La pérdida y desperdicio de alimentos (PDA) eleva el riesgo de propagación de resistencia a antimicrobianos (RAM), señalan hoy expertos de la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO)

Un informe realizado por un equipo de especialistas de la FAO liderado por Junxia Song, jefa de la Subdivisión de Salud y Control de Enfermedades, alerta sobre este grave problema, que entraña un riesgo significativo para la sanidad humana, destaca una nota publicada por la oficina de prensa de ese organismo internacional.

La PDA, en particular el descarte en vertederos o basureros a cielo abierto, puede ser un reservorio e incluso un acelerador de la RAM, mientras que algunos procesos, como el compostaje, si se realizan correctamente, pueden reducir los genes de resistencia a los antimicrobianos, señala el análisis.

El desperdicio de alimentos es un buen sustrato para el crecimiento bacteriano y podría fomentar la supervivencia de microbios y genes resistentes a los antimicrobianos existentes, enfatizan los autores.

El documento titulado “Riesgo de propagación de la resistencia a los antimicrobianos a través de la pérdida y el desperdicio de alimentos”, llama la atención sobre la importancia del adecuado compostaje, término que se refiere a una práctica respetuosa con el medio ambiente que emplea la PDA para producir fertilizantes orgánicos.

Se trata de un proceso biológico controlado, principalmente aeróbico, que descompone residuos orgánicos mediante bacterias, hongos y otros organismos, transformándolos en un abono natural rico en nutrientes.

“Vincular la pérdida y el desperdicio de alimentos con la RAM es oportuno y estratégico”, afirmó Junxia, quien subrayó la necesidad de una acción coordinada para reducir la PDA y fortalecer los esfuerzos mundiales para contener la resistencia antimicrobiana, la cual se asocia con millones de muertes humanas cada año.

El sector agrícola contribuye de forma conocida a la RAM, ya que la producción animal representa casi tres cuartas partes de las ventas mundiales de antibióticos, y se han encontrado residuos de medicamentos y genes de resistencia en alimentos, en las etapas de venta al por menor y consumo.

Este problema se observa especialmente en productos cárnicos, pero también en alimentos vegetales como zanahorias, lechugas y tomates, precisa el documento.

Por esta razón, añade el texto, “la FAO lleva mucho tiempo participando activamente en el esfuerzo mundial por mitigar estos riesgos, incluyendo la reducción del uso de medicamentos a lo largo de la cadena alimentaria”.

Thanawat Tiensin, subdirector General y Veterinario Jefe de la FAO, declaró al respecto que “los alimentos son asunto de todos, y salvaguardar su inocuidad es una responsabilidad compartida”.

En tal sentido, “reducir la propagación de la RAM a través de la PDA exige una acción coordinada en todos los sectores”, agregó Tiensin.

12 febrero 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado del sitio web | Noticia

Olvídense de las fuentes de la eterna juventud de las leyendas. La ciencia moderna, de la mano de expertos como el reconocido doctor William Li y divulgadores de bienestar como la hipnoterapeuta y bioquímica Fani García, ha puesto el foco en un descubrimiento asombroso: las personas centenarias comparten un “club VIP” de bacterias en sus entrañas. Estas bacterias no están ahí por casualidad: son las arquitectas de una salud de hierro

Entrevistas, libros y recuerdos personales de Ernesto Sábato revelan cómo el escritor pensó el paso del tiempo y el sentido de la vida desde una mirada existencial.

A continuación, presentamos a los “cuatro jinetes de la longevidad”, estos microorganismos excepcionales que, si los alimentamos bien, podrían ser los mejores aliados para soplar muchísimas velas más.

1. Akkermansia: la guardiana antiinflamatoria

Si nuestro intestino fuera un castillo, la Akkermansia muciniphila sería el caballero que refuerza las murallas. Es, posiblemente, la bacteria más famosa en el mundo de la longevidad actual.

¿Qué hace por nosotros? Se encarga de fortalecer la barrera intestinal, reduciendo la inflamación crónica que suele acompañar al envejecimiento. Además, es una campeona combatiendo el cáncer, protegiendo el metabolismo y mejorando la función cognitiva. ¡Incluso ayuda a que nuestro cuerpo responda mejor a la insulina!

¿Cómo invitarla a cenar? A esta bacteria le encantan los colores intensos.

Frutas: granadas, arándanos (frescos, secos o negros), uvas moradas y frambuesas.

Extras: té verde, cacao y pistachos.

Un toque exótico: chiles (pimientos) y vinagre negro chino.

2. Odoribacter (o Doricobacter): el escudo inmunitario

A medida que soplamos velitas, nuestro sistema inmune puede volverse un poco perezoso. Aquí es donde entra la Odoribacter (también mencionada como Doricobacter).

¿Qué hace por nosotros? Es nuestra defensa personal contra virus y bacterias “malas”. Pero no solo se queda en la inmunidad; también es clave para que nuestro metabolismo sea eficiente y los niveles de azúcar en sangre (glucosa) se mantengan a raya.

¿Qué hay en el menú? Para fortalecerla, necesitamos alimentos ricos en fibra y compuestos bioactivos.

Vegetales y granos: kale (col rizada), avena y porotos negros.

Semillas y frutos secos: almendras y linaza.

3. Oscillibacter (u Hostilibacter): la estatina natural

Este grupo de bacterias, identificado como Oscillibacter (u Hostilibacter en algunas fuentes de divulgación), actúa como un fármaco interno especializado en el corazón.

¿Qué hace por nosotros? El doctor William Li la define como una “estatina natural” porque mejora nuestro perfil de grasas en sangre, reduciendo el colesterol malo y aumentando el bueno. Además, es otra gran aliada para que la respuesta a la insulina sea óptima, evitando que el azúcar cause estragos.

¿Cómo cultivarla? Su combustible favorito son los almidones resistentes y los prebióticos.

El truco del chef: cocinar arroz o papas, dejarlos enfriar en el refrigerador toda la noche y recalentarlos al día siguiente si prefieres. Este proceso cambia la estructura del almidón, convirtiéndolo en un manjar para estas bacterias.

Otros favoritos: plátano verde, ajo, cebolla y fermentados tradicionales como el miso y el tempeh.

4. Christensenella: el acelerador del metabolismo 

Finalmente, tenemos a la Christensenella, una de las estrellas más prometedoras para quienes buscan mantenerse en forma y sanos a largo plazo.

¿Qué hace por nosotros? Se la conoce como un auténtico acelerador del metabolismo. Su presencia está vinculada a un menor índice de masa corporal (IMC) y un menor riesgo de padecer obesidad o diabetes. Básicamente, ayuda a mantener la microbiota diversa, estable y joven.

¿Qué poner en el plato? Es una fanática absoluta de los alimentos que han pasado por un proceso de fermentación y de las verduras ricas en fibra específica.

Fermentados: kéfir, chucrut y kimchi.

Verduras: alcauciles y espárragos.

No es magia, es ciencia (y un poco de cocina)

Lo más fascinante de estos descubrimientos no es solo saber que estas bacterias existen, sino entender que nosotros tenemos el control. Como bien señala el doctor Li, estas bacterias reaccionan a lo que comemos cada día. No se trata de una genética inamovible, sino de cultivar un jardín interno con paciencia y buenos nutrientes.

La microbiota es un ecosistema vivo influenciado por el entorno, el nivel de estrés y nuestros hábitos. Por eso, integrar pequeños cambios —como preferir los pistachos frente a otros snacks, o dejar enfriar las papas antes de comerlas— puede parecer insignificante, pero para nuestros inquilinos intestinales es la diferencia entre un desierto y un oasis de salud.

Como dice Fani García, “¿qué les parece si les damos más de comer a partir de esta semana?” Nuestra salud futura, nuestra energía y nuestra capacidad de disfrutar la vida más allá de los cien años podrían estar, literalmente, en la punta del tenedor.

¿Cuál de estos alimentos vamos a sumar hoy a nuestra lista de compras? ¡Nuestro cuerpo (y sus bacterias) lo agradecerán!

Nota del medio de prensa original: La información contenida en esta nota está basada en las investigaciones del doctor William Li y la divulgación de la bioquímica Fani García. 

20 enero 2026 | Fuente: Infobae | Tomado de | Noticia

Compuestos que entran al organismo humano a través de los alimentos, el agua y otras fuentes pueden ser nocivos para el intestino, según un estudio publicado hoy en la revista Nature Microbiology.

Un equipo de científicos británicos analizó más de 1 000 sustancias químicas en bacterias intestinales y descubrieron 168 con efectos potencialmente dañinos.

