En un modelo experimental de esta enfermedad, la eliminación genética de la calnexina previno la aparición de aquélla, así como la infiltración del sistema nervioso central (SNC) por las células del sistema inmunitario, un evento frecuentemente observado en la EM.

En estos animales tampoco se observaron los biomarcadores de neuroinflamación, la cual es en buena parte debida a la migración de linfocitos T a través de la barrera hematoencefálica, cuya disfunción es característica tanto de la EM como de otras enfermedades que afectan al SNC. Una importante observación acerca de estos experimentos es la ausencia de anomalías en el desarrollo o función del sistema inmunitario en ausencia de calnexina, lo que la convierte en una potencial diana terapéutica para tratar la EM.

En la correspondiente publicación, aparecida en la Journal of Clinical Investigation, los autores hipotetizan que uno de los eventos clave en la patogénesis de la EM es la desregulación del complejo formado por la calnexina y Fabp5, una proteína citoplasmática que une ácidos grasos de cadena larga y otros ligandos hidrofóbicos y cuya deficiencia también protege de la EM experimental.
marzo 26/2018 (immedicohospitalario.es)