Se trata del DENND1B, el más fuerte asociado con la obesidad en los labradores, que afecta directamente una vía cerebral responsable de regular el equilibrio energético en el cuerpo, la Leptina Melanocortina, detalla la investigación de la Universidad de Cambrige.

La investigación se centra en labradores Retriever británicos e identifica múltiples genes asociados con la patología canina, subraya el estudio.

Para Alyce McClellan, autora principal del trabajo, aunque estos genes no son objetivos inmediatos para medicamentos para perder peso debido a su participación en otros procesos biológicos clave, los resultados enfatizan la importancia de las vías cerebrales fundamentales en el control del apetito y el peso corporal.

Los autores también observaron que los perros con alto riesgo genético de obesidad muestran mayor interés en la comida, de ahí que midieron cuánto molestaban los perros a sus dueños por comida y si eran quisquillosos con la alimentación.

De ahí que los perros con alto riesgo genético de obesidad mostraron signos de tener mayor apetito, similar a lo observado en personas con el mismo alto riesgo de la enfermedad.

De hecho, los dueños que controlaban estrictamente la dieta y el ejercicio de sus canes lograban prevenir esta condición incluso en aquellos con gran peligro, aunque requería mucha más atención y esfuerzo.

De manera similar, las personas con alto riesgo genético de desarrollar obesidad no necesariamente se volverán obesas si siguen una dieta estricta y un régimen de ejercicios, pero son más propensas a ganar peso.

07 marzo 2025|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia agencia Prensa Latina

En la presentación, la presidenta del comité organizador, María Mayán, ha puesto el foco sobre las terapias dirigidas, que «salvan vidas ya, aunque el porcentaje es del 20 %» por lo que «se necesita más investigación» y abaratar los costes de este tipo de tratamientos: «falta mucha ciencia para superar la pandemia del cáncer», resume.

Mayán ha insistido en la necesidad de «aumentar el uso de estas terapias», pero ha recordado que faltan por «identificar» ciertos aspectos del cáncer para que «los pacientes respondan bien».

La presidenta saliente de la SEBBM, Isabel Varela, ha indicado que otro de los retos es «reducir el precio de esas terapias para extenderlas a toda la población».

Varela ha asegurado que este congreso, que se celebra por segunda vez en A Coruña tras la edición de 2003, es «una gran oportunidad para la ciencia española».

La vocal de congresos de la Sociedad y organizadora de la cita del próximo año en Cáceres, Guadalupe Sabio, ha manifestado que la función de la SEBBM es «llevar la ciencia a la ciudad», es decir, «no solo nutrir a los científicos» sino «implicar a las ciudades en las que se celebran los congresos».

Por eso, esta cita cuenta también con actividades de divulgación como una exposición de Severo Ochoa en la Domus o una actividad que mezcla ciencia y música con la actuación de Fillas de Cassandra.

Otro reto, ha indicado el próximo presidente de la SEBBM, Antonio Ferrer, es «romper el mito de que la ciencia es inaccesible para la sociedad».

«Los científicos tenemos ese compromiso social, queremos dar formación a la sociedad a través de la ciencia y evitar la desinformación que es tan severa en estos momentos por las redes sociales», ha declarado, a la vez que ha apuntado que este congreso puede servir para «motivar a los jóvenes a iniciar sus carreras profesionales dentro de la biología molecular».

Este encuentro en A Coruña arranca este martes con la charla del inmunólogo Tak W. Mak y concluye el viernes, 6 de septiembre, con la intervención de Evan Rosen, quien ha desarrollado investigaciones punteras relacionadas con la obesidad.

Así, más de 700 profesionales se reunirán en este congreso para analizar los avances de la biología y la biología molecular, que abarca diferentes áreas, por lo que servirá para «inspirar y establecer colaboraciones multidisciplinares», ha resumido Mayán.

03 septiembre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Resumen

Daño del ADN mitocondrial desencadena propagación de patología similar a la enfermedad de Parkinson

En el campo de las enfermedades neurodegenerativas, especialmente la enfermedad de Parkinson esporádica (sPD) con demencia (sPDD), la cuestión de cómo comienza y se propaga la enfermedad en el cerebro sigue siendo central. Si bien se ha señalado a las proteínas similares a priones como culpables, estudios recientes sugieren la participación de factores adicionales. Descubrimos que el estrés oxidativo, la unión del ADN dañada, la detección del ADN citosólico y las vías de activación del receptor tipo peaje (TLR) están fuertemente asociados con el transcriptoma sPDD, que tiene una señalización desregulada del interferón tipo I (IFN). En pacientes con enfermedad de Parkinson esporádica (sPD), confirmamos deleciones de ADN mitocondrial (mt) en la circunvolución frontal medial, lo que sugiere un papel potencial del ADNmt dañado en la fisiopatología de la enfermedad.

