Con el fin de darla a conocer, al igual que sus formas de prevención y tratamiento, la OMS fijó al día de hoy como el Día Mundial de la Hepatitis, la segunda causa infecciosa de muerte en el mundo.

Esta enfermedad provoca una inflamación del hígado que puede ser causada por varios factores incluyendo virus, consumo de alcohol, drogas, fármacos, o por una disfunción del sistema inmunológico. Puede derivar también en enfermedades más graves como la cirrosis o el cáncer de hígado, dependiendo de su evolución a una forma crónica o aguda.

«La hepatitis es una de las enfermedades que se pueden prevenir y hasta erradicar gracias a la vacunación. Un ejemplo concreto es lo que ocurrió en Argentina desde el año 2005 con la hepatitis A, una enfermedad endémica que gracias al control de vacunación en chicos, desde el año 2007 ya no se trasplanta más a niños por esta enfermedad. En adultos todavía afecta a un 20 % porque no están vacunados», explicó el doctor Esteban González Ballerga, médico hepatólogo, Jefe del Servicio de Gastroenterología del Hospital de Clínicas «José de San Martín».

Y agregó: «Respecto a la hepatitis B es una enfermedad de bajo impacto y se contagia a través de la sangre o fluidos sexuales. Una de las formas de prevenirla también es la vacunación, pero en los adultos sigue siendo flojo la adhesión a la vacuna ya que se necesitan tres dosis para obtenerla en forma completa y solo el 20 % termina el esquema de vacunación. Hay que recordar que la vacunas es gratis desde al año 2000, además de ser segura y eficaz. A los niños se da al nacer, luego un refuerzo a los 12 y otro a los 18 años».

Según detallan expertos de Mayo Clinic, tener hepatitis B crónica aumenta el riesgo de desarrollar insuficiencia hepática, cáncer de hígado o cirrosis, que consiste en una afección que deja cicatrices permanentes en el hígado.

«La mayoría de los adultos que tienen hepatitis B se recuperan por completo, aunque los síntomas sean graves. Los bebés y niños son más propensos a desarrollar una infección de hepatitis B de larga duración. Esto se conoce como infección crónica. La vacuna puede prevenir la hepatitis B, pero no existe cura si ya se tiene la afección, por lo que hay que tomar determinadas precauciones para prevenir que se disemine el virus a otras personas», agregaron.

«La hepatitis C es una enfermedad que la mayoría de las veces no da síntomas, por eso es tan importante realizarse el test por lo menos una vez en la vida. Campañas como la que estamos lanzando a nivel nacional son oportunidades inmejorables para hacerlo. Si el testeo -que es rápido e indoloro- da negativo, la persona sigue con su vida. Si, en cambio, da positivo y luego se confirma el diagnóstico, los profesionales de la salud acompañaremos a la persona para que pueda curarse y evitar complicaciones potencialmente severas a futuro», sostuvo González Ballerga, también presidente de la Sociedad Argentina de Hepatología (SAHE).

«Una persona puede tener hepatitis C y no saberlo durante décadas. Si se deja estar y pasan los años, lamentablemente llegará al diagnóstico cuando el daño hepático sea avanzado y tal vez presente grados de cirrosis, riesgo de cáncer de hígado y necesidad de recibir un trasplante. Todo esto puede evitarse testeándose a tiempo, por eso este año la idea de la SAHE es empoderar al paciente y que ellos le soliciten el test a su médico de cabecera», explicó el Dr. Manuel Barbero, protesorero de la Comisión Directiva de la SAHE.

Al ser una enfermedad silenciosa, preocupa el elevado subdiagnóstico que tiene en el mundo y en Argentina. Se calcula que -en nuestro país- entre seis y siete de cada 10 personas que tienen el virus lo ignoran, lo que refleja la necesidad de trabajar en mejores mecanismos de detección y en seguir concientizando a la comunidad para que cuide la salud de su hígado tanto como cuida la de su corazón u otros órganos.

«El estudio para detectar hepatitis B y C es sencillo, pero lamentablemente no se encuentra entre los análisis de rutina que el médico de cabecera solicita en un chequeo habitual. Sobre ese punto también tenemos que trabajar los hepatólogos, gastroenterólogos e infectólogos, que somos los que estamos más cerca de esta enfermedad todos los días. Tenemos que comprometernos a difundir la importancia de pedir este estudio entre los demás profesionales de la salud, como los clínicos, cardiólogos, endocrinólogos, ginecólogos y geriatras, entre otras especialidades», remarcó el Dr. Juan Carlos Bandi, vicepresidente de la SAHE.

«Algunas personas con hepatitis no presentan síntomas e ignoran que están infectadas. Pero si adquieren ese mal pueden incluir fiebre, fatiga, pérdida de apetito, náusea, vómitos, dolor abdominal, orina oscura, heces color arcilla, dolor en las articulaciones e ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos)», precisó por su parte el doctor Roberto Vázquez Campuzano, profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México.

Y completó: «Si se tiene una infección aguda, los síntomas pueden comenzar entre dos semanas y seis meses después de haberse infectado, pero si es una infección crónica es posible que la gente no tenga síntomas hasta muchos años después. La hepatitis crónica puede ocasionar complicaciones como cirrosis (cicatrización del hígado), insuficiencia hepática y cáncer de hígado. El diagnóstico y el tratamiento temprano de la hepatitis crónica pueden prevenir estas complicaciones».

Cualquiera pudo haberlo contraído

Por prejuicio o desinformación, muchas personas creen que no estuvieron expuestas al virus o que están protegidas por las vacunas, pero la hepatitis C no es de las hepatitis que pueden prevenirse con vacuna (esas son la A y la B) y ésta se transmite por contacto con sangre contaminada.

Durante muchos años, este virus circuló, pero no se lo conocía, y además no existía la conciencia actual sobre las medidas de esterilización de instrumental que entraba en contacto con sangre. Por lo tanto, miles de personas contrajeron hepatitis C -sin saberlo- en tratamientos odontológicos, cirugías, al realizarse tatuajes, piercings y otros tratamientos de belleza, al recibir transfusiones, compartiendo jeringas, cepillos de dientes, afeitadoras o canutos para aspirar sustancias ilícitas, entre otros elementos cortopunzantes.

El Dr. Barbero aclaró que hoy «es mucho más habitual la esterilización adecuada de todo el instrumental que se utiliza en cada intervención de salud o estética, y las personas tienen más conciencia sobre los riesgos de entrar en contacto con sangre ajena, por lo que hay menos transmisiones que en los años 80 y 90. De todos modos, todos, aunque fundamentalmente los mayores de 35 o 40 años, con mayor o menor conocimiento, pudimos haber estado expuestos al virus, lo que amerita la realización del test para sacarse la duda».

«Vale la pena salir a buscar a los pacientes porque hoy contamos con medicaciones que curan prácticamente a todos en pocas semanas, casi sin efectos adversos, y que son cubiertas por obras sociales, prepagas y por el Estado. Entonces, si se diagnostican antes de que la enfermedad progrese, podrán curarse a tiempo y evitar poner en riesgo su vida», reconoció González Ballerga.

Otro aspecto crítico en esta enfermedad es que hay un grupo significativo de pacientes que tiene diagnóstico hace varios años o décadas, pero no ha vuelto al profesional de la salud para curarse porque ignora que hay medicaciones que curan, porque recuerda los duros efectos adversos de las medicaciones anteriores, cree que deberá pagar los tratamientos actuales de su bolsillo, posterga su salud por otras prioridades o, simplemente, porque no le da importancia ya que esta enfermedad durante muchos años no da síntomas ni duele.

«Para contrarrestar esta situación, múltiples hospitales de nuestro país están llevando adelante acciones de ‘revinculación’, que es una estrategia internacional exitosa que consiste en revisar historias clínicas archivadas o exámenes de laboratorio y convocar a aquellos pacientes con hepatitis C que no han vuelto a la consulta, para que lo hagan y se curen pronto», explicó el doctor Fernando Cairo, expresidente de SAHE y miembro actual de la subcomisión de Hepatitis Virales.

Otra propuesta también consiste en ir a buscar pacientes a comunidades de mayor riesgo, sin estigmatizar, pero valiéndose de estadísticas globales de mayor incidencia, en grupos como veteranos de guerra, población carcelaria, personas con VIH, pacientes dializados o que han recibido transfusiones de sangre y hemoderivados, como las personas con hemofilia, entre otros.

«Quienes durante décadas no podíamos darles respuestas a las personas con hepatitis C, hoy hacemos todo lo posible para encontrar más pacientes porque la cura es una realidad, está al alcance de la mano y puede cambiarles verdaderamente la vida», concluyeron desde la SAHE.

La Organización Mundial de la Salud había propuesto el ambicioso objetivo de eliminar la hepatitis C en el mundo para 2030 y ha tomado múltiples medidas orientadas a ese objetivo, más allá de la dificultad que representa. El desarrollo de constantes iniciativas de testeo a la comunidad es uno de los caminos que contribuyen a lograrlo.

«En el Hospital de Clínicas nos propusimos en los dos últimos años llegar a los pacientes con hepatitis. Por eso iniciamos el Programa de Revinculación en donde los llamamos para volverlos a meter en el sistema de salud y vacunarlos o medicarlos. Así logramos la curación del 90 % de los pacientes revinculables», remarcó González Ballerga.

Ahora, la Sociedad Argentina de Patología, que fundó la Subcomisión de Revinculación de Pacientes quiere reproducir esta experiencia en todo el país y hasta la región.

En tanto, la utilización de la inteligencia artificial y las nuevas herramientas diagnósticas ensayadas por la pandemia de covid-19 permiten un abaratamiento del diagnóstico que lleva a los especialistas a defender el coste-efectividad en población general de entre 50 y 85 años para la hepatitis C no diagnosticada.

27 julio 2024|Fuente: Infobae |Tomado de |Noticia

Los detalles del estudio, liderado por el Instituto de Investigación Hospital del Mar, con la Universidad Cima de Navarra (CIMA) y la Universidad Pompeu Fabra, se han publicado en la revista Science Advances.

En una primera fase del estudio, basada en técnicas bioinformáticas de última generación, el equipo identificó este conjunto de microproteínas a partir de las muestras de 117 pacientes con cáncer de hígado.

