La Semana Mundial del Glaucoma comenzó hoy con un llamado a la prevención de esta enfermedad, considerada la principal causa de la ceguera irreversible. Esta jornada tiene como finalidad sensibilizar y concientizar a las personas acerca de esta dolencia ocular, así como la importancia de realizar evaluaciones periódicas por parte de un médico especialista

El glaucoma es un trastorno caracterizado por la degeneración progresiva, crónica e irreversible del nervio óptico. Está conformada por más de 60 enfermedades oculares que pueden ocasionar la ceguera del paciente.

Esta patología ocular es considerada la segunda causa de ceguera en el paciente, al no ser detectada y tratada a tiempo.

Sin embargo, existen tratamientos que permiten retrasar sus efectos irreversibles a pesar de ser una enfermedad incurable.

Según la literatura médica, algunos de los síntomas característicos del glaucoma son la falta de adaptabilidad a los cambios lumínicos y defectos progresivos en el campo visual, los cuales deben ser evaluados por un oftalmólogo.

Entre los principales factores de riesgo están el incremento en la presión intraocular, antecedentes familiares, edad avanzada y ser de la raza negra.

Revisión ocular periódica, especialmente en aquellos pacientes que tienen antecedentes familiares con glaucoma, control anual de la presión intraocular, y hacer ejercicios o alguna actividad física, para ayuda a reducir la presión intraocular, son algunas recomendaciones de los expertos.

09 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Saima Wazed, directora regional de la Organización Mundial de la Salud (OMS), entregó en Nueva Delhi la certificación oficial que acredita ese logro a Aradhana Patnaik, funcionaria del Ministerio de Salud y Bienestar Familiar.

Causada por la bacteria Chlamydia trachomatis, el tracoma es contagiosa y se propaga a través del contacto con los ojos, párpados, nariz o secreciones de la garganta de personas infectadas y si no se trata, causa ceguera irreversible.

La OMS la calificó como una enfermedad tropical desatendida, estimó que 150 millones de personas en todo el mundo están afectadas por la dolencia y seis millones de ellas son ciegas o corren el riesgo de sufrir complicaciones que les provoquen discapacidad visual.

Su incidencia es mayor en comunidades desfavorecidas que viven en malas condiciones ambientales.

La enfermedad fue una de las principales causas de ceguera en India durante en las décadas de 1950 y 1960, lo que obligó al Gobierno lanzar el Programa Nacional de Control del Tracoma en 1963 y posteriormente los esfuerzos por controlarla se integraron en el Programa Nacional de Control de la Ceguera de la India.

En 1971, la ceguera debido al tracoma era del 5 % y hoy, gracias a las diversas iniciativas gubernamentales se redujo a menos del 1 %, indicó el Ministerio de Salud Pública.

De igual modo, la OMS contribuyó con los satisfactorios resultados con la estrategia SAFE que significa adopción de cirugía, antibióticos, higiene facial, limpieza ambiental, entre otras medidas.

Como resultado, en 2017, India fue declarada libre de tracoma infeccioso; sin embargo, la vigilancia de los casos continuó en todos los distritos desde 2019 hasta 2024.

Entre 2021 y 2024, la Encuesta Nacional de Triquiasis Tracomatosa en 200 distritos endémicos corroboró el logro sanitario que posibilitó a la OMS declarar a India libre del tracoma como un problema de salud pública.

09 octubre 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

Detrás estaría una enfermedad del nervio óptico conocida como neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (Noiana), potencialmente cegadora. El trabajo está dirigido por Joseph Rizzo, del hospital Mass Eye and Ear y catedrático de la Facultad de Medicina de Harvard; y los resultados se publican en la revista JAMA Ophthalmology.

En concreto, el estudio observacional -no causal- halló que las personas con diabetes de tipo 2 a las que su médico había recetado semaglutida tenían cuatro veces más probabilidades de que se les diagnosticara Noiana; las personas con sobrepeso u obesidad tenían más de siete veces.

«El uso de estos fármacos se ha disparado en todos los países industrializados y han proporcionado beneficios muy significativos en muchos aspectos, pero las futuras conversaciones entre un paciente y su médico deben incluir la Noiana como un riesgo potencial», afirma Rizzo, más si los pacientes tienen otros problemas conocidos del nervio óptico, como glaucoma.

No obstante, es importante tener en cuenta que el aumento del riesgo está relacionado con un trastorno relativamente infrecuente, advierte el investigador en un comunicado del Mass Eye and Ear, hospital universitario de la Facultad de Medicina de Harvard.

La Noiana es relativamente infrecuente y se da hasta en 10 de cada 100 000 personas de la población general; es la segunda causa de ceguera del nervio óptico (sólo superada por el glaucoma).

El estudio se inició a finales del verano de 2023. Los neurooftalmólogos del Mass Eye and Ear observaron que tres pacientes de su consulta habían sido diagnosticados de pérdida de visión por esta enfermedad relativamente infrecuente en tan solo una semana; los médicos observaron que los tres estaban tomando semaglutida.

Esto llevó al equipo a realizar un análisis retrospectivo de su población de pacientes para ver si podían identificar una relación.

Los investigadores analizaron los registros de 16 827 pacientes tratados durante seis años y los dividieron en aquellos que fueron diagnosticados con diabetes o sobrepeso/obesidad.

Los investigadores compararon a los que se había recetado semaglutida con los que tomaban otros fármacos para la diabetes o la pérdida de peso. A continuación, analizaron la tasa de diagnósticos de Noiana en los dos grupos, lo que reveló el aumento del riesgo.

En lo que respecta a las personas con diabetes de tipo 2 (194 tratados con semaglutida frente a 516 con otro tipo de medicamentos), se diagnosticaron 17 casos de Noiana en los pacientes que tomaban semaglutida, frente a 6 en el otro grupo. En tres años la incidencia acumulada fue de 8,9 % y 1,8 %, respectivamente.

En las personas con sobrepeso y obesidad (361 con semaglutida y 618 con otro tratamiento), se constaron 20 eventos de Noiana frente a 3. En tres años la incidencia acumulada fue de 6,7 % y 0,8 %, respectivamente.

Limitaciones del estudio

El Mass Eye and Ear atiende a un número inusualmente elevado de personas con enfermedades oculares raras, la población del estudio es mayoritariamente blanca y el número de casos de Noiana observados durante el período de seis años del estudio es relativamente pequeño.

Los investigadores tampoco pudieron determinar si los pacientes tomaron realmente semaglutida o dejaron de hacerlo en algún momento, ni cómo podría haber influido esto en su riesgo.

Es importante destacar que el estudio no prueba la causalidad y los investigadores no saben por qué o cómo existe esta asociación, y por qué se registró una diferencia en los grupos de diabéticos y de personas con sobrepeso.

«Nuestros hallazgos deben considerarse significativos pero provisionales, ya que se necesitan estudios futuros para examinar estas cuestiones en una población mucho más amplia y diversa», subraya Rizzo.

03 julio 2024|Fuente: EFE|Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Según ha informado este lunes el Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), las enfermedades hereditarias de la retina representan la mayor causa de ceguera en el continente europeo, un problema que afecta a 350 000 personas.

Estas enfermedades han sido consideradas incurables durante mucho tiempo ya que se pensaba que la pérdida de visión debido a estas condiciones era irreversible.

Sin embargo, recientemente ha habido un gran interés en el avance de tratamientos novedosos en esta área, por lo que varios grupos de investigación interesados en estas enfermedades se han reunido en una red europea para saber más sobre este tipo de afecciones.

La correcta visión depende de la interacción entre los dos componentes que forman la retina: la retina neural y el epitelio pigmentado.

Aunque las cegueras progresivas convergen finalmente en la degeneración de los denominados ‘fotorreceptores’, frecuentemente están asociadas a la activación de genes exclusivamente en uno de los dos componentes.

En la última década, se ha evidenciado que la actividad de los genes está regulada por la estructura tridimensional del genoma.

En el trabajo, se ha comparado esa estructura tridimensional de los genomas de la retina neural y el epitelio pigmentado, lo que ha permitido la identificación de diferencias asociadas a la activación específica de genes implicados en trastornos hereditarios de la retina.

Hasta hace poco el estudio genético de este tipo de enfermedades se centraba en alteraciones en las regiones denominadas «codificantes», es decir las zonas del genoma que albergan los genes que dan lugar a las proteínas.

El problema es que muchos de los pacientes no presentan variaciones en estas regiones, lo que sugiere fallos estructurales en el genoma como potencial causa de estas enfermedades.

Los datos analizados en este proyecto ayudan a definir los paisajes regulatorios de los genes expresados en los compartimentos de la retina neural y el epitelio pigmentado en humanos.

Estas conclusiones ofrecen una referencia «muy importante» para predecir posibles variantes estructurales hereditarias que ayuden en ciertos casos a entender las bases moleculares de su ceguera y mejoren el consejo genético en familiares que aún no han desarrollado la enfermedad.

24 junio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

La razón por la que las personas afectadas no acuden antes al oftalmólogo es que la muerte de las células ganglionares comienza en la periferia de la retina, una zona que apenas utilizamos.

Para averiguar por qué actúa así esta sibilina dolencia, nuestro grupo de investigación se propuso analizar las diferencias entre la retina periférica y central, la última zona donde se pierde la visión.

Existen distintos tipos de glaucoma, pero el más común –denominado glaucoma de ángulo abierto– se produce por el aumento de la presión intraocular, que afecta a la retina.

En realidad, la retina es una prolongación del cerebro donde, además de neuronas, hay otros tipos de células: las células gliales. Podemos distinguir tres modalidades:

Las células de la microglía. Forman el sistema inmunológico de la retina.

Los astrocitos. Participan en la alimentación de las neuronas, como puentes entre los vasos sanguíneos y las neuronas, además de ayudar en la comunicación entre las neuronas.

Las células de la glía de Müller son las más abundantes de la retina. Forman pilares desde la parte más basal de la retina, que limita con el vítreo, hasta el extremo donde se encuentran los fotorreceptores.

 Ver artículo completo: Pereiro X, Ruzada N, Azkargorta M, Elortza F, Acera A, Ambrosio AF, et al.  Müller glial cells located in the peripheral retina are more susceptible to high pressure: implications for glaucoma. Cell & Bioscience[Internet].2024[citado 2 feb 2024]; 14(5). Disponible en:  https://cellandbioscience.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13578-023-01186-1

30 enero 2024|Fuente: The Conversation

Esta conversión no se produce espontáneamente en humanos y otros mamíferos, pero una nueva investigación de la Universidad de Washington (EE.UU.), demuestra que la glía de Müller humana puede ser inducida a cambiar de identidad en el laboratorio, lo que podría servir como fuente potencial de nuevas neuronas para tratar la pérdida de visión. El estudio, publicado en Stem Cell Reports, demuestra que la glía humana puede reprogramarse para convertirse en células capaces de producir nuevas neuronas, abriendo una vía completamente nueva para reparar la retina en personas que han perdido neuronas por enfermedad o traumatismo.

