A veces las respuestas inmunes insuficientes conducen a infecciones o al desarrollo de algunos tumores. También puede suceder que el sistema de defensa del cuerpo reaccione de forma excesiva desencadenando enfermedades tales como la artritis, el lupus y la enfermedad de Crohn.

Asimismo, otros factores como las infecciones bacterianas podrían jugar un rol central en el desarrollo de estas enfermedades, explicó a la Agencia CyTA la doctora Natalia Martin, becaria postdoctoral de la Unidad de Investigaciones Bacteriológicas del Centro Médico de la Universidad Duke, en Estados Unidos, que dirige el científico mendocino Alejandro Aballay.

Una línea de investigación, que está cobrando fuerza en los últimos años, busca identificar las vías directas de comunicación “que le permiten al sistema nervioso llamar al sistema inmune para coordinar la respuesta a patógenos infecciosos”, dijo Martin.

En 2008, el doctor Alballay y sus colegas publicaron en la prestigiosa revista Science un trabajo que demostró el modo en que un gen, NPR-1, conecta el sistema nervioso con el sistema inmune en el gusano Caenorhabditis elegans. Desde entonces varios de sus trabajos han sido difundidos en otras publicaciones de importancia mundial.

“Para entender cómo funciona la relación entre el sistema nervioso y el inmune, trabajamos con el gusano, que tiene solo 302 neuronas similares a las humanas y se pueden visualizar in vivo para ver cómo responden a diferentes estímulos”, explicó Martin, científica rosarina que se está especializando con el apoyo de la Fundación Pew Charitable Trust, una ONG estadounidense que la eligió investigadora biomédica del mes por la creatividad y originalidad de su trabajo.

El año pasado, un grupo de investigación estadounidense reportó el primer ensayo clínico exitoso en el que la aplicación de electrodos que estimulan al nervio vago se utilizó para tratar pacientes con artritis reumatoide, una enfermedad autoinmune.

“En el laboratorio del doctor Aballay hay proyectos que se enfocan en la búsqueda de compuestos químicos que puedan modular la comunicación neuro-inmune. Sabemos que cuando el sistema inmune no está rigurosamente controlado, los resultados pueden ser muy nocivos”, concluyó Martin.

febrero 03/2022 (Dicyt)

Asimismo, otros factores como las infecciones bacterianas podrían jugar un rol central en el desarrollo de estas enfermedades, explicó a la Agencia CyTA la doctora Natalia Martin, becaria postdoctoral de la Unidad de Investigaciones Bacteriológicas del Centro Médico de la Universidad Duke, en Estados Unidos, que dirige el científico mendocino Alejandro Aballay.

Una línea de investigación, que está cobrando fuerza en los últimos años, busca identificar las vías directas de comunicación “que le permiten al sistema nervioso llamar al sistema inmune para coordinar la respuesta a patógenos infecciosos”, dijo Martin.

En 2008, el doctor Alballay y sus colegas publicaron en la prestigiosa revista Science un trabajo que demostró el modo en que un gen, NPR-1, conecta el sistema nervioso con el sistema inmune en el gusano Caenorhabditis elegans. Desde entonces varios de sus trabajos han sido difundidos en otras publicaciones de importancia mundial.

“Para entender cómo funciona la relación entre el sistema nervioso y el inmune, trabajamos con el gusano, que tiene solo 302 neuronas similares a las humanas y se pueden visualizar in vivo para ver cómo responden a diferentes estímulos”, explicó Martin, científica rosarina que se está especializando con el apoyo de la Fundación Pew Charitable Trust, una ONG estadounidense que la eligió investigadora biomédica del mes por la creatividad y originalidad de su trabajo.

El año pasado, un grupo de investigación estadounidense reportó el primer ensayo clínico exitoso en el que la aplicación de electrodos que estimulan al nervio vago se utilizó para tratar pacientes con artritis reumatoide, una enfermedad autoinmune.

“En el laboratorio del doctor Aballay hay proyectos que se enfocan en la búsqueda de compuestos químicos que puedan modular la comunicación neuro-inmune. Sabemos que cuando el sistema inmune no está rigurosamente controlado, los resultados pueden ser muy nocivos”, concluyó Martin.

enero 12/2022 (Dicyt)

La misma se puso a prueba en ratones con artritis inducida genéticamente y suprimió el proceso inflamatorio, disminuyó la inflamación y redujo la degradación del tejido articular. Los animales a los que se trató con esta sustancia exhibieron menos dolor, menor edema y una disminución del score clínico (es decir, de la extensión del cuadro inflamatorio) en comparación con los animales a los cuales no se les aplicó el tratamiento.