«Teníamos tejido del tumor pero también del tejido adyacente sano y por eso hemos identificado con mucha precisión estas microproteínas que solo están en el tumor y no aparecen ni en el tejido sano del mismo paciente ni en el hígado o en otros tejidos», explica a EFE Mar Albà, investigadora ICREA en el Instituto de Investigación Hospital del Mar y autora del estudio.

Estas microproteínas representan una diana perfecta para el desarrollo de vacunas contra el cáncer porque al expresarse solo en tumores y no en los tejidos sanos, permiten diseñar vacunas que activen las defensas del sistema inmunitario para atacar específicamente a las células que contienen estas proteínas y que solo están en el tumor.

Para confirmar estos hallazgos en el laboratorio, el equipo estudió la respuesta inmune a la vacuna en ratones y confirmó que el sistema inmunitario de estos animales podía ver a estas microproteínas, lo que hace pensar que «tienen potencial para desarrollar vacunas», subraya Albà.

Vacunas contra el cáncer

El desarrollo de vacunas contra el cáncer se basa en la capacidad del sistema inmunitario para reconocer moléculas extrañas que no forman parte del organismo pero algunos cánceres, como el de hígado, son muy difíciles de detectar.

Por eso, para este tipo de cáncer, el hallazgo de estas microproteínas supone una alternativa muy alentadora.

«Este estudio demuestra que hay un número importante de microproteínas que se expresan exclusivamente en las células tumorales y que podrían servir para desarrollar nuevos tratamientos», sostiene Marta Espinosa Camarena, del Instituto de Investigación Hospital del Mar y coautora del estudio.

«Hemos visto que algunas de estas microproteínas pueden estimular el sistema inmune, generando potencialmente una respuesta contra las células cancerosas. Esta respuesta se puede potenciar con vacunas, similares a las del coronavirus, pero produciendo estas microproteínas. Estas vacunas podrían detener o reducir el crecimiento tumoral», dice Puri Fortes, científica del CIMA y del CIBERehd.

Además, a diferencia de otros tipos de vacunas basadas en mutaciones específicas de cada paciente, este tratamiento podría utilizarse en múltiples personas, ya que la misma microproteína se expresa en varios pacientes.

Y aunque la investigación para la aplicación de las vacunas todavía no ha comenzado, los investigadores creen que su administración podría ser relativamente sencilla. «Ese es nuestro objetivo», defienden los autores.

Antes, el equipo probará combinaciones de estas microproteínas en ratones para ver cómo responde el sistema inmunitario de los ratones y ver cómo funciona como vacuna y, si todo va bien, el siguiente paso sería probarlo en células humanas para ver si los linfocitos se activan.

Un estudio de gran calidad

En opinión de Ramón Salazar, jefe del Servicio de Oncología Médica del Instituto Catalán de Oncología en l’Hospitalet (ICO), este estudio «de gran calidad», combina «todas las tecnologías de última generación para validar un nuevo concepto que puede ser clínicamente muy relevante».

«Lo más relevante es la validación de que existen zonas del genoma de estas células cancerosas que se creían silentes pero que en realidad codifican para microproteínas, así como el descubrimiento de que estas proteínas son específicas del tumor y que pueden estimular una respuesta inmunitaria», explica en declaraciones al Science Media Centre España (SMC España).

«Por tanto, pueden ser aprovechadas para la fabricación de vacunas genéricas de manera masiva, sin necesidad de individualizar para cada paciente, lo que podría significar un gran avance», puntualiza.

En cuanto a las posibles limitaciones del estudio, apunta que todavía no hay experiencia clínica y que, aunque el concepto es «muy atractivo», uno de los problemas del carcinoma hepatocelular y de otros tumores es que «les falla el sistema de presentación de las proteínas al sistema inmunitario, que es necesario para que las vacunas sean eficaces»

10 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Más de un millar de expertos se reúnen esta semana en Madrid en el 49 Congreso de la Sociedad Española para el Estudio del Hígado (AEEH) para dar a conocer un estudio sobre la evolución de la etiología del cáncer de hígado a lo largo de los últimos quince años en España y que coloca al alcohol como la primera causa de enfermedad hepática.

El cáncer hepático puede alcanzar a un 29,9 % de personas sanas que beben y sube la prevalencia al 54,9 % si se consume alcohol con patologías previas, entre las que figuran el hígado graso, una afección que padece un tercio de la población española y que está causada, entre otras, por obesidad o diabetes.

Por lo tanto, el mensaje de los hepatólogos contra el alcohol es rotundo, al igual que el consenso médico que hay contra el tabaco. Pero, ¿qué consumo de alcohol semanal se podría considerar insano? Sobre ello no hay consenso, apuntan los expertos, que recomiendan beber lo menos posible y recuerdan que el alcohol, incluso de forma intermitente o eventual, siempre incrementa el riesgo de padecer algún tipo de cáncer, no solo hepático.

En una entrevista concedida a EFE, el presidente de la AEEH, Manuel Romero, ha sostenido que ‘el alcohol es un agente que produce cáncer en el hígado, cuando se consume eventualmente o en grandes cantidades’, argumenta que ‘cada día hay más evidencia para saber que no es saludable’ y destierra el mito de las dos copas de vino al día como hábito beneficioso que siempre ha preconizado la dieta mediterránea. Más del 9 % de la población bebe a diario En línea con las conclusiones que debatirán los expertos esta semana en Madrid (el III Registro de Carcinoma Hepatocelular con datos de 767 pacientes de 52 hospitales), Romero recuerda que un tercio de la población española, es decir el 30 %, padece hígado graso (asociado o no a alcohol), una patología propiciada por la obesidad, sedentarismo o abuso de alimentos ultraprocesados. Hace hincapié en que más 9 % de la población, es decir 1 de cada 10 personas según las últimas encuestas de hábitos, admite que consume alcohol diariamente, una cifra que considera que podría ser mayor.

Los datos del último registro de los hepatólogos señalan que han aumentado en diez puntos desde 2008 los casos de cáncer por hígado graso (al pasar del 1,9 a 11,8 %) en un contexto en el que han subido ‘de forma alarmante’ las personas afectadas por esta acumulación de grasa, una patología que se suele detectar sorpresivamente en pruebas rutinarias.

El cáncer de hígado, el que más años de vida resta Los hepatólogos denuncian el fracaso de las políticas públicas para combatir el consumo de alcohol en la sociedad y lamentan que no se haya logrado revertir su peso y aceptación social, aunque sea la causa principal de hepatocarcinoma.

Esto significa, en cifras desglosadas al principio, que casi 6 de cada 10 cánceres de hígado en España se deben al alcohol, concurriendo, además, dos circunstancias paradójicas para los hepatólogos: el cáncer de hígado es el que más años de vida resta a la población, pero la percepción sobre sus riesgos sigue sin modificarse en nuestro país.

Recuerdan que los jóvenes inician su consumo a edades cada vez más tempranas y con patrones asociados a un mayor riesgo (ingesta de grandes cantidades de alcohol en pocas horas).

Desmontando mitos El presidente de los hepatólogos quiere desmontar mitos extendidos entre los jóvenes sobre que el hígado es un órgano que se regenera con facilidad: ‘Es una leyenda urbana’, zanja Romero. Explica que el hígado, tras una intervención quirúrgica, puede volver crecer en volumen a las seis semanas, pero la cirrosis y otras afecciones provocadas por el alcohol derivan en una pérdida de células funcionantes y en que el órgano se vuelva fibrótico con el tiempo y pierda, por tanto, toda capacidad regenerativa.

‘El hígado tiene un punto de no retorno’, avisa este experto, pero aclara que la cirrosis y otras afecciones como el hígado graso pueden revertirse hasta cierto grado porque es ‘un órgano agradecido’. Los hepatólogos, sin dudarlo, recomiendan la dieta mediterránea (pero sin alcohol) como hábito contra las enfermedades metabólicas, junto con la práctica habitual de ejercicio físico o, en su defecto, caminar más de 40 mil pasos. Esto último, apunta Romero, ha demostrado beneficios sobre el hígado.

14 de febrero 2024| Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Así lo desvela un nuevo estudio observacional que acaba de publicar The BMJ y que se presenta como uno de los más amplios y completos al respecto.

El trabajo ha analizado datos de 21 790 personas que fueron tratadas con éxito de una hepatitis C en la era de los regímenes libres de interferón (entre 2014 y 2019). El investigador principal es Hamish Innes, profesor en la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad Glasgow Caledonian.

Los pacientes fueron atendidos en diferentes centros de Escocia, Inglaterra y la región canadiense de Columbia Británica. Se dividieron en tres grupos, atendiendo a la gravedad de su enfermedad en el momento de la detección del virus: sin cirrosis (precirróticos); con cirrosis compensada y enfermedad hepática terminal (cuando el daño en el hígado es irreversible).

Fase precirrótica al curarse

La administración de los antivirales de acción directa -que alcanza la curación virológica en el 95 % de los pacientes tratados- resolvió la infección en los individuos del estudio.

En el momento de la curación, la mayoría de los participantes no tenían cirrosis. En ese grupo de personas con precirrosis la edad media de los pacientes en Escocia fue de 44 años y en Columbia Británica de 56. En todos los grupos la mayoría eran varones.

No obstante, un seguimiento posterior de entre 2 y 4 años de los individuos reveló que un total de 1 572 (7 %) de los participantes en el estudio fallecieron.

Cribado oportunista por edad y con ‘pooling’: la fórmula pionera de Galicia que eliminará la hepatitis C

Ramón Bataller (Hepatólogo): «Tomar una copa de vino puede ser bueno, pero lo difícil es quedarse en una sola»

María Buti (hepatóloga): “España estará entre los primeros países que eliminarán la hepatitis C”

Por ejemplo, en Escocia, la tasa para todos los pacientes fue 4,5 veces superior a la de la población general (442 muertes observadas frente a 98 esperadas), mientras que en Columbia Británica, las tasas fueron 3,9 veces superiores (821 muertes observadas frente a 209 esperadas).

En los pacientes de Columbia Británica curados de la infección en un estadio de enfermedad hepática terminal, el riesgo de mortalidad se disparaba hasta alcanzar 14 veces más probabilidades que el de la población general.

Un problema que persiste tras la curación

Los investigadores apuntan en su trabajo que “el exceso de mortalidad se debe en gran medida a causas relacionadas con las drogas [24 %], la insuficiencia hepática [18 %] y el cáncer de hígado [16 %]”. Los ingresos hospitalarios por abuso de alcohol y sustancias fueron predictores de tasas de mortalidad y ratios de mortalidad más elevados.