Estos hallazgos podrían arrojar luz sobre nuevas vías moleculares a través de las cuales el ADNmt dañado inicia y propaga enfermedades similares a la EP, abriendo potencialmente nuevas vías para intervenciones terapéuticas o seguimiento de enfermedades.

Hasta hace poco, nuestra comprensión de la enfermedad de Parkinson ha sido bastante limitada, lo que se ha hecho evidente en las limitadas opciones de tratamiento y manejo de esta afección debilitante.

Nuestro conocimiento reciente ha girado principalmente en torno a los factores genéticos responsables de los casos familiares, mientras que los factores causales en la gran mayoría de los pacientes seguían siendo desconocidos.

Sin embargo, en un nuevo estudio, investigadores de la Universidad de Copenhague han revelado nuevos conocimientos sobre el funcionamiento del cerebro en pacientes con Parkinson. Al frente de este descubrimiento innovador está el profesor Shohreh Issazadeh-Navikas.

“Por primera vez, podemos demostrar que las mitocondrias, los productores de energía vital dentro de las células cerebrales, particularmente las neuronas, sufren daños, lo que provoca alteraciones en el ADN mitocondrial [LP1]. Esto inicia y propaga la enfermedad como un reguero de pólvora a través del cerebro”, dice Shohreh Issazadeh-Navikas y añade:

«Nuestros hallazgos establecen que la propagación del material genético dañado, el ADN mitocondrial, provoca síntomas que recuerdan a la enfermedad de Parkinson y su progresión a la demencia».

La enfermedad de Parkinson es una afección crónica que afecta el sistema nervioso central y provoca síntomas como dificultad para caminar, temblores, desafíos cognitivos y, eventualmente, demencia. La enfermedad afecta a más de 10 millones de personas en todo el mundo. Si bien actualmente no existe cura, ciertos tratamientos médicos pueden ofrecer alivio a sus síntomas.

Pequeños fragmentos de ADN mitocondrial propagan la enfermedad

Al examinar los cerebros de humanos y ratones, los investigadores descubrieron que el daño a las mitocondrias en las células cerebrales ocurre y se propaga cuando estas células tienen defectos en los genes de respuesta antiviral. Intentaron comprender por qué se produjo este daño y cómo contribuyó a la enfermedad.

Su búsqueda condujo a una revelación notable

“Pequeños fragmentos (en realidad ADN) de las mitocondrias se liberan en la célula. Cuando estos fragmentos de ADN dañado se extravían, se vuelven tóxicos para la célula, lo que hace que las células nerviosas expulsen este ADN mitocondrial tóxico”, explica Shohreh Issazadeh-Navikas.

“Dada la naturaleza interconectada de las células cerebrales, estos fragmentos tóxicos de ADN se propagan a células vecinas y distantes, de forma similar a un incendio forestal incontrolado provocado por una hoguera casual”, añade.

El sueño es una muestra de sangre

Shohreh Issazadeh-Navikas prevé que este estudio marca el paso inicial hacia una mejor comprensión de la enfermedad y el desarrollo de futuros tratamientos, diagnósticos y mediciones de la eficacia del tratamiento para la enfermedad de Parkinson.

También expresó su esperanza de que «la detección del ADN mitocondrial dañado pueda servir como un biomarcador temprano para el desarrollo de enfermedades».

Los biomarcadores son indicadores objetivos de condiciones médicas específicas observadas en los pacientes. Si bien algunos biomarcadores son comunes, como la presión arterial, la temperatura corporal y el índice de masa corporal, otros proporcionan información sobre enfermedades particulares, como mutaciones genéticas en el cáncer o el nivel de azúcar en sangre en la diabetes. La identificación de un biomarcador de la enfermedad de Parkinson es muy prometedora para mejorar tratamientos futuros.

“Es posible que el daño del ADN mitocondrial en las células cerebrales se filtre del cerebro a la sangre. Eso permitiría tomar una pequeña muestra de sangre de un paciente como forma de diagnosticar tempranamente o establecer la respuesta favorable a futuros tratamientos”.

El profesor Issazadeh-Navikas también prevé la posibilidad de detectar ADN mitocondrial dañado en el torrente sanguíneo, lo que haría factible diagnosticar la enfermedad o evaluar las respuestas al tratamiento mediante un simple análisis de sangre.

El próximo esfuerzo de los investigadores implica investigar cómo el daño del ADN mitocondrial puede servir como marcadores predictivos para diferentes etapas y progresión de la enfermedad. «Además, nos dedicamos a explorar posibles estrategias terapéuticas destinadas a restaurar la función mitocondrial normal para rectificar las disfunciones mitocondriales implicadas en la enfermedad».

