La proteína cinasa LKB1 es uno de los principales reguladores metabólicos celulares. En Oncología, la LKB1 se comporta como un inhibidor del crecimiento tumoral principalmente en cérvix y pulmón.

Por el contrario, en el cáncer hepático, los niveles de expresión de esta proteína aumentan, muy especialmente en aquellos pacientes que muestran una progresión rápida de la enfermedad. Esta respuesta diferencial de LKB1, aunque confiere una ventaja proliferativa a los tumores hepáticos, genera una oportunidad única para su tratamiento específico.

Estos son los principales datos, publicados en EBioMedicine-The Lancet y obtenidos por el equipo de Imanol Zubiete, Juan Luis Rodríguez y Fernando Lopitz, bajo la dirección de María Luz Martínez Chantar y Teresa Cardoso, del CICbioGUNE, ha sido posible gracias a la estrecha colaboración con la red internacional de Women in Hepatology (WINHP) y el CIBER de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD).

Capacidad invasiva

La proteína SUMO (en inglés small ubiquitin-like modifier) modifica covalentemente a otras proteínas en las células de diversos organismos, mediante un proceso denominado sumoilación. La sumoilación se encuentra muy enriquecida en el cáncer hepático, sobre todo en regiones hipóxicas (con déficit de oxígeno). De hecho, es el principal mecanismo regulador de la actividad de la LKB1 en el núcleo de las células tumorales, ya que induce su división y proliferación, así como su capacidad invasiva y metastásica.

El análisis computacional, mediante métodos de modelado molecular, de la estructura tridimensional de la proteína LKB1 modificada por SUMO ha permitido diseñar fármacos ad hoc que pueden evitar la interacción LKB1-SUMO y, por tanto, interferir con el desarrollo del tumor.  Por tanto, el tratamiento con estos fármacos podría bloquear eficazmente la ventaja proliferativa e invasora que confiere esta modificación a las células tumorales en el cáncer hepático en un estadio avanzado.

Aumento del cáncer hepático

El cáncer hepático se considera uno de los tumores con mayor tasa de mortalidad, con más de 800 000 defunciones anuales en el mundo. El número de casos de esta enfermedad ha aumentado significativamente asociado a riesgo conductuales y dietéticos: índice de masa corporal elevado, ingesta reducida de verduras y frutas, falta de actividad física y consumo de alcohol.

Uno de los principales problemas de esta neoplasia es el diagnóstico tardío. La supervivencia a cinco años en un cáncer hepático avanzado e irresecable en pacientes con una buena función hepática, es del 50 %. Entre los factores claves de la progresión rápida de este tipo de tumor se encuentra la hipoxia tumoral asociada a una angiogénesis inducida. Una de las principales causas de mortalidad es el reducido  número de tratamientosdisponibles. Los resultados descritos en este articulo se posicionan en este contexto de fracaso terapéutico. En el estudio han colaborado un amplio numero de investigadores básicos y clínicos, tanto nacionales como internacionales.
enero 14/2019 (diariomedico.com)

El artículo, publicado en la EBioMedicine-The Lancet por los investigadores Imanol Zubiete, Juan Luis Rodríguez y Fernando Lopitz, ha sido posible gracias a la estrecha colaboración con la red internacional de Women in Hepatology (WINHP) y el CIBEREHD.

La proteína quinasa LKB1 es uno de los principales reguladores metabólicos celulares. En oncología, la LKB1 se comporta como un inhibidor del crecimiento tumoral principalmente en cérvix y pulmón. Por el contrario, en el cáncer hepático, los niveles de expresión de esta proteína aumentan, muy especialmente en aquellos pacientes que muestran una progresión rápida de la enfermedad. Esta respuesta diferencial de LKB1, aunque confiere una ventaja proliferativa a los tumores hepáticos, genera una oportunidad única para su tratamiento específico.

La proteína SUMO (del inglés small ubiquitin-like modifier) modifica covalentemente a otras proteínas en las células de diversos organismos, mediante un proceso denominado sumoilación. La sumoilación se encuentra muy enriquecida en el cáncer hepático, sobre todo en regiones hipóxicas (con déficit de oxígeno).

