Lo ha logrado un equipo de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) español dirigido por el científico Manuel Valiente y con Laura Álvaro-Espinosa como primera autora del trabajo, que hoy se ha publicado en la revista Cancer Research, ha informado hoy el CNIO en una nota de prensa, en la que subrayan que los investigadores aspiran a iniciar a medio plazo un ensayo clínico para probar los resultados.

Normalmente, cuando las células cancerígenas llegan al cerebro no tienen casi herramientas para sobrevivir y la mayoría son eliminadas, pero algunas sí consiguen alterar el cerebro y «secuestrar» a las células que deberían encargarse de defenderlo (los llamados macrófagos y microglía), y en lugar de combatir el tumor esas defensas son reprogramadas y trabajan a favor del cáncer.

Las células del tumor producen una proteína (llamada MIF) que funciona como una llave maestra; esa llave se introduce en una «cerradura» (una estructura molecular llamada CD74) que está en la superficie de las células defensivas, provocando que cambien su comportamiento y se vuelvan aliadas del tumor.

El 30 % de los cánceres acaba en metástasis

Pero los investigadores han descubierto que existe ya un fármaco (ibudilast) que está aprobado y siendo utilizado en otros países para tratar el asma, que es capaz de bloquear la unión entre la llave y la cerradura, y al administrarlo en modelos animales los investigadores han descubierto que logró frenar la metástasis cerebral.

El CNIO ha valorado la importancia del descubrimiento, ya que aproximadamente un 30 % de los pacientes de cáncer (especialmente los de mama, pulmón, piel, colon y recto) acaban desarrollando metástasis en el cerebro, y actualmente es una necesidad médica no cubierta porque no hay tratamientos específicos, más allá de la radioterapia y la cirugía.

Los científicos han observado además que este mismo mecanismo (la alteración de las células CD74) también está presente en enfermedades neurodegenerativas como el alzheimer o la esclerosis múltiple, por lo que este descubrimiento podría abrir las puertas para tratar también estas afecciones en el futuro.

Aunque la mayoría de las células tumorales son eliminadas al llegar al cerebro, unas pocas sí cuentan con las aptitudes necesarias para reformar el cerebro y adaptarlo a su gusto, ha señalado el CNIO en la nota que ha difundido hoy, y ha precisado que empiezan a cambiar el tejido, a activar vías moleculares que debían estar apagadas «y a crear un ambiente que sólo a ellas les resulta acogedor», lo que les permite proliferar sin control y reproducir el tumor.

El fármaco que han probado los investigadores, que está ya aprobado como tratamiento contra el asma en algunos países, penetra bien en el cerebro y es bien tolerado, y han comprobado sus resultados tanto en modelos animales como en muestras frescas de pacientes derivadas de tumores primarios diferentes.

El hallazgo, según el CNIO, es una prueba más del valor de dos grandes logros impulsados por este centro de investigación: la creación del primer banco mundial de muestras vivas de metástasis cerebral (RENACER); y la plataforma para ensayar fármacos que estas muestras han permitido desarrollar (METPlatform).

Ambos recursos, el repositorio y la plataforma, son herramientas de investigación innovadoras muy valoradas por la comunidad internacional de neuro-oncología, y han dado lugar ya a varios ensayos clínicos actualmente en marcha, ha informado el centro.

25 marzo 2026 | Fuente: EFE | Tomado del sitio web | Noticia

 El ensayo se basa en el concepto de la plasticidad cerebral, y a capacidad de este órgano para establecer nuevas conexiones que le permitan reestructurarse y adaptarse a nuevas situaciones, como el envejecimiento o la aparición de tumores. Asimismo, se confirma que el protocolo de prehabilitación no invasiva se aplica cuando los especialistas observan que la cirugía puede afectar a una zona crítica, consiguiendo desplazar la función afectada a una zona segura del cerebro.

En el caso de ‘Prehabilita’, los investigadores utilizan técnicas no invasivas para ahondar en la viabilidad y eficacia de llevar este protocolo a la práctica clínica, y las 14 personas que han participado eran mayores de edad con un tumor cerebral susceptible de ser operado y que presentaban riesgo de desarrollar secuelas en funciones motores o cognitivas, particularmente el lenguaje. Todos ellos siguieron en las semanas previas a la cirugía, entre 10 y 20 sesiones de neuromodulación combinadas con entrenamiento intensivo en labores lingüísticas o motoras, con lo que se consigue inhibir la actividad de una determinada zona del cerebro, como si estuviera lesionada, durante un periodo limitado.