Los investigadores modificaron genéticamente la glía de Müller humana en el laboratorio para activar programas genéticos específicos de las neuronas, como ocurre de forma natural en los peces. De hecho, al cabo de una semana, las células modificadas genéticamente adoptaron características similares a las de las neuronas retinianas inmaduras. Estos hallazgos sugieren que la glía de Müller humana puede convertirse en neuronas y puede servir como recurso para generar nuevas neuronas en las retinas de los pacientes en el futuro. Los investigadores señalan que en este estudio las glías de Müller se derivaron de glías de Müller inmaduras, por lo que queda por ver si métodos similares pueden transformar glías de Müller humanas adultas en neuronas, y con qué eficacia.

Wohlschlegel J, Finkbeiner C, Hoffer D, Rieke F, Golden SA, Reh T, et al.  ASCL1 induces neurogenesis in human Müller glia. Stem Cell Reports [Internet].2023[citado 17 dic 2023];18: 2400–2417. DOI:https://doi.org/10.1016/j.stemcr.2023.10.021

18 diciembre 2023 | Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticia

Seis personas ciegas y 10 videntes, que sirvieron como sujetos de control, se sometieron a tres rondas de resonancias magnéticas funcionales para ver qué partes del cerebro se activaban durante las traducciones de imagen a sonido. Los científicos descubrieron que la activación cerebral por el sonido en las personas ciegas se producía principalmente en el área fusiforme izquierda de la cara, mientras que en las personas videntes se producía sobre todo en el área fusiforme derecha de la cara.

Actualmente, con su dispositivo, las personas ciegas pueden reconocer una cara básica de «dibujos animados» (como una cara feliz emoji) cuando se transcribe a patrones de sonido. Reconocer caras mediante sonidos fue un proceso que requirió mucho tiempo y muchas sesiones de práctica. Cada sesión empezaba con el reconocimiento de formas geométricas sencillas, como líneas horizontales y verticales; luego se aumentaba gradualmente la complejidad de los estímulos, de modo que las líneas formaban figuras, como casas o caras, que luego se hacían aún más complejas (casas altas frente a anchas y caras felices frente a caras tristes). En última instancia, a los científicos les gustaría utilizar imágenes de caras y casas reales en combinación con su dispositivo, pero los investigadores señalan que primero tendrían que aumentar mucho la resolución del dispositivo.

Ver más información:   Plaza PL, Renier L, Rosemann S, De Volder AG, Rauschecker JP. Sound-encoded faces activate the left fusiform face area in the early blind. Plos One [Internet].2023[citado 30 nov 2023];18(11): e0286512. doi: 10.1371/journal.pone.0286512

1 diciembre 2023 | Fuente: Neurología.com| Tomado de| Noticia

Aún existen muchas incógnitas por resolver sobre el mecanismo de acción del gen CERKL, causante de la retinosis pigmentaria y otras enfermedades hereditarias de la visión. Ahora, un equipo de la Universidad de Barcelona ha descrito cómo la falta del gen CERKL altera la capacidad de las células de la retina para combatir el estrés oxidativo generado por la luz y desencadena mecanismos de muerte celular que causan ceguera. El nuevo trabajo, publicado en la revista Redox Biology, es un paso adelante para caracterizar la ceguera hereditaria e identificar mecanismos clave para abordar futuros tratamientos basados en la medicina de precisión.

Lidera el trabajo la catedrática Gemma Marfany, de la Facultad de Biología, el Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER). La investigación, llevada a cabo con modelos animales, es el resultado de la estrecha colaboración con equipos del Instituto de Investigación Sant Joan de Déu (IRSJD), la Universidad de Valencia, el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC -UAM) y el Instituto de Investigación Sanitaria Hospital 12 de octubre de Madrid.

El estudio revela por primera vez que cuando falta el gen CERKL, las células de la retina están permanentemente estresadas. «Este estado exacerbado basal hace que cuando se causa un daño oxidativo adicional —como con el estímulo continuo de la luz— las células ya no sean capaces de responder porque no pueden activar más mecanismos de respuesta antioxidante», detalla Gemma Marfany, miembro del Departamento de Genética, Microbiología y Estadística de la UB.

«Por tanto, la retina está inflamada de forma permanente. Como consecuencia, las células retinianas activan mecanismos de muerte celular, como la necroptosis y la ferroptosis. Aunque los experimentos se han realizado en ratón, estas alteraciones permiten explicar cómo y por qué las células fotorreceptoras mueren en los pacientes y causan la ceguera», añade.

¿Cómo responde la retina a la luz cuando falta el gen CERKL?

La retina es un tejido neuronal que está constantemente sometida a un estrés lumínico —por tanto, oxidativo— y las células retinales deben activar mecanismos antioxidantes para hacerle frente. El nuevo trabajo se basa en un modelo de ratón transgénico al que se ha eliminado el gen CERKL mediante técnicas de edición génica (CRISPR). Aplicando técnicas electrofisiológicas, se comprobó cómo la retina de estos ratones sin CERKL degenera progresivamente de forma similar al caso de los pacientes humanos. Ahora bien, ¿cómo se altera la actividad fisiológica de los fotorreceptores cuando el gen CERKL está mutado?

«Gracias a la colaboración multidisciplinar entre equipos, hemos podido combinar distintas aproximaciones para profundizar en la patología causada por mutaciones en el CERKL. Las técnicas de transcriptómica han revelado cómo responde la retina al estrés lumínico cuando no tiene la proteína CERKL. Con los análisis metabolómicos se han identificado las vías bioquímicas celulares alteradas que no permiten a la retina hacer frente al daño oxidativo generado por el exceso de luz y que terminan provocando la muerte de los fotorreceptores», indica Gemma Marfany.

«Consideramos que el CERKL es un gen de resiliencia en el estrés oxidativo. Todo ese conocimiento complementa los estudios genéticos y abre nuevas vías a futuras aproximaciones terapéuticas», detalla la investigadora.

Descubrir la función de los genes para poder diseñar terapias

Una de cada 3 000 personas en el mundo tiene algún tipo de distrofia hereditaria de retina, una de las enfermedades raras de mayor incidencia en la población. Hasta ahora, se ha identificado un total de 90 genes asociados con la retinosis pigmentaria, pero existen más de 300 genes que pueden afectar a la visión.

«Es decisivo poder realizar un buen diagnóstico genético de los pacientes, e identificar el gen que causa la enfermedad. Ahora sabemos que cerca de un 3 % de los pacientes con retinosis pigmentaria en España traen mutaciones en el gen CERKL», apunta Marfany.

«Buena parte de los esfuerzos en investigación en enfermedades raras de la visión se centra precisamente en este diagnóstico genético de los pacientes, pero para comprender el efecto fisiológico de estas mutaciones es necesario analizar qué pasa en las células de la retina».

Identificar el gen causante de la enfermedad y su función fisiológica son los pilares para diseñar una terapia de precisión o personalizada. En el caso de la terapia génica, suele ser costosa —en tiempo y en dinero— y sólo es accesible a un número limitado de pacientes.

«Ahora bien, si conocemos mejor cuáles son las vías alteradas cuando no existe el gen CERKL, podremos pensar cómo compensar estas vías: por ejemplo, con medicamentos que puedan actuar sobre estas vías metabólicas y restaurar el correcto funcionamiento de las neuronas de la retina y devolver a un estado más homeostático. Este tipo de aproximación terapéutica es mucho más asequible, y si ralentiza el progreso de la enfermedad, podría beneficiar a muchos pacientes».

El Grupo de investigación en Genética Molecular Humana de la UB tiene una destacada trayectoria de más de 25 años en el estudio de las bases genéticas de las enfermedades de la visión. Fue el equipo líder en identificar un gen desconocido —el CERKL— como el causante de la retinosis pigmentaria (The American Journal of Human Genetics, 2004) en un estudio sobre una familia con varios hijos afectados.

«Nuestro equipo sigue trabajando para intentar comprender cómo mutaciones en el gen CERKL provoca la muerte de los fotorreceptores en los pacientes. En el futuro, queremos generar nuevos modelos de la enfermedad con organoides de la retina humana, y diseñar estrategias de terapia de precisión —terapia génica y también con medicamentos— basada en moléculas que permitan revertir los síntomas más graves de la enfermedad», concluye Gemma Marfany.

Referencia

García-Arroyo R, Domènech EB, Herrera-Úbeda C, Asensi MA, Núñez de Arenas C, Cuezva JM, et al. Exacerbated response to oxidative stress in the Retinitis Pigmentosa CerklKD/KO mouse model triggers retinal degeneration pathways upon acute light stress. Redox Biology. 2023; 66:102862. https://doi.org/10.1016/j.redox.2023.102862

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S221323172300263X

18/09/2023

Fuente: (IMMedico) Tomado- Noticia/ Oftalmología

Un estudio preclínico en el que se utilizaron células madre para producir células fotorreceptoras progenitoras -células que detectan la luz en el ojo- y trasplantarlas a modelos experimentales de retina dañada ha dado como resultado una recuperación significativa de la visión. Este hallazgo, realizado por científicos de la Facultad de Medicina Duke-NUS, el Instituto de Investigación Ocular de Singapur y el Instituto Karolinska de Suecia, supone un primer paso hacia la posible recuperación de la visión en enfermedades oculares caracterizadas por la pérdida de fotorreceptores.

«Nuestro laboratorio ha desarrollado un método novedoso que permite producir células progenitoras de fotorreceptores similares a las de los embriones humanos», explica el profesor Tay Hwee Goon, primer autor del estudio del Centro de Investigación de la Visión de la Duke-NUS. «El trasplante de estas células en modelos experimentales ha producido una restauración parcial de la función retiniana».

La degeneración de los fotorreceptores del ojo es una causa importante de disminución de la visión que puede acabar provocando ceguera y para la que actualmente no existe ningún tratamiento eficaz. La degeneración de los fotorreceptores se produce en diversas enfermedades hereditarias de la retina, como la retinosis pigmentaria -una rara enfermedad ocular que descompone las células de la retina con el tiempo y acaba provocando pérdida de visión- y la degeneración macular asociada a la edad, una de las principales causas de discapacidad visual en todo el mundo.

La profesora Tay y su equipo desarrollaron un procedimiento para cultivar células madre embrionarias humanas en presencia de proteínas lamininas purificadas que intervienen en el desarrollo normal de la retina humana. En presencia de lamininas, las células madre podían diferenciarse en células progenitoras fotorreceptoras encargadas de convertir la luz en señales que se envían al cerebro.

Cuando estas células se trasplantaron a retinas dañadas, los modelos preclínicos mostraron una recuperación significativa de la visión. Una prueba diagnóstica llamada electrorretinograma también identificó una recuperación significativa en las retinas a través de la actividad eléctrica de la retina en respuesta a un estímulo luminoso. Las células trasplantadas establecieron conexiones con las células retinianas circundantes y los nervios de la retina interna. Además, sobrevivieron y funcionaron durante muchas semanas tras el trasplante.

Cuando estas células se trasplantaron a retinas dañadas, los modelos preclínicos mostraron una recuperación significativa de la visión. Una prueba diagnóstica llamada electrorretinograma también identificó una recuperación significativa en las retinas a través de la actividad eléctrica de la retina en respuesta a un estímulo luminoso. Las células trasplantadas establecieron conexiones con las células retinianas circundantes y los nervios de la retina interna. Además, sobrevivieron y funcionaron durante muchas semanas tras el trasplante.