De hecho, es el principal mecanismo regulador de la actividad de la LKB1 en el núcleo de las células tumorales, ya que induce su división y proliferación, así como su capacidad invasiva y metastásica. El análisis computacional, mediante métodos de modelado molecular, de la estructura tridimensional de la proteína LKB1 modificada por SUMO ha permitido diseñar fármacos ad hoc que pueden evitar la interacción LKB1-SUMO y, por tanto, interferir con el desarrollo del tumor. Por tanto, el tratamiento con estos fármacos podría bloquear eficazmente la ventaja proliferativa e invasora que confiere esta modificación a las células tumorales en el cáncer hepático en un estadio avanzado.

Aumento del cáncer hepático

El cáncer hepático se considera uno de los tumores con mayor tasa de mortalidad, con más de 800 000 defunciones anuales en el mundo. El número de casos de esta enfermedad ha aumentado significativamente asociado a riesgo conductuales y dietéticos: índice de masa corporal elevado, ingesta reducida de verduras y frutas, falta de actividad física y consumo de alcohol.

Uno de los principales problemas de esta neoplasia es el diagnóstico tardío. La supervivencia a cinco años en un cáncer hepático avanzado e irresecable en pacientes con una buena función hepática, es del 50 %. Entre los factores claves de la progresión rápida de este tipo de tumor se encuentra la hipoxia tumoral asociada a una angiogénesis inducida. Una de las principales causas de mortalidad es el reducido número de tratamientos disponibles. Los resultados descritos en este artículo se posicionan en este contexto de fracaso terapéutico. En el estudio han colaborado un amplio número de investigadores básicos y clínicos, tanto nacionales como internacionales.
enero 10/2019 (immedicohospitalario.es)

Este estudio, publicado recientemente en Nature Communications, demuestra que el proceso de reciclaje de componentes celulares que se encuentra activo en las células sanas -y que es conocido como autofagia- previene la acumulación de una proteína involucrada en el crecimiento del tumor.

Los efectos que los científicos detectaron al bloquear la autofagia en los hígados de ratones resultaron muy similares a aquellos que se observan en pacientes humanos con la enfermedad de hígado graso no alcohólico (NASH), una enfermedad crónica que incrementa el riesgo de desarrollar cáncer de hígado.

Estos efectos se deben a la acumulación de la proteína Yes-associated (Yap), que, tal y como demuestra este trabajo, promueve cambios en el comportamiento de las células del hígado, lo que incrementa el riesgo de padecer cáncer.

Reducir la progresión de la enfermedad

Los investigadores esperan que esta nueva ruta identificada abra nuevos modos de intervención para reducir la progresión de la enfermedad y el desarrollo de cáncer en pacientes con NASH. La investigadora principal del proyecto, Youngmin Lee, del Hospital Mount Sinai, comenta que “nuestros datos aportan nuevos conocimientos sobre una enfermedad que afecta aproximadamente al 10 % de la población en Estados Unidos y a uno de cada 20 adultos en España”.

Estos resultados relacionan las alteraciones del metabolismo y la activación de la proteína Yap con el cáncer hepático. El síndrome metabólico es un factor de riesgo importante en las enfermedades crónicas del hígado y el cáncer.

Noon, que forma parte del Laboratorio de Neuroendocrinología Molecular del CIPF –liderado por Deborah Burks-, añade que “estos estudios proporcionan nuevas estrategias antitumorigénicas”. Gracias al programa DIATRAIN (DIAbetes Trans-national Research Advancement for INvestigators) impulsado por CIBERDEM dentro del programa FP7-People Co-funding (FP7-People-2010-COFUND) de la Comisión Europea, trabajó 12 meses en el grupo de investigación de Scott Friedman, del Mount Sinaí.
diciembre 2/2018 (agenciasinc.es)

El año pasado se diagnosticaron 2312 casos de cáncer hepático de los cuales 1416 desembocaron en fallecimientos. Pero el país inició una campaña nacional de salud que busca ayudar a la población a educarse con respecto a la hepatitis y a combatirla.

La campaña entró recientemente en su segunda etapa. Actualmente, cerca de 400 000 personas de la población de tres millones de Mongolia tienen un diagnóstico de hepatitis B o C. La cirrosis y el cáncer de hígado causados por la hepatitis B y C son una importante causa de muerte de la población mongola después de las enfermedades cardiacas y coronarias.

