Esa es la conclusión de una investigación realizada por científicos españoles y que será presentada en el Congreso Europeo sobre Obesidad (ECO), que se celebrará del 12 al 15 de mayo en Venecia (Italia).

El equipo encabezado por la Universidad de Navarra realizó un estudio combinado de datos fisiológicos, de metagenómica y metabolómica en una población española para entender los mecanismos por los que esos microorganismos están implicados en el desarrollo de la obesidad.

El estudio señala que la microbiota intestinal que predice el índice de masa corporal (IMC), el perímetro de la cintura y la masa grasa es diferente en hombres y mujeres, por ello sugiere que las intervenciones para ayudar a prevenir una microbiota favorable a la obesidad pueden tener que ser diferente para ambos.

La investigación incluyó 361 voluntarios adultos (251 mujeres y 110 hombres, con una media de edad de 44 años) del estudio español Obekit, un ensayo aleatorizado que examina la relación entre las variantes genéticas y la respuesta a una dieta hipocalórica.

Los participantes (65 con peso normal, 110 con sobrepeso y 186 con obesidad) fueron clasificados según un índice de obesidad (OB) que tenía en cuenta parámetros como el porcentaje de grasa o el perímetro de cintura.

Además, se aseguraron de que los participantes de ambos grupos coincidieran en sexo y edad. El siguiente paso fue hacer un perfil genético de la microbiota para identificar los distintos tipos, composición, diversidad y abundancia relativa de las bacterias presentes en las muestras de heces de los participantes.

El análisis reveló que los individuos con un índice OB alto se caracterizaban por niveles significativamente más bajos de Christensenella minuta, una bacteria que se ha relacionado sistemáticamente con la delgadez y la salud.

En los hombres, la mayor abundancia de las especies Parabacteroides helcogenes y Campylobacter canadensis se ‘asoció fuertemente’ con un mayor IMC, masa grasa y perímetro de cintura.

En el caso de las mujeres, la mayor abundancia de tres especies de Prevotella (micans, brevis y sacharolitica) fue ‘altamente predictiva’ de un mayor IMC, masa grasa y perímetro de cintura, pero no en los hombres.

Nuestros hallazgos revelan cómo un desequilibrio en distintos grupos bacterianos puede desempeñar un papel importante en la aparición y el desarrollo de la obesidad, con diferencias considerables entre sexos’, señala Paula Aranaz, de la Universidad de Navarra y primera firmante de la investigación.

La investigadora, citada por la Asociación Europea para el Estudio de la Obesidad, cree que es necesario seguir investigando para comprender mejor cuándo puede producirse el cambio a una microbiota intestinal favorable a la obesidad y, por tanto, el momento adecuado para posibles intervenciones.

Los autores señalan algunas limitaciones en su estudio, como el pequeño tamaño de la muestra (especialmente en el caso de los hombres) y que se realizara solo en una zona de España.

Dado que se sabe que el clima, la geografía, la dieta y la cultura influyen en el microbioma intestinal, los resultados podrían no ser generalizables a otras poblaciones.

Madrid, 3 abril 2024|Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El TEA engloba distintas variantes de la enfermedad. Algunos afectados presentan desafíos intelectuales y de comunicación tan pronunciados que requieren cuidados de por vida, mientras que otros muestran síntomas más sutiles.

En cualquier caso, y aunque pueden asomar a lo largo de toda la vida, los primeros indicios de autismo suelen emerger en los primeros dos años de vida. A menudo coexiste con otros trastornos neurológicos o psiquiátricos, como la hiperactividad y el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH).

Una amalgama de desencadenantes Y si complejas son las manifestaciones del autismo, aún lo son más sus potenciales causas. Se cree que están relacionadas con una interacción de múltiples factores, incluyendo mutaciones genéticas, componentes biológicos y factores ambientales. A pesar de esto, en las últimas décadas han surgido teorías especulativas que carecen de evidencia científica sólida.

Lo que los estudios sí han demostrado es que hay un componente hereditario, con un peso que puede oscilar entre el 40 % y el 90 %. Se han identificado más de cien genes y regiones genómicas asociadas con el TEA, aunque no hay un solo gen común a todas las personas que lo sufren.

A pesar de estos avances en la comprensión de la enfermedad, es importante destacar que solo alrededor de un tercio de los casos se pueden vincular directamente a factores genéticos. Un ejemplo de esto es que ser padre a una edad avanzada aumenta la probabilidad de tener un hijo con autismo. Se debe a que los espermatozoides pueden acumular mutaciones genéticas adicionales relacionadas con el envejecimiento.

Además, las infecciones contraídas por la madre durante el embarazo pueden desencadenar una respuesta inflamatoria que genera niveles elevados de una molécula de señalización inflamatoria llamada interleucina-17a (IL-17a). Ese proceso no solo es capaz de afectar el desarrollo cerebral del feto, sino también de perturbar el equilibrio del microbioma materno, los microorganismos que habitan en el cuerpo de la madre.

Los estudios realizados en roedores han revelado alteraciones en el sistema inmunológico, cambios en el metabolismo del triptófano (un aminoácido esencial) y modificaciones en la comunicación entre neurotransmisores como el ácido gamma-aminobutírico (GABA) y el glutamato en el cerebro. Tanto las bacterias Lactobacillus como Bifidobacterium fueron eficaces para reducir el daño neuronal producido el exceso de glutamato, una característica autista desarrollada por los ratones. Y en estudios clínicos se observó que la bumetanida (un diurético) podría regular la relación GABA/glutamato en el cerebro y reducir la gravedad de los síntomas autistas en niños pequeños con TEA.