En los pacientes sin cirrosis, la principal causa de muerte excesiva estuvo relacionada con las drogas, mientras que en los pacientes con cirrosis, las dos principales fueron el cáncer de hígado y la insuficiencia hepática.

“Hemos llevado a cabo un amplio estudio sobre las tasas de mortalidad de más de 20.000 personas que han recibido un tratamiento eficaz contra el VHC. Nuestros resultados muestran que estas personas siguen enfrentándose a tasas de mortalidad considerables, impulsadas por causas relacionadas con el hígado y las drogas. Estos resultados ponen de relieve la importancia de establecer vías de seguimiento sólidas tras un tratamiento exitoso contra el VHC a medida que avanzamos hacia su eliminación”, escriben.

Referencia: Hamill V, Wong S, Benselin J, Krajden M, Hayes P C, Mutimer D et al. Mortality rates among patients successfully treated for hepatitis C in the era of interferon-free antivirals: population based cohort study BMJ 2023; 382 :e074001 doi:10.1136/bmj-2022-074001

6 agosto 2023  (Diario Médico)

Los resultados de este trabajo, publicado en la revista Cell Reports, muestran por primera vez en acción este mecanismo de grapa molecular gracias al empleo de una novedosa técnica nanotecnológica basada en pinzas magnéticas. La comprensión de este proceso podría ayudar a diseñar estrategias terapéuticas contra el cáncer de hígado más habitual.

Para las células son muy importantes los mecanismos de corrección de errores, porque en la rica actividad celular hay fallos de funcionamiento constantemente. Pero cuando se trata de matar células cancerosas lo que interesa es precisamente provocar errores. La radio y la quimioterapia los provocan rompiendo el ADN de las células. Sin embargo, hay células tumorales que tienen una maquinaria de reparación del ADN excepcionalmente eficaz, y esto les permite escapar al tratamiento contra el cáncer.

El equipo de Puri Fortes, del CIMA, descubrió hace unos años que aproximadamente la mitad de los pacientes de carcinoma hepatocelular (el cáncer de hígado más común) producen una molécula de ARN, llamada NIHCOLE, que está sobre todo en los tumores más agresivos y se asocia con un mal pronóstico. Fortes, Óscar Llorca, del CNIO, y Fernando Moreno-Herrero, investigador del CSIC en el Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC), concluyeron que NIHCOLE ayuda a reparar muy eficazmente el ADN roto y, por eso, la radioterapia es menos efectiva en aquellos tumores en que está presente. Eliminando NIHCOLE, las células cancerígenas tratadas con radioterapia mueren más fácilmente.

Pero los investigadores no conocían el mecanismo molecular por el que NIHCOLE facilita la reparación de roturas en el ADN.

El trabajo publicado ahora lo explica: NIHCOLE forma un puente que une los fragmentos del ADN roto. “NIHCOLE interactúa simultáneamente con proteínas que reconocen los dos extremos de un DNA fragmentado, como si los grapara”, explican Llorca y Moreno-Herrero. “El uso de fármacos inhibidores de NIHCOLE puede representar una terapia novedosa para el cáncer de hígado más frecuente”, indican estos investigadores.

 Nanopinzas magnéticas para estirar el ADN

Para entender cómo actúa NIHCOLE, el grupo de Moreno-Herrero ha usado pinzas magnéticas, una técnica de nanotecnología que hace posible estudiar las características físicas de las moléculas por separado. Los investigadores han diseñado una molécula de ADN que mimetiza un ADN roto y que permite detectar la unión entre los dos extremos fragmentados. Primero pegan a uno de los extremos del ADN una bolita magnética minúscula, de milésimas de milímetro; después, con pinzas magnéticas, tiran de ese extremo. La longitud del ADN estirado informa de si se trata de un ADN reconstituido, en el que los extremos rotos del ADN se han pegado, o si, por el contrario, sigue habiendo fractura.

Para los autores del trabajo, estos datos muestran que NIHCOLE “confiere ventajas a las células tumorales ayudándolas en la reparación de roturas en el ADN, sosteniendo la proliferación maligna de las células cancerosas a pesar de la acumulación de daños en el ADN que resulta del estrés que produce la propia división celular”.

NIHCOLE no es una proteína sintetizada por un gen, sino una molécula de ARN. Forma parte de lo que se produce a partir de lo que hace dos décadas, cuando se secuenció el genoma humano, los biólogos llamaban “ADN basura”. Creían, erróneamente, que este ADN no servía para nada. Lo explica Llorca: “Uno de los dogmas centrales de la biología es que la información contenida en cada gen, en el ADN, se traduce a proteínas. Así que los científicos se quedaron atónitos cuando descubrieron que solo el 2 % de nuestro ADN contenía genes; ¿para qué servía el resto de nuestro genoma? Es impensable que el 98 % del genoma sea ADN basura o inútil. En la última década, se ha demostrado que parte de este genoma oscuro produce moléculas de ARN muy largas, algunas con una función prevalente en cáncer”.

NIHCOLE es una de estas moléculas de ARN largas, cuya existencia y funciones se conocen desde hace tan poco que aún maravilla a los biólogos. Sorprende también que baste un pequeño trozo de NIHCOLE para ejercer el efecto de grapa molecular.

“Esto permitiría desarrollar fármacos que bloqueen o distorsionen esta estructura, y así mejorar la eficacia de la radio o la quimioterapia en pacientes con cáncer”, afirman los autores del trabajo.

enero 31/2023 (Dicyt)

Referencia:

De Braganca, S., Aicart-Ramos, C., Arribas-Bosacoma, R., Rivera-Calzada, A., Unfried, J. P., Prats-Mari, L., … & Moreno-Herrero, F. (2023). APLF and long non-coding RNA NIHCOLE promote stable DNA synapsis in non-homologous end joining. Cell Reports, 42(1), 111917.

En pacientes coinfectados con el virus de la hepatitis C (VHC) y el virus VIH (virus de inmunodeficiencia humana), la eliminación del VHC con fármacos antivirales de acción directa no revierte las consecuencias derivadas de la infección crónica por VIH, lo que podría indicar un mayor riesgo de reactivación del reservorio viral del retrovirus.

Así concluye un estudio realizado por investigadoras del Laboratorio de Hepatitis y del Laboratorio de VIH del Centro Nacional de Microbiología (CNM) del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), que se ha publicado en Journal of Clinical Medicine.

Del estudio se desprenden la necesidad de encontrar nuevos enfoques terapéuticos en pacientes coinfectados por ambos virus. En concreto, habría que tenerlo en cuenta de cara a la búsqueda de la curación funcional, que puede ser más complicada en los pacientes que han pasado una confección que en los monoinfectados.

Según explica la investigadora principal de este trabajo, Verónica Briz, del CNM (ISCIII), “nuestro trabajo indica que a pesar de la eliminación del virus C con antivirales de acción directa, el mayor tamaño de reservorio y splicing viral (reestructuración genética del virus) del VIH observado en pacientes coinfectados por ambos virus, es decir, el VIH y VHC, no disminuye tras eliminar la hepatitis C del organismo y, por tanto, haber estado infectado con hepatitis C aunque se haya curado podría complicar la eliminación del VIH en este tipo de personas”.

El trabajo incluye datos de 22 personas con VIH+ no infectados con el VHC; 17 pacientes VIH+ que han superado de manera espontánea la infección por VHC, y 24 personas VIH+/VHC+ infectados de manera crónica que eliminaron el VHC gracias a la acción de los citados medicamentos.

Los resultados confirman que los fármacos antivirales de acción directa, que han supuesto en los últimos años una revolución en el tratamiento de la hepatitis C, eliminan el VHC, pero no logran revertir dos procesos asociados a la infección: el mayor tamaño de reservorio del virus y el proceso de splicing viral, que reestructura su material genético.

Ambos procesos, que aparecen significativamente aumentados antes de que los antivirales de acción directa (AAD) eliminen el VHC y que podrían indicar que la proteína Tat se sintetiza más activamente, podrían estar relacionados con un mayor riesgo de reactivación rápida del reservorio del virus VIH. Ese hecho complicaría la eliminación de su reservorio viral y el manejo de las personas que viven con una coinfección de ambos virus, el VHC y el VIH.

“Lo que nos preocupa”, comenta Verónica Briz, “es que a la vista de los datos obtenidos, podría resultar más complicado conseguir una cura funcional, es decir, conseguir que los pacientes, a pesar de seguir teniendo virus en su organismo, consigan controlarlo si han estado expuestos al virus C; esto es debido principalmente a ese mayor splicing viral observado en individuos que en algún momento estuvieron infectados por ambos virus, y a que sigue siendo mayor, aunque el virus C se haya eliminado con AAD”.

La científica apunta que “no podemos olvidar que, por ejemplo, en nuestro país, alrededor del 22 % de las personas que viven con VIH han estado coinfectadas con el virus de la hepatitis C, aunque ahora se haya eliminado con los AAD. La cifra no es desdeñable y teniendo en cuenta las dificultades que existen para lograr una cura funcional en individuos monoinfectados por VIH, el hecho incluir factores adicionales, como los derivados de la coinfección, podría obstaculizar la eliminación del reservorio VIH, lo que obligaría a buscar nuevos enfoques terapéuticos para manejarla en estos individuos”.

El tamaño del reservorio del VIH, según muestra este trabajo, no se ve influido por el tipo de fármaco contra el VIH que tomen los pacientes. “Inicialmente, nos planteamos que los inhibidores de la integrasa, que inhiben la integración del VIH en el genoma del hospedador, podrían influir en el tamaño del reservorio de forma positiva debido a que no permiten la integración del virus y quizás podrían influir en el reservorio. Sin embargo, debido a que el reservorio se establece en los primeros días de la infección por VIH, y es en ese momento cuando el tratamiento puede hacer que el reservorio establecido sea menor si se da de forma temprana, en individuos que llevan tiempo infectados con VIH, administrar inhibidores de la integrasa no parece favorecer una reducción del reservorio viral previamente establecido”.