La campaña comenzó hace un año y en su segunda etapa, los ciudadanos de entre 16 y 39 años de edad podrán someterse de manera gratuita a las pruebas de detección del virus de la hepatitis B y C. La fase inicial incluyó a las personas de 40 a 65 años de edad. ‘Para el 2020, Mongolia tiene como objetivo impedir nuevos casos de hepatitis B y C y reducir de manera drástica la tasa de mortalidad por cirrosis y cáncer hepáticos’, dijo el ministro de Salud, Davaajantsan Sarangerel.
abril 9/2018  (Xinhua)

Según un estudio del CSIC y el Hospital Universitario Fundación de Alcorcón detectan los mayores problemas infecciosos de un hígado graso.
Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y el Hospital Universitario Fundación de Alcorcón, en Madrid, ha estudiado cómo afecta la obesidad a las principales rutas metabólicas del hígado y a la respuesta inmune, entre otros factores. Los resultados, publicados en «Journal of Endocrinology«, muestran que un hígado graso no responde ante un estímulo inflamatorio agudo, como una infección bacteriana, del mismo modo que un hígado sano.

Esta respuesta podría ser una de las claves del proceso que hace que la enfermedad del hígado graso no alcohólico se convierta en cáncer hepático.

«La obesidad es la principal causa de la enfermedad del hígado graso no alcohólico», explica el investigador del CSIC Antonio Figueras, del Instituto de Investigaciones Marinas. Para estudiar las afecciones que provoca el hígado graso, los investigadores modificaron la dieta de peces cebra.

El grupo de peces sobrealimentados desarrolló obesidad, mostró signos de inflamación de hígado progresiva y experimentó una regulación génica similar a la observada en humanos.

Estudios de este tipo ayudan a entender cómo un proceso presuntamente benigno puede complicarse hasta producir un riesgo importante para la salud. «De esta forma, podría mejorarse el tratamiento», concluye Figueras.
febrero 12/2015 (Diario Médico)

En los últimos años, la investigación contra el cáncer ha centrado parte de sus esfuerzos en la identificación de mutaciones en genes involucrados en el desarrollo del tumor. Aún así, los mecanismos moleculares que contribuyen a la progresión de la enfermedad siguen sin conocerse en profundidad.

La revista Nature publica un artículo en el que un grupo internacional de investigadores, liderado por Nabeel Bardesy de la Universidad de Harvard, propone el mecanismo de actuación de una mutación en la enzima IDH (isocitrato deshidrogenasa) que se da en las células progenitoras del hígado y provoca la progresión del colangiocarcinoma, un tipo de cáncer hepático.

En el estudio también han colaborado Josep M. Llovet, profesor ICREA del Grupo de Oncología Hepática del Institut D’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), profesor del Departamento de Medicina de la Universidad de Barcelona (UB) y director del Liver Cancer Program en la Ichan School of Medicine at Mount Sinai (New York), y Daniela Sia y Helena Cornella, miembros del mismo grupo.

El colangiocarcinoma intrahepático (ICC de sus siglas en inglés) es la segunda neoplasia maligna primaria más frecuente del hígado y representa el 10 % de los cánceres hepáticos (alrededor de 70 000 casos anuales a nivel mundial). Es un tipo de tumor difícil de detectar en estadíos iniciales, lo que supone que solo un 30 % de los pacientes puede ser operado, y para el que no existe ninguna terapia molecular.

Este trabajo, mediante estudios moleculares y en modelos animales, revela que la mutación en IDH, presente en el 25 % de los ICC, hace que las células progenitoras del hígado en vez de diferenciarse en hepatocitos, proliferen y se conviertan en colangiocitos, las células epiteliales del conducto biliar, que es donde se genera este tipo de cáncer.

Por otro lado, han descubierto que se trata de una mutación oncogénica, es decir, que por sí sola produce el tumor y que, en combinación con mutaciones en el gen Kras, hace que la enfermedad sea mucho más agresiva. En la investigación también ha colaborado la empresa biotech Agios Pharmaceuticals, que ha desarrollado un fármaco que actúa bloqueando de forma selectiva la forma mutada de IDH con lo es posible frenar la progresión de la enfermedad, tal y como se desprende del análisis de diferentes marcadores moleculares implicados en el mecanismo propuesto.