Referencia

Tresse E, Marturia Navarro J, Guinevere Sew WQ, Cisquella Serra M, Jaberi E, Riera Ponsati Ll, et al. Mitochondrial DNA damage triggers spread of Parkinson’s disease-like pathology. Molecular Psychiatry[Internet]. 2023[citado 6 oct 2023]. https://doi.org/10.1038/s41380-023-02251-4

7 0ctubre 2023 | Fuente: Intramed| Tomado de Noticias Médicas

Una nueva técnica desarrollada por un equipo científico del Centro de Regulación Genómica (CRG), de Barcelona, ha revelado la existencia de multitud de ‘puertas ocultas’ que controlan la función de las proteínas y que podrían, en teoría, utilizarse como dianas para cambiar drásticamente la evolución de enfermedades tan diversas como la demencia, el cáncer y las enfermedades infecciosas.

El método, en el que se ejecutan decenas de miles de experimentos a la vez, se ha utilizado para trazar el primer mapa de estas dianas tan difíciles de encontrar, conocidas como sitios alostéricos, en dos de las proteínas humanas más habituales, lo cual ha evidenciado que son abundantes e identificables.

No solo resulta que estos potenciales sitios terapéuticos son abundantes, sino que hay pruebas de que pueden manipularse de muchas formas diferentes, André Faure, coautor del trabajo

Esta técnica podría cambiar las reglas del juego en el descubrimiento de fármacos y dar lugar a unos medicamentos más seguros, más inteligentes y eficaces. Permite a los laboratorios de investigación de todo el mundo buscar y aprovechar las vulnerabilidades de cualquier proteína, incluidas las que hasta ahora se consideraban “dianas imposibles”, según los autores.

André Faure, investigador postdoctoral del CRG y coautor del trabajo, señala que “no solo resulta que estos potenciales sitios terapéuticos son abundantes, sino que hay pruebas de que pueden manipularse de muchas formas diferentes”.

Modular la actividad como si fuera un termostato

Además, explica que “en lugar de solamente activarlos y desactivarlos, podríamos modular su actividad como si fuera un termostato. Desde el punto de vista de la ingeniería, es como si hubiéramos encontrado oro, porque nos da mucho espacio para diseñar fármacos inteligentes que se dirigen a lo malo y omiten lo bueno”, apunta Faure.

Las proteínas tienen una función primordial en todos los organismos vivos y desempeñan funciones vitales como aportar estructura, acelerar las reacciones, actuar como mensajeros o combatir enfermedades. Están formadas por aminoácidos y se pliegan en innumerables formas diferentes en el espacio tridimensional. La forma de una proteína es fundamental para su función. Solo un error en una secuencia de aminoácidos puede tener consecuencias potencialmente devastadoras para la salud humana.

La alostería es uno de los grandes misterios sin resolver de la función de las proteínas. Los efectos alostéricos se producen cuando una molécula se une a la superficie de una proteína, lo cual a su vez provoca cambios en un sitio distante en la misma proteína, regulando su función por control remoto.

Solo un error en una secuencia de aminoácidos puede tener consecuencias devastadoras para la salud humana

Muchas mutaciones patógenas, incluidos numerosos iniciadores oncogénicos, son patológicas por sus efectos alostéricos.

Pese a su importancia fundamental, los sitios alostéricos son increíblemente difíciles de encontrar, porque las normas que rigen el funcionamiento de las proteínas a nivel atómico no están a la vista.

Por ejemplo, una proteína puede cambiar de forma en presencia de una molécula nueva y dejar al descubierto bolsas profundas en su superficie que podrían ser alostéricas, pero que no son identificables solo mediante la determinación de estructuras convencional.

Tradicionalmente, los ‘cazadores de fármacos’ han diseñado tratamientos que se dirigen al sitio activo de una proteína, la pequeña región donde se producen las reacciones químicas o donde se unen las dianas. El inconveniente de estos fármacos, conocidos como fármacos ortostéricos, es que los sitios activos de muchas proteínas son muy similares y los fármacos tienden a unirse e inhibir muchas proteínas diferentes a la vez, lo que puede provocar efectos secundarios.

En comparación, la especificidad de los sitios alostéricos significa que los fármacos alostéricos son unos de los medicamentos más eficaces que existen en la actualidad. Muchos fármacos alostéricos, que tratan varias afecciones que van desde el cáncer o el sida hasta trastornos hormonales, se han descubierto por casualidad.

“Experimento por fuerza bruta”

Los autores del estudio abordaron este problema desarrollando una técnica llamada PCA de doble profundidad (ddPCA), que describen como un “experimento por fuerza bruta”.

“Rompemos las cosas adrede de miles de maneras distintas para formar una imagen completa de cómo funciona algo”, indica Ben Lehner, otro de los autores.

Según Lehner. “es como si sospecharas que una bujía no funciona, pero en lugar de comprobar solo eso, el mecánico desmontara todo el coche y revisara todas las piezas una por una. Al analizar diez mil cosas a la vez, identificamos todas las piezas que son realmente importantes”, recalca.