El protagonismo de las bacterias intestinales, bajo la lupa Actualmente, el microbiota intestinal –la comunidad de microorganismos que coloniza nuestro intestino– se ha convertido en un campo de investigación crucial en el estudio del autismo.  Los científicos han descubierto conexiones significativas entre el TEA y la incidencia de trastornos gastrointestinales, que afectan a entre el 30 y el 50 % de los pacientes, así como cambios en la composición de su microbiota intestinal.

Investigaciones que analizaron muestras de ADN en las heces detectaron la presencia de ciertas bacterias, como las de los géneros Clostridium o Desulfovibrio, en grupos de niños que padecían problemas gastrointestinales y TEA. Además, se ha demostrado que los filos Bacteroidetes, Firmicutes y Actinobacteria son más abundantes en los niños con autismo que en los controles.

La pregunta surge por sí sola: ¿puede influir la alteración de la ecología microbiana intestinal en la disfunción del desarrollo neurológico? Investigaciones en ratones han proporcionado pistas valiosas en esta dirección. Así, la administración de una especie de bacteria llamada Lactobacillus reuteri logró revertir algunos de los comportamientos asociados al TEA en los animales de laboratorio.

Otros ensayos se han centrado en los efectos de trasplantar el microbiota fecal recogida de niños con autismo a ratones, lo que produjo cambios sugerentes de autismo en el comportamiento de los roedores. Y en estudios clínicos, treinta niños con TEA que tomaron todos los días, durante tres meses, una mezcla de probióticos compuesta por cepas de Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus y B. longum experimentaron mejoras en sus habilidades de comunicación, sociabilidad y conciencia.

Otro experimento consistió en administrar Lactobacillus plantarum PS128 a un grupo de 36 niños durante cuatro semanas. Aunque no se observaron mejoras significativas en las puntuaciones de conducta según diversas escalas de diagnóstico, los investigadores sí identificaron una reducción de la ansiedad, la hiperactividad y los comportamientos de confrontación y desafío.

¿Nuevas terapias en el horizonte?

El tratamiento del autismo se basa en un enfoque integral que abarca terapias de diversos tipos (conductuales, educativas y del habla), medicamentos psiquiátricos y dietas específicas. No obstante, hasta la fecha, no existe una aprobación médica para abordar directamente sus síntomas fundamentales, como las dificultades en la comunicación social y los comportamientos repetitivos.

Entender la relación entre la microbiota intestinal y el cerebro promete cambiar el panorama. En el futuro, quizá podamos diseñar intervenciones que combinen la dieta con probióticos o prebióticos, de manera no invasiva, para modular el microbioma de los afectados por TEA. Aunque no proporcionaría una “cura”, podría mejorar los síntomas, que es lo que la mayoría de las familias afectadas busca.

Referencia

Bin-Khattaf RM, Alonazi, MA, Al-Dbass AM, Almnaizel AT, Aloudah HS, Soliman DA, et al. Probiotic Ameliorating Effects of Altered GABA/Glutamate Signaling in a Rodent Model of Autism. Metabolites[Internet]. 2022[citado 29 septiembre 2023], 12, 720. https://doi.org/10.3390/metabo12080720

30 septiembre 2023    Fuente: La Conversación

El mismo estudio identificó otro tipo de bacteria que puede servir como indicador de resistencia a la insulina.

Una combinación de análisis y experimentos con animales confirmó una relación causal entre dichas bacterias y la resistencia a la insulina, un factor importante en la diabetes tipo 2.

Los primeros signos de una comunidad de células microbianas, en su mayoría bacterias, que viven principalmente en el microbioma de nuestro intestino superior e inferior se discernieron hace más de un siglo.

El término «microbioma» no fue acuñado hasta 2009 por Joshua Lederberg. Nos encontramos en los primeros días de nuestra comprensión de este complicado terreno microbiano.

Ahora, un nuevo estudio realizado por investigadores del Centro RIKEN de Ciencias Médicas Integrativas (IMS) en Japón informa el descubrimiento de un orden de bacterias intestinales que pueden ayudar a proteger contra la diabetes tipo 2 y la obesidad al mejorar la resistencia a la insulina. La bacteria es Alistipes indistinctus.

Los investigadores también identificaron bacterias del orden Lachnospiraceae que están presentes con mayor frecuencia en las heces de personas con resistencia a la insulina, en comparación con aquellas sin resistencia a la insulina. Esto sugiere que puede ser un biomarcador útil de la afección.

El estudio aparece en la revista Nature.

Bacterias y resistencia a la insulina.

Los investigadores analizaron muestras de heces tomadas en controles periódicos de 306 personas sanas de entre 20 y 75 años, con una edad promedio de 61 años. De este grupo, el 71 % eran hombres y ninguno tenía diabetes.

El contenido de sus heces se comparó con los niveles de resistencia a la insulina de los individuos.

Resultó que las personas con un exceso de carbohidratos (monosacáridos como glucosa, fructosa, galactosa y manosa) en su materia fecal tenían más probabilidades de tener resistencia a la insulina.

Al observar de cerca los habitantes bacterianos de las muestras, los investigadores encontraron una mayor cantidad de bacterias Lachnospiraceae en personas con resistencia a la insulina, así como en personas con monosacáridos reveladores en las heces.

Por el contrario, las personas cuyas heces contenían más bacterias del tipo Bacteroidales, a diferencia de las Lachnospiraceae, tenían una menor resistencia a la insulina y una menor cantidad de monosacáridos en el intestino.

Alistipes protege contra la resistencia a la insulina

Los autores consideran que el principal punto fuerte de su investigación es la catalogación de 2 800 metabolitos fecales anotados combinados con el microbioma y la patología del huésped.

Los metabolitos son moléculas pequeñas que son subproductos del metabolismo celular y pueden proporcionar pistas químicas sobre las células que los produjeron durante la metabolización.

Este proceso permitió a los investigadores identificar metabolitos relacionados con la resistencia a la insulina, identificar asociaciones entre los carbohidratos fecales y la inflamación de bajo grado por resistencia a la insulina y, por lo tanto, seleccionar candidatos para la validación en experimentos con ratones.