Sin ajustes específicos

Los resultados de esta investigación tampoco indican que sea necesario adaptar el tratamiento antirretroviral una vez se ha eliminado la hepatitis C. “Los datos obtenidos hasta el momento no apoyan que haya que hacer ningún ajuste específico de la terapia antirretroviral en este tipo de pacientes una vez que eliminan el virus C, debido a que no se ve que afecte la terapia que estén tomando en relación con estos parámetros (tamaño de reservorio y splicing viral)”, puntualiza Verónica Briz. “Afortunadamente, los AAD eliminan el virus C, pero al igual que apenas tienen efectos secundarios en el hospedador, tampoco aportan nada nuevo respecto a la reversión o mejora del reservorio viral”.

La investigación, coordinada por el equipo de Briz en el CNM, se ha llevado a cabo en colaboración con científicos del grupo multidisciplinar en coinfección por VIH y hepatitis virales (Covihep) de los hospitales La Paz, Doce de Octubre, Infanta Leonor y La Princesa, todos ellos en Madrid; el Instituto Nacional de Investigación y Tecnología Agraria (INIA), y la Universidad de Lisboa.

Dos virus, un organismo

El virus del VIH pertenece a la familia de los retrovirus, un tipo de virus ARN capaces de llevar a cabo un proceso conocido como retrotranscripción genética, que permite la conversión del ARN en ADN. El VIH integra su genoma en los linfocitos T CD4+, las células inmunitarias que infecta, colonizándolos y destruyéndolos progresivamente, lo que conduce hacia la posibilidad de desarrollar el sida, una inmunodeficiencia que provoca la aparición de otras infecciones como la hepatitis C.

Por su parte, el VHC pertenece a la familia de los flavivirus e infecta las células del hígado, los hepatocitos, provocando su destrucción. Con el paso del tiempo, la diseminación de esta infección produce hepatitis, fibrosis y cirrosis, lo que puede desencadenar cáncer de hígado o descompensación hepática en algunos pacientes.

La coinfección con ambos virus se da en hasta un 25 % del total de pacientes VIH positivos en algunos países, y se encuentra normalmente asociada al contagio por uso de drogas intravenosas.

agosto 13/2022 (Diario Médico)

La obesidad provocada por lo que comemos se ha convertido en una epidemia en todo el mundo. Casi el 40 % de la población adulta tiene esta enfermedad o sobrepeso, lo que conlleva un aumento de la mortalidad, así como de la susceptibilidad de sufrir más de un trastorno a la vez. Además, está estrechamente relacionada con el riesgo de desarrollar cáncer.

A día de hoy, todavía se desconocen gran parte de los mecanismos implicados en los efectos perjudiciales de esta enfermedad, lo que dificulta disponer estrategias terapéuticas viables o desarrollar nuevos tratamientos para combatirla.

Una dieta rica en grasas aumenta la expresión de CPEB4 en el tejido adiposo, lo que contribuye a la expansión de las células adiposas, la inflamación y el aumento de grasa corporal

Ahora, investigadores del grupo de Control traduccional de la enfermedad hepática y el cáncer  del Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi Sunyer (IDIBAPS),  dirigido por Mercedes Fernández-Lobato, han identificado la proteína CPEB4 como una potencial diana terapéutica contra la obesidad.

Según los resultados publicados en la revista Molecular Metabolism, una alimentación rica en grasas aumenta la expresión de CPEB4 en el tejido adiposo de humanos y ratones. Esto activa un conjunto de genes implicados en la expansión de las células adiposas, la inflamación y el aumento de la grasa corporal.

Además, CPEB4 contribuye a la alteración de la microbiota intestinal asociada a la obesidad, ya que incrementa la proporción de especies bacterianas consideradas patológicas. Sin embargo, su eliminación en ratones inhibe la diferenciación de los adipocitos.

Mejores tratamientos contra la obesidad

Asimismo, también reduce la acumulación de lípidos en la cavidad abdominal, la inflamación del tejido adiposo, y el aumento de peso, aunque los animales reciban una dieta rica en grasas. Por último, la ausencia de la proteína normaliza la composición de la microbiota y favorece la presencia de bacterias que protegen a la barrera intestinal.

“Nuestro trabajo revela la existencia de un circuito regulador del proceso de traducción del ARN a proteínas, dirigido por CPEB4, hasta ahora desconocido”, explica Fernández-Lobato.

La ausencia de CPEB4 reduce la acumulación de lípidos en el cuerpo y normaliza la composición de la microbiota, a pesar de que los animales reciban una dieta rica en grasas.

“Esto supone una novedad importante, ya que a día de hoy la investigación se centra principalmente en el paso previo, es decir, la síntesis del ARN a partir del ADN. Así, nuestros resultados promueven un cambio de paradigma hacia el control traduccional, que puede abrir nuevas vías de investigación para desarrollar mejores tratamientos contra la obesidad”, añade la investigadora.

El estudio, firmado por Núria Pell como primera autora, supone un primer paso adelante que permitirá al grupo profundizar y entender los mecanismos que aumentan el riesgo de padecer cáncer de hígado en personas obesas.

marzo 10/2022 (SINC)

Referencia:

Pell et al. “Targeting the cytoplasmic polyadenylation element-binding protein CPEB4 protects against diet-induced obesity and microbiome dysbiosis”. Molecular Metabolism, 2021 Nov 10;54:101388. doi: 10.1016/j.molmet.2021.101388

El nuevo estudio revela que más del siete por ciento de los hombres con dos copias de los genes defectuosos de la hemocromatosis desarrollarían cáncer de hígado a los 75 años, en comparación con solo el 0,6 por ciento en la población general. Se estima que 175 000 hombres y niños de ascendencia europea en el Reino Unido tienen estos genes defectuosos. Son particularmente frecuentes en las líneas de sangre celtas, lo que significa que el Reino Unido y partes de América del Norte tienen algunas de las tasas más altas del mundo.

La investigación, dirigida por la Facultad de Medicina de la Universidad de Exeter, en colaboración con la Universidad de Connecticut, Western University en Ontario y South Warwickshire NHS Foundation Trust, se suma a la evidencia para respaldar las pruebas tempranas generalizadas para la afección.

Anteriormente, el equipo de Exeter descubrió que tener el gen defectuoso doble de la hemocromatosis cuadruplica el riesgo de enfermedad hepática y duplica el riesgo de artritis y fragilidad en los grupos de mayor edad. También provoca un mayor riesgo de diabetes y dolor crónico.

Hay pruebas fiables disponibles para identificar a las personas en riesgo: análisis de sangre para medir los niveles de hierro (ferritina sérica, saturación de transferrina) y pruebas genéticas (análisis de sangre genético HFE C282Y). Los síntomas pueden incluir sentirse cansado todo el tiempo, debilidad muscular y dolores en las articulaciones, lo que significa que a menudo se diagnostica erróneamente como signos de envejecimiento.

La mayoría de las personas con cáncer de hígado desarrollan primero daño hepático, que a menudo progresa a cirrosis hepática. Una vez diagnosticada, la afección se trata fácilmente mediante un proceso similar a la donación de sangre varias veces al año para reducir los niveles de hierro.

El equipo analizó datos de 2 890 hombres y mujeres con dos copias del gen defectuoso (llamado homocigoto HFE C282Y), del Biobanco del Reino Unido, una gran base de datos biomédica de más de medio millón de hombres y mujeres británicos reclutados entre 2006 y 2010 en toda Inglaterra, Escocia y Gales.

Las personas tenían entre 40 y 70 años al comienzo del estudio y fueron seguidas durante un período de nueve años. Veintiuno de los 1 294 hombres con los genes defectuosos estudiados han desarrollado cáncer de hígado hasta el momento, de los cuales 14 murieron debido a su cáncer de hígado. Diez de estos 21 hombres no habían sido diagnosticados con hemocromatosis cuando recibieron el diagnóstico de cáncer de hígado.

La hemocromatosis es más grave en los hombres, y las mujeres están parcialmente protegidas porque pierden hierro durante la menstruación y el parto, aunque algunas mujeres más jóvenes desarrollan la enfermedad. El estudio no encontró un aumento en el riesgo de cáncer de hígado en mujeres con genes de hemocromatosis defectuosos.

La doctora Janice Atkins, investigadora de la Universidad de Exeter y primera autora del artículo, explica que «los genes defectuosos de la hemocromatosis son relativamente comunes en personas con ascendencia europea y están causando enfermedades potencialmente fatales como el cáncer de hígado. Desafortunadamente, la hemocromatosis es a menudo diagnosticada demasiado tarde mientras que un diagnóstico temprano podría prevenir tantas enfermedades innecesarias».

El profesor David Melzer, quien dirigió el equipo, señala que «trágicamente, los hombres con genes defectuosos de la hemocromatosis han estado muriendo de cáncer de hígado durante muchos años, pero se pensó que esto era raro. El estudio a gran escala del Biobanco del Reino Unido nos permitió medir el cáncer riesgo con precisión».

El investigador reconoce que les sorprendió «descubrir que más del siete por ciento de los hombres con dos genes defectuosos es probable que desarrollen cáncer de hígado a los 75 años, especialmente si se tiene en cuenta que el Reino Unido tiene la segunda tasa más alta de estos genes defectuosos en el mundo».

«Afortunadamente, la mayoría de estos cánceres podrían prevenirse con un tratamiento temprano, añade. Las donaciones de sangre realizadas durante el tratamiento de rutina de la hemocromatosis se pueden utilizar para otros pacientes, por lo que el diagnóstico temprano sería beneficioso para el NHS».

Por su parte, el doctor Jeremy Shearman, especialista en enfermedades hepáticas y asesor de la organización benéfica Haemochromatosis UK, apunta que «los médicos y científicos han reconocido durante mucho tiempo que la sobrecarga de hierro es un cofactor importante que impulsa el desarrollo de muchas enfermedades graves, incluido el cáncer. Esta investigación es un paso vital hacia la cuantificación de ese riesgo y debe crear conciencia sobre la importancia del hierro en las mentes tanto de los médicos como de los pacientes».

El profesor Paul Adams, de la Facultad de Medicina y Odontología Schulich de la Universidad Occidental, que ha estado estudiando la hemocromatosis en Canadá durante más de cuatro décadas, explica que «el proyecto del Biobanco del Reino Unido es un vistazo al futuro de la medicina, donde todos los genes conocidos se prueban y luego se pueden tratar las condiciones se les ofrece tratamiento antes de que se desarrollen complicaciones graves. Un diagnóstico temprano de hemocromatosis puede tratarse mediante una donación de sangre normal en Canadá».