El presente estudio concluye que el origen de este cáncer procede de células progenitoras mutadas y abre una nueva vía para el tratamiento de los pacientes con colangiocarcinoma, que hasta el momento tenían muy mal pronóstico y para los que no existe ninguna terapia molecular.
julio 3/2014 (SINC)

Supriya K. Saha, Christine A. Parachoniak, Krishna S. Ghanta, Julien Fitamant, Kenneth N. Ross, Mortada S. Najem.Mutant IDH inhibits HNF-4α to block hepatocyte differentiation and promote biliary cancer. Nature. Jul 2, 2014 74; 3512

El catedrático de medicina en el Hospital Monte Sinai de Nueva York Josep Maria Llovet, que ha dirigido la investigación del Hospital Clinic de Barcelona, en etapas iniciales de la enfermedad es posible la cirugía, aunque el riesgo de que se vuelva a reproducir es de un 60 %, con una supervivencia de entre 2 y 5 años.

En el resto de los casos (un 70 %) se aplica quimioterapia, con una supervivencia media de 12 meses.

La investigación, que ha sido financiada por la Asociación Española contra el Cáncer con 1,2 millones de euros, servirá para buscar tratamiento para una dolencia que ha duplicado su incidencia en los últimos 10 años.

El aumento de este tipo de cáncer se debe a que se ha incrementado la incidencia de los factores que lo provocan, como la cirrosis, que multiplica por 20 las posibilidades de padecer un colangiocarcinoma, la hepatitis B y C, que aumentan la probabilidad 5 veces, y el alcoholismo, que la multiplica por 2.

La investigación se ha basado en casos de 150 pacientes y ha permitido identificar dos subclases distintas desde el punto de vista molecular.

El primer grupo afecta a un 62 % de los pacientes y es la modalidad más agresiva, con una supervivencia media de 26 meses, mientras que la segunda tiene mejor pronóstico, con una supervivencia media de 47 meses.

Según Llovet, los resultados de la investigación son una base que permitirá desarrollar un tratamiento terapéutico distinto para cada caso, que se prevé que esté disponible en unos ocho años.

La segunda fase de la investigación se enfocará en desarrollar estos tratamientos médicos, aplicarlos sobre animales y, al final, trasladarlos a los pacientes.

El colangiocarcinoma no se trata mediante un trasplante de hígado porque, tras el trasplante, la tasa de supervivencia a los cinco años es de un 40 % y se reservan los órganos para otras enfermedades con mejor pronóstico.

La incidencia de esta enfermedad poco frecuente, que afecta a dos de cada 100 000 habitantes en el mundo, es mayor entre los hombres, ya que por cada 100 mujeres con colangiocarcinoma, hay 150 varones con este tipo de cáncer.
noviembre 21/2013 (EFE)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

La investigación orientada a buscar nuevas opciones para el tratamiento sistémico del cáncer de hígado está en plena evolución. Actualmente solo está disponible un fármaco eficaz para esta indicación, el sorafenib -que data del año 2008-, y desde entonces todos los intentos por encontrar nuevas moléculas para estos pacientes, tanto de primera como de segunda línea terapéutica, han fracasado. Esta realidad obliga a los investigadores a cambiar de rumbo y buscar nuevas estrategias para el abordaje de la enfermedad, según ha quedado de manifiesto durante la sesión sobre tumores hepáticos celebrada en el XV Congreso Mundial de Cáncer Gastrointestinal (ESMO), que se desarrolla estos días en Barcelona.

La mesa ha estado moderada por Josep Maria Llovet, del Servicio de Hepatología del Hospital Clínico de Barcelona y director del Programa de Investigación de Patologías Hepáticas en la Escuela de Medicina del Mount Sinai, de Nueva York (Estados Unidos), y Philippe Rougier, del Hospital Europeo Georges Pompidou, de París (Francia), y han intervenido también Augusto Villanueva, del Kings College, de Londres (Reino Unido), y Chris Verslype, del Hospital Universitario de Lovaina (Bélgica).

Los ponentes han hecho un repaso de las alternativas que configuran el actual abanico terapéutico para esta enfermedad y han coincidido en que el abordaje mediante la determinación de subclases de pacientes y la indicación de terapias biológicas dirigidas contra objetivos moleculares concretos es la que se vislumbra por ahora como más esperanzadora.

¿Hay consenso?
Durante la sesión interactiva sobre las guías de práctica clínica en el abordaje del cáncer hepatocelular, los participantes han podido responder en el momento y desde su asiento a una serie de preguntas que han realizado los ponentes sobre sus decisiones clínicas por medio de un sistema informático que permite analizar las respuestas de forma automática.