El método funciona cambiando los aminoácidos que componen una proteína, lo que da lugar a miles de versiones diferentes de la proteína con solo una o dos diferencias en la secuencia. Entonces se analizan todos los efectos de las mutaciones al mismo tiempo en células vivas en el laboratorio.

“Cada célula es una minifábrica que crea una versión diferente de la proteína. En un solo tubo de ensayo tenemos millones de factorías diferentes y así podemos analizar muy rápidamente cómo funcionan todas las versiones diferentes de una proteína», añade el Lehner.

Los datos obtenidos en los experimentos se introducen en redes neuronales, algoritmos que analizan los datos imitando el funcionamiento del cerebro humano, y esto da lugar a unos mapas completos que determinan la ubicación de los sitios alostéricos en la superficie de las proteínas.

Una de las grandes ventajas del método es que se trata de una técnica asequible, accesible para cualquier laboratorio de investigación del mundo.

“Simplifica enormemente el proceso necesario para encontrar sitios alostéricos. La técnica trabaja con un nivel de precisión mejor que varios métodos de laboratorio diferentes, más caros y lentos”, comenta Júlia Domingo, primera autora del estudio.

Aunque algunas herramientas pueden predecir la estructura de una proteína leyendo su secuencia, nuestro método va un paso más allá y nos dice cómo funciona una proteína, Ben Lehner, coautor

“Nuestra esperanza es que otros científicos utilicen la técnica para mapear de forma rápida y exhaustiva los sitios alostéricos de las proteínas humanas una a una”, dice Domingo.

Uno de los beneficios de la técnica a más largo plazo es su potencial para estudiar la función y la evolución de las proteínas.

Los investigadores opinan que, si se amplía, el método podría algún día propiciar avances que puedan predecir con precisión las propiedades de las proteínas a partir de sus secuencias de aminoácidos.

Nueva era de biología molecular predictiva

Si esto se lograra, creen que se marcaría el inicio de una nueva era de biología molecular predictiva, que permitiría un desarrollo mucho más rápido de los medicamentos nuevos y una industria limpia y basada en la biología.

“Aunque algunas herramientas pueden predecir la estructura de una proteína leyendo su secuencia, nuestro método va un paso más allá y nos dice cómo funciona una proteína. Forma parte de una visión más amplia en que la biología puede diseñarse mediante ingeniería como los aviones, los puentes o los ordenadores”, dice Lehner.

El investigador añade que “llevamos más de 70 años enfrentándonos a los mismos retos, pero resulta que son más manejables de lo que pensábamos. Si lo logramos, se abrirá la puerta a un nuevo campo con posibilidades sin precedentes”, concluye.

abril 10/2022 (SINC)

Referencia:

Lehner et al. “Mapping the energetic and allosteric landscapes of protein binding domains”. Nature (abril, 2022).

En estos tipos de tumores se ha observado que aquellos pacientes con bajos niveles de Espinofilina presentan tumores más agresivos y de peor pronóstico. Además, recientemente se han descrito mutaciones de Espinofilina en tumores humanos, como la mutación oncogénica SPN-A566V.

Espinofilina (SPN, PPP1R9B) es una proteína multifuncional que funciona como proteína de anclaje para regular las interacciones entre distintas proteínas en diversas rutas de señalización celular. Espinofilina es también una de las subunidades reguladoras de la proteína fosfatasa PP1, implicada en la desfosforilación de la proteína retinoblastoma (pRB) durante el ciclo celular.

La pérdida de Espinofilina o mutaciones en esta proteína están implicados en la tumorigenesis dependiente de p53 mediante el aumento de la población de células madre presentes en el tumor. El papel de Espinofilina en tumorigénesis se ha asociado a su interacción con PP1 y la regulación de esta holoenzima PP1-SPN, especialmente en la desfosforilación de pRB durante el ciclo celular.

Sin embargo, Espinofilina media numerosas interacciones proteína-proteína en diferentes rutas de señalización, por lo que la interacción con otras proteínas como Doblecortina (DCX) o el supresor tumoral ARF pueden ser importantes en la formación del tumor. «Es por ello que se deberían explorar en profundidad otras interacciones de Espinofilina que puedan ser relevantes en tumorigénesis», declaran los investigadores.

Las alteraciones genéticas y su relación con células madre del cáncer y resistencia al tratamiento es clave para avanzar en terapias efectivas contra en cáncer. En esta línea han trabajado este grupo del IBIS/CIBERONC, que ha descrito el papel que tiene el supresor tumoral Espinofilina en distintos tumores humanos, como cáncer de pulmón, cáncer de mama, glioblastoma, cáncer de colon y gástrico.

«Por tanto, Espinofilina es un supresor tumoral muy interesante y con un importante valor predictivo y pronóstico en diferentes tipos de tumores, lo que le hace un potencial biomarcador de respuesta a la terapia antitumoral», concluye Eva M. Verdugo, primera autora del trabajo.

marzo 02/2022 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Verdugo-Sivianes E.M., Carnero A.: SPINOPHILIN: A multiplayer tumor suppressor, Genes & Diseases, 2022, ISSN 2352-3042, https://doi.org/10.1016/j.gendis.2021.12.021.