El NHS advierte que es importante hablar con su médico de cabecera si tiene un padre o un hermano con hemocromatosis, incluso si no tiene síntomas y se pueden realizar pruebas para verificar si tiene riesgo de desarrollar problemas.

También se recomienda a las personas que hablen con sus médicos de cabecera sobre la hemocromatosis si tienen los siguientes síntomas persistentes o preocupantes, especialmente si tiene antecedentes familiares del norte de Europa. Los síntomas típicos incluyen sentirse muy cansado todo el tiempo, pérdida de peso, debilidad y dolor en las articulaciones, que suelen aparecer entre los 30 y los 60 años.

noviembre 25/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Calificada por el jurado del Nobel de «problema mayor de salud mundial», la hepatitis C mata cada año a 400 000 personas, mientras que 71 millones son portadoras crónicas del virus, es decir, 1 % de la población mundial, según la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Entre estas, solo una de cada cinco (19 %) son conscientes de su enfermedad, debido a unas capacidades limitadas de diagnóstico a nivel mundial.

Tras una fase de infección aguda, generalmente asintomática, una minoría de pacientes, entre 15 % y 45 %, elimina espontáneamente el virus, pero en la mayoría de casos este se instala en las células del hígado para convertirse en una enfermedad crónica.

Pero se mantiene silenciosa durante mucho tiempo, puesto que puede evolucionar durante 10, 20 y hasta 30 años antes de que aparezcan complicaciones graves como cirrosis o cáncer de hígado.

Según la Organización Mundial de la Salud, «entre los enfermos crónicos, el riesgo de padecer cirrosis del hígado es de entre 15 % y 30 % durante un periodo de 20 años».

La hepatitis C se transmite esencialmente a través de la sangre. Las transfusiones fueron durante mucho tiempo una vía importante de contaminación, pero con el desarrollo de test de detección, este tipo de contagio prácticamente desapareció.

La OMS estima que 23 % de las nuevas infecciones y 33 % de la mortalidad debido al virus de la hepatitis C son imputables a la inyección de drogas con material no esterilizado.

También se puede transmitir durante la realización de tatuajes y piercings y más puntualmente, mediante una relación sexual o de una madre al feto.

La producción en los años 2010 de nuevos antivirales de «acción directa», capaces de eliminar el virus en pocos meses en más de 95 % de los casos, revolucionó el tratamiento de esta enfermedad. Se trata sobre todo del sofosbuvir, comercializado por el gigante farmacéutico Gilead bajo el nombre de Sovaldi.

Estos medicamentos hacen de la hepatitis C «la única enfermedad viral crónica que se puede curar», según el Instituto Nacional de Salud y de Investigación Médica de Francia.

En los países con acceso a estos tratamientos, este mal está en constante disminución, aunque globalmente su difusión padece de su coste elevado, si bien los precios cayeron en los últimos años gracias a la introducción de versiones genéricas.

A finales de 2017, únicamente 5 millones de personas de un total de 71 millones de enfermos crónicos habían sido tratados con antivirales de acción directa, según la OMS.

«Queda mucho por hacer antes de lograr la meta de tratar el 80 % de las personas infectadas en 2030«, advierte la organización internacional.

octubre 06/2020 (AFP). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Un tercio de la población mundial tiene sobrepeso u obesidad y esta epidemia mundial de obesidad amenaza la salud humana. La obesidad confiere un mayor riesgo de desarrollar enfermedades metabólicas como la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) y el carcinoma hepatocelular (CHC).

La obesidad materna, que afecta directamente la salud de la descendencia, desempeña un papel fundamental en la epidemia de obesidad y las enfermedades metabólicas, explican los investigadores principales Ling Zheng, de la Facultad de Ciencias de la Vida de Universidad de Wuhan, y Kun Huang, de la Escuela de Farmacia Tongji, de la Uniersidad Huazhong University de Ciencia y Tecnología también en Wuhan, China.

Los estudios epidemiológicos muestran que la obesidad es un factor de riesgo independiente para el cáncer de hígado, añade. Nuestro estudio proporciona información sobre la cuestión de si la obesidad materna afecta la incidencia de tumores en la descendencia y cómo la afecta.

Los investigadores administraron dietilnitrosamina (DEN) para inducir cáncer de hígado en ratones obesos que habían sido alimentados con una dieta alta en grasas. La secuenciación de ARN se realizó para identificar los genes y los microARN que se alteraron durante generaciones.

Descubrieron que la inyección de ratones gestantes con el microARN miR-27a-3p no solo aumentó miR-27a-3p hepático y redujo la expresión de dos genes, Acsl1 y Aldh2 en la descendencia (etapas del feto, jóvenes y adultos), sino que también exacerbó el CHC desarrollo en descendencia tratada con DEN.

La obesidad materna inducida por una dieta alta en grasas causó la susceptibilidad de la descendencia al CHC inducido por DEN, y los investigadores establecieron que esta susceptibilidad era acumulativa durante generaciones.

Además, las probabilidades de desarrollar cáncer de hígado aumentaron intergeneracionalmente. Por ejemplo, la severidad en la descendencia de una madre y abuela obesas fue mayor que la de una madre obesa pero abuela de peso normal.

Los investigadores también analizaron muestras humanas de CHC. Nuestros hallazgos proporcionan un vínculo mecanicista entre la obesidad materna y el desarrollo de enfermedades en la descendencia, lo que será útil para explorar las terapias y la prevención de las enfermedades de origen fetal y de desarrollo, señala el profesor Huang.

Para las madres embarazadas, el nivel sérico de miR-27a-3p es fundamental para la salud de la descendencia y puede usarse en el futuro como biomarcador de diagnóstico o predictivo, resalta el profesor Zheng. Por lo tanto, nos gustaría llamar a un esfuerzo global sobre la obesidad materna multigeneracional en humanos para abordar mejor este problema común al que nos enfrentamos.

En un editorial adjunto, Sabine Colnot, del Centro de Investigación de Cordeliers, en París (Francia), y André Lechel, del Departamento de Medicina Interna del Hospital Universitario de Ulm, en Alemania, comentan que este estudio abre un nuevo vía para la investigación del cáncer en la encrucijada del metabolismo y la epigenética. Brinda nueva información sobre cómo el estrés materno podría influir en su progenie, con consecuencias para el desarrollo del CHC. El modo de herencia no es el clásico intergeneracional. Es multigeneracional, como la susceptibilidad a HCC aumenta gradualmente durante generaciones.

junio 26/2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Un estudio aceptado para ser presentado en la reunión anual de la Sociedad Estadounidense de Endocrino, ha revelado que tres métodos distintos para predecir la esteatohepatitis no alcohólica, basados en el análisis de factores de riesgo, solo coincidían el 20 por ciento de las ocasiones.

Theodore C. Friedman, jefe del Departamento de Medicina Interna de dicha universidad, explica que “los tres métodos no invasivos que investigamos estaban de acuerdo en el diagnóstico solo con un quinto de los participantes de la base de datos. Estos resultados implican que se necesitan mejores métodos para predecir la NASH [el nombre de esta enfermedad por sus siglas en inglés]”.

La NASH ocurre cuando la grasa se acumula en el hígado, causando inflamación y daño que puede llevar a cirrosis y cáncer. La biopsia de hígado es hasta el momento la mejor manera de diagnosticarla pero se trata de una cirugía menor que puede ser cara y conllevar ciertos riesgos.

 Distintos factores de riesgo para predecir la esteatohepatitis no alcohólica

La investigación analizó datos procedentes de 13 910 personas de entre 20 y 74 años que participaron en la III Encuesta Nacional sobre Salud y Nutrición(‘Nhanes III’), entre 1988 y 1994, y que fueron sometidos a una prueba de ultrasonido del hígado. Los autores excluyeron a aquellos con un alto consumo de alcohol e identificaron a los que tenían grasa en el hígado, lo que podía ser un indicio de NASH.

Tomando variables incluidas en ‘Nhanes III’, compararon tres métodos no invasivos de predicción, que utilizan distintos factores de riesgo para predecir la probabilidad de tener NASH: los métodos ‘HAIR score’, ‘NASH liver fat score’ y ‘Gholam score’.

‘HAIR score’ está basado en la hipertensión, los niveles de transaminasa alanina y la resistencia a la insulina. El ‘NASH liver fat score’ incorpora el síndrome metabólico, la diabetes tipo 2, la insulina sérica, los niveles de transaminasa alanina y de aminotransferasa aspartato. El ‘Gholam score’ utiliza la aminotransferasa aspartato y el diagnóstico de diabetes tipo 2.

 Temor a que no se identifique correctamente la NASH sin biopsia

Los tres métodos solo coincidieron en el diagnóstico de la NASH es uno de cada cinco participantes en el estudio. De los 1 236 individuos a los que se les determinó la enfermedad por al menos un método, el 18 por ciento fue identificado por los tres, mientras que el 20 por ciento fue identificado por dos.

“Como los resultados difieren dependiendo del método utilizado, hay que tener mucho cuidado a la hora de interpretar los factores de riesgo”, advierte Friedman. “En la práctica clínica, los pacientes y sus factores de riesgo pueden no ser identificados correctamente si se utilizan métodos alternativos a la biopsia”.

“Hace falta más trabajo para encontrar una forma válida y fiable de diagnosticar NASH que evite los costes y riesgos de la biopsia del hígado”, sostiene. El estudio ‘Nhanes III’ “lanzará nuevos datos sobre un tipo distinto de ultrasonidos del hígado que puede ayudar a predecirlo”.

abril 09/2020 (Redacción médica)

A nivel mundial, los casos de cáncer de hígado diagnosticados antes de los 30 años disminuyeron de 17 381 en 1990 a 14 661 en 2017, pero aumentaron en personas de 30 a 59 años y en mayores de 60 años de 216 561 y 241 189 en 1990 a 359 770 y 578 344 en 2017, respectivamente.

Al aplicar ajustes de edad (para permitir que las poblaciones se comparen cuando los perfiles de edad de las poblaciones son diferentes), el equipo descubrió que la incidencia de cáncer de hígado diagnosticado antes de los 30 años y de 30 a 59 años disminuyó en ambos sexos, mientras que en los mayores adultos las tasas aumentaron en los hombres y se mantuvieron estables en las mujeres.

En comparación con las mujeres, los hombres tuvieron un aumento más dramático en el cáncer de hígado diagnosticado a los 60 años o más y una disminución más leve en los casos diagnosticados a los 30-59 años.