La primera conclusión a la que se ha llegado durante la sesión ha sido que hay bastante consenso entre las recomendaciones de las guías europeas y americanas, tanto de hepatología como de oncología. No obstante, también ha quedado de manifiesto la heterogeneidad de las decisiones que toman los oncólogos en la práctica clínica diaria a la hora de tratar a sus pacientes.

En muchos casos las terapias que se eligen no corresponden con lo que indican las guías, «y eso no es más que un reflejo de la gran complejidad que implica esta enfermedad», a juicio de Llovet. En general, los criterios para la elección de alternativas invasivas, como ablación o resección, son más estrictos en las guías de lo que sucede en realidad.

Avances en cáncer de estómago
La administración de quimioterapia después de la gastrectomía D2 mejora la supervivencia a los cinco años en cáncer gástrico avanzado, según concluye el estudio Classic, en fase III aleatorizado, abierto y multinacional realizado en Corea del Sur, China y Taiwán. Los resultados demuestran una reducción del 34 % en la mortalidad por este tipo de tumor. Sung Hoon Noh, de la Facultad de Medicina de la Universidad Yonsei, en Corea, ha comentado que el régimen de quimioterapia estudiado se basa en Xelox, una combinación de capecitabina y oxaliplatino.

Retos en carcinoma de páncreas
En los últimos 15 años se ha pasado de un 2 % de supervivencia a un año en cáncer de páncreas metastásico al 50 % en un grupo selecto de pacientes tratados con quimioterapia. La elección entre las alternativas terapéuticas actuales se basa en la edad, el estado general del paciente, las comorbilidades y los tratamientos disponibles, según una revisión presentada en el XV Congreso de la ESMO. Uno de los retos en este campo consiste en validar los biomarcadores predictivos para mejorar la relación riesgo beneficio de los actuales regímenes terapéuticos.
julio 7/2013 (Diario Médico)

El cáncer de hígado es la tercera causa más común de mortalidad por cáncer en el mundo, el quinto más común en hombres y el séptimo más común en las mujeres. Aproximadamente el 85% de los cánceres de hígado se producen en los países en desarrollo.

Hasta la fecha se han hecho muchos estudios epidemiológicos para examinar la relación entre la ingesta de vitamina E y el cáncer de hígado; sin embargo, los resultados han sido inconsistentes.

Hábitos alimenticios
Para determinar la relación entre la ingesta de vitamina E y el riesgo de cáncer de hígado, el equipo de Wei Zhang, del Instituto de Cáncer de Shanghai (China) analizaron los datos de un total de 132 837 personas en China que participaron en dos estudios epidemiológicos realizados entre 1997 y 2000 y entre 2002 hasta 2006. Los investigadores realizaron entrevistas personales para recoger datos sobre los hábitos alimenticios de los participantes en el estudio. Los investigadores compararon el riesgo de cáncer de hígado entre los participantes que tenían un alto consumo de vitamina E con aquellos que consumían menos vitamina E.

El análisis identificó a 267 pacientes con cáncer de hígado (118 mujeres y 149 hombres). Los datos mostraron que el consumo de vitamina E, tanto en la dieta como en suplementos, se asociaron con un menor riesgo de cáncer de hígado.

«Hemos encontrado una clara relación inversa dosis-respuesta entre la ingesta de vitamina E y el riesgo de cáncer de hígado», señalan los investigadores. En general, el mensaje principal es que «el alto consumo de vitamina E se relaciona con un menor riesgo de cáncer de hígado en personas de mediana edad o mayores procedentes de China».
julio 18/2012 (Diario Médico)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Wei Zhang, Xiao-Ou Shu, Honglan Li, Gong Yang, Hui Cai, Bu-Tian Ji.Vitamin Intake and Liver Cancer Risk: A Report From Two Cohort Studies in China. J Natl Cancer Inst,  jul 17, 2012.

Es por eso que los expertos reunidos en la conferencia anual del Asia Pacífico sobre el Estudio del Hígado (APASL), entre ellos el director del laboratorio de referencia para la hepatitis B de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Stephen Locarnini, han hecho un llamamiento a las autoridades para que se conciencien de la «enorme carga sanitaria» que supone este virus.

En declaraciones, Locarnini ha explicado que la hepatitis B está «repuntando» en Europa, donde el virus se transmite fundamentalmente mediante las relaciones sexuales, al entrar en contacto con la sangre y fluidos corporales de una persona infectada.

