El hallazgo fue realizado por un equipo del Instituto de Cristalografía del Consejo Nacional de Investigaciones (CNR-IC) y del departamento de Química de la Universidad de Bari, región de Apulia, el cual evidenció que el platino no absorbido puede interferir con el transporte del cobre, elemento vital para las células y la salud humana, lo cual provoca citotoxicidad o resistencia a la quimioterapia.

La investigación fue publicada en el Journal of the American Chemical Society, según un comunicado del CNR  en el cual explica que el platino se encuentra en la composición de importantes medicamentos antitumorales y sólo una parte de él llega a las células enfermas, ligándose al DNA.

Detalla además que en gran parte de los protocolos quimioterapéuticos se usa desde hace más de cuatro décadas como fármaco antitumoral el cisplatino, junto al carboplatino y al osaliplatino.

Solo una pequeña parte de ese medicamento llega al núcleo de la célula enferma, mientras el restante puede interferir con otros procesos vitales y eventualmente inducir a la resistencia, uno de los mayores problemas a los que enfrentan los enfermos durante los tratamientos antitumorales, con la consecuente reducción de la eficacia terapéutica.

 Rocco Caliandro, investigador del CNR-IC, el cobre constituye un elemento indispensable para la salud  que se adquiere básicamente a través de los alimentos y es distribuido en las células, unido a proteínas específicamente encargadas de su transportación.

 Explicó el investigador que usando la difracción con rayos X fue posible determinar la estructura atómica de dos proteínas que trasladan el cobre en las células (la metalochaperona Atox 1 y el primer dominio de la ATPasi de Menkes, Mnk1) y estudiarlas en la interacción simultánea con los iones de cobre y con el fármaco a base de platino.

De igual modo, Fabio Arnesano del departamento de Química de la Universidad de Bari, añadió que las investigaciones cristalográficas acopladas a las de resonancia magnética nuclear permitieron demostrar que el cisplatino y el osaliplatino pueden interferir en el intercambio rápido del cobre entre las proteínas Atox1 y Mnk1, con posibles efectos inhibitorios sobre la proliferación y la migración de las células tumorales.

El conocimiento de las condiciones que modulan la interacción de los fármacos antitumorales a base de platino con los transportadores de cobre permitirá encontrar las modalidades para un tratamiento más eficaz de la enfermedad y reducir la resistencia y los efectos colaterales asociados a la quimioterapia.

setiembre 20/2019 (Prensa Latina).- Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Así se desprende de un estudio presentado en la reunión anual de la Asociación Americana de Investigación del Cáncer (AACR), llevado a cabo por un equipo de la Universidad de Ohio (Estados Unidos).

«La combinación de carboplatino y nab-paclitaxel  demuestra una eficacia prometedora con una toxicidad tolerable», ha declarado Gregory Otterson, director del estudio. Se evaluó la eficacia de esta alternativa terapéutica en 63 pacientes con cáncer de pulmón no microcítico avanzado. El 66 % de ellos presentaba histología escamosa. En otros casos el uso de bevacizumab estaba contraindicado por hemoptisis, trombosis o anticoagulación terapéutica.

La tasa global de respuesta fue del 41 % entre los 53 pacientes a los que se pudo evaluar hasta el final del periodo de estudio. El 39 % de los enfermos mostró enfermedad estable durante seis o más semanas y la enfermedad progresó en el 19 %.

Otterson ha expresado su sorpresa por la amplia duración de la respuesta, que permitió a algunos pacientes prescindir del tratamiento oncológico durante al menos seis meses.

Más del 10 % de los participantes mostraron toxicidades de grado 3 o 4 y cuatro murieron por toxicidad de grado 5. «Esta terapia debería ser una opción, especialmente en pacientes con histología escamosa, que tienen muy pocas alternativas», según Otterson.
abril 6/2012 (Diario Médico)

«Muchos científicos habían asegurado que la somatostatina es un inhibidor del sistema endócrino», escribieron los autores en Lung Cancer (doi:10.1016/j.lungcan.2011.09.014).

Para investigarlo mejor, el equipo del doctor Kostantinos Zarogoulidis, de la Clínica de Salud Pulmonar de la Universidad Aristóteles, en Tesalónica, reunió 130 pacientes con SCLC sin tratamiento previo en un ensayo clínico randomizado de Fase II/III. Todos recibieron hasta seis ciclos de paclitaxel más carboplatino.

Al azar, 47 pacientes no utilizaron otra terapia (Grupo A – de control); 43 pacientes recibieron inyecciones subcutáneas de 30 mg de lanreotida (Somatulin) 48 horas después de cada ciclo de quimioterapia para estimular los receptores de somatostatina durante dos semanas (Grupo B) y 40 pacientes recibieron 60 mg de lanreotida de liberación prolongada durante cuatro semanas (Grupo C).

A los pacientes tratados con lanreotida de uso subcutáneo les fue mejor, con una supervivencia promedio de 476 días, comparado con 300 en el Grupo A y 347 en el Grupo C.

Los pacientes con enfermedad limitada a la cavidad torácica del Grupo B supervivieron 565 días, mientras que los del Grupo A lo hicieron 320 días y los del Grupo C, 347 días.

El tiempo promedio hasta el avance de la enfermedad fue mucho más prolongado en el Grupo B que en las personas de los grupos A y C (350 días versus 224 y 294 días, respectivamente). En los pacientes con enfermedad limitada del Grupo B, el tiempo promedio fue de 371 días, comparado con 231 y 217 días en los grupos A y C, respectivamente.

Las toxicidades hematológica y no hematológica fueron «leves y manejables» con factores de crecimiento hematopoyéticos.

Para el equipo, el estudio sugiere que los análogos de la somatostatina de acción prolongada podrían utilizarse como «terapia adicional» combinada con agentes antineoplásicos en pacientes con receptores de somatostatina positivos.

De todos modos, los autores aseguran que «todavía quedan por responder dudas sobre la duración óptima de la administración de la somatostatina».

El estudio respalda el uso de 30 mg de lanreotida, en especial en pacientes con enfermedad limitada al tórax, administrada a las 48 horas de la quimioterapia para estimular los receptores durante no más de dos semanas.

Pero el equipo aclara que observó una disminución de la densidad de los receptores de la somatostatina en 28 de los 130 pacientes y que eso no estuvo asociado con una respuesta mayor a la terapia o con la supervivencia, «lo que deja una brecha en la compresión del papel de los receptores de la somatostatina y su estimulación durante la quimioterapia».
diciembre 4/2011 (Reuters Health)

Zarogoulidis K, Eleftheriadou E, Kontakiotis T, Gerasimou G, Zarogoulidis P, Sapardanis I, et. al. Long acting somatostatin analogues in combination to antineoplastic agents in the treatment of small cell lung cancer patients. Lung Cancer, octubre 21/2011.

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