 podría ser empleada para mejorar las actuales terapias, proporcionando un efecto antitumoral a largo plazo.
diciembre 5/2013 (Diario Médico)

El descubrimiento, que se publica esta semana en la revista especializada Cancer Research (doi:10.1158/0008-5472.CAN-12-0044), permite trabajar para aislar esta proteína y de esta manera mejorar los tratamientos y el pronóstico de los enfermos. Una sobreactivación de esta proteína provoca que las células epiteliales de mama humanas se transformen en células madre tumorales.

La responsable del estudio, Eva González-Suárez, jefa de grupo de investigación de transformación y metástasis del Idibell, recuerda que un estudio previo demostraba que la inhibición de la proteína en ratones reducía el número de tumores y apunta a que el siguiente paso era observar el resultado en humanos.

La investigación se ha centrado en observar qué efectos tenía la sobreexpresión de RANK en humanos.

Los especialistas analizaron muestras clínicas de tumores de mama y comprobaron que aquellos con niveles elevados de RANK estaban asociados a tumores de tipos basal, y a tumores de alto grado, más agresivos y con más proliferación y metástasis.

Es decir, que «niveles altos de la proteína se asocian a tumores de peor pronóstico», según la responsable del estudio.

«Por lo tanto, este estudio corrobora en células humanas lo que ya se había visto en ratones, que un aumento en la activación de la vía de señalización RANK podría estar relacionado con una mayor iniciación, progresión y metástasis de cáncer de mama», resalta Eva González-Suárez.

Según ha explicado González-Suárez, «existe la teoría de que los tratamientos con quimioterapia matan a las células del tumor pero no afectan a las células madre tumorales, cosa que podría hacer que tras el tratamiento se volviera a formar otro tumor.

Si realmente esta vía tiene la capacidad de reiniciar los tumores y aumentar su capacidad metastática, «una combinación del inhibidor de RANK con quimioterapia podría tener importantes efectos terapéuticos», ha dicho.

Actualmente, ya se utiliza un inhibidor farmacológico de la vía de señalización RANK en el tratamiento de metástasis óseas y osteoporosis.

El Idibell forma parte del «Health Universitat de Barcelona Campus» (HUBc), un «hub» que engloba a treinta entidades dedicadas a la formación, la investigación y la transferencia de conocimiento en el terreno de las ciencias de la salud.
abril 24/2012 (Diario Salud)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Marta Palafox,Irene Ferrer,Pasquale Pellegrini,Sergi Vila,Sara Hernandez-Ortega,Eva González-Suárez.RANK induces epithelial-mesenchymal transition and stemness in human mammary epithelial cells and promotes tumorigenesis and metastasis. Cancer Res canres.0044.2012;abr 10, 2012.

Entre la redacción del primer y el segundo artículo, los cambios en este ámbito han sido muy numerosos. Uno de los aspectos más relevantes es la descripción de los transportadores multidroga como posibles reguladores de la transducción de la señal tanto en células madre como en células madre tumorales, además de producir resistencia a la quimioterapia.

La dificultad en identificar estas células y poder estudiarlas está impidiendo que se conozca cuál es su función fisiológica en humanos.

«Por este motivo, nos estamos planteando estudiar el papel de los transportadores multidroga en la regulación de la transducción de la señal en las células madre y analizar su función protectora en las vías de señalización que son fundamentales para el mantenimiento de este fenotipo de célula madre», ha explicado Petriz, que preside la Sociedad Ibérica de Citometría y coordina su grupo de trabajo sobre células madre.

Las células madre de la side population son un tipo muy minoritario que se encuentra en todos los tejidos estudiados hasta la fecha en humanos, en una proporción muy pequeña. Como ha recordado Petriz, la dificultad en identificar estas células y poder estudiarlas a nivel básico está impidiendo que se conozca cuál es su función fisiológica en humanos.

«Parece que está muy relacionada con la renovación de los tejidos y el mantenimiento de la homeostasis tisular durante toda la vida. Por experimentos en ratones se sabe que estas células tienen una gran plasticidad y, por ejemplo, las que se encuentran en la médula ósea no solo generan sangre, sino que pueden generar cualquier otro tipo de tejido. Y, de la misma manera, las que se encuentran en el cerebro no solo tienen capacidad de regenerar el cerebro sino que, debido a esta gran plasticidad, tienen capacidad de formar sangre, músculo u otro tipo de tejido».

Primeros pasos
Por eso, se pensó que estas células podrían tener un gran potencial terapéutico en humanos, ya que podrían utilizarse de manera autóloga en medicina regenerativa expandiéndolas primero y diferenciándolas después al tejido de interés. Pero «en humanos es aún un campo muy desconocido, aunque se han hecho muchas aproximaciones en ratón. Las células madre de la side population se encuentran en tumores y en leucemias, por lo que pueden tener una importancia como células madre propias tanto del tumor como de la leucemia; por lo que esta sería la verdadera diana terapéutica que interesaría eliminar a través de la terapia en cáncer».