«Ha habido algunos estudios que muestran la asociación de los microbios intestinales con la obesidad o la resistencia a la insulina en humanos», señaló el Dr. Hiroshi Ohno, líder del equipo del Centro RIKEN y uno de los autores del estudio.

“Por ejemplo, se ha demostrado que Alistipes disminuye en personas obesas. Sin embargo, estos estudios no lograron revelar la relación causal entre esos microbios y la obesidad”, dijo a Medical News Today.

«Al combinar el análisis del metaboloma y los experimentos con animales, demostramos la relación causal y que la administración oral de Alistipes puede proteger contra la resistencia a la insulina», dijo.

Cuando se le preguntó si su equipo tenía más planes para sus 2 800 metabolitos, el Dr. Ohno respondió: “Nos centramos más en los metabolitos hidrófilos [metabolitos que se mezclan con agua] en este estudio. Nos gustaría investigar en el futuro metabolitos hidrofóbicos/lipidómicos, que también incluyen metabolitos interesantes asociados con la resistencia/sensibilidad a la insulina en nuestro análisis preliminar”.

La fuente de los monosacáridos.

La presencia de monosacáridos en las heces de los individuos es una sorpresa, dijo el gastroenterólogo Dr. Ashkan Farhadi, que no participó en el estudio.

«Creo que hasta ahora pensábamos que todo lo absorbible ya se absorbía cuando llegaba al colon», señaló.

Según el Dr. Ohno, la fuente de estos carbohidratos son las fibras dietéticas o polisacáridos que normalmente son descompuestos por las bacterias intestinales.

Sin embargo, el Dr. Ohno planteó la hipótesis de que «cuando hay más Lachnospiraceae en el colon, la probabilidad de que esos microbios produzcan más monosacáridos es alta, lo que da como resultado una mayor cantidad de monosacáridos fecales».

Los monosacáridos no pueden pasar del interior del cuerpo humano al tracto intestinal, por lo que es poco probable que la insulina esté involucrada en la presencia de niveles elevados de monosacáridos en las heces, anotó.

Aplicar los resultados del estudio

Aunque los autores señalan que actualmente no hay probióticos disponibles que contengan A. indistinctus, eso podría cambiar algún día con una mayor validación de esta investigación.

En cuanto al biomarcador de resistencia a la insulina de Lachnospiraceae, el Dr. Ohno sugirió: “Una posibilidad es identificar bacteriófagos y/o endolisinas específicos de Lachnospiraceae. Podrían lisar [destruir] cepas de Lachnospiraceae si pueden ser aplicables para su uso en humanos”.

Las bacterias juegan un papel clave en el metabolismo.

El Dr. Farhadi señaló: “Nuestra comprensión del papel de las bacterias intestinales es cada vez más profunda, pero aún no ha llegado a la superficie. En realidad, es una comprensión muy superficial de lo que ellas [las bacterias] están haciendo”.

“Hubo muchos otros estudios”, dijo el Dr. Farhadi, “que muestran que podemos transferir la obesidad de un animal obeso a un animal delgado mediante la transferencia de bacterias. Pero este es el primer estudio que aporta un poco más de detalle a la evidencia”.

«Así que creo que es un gran avance para nuestra comprensión de que estos gérmenes intestinales tienen más influencia en nuestro cuerpo y su función, y particularmente ahora en el metabolismo».

– Dr. Ashkan Farhadi

Referencia

Tadashi Takeuchi   T,   Kubota T,   Nakanishi Y,     Tsugawa H,    Suda W,   Tae-Jun Kwon    A, et al.   Yazaki  J, K .Nemoto  S,   Mochizuki Y. Gut microbial carbohydrate metabolism contributes to insulin resistance. Nature (2023). https://doi.org/10.1038/s41586-023-06466-x

https://www.nature.com/articles/s41586-023-06466-x

Fuente: (Medical News Today) © 2023 Healthline Media UK Ltd, Brighton, UK. All

Un estudio sobre ratones publicado en ‘mSystems‘   sugiere que la microbiota intestinal puede desempeñar un papel importante a este respecto. Los autores descubrieron que la aparición del estrés causó cambios en las bacterias intestinales que, a su vez, estimulaban la actividad de las células inmunitarias de una manera que aumentaba la probabilidad de que el cuerpo se atacara a sí mismo.

Los factores detrás de las patologías autoinmunes, afecciones en las que la defensa inmunitaria del cuerpo ataca sus propios tejidos y sistemas, pueden ser difíciles de precisar. Eso es en parte porque estas enfermedades varían en severidad y presentación. Incluyen esclerosis múltiple, lupus, artritis reumatoide, diabetes juvenil, esclerodermia y fibrosis pulmonar. Los Institutos Nacionales de la Salud de los Estados Unidos estiman que más de 20 millones de personas en Estados Unidos tienen enfermedades autoinmunes, la gran mayoría de las cuales son mujeres.

Aunque los científicos han identificado algunos riesgos hereditarios, se cree que las enfermedades autoinmunes surgen de la compleja interacción de factores genéticos y ambientales.

En el estudio publicado en mSystems, la inmunóloga Orly Avni, de la Universidad de BarIlan, en Israel, trabajó con el estudiante graduado Michal Werbner y otros colaboradores para investigar riesgos ambientales, como el estrés psicológico y social, porque ofrecen oportunidades para un posible tratamiento.

INTERFERENCIA ENTRE EL SISTEMA INMUNOLÃ’GICO Y LA MICROBIOTA

‘Sabemos que hay una fuerte interferencia entre el sistema inmunológico y la microbiota’, apunta Avni. Un paso importante para entender cómo el estrés puede llevar a enfermedades autoinmunes, dice, es identificar las respuestas genéticas de las bacterias. El estudio de su grupo mostró que el estrés social cambió tanto la composición como los patrones transcripcionales en la microbiota. ‘Y la consiguiente respuesta inmune a esa amenaza puso en peligro la tolerancia a uno mismo‘, señala.