Referencia

Boccuni L, Abellaneda-Pérez K, Martín-Fernández J, Leno-Colorado D, Roca-Ventura A, Tormos Muñoz JM, et al. Neuromodulation-induced prehabilitation to leverage neuroplasticity before brain tumor surgery: a single-cohort feasibility trial protocol.  Front Neurol [Internet]. 2023[citado 11 oct 2023]; 14. https://doi.org/10.3389/fneur.2023.1243857

11 octubre 2023 |Fuente: Neurologia.com| Tomado de Noticias 

El descubrimiento de una diana molecular desconocida hasta ahora ha inspirado lo que podría convertirse en un gran avance terapéutico para los enfermos de glioblastoma, el cáncer cerebral más frecuente y agresivo, según publican los investigadores en la revista ´Nature Cancer´.

Las células del glioblastoma son muy invasivas y se extienden rápidamente desde la masa central del tumor, lo que hace muy difícil su erradicación total. Incluso con los tratamientos actuales, como la temozolomida, la quimioterapia estándar aprobada para tratar el glioblastoma, los tumores resistentes a la temozolomida recidivan en más del 50 % de los pacientes, y menos del 1 % sobrevive diez años después del diagnóstico.

Ahora un equipo de investigadores del Hospital para Niños Enfermos (SickKids), en Canadá, ha presentado un nuevo enfoque terapéutico para el glioblastoma denominado péptido de diseño, dirigido a una interacción proteína-proteína en las células del glioblastoma.

«Al descubrir el papel de una interacción proteína-proteína desconocida hasta ahora en el glioblastoma, hemos podido desarrollar un péptido de diseño que posee una sólida eficacia terapéutica en el tratamiento de los principales tipos de glioblastoma en modelos preclínicos –explica el doctor Xi Huang, científico principal del programa de Biología del Desarrollo y de las Células Madre–. Esto podría constituir la base de la terapia de glioblastoma de próxima generación».

El desarrollo del péptido de diseño comenzó cuando Huang y el primer autor, el doctor Weifan Dong, descubrieron que dos proteínas llamadas EAG2 y Kvbeta2, ambas muy presentes en las células del glioblastoma, interaccionaban en el lugar donde las células cancerosas se encuentran con el tejido cerebral sano.

«Examinamos de cerca estas dos proteínas y descubrimos que cuando interactuaban creaban un complejo de canales de potasio que es fundamental para la naturaleza agresiva del cáncer –explica Dong, antiguo estudiante de doctorado y actual becario posdoctoral en el laboratorio Huang–. Lo sorprendente es que este complejo de canales de potasio EAG2-Kvbeta2 parece formarse sólo en células de glioblastoma, no en células sanas».

Entusiasmado por sus hallazgos, el equipo de Huang empezó a investigar esta interacción específica como posible diana para el tratamiento del glioblastoma. Determinaron que la interacción EAG2-Kvbeta2 es necesaria para que las neuronas se comuniquen con las células del glioblastoma, facilitando el crecimiento tumoral, la invasión y la quimiorresistencia.

El péptido de diseño impide que se produzca la interacción proteína-proteína, frenando el crecimiento e impidiendo que el cáncer se extienda a las células circundantes. En modelos preclínicos, el péptido de diseño también provocó la muerte de células de glioblastoma de todos los subtipos.

«Incluso los tumores que habían desarrollado resistencia a la temozolomida respondieron al péptido de diseño», afirma Dong. «Pero no observamos ningún efecto secundario, probablemente debido a que la interacción EAG2-Kvbeta2 sólo parece estar presente en las células cancerosas».

Ahora, con el apoyo de Industry Partnerships & Commercialization (IP&C) en SickKids, el descubrimiento del péptido de diseño de Huang ha sido protegido mediante la presentación de una solicitud de Tratado de Cooperación en materia de Patentes (PCT), mientras que los esfuerzos de comercialización activos dirigidos por IP&C están en marcha. Juntos, el equipo tiene previsto completar los estudios preclínicos y llevar este péptido de diseño a ensayos clínicos lo antes posible.