La implicación de las vacunas contra la hepatitis B

Las disminuciones observadas en adultos más jóvenes se atribuyeron en gran medida a las vacunas contra la hepatitis B (ya que e puede causar cáncer de hígado) y fueron consistentes en la mayoría de las regiones, excepto en los países desarrollados, donde las tasas de cáncer de hígado aumentaron independientemente del sexo y la edad.

El cáncer de hígado causado por la enfermedad del hígado graso no alcohólico, o la acumulación de grasa en el hígado, aumentó en la mayor magnitud en la mayoría de las regiones.

«Nuestros hallazgos sugieren la falta de atención de las personas mayores en los esfuerzos actuales de prevención del cáncer de hígado y destacan la preocupación emergente de la obesidad como factor de riesgo para el cáncer de hígado -señala Chen-. Las estrategias de prevención del cáncer de hígado en los países en desarrollo y desarrollados deben adaptarse y actualizarse«.

abril 06/2020 (Redacción médica)

El carcinoma hepatocelular (CHC) está presente en el 85 por ciento de los cánceres de hígado. La falta de intervenciones terapéuticas efectivas para combatirlo también ha convertido al cáncer de hígado en la segunda causa principal de muerte por cáncer en todo el mundo. Los medicamentos actuales, como el sorafenib y el regorafenib, utilizados para tratar el CHC no son duraderos y, por lo general, solo se usan para tratar pacientes con CHC en estadio avanzado, por lo que se necesitan nuevos avances terapéuticos para abordar esta necesidad insatisfecha.

Por lo tanto, el equipo de investigación desarrolló una plataforma de detección de fármacos dirigida al gen del cáncer que aprovechó las bibliotecas de moléculas sintéticas y compuestos naturales, para identificar posibles candidatos a drogas contra SALL4, un gen del cáncer vinculado al CHC. Estos candidatos a medicamentos pueden abordar la necesidad médica no satisfecha de tratamientos más efectivos para el CHC.

El equipo, que trabajó en colaboración con el Hospital Brigham and Women’s de Boston, y la Facultad de Medicina de Harvard, encontró cuatro compuestos naturales que se dirigen a SALL4, que es una proteína crítica para el desarrollo embrionario temprano, pero generalmente se silencia en tejidos adultos. Sin embargo, se ha encontrado que la proteína se reactiva en varios tipos de cáncer y también se expresa en 30 a 50 por ciento de los tumores CHC.

Estos compuestos naturales podrían limitar el crecimiento de células cancerosas de CHC ligadas a SALL4. Una sonda en estos compuestos reveló que son inhibidores de la fosforilación  oxidativa, una vía metabólica que promueve el crecimiento de células cancerosas con alta expresión de SALL4.

El equipo demostró además que el compuesto natural más potente identificado, la oligomicina, tenía una mayor eficacia que el fármaco estándar de atención existente sorafenib en estudios preclínicos, y mostró poca toxicidad a dosis efectivas. La oligomicina es producida por la bacteria Streptomyces. Cuando se combina con sorafenib, la oligomicina podría reducir aún más el crecimiento de tumores CHC ligados a SALL4 in vivo.

La oligomicina también se puede usar para suprimir otros cánceres relacionados con SALL4, como el cáncer de pulmón. Los hallazgos también sugieren colectivamente que SALL4 sirve como un biomarcador potencial para que los médicos seleccionen pacientes con cáncer que podrían beneficiarse de las terapias que involucran inhibidores de la fosforilación oxidativa que interrumpen el metabolismo de ciertos tipos de tumores.

El doctor Justin Tan, investigador honorario de CSI y miembro de innovación GIS, que dirigió el estudio, explica que el estudio ‘ha identificado una vulnerabilidad en los tumores que expresan el gen canceroso SALL4, así como los compuestos que atacan esta vulnerabilidad. Estos compuestos, añade, tienen un gran potencial para convertirse en fármacos para tratar eficazmente el cáncer de hígado y otros cánceres vinculados a este gen. Otros estudios sobre estos compuestos pueden brindar información más profunda para avanzar en la medicina de precisión para los cánceres vinculados a SALL4 y para mejorar la calidad de los tratamientos contra el cáncer.

Por su parte, el profesor Patrick Tan, director ejecutivo de SIG e investigador principal sénior en CSI, recuerda que el cáncer de hígado es el sexto cáncer más común en todo el mundo, y afecta a aproximadamente 24 personas de cada 100 000 personas al año. Por lo tanto, la falta actual de opciones terapéuticas es una gran preocupación, reconoce. Con el desarrollo de la plataforma de detección de fármacos, este estudio tiene como objetivo abordar esa preocupación al proporcionar un proceso de descubrimiento de drogas más eficiente. Además, su descubrimiento de posibles compuestos farmacológicos podría allanar el camino para tratamientos de cáncer de hígado más efectivos y personalizados en el futuro.

En el futuro, el equipo planea desarrollar aún más los inhibidores de la fosforilación oxidativa descubiertos para las pruebas clínicas en pacientes con cáncer, con la esperanza de ofrecer una opción de tratamiento más efectiva para los pacientes con cánceres relacionados con SALL4. El equipo también apunta a expandir su innovadora plataforma de detección de drogas para descubrir drogas que se dirigen a otros genes cancerosos en diferentes tipos de cáncer.

 enero 03/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

La clave reside en la adiponectina, una hormona producida por el tejido adiposo y generada en mayor cantidad en las mujeres, que protege al hígado del desarrollo del principal tumor hepático: el carcinoma hepatocelular.

Usando un grupo de sujetos sanos, el equipo -dirigido por Guadalupe Sabio- ha identificado que esta hormona es más abundante en mujeres y en personas delgadas. Su objetivo es comprender mejor las razones por las que las personas con obesidad tienen más probabilidades de tener cáncer de hígado.

“Los niveles en sangre de esta hormona disminuyen en pacientes con obesidad y en los varones tras la pubertad, justo las dos poblaciones en las que el cáncer de hígado es más frecuente. De ahí que decidiéramos estudiar a fondo este fenómeno”, explica Sabio.

Estudio en ratones

Para comprobar el efecto directo de esta hormona, se utilizaron ratones hembra que no producían adiponectina y comprobaron que el crecimiento del cáncer de hígado era igual al de los machos. Los resultados se publican recientemente en el Journal of Experimental Medicine.

“Nos centramos en estudiar el efecto de la testosterona sobre el tejido adiposo para comprender mejor el mecanismo por el que la grasa controla el crecimiento de los tumores en el hígado”, señala Leticia Herrera-Melle, otra de las autoras del CNIC. Gracias a estos estudios, “demostramos que la testosterona es la causante de que la grasa libere menos adiponectina a la sangre”.

Los resultados, añade Guadalupe Sabio, “abren la posibilidad de dos nuevos tratamientos contra un cáncer para el que actualmente no existe tratamiento: el primero sería a través de la propia adiponectina, y el segundo mediante la metformina, un fármaco contra la diabetes que se sabe que activa en el hígado la misma proteína anticancerígena que la hormona de este estudio”.
abril 7/2019 (agenciasinc.es)

Según indica Helma Wennemers, directora del equipo científico, el péptido ha sido identificado en un cribado combinatorial y posteriormente optimizado para la formación de NPs de platino nanodispersas e hidrosolubles. Su diámetro es de tan solo 2.5 nanómetros y son estables durante años. Wennemers indica que el platino es la base de la quimioterapia, debido a su actividad sobre las células cancerosas. Sin embargo, su forma oxidada (Pt2), frecuentemente contenida en los citostáticos convencionales, causa también daño a las células sanas. Estas NPs permiten vehiculizar la forma no oxidada (Pt0), mucho menos tóxica, al interior de las células tumorales donde es oxidada, desplegando toda su acción exclusivamente en estas células y preservando las sanas.

En el examen de 10 líneas celulares humanas las NPs mostraron elevada especificidad por las de cáncer de hígado, con una actividad similar a la de sorafenib, la terapia actualmente más usada en el tratamiento de tumores hepáticos primarios. Aunque todavía queda un largo camino hasta el desarrollo de una medicación basada en estas NPs, Wennemers opina que los métodos de activación farmacológica selectivos ofrecen promesa en el tratamiento de los diferentes tipos de cáncer.
marzo 18/2019 (immedicohospitalario.es)

 La calificación histológica del HCC es de gran significación en el diagnóstico, el tratamiento y el pronóstico clínicos. Sin embargo, evaluar la calificación de la HCC a partir de imágenes de radiología es complicado para los profesionales de la medicina, por lo que deben soportar sus juicios, en gran medida, en su experiencia.

En vista de que en los últimos años el aprendizaje automático viene dando prometedores resultados en el análisis de imágenes médicas, los investigadores han propuesto construir redes informáticas neuronales para clasificar los subtipos del HCC. Investigadores del Instituto de Ingeniería y Tecnología Biomédicas de Suzhou, la Academia de Ciencias de China, el Hospital No. 2 de la Universidad de Suzhou y otras instituciones de investigación, han desarrollado una red neuronal para la clasificación del HCC mediante la combinación de dos redes neuronales clásicas y el entrenamiento de la red con imágenes mejoradas de resonancia magnética nuclear de 75 pacientes. Los expertos informaron en la revista Computers in Biology and Medicine que el modelo propuesto logró una precisión del 83 por ciento en la clasificación del HCC.

El modelo funciona al mismo nivel de los médicos experimentados, lo que demuestra que el aprendizaje automático puede lograr un alto desempeño en tareas exigentes de clasificación de imágenes.

En estudios futuros, los científicos planean integrar el modelo con el sistema de diagnóstico y tratamiento del cáncer de hígado, con lo que buscan ayudar a los médicos a elaborar mejores planes quirúrgicos para las personas afectadas por este mal.
marzo 14/ 2019v (Xinhua)

Investigadores del grupo de TGF-beta y Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), en colaboración con el King’s College de Londres, han demostrado el papel de la NADPH oxidasa NOX4 como inhibidor de la transición epitelio-ameboide, un proceso que contribuye a la migración e invasión de las células tumorales, según los datos de un estudio que acaba de publicarse en Oncogene.