Analizaron 1 076 contaminantes químicos en 22 especies de bacterias intestinales en el laboratorio.

Pesticidas, herbicidas e insecticidas utilizados en la agricultura fueron identificados entre los compuestos tóxicos para las bacterias intestinales, además de productos industriales empleados en plásticos.

Se trata de cantidad de productos químicos habituales que pueden resultar tóxicos para las bacterias intestinales y por consiguiente afectar la salud humana.

Estos pueden impedir el crecimiento de bacterias intestinales sanas, causando un desequilibrio del microbioma intestinal.

De acuerdo con el estudio, los resultados sugieren que la actividad antibacteriana de los contaminantes químicos debería considerarse en futuras investigaciones sobre el microbioma y la aparición de resistencia a los antimicrobianos, así como en evaluaciones toxicológicas.

26 noviembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de | Noticia

Más de 154 000 ampollas de fentanilo contaminadas circularon por los hospitales argentinos, declaró el juez que investiga el caso sobre más de un centenar de muertos que causaron, y que hoy es objeto de investigación por el Congreso.

Invitado a comparecer ante la comisión legislativa de la Cámara de Diputados que realiza la investigación, el magistrado federal Ernesto Kreplak reveló que un estudio de trazabilidad confirmó que circularon más de 154 mil ampollas adulteradas.

En su exposición la tarde del jueves, Kreplak comentó que el Sistema Integrado de Información Sanitaria Argentino retuvo siete lotes de ampollas por presunta contaminación, de los cuales dos resultaron positivos tras ser examinados.

“Originalmente se trataba del brote de una bacteria en el Hospital Italiano de La Plata, donde, en un primer momento, hubo 15 afectados y dos fallecidos”, recordó y reveló que tras un inicial estudio inicial se comprobó que la contaminación provino del fentanilo contaminado usado en ese centro.

Se corroboró que un lote en particular que provenía del laboratorio HLB Pharma Group SA estaba contaminado con dos bacterias y se elevó la denuncia a la Agencia Nacional de Medicamentos y Alimentos (Anmat), al tiempo que envió la alerta sanitaria y se presentó la posterior denuncia penal, relacionó el juez.

Hasta el momento, la Justicia contabiliza 124 fallecimientos a causa de la crisis sanitaria que produjo el uso de fentanilo contaminado, pero el número definitivo de víctimas fatales y no fatales de esta crisis sanitaria inédita se sabrá antes de la feria judicial, que comenzará el 26 de diciembre y finalizará el 31 de enero del 2026, anticipó Kreplak.

Medios de prensa indican que la presidenta de la comisión legislativa, Mónica Fein, informó que se citará al ministro de Salud, Mario Lugones, y a la titular de la Agencia Nacional de Medicamentos y Alimentos, Agustina Bisio, para que den explicaciones en una reunión informativa el próximo miércoles 26.

Ese panel investigador –señala el canal de noticias C5N- proseguirá elaborando el informe final de la comisión, donde cada sector político podrá proponer mejoras al borrador, o plantear matices y disidencias.

Una vez que queden saldadas las discordancias, está prevista una última reunión de la comisión para la primera semana de diciembre, en la que se pasará a la firma del dictamen o de los dictámenes, señala la agencia Noticias Argentinas.

20 noviembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de | Noticia

La resistencia a los antimicrobianos (AMR) causa cada año más de 35 000 muertes en la Unión Europea, Islandia, Liechtenstein y Noruega, reveló hoy el Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades.

Según explica, la resistencia a los antimicrobianos (AMR) se produce cuando patógenos como bacterias o virus evolucionan hasta el punto de eludir los fármacos disponibles, lo que dificulta el tratamiento de las infecciones y hace más arriesgados muchos procedimientos de salud.

El Centro divulgó está información en el contexto del Día Europeo para el Uso Responsable de los Antibióticos, celebrado cada 18 de noviembre, y mencionó que la situación actual amenaza con “revertir años de progreso médico”.

Según el organismo, la combinación de varios factores ha creado una “tormenta perfecta” para la AMR, precisó Euronews.

La población europea envejecida es más vulnerable a las infecciones, los patógenos resistentes a los fármacos se propagan a través de las fronteras, médicos y pacientes abusan de los antibióticos y existen lagunas críticas en las medidas de prevención y control de infecciones.

18 noviembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de | Noticia

Las infecciones causadas por bacterias resistentes a los antibióticos aumentarán de forma sustancial en Europa en los próximos años, impulsadas sobre todo por el envejecimiento de la población, demuestra un estudio publicado hoy en PLOS Medicine.

Los autores, de London School of Hygiene & Tropical Medicine (Reino Unido), explicaron que la resistencia a los antimicrobianos es una de las principales amenazas para la salud pública global. Para diseñar políticas eficaces e implementar estrategias de prevención, resulta esencial anticipar cómo evolucionará esta carga en las próximas décadas, subrayan.

El equipo de investigadores, para llegar a estas conclusiones analizaron más de 12 millones de pruebas rutinarias de sangre realizadas en 29 países europeos entre 2010 y 2019 para determinar la susceptibilidad bacteriana.

A partir de estos datos, generaron modelos que predicen la evolución de las infecciones resistentes hasta el año 2050, teniendo en cuenta las proyecciones demográficas.

Los resultados muestran que las tasas de infecciones del torrente sanguíneo aumentarán, con variaciones significativas entre países y combinaciones de bacterias y antibióticos. El incremento será más pronunciado entre los hombres y en personas mayores de 74 años, mientras que podría estabilizarse o disminuir entre los grupos más jóvenes, resaltan.

Según los autores, los modelos que no incorporan edad y sexo podrían subestimar en gran medida la carga futura de la resistencia antimicrobiana. Incluso bajo escenarios optimistas con fuertes intervenciones sanitarias, solo dos tercios de las combinaciones estudiadas alcanzarían una reducción del 10 por ciento en las infecciones resistentes para 2030, objetivo marcado por Naciones Unidas.

La carga futura de las infecciones resistentes no será uniforme: variará entre países, grupos de edad y entre hombres y mujeres. Vemos los mayores incrementos en los grupos de mayor edad, especialmente en mayores de 65 años, lo que indica que evitar un aumento adicional ya sería un logro considerable de salud pública, precisan los autores.

Destacan que estos hallazgos ayudarán a diseñar intervenciones centradas en las poblaciones más vulnerables, reduciendo la mortalidad y la morbilidad asociadas a las infecciones resistentes en Europa.

13 noviembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de | Noticia

Corea del Norte informó el jueves a Japón de que no podía acoger en su territorio un partido de clasificación para el Mundial 2026 entre sus dos selecciones, que en principio estaba previsto para el próximo martes, según la Federación Japonesa de Fútbol. Pyongyang no especificó el motivo, pero se cree que la epidemia en Japón sería la causa, según la agencia de noticias japonesa Kyodo.

El portavoz del gobierno japonés, Yoshimasa Hayashi, se negó el viernes a comentar la decisión de Pyongyang, pero insistió en que Japón no es el único país afectado. Desde el final de la pandemia de covid-19, «el número de pacientes con infecciones de las vías respiratorias ha aumentado en varios países, incluido Japón», declaró Hayashi en su rueda de prensa habitual.

También se han producido oleadas de infecciones por estreptococos del grupo A en 2022-2023 en Europa, Norteamérica y Australia. Esta bacteria se transmite principalmente por contacto directo con secreciones corporales.

El ministerio japonés de Salud ya hizo en enero un llamado general a la población para que continúe tomando precauciones, como lavarse las manos regularmente o llevar una mascarilla en lugares públicos

22 marzo 2024|Fuente: AP | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La investigación, liderada por el microbiólogo austríaco Alexander Loy del centro de Microbiología de la Universidad de Viena, demuestra que esta bacteria, a la que llamó ‘devorador de taurina del ratón’ por su alta absorción de taurina (presente en muchas bebidas energéticas), tiene pequeñas cantidades de sulfuro de hidrógeno que son esenciales en el intestino para muchos procesos fisiológicos.

La utilidad principal de esta bacteria es la protección del intestino contra enfermedades como la salmonella, causada principalmente por la ingesta de huevos o carne en mal estado, pero también contra gérmenes hospitalarios, cada vez más extendidos.

‘En los gérmenes hospitalarios, el sulfuro de hidrógeno bloquea el sitio de unión para el oxígeno en el centro activo de las enzimas de la cadena respiratoria’, explicó Loy a la agencia austríaca APA.