Referencia

Dong W, Fekete A, Chen X, Liu H, Beilhartz GL, Chen X, et al. A designer peptide against the EAG2–Kvβ2 potassium channel targets the interaction of cancer cells and neurons to treat glioblastoma. Nat Cancer (2023). https://doi.org/10.1038/s43018-023-00626-8

12/09/2023

Fuente: (IMMedico) Tomado Noticia-Oncología © 2023 Copyright: Publimas Digital

El profesor de neurocirugía de la Universidad de Washington Eric Leuthard, uno de los autores del estudio, señaló que están «muy animados», pero también son «muy prudentes» porque necesitan evaluar a más pacientes de los tratados hasta el momento antes de poder «extraer conclusiones firmes».

El cerebro humano cuenta con un extraordinario sistema de defensa capaz de filtrar las bacterias y las sustancias químicas, pero en el caso de los pacientes que sufren un tumor dicha protección bloquea la mayor parte de los medicamentos a base de quimioterapia.

Sin embargo, un equipo de expertos de las universidades estadounidense de Florida y Washington han descubierto que un sistema láser que ya se usa para combatir tumores cerebrales tiene otra utilidad.

El empleo de esa técnica permite «abrir una venta temporal», de cuatro a seis semanas, en la barrera hematoencefálica, lo que permite que la quimioterapia pueda llegar al cerebro.

Los médicos realizaron un estudio piloto con 14 pacientes aquejados de glioblastoma, que es el tipo de cáncer cerebral más común y agresivo, a los que sometieron a un cirugía mínimamente invasiva con láser para tratar una recidiva del tumor que padecían.

El calor del láser se sabe que ayuda a matar las células cancerígenas, pero los investigadores descubrieron que con esa técnica podían además penetrar en la barrera hematoencefálica del cerebro, que se mantiene abierta durante un tiempo.

Este descubrimiento abre la posibilidad de que los medicamentos que resultaban ineficaces debido a esa la barrera puedan usarse ahora contra el glioblastoma, señaló el profesor David Tran de la Universidad de Florida, uno de los autores del estudio, en un comunicado.

El equipo está siguiendo de cerca a los pacientes del estudio y los primeros resultados señalan que, «como media, están teniendo mejores resultados en términos de supervivencia y resultados clínicos, de lo que esperábamos» agregó Leuthard.

Además la técnica láser empleada solo abre la barrera hematoencefálica cerca del tumor pero la respeta en otras zonas del cerebro, lo que potencialmente puede limitar los efectos dañinos de la quimioterapia, explica el estudio.

marzo 02/2023 (EFE) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Estudios preliminares han demostrado que el virus transmitido por mosquitos puede destruir las células responsables del glioblastoma, la forma más común de cáncer cerebral.

El glioblastoma afecta a 12 000 personas por año en Estados Unidos y su tratamiento estándar consiste en quimioterapia y radioterapia. Pero la mayoría de los pacientes muere en los dos años siguientes a su diagnóstico.

‘Resulta sumamente frustrante tratar a un paciente de una forma tan agresiva como ya sabemos para ver que su tumor reaparece al cabo de unos pocos meses’, dijo Milan Chheda de la Facultad de Medicina  de la Universidad de Washington en St. Louis, coautor de la investigación publicada en The Journal of Experimental Medicine.

‘Así que nos preguntamos si la naturaleza podía ofrecernos un arma para actuar sobre las células responsables de esta recurrencia’, agregó.

El secreto del aparente éxito del zika, según los últimos experimentos, es que el virus apunta específicamente a las células madre del cáncer cerebral, que tienden a sobrevivir a la quimioterapia y propagarse.

Cuando una mujer embarazada es infectada con zika se enfrenta a un mayor riesgo de tener un bebé con una cabeza inusualmente pequeña, porque el virus destruye estas mismas células, dando lugar a la condición irreversible conocida como microcefalia.

El zika suele atacar las células progenitoras (células madre) neuronales, que son comunes en los fetos pero raras en los adultos.

‘Mostramos que el virus del Zika puede matar el tipo de células del glioblastoma que tienden a ser resistentes a los tratamientos actuales y llevar a la muerte’, dijo el también coautor del estudio Michael Diamond, profesor de medicina  de la Facultad de Medicina  de la Universidad de Washington en St. Louis.

Los investigadores inocularon el virus y un placebo de agua salada en 33 ratones con tumor cerebral, dijo el informe.

Dos semanas más tarde ‘los tumores eran significativamente más pequeños en los ratones tratados con zika’, explicó, agregando que estos ratones además sobrevivieron ‘significativamente más tiempo que los que recibieron agua salada’.