Estos resultados figuran en un artículo publicado en el Faseb Journal, de la Federación de Sociedades Americanas de Biología Experimental (Faseb).

“Este estudio demostró que esta nueva molécula es capaz de controlar las manifestaciones más graves de la enfermedad”, declaró el investigador Marcelo Henrique Napimoga, director de Posgrado, Investigación y Extensión de la Facultad São Leopoldo Mandic y coordinador de la investigación en Brasil, realizada en el marco de un Proyecto Temático que cuenta con el apoyo de la Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo ( FAPESP).

A la nueva molécula se la conoce con el nombre de TPPU, las siglas derivadas de su fórmula química 1-trifluorometoxifenil-3-(1-propionilpiperidin-4-il) urea. Y su función de interés consiste en inhibir la acción de la enzima epoxihidrolasa soluble (sEH), que cumple un papel clave en el desencadenamiento del proceso inflamatorio, y que eventualmente puede llevar a la inflamación crónica.

“Nuestro organismo produce una sustancia protectora natural contra la inflamación: el ácido epoxieicosatrienoico (EET). Sin embargo, la enzima epoxihidrolasa soluble (sEH) convierte al EET en ácido 1,2-dihidroxieicosatrienoico (DHET), el cual aparte de no ser capaz de controlar la inflamación, puede incluso generar efectos proinflamatorios. Por ende, la inhibición de la sEH es decisiva en el tratamiento destinado a enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide. Esto es lo que hace la TPPU”, explica Napimoga.

En animales tratado con TPPU hubo una importante disminución del edema (hinchazón) y del score clínico (la cantidad de dedos afectados). Además, según Napimoga, el tratamiento produjo también la disminución del dolor asociado al cuadro inflamatorio. “Esto sucedió porque el control del proceso inflamatorio hizo que la migración de leucocitos hacia la zona afectada pudiese disminuir y, de este modo, no solamente mejoró el cuadro, sino que también se preservó de la degradación a los cartílagos”, comenta el investigador. “Asimismo, en el grupo tratado se registró un aumento de la cantidad de linfocitos T regulatorios, que son células importantes para inhibir la inflamación, y una disminución de los linfocitos Th17, que son altamente inflamatorios”, añade.

La TPPU fue diseñada de modo tal que tenga buena tolerancia y absorción al administrársela por vía oral. “Lo que esta hace es favorecer un proceso natural de defensa, al incrementar la cantidad de metabolitos que nuestro propio organismo produce. Esto constituye una gran ventaja en comparación con los tratamientos convencionales, que se basan en el uso de grandes dosis de corticoides, con efectos colaterales indeseables”, puntualiza Napimoga. “Aparte del excelente efecto antiinflamatorio, la TPPU mostró un potente efecto analgésico”, prosigue.

El investigador Bruce Hammock, docente de la University of California Davis, quien desarrolló la TPPU y fue coautor del artículo publicado en el Faseb Journal, recibió recientemente una asignación presupuestaria por valor de 15 millones de dólares del National Institute on Drug Abuse (NIDA) cuyo objetivo es llevar adelante el ensayo clínico en humanos de una terapia no opiácea para el tratamiento del dolor.

agosto 24/2020 (Dicyt)

Estos resultados, publicados recientemente en un artículo en la prestigiosa revista científica Cell Metabolism, pueden servir para desarrollar nuevas terapias de reemplazo de hormonas más seguras y también para el desarrollo de nuevos fármacos antitumorales más eficientes que los que se emplean en la actualidad.

El estradiol y la estrona son las dos hormonas sexuales más importantes de la mujer, variando su concentración en la sangre según el estado menopáusico y el índice de masa corporal, entre otros factores. Es importante destacar que tras la menopausia, el estrógeno principal durante la fase reproductiva producido por los ovarios, el estradiol, se reduce, y la estrona se convierte en el principal estrógeno, producido principalmente en el tejido adiposo.

 “Ambas hormonas sexuales tienen un papel fundamental en el cáncer de mama, que es el tipo de cáncer más frecuente en mujeres y, actualmente, también la primera causa de muerte por cáncer en la mujer, por encima del cáncer de pulmón”, explica Manuel Picón Ruiz, investigador del departamento de Anatomía y Embriología Humana de la UGR, perteneciente al Centro de Investigación Biomédica (CIBM), al Instituto de Investigación Biosanitaria de Granada (ibs.GRANADA), al Instituto de Biopatología y Medicina Regenerativa (IBIMER) y a la unidad de investigación de excelencia “Modeling Nature (MNat), y coautor de este trabajo.