Los científicos estudiaron dos grupos de ratones. Uno estuvo expuesto al estrés en forma de encuentros diarios y amenazadores con otros ratones dominantes y agresivos. El otro grupo se quedó solo. Después de 10 días, los investigadores analizaron el microbioma intestinal de cada grupo y encontraron que los roedores estresados tenían niveles más altos de algunas bacterias. Entre ellos se incluyen los microbios ‘Bilophila’ y ‘Dehalobacterium’, géneros que se han observado con una abundancia inusualmente alta en pacientes con esclerosis múltiple

Sin embargo, Avni dice que está tan interesada en el comportamiento bacteriano como en la composición. El estudio mostró que el estrés condujo a la activación de genes bacterianos asociados con rasgos potencialmente violentos, incluido el crecimiento, la motilidad y las señales enviadas entre un patógeno y un huésped. Los microbios con estos rasgos pueden viajar a otras partes del cuerpo, incluidos los ganglios linfáticos, y provocar una respuesta inmunitaria.

Cuando los investigadores analizaron los ganglios linfáticos de animales estresados, hallaron una mayor abundancia de varias especies bacterianas patógenas conocidas. También encontraron un mayor porcentaje de células T efectoras que juegan un papel en la autoinmunidad. Estos hallazgos sugieren que el estrés causa cambios en la actividad de los microbios intestinales, que a su vez influyen en la respuesta inmune de una manera que eventualmente puede desencadenar un ataque del cuerpo.

El estudio muestra que las bacterias intestinales pueden detectar y responder al estrés social, pero Avni señala que los investigadores necesitan entender mejor cómo funciona esa interacción duradera entre las bacterias y sus anfitriones. ‘No es suficiente estudiar la composición, o el aumento o disminución de una especie’, afirma.

Y agrega: ‘También tenemos que entender cómo la microbiota nos percibe y cómo cambian su ‘comportamiento’ en consecuencia’. Esta investigadora concluye que ese conocimiento podría conducir potencialmente a intervenciones microbianas personalizadas que podrían reducir la autoinmunidad y enfermedades adicionales inducidas por el estrés.

enero 05/ 2023 (Europa Press) –Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

  Los estudios que realizaron los especialistas indican que realizar pruebas en cierta flora intestinal específica puede ayudar a los médicos a predecir y prevenir la aparición de la artritis reumatoide, informó Mayo Clinic en un comunicado.

  El estudio se aplicó a pacientes con artritis reumatoide, a sus parientes y a un grupo de control formado por gente sana, indicó la inmunóloga del Centro para Medicina Personalizada de Mayo Clinic, Veena Taneja.

  La investigación apuntó a encontrar un biomarcador (sustancia que indica una enfermedad, una afección o un fenómeno) que prediga la susceptibilidad hacia la artritis reumatoide, detalló Taneja.

 La especialista agregó que tanto ella como su grupo de estudio observaron que la abundancia de ciertos linajes bacterianos raros causa aquel desequilibrio microbiano presente en los pacientes con artritis reumatoide.

  «Gracias a la aplicación de la tecnología de secuenciación genómica fue posible identificar algunos microbios intestinales normalmente raros y poco abundantes en gente sana, pero que se amplían en los pacientes con artritis reumatoide», señaló.

  Taneja mencionó que después de investigar más en ratones y, en última instancia, en humanos, la flora intestinal y las firmas metabólicas ayudarán a crear un perfil de predicción respecto a quién podría desarrollar artritis reumatoide y que curso tomaría la enfermedad.

 En base a los estudios en ratones, los científicos descubrieron una vinculación entre el microbio intestinal Collinsella y el fenotipo de la artritis.

  La presencia de estas bacterias puede conducir a nuevas maneras de diagnosticar a los pacientes y de reducir el desequilibrio que ocasiona la artritis reumatoide, bien sea antes o en las primeras etapas.

  La especialista comentó que en otro estudio exploró otra faceta de las bacterias intestinales; en el que trató a un grupo de ratones susceptibles a la artritis con una bacteria, la Prevotella histicola, y lo comparó frente a un grupo que no recibió tratamiento.

  El estudio descubrió que en los ratones tratados con la bacteria disminuyó la frecuencia y gravedad de los síntomas y hubo menos afecciones inflamatorias, relacionadas con la artritis reumatoide.

  Además, el tratamiento produjo menos efectos secundarios, tales como ganancia de peso y atrofia vellositaria (afección que impide al intestino absorber nutrientes), los cuales pueden vincularse con otros tratamientos más tradicionales.

  La doctora comentó que a pesar de que no se llevaron a cabo ensayos en humanos, los sistemas inmunitarios y la artritis de los ratones imitan a los de los humanos, por lo que conllevan la esperanza de efectos positivos similares.

  «Debido a que la bacteria forma parte de un intestino humano sano, la probabilidad de que el tratamiento tenga efectos secundarios es menor», resaltó el gastroenterólogo de Mayo Clinic, Joseph Murray.

  La artritis reumatoide es un trastorno autoinmune que ocurre cuando el cuerpo de manera errónea se ataca a sí mismo, por lo que el cuerpo descompone los tejidos que rodean las articulaciones, lo que ocasiona una hinchazón capaz de erosionar el hueso y deformar la articulación.

 La enfermedad también puede hacer daño en otras partes del cuerpo, entre ellas, la piel, los ojos, el corazón, los pulmones y los vasos sanguíneos.

julio 30/ 2016  (Notimex).- Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2016. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El Proyecto Flamenco sobre Flora Intestinal, uno de los mayores estudios en voluntarios sanos sobre la variación de dichas comunidades bacterianas, ha presentado sus primeros resultados, publicados  en la revista Science.