De cara al futuro, el equipo espera perfeccionar su método para hacerlo más sencillo y lograr resultados más consistentes que en intentos anteriores de explorar la terapia con células madre para la sustitución de células fotorreceptoras.

«Es emocionante encontrar estos resultados, que sugieren una vía prometedora hacia el uso de células madre para tratar las formas de deterioro visual y ceguera causadas por la pérdida de fotorreceptores», afirma el Dr. Helder Andre, Jefe de Investigación Molecular y Celular del Departamento de Neurociencia Clínica del Instituto Karolinska y autor principal del estudio.

El profesor asociado Enrico Petretto, director del Centro de Biología Computacional de Duke-NUS y responsable del análisis bioinformático del estudio, añadió: «Nuestro método también puede ser útil para comprender las vías moleculares y celulares que impulsan la progresión de la degeneración macular, lo que quizá conduzca al desarrollo de otros enfoques terapéuticos».

El próximo reto para los investigadores es explorar la eficacia de su método en modelos de degeneración de fotorreceptores que se asemejen más a la condición humana.

«Si obtenemos resultados prometedores en nuestros futuros estudios, esperamos pasar a ensayos clínicos con pacientes», afirma el profesor Karl Tryggvason, del Programa de Trastornos Cardiovasculares y Metabólicos de Duke-NUS y autor correspondiente del estudio. «Eso sería un paso importante para poder revertir el daño de la retina y restaurar la visión».

Abril 14/2023 (Asia Research News) – Tomado de NewsRoom. Copyright 2004 – 2023 Asia Research News. Traducción realizada con la versión gratuita del traductor www.DeepL.com/Translator.

Más de 420 000 personas viven con daño cerebral adquirido (DCA) en España. El ictus es el responsable del 78 % por ciento de los casos, mientras que el 22 % restante se debe a traumatismos craneoencefálicos y otras diversas causas, según los datos de la Federación Española de Daño Cerebral (FEDACE),  organismo que también señala que cada año se producen 104 071 casos.

Cuando se alude al DCA generalmente se piensa, efectivamente, en adultos jóvenes que han sufrido un traumatismo o en personas de mayor edad que han padecido ictus u otro tipo de patologías que generan este daño cerebral.

Un gran olvidado

Sin embargo, hay una parte de la población a la que se hace escasa referencia y que, sin embargo, convive con discapacidades, de mayor o menor grado, durante toda su vida porque también sufre DCA: los recién nacidos. Es más, “cada mes fallecen cerca de 10-15 recién nacidos en España como consecuencia de un DCA. En el mundo, cada año fallece 1 millón y otro millón queda destinado a una vida de discapacidad, consideradas significativas”, señala a DM José Martínez Orgado, jefe del Servicio de Neonatología del Hospital Clínica San Carlos de Madrid, cuyo Grupo de Fisiopatología y Terapéutica Neurológica del INA (Hospital Clínico San Carlos – IdISSC),  y coincidiendo con la celebración del Día Nacional del DCA, hace un llamamiento para conseguir la concienciación social acerca de un tipo concreto de DCA habitualmente olvidado: el DCA neonatal.

Las principales causas que conducen a esta lesión son, por un lado, el DCA del recién nacido a término, que suele ser un daño hipóxico-isquémico difuso -encefalopatía pos isquémica-, o focal -infarto cerebral-.

Sin tratamiento eficaces 

Otra parte muy importante, ya que se observa un aumento progresivo en los últimos años, es el daño de los prematuros -fundamentalmente grandes prematuros entre 24 y 26 semanas de edad gestacional, que «solo por el hecho de serlo pueden padecer secuelas sin que hayan pasado grandes cosas, pero en los cuales el desarrollo está alterado. Este es, precisamente, uno de los grandes desafíos actuales». 

Las discapacidades que presentan los afectados por DCA neonatal varían en función de su gravedad. Hay un abanico muy amplio y que puede ir desde pequeñas alteraciones de la movilidad a parálisis cerebral: niños totalmente dependientes y en los que pueden asociarse ceguera, sordera o incluso discapacidad intelectual. «De todas formas, y en todos los casos, todas las secuelas -ya sean leves o muy graves-, hay que intentar prevenirlas o reducirlas en lo posible». 

Según Martínez Orgado, no existen tratamientos eficaces para la mayoría de los casos de DCA neonatal. El daño -por infección o hipóxico-isquémico-, no se puede predecir. Lo habitual es que cuando se observa, se acelera el parto u ocurre de una forma inopinada. «Este es uno de los grandes problemas que hace que sea tan difícil conseguir un tratamiento porque, en estos casos, su prevención es muy compleja».

Mayores posibilidades existen en el caso de los prematuros. Aquí sí existe una ventana terapéutica para intentar reducir el daño: se administra sulfato de magnesio a la madre antes del parto, por ejemplo, para intentar disminuir el daño. No obstante, «sabemos que esta estrategia es más eficaz al principio del parto; en las primeras horas o días». 

En estos momentos, la única posibilidad terapéutica, en el caso de los niños a término -con una encefalopatía hipóxico-isquémica y fundamentalmente de carácter leve a moderada-, es «la hipotermia, el único tratamiento que se puede aplicar y que funciona en aproximadamente un 60 % de los niños, lo que significa que un 40 % sigue sin beneficiarse de este abordaje.

Potenciar la investigación; el gran reto 

Para los prematuros, existen muy escasas opciones. «En este caso, lo único que se puede intentar es reducir en lo posible los daños ambientales y mantener los cambios hemodinámicos. Pero, aun así, puede desarrollar daño cerebral. Lo que queda es intentar recuperarlo con estimulación precoz». 

Para Martínez Orgado -cuyo Grupo de Fisiopatología y Terapia Neurológica investiga en diversas estrategias terapéuticas-, como la prevención es tan compleja, el reto está en conseguir tratamientos que se puedan administrar después de que haya producido el daño, cualquiera sea su origen, para intentar reducir la lesión cerebral. «El gran reto es conseguir tratamientos que sean realmente eficaces. La hipotermia deja fuera a un 40% de niños, así como a los prematuros».

Lo que el profesional tiene muy claro es que los neonatos también tienen DCA. Los que sobreviven pueden presentar secuelas que, en el caso de ser graves, «van a arrastrar durante toda su vida, con las dificultades que ello entraña para él y para su familia».

En este punto, considera que los recursos para la rehabilitación de estos niños y el apoyo a sus familias son claramente insuficientes en España. «La atención temprana es muy insuficiente en nuestro país. Aquí se cierra el círculo: no disponemos de tratamientos absolutamente eficaces y, además, la atención temprana no funciona como debería». 

Subraya así, que es imprescindible la concienciación pública que «exija un mayor y decidido apoyo social y estatal a la investigación en tratamientos y a los programas de ayuda a pacientes y familiares, víctimas de esta terrible condición».

febreo 9/2022 (Diario Médico)

Durante los poco más de quince años de existencia de la optogenética, la introducción de genes exógenos que codifican proteínas sensibles a la luz en ciertas células, los neurocientíficos se han lanzado a probarla en invertebrados, peces, aves y roedores. También, en menor medida, en primates no humanos.

La reciente publicación en Nature Medicine, del primer caso en el que se ha aplicado con éxito la optogenética en seres humanos constituye el enésimo ejemplo de lo importante que es valorar y, sobre todo, financiar la investigación básica.

Cuando se descubrieron las primeras opsinas microbianas hace medio siglo, seguramente nadie imaginó que estas proteínas sensibles a la luz serían un día empleadas para excitar o inhibir neuronas y, en virtud de ello, explorar posibles tratamientos neurológicos. Hasta el momento se han obtenido ya interesantes resultados relacionados con el estudio de la epilepsia, la enfermedad de Parkinson, las adicciones y la agresividad, por mencionar solo algunos ejemplos.

Los investigadores han logrado que un hombre de 58 años –afectado por retinitis pigmentaria desde los 18 y que solo era capaz de percibir la presencia o ausencia de luz– recuperara parcialmente la vista

La optogenética goza de un especial potencial para la manipulación de la actividad cerebral, pues permite actuar sobre regiones muy específicas y activar o inhibir con bastante precisión las neuronas que interesen. Sin embargo, requiere habitualmente que se realice una pequeña craneotomía para implantar el dispositivo que permite el paso de la luz al tejido cerebral. Por ello, parece bastante razonable que los primeros ensayos con seres humanos se hayan efectuado eligiendo otra diana: la retina.

El nuevo estudio representa una innegable esperanza para las personas carentes de visión, si bien existen importantes matices que no deben ser ignorados y que nos invitan a ser muy cautelosos. Pero comencemos por lo positivo, que es de gran calado.

Los investigadores, encabezados por José-Alain Sahel, han logrado que un hombre de 58 años –afectado por retinitis pigmentaria desde los 18 y que solo era capaz de percibir la presencia o ausencia de luz– recuperara parcialmente la vista. La retinitis, o retinosis, pigmentaria es un conjunto de alteraciones hereditarias caracterizadas por la pérdida gradual de visión debido a la degeneración de los fotorreceptores, conos y bastones, de la retina.

El ensayo clínico consistió en realizarle al paciente una inyección intraocular que, gracias al empleo de un adenovirus como vector, contenía la secuencia genética codificante de ChrimsonR: un derivado artificial de una opsina propia del alga verde Chlamydomonas noctigama.

La secuencia se integró en el ADN de las células ganglionares de la fóvea retiniana, unas neuronas que en condiciones normales hacen de intermediarias entre los fotorreceptores y el cerebro. Se pretendió así que estas células ejercieran la función de ‘receptoras de la luz’. Tras esto, el hombre empleó unas gafas especiales que convertían las imágenes del mundo exterior en imágenes monocromáticas de color ámbar.

No solo se trata del primer ensayo optogenético con seres humanos publicado hasta la fecha, sino que además abre una posible vía en la búsqueda de terapias para la retinosis pigmentaria, que sufren unos dos millones de personas en el mundo y que por el momento carece de tratamiento

Después de siete meses de entrenamiento visual, logró empezar a situar, tocar y contar ciertos objetos. A esta buena noticia se suma el hecho de que la mejora se mantuvo estable durante varios meses, sin aparentes efectos secundarios como lesiones retinianas o inflamación intraocular.

El impacto y la relevancia de este estudio son muy elevados. No solo se trata del primer ensayo optogenético con seres humanos publicado hasta la fecha, sino que además abre una posible vía en la búsqueda de terapias para una enfermedad, la retinosis pigmentaria, que sufren unos dos millones de personas en el mundo y que por el momento carece de tratamiento.

Limitaciones importantes del estudio

No obstante, hay varias limitaciones importantes que es necesario tener en cuenta para evitar caer en la euforia. En primer lugar, estamos ante un solo caso. Sahel y sus colaboradores habían diseñado su ensayo para ser aplicado en varios pacientes más, pero la pandemia de COVID-19 se lo ha impedido. Desde luego, sería necesario disponer de mucha más información para averiguar si las mejoras visuales se presentan de forma generalizada o si, por desgracia, se trata de un caso excepcional.