En estudios anteriores, los investigadores ya habían propuesto NOX4 como un supresor tumoral en el hígado, ya que inhibe la proliferación celular. «En este trabajo, demostramos que NOX4 es también un importante inhibidor de la invasión y metástasis de las células tumorales del hígado», explica Isabel Fabregat, líder del grupo de investigación del Idibell.

Biomarcadores pronóstico
Los estudios In vitro indican que el silenciamiento de NOX4 en células hepáticas tumorales induce un movimiento migratorio que se conoce como ameboide. El movimiento ameboide, relacionado con la contractilidad de las células, está regulado por la familia de proteínas Rho; una mayor expresión de estas proteínas da lugar a este tipo de movimiento, asociado con metástasis agresivas.

En el estudio en pacientes, se observa que un importante número de casos tienen silenciado NOX4; además, aquellos pacientes con una baja expresión de NOX4 y una alta expresión de proteínas Rho, presentan mucho peor pronóstico. «Esto otorga a nuestro estudio In vitro una relevancia translacional, ya que propone nuevos biomarcadores pronóstico para este tipo de cáncer», comenta la investigadora del Idibell.

Desarrollo de inhibidores
NOX4 está regulado a nivel transcripcional por la citocina TGF-beta, estudiada por el grupo de investigación desde hace más de 15 años. Se sabe que TGF-beta actúa como supresor tumoral en estadios tempranos, pero pasa a ser un inductor en estadios tardíos. De acuerdo con estudios previos del grupo, cuando el nivel de expresión de NOX4 es alto, TGF-beta se estaría comportando como supresor y la utilización de fármacos inhibidores de TGF-beta sería contraproducente.

El presente estudio sugiere que cuando el nivel de expresión de NOX4 es bajo y el de proteínas Rho es alto, los pacientes podrían ser candidatos para este tipo de fármacos. «Así pues, la baja expresión de NOX4 no solo podría emplearse como marcador de mal pronóstico, sino también como marcador para la utilización de fármacos inhibidores de TGF-beta», concluye Fabregat.

El trabajo, cuya principal autora es Eva Crosas-Molist, ha sido codirigido entre Victoria Sanz Moreno, de King’s College, e Isabel Fabregat por parte del Idibell. Estos hallazgos han redireccionado la línea de investigación del grupo del Idibell, que ahora se centrará en estudiar en profundidad los mecanismos moleculares regulados por NOX4 en cáncer de hígado.
diciembre 28/2016 (diariomedico.com)

Esta alteración está presente en un 15 % de los tumores; un anticuerpo monoclonal la bloquea de forma efectiva y frena la progresión del tumor en modelos animales.

Científicos del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) han identificado el primer epi-driver en cáncer de hígado, un tipo de alteración epigenética en el gen IGF2 que hace que los tumores crezcan. En el estudio, publicado en la revista Gastroenterology , describen cómo esta alteración está presente en un 15 % de los tumores y que un anticuerpo monoclonal la bloquea de forma efectiva y frena la progresión del tumor en modelos animales.

El cáncer de hígado es la segunda causa de muerte por tumor en todo el mundo y tiene un incidencia de 850 000 nuevos casos cada año. El carcinoma hepatocelular (HCC) es el tipo de cáncer de hígado más frecuente y, aunque se han puesto en marcha programas de vigilancia para pacientes con alto riesgo de desarrollar este tipo de tumor, la mayoría de ellos todavía se diagnostican en estadios avanzados de la enfermedad.

En estos casos las opciones de tratamiento son muy limitadas y solo un fármaco, sorafenib, ha demostrado su eficacia. Es por ello que existe una gran necesidad de encontrar nuevas dianas moleculares y tratamientos para el HCC.

El cáncer de hígado es la segunda causa de muerte por tumor en todo el mundo y tiene un incidencia de 850 000 nuevos casos cada año

Este trabajo, coordinado por Josep M. Llovet, profesor ICREA, jefe del grupo IDIBAPS de Investigación traslacional en oncología hepática y director del Liver Cancer Program en la Icahn School of Medicine at Mount Sinai, Nueva York, Estados Unidos), tiene a Iris Martínez-Quetglas y a Roser Pinyol, investigadoras del mismo equipo, como primeras firmantes.

«Hasta ahora no se había encontrado ningún epi-driver en cáncer de hígado. Se trata de un oncogén que no tiene mutaciones genéticas, sino que tiene alteraciones en el epigenoma, es decir, en aquello que modifica la expresión de los genes pero sin alterar la cadena de ADN», explica Josep M. Llovet.

Los investigadores han descrito un mecanismo epigenético que es el responsable de la activación de un receptor celular en HCC, el insulin-like growth factor (IGF2), con muestras de 228 pacientes.

«En este caso concreto, hemos visto que este epi-driver tiene una metilación (la principal alteración epigenética) inferior a la habitual, que está presente en el 15% de los pacientes con HCC y que su sobreexpresión es muy elevada, 20 veces superior a la de las células sanas», añade.

Potencial tratamiento

El equipo de investigadores también ha demostrado, en modelos animales transgénicos, que el gen hace crecer el tumor de forma significativa y ha demostrado la capacidad de un anticuerpo monoclonal dirigido contra este epi-driver para reducir la proliferación de las células tumorales y frenar la progresión del cáncer.

Se trataría, pues, de un potencial tratamiento para aquellos pacientes que presentan esta alteración. «En este estudio hemos encontrado un biomarcador capaz de reconocer grupos de pacientes en cáncer de hígado que se puedan beneficiar de un tratamiento concreto. Así, abrimos una nueva vía hacia la medicina de precisión», concluye Llovet.

septiembre 29/ 2016  (SINC)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/10/01/identifican-una-nueva-diana-terapeutica-en-cancer-de-higado/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/10/24/parasito-que-produce-cancer-de-higado-puede-ayudar-a-curar-heridas-cronicas/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/10/24/parasito-que-produce-cancer-de-higado-puede-ayudar-a-curar-heridas-cronicas/#comments Sat, 24 Oct 2015 12:30:43 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=45813 Un parásito que produce cáncer de hígado, una enfermedad que mata a unas 26 000 personas cada año, puede acelerar el proceso de cicatrización, especialmente de heridas crónicas como úlceras diabéticas, apunta un estudio publicado recientemente.

El Opisthorchis viverrini, un gusano de un centímetro que abunda en las zonas tropicales del sudeste asiático, puede entrar al organismo humano por la ingesta de pescado crudo y provocar cáncer de hígado mediante la segregación de una hormona que causa un crecimiento descontrolado de las células.

Los científicos Michael Smout y Alex Loukas, de la Universidad australiana James Cook, hallaron que la secreción de este parásito, que puede vivir décadas dentro del cuerpo humano, puede ayudar a la curación de las heridas y al crecimiento de las venas.

Sin embargo, la desafortunada consecuencia de esta reparación acelerada de las heridas en un periodo de varios años puede también aumentar el riesgo de desarrollar cáncer de hígado, según un comunicado de la universidad.

Smout indicó que este descubrimiento puede contribuir a acelerar la cicatrización de heridas crónicas como las úlceras diabéticas y el desarrollo de una vacuna contra el cáncer que provoca este parásito.

«Hay un creciente número de enfermedades inflamatorias como la diabetes y heridas que no cicatrizan que se asocian a ellas», indicó el científico al destacar que el desarrollo de un agente cicatrizante vinculado a este parásito puede acelerar el disminuido proceso de cicatrización en pacientes de avanzada edad.

Los científicos investigan cómo este factor de crecimiento provocado por el gusano ayuda a controlar la cicatrización de cara a un posible desarrollo de un agente cicatrizante o vacuna, que se cree podrá demorar varios años.
octubre 23/2015 (afp)

La OMS hizo este llamamiento en los días previos a  la celebración, el 28 de julio, del Día Mundial sobre la Hepatitis, cuya atención se centra este año en la lucha contra la hepatitis B y C.

Estas dos variantes de la enfermedad causan aproximadamente el 80 % de los casos de cáncer de hígado en todo el mundo y matan anualmente a 1, 4 millones de personas.

La hepatitis es la inflamación del hígado, provocada en la mayoría de los casos por una infección causada por cinco virus principales: A, B, C, D, E.

Los más peligrosos son los tipos B y C porque pueden desencadenar cirrosis y cáncer de hígado.

Se calcula que unos 240 millones de personas en el mundo conviven con el virus B y dos terceras partes de ellos nunca han sido diagnosticados, por lo que corren el peligro de desarrollar cirrosis o cáncer de hígado.

Actualmente existen fármacos muy eficaces que evitan en un 80 % de los casos desarrollar un cáncer de hígado, que es el segundo más mortífero tras el de pulmón.

La Asamblea Mundial de la Salud aprobó en 2014 una resolución que pide el desarrollo e implementación de políticas públicas multisectoriales destinadas a reducir la incidencia y morbilidad de la hepatitis.

La resolución urgía a los países a que desarrollen programas de prevención de la hepatitis y refuercen los de inmunización para reducir la incidencia de los tipos para los que existen vacunas.

la OMS volvió a recordar la importancia de prevenir la infección, pero también de dar un impulso a la detección de la enfermedad, a través de la masificación de los diagnósticos.

La hepatitis A y E se contrae por la ingesta de agua o comida contaminada, mientras que los virus B, C o D se contagian por contacto con fluidos corporales tras haber compartido una jeringuilla, mediante una transfusión de sangre o por transmisión sexual, entre otras causas.

Aproximadamente, dos millones de personas contraen la hepatitis anualmente al reutilizar jeringuillas, por lo que la OMS urge a que, cuando sea posible, se use otra forma de administración de medicamentos para evitar inyecciones innecesarias.

La agencia sanitaria de Naciones Unidas insta a todos los servicios de salud a usar inyecciones estériles en todos sus procedimientos, a diagnosticar todos los donantes de sangre respecto a si son portadores de los virus B y C, y a promover el uso de la vacuna contra la hepatitis B.

En el caso de la hepatitis B la madre también puede transmitir al hijo el virus, por lo que se recomienda la vacunación del recién nacido.

Para los virus A y B hay vacunas y, desde que se implementó la recomendación de inmunizar a todos los niños contra el virus B, el 74 % de los niños en el mundo la han obtenido.

La OMS recomienda que la vacuna se de, si es posible, durante las primeras 24 horas de vida del bebé, y que a esta le sigan dos dosis más para completar la inmunización.