A través del análisis de más de mil muestras de heces humanas, un equipo de investigadores del Instituto de Biotecnología de Flandes, Bélgica, dirigido por Jeroen Raes, ha identificado 69 factores ligados a la composición de la flora. La mayoría de estas variables están relacionadas con el tiempo de tránsito –el que le toma a los alimentos ir desde la boca hasta el final del intestino–, la dieta, la medicación, el sexo y la edad.

Los investigadores han identificado 69 factores ligados a la composición de la flora.

Junto con su equipo, Raes mapeó la composición de la flora intestinal de alrededor de 5 000 voluntarios en Flandes. El propósito fue analizar los vínculos entre la flora intestinal humana y la salud, y el estilo de vida.

Las conclusiones proporcionan información importante para futuras investigaciones y estudios clínicos. Su integración con otros datos recogidos en el mundo revela un conjunto de 14 géneros de bacterias que conforman la esencia universal de la microbiota presente en todos los individuos.

«Nuestro trabajo ha dado una enorme cantidad de nueva información sobre la composición de la microbiota de las personas normales como tú y como yo”, explica Raes. “La mayoría de los estudios anteriores se centraban en enfermedades específicas o en un ámbito geográfico mucho menor”, añade.

Sin embargo, el análisis de la flora intestinal ‘promedio’ es básico para el desarrollo de diagnósticos y medicamentos a base de bacterias intestinales. “Es necesario comprender lo que es normal antes de poder entender y tratar la enfermedad», añade Raes.

El modo de nacer (parto natural o cesárea) o la alimentación con leche materna no se vieron reflejados en la composición de la microbiota adulta.

Efecto chocolate belga

Al analizar factor por factor, el tiempo de tránsito de las heces mostró la asociación más fuerte a la hora de desentrañar la composición de la flora. También la dieta es un factor importante, fundamentalmente en relación al consumo de fibra.

Además, se comprobó que un grupo de bacterias particular poseía una preferencia por el chocolate negro. «El efecto del chocolate belga», bromea Raes. También se encontró una asociación entre la composición de la flora intestinal y el consumo de cerveza.

La medicación tenía igualmente un fuerte vínculo con el perfil de la flora intestinal. Sin embargo, otros resultados del proyecto requieren una investigación más profunda, como la relación entre flora intestinal y factores relacionados con la capacidad de absorción de oxígeno.

La lactancia materna no influye

Los investigadores no solo identificaron una asociación con antibióticos y laxantes, sino también con los medicamentos de la fiebre del heno y las hormonas utilizadas para la anticoncepción o para el alivio de los síntomas de la menopausia.

Sorprendentemente, el modo de nacer (parto natural o cesárea) o la alimentación con leche materna no se vieron reflejados en la composición de la microbiota adulta. «Estos resultados son esenciales para estudiar enfermedades como el párkinson, que se asocia típicamente con el tiempo de tránsito intestinal, que a su vez impacta en la composición de la microbiota», subraya Raes.

Serán necesarios alrededor de 40 000 muestras humanas solo para capturar una imagen completa de la biodiversidad de la flora intestinal.

La colaboración con el estudio LifeLines holandés permitió a los investigadores reproducir sus resultados. Así, más del 90 % de los factores identificados también fueron detectados en la cohorte holandesa.

Colaboraciones internacionales como estas son la clave para avanzar en el campo y acelerar el camino hacia el desarrollo de fármacos basados en la flora intestinal. «La replicación añade una gran robustez a los resultados», enfatiza Raes.

Aunque el proyecto de la flora intestinal flamenca ha enriquecido enormemente el conocimiento sobre su composición, esto solo permitía explicar el 7 % de su variación. Por ello, todavía queda mucho trabajo por hacer para esbozar todo el ecosistema de esta flora.

El laboratorio de Raes estima que serán necesarios alrededor de 40 000 muestras humanas solo para capturar una imagen completa de la biodiversidad de la flora intestinal. Los autores ya están planificando estudios de seguimiento para explorar la evolución de la flora intestinal en el tiempo.

mayo 03/ 2016 (Sinc)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/05/04/la-flora-intestinal-depende-de-nuestro-estilo-de-vida/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2014/09/24/los-edulcorantes-artificiales-podrian-incrementar-el-riesgo-de-diabetes/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2014/09/24/los-edulcorantes-artificiales-podrian-incrementar-el-riesgo-de-diabetes/#comments Wed, 24 Sep 2014 06:04:57 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=36632 Los edulcorantes artificiales, utilizados como ayuda para controlar el peso y prevenir la diabetes, en realidad podría acelerar el desarrollo de intolerancia a la glucosa y la enfermedad metabólica al cambiar la composición y función de la microbiota intestinal, la importante población de bacterias que residen en nuestros intestinos, según concluye una investigación realizada en ratones y seres humanos y que se publica  en Nature ( doi:10.1038/nature13793).

Entre otras cosas, según explica el director de la investigación, el doctor Eran Elinav, del Departamento de Inmunología del Instituto Weizmann, en Israel, junto con el profesor Eran Segal, del Departamento de Matemática Aplicada e Informática, el uso generalizado de los edulcorantes artificiales en las bebidas y los alimentos pueden contribuir a la obesidad y la epidemia de diabetes que está afectando a gran parte del mundo.

Durante años, los investigadores han estado desconcertados por el hecho de que los edulcorantes artificiales no calóricos no parecen ayudar en la pérdida de peso y algunos estudios han sugerido que incluso pueden tener un efecto contrario. Por lo general, se cree que la intolerancia a la glucosa ocurre cuando el cuerpo no puede hacer frente a grandes cantidades de azúcar en la dieta, siendo el primer paso en el camino hacia el síndrome metabólico y la diabetes del adulto.