En segundo lugar, no estamos ante un proceso sencillo: tuvieron que pasar casi doce meses, unos cinco para la integración y expresión genética de ChrimsonR, más otros siete de entrenamiento visual, para que el paciente comenzara a experimentar las mejoras en su visión; además, estas solo se produjeron con las gafas especiales colocadas. Así pues, no se trata simplemente de ponerse una inyección ocular y regresar a casa.

Los autores diseñaron su ensayo para ser aplicado en varios pacientes más, pero la pandemia de COVID-19 se lo impidió. Sería necesario disponer de más información para averiguar si las mejoras visuales se presentan de forma generalizada o si, por desgracia, se trata de un caso excepcional

En tercer lugar, la recuperación visual del paciente fue bastante limitada: además de tener serias dificultades para percibir objetos pequeños , en concreto, una caja de grapas, su visión era monocolor, ya que solo lograba percibir las imágenes de color ámbar producidas por sus gafas. La causa de esto es bioquímica y conlleva una limitación técnica muy importante: la máxima sensibilidad de la opsina utilizada se produce precisamente para el color ámbar , esto es, en una longitud de onda de 590 nm.

De hecho, los distintos tipos de opsinas empleados en optogenética muestran diversas sensibilidades cromáticas. Esto significa que, para poder aspirar a una recuperación de la visión en multicolor, parece necesario el uso combinado de opsinas diferentes, algo que no se ha podido ensayar y cuyas consecuencias son, por tanto, inciertas.

En cuarto y último lugar, independientemente del éxito que esta terapia pudiera llegar a alcanzar en el futuro, solo sería aplicable a cierta clase de ceguera, concretamente a la producida por retinosis pigmentaria. El estudio no está diseñado, por ejemplo, para el tratamiento de la ceguera cortical, que es debida a lesiones en el lóbulo occipital del cerebro.

Expectación y prudencia

Estamos ante un descubrimiento esperanzador, que puede abrir nuevas perspectivas terapéuticas para una alteración visual que carecía de tratamiento y que, a tenor de lo observado, parece no tener efectos dañinos en el corto plazo. Pero se necesitarán nuevos ensayos, muchos más datos y seguimientos a largo plazo para saber si el procedimiento es lo suficientemente seguro y efectivo.

Es más, no debe esperarse, al menos de momento, que se produzcan mejoras espectaculares, sino más bien restringidas a una percepción limitada de objetos, y en un solo color. Desde luego, no es difícil imaginar que esto ya le parezca un gran paso a aquellas personas que, desgraciadamente, carecen parcial o totalmente de visión debido a la retinosis pigmentaria, aunque conviene ser muy cautos

Tendremos que esperar aún bastante para saber si la optogenética puede ser empleada en seres humanos de forma intracraneal, con la ilusión de buscar tratamientos para ciertos trastornos neurológicos. Es algo que solo el tiempo, las opsinas y, sobre todo, el esfuerzo de científicos y pacientes podrán llevarnos a averiguar.

José Manuel Muñoz, del Grupo Mente-Cerebro, Instituto Cultura y Sociedad (ICS), Universidad de Navarra e investigador del Centro Internacional de Neurociencia y Ética (CINET), Fundación Tatiana Pérez de Guzmán el Bueno.

junio 05/2021 (SINC)

El estudio, realizado en roedores, ha sido publicado en la revista Science Advances.

Estos astrocitos han sido reprogramados mediante un gen maestro, denominado Neurogenina2, que llega a su destino en el cerebro de los ratones de la mano de un virus. Los investigadores también han observado cómo expresan genes propios de sus neuronas hermanas (procedentes de una célula progenitora común) en cada región cerebral concreta, lo que ha hecho posible su reprogramación en un tipo de neurona sensorial específica.

 “Hemos descubierto que genes clásicos de las neuronas también son expresados por los astrocitos, aunque en un nivel menor. Y que hay un código propio de cada región cerebral que comparten los astrocitos y las neuronas, y probablemente también otras células nerviosas. Esto es importante porque abre la posibilidad de recuperar en el futuro circuitos neuronales perdidos en ciegos o sordos congénitos”, explica Guillermina López-Bendito, directora de la Unidad de Neurobiología del Desarrollo del Instituto de Neurociencias, que ha liderado la investigación.

Restaurar los sentidos perdidos

Las dos estructuras cerebrales implicadas en este proceso son el tálamo, que recibe la información del exterior, y la corteza cerebral, que la procesa. Cuando hay una pérdida en la captación de los estímulos sensoriales parte de las neuronas y los circuitos de estas dos regiones del cerebro se pierden o se reducen considerablemente.

Los astrocitos podrían ser cruciales para restaurar esos circuitos perdidos. Hasta hace poco se consideraba a estas células gliales ‘actrices secundarias’ en el cerebro y la médula espinal cuyo papel era proveer de alimento y soporte estructural a las neuronas.

No obstante, la función de los astrocitos va más allá: participan también en tareas que antes se creían exclusivas de las neuronas, como el procesamiento, la transferencia y el almacenamiento de información. La capacidad de transformarse en neuronas tras la inducción supone una prueba más de su importante papel.

Reparación espontánea

Otro hallazgo de este trabajo es que las células que se generan en una zona concreta del cerebro, ya sean neuronas u otros tipos de células nerviosas, comparten una firma molecular. Es precisamente la expresión génica específica de cada región compartida con las neuronas la que confiere a los astrocitos la capacidad de convertirse en neuronas de un tipo concreto en determinadas condiciones.

Los astrocitos podrían ser cruciales para restaurar esos circuitos perdidos. Hasta hace poco se consideraba a estas células gliales ‘actrices secundarias’ en el cerebro y la médula espinal cuyo papel era proveer de alimento y soporte estructural a las neuronas

“Ahora estamos intentando averiguar si, de forma espontánea, los astrocitos pueden convertirse en neuronas en situaciones concretas. Por ejemplo, cuando provocamos un aumento de astrocitos reactivos”, explica López-Bendito. Los astrocitos reactivos se encargan de proteger a las neuronas cuando se produce un daño, aunque en ocasiones su actuación también puede perjudicarlas si su reacción es muy potente.

El aumento del número de astrocitos reactivos, o astrogliosis, favorece que estas células se vuelvan más maleables o más dóciles. “En esas circunstancias pensamos que, sin necesidad de introducir un gen maestro que guíe la reprogramación, podríamos observar de forma espontánea esa capacidad de los astrocitos para convertirse en neuronas”, señala López-Bendito.

“El proceso de reprogramación de astrocitos a neuronas es factible. Y lo hemos conseguido en estudios tanto in vitro como in vivo en ratones control. Ahora nuestro reto inmediato es hacerlo posible en modelos de ratón con ceguera congénita. Utilizaremos esta misma técnica para reprogramar astrocitos sensoriales y que se conviertan en neuronas visuales que suplan a las que se habían perdido”, concluye la investigadora.

abril 10/2021 (SINC)

Referencia:

Herrero-Navarro et al. ‘Astrocytes and neurons share region-specific transcriptional signatures that confer regional identity to neuronal reprogramming’. Science Advances  07 Apr 2021:Vol. 7, no. 15, eabe8978
DOI: 10.1126/sciadv.abe8978

Este proyecto ha sido financiado por la Generalitat Valenciana con 400 000 euros y es la semilla para un nuevo proyecto impulsado por la Fundación La Caixa con 499 000 euros, a través de la Convocatoria CaixaResearch de Investigación en Salud.

El epitelio pigmentario de la retina (EPR), una capa de células pigmentadas en la retina, funciona como barrera y regulador en el ojo para mantener una visión normal. La disfunción del EPR puede provocar trastornos oculares, incluida la degeneración macular, y puede provocar ceguera, que afecta a unos 200 millones de personas en todo el mundo.

Para restaurar esta población de células, los investigadores extrajeron células madre retinianas de ojos adultos de cadáveres donados, lo que puede permitir la compatibilidad de donantes y puede servir como una fuente recurrente de EPR humano. Luego, el equipo evaluó la seguridad y viabilidad de implantar células madre retinianas adultas en primates no humanos.

El estudio encontró que los parches de EPR trasplantados debajo de la mácula, o la parte central de la retina, permanecieron estables e integrados in vivo durante al menos tres meses sin efectos secundarios graves como ataque inmunológico o sensibilidad a la luz. Los investigadores también encontraron que el EPR derivado de células madre asumió al menos parcialmente la función del EPR original y pudo soportar el fotorreceptor endógeno, que ayuda con la absorción de luz y agua, entre otras funciones.

«Hemos demostrado que el EPR derivado de un donante de cadáveres humanos reemplaza al menos parcialmente la función en la mácula de un primate no humano», resalta Timothy Blenkinsop, co-investigador principal del estudio y profesor asistente de biología celular, del desarrollo y regenerativa en la Escuela de Medicina Icahn, en el Hospital Mount Sinai de Nueva York.

«Las células derivadas de donantes de cadáveres humanos se pueden trasplantar de forma segura debajo de la retina y reemplazar la función del huésped, por lo que pueden ser una fuente prometedora para rescatar la visión en pacientes con enfermedades de la retina –prosigue–. Los resultados de este estudio sugieren que el RPE de un donante humano adulto es seguro para trasplantar reforzando el argumento a favor de los ensayos clínicos en humanos para el tratamiento de la enfermedad de la retina».

Los investigadores destacan que el trasplante de células madre del EPR derivadas de ojos de cadáveres humanos adultos para reemplazar el EPR defectuoso es un posible tratamiento para la degeneración macular, pero se necesita investigación adicional sobre este enfoque. Los estudios futuros deberían explorar si las células madre del EPR derivadas de ojos de adultos de cadáveres pueden restaurar la visión en pacientes humanos y modelos de primates no humanos enfermos.

enero 16/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Un nuevo implante cerebral con más de mil electrodos podría inducir la percepción de formas, movimiento y letras en personas ciegas, según indica un trabajo internacional publicado en la revista Science, en el que ha participado Eduardo Fernández, investigador del centro de investigación biomédica en red (CIBER) de Bioingeniería, Biomateriales y Nanomedicina (CIBER-BBN) y director del Grupo de Neuroingeniería Biomédica del Instituto de Bioingeniería de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche.

Los investigadores del equipo de Fernández y del Instituto de Neurociencias de Holanda, dirigidos por Pieter Roelfsema, han desarrollado unos nuevos microdispositivos que implantados en la parte del cerebro que procesa la visión, han demostrado en dos primates que la microestimulación eléctrica del cerebro es capaz de inducir, con precisión, la percepción de formas, movimiento y letras.

Asimismo, gracias al elevado número de electrodos (1024), han podido comprobar que las percepciones se producen en una porción significativa del campo visual y con una resolución mucho más alta de lo que se había conseguido hasta la fecha.

Según explica el investigador del CIBER-BBN Eduardo Fernández, “también hemos conseguido implantar electrodos de manera simultánea en varias áreas cerebrales y hemos detectado que el registro de las neuronas de una de las áreas visuales, conocida como V4, es capaz de predecir la cantidad de corriente que se necesita para inducir la percepción de fosfenos (pequeños puntos de luz), en la corteza visual primaria (V1), lo que tiene un importante valor traslacional. El investigador añade que esto “podría ayudar a desarrollar en el futuro nuevas tecnologías para la optimización de la estimulación, y reducir de manera significativa el tiempo necesario para el aprendizaje y calibración del sistema”.