Algunos microbios pueden convertir el dióxido de carbono (CO2), cada vez más abundante en nuestra atmósfera, en valiosos compuestos orgánicos. Por un lado capturan el CO2, y, por otro, contribuyen a reducir las emisiones de gases de efecto invernadero, a la vez que generan biocombustibles y otras moléculas de interés.

Poco a poco van surgiendo nuevos métodos que ofrecen soluciones a escalas moleculares para gestionar el cambio climático, gracias al abanico de posibilidades que aporta una rama concreta de la ciencia: la biología molecular

Uno de estos procesos, conocido como electrosíntesis microbiana, es una de las técnicas más fascinantes desarrolladas a partir de microorganismos y más atractivas para la comunidad científica. El último ejemplo de ello es un trabajo, publicado en la revista Communications Biology y liderado por la bióloga Arpita Bose, de la Universidad de Washington en Saint-Louis (Estados Unidos).

El equipo de biólogos e ingenieros modificó un microbio llamado Rhodopseudomonas palustris TIE-1 para que pudiera producir un biocombustible con tan solo tres ingredientes: el dióxido de carbono, la electricidad generada por paneles solares y la luz. El resultado fue el n-butanol, una alternativa de combustible completamente neutra en carbono que puede utilizarse en mezclas con gasóleo o gasolina.

Aunque aún queda por mejorar esta y otras técnicas hasta una dimensión industrial, poco a poco van surgiendo nuevos métodos que ofrecen soluciones a escalas moleculares para gestionar el cambio climático, gracias al abanico de posibilidades que aporta una rama concreta de la ciencia: la biología molecular.

Moléculas y actividades biológicas al rescate del medioambiente

Hasta ahora, los estudios en los que se centraba esta especialidad de la biología estaban enfocados al área de la salud y a temas relacionados con el mundo biomédico o vegetal. “Solo muy recientemente ha habido un interés de la comunidad de biólogos moleculares por los temas medioambientales”, señala a SINC Víctor de Lorenzo, investigador en el Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC).

El Libro Blanco pretende mostrar cómo aprovechar la biología molecular para acelerar una recuperación verde del daño causado por las emisiones urbanas e industriales.

La investigación en ciencias de la vida podría desempeñar un papel importante en cuatro áreas de gran impacto: el calentamiento global, los ecosistemas y la pérdida de biodiversidad, los flujos biogeoquímicos y los contaminantes de origen humano. Así lo destaca un grupo de expertos en un Libro Blanco, liderado por el Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL) y presentado con motivo de la COP26.

“Nuestro principal objetivo es entender cómo funciona la vida, desde las moléculas, hasta las células y los organismos. Esta investigación se ha a menudo ligado con las ciencias clínicas, haciendo que los humanos estén más sanos. Hemos descubierto fármacos, trabajado con diagnósticos, etc. Esto va a seguir en nuestro próximo programa científico, pero también queremos añadir los ecosistemas y la ecología como campos de estudio”, apunta a SINC Ewan Birney, director general adjunto del EMBL y director del Instituto Europeo de Bioinformática (EBI) del EMBL.

Este laboratorio europeo, que se presenta por primera vez en la Cumbre del Clima de Glasgow como observador oficial, es la única institución intergubernamental de Europa para el estudio de las ciencias de la vida y cuenta con su sede principal en Heidelberg (Alemania) y con otras cinco, una de ellas en Barcelona. “Queremos ver cómo podemos encajar bien en el paisaje de la COP26”, dice Birney.

El texto, en el que han colaborado decenas de investigadores de diferentes centros de investigación de toda Europa, pretende mostrar cómo aprovechar la biología molecular para acelerar una recuperación verde del daño causado por las emisiones urbanas e industriales. “Las moléculas de la vida tienen una gran relación con cómo entendemos el medio ambiente. Pero también hay que verlas como parte de la solución para el futuro”, recalca el científico británico.

Entre los ejemplos que recoge el informe figuran la reducción de las emisiones de metano del ganado, la lucha contra la contaminación mediante la ingeniería metabólica basada en la biología molecular, las bacterias naturales fijadoras de nitrógeno para reducir el uso de fertilizantes, los nuevos biomateriales para la construcción y la potenciación del papel de las algas fijadoras de carbono.

A grandes problemas, grandes soluciones

“El documento es una contribución más sobre un conjunto de iniciativas del pasado sobre estas temáticas. Ha sido la manera de decir que nosotros podemos ayudar a abordar estos problemas”, comenta de Lorenzo, uno de los firmantes del texto, y miembro activo de la Organización Europea de Biología Molecular (EMBO,  por sus siglas en inglés). “Tenemos que pensar a lo grande. A grandes problemas, grandes remedios”, insiste.