El estudiante de posgrado Jotam Suez en el laboratorio de Elinav, quien condujo el estudio, colaboró con los estudiantes de posgrado Tal Korem y David Zeevi, en el laboratorio de Segal, y Gili Zilberman-Shapira en el laboratorio de Elinav, en el descubrimiento de que los edulcorantes artificiales, a pesar de no contener azúcar, tienen un efecto directo sobre la capacidad del cuerpo para utilizar la glucosa.

Los científicos dieron a los ratones agua mezclada con los tres edulcorantes artificiales más utilizados en las cantidades equivalentes a los permitidos por la agencia estadounidense del medicamento (FDA, por sus siglas en inglés). Estos ratones desarrollaron intolerancia a la glucosa en comparación con ratones que bebieron agua o, incluso, agua de azúcar. Repetir el experimento con diferentes tipos de ratones y distintas dosis de los edulcorantes produjo los mismos resultados: estas sustancias inducen de alguna manera intolerancia a la glucosa.

A continuación, investigaron la hipótesis de que la microbiota intestinal está involucrada en este fenómeno y pensaron que las bacterias pueden hacer esto por reacción a las nuevas sustancias como edulcorantes artificiales, que el propio organismo no puede reconocer como «alimento». De hecho, los edulcorantes artificiales no son absorbidos en el tracto gastrointestinal, pero al pasar por él encuentran billones de bacterias de la microbiota intestinal.

Cambios profundos en las poblaciones bacterianas

Los investigadores trataron a ratones con antibióticos para erradicar muchas de sus bacterias intestinales, lo que provocó una reversión completa de los efectos de los edulcorantes artificiales sobre el metabolismo de la glucosa. Después, transfirieron la microbiota de los roedores que consumieron edulcorantes artificiales a ratones libres de gérmenes, lo que resultó en una transmisión completa de la intolerancia a la glucosa a los ratones receptores.

Esto, en sí mismo, era una prueba concluyente de que los cambios en las bacterias intestinales son directamente responsables de los efectos nocivos para el metabolismo de su anfitrión. Incluso, el equipo encontró que la incubación de la microbiota fuera del cuerpo, junto con edulcorantes artificiales, fue suficiente para inducir la intolerancia a la glucosa en los ratones estériles.

Un análisis detallado de la microbiota en estos ratones reveló cambios profundos en sus poblaciones bacterianas, incluyendo nuevas funciones microbianas que son conocidas por inferir una propensión a la obesidad, la diabetes y las complicaciones de estos problemas en ratones y seres humanos.

Para ver si esto sucedía también en el microbioma humano, Elinav y Segal analizaron los datos recogidos de su Proyecto de Nutrición Personalizada, el mayor ensayo en humanos hasta la fecha para ver la conexión entre la nutrición y la microbiota. Aquí, descubrieron una asociación significativa entre el consumo de edulcorantes artificiales, configuraciones personales de las bacterias intestinales y la propensión a la intolerancia a la glucosa.

Después, estos expertos llevaron a cabo un experimento controlado, pidiendo a un grupo de voluntarios que por lo general no comen o beben alimentos endulzados artificialmente que los consumieran durante una semana y luego les realizaron pruebas para ver sus niveles de glucosa, así como sus composiciones de microbiota intestinal.
Desarollo de intolerencia una semana después

Los hallazgos mostraron que muchos, pero no todos, los voluntarios habían empezado a desarrollar intolerancia a la glucosa después de sólo una semana de consumo de edulcorantes artificiales. La composición de su flora intestinal explicó la diferencia: los investigadores hallaron dos poblaciones diferentes de bacterias del intestino humano, una que induce intolerancia a la glucosa cuando se expone a los edulcorantes y otra sin ningún efecto en ambos sentidos.

Elinav cree que ciertas bacterias en los intestinos de las personas que desarrollaron intolerancia a la glucosa reaccionaron a los edulcorantes químicos mediante la secreción de sustancias que luego provocan una respuesta inflamatoria similar a la sobredosis de azúcar, promoviendo cambios en la capacidad del cuerpo para utilizar el azúcar.

«Los resultados de nuestros experimentos resaltan la importancia de la medicina personalizada y la nutrición para nuestra salud en general. Creemos que un análisis integrado de grandes datos individualizados de nuestro genoma, microbioma y los hábitos alimenticios podría transformar nuestra capacidad de entender cómo los alimentos y los suplementos nutricionales afectan a la salud y el riesgo de la enfermedad de una persona», sugiere Segal.

«Nuestra relación con nuestra propia mezcla individual de bacterias intestinales es un factor muy importante en la determinación de cómo los alimentos que comemos nos afectan. Especialmente interesante es la relación entre el uso de edulcorantes artificiales, a través de las bacterias en nuestros intestinos, con una tendencia a desarrollar los mismos trastornos para los que fueron diseñados para evitar, lo que exige una reevaluación del consumo masivo de hoy en día sin supervisión de estas sustancias», concluye Elinav.
septiembre 20/2014 (Diario Salud)

Jotham Suez, Tal Korem, David Zeevi, Gili Zilberman-Schapira, Christoph A. Thaiss, Eran Elinav.Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota.Nature.17 Sept 2014

Desde la década de 1970 se ha sabido que además de brindar apoyo a la disgestión, las bacterias intestinales que constituyen el microbioma intestinal influyen en la forma en que el cuerpo de la mujer procesa los estrógenos, hormonas sexuales femeninas primarias. Las colonias de bacterias determinan si el estrógeno y sus metabolitos continúan circulando por el organismo o son expulsados a través de la orina y las heces.
Los estudios previos han demostrado que las concentraciones de estrógenos y metabolismos de los estrógenos que circulan en el organismo se relacionan con el riesgo de presentar cáncer de mama posmenopáusico.