No obstante, el ácido sulfúrico, un gas que provoca flatulencias de muy mal olor y es el principal culpable del mal aliento, es peligroso en grandes cantidades, pues llevan a los humanos a perder la capacidad de olerlo y se vuelve venenoso.

Se encuentra, además de en nuestro sistema digestivo en muy pequeñas cantidades, entre los gases de volcanes, en manantiales de azufre, pantanos, aguas estancadas y en el petróleo crudo.

Referencia

Ye H, Borusak S, Eberl CE, Krasenbrink J, Weiss AS, Can chen S, et al. Ecophysiology and interactions of a taurine-respiring bacterium in the mouse gut. Nat Communications. 2023; 5533.  https://doi.org/10.1038/s41467-023-41008-z

https://www.nature.com/articles/s41467-023-41008-z

Fuente: (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El desplazamiento se convierte así en una condición esencial para la supervivencia de determinadas bacterias y, para ello, necesitan disponer de una estructura imprescindible, el flagelo, una perfecta y pequeña máquina molecular compuesta de varias partes que interactúan y contribuyen a la función básica, donde eliminar alguna de ellas interrumpiría las funciones de ese sistema.

Estudiar cómo se comportan y funcionan las bacterias es determinante para conocer los numerosos procesos fundamentales para la vida en los que participan. Por ello, un grupo de investigación del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (CABD) ha establecido un modelo innovador que explica cómo las bacterias leen y ejecutan el manual para construir el flagelo, estructura esencial que permite que estas se desplacen. El estudio, liderado por Fernando Govantes, investigador del Área de Microbiología de la Universidad Pablo de Olavide, ha sido publicado recientemente en la revista Environmental Microbiology.

“Llevamos más de una década investigando la movilidad bacteriana utilizando como organismo modelo Pseudomonas putida, una bacteria de gran interés en biotecnología ambiental y agricultura, ya que se asocia a las raíces de las plantas y promueve su crecimiento, a la vez que las protege de posibles patógenos”, afirma Fernando Govantes, investigador de la UPO y responsable del grupo ‘Genética del desarrollo de biofilms bacterianos’ del CABD, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), la Universidad Pablo de Olavide y la Junta de Andalucía.

En este trabajo, el equipo ha combinado por primera vez datos de secuenciación, análisis computacionales de la conservación y organización de los genes flagelares entre distintas especies de Pseudomonas y trabajo experimental, para explicar de manera realista en qué orden se ejecutan todas estas instrucciones para construir los flagelos bacterianos. El modelo simplista que la comunidad científica asumía hasta ahora se basaba en que los genes flagelares se expresan por grupos muy definidos en 3-4 oleadas de manera secuencial: serían los saltos de la cascada.

Primero se expresan las proteínas que dan la orden a la célula para empezar a construir el flagelo. Estas proteínas se encargan de hacer que se exprese el núcleo central de la máquina que se inserta dentro de la pared celular. Más tarde, otras dan la orden para construir el filamento que se extiende hacia afuera de la bacteria.

“Sin embargo, con la estrategia que hemos seguido integrando resultados de análisis diferentes, hemos descubierto en P. putida que la realidad es mucho más compleja: no solo existen estos saltos en la cascada, sino que nos encontramos con un segundo nivel de regulación superpuesto: proteínas que ordenan la construcción de las últimas piezas de la máquina también ordenan que se fabriquen más piezas de las iniciales. Además, cuando se escriben las instrucciones para hacer el filamento, se escriben a la vez las que hacen que la célula vuelva a iniciar la síntesis del flagelo desde el principio”, explica Fernando Govantes.

“La gran conservación entre diferentes especies bacterianas sobre cómo se organizan estos bloques de instrucciones en el genoma y las secuencias de ADN que reconocen las proteínas que las ejecutan, nos indica que esta nueva forma de concebir la cascada flagelar se aplica, como mínimo, al resto de especies de Pseudomonas que habitan en suelos y sobre las superficies de las plantas”, concluye Fernando Govantes.

marzo 18/2022 (Dicyt)

Un equipo del Centro de Regulación Genómica (CRG) y Pulmobiotics S.L., ha creado la primera ‘píldora viva’ para tratar bacterias resistentes a los antibióticos que se expanden en las superficies de los implantes médicos.

El tratamiento desarrollado elimina una habilidad común de estos microbios que causa la enfermedad, y la transforma para que ataque a los microorganismos perjudiciales.

La terapia experimental se probó en catéteres infectados in vitro, ex vivo e in vivo. Se trataron con éxito infecciones mediante los tres métodos de prueba. Según los autores, la inoculación de la terapia bajo la piel de los ratones acabó con estas en el 82 % de los animales tratados.

El estudio avanza en el diseño de terapias para combatir las infecciones que afectan a los implantes médicos, que son altamente resistentes a los antibióticos

Estos hallazgos, publicados en la revista Molecular Systems Biology, son un primer paso para el desarrollo de nuevos tratamientos de las infecciones que afectan a los implantes médicos, como catéteres, marcapasos e implantes prostéticos. Dichas infecciones son altamente resistentes a los antibióticos y son la causa del 80 % de todas las contraídas en hospitales.

Nueva terapia contra las bacterias resistentes

El nuevo método se dirige específicamente a los biofilms, las colonias de células bacterianas que se pegan sobre una superficie. Las superficies de los implantes médicos presentan las condiciones ideales para el desarrollo de estas biopelículas, donde forman estructuras impenetrables que impiden que los antibióticos o el sistema inmunitario humano destruyan los microbios allí incrustados. Las bacterias asociadas a los biofilms pueden ser mil veces más resistentes a los fármacos que las libres.

Staphylococcus aureus es una de las especies más comunes asociadas a los biofilms. Las infecciones por esta bacteria no responden a los antibióticos convencionales, y es necesario intervenir quirúrgicamente a los pacientes para extraer los implantes médicos infectados. Las terapias alternativas pasan por el uso de anticuerpos o enzimas, pero son tratamientos de amplio espectro altamente tóxicos para los tejidos y las células sanas, y causan efectos secundarios no deseados.

Los investigadores utilizaron organismos vivos que producen enzimas en las inmediaciones de los biofilms como una forma más segura y económica para tratar las infecciones

La hipótesis de partida consistió en introducir organismos vivos que produjeran enzimas directamente en las inmediaciones de los biofilms como una forma más segura y económica para tratar las infecciones.

Las bacterias son un vector ideal, ya que tienen genomas pequeños que pueden modificarse mediante la simple manipulación genética.

Modificación del genoma bacteriano

El equipo científico alteró genéticamente Mycoplasma pneumoniae, una especie común de bacterias que carece de pared celular. Esto permite liberar más fácilmente las moléculas terapéuticas que combaten la infección y, a la vez, evita su detección por parte del sistema inmunitario humano.

Otras ventajas de usar M. pneumoniae como vector incluyen el bajo riesgo de que desarrolle nuevas habilidades y su incapacidad de transferir sus genes modificados a otros microbios de los alrededores.

Una de las ventajas de utilizar M. pneumoniae es su incapacidad para transferir genes modificados a otros microbios

M. pneumoniae fue modificado previamente para que no causara enfermedades. Alteraciones adicionales permitieron que produjera dos enzimas distintas que disuelven los biofilms y atacan las paredes celulares de las bacterias incrustadas. El equipo científico también las modificó para que secretaran enzimas antimicrobianas de forma más eficiente.

Futuras aplicaciones

El equipo tiene como primer objetivo usar las bacterias modificadas para tratar el desarrollo de biofilms alrededor de tubos endotraqueales, ya que M. pneumoniae está naturalmente adaptado al pulmón.

“Nuestra tecnología ha sido diseñada para cumplir con todos los estándares de seguridad y eficacia para su aplicación en el pulmón. Nuestro próximo reto es abordar la producción y fabricación a gran escala, y esperamos comenzar los ensayos clínicos en 2023”, declara María Lluch, coautora del estudio y directora científica de Pulmobiotics.