Se necesita realizar más investigaciones para que el tratamiento se pueda intentar con seguridad en humanos.

Estudios adicionales sobre los efectos del zika en el tejido cerebral de pacientes con epilepsia mostraron que el virus no infectó células cerebrales no cancerosas.

‘Vemos que el zika podría ser usado un día en combinación con terapias actuales para erradicar todo el tumor’, afirmó Chheda.
septiembre 8/2017 (AFP)

La sustancia aceitosa, que pertenece a un grupo de nutrientes conocidos como ácidos grasos, estimula la producción de una sustancia celular cuya función es prevenir que se formen proteínas capaces de causar cáncer.

La investigación la ha llevado a cabo el equipo de Gracjan Michlewski, de la Universidad de Edimburgo en Escocia, Reino Unido. Aunque lo que se ha descubierto plantea la posibilidad de idear terapias basadas en el aceite a fin de prevenir el cáncer cerebral, Michlewski y sus colegas advierten que es demasiado pronto para decir si el consumo habitual de aceite de oliva podría realmente ayudar a prevenir el cáncer cerebral.

Los autores del estudio analizaron el efecto del ácido oleico sobre una sustancia celular conocida como miR-7, que está activa en el cerebro y de la cual se sabe que suprime la formación de tumores.

Hallaron que el ácido oleico impide que una proteína celular conocida como MSI2 detenga la producción de miR-7. De esta forma, el componente del aceite de oliva apoya la producción de miR-7, la cual ayuda a prevenir la formación de tumores.

Los investigadores hicieron sus descubrimientos en pruebas sobre extractos celulares humanos y célula vivas en el laboratorio.
junio 11/2017 (noticiasdelaciencia.com)

“A partir de estos resultados, se podría explorar el uso de este nuevo gen como complemento para el diagnóstico o el desarrollo de potenciales estrategias terapéuticas”, indicó a la Agencia CyTA-Leloir la líder del estudio, la doctora Carolina Pérez Castro, del Instituto de Investigación en Biomedicina de Buenos Aires (IBioBA), un instituto del CONICET asociado a la Sociedad Max Planck de Alemania.

El grupo de Pérez Castro empleó herramientas bioinformáticas, estudios genéticos en muestras de tumores humanos (en colaboración con el banco de cerebros de la Fundación para la Lucha contra las Enfermedades Neurológicas de la Infancia – FLENI) y modelos de desarrollo tumoral en ratones. Y descubrió que el gen KANSL2 cumple un rol crítico en la progresión de este tumor regulando la expresión genes claves de cierta población de células malignas con propiedades de células madre, llamadas gliobastoma stem cells o GSCs.

“Las GSCs poseen alta capacidad de autorrenovación y diferenciación. Y son fundamentales para el mantenimiento y recurrencia del tumor después de tratamientos convencionales”, indicó la jefa del grupo “Células Madre Tumorales y Plasticidad Celular” en el IBioBA.

“Nuestra teoría, y la de muchos en la comunidad científica, es que justamente éste tipo de células son las que confieren resistencia a los tratamientos contra el glioblastoma”, añadió Perez Castro. “De ahí la importancia de haber descubierto algunas de las funciones del gen sobre esta población celular.”

Tal como se describe en la revista científica Cancer Research, los autores del estudio probaron en ratones que la disminución de KANSL2 reduce la capacidad de progresión del tumor y aumenta la sobrevida en ratones ensayados.

El trabajo también lo firman Nazarena Ferreyra Solari, Fiorella Belforte y Lucia Canedo, del grupo de Pérez Castro, y el colaborador del IBioBA, Mario Rossi. Participaron también investigadores del FLENI encabezados por el doctor Gustavo Sevlever y sus colaboradores, y el doctor Joaquín Espinosa, del Instituto Linda Crnic para el estudio del síndrome de Down, Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado, en Estados Unidos.
octubre 28/2016 (edicionesmedicas.com.ar)

El hallazgo fue hecho en ratones con glioblastoma multiforme, hasta ahora incurable, y se identificó la molécula como supresora del tumor cerebral, que reduce la expresión de varios oncogenes que promueven el desarrollo del cáncer, explicó la revista. El equipo de Alexander Stegh, de la Universidad del Noroeste en Chicago, Estados Unidos, se valió de nanoestructuras conocidas como ácidos nucleicos esféricos (SNAS) para introducir de forma segura al miR-182 dentro del cerebro.