Locarnini ha relatado que igual que el VIH está muy extendido en África, la hepatitis B y C son endémicas en algunas regiones de Asia y, de hecho, un 75 % de los casos se dan en este continente donde la transmisión más importante se produce de madre a hijo.

El virólogo ha recordado que los movimientos migratorios están haciendo que se incremente su incidencia, debido al aumento de inmigrantes llegados a España de China, del sur de África, del Magreb y de los países del Este.

En España, se estima que la hepatitis B afecta a 450 000 personas, que ya han sido diagnosticadas, aunque «un número similar están infectadas sin saberlo».

El doctor Rafael Esteban, jefe del Servicio de Hepatología del Hospital Valle d’Hebrón de Barcelona, ha informado que la incidencia de la enfermedad estaba en cifras muy bajas, de alrededor del 0,3 % de la población, mientras que ahora «estamos en muchas zonas por encima del 1 % y este crecimiento se ha producido tan solo en los últimos cinco años».

Aunque hay una vacuna para prevenir la hepatitis B, la «desinformación» provoca que muchas personas vivan con el virus sin saberlo incluso durante veinte años, en los que va atacando lentamente el hígado hasta producir cirrosis o cáncer hepático sin siquiera dar síntomas en seis de cada diez infectados.

El responsable de la OMS ha informado de que más de 2000 millones de personas han estado en contacto con el virus de la hepatitis B y aproximadamente 400 millones la han hecho crónica, siendo la causa de cerca de un millón de muertes al año por cáncer de hígado, cirrosis o fallo hepático.

Tanto Locarnini como Esteban se han mostrado partidarios de que las personas con prácticas sexuales de riesgo y las poblaciones inmigrantes se sometan a la prueba de la hepatitis, un sencillo análisis de sangre, a fin de ponerse cuanto antes en tratamiento, detener la progresión de la dolencia y evitar nuevos contagios.

Ha confesado también que la importante lucha contra el sida es consecuencia de los «poderosos lobbies» que hay detrás de ella, mientras que la hepatitis pasa «casi desapercibida sin ser por ello menos peligrosa».

Ambos especialistas han hecho alusión a la falta de formación, al componente cultural y también al «estigma» que padecen las personas procedentes de estos países como principales trabas para someterse a la prueba. «El miedo es el peor enemigo», ha sentenciado el dirigente de la OMS.

«Todo lo que tenemos que hacer es un cribado a esa población inmigrante y detectar el problema», ha reiterado el experto, quien ha insistido en que actualmente los países desarrollados cuentan con todas las herramientas necesarias para enfrentarse a él, tanto preventivas como terapéuticas.

Aunque no existe cura para la hepatitis B crónica, hay terapias disponibles que pueden retrasar la progresión de la enfermedad y el daño del hígado.

Los tratamientos antivirales, como entecavir, han demostrado su eficacia para frenar el desarrollo de la infección y revertir el daño hepático causado por la enfermedad, como han corroborado diversos estudios presentados en APASL 2012.
febrero 20/2012 (EFE)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Al diseminarse por el organismo, el virus solo ataca al cáncer y limita su posibilidad de hacer metástasis, explicaron investigadores de la Universidad de Ottawa, Estados Unidos.

Los científicos observaron que las personas con cáncer tratadas con la terapia viral experimental JX-594 tuvieron un encogimiento del tumor y no padecieron ningún otro efecto secundario grave a no ser síntomas gripales por 24 horas.

Durante la fase preliminar participaron 23 pacientes con cáncer avanzado y comprobaron que en seis de ocho enfermos tratados con altas dosis del virus el cáncer se estabilizó o encogió.

Para la segunda fase IIb del experimento intervendrán 120 pacientes con carcinoma hepatocelular, un tipo de tumor hepático, dijeron los expertos.

Según John Bell, jefe científico de Jennerex y experto del Instituto de Investigación del Hospital de Ottawa, la vacuna realiza una actividad intensa sobre el cáncer hepático.

Como algunos tipos de cáncer en el hígado son provocados por virus como el de la hepatitis B, las células malignas pueden ser más vulnerables a un segundo virus, señaló.
Agosto 31/2011Londres, (PL)

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Caroline J. Breitbach, James Burke, Derek Jonker, Joe Stephenson, Andrew R. Haas. Intravenous delivery of a multi-mechanistic cancer-targeted oncolytic poxvirus in humans. Publicado en Nature; 477, 99-102. Agosto /2011