Una vez llegan a su destino, los vectores bacterianos ofrecen una producción continua y localizada de la molécula terapéutica

Estos microorganismos modificados también podrán aplicarse a largo plazo en otras enfermedades. “Las bacterias son vehículos ideales para la ‘medicina viva’ porque transportan cualquier proteína terapéutica para tratar la causa de una enfermedad. Uno de los grandes beneficios es que una vez que llegan a su destino, los vectores bacterianos ofrecen una producción continua y localizada de la molécula terapéutica. Como cualquier vehículo, pueden modificarse con cargas distintas dirigidas a enfermedades diferentes, con más aplicaciones potenciales en el futuro”, explica Luis Serrano, director del CRG y coautor del estudio.

octubre 07/2021 (SINC)

Referencia:

Garrido et al. “Engineering a genome-reduced bacterium to eliminate Staphylococcus aureus biofilms in vivo” (2021). Molecular Systems Biology. DOI:10.15252/msb.202010145

La COVID-19 es la última enfermedad infecciosa que ha tenido un gran impacto en la vida humana, pero ha habido otras muchas antes. Un nuevo estudio, revela ahora cómo la tuberculosis ha afectado a las sociedades europeas en los últimos 2 000 años, en concreto, cómo ha influido en el genoma humano.

Este trabajo, en el que se emplea ADN humano antiguo, tiene implicaciones para analizar no solo la evolución de las poblaciones, sino también cómo la genética puede afectar al sistema inmunitario. Los resultados se publican en la revista American Journal of Human Genetics.

“El análisis de la evolución de nuestros genomas puede ayudarnos a reconstruir epidemias pasadas que han tenido una influencia dramática en la mortalidad”, explica Lluis Quintana-Murci, autor principal e investigador español que trabaja en el Instituto Pasteur de Francia. “Los humanos actuales somos los descendientes de quienes han sobrevivido a cambios climáticos y grandes epidemias, como la peste negra, la gripe española o la tuberculosis”.

El análisis de la evolución de nuestros genomas puede ayudarnos a reconstruir epidemias pasadas que han tenido na influencia dramática en la mortalidad, expresa Lluis Quintana-Murci, autor

“Este trabajo utiliza la genética de poblaciones para diseccionar cómo ha actuado la selección natural en nuestros genomas”, añade Quintana-Murci. “Así, hemos descrito cómo la tuberculosis ha sido un factor de mortalidad primordial en los últimos 2 000 años de historia europea”.

Esta investigación se centró en la variante P1104A del gen TYK2 –implicado en la función inmunitaria–, cuyo primer autor, Gaspard Kerner, había encontrado previamente asociada a un mayor riesgo de enfermar tras una infección por Mycobacterium tuberculosis, bacteria responsable de la mayor cantidad de casos de tuberculosis en el mundo.

Kerner, estudiante de doctorado en el Instituto Imagine de la Universidad de París, empezó a colaborar con Quintana-Murci, experto en genómica evolutiva, para investigar los determinantes genéticos de la tuberculosis humana en el contexto de la evolución y la selección natural.

Utilizando datos de más de 1 000 genomas humanos antiguos europeos, los expertos descubrieron que la variante P1104A apareció por primera vez hace más de 30 000 años. Otros análisis revelaron que la frecuencia de la variante disminuyó drásticamente hace unos 2 000 años, más o menos cuando las formas actuales de cepas infecciosas de Mycobacterium tuberculosis se hicieron prevalentes. La variante no está asociada a otras bacterias o virus infecciosos.

“Si posees dos copias de esta variante en tu genoma y te encuentras con Mycobacterium tuberculosis, es muy probable que enfermes”, afirma Kerner. “Durante la Edad de Bronce esta variante era mucho más frecuente, pero vimos que empezó a seleccionarse negativamente en un momento que se correlacionó con el inicio de la epidemia de tuberculosis en Europa”.

Aplicación en otras enfermedades infecciosas

“Esta mutación de riesgo está presente en alrededor del 2-3 % de los europeos, lo que significa millones de personas a riesgo. Afortunadamente la tuberculosis en Europa es poco prevalente ahora, pero estas personas pueden viajar a países donde la tuberculosis en endémica”, subraya Quintana-Murci.

“Así, dicha mutación serviría de valor pronóstico para ir con más cuidado cuando uno recorre territorios donde la tuberculosis es un problema. No nos olvidemos que la tuberculosis, junto con el VIH y la malaria, son los tres ‘asesinos’ más importantes en el mundo”, continúa el investigador español.

Tratamos de entender qué variantes genéticas inmunitarias han aumentado más en los últimos 10 000 años, lo que indica que son las más beneficiosas, y cuáles han disminuido más, debido a la selección negativa, acota Lluis Quintana-Murci.

Este tipo de investigación puede ser complementaria a otros tipos de estudios inmunológicos, como los realizados en el laboratorio. Para los autores, estas herramientas pueden utilizarse para estudiar la historia y las implicaciones de muchas variantes genéticas diferentes para múltiples enfermedades infecciosas.

“La belleza de este trabajo reside en que estamos utilizando un enfoque de genética de poblaciones para reconstruir la historia de una epidemia. Podemos utilizar estos métodos para tratar de entender qué variantes genéticas inmunitarias han aumentado más en los últimos 10 000 años, lo que indica que son las más beneficiosas, y cuáles han disminuido más, debido a la selección negativa”, concluye Quintana-Murci.

marzo 09/2021 (SINC)

Referencia:

Kerner et al.: Human ancient DNA analyses reveal the high burden of tuberculosis in Europeans over the last 2,000 years. American Journal of Human Genetics. 2021

Un nuevo mecanismo de defensa inmunológica desconocido hasta ahora. Se trata de un mecanismo orquestado por los cuerpos lipídicos; los orgánulos celulares capaces de atraer y eliminar a los patógenos invasores. Así describe un estudio publicado en la revista Science y coordinado por investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS)  y la Universidad de Barcelona (UB).

En el proyecto internacional, financiado por la Human Frontier Science Program, han participado expertos de España, Estados Unidos, Australia y Brasil y ha contado con la colaboración de científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (IIBB-CSIC).

Los cuerpos lipídicos (CLs) son los orgánulos donde nuestras células acumulan nutrientes que, en forma de grasa, proporcionan la energía necesaria para que puedan desarrollar su función. Por ejemplo, proporcionan la energía para que el corazón pueda latir, que el hígado haga su función metabólica, o que el músculo haga su movimiento.

En respuesta a la infección, los cuerpos lipídicos organizan complejos de proteínas antibióticas y antivirales que actúan de forma cooperativa para combatir al patógeno y eliminarlo.

“El cuerpo lipídico es como la despensa de nuestras células, donde acumulamos el alimento que utilizaremos más adelante. Esto sucede en todas las células eucariotas, desde las levaduras o los insectos hasta las plantas o los mamíferos”, señala Albert Pol, profesor de la Institución Catalana de Estudios Avanzados (ICREA) en el IDIBAPS.

Cuando los virus o las bacterias infectan la célula huésped necesitan gran cantidad de nutrientes para multiplicarse, y para conseguirlos se dirigen al CL. Los autores han demostrado que, en respuesta a la infección, los CLs organizan complejos de proteínas antibióticas y antivirales que actúan de forma cooperativa para combatir al patógeno y eliminarlo.

Se trata de un mecanismo que funcionaría en todas las células del cuerpo, no solo en células profesionales del sistema inmunitario como los macrófagos. Esta estrategia de defensa también ha sido observada en insectos, lo que sugiere su importancia durante la evolución de nuestra inmunidad innata.

La clave de la inmunidad innata de las células

Los investigadores han demostrado que, para protegerse de la infección, las células colocan gran cantidad de proteínas antibióticas y antivirales en los CLs. En total, comparando la superficie del CL en células normales y en células infectadas, el estudio ha identificado 400 candidatos que realizarían la función de protección de los CLs cuando entran en contacto con el patógeno.

“En este estudio nos hemos centrado en seis de estas proteínas y hemos demostrado que realmente protegen durante la infección de diferentes tipos de bacterias”, explica Marta Bosch, primera autora de la investigación, que trabaja en IDIBAPS.

“La concentración de estas proteínas antibióticas y antivirales en un único compartimento del interior de la célula permite crear sinergias a la vez que reducir su toxicidad y que el resto de la maquinaria celular funcione con normalidad”, señala Miguel Sánchez-Álvarez, del CNIC.

Dada la resistencia generalizada a los antibióticos actuales, este estudio descifra un mecanismo de defensa que podría aprovecharse para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas que frenen las infecciones.

Además, el estudio demuestra que esta estrategia permite una respuesta de amplio espectro, es decir, hay un gran número de antibióticos y antivirales con diferentes mecanismos de acción; también permite generar mecanismos cooperativos para atacar la infección.

“Se establecen sinergias entre las proteínas para, por ejemplo, una romper la membrana del patógeno y la otra destruir su material genómico”, explican los autores.