Esta es la primera vez que se realiza un implante cerebral con un número tan alto de microelectrodos y los resultados, augura Eduardo Fernández, son muy prometedores para el desarrollo de una neuroprótesis visual, basada en microelectrodos similares a los implantados en los primates, que pueda ayudar a personas ciegas o con baja visión residual a mejorar su movilidad e incluso de una forma más ambiciosa a percibir el entorno que les rodea y orientarse en él.

Investigación en curso muy prometedora

En este contexto, hay que tener en cuenta que, aunque en los últimos años se han descrito algunos procedimientos innovadores para algunas enfermedades visuales basados en terapias génicas, factores neurotróficos, e incluso trasplante de células, la mayoría de estos tratamientos todavía están en una fase clínico-experimental muy preliminar.

Eduardo Fernández considera que “es muy probable que estos tratamientos no sean de utilidad para todas las personas ciegas, pero las neuroprótesis visuales corticales son una necesidad para el futuro y podrían ayudar a mejorar la calidad de vida de muchas de ellas”, pero apela a la prudencia. “Aunque los resultados de este trabajo son muy útiles para avanzar en el desarrollo de esta tecnología, es muy importante avanzar poco a poco y no crear falsas expectativas, ya que de momento solo se trata de una investigación en curso”, indica.

diciembre 13/2020 (Dicyt)

Las células retinianas moribundas envían una señal de rescate a las células madre para que reparen el daño ocular. Una nueva investigación, publicada en Molecular Therapy, abre nuevas vías de tratamiento en el ámbito de la recuperación de la visión como, por ejemplo, el trasplante de células madre modificadas que sean sensibles a esta señal.

Martina Pesaresi, junto con el grupo liderado por Pia Cosma en el Centro de Regulación Genómica (CRG), identificaron dos señales celulares, conocidas como Ccr5 y Cxcr6, en modelos de degeneración retiniana en humanos y ratones.

El equipo modificó las células madre para que expresaran una abundancia de receptores para Ccr5 y Cxcr6. Después de trasplantarlas, estas eran más propensas a moverse hacia las células retinianas moribundas, rescatándolas de la muerte y preservando su función

El equipo modificó las células madre para que expresaran una abundancia de receptores para Ccr5 y Cxcr6. Después de trasplantar estas células madre en los modelos usados, descubrió que eran más propensas a moverse hacia las células retinianas moribundas, rescatándolas de la muerte y preservando su función.

“Uno de los principales obstáculos en el uso de células madre para tratar la pérdida de visión es su baja capacidad de migración e integración celular en la retina”, afirma Cosma, profesora de investigación ICREA, jefa de grupo en el CRG y autora principal del estudio.

“Una vez trasplantadas las células, estas necesitan llegar a la retina e integrarse a través de sus múltiples capas. Aquí hemos encontrado una manera de facilitar este proceso usando células madre de la médula ósea, pero en principio se puede usar cualquier tipo de célula”, añade.

La degeneración retiniana es incurable, causa discapacidades visuales y, en la gran mayoría de los casos, ceguera. Con una población creciente y envejecida, está previsto que el número de personas afectadas por daños en la retina se incremente sustancialmente en las próximas décadas.

Opción para tratar la discapacidad visual

Las terapias con células madre han sido una de las grandes ideas para tratar las afecciones degenerativas de la retina. Las células madre se pueden trasplantar al ojo, liberando moléculas terapéuticas con propiedades neuroprotectoras y antiinflamatorias que promueven la supervivencia, proliferación y reparación automática de las células retinianas. Las células madre también pueden generar nuevas células retinianas, para reemplazar a las que se han perdido o dañado.

Las células madre se pueden trasplantar al ojo, liberando moléculas terapéuticas con propiedades neuroprotectoras y antiinflamatorias que promueven la supervivencia, proliferación y reparación automática de las células retinianas

Los expertos utilizaron células madre mesenquimáticas, que proceden de la médula ósea y pueden diferenciarse en muchos tipos de células, incluidas las células de la retina que responden a la luz.

Las células madre mesenquimáticas también se pueden cultivar fácilmente fuera de un organismo, proporcionando abundante material de partida para el trasplante, en comparación con otras fuentes celulares, como las células madre hematopoyéticas.

En este estudio, las células madre mesenquimáticas se modificaron usando un lentivirus, pero el equipo cree que el uso de otros métodos , como el vector de virus adenoasociado (AAV), también puede expresar los receptores de la señal de rescate en las células trasplantadas.

“El AAV está ganando popularidad como el vector terapéutico ideal en Europa y Estados Unidos. Los reguladores ya han aprobado los usos comerciales de terapias basadas en AAV en los pacientes. Aún queda mucho trabajo por hacer, pero nuestros hallazgos podrían hacer que los trasplantes de células madre sean una opción viable y realista para tratar la discapacidad visual y la restauración de la visión”, concluye Cosma.

diciembre 08/2020 (SINC)

Referencia:

Pesaresi et al., The Chemokine Receptors Ccr5 and Cxcr6 Enhance Migration of Mesenchymal Stem Cells into the De- generating Retina, Molecular Therapy (2020) https://doi.org/10.1016/j.ymthe.2020.10.026

El estudio ha sido financiado por Velux Stiftung, La Caixa Health, el Ministerio de Ciencia e Innovación de España y la Generalidad de Cataluña.

La investigación ha sido desarrollada por investigadores del Centre for Synaptic Neuroscience and Technology del Centre for Nano Science and Technology (Instituto Italiano di Tecnología, Génova, Italia), en colaboración con varios colegas de las Universidades de Pisa, Génova, Milán y Granada, y hospitales de Génova, Negrar y Mantova. En ella ha participado Mattia Bramini, del Instituto Italiano de Tecnología y actualmente investigador Marie Curie-Athenea3i en la UGR.

Las distrofias retinianas hereditarias y la degeneración macular relacionada con la edad, que se encuentran entre las causas más frecuentes de ceguera, siguen teniendo en la actualidad tratamientos limitados. Las prótesis retinianas modernas se han desarrollado para estimular la red retiniana interna, pero la falta de sensibilidad y resolución, y la necesidad de emplear cableado o cámaras externas han limitado mucho su aplicación.

En este trabajo, los investigadores demuestran cómo nanopartículas de polímero conjugado (P3HT-NP) pueden mediar la estimulación evocada por la luz de las neuronas retinianas y rescatan persistentemente las funciones visuales de las ratas ciegas.

Para ello, las nanopartículas se han testado e inyectado por debajo de la retina en un modelo de retinitis pigmentosa en ratas. En el modelo estudiado, las nanopartículas promueven la activación dependiente de la luz de las neuronas retinianas internas preservadas, recuperando respuestas visuales en ausencia de inflamación de la retina, explica el investigador del Instituto Italiano de Tecnología y de la UGR Mattia Bramini. Al conferir sensibilidad a la luz después de una sola inyección, y con el potencial de alta resolución espacial, las nanopartículas proporcionan una nueva vía en prótesis retinianas con aplicaciones potenciales no solo en la retinitis pigmentosa, sino también en la degeneración macular relacionada con la edad.

Una primera ventaja de la nueva solución presentada por este equipo científico, explotando el enorme potencial de los materiales multifuncionales en la nanoescala, es una mayor resolución espacial comparada con las prótesis bidimensionales existentes.

Además, las nanopartículas tienen un tamaño de ≈300 nm de diámetro (300 veces más pequeño que el diámetro de un cabello), que les permite permanecer extracelulares a las neuronas manteniendo una alta biocompatibilidad, señala Bramini.

Cuando son micro inyectadas en el ojo de las ratas ciegas, las nanopartículas se distribuyen de manera amplia y persistente en todo el espacio subretiniano, sin que se produzcan reacciones inflamatorias significativas. Después de una sola inyección, las nanopartículas rescatan el comportamiento fisiológico de la retina a la luz, así como la actividad de la corteza visual y agudeza visual, a niveles indistinguibles de los de ratas sanas, un efecto que permanece hasta 8 meses.

Mejor que los implantes actuales

En este escenario, las nanopartículas de polímero P3HT representan el primer intento de rescatar la sensibilidad y la discriminación espacial en las retinas degeneradas en respuesta a la luz visible. Aunque la agudeza visual limitada del modelo animal no permite demostrar de manera concluyente el potencial de resolución espacial de las nanopartículas, la agudeza obtenida en la rata distrófica es igual a lo mejor que se puede lograr con los implantes actuales, explica el investigador de la UGR.

La operación quirúrgica más simple con respecto a la implantación de una prótesis retiniana y la amplia cobertura retiniana, que potencialmente restaura el campo visual completo, abre una nueva vía en las aplicaciones clínicas de las nanopartículas de polímero P3HT en la ceguera degenerativa.

Además, al funcionar como actuadores de luz no genéticos para la activación neuronal, las nanopartículas de polímeros semiconductores tienen un alto potencial para aplicaciones biomédicas en enfermedades degenerativas de la retina y, posiblemente, en otras enfermedades del sistema nervioso central.

El equipo de investigación que realizó el estudio está compuesto por: José Fernando Maya-Vetencourt, Giovanni Manfredi, Maurizio Mete, Elisabetta Colombo, Mattia Bramini, Stefano Di Marco, DmytroShmal, Giulia Mantero, Michele Dipalo, Anna Rocchi, Mattia L. DiFrancesco,Ermanno D. Papaleo, Angela Russo, Jonathan Barsotti, Cyril Eleftheriou, Francesca Di Maria, Vanessa Cossu, Fabio Piazza, Laura Emionite,Flavia Ticconi , Cecilia Marini , Gianmario Sambuceti, Grazia Pertile, Guglielmo Lanzani y Fabio Benfenati.

julio 01/2020 (Dicyt)

Referencia:

Maya-Vetencourt J.F., Manfredi G., Mete M., Colombo E., Bramini M., Stefano Di Marco S.,Shmal D., Mantero G., Dipalo M., Rocchi A., D i Francesco M.M., Papaleo E.D., Russo A., JBarsotti J., Eleftheriou C., Di Maria F., Cossu V., Piazza F., Emionite L., Ticconi F., Marini C., Sambuceti G., Pertile G., Lanzani G. and Benfenati F.: Subretinally injected semiconducting polymer nanoparticles rescue vision in a rat model of retinaldystrophy. Nature Nanotechnology. 2020

El trabajo tuvo dos fases. En la primera, se seleccionó a 17 niños con ceguera –la mayoría desde su nacimiento– de 7-12 años, y se les realizó un estudio de imagen cerebral. En una segunda fase, esas imágenes se analizaron en un laboratorio de redes cerebrales, lo que permitía conocer con mayor exactitud cómo se reajustan las conexiones entre áreas visuales, auditivas y táctiles del cerebro cuando uno de los sentidos falla, en este caso el sentido de la visión. La red cerebral encargada de este diálogo entre sentidos es la red de integración multisensorial.