MEJORAS TECNOLÓGICAS
Los avances en la citometría de flujo han propiciado la comprensión de todos los mecanismos. «Este es un aspecto fundamental porque, en la actualidad, no tenemos ningún marcador fenotípico que nos permita identificar estas células tan minoritarias: solo puede realizarse por la función derivada de la expresión de estos transportadores multidroga tanto en las células madre como en las células madre tumorales de la side population. Y la citometría de flujo es la única herramienta que permite identificarlas y aislarlas vivas para expandirlas o hacer estudios posteriores de biología molecular y tratar de comprender mucho mejor su compleja biología», ha destacado Petriz.
abril 15/2012 (Diario Médico)

Las células madre tumorales parecen ser las responsables, directas e indirectas, de la metástasis. De la misma forma, estas complejas células ejercen su actividad para que algunos de los actuales tratamientos oncológicos no sean efectivos.

El concepto de células madre del cáncer tiene su principal interés en entender la enfermedad metastásica, ya que en la mayoría de los casos “el desenlace fatal proviene del desarrollo de metástasis más que del crecimiento del tumor primario”, según ha dicho María Domínguez Castellano, del Instituto de Neurociencias CSIC, de la
Universidad Miguel Hernández, en Elche, Alicante, durante el curso Células madre y cáncer: avances y retos organizado por la Universidad Internacional de Andalucía en Málaga.

El principal reto de la terapia dirigida a las células madre del cáncer es, en opinión de la científica, “eliminar estas células sin alterar la célula madre endógena de los tejidos para evitar los efectos secundarios que puedan afectar al paciente”.

A su juicio, “el concepto de células madre del cáncer o tumorales nace para explicar la heterogeneidad que existe en los tumores debido a que los oncólogos se encuentran con tumores en los que las células tienen distinta capacidad para proliferar”, ha aclarado Domínguez y ha añadido que “las células madre del cáncer están
detrás de la recaída de los pacientes y, sobre todo, de las metástasis, y parecen ser la respuesta a por qué algunos tratamientos actuales son ineficaces para eliminar ciertos tipos de tumores”.

Además, las células tumorales también pueden explicar la metástasis. “Esto ocurre porque cuando el paciente es diagnosticado, el tumor primario ya ha realizado diseminación celular en distintos tejidos, pero esas células no han crecido y no se manifiestan en los tratamientos actuales de diagnóstico, si bien ahora hay tratamientos
que las pueden detectar en su estado circulante”.

No existe unanimidad sobre qué inicia una metástasis, pero en los últimos años se ha establecido que posiblemente la mayoría de las metástasis se originan por un proceso similar al que ocurre durante el desarrollo y que se llama transición epitelio-mesenquimal (EMT), según Domínguez. Así, en los carcinomas, “para que una célula se disemine es necesario que una célula epitelial, que es estacionaria, se convierta en una célula capaz de migrar”.

Para convertir una célula epitelial en una migratoria es necesario que cambie completamente su fenotipo, de epitelial a mesenquimal.

Es una célula que, según la investigadora, ha perdido los contactos con la célula del epitelio y ha adquirido un programa genético que le permite, primero invadir el tejido proximal, y luego diseminarse y migrar a través del cuerpo. “La EMT tanto durante el desarrollo como en tumores instalados  está regulada por multitud de vías, la mayoría
de las cuales convergen en factores de transcripción que son finalmente los que activan el programa genético que da lugar a la transformación celular mesenquimal”. Ha matizado que “no hay certeza in vivo, pero la certeza in vitro es tan sólida que creo que es muy posible que esto se reproduzca también in vivo”. Antes se pensaba que la metástasis era un paso que ocurría sólo en fases avanzadas La investigación básica y clínica ha mostrado que a veces la diseminación de un tumor ocurre muy temprano.

“La mayoría de las células de un tumor que se disemina mueren a lo largo del recorrido porque la diseminación es un proceso muy costoso para la célula”.
Julio 20/2011(Diario Médico)

El concepto de células madre del cáncer tiene su principal interés en entender la enfermedad metastásica, ya que en la mayoría de los casos \»el desenlace fatal proviene del desarrollo de metástasis más que del crecimiento del tumor primario\», según ha dicho María Domínguez Castellano, del Instituto de Neurociencias CSIC, de la
Universidad Miguel Hernández, en Elche, Alicante, durante el curso Células madre y cáncer: avances y retos organizado por la Universidad Internacional de Andalucía en Málaga.

El principal reto de la terapia dirigida a las células madre del cáncer es, en opinión de la científica, \»eliminar estas células sin alterar la célula madre endógena de los tejidos para evitar los efectos secundarios que puedan afectar al paciente\».

A su juicio, \»el concepto de células madre del cáncer o tumorales nace para explicar la heterogeneidad que existe en los tumores debido a que los oncólogos se encuentran con tumores en los que las células tienen distinta capacidad para proliferar\», ha aclarado Domínguez y ha añadido que \»las células madre del cáncer están
detrás de la recaída de los pacientes y, sobre todo, de las metástasis, y parecen ser la respuesta a por qué algunos tratamientos actuales son ineficaces para eliminar ciertos tipos de tumores\».