“Este estudio supone un cambio de paradigma, pues hasta ahora se pensaba que los CLs estaban al servicio de los virus o bacterias durante la infección”, subraya Pol. “En vista de la resistencia generalizada a los antibióticos actuales, este estudio ha descifrado un importante mecanismo de defensa que podría aprovecharse para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas que frenen las infecciones”, concluye.

octubre 18/2020 (SINC)

En Sudán la enfermedad es apodada la «muerte silenciosa». No porque esta enfermedad incurable devoradora de carne sea muy mortal (5 % de los casos), sino porque destruye la vida y el cuerpo de las personas infectadas, que sufren amputaciones y malformaciones. Este es el calvario vivido por esta mujer pobre de 45 años.

«Al comienzo no sufría. Había solo una protuberancia. Pensamos que pasaría, pero el mal empeoró», cuenta en una reciente visita al centro de investigación del micetoma en Jartum, donde sus hijos nunca pudieron llevarla, pues estaban forzados a trabajar en el campo.

«Esperé nueve años antes de venir. Cuando llegué, ya era muy tarde. Tuvieron que amputar», agrega, sujetando la prótesis rudimentaria mientras el médico examina su pierna izquierda amputada y luego le receta los medicamentos que tomará de por vida.

«Vive muy lejos, cerca de El Fasher», capital de Darfur del Norte, a mil kilómetros al oeste de la capital sudanesa.

El micetoma es provocado ya sea por una bacteria o por un hongo, luego de herirse con una espina en la mayoría de los casos, y destruye de manera insidiosa la piel, los huesos y los músculos.

Es una de las enfermedades tropicales desatendidas (MTN), según las clasificaciones de la Organización Mundial de la Salud. Estos males proliferan entre el calor y la humedad de los climas tropicales.

«Esta enfermedad avanza traicioneramente y puede tomar años (…) y aparece en cualquier parte del cuerpo», explica el profesor Ahmed Hassan Fahal, fundador y director del centro de investigación MRC que funciona en parte con donaciones.

«Deja terribles cicatrices, provocando deformaciones e invalidez. Se puede decir que 60 % de las personas afectadas, tienen miembros deformados», señala.

 «No pueden caminar normalmente. Ven afectada su vida social, algunas no pueden trabajar y son una carga para las familias», agregó.

Desde su creación en 1991, el centro ha tratado gratuitamente a 9 000 pacientes provenientes de todo el país. Al 20 % se les amputa un miembro, una pierna o una mano. Pero los enfermos son mucho más numerosos.

Las víctimas del micetoma, que no es contagioso «son los más pobres de los pobres, que viven en pueblos alejados y sin recursos. Se puede decir que los que llegan aquí son, pese a su desgracia, quienes tienen más suerte», subraya Fahal.

La enfermedad afecta especialmente a los jóvenes, principalmente obreros agrícolas o pastores, que suelen caminar descalzos.

En el hospital ultramoderno del MRC, 30 médicos tratan a 400 pacientes por semana, de los cuales 5 % vienen del «cinturón del micetoma», o sea unos cuarenta países de las zonas tropicales o subtropicales (Etiopía, India, México, Venezuela, Senegal, Chad, y otros.

Pero su gran orgullo es su laboratorio de punta y un centro de investigaciones único en el mundo para esta enfermedad.

En una sala está Walid Nur al-Dayem, de 22 años, cuyo pie izquierdo está hinchado y la curación manchada de secreciones. Acompañado por su padre, llega del pueblo de Managil, en el Estado de Jazira (centro).

«Hace un año, recogía trigo, cuando caminé sobre una espina. En el momento no sentí gran cosa, pero después empeoró. Estuve en el hospital y de ahí me mandaron a este centro. Ahora espero a ver qué pasará conmigo», dijo, muy decaído.

Una muestra determinará si su micetoma es provocado por un hongo, 70 % de los casos en Sudán, o por una bacteria, pues el tratamiento es diferente. Si se trata de una bacteria, la enfermedad se cura con mayor facilidad con antibióticos administrados durante varios años.

Los medicamentos siguen siendo en la actualidad relativamente ineficaces en lo que respecta a los champiñones y el tratamiento en este caso es pesado.

«Comenzamos en 2017 un gran proyecto de investigación cuyo objetivo es crear en dos años, con un laboratorio japonés y una ONG con sede en Ginebra, un nuevo medicamento eficaz contra la bacteria y el hongo, que requiere un tratamiento reducido a solo un año. Si tenemos éxito, sería una gran noticia«, dice con entusiasmo Fahal.

septiembre 14/2020 (AFP). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El trabajo, publicado en Nature Communications, permite entender mejor el mecanismo molecular que inicia la infección por parte de este patógeno. Eso podría ayudar a desarrollar estrategias terapéuticas diferentes de los antibióticos, para los que las bacterias están creando multiresistencia. Estas estrategias se basarían en identificar moléculas capaces de bloquear el sitio de unión de los receptores humanos y así poder detener la capacidad de adhesión del patógeno durante la infección.

Mycoplasma genitalium es una bacteria de transmisión sexual, responsable de diversas patologías del tracto urogenital. Es uno de los principales causantes de uretritis en hombres, y de cervicitis y enfermedad inflamatoria pélvica en mujeres. También se ha asociado a casos de parto prematuro y aborto espontáneo. Se estima que más del 1 % de la población adulta está infectada por esta bacteria.

El estudio, liderado por científicos del Instituto de Biología Molecular de Barcelona del CSIC (IBMB-CSIC), con la colaboración de científicos de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB), ha conseguido descifrar la estructura del complejo de adhesión de M. genitalium, denominado Nap. Este complejo, formado por diferentes proteínas que interactúan, es esencial para la adhesión de la bacteria a las células epiteliales humanas y causar la infección.

En estudios previos, los mismos investigadores revelaron el papel central de la proteína P110 en la adhesión de la bacteria a las células humanas, un paso esencial para iniciar la infección. Ahora, los científicos describen cómo las dos proteínas del complejo de adhesión, P110 y P140, cooperan para que la bacteria pueda colonizar la mucosa urogenital, diseminarse y establecer infecciones crónicas y de difícil tratamiento.

Los resultados de la investigación, que se publica en Nature Communications,  revelan las diferentes conformaciones que adopta el Nap, que corresponden con los estados “abierto” o “cerrado”, y que determinan que el complejo pueda unirse o no a los receptores de las células epiteliales humanas. Este mecanismo es vital para que, una vez la bacteria se ha unido al receptor celular, pueda desplazarse por la superficie de las células. Se trata de un mecanismo que no se había descrito hasta la fecha a nivel molecular.

El trabajo está liderado por Ignacio Fita, del IBMB-CSIC, Oscar Quijada Pich de la UAB e investigador del Hospital Parc Taulí de Sabadell, y Achilleas S. Frangakis del Instituto Buchman de Investigación en Ciencias Moleculares de la Vida, de Alemania. El primer autor del trabajo es David Aparicio, investigador postdoctoral del IBMB-CSIC. También han participado las investigadoras Margot P. Scheffer (Frankfurt) y Marina Marcos Silva (UAB).

Oculta o descubre el punto de adhesión a la célula humana

El mecanismo de adhesión de la bacteria a las células epiteliales humanas requiere de la presencia del complejo Nap y de su capacidad de adoptar diferentes conformaciones’, explica David Aparicio. Este cambio de conformaciones es posible porque el Nap presenta una arquitectura similar a un trébol de cuatro hojas, con dos P110 y dos P140, que muestra una alta plasticidad, una característica que posibilita la adhesión reversible a los receptores y el desplazamiento de la bacteria.

Los científicos revelan en este trabajo, por un lado, la estructura tridimensional de la proteína P140, desconocida hasta ahora. Por otro lado, la estructura del complejo de adhesión con ambas proteínas, P110 y P140, en dos situaciones distintas: cuando la bacteria se adhiere a una célula humana y cuando se libera de ella.

El Nap, dice Margot P. Scheffer, presenta dos conformaciones, una “cerrada”, que se da cuando el sitio de unión de la proteína P110 está oculto, y otra “abierta”, cuando el sitio de unión está accesible. La posición abierta permite la adhesión de la bacteria a la célula, y la cerrada, la liberación del receptor para ayudar en la generación del movimiento.