Los investigadores conceden un papel relevante a los genes implicados en esta reorganización, la mayoría relacionados con la memoria o el aprendizaje. Esta familia genética se expresa de forma significativa en las mismas zonas en las que los niños ciegos aumentan su plasticidad cerebral. El estudi fue publicado en: Proc Natl Acad Sci.

septiembre 14/2017 (PL)

En esas enfermedades oftálmicas, para las que aún no hay terapias eficaces, comienzan a fallar las neuronas fotorreceptoras de la retina que se encargan de recibir la luz y transformarla en señales que permiten ver el mundo que nos rodea. Ahora, un equipo de científicos del Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca (INIBIBB), en Argentina, comprobó que el ácido eicosapentaenoico o EPA previene la muerte de esas células.

Los investigadores bahienses ya habían demostrado que otro lípido omega-3, el ácido docosahexaenoico o DHA, promueve la supervivencia de las neuronas fotorreceptoras. Ahora, en un trabajo publicado en el Journal of Neurochemistry, probaron en cápsulas de cultivo que el EPA agregado se transforma en DHA y cumple un rol protector de la muerte celular. “Es algo que no se sabía”, destacó a la Agencia CyTA-Leloir la doctora Nora Rotstein, directora del Laboratorio de Bioquímica de Lípidos en el Desarrollo Neuronal del INIBIBB, que depende de la Universidad Nacional del Sur (UNS) y del CONICET.

El hallazgo podría tener relevancia clínica porque los pacientes con degeneración macular, retinitis pigmentaria y otras dolencias afines suelen recibir dietas suplementadas con DHA para frenar el avance de esas enfermedades. ”La utilización del EPA, que se oxida menos que el DHA, podría ser igualmente efectiva”, indicó Rotstein.

Del avance también participaron los doctores María Victoria Simón, Daniela Agnolazza, Olga German, Andrés Garelli y Luis Politi, del laboratorio de Rotstein, así como dos colegas de Estados Unidos.
diciembre 16/2016 (noticiasdelaciencia.com)

Las distrofias hereditarias de la retina (IRD) son enfermedades graves de difícil diagnóstico —tanto clínico como genético— que provocan la degeneración de la retina y conducen progresivamente a la ceguera.  Por ese motivo, identificar un nuevo gen implicado en estas dolencias no solo es esencial  para el diagnóstico, sino también para profundizar en las causas de la enfermedad, establecer un pronóstico, identificar a los miembros de la familia que son portadores asintomáticos y asesorar a los afectados.

En la Facultad de Biología de la Universidad de Barcelona, la catedrática Roser González dirige el Grupo de Investigación Consolidado de Genómica Funcional, especializado en el estudio de las bases genéticas y moleculares de enfermedades de la visión, en especial de las distrofias degenerativas de la retina (DR). Una de las líneas de investigación desplegada desde hace años por el equipo de la Dra. González tiene por objetivo identificar nuevos genes causantes de este grupo de enfermedades y optimizar el diagnóstico genético mediante técnicas de secuenciación masiva del exoma y de paneles de genes específicos. Además, el grupo también tiene una destacada trayectoria científica en el estudio funcional de los nuevos genes identificados mediante la construcción de modelos celulares y animales para estudiar los efectos In vivo e In vitro de genes mutantes.

El nuevo proyecto científico del grupo, titulado Construcción de un nuevo modelo animal de retinosis pigmentaria y estudio de su utilidad para ensayos de terapias neuroprotectoras, está dotado con una financiación parcial de la ONCE y tiene como objetivo utilizar el sistema de edición genómica CRISPR/Cas9 para generar un modelo de ratón de DR que tenga delecionado todo el gen Cerkl. Como paso previo para realizar el análisis fenotípico completo, el proyecto también caracterizará In vivo e In vitro las alteraciones neurofisiológicas e histológicas en la retina de estos animales. Este estudio fenotípico es un requisito previo para evaluar su aplicabilidad como herramienta en futuros ensayos de neuroprotección de terapias farmacológicas, génicas o celulares.

La Dra. Roser González dirige el Grupo de Investigación Consolidado de Genómica Funcional, especializado en el estudio de las bases genéticas y moleculares de las enfermedades de la visión, que ha destacado en la construcción de chips de ADN para facilitar el diagnóstico molecular, y ahora, junto a estudios funcionales, combina estas metodologías con las de secuenciación masiva y estudio bioinformático de las regiones codificantes del genoma para ampliar el mapa de genes y de mutaciones causantes de IRD.

Esta actividad investigadora ha generado más de 150 artículos científicos publicados en revistas de proyección internacional, cerca de una treintena de tesis doctorales y un número muy considerable de trabajos experimentales de alumnos para los títulos de grado y de máster de la Facultad de Biología.

Entre los diversos servicios y actividades que desarrolla la ONCE para poder cumplir su misión social, destaca su compromiso para impulsar la I+D+i en materia de ceguera y deficiencia visual, mediante la colaboración en proyectos de investigación relacionados con aquellas enfermedades oftalmológicas que con más frecuencia son causa de ceguera total o parcial. Con estas colaboraciones, la ONCE pretende estimular el conocimiento científico más avanzado e innovador sobre la ceguera y la deficiencia visual, a fin de fomentar su prevención y el desarrollo de terapias efectivas.
noviembre 17/2016 (noticiasdelaciencia.com)

Leer más sobre esta técnica:

Generation of knock-in primary human T cells using Cas9 ribonucleoproteins.

Para la realización del proyecto de cuatro años de duración, la Conselleria de Educación ha concedido una ayuda de 173 000 euros, dentro de su Programa Prometeo de Ayudas a Grupos de Investigación de Excelencia.

El proyecto del Grupo de Investigación en Neurobiología y Neurofisiología de la UCV -un equipo multidisciplinar compuesto por médicos, biólogos, farmacéuticos y químicos-, pretende esclarecer los mecanismos moleculares y celulares que hacen progresar la ceguera en enfermedades de la retina tan prevalentes en la población española como la degeneración macular asociada a la edad.

En su evaluación científica, el organismo autonómico, que ha dado su máxima calificación, apunta a que los resultados del proyecto podrían ayudar “a una mejor comprensión de los mecanismos celulares de enfermedades de la retina relacionadas con el estrés oxidativo”.

 “Además, se pretende encontrar en sangre circulante exosomas procedentes del epitelio pigmentario de la retina y de otros tipos celulares retinianos, lo que podría ser una herramienta muy útil para el diagnóstico temprano de la degeneración macular y otras enfermedades que causan ceguera. Ello podría ayudar a mejorar la calidad de vida en personas de edad avanzada”, indican desde la AVAP.

En cuanto al impacto científico y técnico a nivel internacional, los expertos de la agencia valenciana aseguran que en caso de verificarse la hipótesis planteada y obtenerse resultados favorables, la investigación de la UCV permitiría un diagnóstico “muy precoz” que haría posible atacar la enfermedad antes de llegar a la ceguera.

Este reconocimiento de la Conselleria “ratifica la búsqueda de la excelencia en el ámbito investigador universitario” de la UCV, según el catedrático de Fisiología. Asimismo, asegura que para los miembros del grupo investigador, su “primera prioridad” es devolver a la sociedad “lo mejor de sus capacidades”.

Entre las línea de investigación de los miembros del grupo destacan el estudio de los mecanismos oxidativos en la fisiología celular (Jorge Barcia y Javier Sancho-Pelluz), así como el desarrollo de la capacidad antioxidante de compuestos químicos, potencialmente con poder terapéutico (Gloria Castellano).

Los mecanismos de comunicación entre las células de la retina están mediados, entre otros, por los exosomas, unas microvesículas liberadas por las células y que transportan material que puede afectar a la función de las células sobre las que actúan. Más aún, estas partículas pueden circular por la sangre y transmitir información a otras células a distancia de su lugar de producción, hecho muy estudiado en los mecanismos de la propagación del cáncer.

De este modo, dichas partículas pueden convertirse en marcadores “muy asequibles” para el diagnóstico y monitorización de las enfermedades que pueden causar la ceguera, según expone Romero.

A fecha de hoy no existen en el mundo más que un par de equipos de investigación estudiando los exosomas en relación a las enfermedades de la retina, recuerda el investigador de la UCV: “La ceguera es una de las discapacidades sobrevenidas más temidas y el porcentaje de la población mayor que sufre enfermedades como la degeneración macular aumenta constantemente”.

octubre 03/ 2016 (UCV)

El glaucoma es la primera causa de ceguera irreversible en el mundo (la padecen 60 millones de personas), y la segunda causa en los países desarrollados, tras la retinopatía diabética. Así se puso en evidencia este miércoles en la sede de Santen, empresa farmacéutica de origen japonés especializada en oftalmología.

La edad crítica es a partir de 40 años (1,2 por ciento de los mayores de 40 años la padecen), por lo que los oftalmólogos recomiendan sobre todo a este grupo de pacientes acudir a revisión para una detección temprana. Se trata de un conjunto de enfermedades, «no una enfermedad única, que produce un daño progresivo en el nervio óptico», señala Julián García Feijoó, presidente de la Sociedad Española de Glaucoma, jefe de Servicio de Oftalmología del Hospital Clínico San Carlos y catedrático de Oftalmología de la Universidad Complutense de Madrid. También destacó que es más prevalente que la degeneración macular y situó la prevalencia en España en un 2,1 por ciento.

Comorbilidades
«El glaucoma no se puede curar, pero sí evitar la ceguera (entre un 5 y 10 por ciento de personas con glaucoma acaba ciego). La sociedad debe conocer las consecuencias directas e indirectas, por lo cual es importante la concienciación, la accesibilidad y la calidad en la atención», subrayó Feijoó. Así, una persona con glaucoma tiene más probabilidades de accidente. «Un factor esencial es la comorbilidad. Hay más posibilidades de que la persona se caiga, tenga fracturas de cadera, menor velocidad lectora, problemas de ansiedad y emociones negativas ante la perspectiva de perder visión, posibilidad de hacerse dependientes y tener que internarse en una institución y dificultades en la conducción», explica. Precisamente este último punto es el que «me produce mayores discusiones con los pacientes». Todos estos aspectos hecen que entre un 17 y un 22 por ciento de los pacientes con glaucoma deseen cambiar años de su vida por volver a tener una visión normal.

Sobre la conducción, Feijoó puso varios ejemplos para dejar claro que no sólo es importante tomarse la presión intraocular (PIO), sino también estudiar el campo visual, «ya que no todos los pacientes con glaucoma tienen la presión alta. El cerebro rellena los defectos visuales con algo adecuado, de tal modo que el paciente no ve manchas y no es consciente de tener ese defecto», matizó Feijoó, quien explicó cómo la pérdida visual suele empezar por la parte periférica y, ya en casos avanzados, afecta a la parte central.