«En las mujeres que han tenido poblaciones más diversas de bacterias intestinales, las mayores concentraciones de fragmentos de estrógenos quedaron después que el organismo metabolizó la hormona, en comparación con las mujeres con bacterias intestinales menos diversas», dijo uno de los autores del estudio, James Goedert, del National Cancer Institute (NCI) del National Institutes of Health en Bethesda, MD. «Este patrón parece indicar que estas mujeres pueden tener un menor riesgo de presentar cáncer de mama».

Como parte del estudio transversal, investigadores analizaron muestras fecales y de orina de 60 mujeres posmenopáusicas afiliadas a Kaiser Permanente Colorado. Las mujeres tenían entre 55 y 69 años y en todas las participantes se obtuvo una mamografía con resultados normales en las seis a ocho semanas previas. Las muestras fueron analizadas para determinar la diversidad bacteriana y el cociente de fragmentos de estrógenos, un indicador de riesgo de cáncer de mama.

«Nuestros hallazgos indican una relación entre la diversidad de la población bacteriana en el intestino, que teóricamente se puede alterar con cambios en la alimentación o con algunos medicamentos, y el riesgo futuro de presentar cáncer de mama», dijo Goedert. «Los hallazgos de este estudio de prueba de principio deben reproducirce en grupos más extensos de mujeres. Sin embargo, esperamos que dado que el microbioma puede cambiar la forma en que el organismo procesa estrógenos, tal vez un día ofrezca una diana para la prevención del cáncer de mama».
septiembre 19/2014 (Medcenter.com)

Barbara J. Fuhrman, Heather Spencer Feigelson, Roberto Flores, Mitchell H. Gail, Xia Xu, Jacques Ravel, James J. Goedert. Associations of the Fecal Microbiome With Urinary Estrogens and Estrogen Metabolites in Postmenopausal Women. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Sept 11, 2014

Según un estudio publicado en mBio, la composición específica de las especies de bacterias en el intestino humano puede proteger contra Campylobacter o aumentar la susceptibilidad hacia ella.

El equipo de investigadores realizó un seguimiento a 24 trabajadores en tres mataderos de aves de corral en Suecia en 2010. Recogieron muestras fecales de estos empleados una vez al mes entre junio y septiembre, durante el pico de verano de pollos infectados con la bacteria y, de nuevo, en febrero. Las muestras de heces fueron cultivadas para Camplyobacter y se analizaron por secuenciación de todas las bacterias.

Al comienzo del estudio, todos los participantes dieron negativo para Camplyobacter. No obstante, siete de ellos tuvieron un cultivo positivo para el organismo durante el estudio y presentaron una mayor abundancia de organismos de Bacteroides y de Escherichia que los que permanecieron con resultados negativos. Sólo uno de los siete positivos experimentó los síntomas de la patología. «Las proporciones elevadas de Bacteroides y Escherichia en la flora intestinal pueden predisponer a las personas a la infección por Camplyobacter, ha señalado Hilpi Rautelin, de la Universidad de Uppsala (Suecia).

El grupo de positivos también tuvo una mayor abundancia de Phascolarctobacterium y Streptococcus que los individuos de Campylobacter negativo, que mostraban un exceso de Clostridiales, Lachnospiraceae no clasificados y especies Anaerovorax.

Influencia de la microbiota intestinal
«Se ha sabido durante mucho tiempo que la microbiota puede proteger a una persona de la colonización por microorganismos que causan la enfermedad del tracto intestinal. No obstante, se conoce muy poco sobre la forma humana en la que la microbiota intestinal influye en la susceptibilidad a estos organismos y a Camplyobacter en concreto», ha afirmado Rautelin.

Durante el seguimiento de los individuos, los investigadores observaron que los Campylobacter negativos presentaban pequeñas diferencias, mientras que los positivos mostraron cambios significativos en la muestra de febrero. El equipo todavía desconoce las implicaciones de estas modificaciones.
agosto 19/2014 (Diario Médico)

28 centros gastroenterológicos de Norteamérica han participado en el estudio. Los investigadores recogieron biopsias de 447 individuos con la enfermedad recién iniciada y 221 muestras de múltiples localizaciones a lo largo del tracto gastrointestinal de personas no afectadas. También validaron sus métodos en otros individuos, por lo que recogieron un total de 1742 muestras tanto de pacientes pediátricos como adultos con la enfermedad recién iniciada o ya establecida.

El equipo de investigadores descubrió que el equilibro microbiótico se interrumpía en los pacientes con la enfermedad de Crohn, donde faltaban los microbios beneficiosos y prosperaban los patológicos. «Nuestro estudio ha identificado organismos específicos que aumentan o disminuyen de forma anómala en la enfermedad, lo que nos proporciona un punto de partida para desarrollar terapias microbióticas», explica Ramnik Xavier, autor del trabajo.

Cuando los científicos analizaron los efectos de los antibióticos, que se usan a veces para tratar los síntomas de la enfermedad crónica antes de diagnosticarla, descubrieron que este uso en los niños con la enfermedad podría ser contraproducente porque causa una pérdida de los microbios buenos y aumenta los patológicos.

Además, estudiaron distintos métodos para medir la cantidad de microbios buenos en los pacientes y descubrieron que las comunidades bacterianas en las biopsias extraídas del tejido rectal servían como un buen indicador de la enfermedad, independientemente de en qué parte del tacto gastrointestinal se produjera la inflamación. «Este hallazgo es particularmente esperanzador, ya que crea la oportunidad de utilizar un acercamiento mínimamente invasivo para recoger muestras de los pacientes para la detección precoz de la enfermedad», concluye Dirk Gerves, autor principal.
marzo 12/2013 (Diario Médico)

Dirk Gevers, Subra Kugathasan, Lee A. Denson, Yoshiki Vázquez-Baeza, Will Van Treuren, Ramnik J. Xaviers.The Treatment-Naive Microbiome in New-Onset Crohn’s Disease.Cell Host & Microbe. Volume 15, Issue 3, 382-392, 12 Mar 2014

El primero de ellos es un ensayo clínico doble ciego dirigido por Indi Trehan, de la Universidad de Washington, y desarrollado en 2800 niños con malnutrición aguda grave. Los investigadores comprobaron que la administración de antibióticos reduce significativamente la tasa de mortalidad.