Para verificarlo, los científicos han realizado mutaciones en sitios concretos del complejo y han demostrado que si se altera esa estructura se impide la adhesión y el proceso de infección. La caracterización de mutantes de M. genitalium nos permite entender el papel que desempeña cada una de las piezas de la maquinaria de adhesión de este patógeno, comenta Marina Marcos Silva. Las mutaciones que introducimos de manera dirigida nos revelan qué funciones del Nap se pierden y cuáles se conservan, aportando información específica sobre la mecánica de la adhesión a nivel molecular.

junio 12/2020 (Dicyt)

 Referencia bibliográfica 

Aparicio et al. Structure and mechanism of the Nap adhesion complex from the human pathogen Mycoplasma genitalium. Nature communications. DOI: 10.1038/s41467-020-16511-2

Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han descubierto que las bacterias vibran y que a partir de su frecuencia de resonancia se podría detectar e identificar las características y tipo de cualquier microorganismo.

Los científicos han logrado medir por primera vez la frecuencia de resonancia de una sola bacteria mediante dispositivos optomecánicos (que miden luz y movimiento), observando que vibran cientos de millones de veces por segundo.

Por primera vez se ha medido la frecuencia de resonancia de una sola bacteria mediante dispositivos optomecánicos, observando que vibran cientos de millones de veces por segundo.

La frecuencia de resonancia del microorganismo aporta valiosa información sobre sus características, de modo que permite diferenciarlo. Este hallazgo, publicado en la revista Nature Nanotechnology, abre la puerta a lograr futuros dispositivos que puedan detectar, de forma universal, a gran escala y con alta sensibilidad, la presencia de cualquier virus o bacteria en una muestra.

Hasta ahora, los test de detección, como los que se emplean con el coronavirus que causa la COVID-19, se basan en las características genéticas de cada microorganismo, por lo que solo son capaces de hallar los virus o bacterias para los que han sido diseñados.

Dispositivos universales

Pero con la nueva tecnología, basada en las propiedades biofísicas de los microorganismos, los dispositivos serían universales y podrían localizar cualquier tipo de virus o bacteria a partir de la medición de la frecuencia de resonancia a la que vibran, que revela información sobre su forma, tamaño o rigidez, que son como las señas de identidad da cada microorganismo.

La frecuencia de resonancia del microorganismo aporta valiosa información sobre sus características y señas de identidad

 “La pandemia de SARS-CoV-2 ha ocasionado que se hable mucho de las pruebas para detectar los virus, como los tests rápidos y las PCR”, indica el investigador del CSIC Javier Tamayo de Miguel, del Instituto de Micro y Nanotecnología, que ha coliderado el estudio junto a Eduardo Gil.

 “Todas estas pruebas tienen en común que van dirigidas a especies concretas; cada test es capaz de detectar solo el virus o los virus para los que está diseñado –añade–. El idóneo tendría que ser universal, capaz de detectar e identificar cualquier virus presente en una muestra”.

La alternativa a los métodos genéticos son los métodos biofísicos. Esto quiere decir que, si se pudieran medir las propiedades físicas de partículas virales o bacterias de una muestra, se podría identificarlas, porque cada especie viral tiene unas propiedades características.

Propiedades físicas de virus y bacterias pueden ser la forma, la masa, el tamaño o la rigidez (grado de deformabilidad de las partículas). Toda esta información se refleja en el modo en que una de estas partículas biológicas vibra a su frecuencia de resonancia.

Un doble hito

“Por primera vez hemos medido la frecuencia de resonancia de una sola bacteria”, destaca al investigador, “y este descubrimiento supone un doble hito: descubrir que las bacterias vibran a frecuencias características y cada cuanto lo hacen, y por otro lado, hacerlo al nivel de una sola partícula”, detalla Tamayo.

Se abre la puerta a futuros dispositivos que puedan detectar, de forma universal, a gran escala y con alta sensibilidad, la presencia de cualquier virus o bacteria en una muestra.

Eduardo Gil ofrece más datos: “Para hacerlo, hemos usado nanodipositivos optomecánicos que han recibido mucho interés científico por su capacidad para medir desplazamientos inferiores al tamaño de un átomo. Esta precisión se consigue gracias a la capacidad de estos dispostivos de almacenar la luz y acoplar los fotones a sus modos mecánicos (fonones)”.

Proyecto VIRUSCAN

Desde hace tres años, el equipo de Tamayo colabora con en el Hospital La Paz y el Hospital Doce de Octubre, de Madrid, y con varios grupos de Francia, Holanda, Alemania y Grecia, expertos en diferentes aspectos tecnológicos en el proyecto europeo VIRUSCAN.

El objetivo de VIRUSCAN es construir un detector universal de virus y bacterias basados en esta tecnología. Este es el primer paso en una tecnología que necesitará años de desarrollo. El primer prototipo debería estar listo a finales del próximo año, y aunque será una tecnología embrionaria, se espera que se pueda aplicar en hospitales en un futuro.

abril 19/2020 (SINC)

Referencia Bibliográfica:

Tamayo, Javier; Gil-Santos, Eduardo, et al. “Optomechanical detection of vibration modes of a single bacterium”. Nature Nanotechnology, 2020. DOI: 10.1038/s41565-020-0672

Un nuevo estudio publicado en la revista Gut revela cómo adherirse a la dieta mediterránea durante 12 meses se asocia con cambios beneficiosos en el microbioma intestinal. El trabajo muestra que este patrón dietético impulsa las bacterias intestinales relacionadas con el envejecimiento saludable en las personas mayores, al tiempo que reduce las asociadas a la inflamación.

La dieta mediterránea impulsa las bacterias intestinales relacionadas con el envejecimiento saludable, y reduce las asociadas a la inflamación

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el envejecimiento saludable es el proceso de desarrollo y mantenimiento de la capacidad funcional que permite el bienestar en la vejez.

Dado que el envejecimiento está asociado con el deterioro de las funciones corporales y el aumento de la inflamación, ambos factores relacionados con la aparición de la fragilidad, esta dieta podría actuar sobre las bacterias intestinales para frenar el avance del declive cognitivo y la debilidad física en la vejez.

Aunque sabíamos que una dieta mediterránea era buena para la salud; no conocíamos cómo su consumo modifica nuestro microbioma intestinal, explica a SINC Paul O’Toole, uno de los autores e investigador del Instituto del Microbioma de la Universidad de Cork, Irlanda.

Investigaciones anteriores ya sugerían cómo una dieta deficiente o restrictiva, común entre las personas de mayor edad, en particular las que se encuentran en centros de atención residencial a largo plazo, reduce la variedad y los tipos de bacterias en el intestino y ayuda a acelerar la aparición de la fragilidad.

Por ello, los autores de este nuevo estudio quisieron comprobar si una dieta mediterránea podría mantener el microbioma de las personas mayores y promover la retención o incluso la proliferación de las bacterias asociadas al envejecimiento saludable.

Los científicos analizaron el microbioma intestinal de 612 personas de 65 a 79 años, antes y después de 12 meses de comer su dieta habitual (n = 289) o una dieta mediterránea (n = 323), rica en frutas, verduras, frutos secos, legumbres, aceite de oliva y pescado y baja en carnes rojas y grasas saturadas, y especialmente adaptada a las personas mayores (dieta NU-AGE).

Los participantes que al principio del estudio eran frágiles (n=28), al borde de la fragilidad (n=151) o no frágiles (n=433) vivían en cinco países diferentes: Francia, Italia, Países Bajos, Polonia y Reino Unido.

¿Qué ocurre tras un año de dieta?

Los hallazgos se asociaron primero con la contención de la pérdida de diversidad bacteriana. Además, con un aumento de los tipos de bacterias que antes se relacionaban con varios indicadores de reducción de la fragilidad, como la velocidad al caminar y la fuerza de agarre de la mano.

Una microbiota saludable producirá metabolitos y vitaminas importantes para la salud, mientras que una fragmentada se asocia con el deterioro de las personas.

Por último, se relacionó con la mejora de la función cerebral, como la memoria; y con la reducción de la producción de sustancias químicas inflamatorias potencialmente nocivas.

Un análisis más detallado reveló que los cambios microbianos estaban asociados con un aumento de las bacterias conocidas por producir ácidos grasos de cadena corta beneficiosos y una disminución de las bacterias implicadas en la producción de determinados ácidos biliares, cuya sobreproducción está relacionada con un mayor riesgo de cáncer de intestino, resistencia a la insulina, hígado graso y daños celulares.

Además, las bacterias que proliferaron en respuesta a la dieta mediterránea actuaron como especies clave, lo que significa que fueron críticas para un ‘ecosistema intestinal’ estable, expulsando a los microbios asociados con indicadores de fragilidad.

Los cambios fueron impulsados en gran medida por un aumento de la fibra dietética y las vitaminas y minerales asociados, específicamente C, B6, B9, cobre, potasio, hierro, manganeso y magnesio. Los resultados fueron independientes de la edad o el índice de masa corporal, elementos que influyen en la composición del microbioma.