Además, las células tumorales también pueden explicar la metástasis. \»Esto ocurre porque cuando el paciente es diagnosticado, el tumor primario ya ha realizado diseminación celular en distintos tejidos, pero esas células no han crecido y no se manifiestan en los tratamientos actuales de diagnóstico, si bien ahora hay tratamientos
que las pueden detectar en su estado circulante\».

No existe unanimidad sobre qué inicia una metástasis, pero en los últimos años se ha establecido que posiblemente la mayoría de las metástasis se originan por un proceso similar al que ocurre durante el desarrollo y que se llama transición epitelio-mesenquimal (EMT), según Domínguez. Así, en los carcinomas, \»para que una célula se disemine es necesario que una célula epitelial, que es estacionaria, se convierta en una célula capaz de migrar\».

Para convertir una célula epitelial en una migratoria es necesario que cambie completamente su fenotipo, de epitelial a mesenquimal.

Es una célula que, según la investigadora, ha perdido los contactos con la célula del epitelio y ha adquirido un programa genético que le permite, primero invadir el tejido proximal, y luego diseminarse y migrar a través del cuerpo. \»La EMT tanto durante el desarrollo como en tumores instalados  está regulada por multitud de vías, la mayoría
de las cuales convergen en factores de transcripción que son finalmente los que activan el programa genético que da lugar a la transformación celular mesenquimal\». Ha matizado que \»no hay certeza in vivo, pero la certeza in vitro es tan sólida que creo que es muy posible que esto se reproduzca también in vivo\». Antes se pensaba que la metástasis era un paso que ocurría sólo en fases avanzadas La investigación básica y clínica ha mostrado que a veces la diseminación de un tumor ocurre muy temprano.

\»La mayoría de las células de un tumor que se disemina mueren a lo largo del recorrido porque la diseminación es un proceso muy costoso para la célula\».
Julio 20/2011(Diario Médico)

Los resultados obtenidos por Anna Merlos-Suárez, primera autora del artículo y el resto de investigadores del equipo de Batlle, indican que existe una estrecha asociación entre las células madre intestinales (células no especializadas que se encargan de generar el resto de células del intestino) y el cáncer colorrectal. Los científicos compararon los genes que se activan en las distintas células del intestino sano – células madre y aquellas células ya especializadas – con los de los tumores procedentes de pacientes. \»Nuestros análisis muestran que los pacientes con cáncer de colon activan genes muy similares a los de las células madre, de forma que cuanto mayor es esta relación, más probabilidades tienen los pacientes de que el cáncer se propague y de sufrir recaídas\».

Estos genes propios de células madre son activados por un grupo concreto de células del tumor, las llamadas \»células madre tumorales\». Cuando el equipo de Batlle trasplantó estas células en ratones, estos desarrollaron la enfermedad. Estos resultados se suman a la creciente hipótesis de que el cáncer se organiza de una forma jerárquica en la que solo algunas de sus células, las \»células madre tumorales\», son capaces de iniciar y propagar el tumor.

¿Qué propiedades tienen las células madre para beneficiar al cáncer? Por definición, las células madre renuevan tejidos, en este caso el epitelio del intestino, pudiendo llegar a producir hasta 5 gramos de células de epitelio intestinal al día. La comunidad científica apunta que los tumores podrían utilizar estas características de renovación indefinida para crecer y expandirse. Por otro lado, mientras que la mayoría de las células tienen una vida media de días, como en el caso de las células epiteliales del intestino, o meses, las células madre viven con nosotros durante años, lo que aumenta la probabilidad de que acumulen daños en su ADN y se transformen en células madre cancerosas.Uno de los mayores problemas que tienen los oncólogos actualmente es la falta de herramientas para identificar aquellos pacientes que tienen una mayor probabilidad de recaída. La estrecha asociación entre las células madre intestinales y la propagación de la enfermedad puede representar un claro avance en este aspecto. Además, la hipótesis de que el cáncer colorrectal necesita de un tipo concreto de células para desarrollarse y seguir creciendo, ya demostrada en otros tipos de cáncer como los gliomas, algunos tipos de linfomas o el cáncer de mama, brinda la posibilidad de generar nuevos tratamientos dirigidos contra estas nuevas dianas del cáncer: las células madre tumorales.

El estudio realizado es fruto de una estrecha colaboración con científicos de la Hubrecht Institute y de la University Medical Center Ultrecht, en Holanda, y clínicos de hospitales de referencia como el Hospital del Mar, el Hospital de Sant Pau y el Hospital Universitario de Barcelona

Barcelona, marzo 21, 2011 El Médico Interactivo

Nota: los usuarios del dominio *sld.cu, tiene acceso al texto completo de este artículo en Hinari
Cell Stem Cell: The Intestinal Stem Cell Signature Identifies Colorectal Cancer Stem Cells and Predicts Disease Relapse