Lo hicieron a través de la barrera hematoencefálica con el propósito de alcanzar las células tumorales.

Allí el miR-182 actuó de forma directa y simultánea contra diversos oncogenes, reduciendo el crecimiento de células cancerosas, e incrementando las muertes de las mismas.

Si bien los fármacos de quimioterapia estándar dañan el ADN para impedir que las células cancerosas se reproduzcan, el nuevo método actúa con mayor precisión, ya que bloquea la fuente que crea esas células cancerosas: los genes que sobreexpresan ciertas proteínas.

Los pacientes a quienes se les diagnostica este cáncer sobreviven de media entre 14 y 16 meses, informa el texto.
junio 4/2015 (PL)

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Ampliar más en:

miR-182 integrates apoptosis, growth, and differentiation programs in glioblastoma.

Esto «pone al sistema inmune en máxima alerta», allanando el camino para que el tratamiento experimental funcione mejor para atacar la enfermedad, dijo la investigadora Kristen Batich, del Centro Médico de la Universidad Duke.

En el estudio, ella y otros describieron un ensayo en 12 pacientes.

Algunos que recibieron la vacuna contra el tétanos vivieron más años que los que no se la aplicaron.

El doctor John Sampson, también de Duke, y uno de los autores del estudio, dijo que los resultados son promisorios, aunque destacó que el estudio era pequeño y dijo que se necesitan mayores análisis para confirmar los resultados. Existe la idea de darle seguimiento, pero todavía no se han reclutado los pacientes, agregó Batich.

Expertos en cáncer cerebral que no participaron en el estudio dijeron estar impresionados.

Los resultados son «muy emocionantes», dijo el doctor Nader Sanai, del Instituto Neurobiológico Barrow en Phoenix. Y aunque señaló que se necesita más trabajo, reconoció que «lo que se tiene hasta ahora es muy positivo».

La vacuna contra el tétanos se recomienda de rutina para niños y adultos.

El nuevo estudio se centró en el glioblastoma, que en muchos casos a pesar de que se extirpa el tumor casi siempre vuelve a crecer y termina ocasionando la muerte a los pacientes. Los pocos medicamentos para tratar este cáncer tienen poco efecto y la mitad de los pacientes mueren en un plazo de 15 meses.

En el estudio, los 12 pacientes fueron tratados con cirugía, radiación y quimioterapia. Todos recibieron una vacuna común contra el tétanos y luego tres inyecciones con sus propias células, cada dos semanas. Luego el grupo se dividió en dos, y una mitad recibió otra vacuna de tétanos y la otra no.

De los seis pacientes que recibieron el placebo, solo uno seguía vivo dos años después del diagnóstico, sobrevivió tres años y medio.

Pero también está el caso de Sandy Hillburn, de 68 años y de Nueva Jersey. En abril 2006 le diagnosticaron glioblastoma y le dieron solo tres meses de vida. Fue cuando decidió participar en un estudio experimental, hace nueve años y contando.

«Estaba muy optimista de que podría funcionar», dice Hillburn. » Dije ‘claro, gracias’. Y todavía sigo dando las gracias».
abril 3/2015 (PL)

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Este proyecto se encuentra en fase 1 de ensayos clínicos en la que se inscribirán hasta 30 pacientes con diagnóstico reciente de glioblastoma y que se espera que empiece en 2014, a los que se les inmunizará con una vacuna específicamente diseñada para ellos tras analizar los antígenos de cada tumor. Esta vacuna se administrará conjuntamente con el tratamiento de quimioterapia estándar para este tipo de cáncer, una vez que el paciente se haya operado y haya finalizado el tratamiento inicial con quimioterapia y radioterapia.

El ensayo clínico dirigido por Wolfgang Wick, de la Universidad de Heidelberg y codirigido por Pierre-Yves Dietrich de la Universidad de Ginebra, ambos expertos de prestigio internacional en el tratamiento y la inmunología del cáncer cerebral, cuenta con la participación del Hospital Universitario Valle de Hebrón, que ofrece un enfoque multidisciplinario para el tratamiento de tumores cerebrales en adultos y niños.