Si bien había algunas diferencias en la composición del microbioma intestinal de una persona, dependiendo del país de origen, por ejemplo, la respuesta a la dieta mediterránea después de 12 meses era similar y consistente, independientemente de la nacionalidad.

“La microbiota es el medio a través del cual el cuerpo y la dieta interactúan, ya que una microbiota saludable producirá metabolitos y vitaminas importantes para la salud, mientras que un microbioma fragmentado está asociado con el deterioro y la pérdida de independencia de las personas”, añade O’Toole.

Hay que educar a la población que envejece en el consumo de una dieta nutritiva con un alto contenido de alimentos y fibras de origen vegetal.

Relación no causal

Los hallazgos del estudio no pueden establecer un papel causal del microbioma en la salud. “La interacción entre dieta, microbioma y salud del huésped es un fenómeno complejo en el que influyen varios factores”, subrayan los autores.

Los resultados arrojan luz sobre algunas de las reglas de esta triple interacción, varios factores como la edad, el índice de masa corporal, el estado de la enfermedad y las pautas dietéticas iniciales pueden desempeñar un papel clave en la determinación del grado de éxito de estas interacciones, apuntan.

Así, las personas mayores pueden tener problemas dentales o dificultades para tragar, por lo que para ellos puede resultar poco práctico consumir una dieta mediterránea. No obstante, las bacterias beneficiosas implicadas en el envejecimiento saludable podrían ser agentes terapéuticos útiles para evitar la fragilidad.

Para O’Toole, debe hacerse todo lo posible para educar a la población que envejece en el consumo de una dieta nutritiva con un alto contenido de alimentos y fibras de origen vegetal, así como para valorar otras posibles intervenciones, como la restauración de especies bacterianas asociadas con un envejecimiento saludable.

Esta podría ser una estrategia eficaz para combatir la fragilidad y la pérdida de la función cognitiva en los consumidores de edad avanzada, concluye el investigador.

febrero 18/2020 (SINC)

Los metales (hierro, zinc, níquel, cobalto, etc.) participan en numerosas reacciones enzimáticas y son nutrientes esenciales para la vida de las bacterias.

En el interior de nuestro organismo, la disponibilidad de estos metales es escasa, porque se encuentran unidos a proteínas que los preservan y transportan hasta las células o tejidos en los que serán utilizados.

Durante el proceso de infección, las bacterias compiten con el organismo para obtener los metales. Su respuesta a la ausencia de metales es muy virulenta y activan estrategias dirigidas a liberar y secuestrar estos elementos.

La captación la llevan a cabo mediante la producción de toxinas, de proteínas que unen los metales con mucha afinidad y de transportadores que se encargan de introducir estos metales en el interior de la bacteria.

Este patógeno de transmisión sexual causa varias enfermedades genitourinarias y se está convirtiendo en una superbacteria por su resistencia a los antibióticos

En conjunto, se trata de mecanismos de virulencia bacterianos muy sofisticados, dirigidos a garantizar el apoyo necesario de nutrientes esenciales para su supervivencia.

Un equipo de investigación liderado por la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) ha descubierto los sistemas de regulación y captación de metales de Mycoplasma genitalium (Mge).

Este patógeno emergente de transmisión sexual es responsable de varias enfermedades genitourinarias y se está convirtiendo en una superbacteria por su resistencia a los antibióticos que se usan para combatirlo.

Dianas terapéuticas atractivas

Los investigadores han identificado la proteína que regula la captación de metales, Fur (Ferric Uptake Regulator), así como otras proteínas responsables de transportarlos al interior del microorganismo.

“Mediante métodos de transcriptómica y proteómica hemos determinado los cambios en la expresión génica en Mge en presencia y ausencia de metales”, señala Carlos Martínez, primer autor del trabajo. “Además, hemos identificado los metales que la bacteria necesita para multiplicarse gracias a un análisis de espectrometría de masas”, explica Sergio Torres, coautor del estudio.

“Los sistemas de regulación y transporte de metales identificados en Mge representan dianas terapéuticas muy atractivas. Este estudio permitirá desarrollar estrategias para bloquear la captación de metales mediante inhibidores o inmunoterapia”, explica Óscar Quijada, investigador del Instituto de Biotecnología y Biomedicina (IBB-UAB) y coordinador del trabajo.

De hecho, ya están trabajando con este objetivo, en colaboración con el departamento de Biofísica de la UAB y de los Servicios de Microbiología del Hospital Parc Taulí y Vall de Hebrón.

El trabajo se ha publicado en la revista Emerging Microbes and Infections.

Han participado investigadores del IBB, del departamento de Biofísica de la UAB y del Instituto de Oncología del Hospital Universitario Vall de Hebrón.

enero 12/2020 (SINC)

Esta bacteria es causante de listeriosis, enfermedad que afecta a grupos de alto riesgo como mujeres embarazadas, recién nacidos, adultos mayores o personas inmunocomprometidas; y su tasa de mortalidad es de 20 a 30 por ciento, alta en comparación con otras enfermedades transmitidas por alimentos.

Las proteínas de estos investigadores podrán ser utilizadas para elaborar agentes de limpieza auxiliares en la industria de alimentos, comedores industriales y espacios donde se realiza la ordeña para preparar productos lácteos, explicó Maricarmen Quirasco Baruch, académica de la Facultad de Química (FQ).

En 2010, la listeriosis fue la tercera causa de muerte relacionada con enfermedades transmitidas por alimentos en Estados Unidos –con 1662 casos y 266 muertes–. En México no se cuenta con estadísticas epidemiológicas precisas para evaluar su impacto, pero debido a la gravedad de la infección, en las normas alimentarias se establece que debe estar ausente.

Los investigadores obtuvieron péptidos, proteínas de bajo peso molecular, a partir de ingeniería genética, y registraron la patente “Bacteriocinas recombinantes con acción antilisterial” ante el Instituto Mexicano de la Propiedad Industrial (IMPI).

Quirasco Baruch y sus alumnos del posgrado de Ciencias Bioquímicas obtuvieron el lugar del Programa para el Fomento al Patentamiento y la Innovación (PROFOPI 2019), organizado por la Coordinación de Innovación y Desarrollo, cuyas investigaciones son evaluadas por especialistas externos a la UNAM que consideran parámetros de factibilidad técnica, atracción para el mercado, prospección de negocios e impacto social.

“Lo que buscamos proteger con la patente son secuencias de ADN que no se habían reportado ni estudiado con anterioridad. Las clonamos y expresamos en Escherichia coli con la producción de péptidos capaces de matar a la bacteria Listeria monocytogenes.

“Estos péptidos se ubican en la membrana del microorganismo que exterminará, hacen poros a través de los cuales salen compuestos intracelulares y la célula muere”, explicó la académica del Departamento de Alimentos y Biotecnología de la FQ.

Los péptidos podrían utilizarse en la elaboración de aerosoles, líquidos o toallas húmedas para limpiar las tetillas de las ubres de las vacas, previo a la ordeña, ejemplificó.

“También se pueden hacer películas de recubrimiento para carne u otros productos que incluyan las bacteriocinas. En un futuro se podrían incluir en la formulación de alimentos como un aditivo, aunque para esto son necesarias pruebas de inocuidad y verificar que no sean tóxicas para los humanos”, comentó la especialista.

La patente reúne los resultados de varias tesis de alumnos de posgrado de la UNAM. La primera fue de Alejandra Escobar Zepeda, quien hizo el análisis metagenómico del queso Cotija y estudió las secuencias de ADN de este producto fermentado.

Luego comparó millones de datos de la secuenciación de los microorganismos con bases de datos públicas ya existentes. “Encontramos varias secuencias que parecían codificar para bacteriocinas o péptidos que producen principalmente las bacterias ácido-lácticas e inhiben el crecimiento de otras bacterias”. Este trabajo de doctorado recibió en 2016 el Premio Nacional en Ciencia de Alimentos.

Posteriormente, Alfredo Esquivel López y Eduardo Serrano Maldonado, estudiantes de posgrado, tomaron estas secuencias de ADN para hacer construcciones genéticas y modificaron Escherichia coli paraproducir las proteínas recombinantes. Alfredo Esquivel produjo experimentalmente los péptidos y comprobó que tenían actividad contra Listeria monocytogenes, como parte de su tesis de maestría.