Una de las claves de la biología molecular está en la capacidad de biorremediación, es decir de degradar biológicamente compuestos tóxicos producidos por la industria y por la actividad urbana

La aplicación de la biología molecular y la ingeniería genética al desarrollo de microorganismos tiene el potencial de generar soluciones novedosas con base biológica en la protección del medioambiente o la lucha contra la emergencia climática. Una de las claves está en la capacidad de biorremediación, es decir de degradar biológicamente compuestos tóxicos producidos por la industria y por la actividad urbana.

“Hace 20 o 30 años cuando se empezó a trabajar en esto los problemas de contaminación eran más locales: un petrolero que se derramaba, un escape de gases tóxicos, suelos contaminados, etc.”, subraya. Ahora, los problemas no solo siguen existiendo, sino que se han hecho globales.

Para abordar estas cuestiones medioambientales, la biología molecular ofrece estrategias desde la monitorización (medir y controlar), la prevención (cambiar procesos existentes y muy contaminantes por alternativas más limpias), y la remediación (o al menos mitigación) del daño ya hecho. En ello trabajan un número creciente de institutos de biología molecular de Europa.

Microorganismos ‘comegases’ creados en laboratorio

La investigación biológica puede ayudar a la lucha climática desde diferentes frentes. Uno de ellos es la monitorización, como por ejemplo la secuenciación de ADN de forma masiva de una muestra específica ambiental que permite visualizar el impacto que tiene la actividad urbana e industrial en todo tipo de ecosistemas.

El hecho de que nuestro planeta sea fundamentalmente microbiano y que las bacterias sean el componente activo más grande de nuestra biosfera hace que los microorganismos sean nuestros aliados objetivos para combatir el cambio climático, dice Víctor de Lorenzo

“Hay un conjunto de especies animales, vegetales y de microorganismos que son indicadores y testigos del bienestar medioambiental”, dice de Lorenzo. Y para ello los biosensores basados en ellos están cada vez más desarrollados. “Estos bioindicadores, a través tecnología molecular, nos permiten monitorizar y cuantificar qué está pasando en los distintos ecosistemas”. Es aquí donde la biología molecular desempeña un gran papel.

Pero además, esta área de la biología puede impulsar la prevención creando en laboratorio biocatalizadores de células enteras que bien metabolicen (y por tanto eliminen) compuestos contaminantes originados en la industria química o bien sinteticen moléculas de interés de forma menos agresiva con el medio ambiente.

“Ahora programamos bacterias con técnicas de biología molecular que generan compuestos tradicionalmente producidos por síntesis química”, explica el experto. Hay un campo inmenso en la así llamada ingeniería metabólica, “donde están sucediendo algunas de las cosas más espectaculares de la biotecnología en estos momentos”, recalca el científico español.

Otro aspecto del que depende la ingeniería genética es la remediación. “El hecho de que nuestro planeta sea fundamentalmente microbiano y que las bacterias sean el componente activo más grande de nuestra biosfera hace que los microorganismos sean nuestros aliados objetivos para combatir el cambio climático”, comenta el experto, para quien estos microorganismos ambientales sean posiblemente los únicos con los que podamos contar para no solo controlar, sino también revertir la situación actual.

Para Ewan Birney lo más obvio es la biorremediación en términos de polución, desde enzimas capaces de “digerir” plásticos o eliminar productos químicos dañinos. “Ya hay organismos vivos que hacen esto. La evolución ha creado la herramienta para hacerlo, así que solo se trata de encontrarla en una bacteria o un organismo diferente y explotarlo nosotros mismos”, señala a SINC.

Ya hay enzimas capaces de “digerir” plásticos o eliminar productos químicos dañinos. La evolución ha creado la herramienta para hacerlo, así que solo se trata de encontrarla en una bacteria o un organismo diferente y explotarlo nosotros mismos, Ewan Birney, director general adjunto del EMBL.

Sin duda, el principal aporte a futuro de la biología molecular es en el desarrollo de sistemas biológicos eficientes de captura de dióxido de carbono. En este sentido, existen varios proyectos en distintos laboratorios del mundo para generar sistemas de secuestro de CO2 mucho más eficientes que los que proporciona la naturaleza, como los bosques o los océanos.

“Como los procesos naturales de fijación de CO2 no son muy eficaces, los científicos llevan un tiempo explorando si desde el laboratorio podemos mejorar lo existente y conseguir que los mecanismos de captura de gases de efecto invernadero sean mucho más activos”, dice de Lorenzo.

Desde el Libro Blanco, los biólogos moleculares hacen una llamada de atención e insisten en que no es suficiente con frenar la emisión de esos gases para mitigar e incluso revertir la crisis climática. El problema son los puntos de inflexión: una vez que se han sobrepasado, la naturaleza puede no volverse a recuperar y los ecosistemas colapsan a veces irreversiblemente.