A todos los menores se les administró una comida terapéutica basada en cacahuetes y se les distribuyó de forma aleatoria  en dos grupos: los primeros recibieron durante siete días un antibiótico -cefdinir o amoxicilina- y los del segundo, un placebo. La tasa de mortalidad fue del 7,4 % en este último conjunto, frente a un 4,8 % en los tratados con amoxicilina y un 4,1 % en los que recibieron cefdinir.

Los autores recalcan que se trata de una estrategia muy eficaz y fácil de llevar a la práctica en los países en vías de desarrollo.

El estudio publicado en Science revela que la forma de malnutrición aguda grave denominada Kwashiorkor está asociada a la existencia de ciertas bacterias intestinales, y no solo a la nutrición. Por eso, en algunos niños desnutridos, el mero suministro de más calorías puede resultar insuficiente en aras de mejorar su salud.

En este sentido, el trabajo dirigido por Michelle Smith, de la Universidad de Washington, pone de manifiesto el papel de la microbiota intestinal en la desnutrición y abre la puerta al desarrollo de estrategias encaminadas a modificarla para corregir el Kwashiorkor.

Los científicos estudiaron a 317 pares de gemelos. El análisis de la flora bacteriana de los afectados por la enfermedad mostró un perfil microbiano distinto respecto a sus gemelos bien nutridos. La comida terapéutica basada en cacahuetes hacía más similar su microbiota, pero las anomalías volvían a aparecer cuando se interrumpía la terapia.
enero 31/2013 (Diario Médico)

Indi Trehan, Hayley S. Goldbach, Lacey N. LaGrone, Guthrie J. Meuli, Richard J. Wang, Kenneth M. Maleta, et. al. Antibiotics as Part of the Management of Severe Acute Malnutrition. N Engl J Med enero 2013; DOI: 10.1056/NEJMoa1202851.

El resumen de Science no está disponible en Pubmed.

Los científicos están tratando de comprender cada vez mejor la interacción de las bacterias con sus huéspedes humanos.

\»Sabemos que nuestros cuerpos están colonizados por toneladas y toneladas de bacterias y otros organismos. Solo en el colon, uno tiene más células bacterianas que el total de células humanas que hay en el cuerpo entero\», dijo el doctor James Lewis, de la University of Pennsylvania.

Lewis trabajó en el nuevo estudio, publicado en la revista Science.

En abril, expertos alemanes informaron que las bacterias intestinales se dividen en tres tipos. El equipo de Lewis quería saber cómo estos tipos diferentes de bacterias afectan la salud humana.

\»El patrón único de los intestinos es que están constantemente cubiertos por lo que comemos. Nos parecía lógico que algunas de las diferencias entre las bacterias intestinales de una persona y otra puedan estar relacionados con lo que comen\», indicó Lewis.

Para investigar el tema, el equipo analizó heces. Para la primera parte del estudio, los autores reclutaron a 98 voluntarios saludables y tomaron muestras de materia fecal de cada uno. Los voluntarios además completaron cuestionarios detallados sobre sus hábitos alimenticios.

Luego, los investigadores usaron máquinas de secuenciación de genes de alta tecnología para determinar el código genético de las bacterias que habitaban en el colon de los voluntarios.

El equipo halló que las bacterias intestinales eran fundamentalmente de dos grupos -o enterotipos- distintos: uno llamado Bacteroides, que prefiere la dieta occidental típica, rica en carne y grasa; y otro llamado Prevotella, al que le gustaban más los alimentos con muchos carbohidratos.

Luego, los expertos quisieron ver si podían modificar las bacterias presentes en el colon cambiando las dietas de las personas.

Para ello, reunieron a 10 personas saludables que asistieron a un hospital por 10 días para un estudio de control de la alimentación. La mitad del grupo comió alimentos ricos en grasa y escasos en fibra, y el otro siguió una dieta con poca grasa y mucha fibra.

En 24 horas, el equipo observó cambios en la composición de las bacterias intestinales, aunque el enterotipo general siguió siendo el mismo.

Lewis señaló que los resultados sugieren que las bacterias que viven en los intestinos son sensibles a las modificaciones alimenticias de corto plazo, aunque habría que efectuar cambios en la dieta a muy largo plazo para variar significativamente los tipos de bacterias que residen en el intestino.

Ahora los investigadores están evaluando si estas diferencias tienen efecto en las enfermedades inflamatorias del intestino, como la enfermedad de Crohn, que afecta a 1,5 millones de personas solo en Estados Unidos.

\»La enfermedad de Crohn es causada en parte por la forma en que nuestro cuerpo responde a los microbios en nuestros intestinos\», dijo Lewis.

El autor indicó que los niños con esta enfermedad a veces mejoran con dietas especiales, por lo que su equipo quiere ver si esas dietas modifican la composición de las bacterias intestinales.

Además, Lewis dijo que será importante averiguar si el ambiente de enterotipo está relacionado con un mayor riesgo de padecer la condición, ya que eso podría llevar a nuevos tipos de tratamientos para una serie de enfermedades, entre ellas la diabetes mellitus o la enfermedad cardíaca.
septiembre 4/2011 (Reuters)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 \»Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.\»

Wu GD, Chen J, Hoffmann C, Bittinger K, Chen YY, Lewis JD, et. al.. Linking Long-Term Dietary Patterns with Gut Microbial Enterotypes. Science; publicado septiembre 1/2011.