El ensayo clínico va acompañado de un amplio programa de biomarcadores dirigido por la Asociación de Inmunoterapia del Cáncer (CIMT), una organización sin ánimo de lucro dedicada a la promoción de vacunas contra el cáncer, que también actuará como plataforma de difusión y contribuirá al programa de biomarcadores y al planteamiento normativo a través de sus grupos de trabajo.
junio 5/2013 (Diario Médico.com)

Ahora, los investigadores de la Clínica Mayo, en Jacksonville, Florida, encontraron por qué sucede esto. También descubrieron que combinando Avastin con otra droga para el cáncer, dasatinib, puede parar la diseminación letal de la enfermedad. Dasatinib está aprobado para su uso en diversos tipos de cáncer de sangre.

Los descubrimientos, basados en un estudio con animales, se encuentran detallados en PLOS ONE ( doi: 10.1371/journal.pone.0056505). Basados en estos resultados, la Clínica Mayo está dirigiendo un estudio clínico fase I, en el cual se está probando la combinación de bevacizumab y dasatinib en pacientes con glioblastoma cuyas otras terapias hayan fallado. La Clínica Mayo está ahora realizando un estudio fase II randomizado de 100 pacientes a través de la Alianza para Estudios Clínicos en Oncología, una red de estudios clínicos apoyada por el Instituto Nacional del Cáncer.

“Estamos muy animados. Este descubrimiento podría potencialmente beneficiar a muchos pacientes con cáncer”, dice el autor Panos Z. Anastasiadis, Ph.D., jefe del Departamento de Biología del Cáncer de la Clínica Mayo de Florida. Trabajaron con él investigadores y oncólogos de los campus de la Clínica Mayo en Florida y Minnesota.

La investigación se inicio después que el Dr. Anastasiadis, un científico que estudia la adhesión y migración de la célula, dictó un seminario a un grupo de oncólogos que tratan tumores cerebrales. El asunto de la invasión inducida de bevacizumab salió a relucir y se estableció rápidamente colaboración para el estudio, financiado por una subvención del Programa Especializado de Investigación de Excelencia de la Clínica Mayo (SPORE)   para el cáncer cerebral, uno de sólo cuatro en Estados Unidos.

El asunto de la agresividad inducida de bevacizumab no se limita sólo al cáncer de cerebro, dice el Dr. Anastasiadis.

“Mientras Avastin ofrece claro beneficio en algunos pacientes, los oncólogos han notado que cuando cánceres de diversos tipos reaparecen luego del uso de Avastin, adquieren una forma agresiva e invasiva”, dice.

El equipo descubrió que conforme los tumores se ponen más agresivos después del uso de bevacizumab en ratones, los cánceres comienzan a inducir a una familia de kinasas conocidas como Src, la cuales entonces activan proteínas que se encuentran en el borde de los tumores cerebrales. Estas proteínas esencialmente le entregan a las células tumorales “piernas” que las ayudan a moverse y encontrar una nueva fuente de nutrición, dice el Dr. Anastasiadis.

“Las drogas anti-angiogénesis  como Avastin privan a las células cancerosas de los nutrientes de la sangre, de modo que los tumores inicialmente se reducen, pero creemos que esta privación actúa como un interruptor para encender proteínas que pueden ayudar a las células cancerosas a emigrar a otras partes del cerebro en búsqueda de sangre”, dice. “En resumen, si Avastin no permite a un tumor producir nuevos vasos sanguíneos para alimentarse, el tumor se moverá a otros vasos sanguíneos existentes”.

Los investigadores entonces probaron dasatinib, una droga que inhibe a las kinasas Src. Encontraron que mientras el uso individual de bevacizumab o dasatinib no entrega muchos beneficios en módelos de ratones de glioblastoma humano, el uso de ambos redujo los tumores y bloqueó cualquier diseminación subsecuente.

“Si bloqueas esa emigración, las células están forzadas a quedarse juntas y tal vez morir por una falta de nutrición”, dice el Dr. Anastasiadis.

Los investigadores ahora trabajarán para identificar qué pacientes se beneficiarían más de este nuevo tratamiento, quienes no y por qué
abril 27/2013 (Diario Salud)

Huveldt D, Lewis-Tuffin LJ, Carlson BL, Schroeder MA, Rodriguez F,  Anastasiadis PZ.Targeting Src family kinases inhibits bevacizumab-induced glioma cell invasion. PLoS One. 2013;8(2):e56505.