“Hay una visión popular, pero errónea de que si uno corta o disminuye la causa de los problemas medioambientales estos desaparecen por sí mismos. Pero no es así, o no lo es en todos los casos. Una vez que se supera un cierto umbral, aunque se quite el origen del problema este va a seguir ahí. Estos son los casos donde se recomienda que haya una intervención proactiva para revertir la situación al estado anterior”, revela a SINC Víctor de Lorenzo.

No debemos tener reparos en extender agentes biológicos de manera deliberada a través de la comunidad microbiana que domina la biosfera para mejorar actividades como la fijación de CO2 o la degradación de plásticos y compuestos contaminantes

Según el científico, hay que pensar en sistemas de dispersión de ADN creados en laboratorio que aporten actividades beneficiosas para el medio ambiente. “Hay que propagar agentes biológicos que actúen como catalizadores a una escala muy grande. No debemos tener reparos en extenderlos de manera deliberada a través de la comunidad microbiana que domina la biosfera para mejorar actividades deseables como la fijación de CO2 o la degradación de plásticos y compuestos contaminantes. Eso va a mejorar, sin duda, la calidad y el futuro de lo que vendrá a continuación”, continúa.

En busca de historias de éxito

Desde el EMBL, así como otras instituciones de biología molecular, se trabaja para que en un futuro estas investigaciones sean una realidad. Por ahora, algunas están en fases iniciales de desarrollo y otras más avanzadas, pero se necesitan apoyos de financiación, que en este caso serían “pequeños”.

“Como realmente el medioambiente es un bien común, no es de nadie en particular, su solución no beneficia a personas específicas, sino a la sociedad. El tipo de biotecnología es un poco distinta y tiene que ser objetivamente financiada desde organismos públicos, porque no beneficia a individuos, sino a grandes colectivos. Nadie se va a hacer millonario en desarrollar una bacteria que capture CO2 a gran escala”, comenta a SINC el científico español.

Este tipo de biotecnología no beneficia a individuos, sino a grandes colectivos. Nadie se va a hacer millonario en desarrollar una bacteria que capture CO2 a gran escala, Víctor de Lorenzo, biólogo en el CNB-CSIC.

Además de los recursos, a esta ciencia le faltan historias de éxito, como si le ha ocurrido a la biomedicina con las vacunas de ARN mensajero. “Un cuello de botella de estas tecnologías biológicas avanzadas para el medioambiente es que hay aún muy pocas de esas historias. Nadie ha podido aún demostrar que un microorganismo desarrollado en el Laboratorio solucione un problema ambiental grave. Pero es cuestión de tiempo que eso ocurra”, dice de Lorenzo.

A la espera de esas historias de éxito, los expertos en biología molecular recuerdan que por ahora el mayor riesgo es no hacer nada. “Hay que explorar todas las posibilidades y luego determinar cuáles son las más viables y eficaces”, apunta el español.

Sin embargo, a pesar de que esta ciencia pueda resolver ciertos desafíos ambientales, es necesario aún que se genere un cambio no solo en el sistema de producción de energía, sino también en los hábitos de la sociedad para alcanzar, entre otros, la descarbonización.

“No quiero promocionar la importancia de esta ciencia por encima de esa gran transformación energética que ha de producirse, pero en cuanto entran en juego organismos vivos, la biología molecular cobra más relevancia”, razona Ewan Birney. Para el experto, esta ciencia permite no solo resolver problemas, sino también entender las bases moleculares de los cambios perjudiciales en los ecosistemas. “Y eso es igual de importante”, concluye.

noviembre 15/2021 (SINC)

 Francisco Montiel Sosa, académico de la Facultad de Estudios Superiores (FES) Cuautitlán de la UNAM y uno de los científicos más destacados en el área, dijo que su prevalencia, recién reportada, es de uno por cada cinco mil nacimientos.

Estos padecimientos se manifiestan particularmente en neonatos, aunque también en adultos de todas las edades. Son resultado de mutaciones en el ADNmt (ácido desoxirribonucleico mitocondrial) y se transmiten por línea materna, lo que significa que podrían verse implicadas varias generaciones en una familia, explicó.

 En un comunicado, destacó que para brindar un tratamiento oportuno se requiere un diagnóstico correcto.

 Este proceso implica la obtención de datos clínicos, morfológicos, bioquímicos y genéticos, tarea que realiza el grupo de investigación encabezado por el universitario, titular del Laboratorio DNA Mitocondrial con Aplicaciones Multidisciplinarias, en colaboración con sus colegas del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular y Celular, de la Universidad de Zaragoza, España.

 Por tratarse de afecciones de origen genético, a la fecha no existe cura para ellas.