En el acto también intervino por videoconferencia Mª Isabel Canut, del Centro de Oftalmología Barraquer de Barcelona, que habló sobre los factores de riesgo: raza negra (con una prevalencia de entre 4 y 16 veces superior a la raza blanca), la edad, los antecedentes familiares y una PIO elevada. «La miopía no es un factor de riesgo directo, pero, por la progresión de la enfermedad, tienen un patrón más delicado, ya que el ojo tiene unas estructuras más finas», admitió, sin olvidar los tratamientos: médico, mediante colirios; láser, y quirúrgico. Así, dio la bienvenida a Taptiqom, un nuevo tratamiento en glaucoma con una combinación fija de Santon que combina dos principios activos: un betabloqueante y una prostaglandina, ambos sin conservantes, que evitan complicaciones como hiperemias. «Hasta ahora había uniones de fármacos, pero no sin conservantes. La combinación de dos fármacos en un solo colirio es ideal para gente mayor, y evita posibles despistes a la hora de administrar la medicación», comentó.
junio 16/2016 (Diario Médico)

Manifestó que el cuidado de los ojos es primordial entre la población, ya que las enfermedades más comunes y causantes también de ceguera, son la retinopatía diabética, el glaucoma y la catarata.

El especialista mencionó que otra enfermedad menos grave pero muy común es la conjuntivitis que se presenta en diferentes épocas del año, «es de tipo infeccioso y puede ser de tipo irritativo o alérgico, si es de tipo infeccioso puede ser transmisible de una persona a otra por contagio».

En el caso de la catarata, añadió, ésta puede ser congénita, senil clásica, traumática (que está relacionada con los golpes); metabólica, relacionada con algún tipo de enfermedad sistémica o con medicamentos.

Navarro Sánchez comentó que en el caso de la retinopatía diabética, se relaciona con la enfermedad ya sea en personas adultas o jóvenes.

«El glaucoma puede ser congénito, ya que hay niños que nacen con esta enfermedad y los glaucomas adquiridos son por diversas causas; y la conjuntivitis puede ser desde un recién nacido, que la adquiere desde el canal del parto y todas las demás que tienen qué ver con el medio ambiente y la higiene de las personas», dijo.

Aconsejó que acudan con el profesional de la visión «que somos los oftalmólogos, quienes estamos preparados para atender todo lo que tiene que ver con sus ojos, porque está bien claro que la automedicación, que desgraciadamente es frecuente, puede traer consecuencias».

El experto subrayó que una de las consecuencias de la automedicación puede ser el desarrollo de glaucoma, esto por el uso y abuso de algunas gotas que tienen derivados de la cortisona, «por ello, los medicamentos sólo los recetan los especialistas».

También es importante cubrirse de los rayos intensos del sol, los cuales provocan enfermedades comunes como el ojo rojo crónico, conjuntivitis alérgica, «o lo que la gente conoce como la carnosidad y es cuando aparece un tejido que se desarrolla en la superficie del ojo».

Puntualizó que las gafas se deben adquirir en un lugar reconocido para estar seguros de que habrá una protección completa.

Invitó a la población a que desde la edad preescolar los niños se realicen un examen de la vista a fin de detectar alguna enfermedad, «ya que la incidencia en infantes con problemas visuales es considerable».

Las personas pueden acudir a cualquier Centro de Salud porque al ser el lugar de primer contacto, los médicos están capacitados para poder detectar problemas que pueden atender o en determinado momento derivarlos con el especialista adecuado, en este caso con el oftalmólogo».

Recomendaciones acudir con el oftalmólogo a revisión por lo menos una vez al año, «y quienes ya tienen alguna enfermedad deben acudir a todas sus citas y apegarse al tratamiento».

enero 03/ 2016 (Notimex).- Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2016. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El jefe de servicio de Oftalmología del Centro Nacional 20 de Noviembre del Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE), Luis Porfirio Orozco Gómez, indicó que esta enfermedad crónica se asocia a los adultos mayores y representa la primera causa de ceguera en países desarrollados y la segunda en los que están en vías de desarrollo.

Eel médico precisó que 5. 7 %  de la población mundial tendrá este padecimiento y que su prevalencia es del 20  %  en los mayores de 75 años.

El especialista detalló que los principales síntomas son sensibilidad al contraste, disminución de la capacidad para ver, tener una mancha en el centro de la visión y ver torcido el renglón, por lo que los pacientes no pueden leer de corrido.

Los factores de riesgo son tener una edad avanzada, pues entre más años se tengan habrá más tendencia a que se desgaste la mácula, que es la zona de la visión fina, así como el tabaquismo, la historia familiar y tener bajos niveles de antioxidantes.

Las personas de raza blanca tienen cuatro veces más de riesgo de padecer esta enfermedad y los hipertensos 45  %  más, de acuerdo con los datos presentados por Orozco Gómez, en el marco del Congreso «Ver para creer, 7 años de éxito en los ojos de tus pacientes», organizado Novartis.

Explicó que la degeneración macular asociada a la edad puede desarrollarse de forma atrófica, que es cuando la retina se daña debido a que se adelgaza por la edad, o bien debajo de la retina se llena de vasos y exuda, afectando la microcirculación de la mácula.

El doctor comentó que existen diversos tratamientos para esta enfermedad, sin embargo, no son baratos, por lo que llamó a la población a prevenir el desgaste de esta parte del ojo.

junio 26/2015 (Notimex).-

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015 Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La Acórnea, un estroma de la córnea acelular desarrollado por la compañía de Medicina Regeneradora de China (CRMI) y el Centro de Investigación y Desarrollo de Ingeniería de Tejidos, subordinado a la Cuarta Universidad Médica Militar (FMMU), es el resultado de décadas de investigación. Fue acreditada con la calificación debida por la Administración de Alimentos y Medicamentos de China a finales de abril.

El producto, un tipo de córnea heterogénea, está desprovista de células, proteínas híbridas, polisacáridos y otros antígenos, pero conserva una estructura de colágeno natural con notable biocompatibilidad y seguridad biológica, describió Jin Yan, director del Centro de Investigación y Desarrollo de Ingeniería de Tejidos de la FMMU.»Se puede integrar rápidamente con el tejido circundante y promover sus propias células para ser reconstruida.

La córnea trasplantada se hará gradualmente transparente y, entonces, se va recuperando la visión del enfermo», añadió Jin.

La Acórnea tiene por completo los derechos de propiedad intelectual independiente y ha sido industrializada, que es un paso significativo para China en el campo de la ingeniería de tejidos y medicina regeneradora, según Guan Guoliang de CRMI.

Los tratamientos existentes para la ceguera corneal incluyen trasplantes y córneas artificiales.

Algunos materiales heterogéneos, tales como el vidrio y el gel de sílice, hechos con material sintético, suelen ser rechazados por el cuerpo.

El Hospital Tongren de Beijing y el Hospital Xiehe de Wuhan, entre otros, han realizado pruebas clínicas con la Acórnea desde 2010, registrando un índice de éxito del 94, 44 % , semejante a los resultados vistos en los casos de córneas humanas donadas.

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, en China hay unos ocho millones de enfermos ciegos. Sin embargo, sólo unos 5 mil de ellos reciben córneas donadas cada año.

mayo 26 / 2015 (Xinhua)

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

En un comunicado, la compañía detalla que cuando la mujer es más longeva que el hombre, desarrolla enfermedades visuales crónicas como ojo seco, glaucoma, degeneración macular relacionada con la edad, retinopatía diabética y catarata.

Además, el mundo moderno y ritmo de vida de la mujer actual contribuyen a disminuir su capacidad visual al interactuar diariamente con factores como la contaminación ambiental, exposición a rayos ultravioleta solares, uso de computadora, entre otros.

Las cifras de la OMS indican que de los 39 millones de ciegos que existen en el mundo, seis de cada diez son mujeres en países con ingresos bajos y medios.

De acuerdo con Enrique Blanco, miembro del Colegio de Optometristas de Aguascalientes, la protección contra los rayos UV es la clave para evitar una serie de padecimientos visuales.

El especialista recomendó utilizar lentes con tecnología fotosensible para proteger al 100 % los ojos contra los rayos ultravioleta.

Expuso que otro punto para reducir infecciones en los ojos es no compartir utensilios de maquillaje como pinceles ni lápices de ojos, los cuales deben evitar usarse cuando los ojos se encuentran irritados, ya que se estimula más la irritación y la molestia.

Dijo que en ocasiones la mujer sin darse cuenta descuida su salud, incluyendo salud visual, por eso es recomendable que por lo menos una vez al año visitar al oftalmólogo.
mayo 14/2015 (Notimex)

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Ha sido recomendado por los especialistas que Si se presenta dolor, ojos rojos, disminución de la visión, halos o luces de colores, se debe consultar un especialista para diagnosticar la enfermedad de manera temprana.

El 60 % de los aquejados de molestias que acuden al servicio de oftalmología presentan glaucoma. Éste es uno de los males más comunes y que ocasiona la mayor pérdida visual por su diagnóstico tardío.

En la mayoría de los casos no presenta sintomatología alguna, de ahí la importancia de acudir con regularidad al oftalmólogo para revisarse, principalmente, si se cuenta con familiares que lo padecieron.

El glaucoma es una enfermedad óptica crónica que tiene múltiples causas como diabetes o hipertensión arterial, que afecta principalmente a personas entre 40 y 50 años de edad, aunque se ha observado en personas más jóvenes de cualquier edad.

La afección se caracteriza por un daño al nervio óptico que ocasiona la disminución progresiva de la visión, es decir, se pierde la visión periférica hasta que queda sólo la central.

En caso de que no se trate el padecimiento en un enfermo , la vista de la persona funciona como «ver a través de un popote».

El tratamiento inicial es médico, a través de gotas, que el afectado debe usar de por vida, para evitar el progreso de la enfermedad, pero si no se logra controlar se opta por una cirugía.

El glaucoma no siempre se relaciona a una presión del ojo alta, ya que algunos la presentan normal y no hay dolor ni ojos rojos, sin embargo, se observa que el nervio se daña.

Marzo 12/ 2015 (Notimex).- Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015; Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El jefe del Departamento Clínico de la Unidad de Medicina Familiar (UMF) 53 del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), Gabriel López García, dijo que el glaucoma es más frecuente en hombres a partir de los cuarenta años de edad, sin embargo, también las mujeres llegan a padecerlo.

Explicó que es un padecimiento crónico que se caracteriza por aumento en la presión de uno o ambos ojos, que altera el campo visual y termina por ser causa de ceguera.

Ante esta situación, exhortó a la población a acudir con su médico familiar si padece uno o más de los siguientes síntomas: visión borrosa, dolor de cabeza, pérdida de la visión central e incluso dolor en el órgano afectado, con el objetivo de recibir atención de forma inmediata.

Indicó que desafortunadamente, en la mayor parte de los casos la enfermedad es asintomática en las etapas iniciales, por ello recomendó que a partir de los 40 años de edad es necesario acudir con el especialista una vez al año para medir la presión del ojo, procedimiento que sólo debe realizar el oftalmólogo.

Destacó que las personas con mayor riesgo son aquellas que tienen familiares con glaucoma, quienes padecen diabetes o hipertensión, así como los fumadores.

Marzo 13 / 2015 (Notimex).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2015. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

El sistema Argus II consiste en fijar una placa sobre las capas internas de la retina, que tiene 24 terminaciones electroestimuladoras que llegan al nervio óptico, mediante impulsos nerviosos en la parte occipital del cerebro que el paciente interpreta como visión. Para que funcione son imprescindibles elementos externos: unas gafas con antena y cámara, en realidad una pequeña computadora cuyo software podrá modificarse e ir incorporando mejoras. «La visión que se adquiere es muy distinta de la nuestra, pues necesita un alto contraste para captar brillos y formas, además de requerir un periodo de entrenamiento para lograr distinguir formas cotidianas e integrarlas en su memoria visual», matiza Nadal, advirtiendo que el paciente verá, por ejemplo, un bulto que indica que hay una persona sentada pero no su cara.