Un equipo internacional de científicos descubrió que el meduloblastoma, el tumor cerebral maligno más frecuente en niños, tiene distintas mutaciones genéticas cuando se trata de un tumor primario o cuando ya se ha extendido a otras partes del cuerpo.

Los menores afectados por este cáncer, que surge en el cerebelo y se expande rápidamente a la médula espinal y el cerebro, reciben en la actualidad el mismo tratamiento tanto si el tumor es primario como si ya está en metástasis.

Aunque el 30 % de los niños ya sufre metástasis cuando son diagnosticados por primera vez, su tratamiento se determina sólo a partir de los marcadores genéticos hallados en el tumor principal.

Esto se debe a que hasta ahora los oncólogos habían considerado que las células del meduloblastoma primario eran muy similares o incluso idénticas a las de un cáncer en fase de metástasis.

Sin embargo, este estudio -llevado a cabo por la Universidad británica de Newcastle y el Hospital para Niños Enfermos de Toronto (Canadá)- muestra ahora que se producen mutaciones genéticas diferentes en las dos fases del tumor, lo que sugiere que cada uno de ellos debe recibir diferentes tratamientos.

El error a la hora de detectar las diferencias entre estos dos estadios del tumor podría estar minando la tasa de supervivencia de las terapias actuales, que actualmente se sitúa en el 60 %, explicó el neurocirujano y líder de la investigación, Michael D.Taylor, del equipo canadiense.

Este hallazgo «explica por qué algunos niños no experimentan ninguna mejoría con los tratamientos para su meduloblastoma. Todos pensábamos que las terapias basadas en los análisis del tumor primario tendrían un impacto en todos los tejidos afectados por la enfermedad», añadió Taylor.

En los ratones, los científicos detectaron que ambos tipos de tumores parecían ocupar dos «compartimentos» genéticos distintos, fruto de mutaciones en secuencias de ADN distintas que tenían lugar tras la metástasis.

Descubrieron así que, en general, tanto los tumores primarios como los metastásicos compartían sólo unas pocas mutaciones genéticas, y que algunas sólo estaban presentes en una de las fases del tumor.

Esto significa que si el cáncer se extiende, las metástasis son muy similares genéticamente entre sí, pero muy distintas del tumor que las originó.

Los autores observaron estas mismas diferencias en humanos, al estudiar todos los casos de este cáncer que pasaron en la última década por el Hospital para Niños Enfermos de Toronto.

El descubrimiento requiere ahora una investigación más profunda ya que el equipo debe identificar aún cuáles de esos genes mutan con suficiente frecuencia en los humanos como para que sirvan de diana de futuras terapias.

Sin embargo, Taylor se mostró optimista de que este hallazgo pueda incrementar la tasa de supervivencia y disminuir los efectos secundarios de los actuales tratamientos convencionales.

En este momento, la terapia estándar para los niños que sufren este tumor consiste en radiación sobre todo el cerebro y la médula espinal, junto con quimioterapia, lo que perjudica el desarrollo de su sistema nervioso.
Febrero 15/2012 Londres, (EFE).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Xiaochong Wu, Paul A. Northcott, Adrian Dubuc, Adam J. Dupuy, David J. H. Shih, Michael D. Taylor.Clonal selection drives genetic divergence of metastatic medulloblastoma. Nature.15 Feb 2012 .

Cerca de 1400 personas sufren cada año tumores cerebrales en Suecia y el 20% de ellos son meningiomas, un tumor que en sí mismo suele ser benigno, pero que puede causar síntomas graves debido a que se localiza en las meninges.

Los investigadores analizaron muestras de un total de 1633 pacientes con meningioma procedentes de Suecia, Alemania, Reino Unido y Dinamarca. La variante genética identificada se halla cerca de MLLT10 en el cromosoma 10, un gen conocido por estar implicado en la aparición de tumores hematológicos.

Según Beatrice Melin, una de las autoras de este estudio, se deben realizar más investigaciones para examinar la función de estas variantes y si tienen correlación con factores ambientales, como la radiación ionizante, ya que el único factor medioambiental que se sabía que influía en el meningioma era las dosis altas de radiación ionizante.
Agosto 9/2011(JANO)

Sara E Dobbins, Peter Broderick, Beatrice Melin, Maria Feychting, Christoffer Johansen, et al.Common variation at 10p12.31 near MLLT10 influences meningioma risk. Publicado en Nature Genetics.Julio 31/2011