 El diagnóstico que este grupo de investigación lleva a cabo consiste en el estudio genético molecular de una muestra del paciente -sangre o biopsia muscular-, de la que se aísla el ADN para buscar mutaciones en el ADNmt, vinculadas con alguna de las 10 patologías reconocidas y descritas como enfermedades mitocondriales.

En México son poco conocidos estos padecimientos ocasionados por defectos en el genoma mitocondrial, herencia exclusiva de la madre. En ocasiones, a los neurólogos pediatras les cuesta trabajo establecer un diagnóstico preciso y si hay sospecha de su existencia recurren al grupo de investigación de la FES Cuautitlán.

Algunos de estos padecimientos pueden ser letales para los pequeños, que fallecen a los pocos meses de vida, aunque hay patologías que no son muy severas y el paciente puede vivir un poco más.

Uno de los más frecuentes en mexicanos es la encefalomiopatía mitocondrial con acidosis láctica y cuadros de accidentes cerebrovasculares (MELAS), en el que el niño a determinada edad empieza a manifestar trastornos motores y neurológicos.

De 2004 a la fecha el grupo de investigación ha realizado unos 100 estudios para diversas enfermedades, de los cuales 15 han sido confirmados para MELAS, cinco para otros trastornos mitocondriales y el resto resultaron negativos.

 La información que el laboratorio universitario proporciona a los médicos permite brindar un tratamiento que ayude al paciente a alcanzar, en la medida de lo posible, una mejor calidad de vida.

noviembre 22/2020 (Notimex).- Tomado del Boletín temático de Medicina, Prensa Latina Copyright 2015 Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

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La rotura del ADN ocurre en numerosos procesos naturales clave para la vida: mutagénicos, de síntesis, de recombinación, de reparación.

El campo de la biología molecular la emplea también en procesos artificiales y, una vez desentrañado el mecanismo exacto por el que se produce, este conocimiento podrá emplearse en múltiples aplicaciones biotecnológicas, desde la corrección de mutaciones para tratar enfermedades raras y genéticas, hasta el desarrollo de organismos genéticamente modificados.

«Se sabía que las enzimas, o proteínas, endonucleasas son las responsables de esta rotura, pero hasta ahora no se conocía el mecanismo exacto», ha explicado Guillermo Montoya, director de la investigación, que detalla los procesos dinámicos de esta reacción biológica básica mediada por la enzima I-DmoI, si bien admite que es extrapolable a otras muchas familias de endonucleasas que actúan igual.

Las enzimas son sistemas dinámicos altamente especializados y su función de rotura podría asemejarse, según indica Montoya, a la de una máquina para cortar telas tan especializada, que estuviera programada «para hacer el corte solo cuando bajo la cuchilla pasara un trozo de tejido con una determinada combinación de colores».

En este caso, los investigadores se centraron en observar los cambios conformacionales ocurridos en el centro activo de I-DmoI, aquella región que contiene los aminoácidos que actúan como cuchilla e inducen la rotura del ADN.

Alterando la temperatura y el pH, el equipo del Grupo de Cristalografía de Macromoléculas del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas   ha ralentizado hasta diez días una reacción química que en condiciones normales dura microsegundos.

En estas condiciones, han creado una película en cámara lenta  de todo el proceso.

«Introduciendo metales hemos sido capaces de disparar la reacción enzimática para posteriormente producir cristales biológicos y congelarlos a   200 grados. Así, recogimos hasta 185 estructuras cristalográficas que representan todos los cambios conformacionales de cada paso de la reacción», ha explicado.

Finalmente, mediante análisis computacional, los investigadores han ilustrado los siete estadios intermedios del proceso de separación de las cadenas de ADN.

Montoya defiende que la elucidación de este mecanismo dará la información necesaria para rediseñar estas enzimas y mejorar la precisión de los bisturís moleculares, «las herramientas esenciales para la modificación del genoma», concluye.

diciembre 13 / 2014,  Noticias científicas

Según han observado, durante el envejecimiento se producen fallos en este proceso que provocan que las células madre estén permanente activadas, «gastando» de forma innecesaria sus reservas durmientes. De esta manera, a medida que el músculo pierde esas reservas, iría perdiendo también capacidad de autorregenerarse.

El origen de dicho fallo en el proceso radicaría en la proteína FGF2, una sustancia esencial para «despertar» a las células madre del músculo cuando son necesarias en cualquier lesión. Al analizaron los tejidos de roedores ancianos, los autores observaron niveles muy elevados de FGF2 en las fibras musculares.

Para revertir el proceso de envejecimiento muscular, los investigadores probaron a «aquietar» las células madre administrándoles un inhibidor de FGF2, que frenó su activación anómala y permitió conservar intactos los nichos de células durmientes.
noviembre 6/2012 (Neurologia.com)

Joe V. Chakkalakal, Kieran M. Jones, M. Albert Basson, Andrew S. Brack.The aged niche disrupts muscle stem cell quiescence.Nature, (doi: 10.1038/nature11438) 18 Oct 2012