Asimismo, la OMS también recomienda la vacunación en adultos que estén en riesgo de contraer la hepatitis B.

julio 23 / 2015 (afp).-

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015; Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/07/28/organizacion-mundial-de-la-salud-llama-a-luchar-contra-hepatitis-viral-que-causa-14-millones-muertos-ano/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2014/10/20/la-obesidad-acelera-el-envejecimiento-del-higado-2/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2014/10/20/la-obesidad-acelera-el-envejecimiento-del-higado-2/#comments Mon, 20 Oct 2014 06:01:05 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=37208 Unos investigadores han comprobado que la obesidad acelera enormemente el envejecimiento del hígado. Este hallazgo podría explicar la aparición temprana de muchas enfermedades relacionadas con la edad, incluyendo el cáncer de hígado, en personas que son obesas.

Aunque se había sospechado desde hace tiempo que la obesidad envejece más rápido a una persona, no había sido posible probar la teoría hasta ahora.

La verificación, a cargo del equipo integrado, entre otros, por Steve Horvath, de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), Estados Unidos, y Jochen Hampe, del Hospital Universitario de Dresde en Alemania, ha sido posible gracias al uso de un biomarcador de envejecimiento definible como un reloj epigenético.

Los resultados de la nueva investigación indican que tener un peso excesivo puede afectar negativamente a ciertos tejidos en el cuerpo.

El reloj epigenético ha permitido medir con precisión la edad biológica de varios tejidos humanos, tipos de célula y órganos. En las mediciones efectuadas con este método, la edad biológica obtenida concordó con la edad cronológica en las personas delgadas. Pero los tejidos del hígado de las personas obesas tendían a tener una edad biológica superior a la que esperaban los investigadores.

El equipo de Horvath y Hampe analizó casi 1200 muestras de tejido humano, incluyendo 140 de hígado, para estudiar la relación entre la aceleración epigenética de la edad y el peso corporal. Los investigadores encontraron que, aunque la obesidad no afecta a la edad epigenética del tejido graso, el muscular o el sanguíneo, la edad epigenética del hígado sí se incrementó en 3,3 años por cada 10 unidades del índice de masa corporal.

Por ejemplo, una mujer que mida 1,65 metros (5 pies con 5 pulgadas) y pese 63 kilogramos (140 libras) tiene un índice de masa corporal de 23,3. Una mujer con la misma estatura y que pese 91 kilos tiene un índice de masa corporal de 33,3. Los resultados del estudio indican que el hígado de esta última mujer será tres años más viejo que el de la mujer delgada.

Esta diferencia de tres años puede parecer de escasa relevancia, pero es en realidad un efecto muy fuerte. Para algunas personas, la aceleración de la edad debido a la obesidad será mucho más severa, incluso hasta 10 años.
octubre 17/2014 (NCYT)

Steve Horvatha,Wiebke Erhartc, Mario Broschd, Ole Ammerpohle, Witigo von Schönfelsf, Markus Ahrensf.Obesity accelerates epigenetic aging of human liver.PNAS.doi: 10.1073/pnas.1412759111.Sept15, 2014

El trabajo, que publica la revista «Cancer Cell«, se ha realizado en un modelo animal de pez cebra con cáncer de hígado y se ha complementado con el análisis de datos de tumores humanos.

El 75 % de los peces objeto del estudio en los que se sobreexpresó UHRF1 desarrollaron tumores en un periodo de 20 días. El mecanismo fundamental de oncogénesis se asocia con la alteración masiva en la metilación. Los investigadores identificaron una sobreexpresión de UHRF1 en alrededor del 50 % de los pacientes, que se asoció a peor pronóstico, particularmente en aquellos con alteraciones del tumorsupresor p53.

Estos resultados ponen sobre la mesa una potencial diana terapéutica para abordar este tipo de cáncer, que actualmente tiene un mal pronóstico y una elevada mortalidad que, en estadios avanzados, solo una terapia molecular -el sorafenib- se ha mostrado efectiva.

Josep Maria Llovet, profesor Icrea del Grupo de Oncología Hepática del Idibaps y director del Programa de Cáncer de Hígado en el Hospital Mount Sinai, es coautor de este estudio en el que también han participado investigadores del Hospital Brigham and Women de la Universidad de Harvard, en Boston (Estados Unidos), y de la escuela de medicina del King’s College de Londres (Reino Unido).
enero 31/2014 (Diario Médico)

«No basta con cortar el pedazo dañado, porque las esporas de los hongos se distribuyen en los alimentos con alto contenido de agua, como la papaya, dañando aún las partes no afectadas directamente», advirtió la también profesora del CUCS de la Universidad de Guadalajara.

La especialista en Nutrición añadió que estos hongos también pueden estar presentes en las oleaginosas, como las nueces que aunque pueden ser muy pequeños, no visibles para mucha gente, que suele no fijarse en las compras que hacen a granel.

«Hay vendedores que no acostumbran poner atención en las fechas de caducidad o en tomar medidas para un adecuado almacenamiento que mantengan a salvo el producto», explicó la especialista.

Sin embargo, aclaró que no por comer un pedazo de papaya o nuez que tiene hongos le dará cáncer a una persona.

«La adquisición de esta enfermedad es resultado de la combinación de muchos factores, entre ellos, los genéticos, que marcan cierta susceptibilidad; factores ambientales, como la contaminación con determinados químicos y la ingestión de algunas sustancias», indicó.

Stein advirtió que el aceite, cuando se usa una y otra vez para preparar alimentos, no es saludable, ya que al recalentarse se oxidan las grasas y forman sustancias que también pueden sumarse a los factores de riesgo para contraer cáncer.

«A lo largo de la vida la alimentación puede ser uno de tantos aspectos que determinen la aparición o no de esta enfermedad en el adulto», detalló.

Expuso que el consumo de bebidas azucaradas, como los refrescos, está relacionado con la obesidad, que es «un estado de inflamación crónica. A la larga, un proceso inflamatorio puede favorecer la aparición de cáncer en el organismo».

Por ello, recomendó una alimentación equilibrada para reducir riesgos,  comer cinco o más raciones de frutas y de verduras al día.

«Esto es muy simple, pero pocos lo hacen. Es recomendable incluir en la dieta las llamadas frutas del bosque, como zarzamora, frambuesa y moras azules, por su capacidad antioxidante, manifestó.

«Es muy saludable utilizar el ajo y jengibre en la alimentación. Además, hay que incluir fibra ya que su baja ingestión está relacionada con el cáncer de colon», dijo.

La especialista señaló la necesidad de mantener un estilo de vida equilibrado, con una alimentación balanceada y saludable, que incluya actividad física y bajos niveles de estrés para disminuir las probabilidades de contraer cáncer.
enero 21/2014 (Notimex)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Las vidas perdidas hace un lustro por esa razón representaron el 13 % de todos los decesos a nivel global y 70 de cada cien de ese total ocurrieron en países de medianos y bajos ingresos, según reportó la Organización Mundial de la Salud (OMS).

En un comunicado con motivo de la fecha, esa agencia de la ONU señaló que los tipos de cáncer más letales son los de lengua, hígado, estómago, colon y mamas.

Explicó que casi la tercera parte de las muertes obedecen a exceso de peso, baja alimentación con frutas y vegetales, poca actividad física y consumo de tabaco y alcohol.

De todos ellos, el hábito de fumar es el factor de riesgo más importante al concentrar el 22 % de todos los decesos por cáncer y el 71 por el de lengua, precisó el documento.

Aseguró que la incidencia del mal puede ser reducida y controlada a través de estrategias de prevención, detección temprana y tratamiento adecuado, pero la mitad de los países del mundo tienen problemas para emprender esa clase de acciones.

El cáncer no debe ser una sentencia de muerte en ningún lugar porque existen vías probadas para prevenir y curar muchos de sus tipos, subrayó ayer en Ginebra el director general asistente de la OMS para enfermedades no transmisibles, Oleg Chestnov.

En ese sentido, resaltó la necesidad de establecer programas de control en cada país que permitirán reducir la exposición a los factores de riesgo y garantizar a cada afectado el acceso a cuidados y tratamientos apropiados.

El Día Mundial del Cáncer se conmemora anualmente cada 4 de febrero para impulsar a los gobiernos, organizaciones y pueblos de todo el mundo a reforzar la lucha contra esa epidemia global.
febrero 2/2013 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Los expertos del Hospital Zhongshan, una institución médica afiliada a la Universidad de Fudan, en la municipalidad de Shanghai, descubrieron que una pequeña molécula del ácido ribonucleico, el ARN-7, está vinculada con esa dolencia.

Solo un mililitro de sangre se necesita para el análisis, explicaron los investigadores en un trabajo publicado en la página web de la Journal of Clinical Oncology (DOI:10.1200/JCO.2011.38.2697. ), revista oficial de la Sociedad Americana de Oncología Clínica, y difundido por medios de prensa.

El descubrimiento puede aumentar la exactitud del diagnóstico de cáncer de hígado en etapas tempranas en casi el 90 %, precisaron.

China registra la mitad de los nuevos casos de esa neoplasia anualmente.

A más del 60 por ciento de los pacientes en el país se les detecta la dolencia demasiado tarde para ser curada, de acuerdo con el equipo de expertos, dirigidos por el doctor Fan Jia, vicepresidente del hospital.

El método actual para esa determinación, basado en el volumen de la alfafetoproteína en sangre, resulta impreciso para algunas personas, incluidas embarazadas y pacientes con hepatitis, carcinoma gonadal o cáncer gastrointestinal, cuyos niveles de esa molécula son altos, añade.
Diciembre 19/2011 Beijing, (PL)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Zhou J, Yu L, Gao X, Hu J, Wang J, Dai Z.Plasma MicroRNA Panel to Diagnose Hepatitis B Virus-Related Hepatocellular Carcinoma.Publicado en J Clin Oncol :4781-4788 Noviembre 21/2011

Artículo relacionado:
IL-2 Expressing, Attenuated Salmonella Typhimurium in Unresectable Hepatic Spread

Edición y edición: Lic. Heidy Ramírez Vázquez

Tomado de Selección Temática de Prensa Latina:  Copyright 2011 \»Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.\»

Para los lectores del dominio *sld.cu acceder al artículo a texto completo a través de Hinari. Sci Transl Med. Nanodiamond Therapeutic Delivery Agents Mediate Enhanced Chemoresistant Tumor Treatment .  Publicado 9 March 2011: Vol. 3, Issue 73, p. 73ra21