El oftalmólogo valora el avance «como un paso inicial en el desarrollo de implantes retinianos que irán adquiriendo más definición y ampliando el campo de indicaciones».
marzo 4/2015 (Diario Médico)

Para los pacientes con diabetes tipo 1 (DM1), el seguimiento constante de su nivel de azúcar en la sangre supone una carga. Además, un error de cálculo puede hacer que los niveles de azúcar en sangre se eleven demasiado alto (hiperglucemia), lo que puede conducir a enfermedades del corazón, ceguera y otras complicaciones a largo plazo, o que caigan en picado (hipoglucemia), lo que puede llevar al coma o incluso la muerte.

 Según los resultados del estudio, que se publican en «Procedings of the National Academy of Sciences»

Ins-PBA-F actúa más rápido y mejor en la reducción de azúcar en sangre que la insulina de acción prolongada detimir, comercializada como ‘Levimir’. De hecho, la velocidad en que se alcanzan niveles seguros de glucosa en sangre son idénticas en modelos diabéticos de ratón tratados con Ins-PBA-F y en ratones sanos cuyo azúcar en la sangre está regulado por su propia insulina.

«Éste es un avance importante en la terapia de insulina», destaca Danny Chou, investigador y profesor asistente de Bioquímica en la Universidad de Utah y coautor del trabajo. «Nuestro derivado parece controlar el azúcar en sangre mejor que cualquier otro fármaco», añade. Ins-PBA-F podría llegar a la fase 1 de pruebas clínicas en humanos en un período de entre 2 y 5 años.

La importancia de este hallazgo radica en que una insulina sensible a la glucosa que se active automáticamente cuando los niveles de azúcar en la sangre son altos eliminaría la necesidad de refuerzos adicionales de insulina y reduciría los peligros asociados a una dosificación incorrecta.

Las insulinas ‘inteligentes’ en desarrollo suelen incorporar una barrera a base de proteínas, como un gel o un revestimiento, que inhibe la insulina cuando el azúcar en sangre es bajo, pero estos componentes de base biológica a menudo son fuentes de problemas, provocando efectos secundarios no deseados como una respuesta inmune.

Ins-PBA-F difiere de estas otras insulinas en que fue creado mediante la modificación química de la insulina , por lo que consiste en un derivado de acción prolongada que tiene una parte química, ácido fenilborónico (PBA), añadida a un extremo. En condiciones normales, Ins-PBA-F se une a las proteínas séricas del torrente sanguíneo, bloqueando su actividad. Cuando los niveles de azúcar en la sangre son altos, los azúcares de la glucosa se unen a PBA, que actúa como un disparador para liberar Ins-PBA-F

febrero 10 / 2015 (JANO)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/02/11/desarrollan-una-insulina-inteligente-que-regula-de-forma-automatica-el-azucar-en-ratones-con-diabetes-tipo-1/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2014/12/27/implante-ocular-desarrollado-en-brasil-trata-enfermedades-que-causan-ceguera/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2014/12/27/implante-ocular-desarrollado-en-brasil-trata-enfermedades-que-causan-ceguera/#comments Sat, 27 Dec 2014 06:29:41 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=38928 Un implante intraocular desarrollado en Brasil se ha mostrado eficaz para tratar enfermedades que pueden provocar ceguera y para mejorar la visión de los pacientes, informó recientemente la Universidad de Sao Paulo (USP), que apoya el estudio.

El producto tiene el tamaño de la punta de un lápiz y está compuesto por un elemento biodegradable y la medicina conocida como dexametasona.

Implantado dentro del ojo, la innovación libera gradualmente la medicina, lo que garantiza que el fármaco se disuelva en el ojo durante un periodo de seis meses sin necesidad del uso diario de colirios.

El implante, fruto de diez años de investigación, fue probado con éxito en diez pacientes que participaron en el estudio clínico en el Hospital de las Clínicas de RiberÆo Preto (HCFMRP), ciudad en el interior del estado de Sao Paulo.

Los resultados mostraron que la innovación desarrollada en la USP actúa en enfermedades vasculares de la retina que llevan a la reducción de la visión y, en casos más avanzados, a la ceguera, informó la universidad en un comunicado.

La técnica fue desarrollada por un equipo comandado por el oftalmólogo Rubens Siqueira especialmente para tratar el edema de mácula, una inflamación en el área central de la retina provocada por una oclusión vascular, pero puede beneficiar a portadores de otras enfermedades de retina, como la retinopatía diabética, la degeneración macular y la uveítis

Los investigadores iniciarán probablemente en enero una segunda fase del estudio, en el que probarán el implante en 50 pacientes.

El investigador Rodrigo Jorge, uno de los responsables por el tratamiento, afirmó en un comunicado que, «una vez aprobado, el tratamiento podrá beneficiar a varios pacientes con enfermedades de la retina, que afectan a los más mayores, de entre 50 y 70 años».

El profesor añadió que «estas enfermedades afectan actualmente a cerca de 30 millones de personas en Brasil».

Los resultados del estudio fueron presentados este año durante el Congreso Internacional de la Sociedad Americana de Especialistas en Retina, que se celebró en Toronto (Canadá).
diciembre 26/2014 (EFE)

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2014 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Esta prótesis se compone de tres partes: unos espejuelos con una microcámara, un implante en la retina y una computadora pequeña atada a la cintura.

Las imágenes captadas por la cámara son traducidas por el ordenador y enviadas a la lámina de electrodos que se coloca en el globo ocular y de ahí son transmitidas en forma de señales eléctricas al cerebro a través del nervio óptico.

Este sistema permite al paciente percibir formas y movimientos, lo cual favorece que sea más independiente y pueda desarrollar tareas cotidianas.

Está destinado a personas mayores de 25 años con retinosis pigmentaria severa y profunda en los dos ojos, una enfermedad genética que afecta sobre todo las células encargadas de detectar la luz en la retina y transformarlas en impulsos eléctricos hacia el cerebro.

Desarrollado por la firma norteamericana Second Sight Medical Products, la implantación de este ojo biónico es muy cara y aquí está valorada en casi 96 mil euros por paciente.

De ahí que la Seguridad Social francesa haya decidido costear solo 36 implantes que tendrán una duración máxima de cinco años.
agosto 15/2014 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.”

En todo el mundo hay cerca de 60,5 millones de personas con glaucoma, de ahí que el objetivo del estudio fuera evaluar por primera vez los cambios a largo plazo del riesgo de desarrollar ceguera irreversible que sufren estos pacientes.

De este modo, y gracias a la mejora de los análisis epidemiológicos, buscaban saber si la mejor práctica clínica en el abordaje de esta enfermedad había logrado algún beneficio.

Los investigadores revisaron todos los 857 casos de glaucoma del ángulo abierto (la forma más común de glaucoma) diagnosticados entre 1965 y 2009 en el condado de Olmsted, Minnesota, uno de los pocos lugares del mundo donde se llevan a cabo estudios poblacionales a largo plazo.

El análisis permitió descubrir que la probabilidad de ceguera en al menos un ojo a los 20 años del diagnóstico del glaucoma había disminuido del 25,8 %  para los sujetos diagnosticados entre 1965 y 1980 a un 13,5 %  para los diagnosticados entre 1981 y el 2000.

Asimismo, esta menor incidencia también se detectó a los diez años del diagnóstico, pasando de 8,7 a 5,5 casos por 100 000 habitantes respectivamente.

«Estos resultados son muy alentadores, tanto para aquellos que sufren de glaucoma como para los médicos que los atienden, y sugieren que las mejoras en el diagnóstico y tratamiento han jugado un papel clave en la mejora de los resultados», ha reconocido Arthur J. Sit, profesor asociado de Oftalmología e investigador principal del estudio.

Pese a todo, los autores reconocen que el número de personas que sigue desarrollando esta complicación «sigue siendo inaceptablemente alto», lo que podría estar provocado por un diagnóstico tardío y un conocimiento parcial del glaucoma, por lo que es fundamental seguir investigando la enfermedad para mejorar su diagnóstico en chequeos rutinarios.

Actualmente la Academia Americana de Oftalmología recomienda que todos los adultos de más de 40 años se sometan a una revisión óptica, con una periodicidad anual o bianual a partir de los 65 años.
enero 23/2014 (EP) –

Mehrdad Malihi, Edney R. Moura Filho, David O. Hodge, Arthur J. Sit.Long-Term Trends in Glaucoma-Related Blindness in Olmsted County, Minnesota.Ophthalmology.Volume 121, Issue 1 Pages 134-141, Ene 2014

Cirujanos del King’s College Hospital de Londres implantaron detrás de la retina de esos pacientes un microchip de apenas tres milímetros, que transforma la luz que penetra en el globo ocular en impulsos eléctricos que el cerebro es capaz de reconocer.

La retina electrónica cuenta con 1500 diodos fotosensibles que actúan como los píxeles de una imagen digital y transmiten esa información a través del nervio óptico, al que están conectados.

Según la descripción que hicieron los pacientes sobre su experiencia, el dispositivo les permite percibir «flashes de luz», más que una visión convencional, algo que, por el momento, les facilita ver objetos de color blanco sobre un fondo negro.

Chris James y Robin Millar, que recibieron los implantes a mediados de abril, señalaron además a los investigadores una serie de efectos inesperados que Robert MacLaren, profesor de Oftalmología en la Universedad de Oxford, describió como «extraordinarios».

Uno de ellos aseguró a los médicos que ahora tiene «sueños en color», algo que no le sucedía desde que perdió la visión debido a una enfermedad degenerativa llamada retinosis pigmentaria.

Ese paciente narró cómo es capaz de situarse en una habitación y detectar de dónde procede la luz que entra por las ventanas.

«Desde que encendieron el dispositivo puedo detectar la luz y distinguir la figura de ciertos objetos, es esperanzador. Parece que se ha despertado una parte de mi cerebro que estaba dormida», narró Millard, productor musical de 60 años.

«Es algo que quizás no resulte asombroso a otras personas pero, para un invidente, ser capaz de orientarse por sí mismo en una habitación, reconocer dónde están las puertas y las ventanas es algo singularmente útil», afirmó MacLaren.

Por su parte, Tim Jackson, cirujano en el King’s College Hospital, subrayó que el tratamiento se encuentra todavía «en las primeras etapas», si bien está destinado a «mejorar en gran medida la vida de las personas con retinosis pigmentaria».

Los responsables del estudio, en el que se implantarán chips similares a otros diez pacientes británicos, indicaron que esta tecnología podría adaptarse en el futuro para tratar formas más comunes de ceguera progresiva.

Hasta el momento, sin embargo, solo se ha probado en pacientes con retinosis pigmentaria, una condición hereditaria que afecta a uno de cada 4000 europeos.

El dispositivo electrónico está fabricado por la compañía alemana Retina Implant AG, que comenzó los primeros test sobre pacientes en 2010.
mayo 3/2012 (EFE).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Nota: El artículo está disponible a texto completo, consultando la revista a través de Hinari.