Quirasco Baruch explicó que ni ella ni sus alumnos, quienes son también autores de la patente, pensaron proteger los resultados de sus investigaciones. “Se dio conforme nos dimos cuenta que estábamos ante algo nuevo; ahora pensamos que se podrían patentar otros aspectos de los análisis bioinformáticos y metagenómicos que tenemos y que queremos seguir haciendo con otros productos”.

La académica comentó que el registro de esta patente es ejemplo de que en diversas áreas del quehacer científico de la UNAM se realizan investigaciones relevantes, innovadoras y de interés industrial.

“Convoco a los colegas a sumarse a esta aventura. Muchas veces nos quedamos en la publicación de un artículo, en graduar a un alumno y no nos damos cuenta que puede escalarse a una protección intelectual.

Además, están las diferentes áreas de la Universidad que brindan facilidades para patentar. Nosotros esperamos que alguien se interese en nuestra idea y redunde en beneficio de la Facultad, la Universidad y la sociedad”, concluyó.

junio 09/ 2019  ( DICYT)

Con una mortalidad estimada de un 20-30 %, las infecciones por L. monocytogenes progresan rápidamente debido a que el patógeno es capaz de cruzar las barreras de defensa (epitelio intestinal, placenta, barrera hematoencefálica). A continuación, la bacteria invade las células del hospedador y prolifera dentro de ellas.

Las bases moleculares que sustentan la capacidad de L. monocytogenes para adaptarse y vivir dentro de células eucariotas son en gran medida desconocidas. No obstante, datos recientes obtenidos por técnicas de proteómica y transcriptómica muestran una expresión selectiva de determinados genes y proteínas cuando el patógeno crece en el interior de la célula hospedadora.

Este proceso culmina con la producción preferencial de la proteína solo cuando el patógeno crece en la célula eucariota

Dirigidos por el microbiólogo del Centro Nacional de Biotecnología Francisco García-del Portillo, un grupo de científicos acaba de publicar en la revista PLOS Genetics (doi: 10.1371/journal.pgen.1004765. 2014 Oct 30)un mecanismo de regulación de una proteína anclada a la pared bacteriana de L. monocytogenes por parte de un “ARN pequeño”.

Este proceso culmina con la producción preferencial de la proteína solo cuando el patógeno crece en la célula eucariota. En colaboración con la investigadora de la Universidad Autónoma de Madrid, Graciela Pucciarelli, han descubierto que “esta especificidad se consigue porque las bacterias intracelulares transcriben una variante del ARN mensajero que contiene una región no traducida (UTR) en el extremo 5’, inusualmente larga (234 nucleótidos), a la que podría unirse el ARN regulador”.

Esta regulación «espacial» consigue que la producción de esta proteína esté fuertemente apagada cuando la bacteria crece en medios de laboratorio. La situación se invierte en la bacteria intracelular, cuando se produce de forma mayoritaria una variante del ARN mensajero reconocida por el ARN regulador.

Reforzando este mecanismo, los autores describen que la bacteria intracelular aumenta la cantidad del ARN pequeño Rli27 durante el ciclo infectivo. Según explica García-del Portillo, el aumento de ambos elementos en respuesta a la infección, tanto del ARN regulador (Rli27) como de la variante del ARN mensajero del gen diana que expone un sitio de unión para ese ARN, asegura que “esta proteína de superficie del patógeno se produzca de forma selectiva dentro de la célula hospedadora” en lugar del ambiente extracelular.
noviembre 17/ 2014 (SINC)

Quereda JJ, Ortega AD, Pucciarelli MG, García-Del Portillo F.The Listeria Small RNA Rli27 Regulates a Cell Wall Protein inside Eukaryotic Cells by Targeting a Long 5′-UTR Variant.PLoS Genet. 10(10):e1004765.

Los especialistas probaron ese producto en ratones jóvenes y viejos con resultados alentadores. Los roedores no sufrieron los síntomas del mal de Alzheimer a medida que envejecían, mientras que los viejos con síntomas de la enfermedad vivieron un 30 %  más de tiempo en comparación con los que no recibieron el fármaco.

La rapamicina es una sustancia que produce una bacteria que se emplea para combatir los hongos y como sucede con otros medicamentos puede tener más usos benéficos en la salud humana.

El principal factor de riesgo del mal de Alzheimer se encuentra asociado con la vejez, por lo que si el medicamento tiene un efecto sobre el proceso de envejecimiento posiblemente lo posea también sobre esa enfermedad neurodegenerativa. Durante el experimento los científicos midieron el aprendizaje y la memoria de los roedores que trataron de salir de un laberinto o recordaron la localización de una plataforma o puerta.

Aquellos que consumieron rapamicina en la dieta no padecieron los síntomas del mal de Alzheimer a medida que envejecían. También se detuvo el avance de la enfermedad entre los que la sufrían.

De acuerdo con los científicos, la rapamicina estimula moléculas que mantienen y reciclan proteínas para que se mantengan funcionales en las células del cerebro.
julio 4/2012 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Se trata de la Fusobacterium, vinculada a la colitis ulcerosa, un trastorno considerado factor de riesgo en ambas neoplasias, destacan los autores.

Estudios previos vinculan la inflamación provocada por la bacteria Helicobacter pylori a tumores gástricos. De ahí la importancia de estudiar la influencia de otras especies de microbios en ambos tipos de cáncer, explican en su artículo.

Como parte de los ensayos, los investigadores identificaron la Fusobacterium en el ARN para tumores cancerosos de colon y lo compararon con esa secuencia de aminoácidos de tejido normal de colon.

Para Robert Holt, autor principal, este hallazgo es de vital importancia, pues la vinculación de esa bacteria a ambas neoplasias podrá conducir a tratamientos profilácticos contra su desarrollo, destacó el científico del Instituto de Cáncer Dana-Farber en Estados Unidos.

Del grupo de bacterias Gram negativas, anaerobias y de aspecto filamentoso, la Fusobacterium constituye uno de los principales tipos de flora del aparato digestivo en humanos y se encuentran en muchas partes del tracto gastrointestinal.
Octubre 18/2011 Washington, (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Mauro Castellarin, René L. Warren, J. Douglas Freeman, Lisa Dreolini, Martin Krzywinski, Robert A. Holt.Fusobacterium nucleatum infection is prevalent in human colorectal carcinoma. Publicado en Genome Res. Octubre 18, 2011

Pruebas de ADN de esqueletos de víctimas de esa terrible enfermedad,  hallados en una fosa común en un cementerio medieval de Londres, revelaron  parte de la misma secuencia genética que la peste bubónica moderna, a pesar de  sus atributos diferentes.

\»Al menos esta parte de la información genética ha variado muy poco en los  últimos 600 años\», dijo Johannes Krause, uno de los autores del estudio,  publicado en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias (PNAS) (doi:10.1073/pnas.1105107108)de Estados  Unidos.

\»Sin lugar a dudas el agente patógeno conocido hoy como (Yersinia) pestis fue también la causa de la peste (negra) en la Edad Media\», añadió.

La peste negra mató a un tercio de la población de Europa en sólo cinco  años desde 1348 hasta 1353, pero los brotes modernos han sido mucho menos  mortales.

Un brote en Bombay, India, en 1904, por ejemplo, mató al 3% de la población  a pesar de que ocurrió antes del descubrimiento de los antibióticos.

Para el estudio, realizado por el Instituto de Arqueología Científica de la  Universidad de Tubingen en Alemania, y la Universidad McMaster en Canadá, los  investigadores extrajeron el ADN de 109 esqueletos de una fosa común en el  cementerio de East Smithfield, en Londres.

Al comparar el ADN con el de 10 esqueletos excavados de un sitio anterior a  la peste negra, los investigadores pudieron demostrar que no había sido  contaminado por material moderno genético o bacterias del suelo.

Los autores sostienen que la versión de la bacteria que causó la peste medieval probablemente se haya extinguido, pero sugieren que nuevas  investigaciones podrían revelar cómo pudo haber evolucionado hasta convertirse  en una cepa menos virulenta.

La peste negra, que afecta tanto a animales como a humanos, es causada por  la bacteria Yersinia pestis, que los roedores contagian a los humanos a través  de pulgas infectadas.
Agosto 30/2011 WASHINGTON, (AFP) –

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 \»Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.\»

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu tienen acceso al artículo a texto completo a través de Hinari.

Verena J. Schuenemann, Kirsten Bos, Sharon DeWitte, Sarah Schmedes, Johannes Krause.
Targeted enrichment of ancient pathogens yielding the pPCP1 plasmid of Yersinia pestis from victims of the Black Death. Publicado en PNAS. Agosto 29/2011