Un problema de salud para las mujeres

Esta enfermedad constituye uno de los principales problemas de salud de las mujeres en la actualidad, tanto por su frecuencia como por la repercusión en la vida de las mujeres y en los sistemas sanitarios que les atienden. En 2018 se diagnosticaron alrededor de 2,1 millones de pacientes con cáncer de mama en el mundo según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), lo que representa casi 1 de cada 4 nuevos cánceres diagnosticados en mujeres.

Entre los diferentes subtipos, casi el 80 % de los casos de cáncer de mama diagnosticados son positivos para la expresión de los receptores de estrógenos (ER+).La incidencia del cáncer de mama aumenta progresivamente con la edad y particularmente después de la menopausia. Es de destacar que su incidencia también ha aumentado en las últimas décadas, con un mayor incremento principalmente en la incidencia del cáncer de mama postmenopáusico y particularmente en países desarrollados. Este incremento puede obedecer al impacto de lo que ya se conoce como epidemia del siglo XXI: la obesidad. La OMS estima que la prevalencia de la obesidad casi se ha triplicado entre 1975 y 2016 en el mundo. Este incremento ha sido más acentuado en países desarrollados, entre los que se incluye España, debido principalmente a cambios producidos en la dieta y en un mayor sedentarismo de la población.

Durante décadas se había asumido que el estradiol y la estrona cumplían funciones biológicas similares, únicamente defiriendo en su afinidad para unirse a los ER, mayor para el estradiol que para la estrona, siendo considerado por tanto el estradiol como la forma activa de los estrógenos. Sin embargo, un equipo de científicos co-liderado por el investigador Manuel Picón Ruiz, han descubierto que los estrógenos mayoritarios en las etapas premenopáusica y postmenopáusica, estradiol y estrona respectivamente, cumplen funciones biológicas opuestas en lo que se refiere a la regulación de los procesos inflamatorios asociados con la obesidad y que afectan de forma diferente al crecimiento y progresión clínica de los tumores de cáncer de mama ER+.

En este estudio llevado a cabo en la Universidad de Miami, co-financiado por el “National Institute of Health (NIH)” y la “Susan G. Komen Foundation” de Estados Unidos, y por las “Marie Skłodowska-Curie Actions (MSCA)” de la Unión Europea, los investigadores demuestran que, a diferencia del estradiol, la estrona actúa como un activador de la ruta de señalización NF-κB responsable de procesos inflamatorios asociados a la obesidad.

“Entre los resultados obtenidos, cabe destacar que ratones hembra obesos, alimentados con una dieta alta en grasas, muestran una activación de la vía NF-κB en el abdomen y en la glándula mamaria, siendo esta activación parcialmente abolida al suministrar estradiol, pero incrementada por el tratamiento con estrona”, apunta el Dr. Picón.

Por otro lado, este trabajo puede también tener implicaciones para otros aspectos de la salud de las mujeres. En este sentido, se sabe desde hace tiempo que el estradiol está involucrado en la salud neurocognitiva y cardiovascular. Además, también se sabe quela ruta NF-κ B está implicada en enfermedades inflamatorias como la enfermedad inflamatoria intestinal, la esclerosis múltiple y la artritis. Los resultados obtenidos de este trabajo pueden servir para mejorarlas estrategias de prevención y/o de intervención clínica relacionadas con estas enfermedades.

julio 23/2020 (Dicyt)

Hasta la fecha se sabía que todas estas enfermedades compartían un grupo de proteínas, denominado inflamasoma, relacionado con el proceso de inflamación crónica que produce la expansión de las citadas patologías.

Sin embargo, se desconocía el mecanismo exacto que ciertos compuestos ejercían sobre dicho grupo de proteínas y, por lo tanto, era difícil evolucionar con nuevos tratamientos contra estas enfermedades.

Lo que este consorcio de investigadores, liderado por Pablo Pelegrín, ha descubierto ahora es la forma en que esta reducción inflamatoria se produce en su interacción con una molécula denominada MCC950. Los resultados se publican en Nature Chemical Biology.

“Empleando técnicas de biología molecular muy avanzadas hemos identificado, por primera vez, el mecanismo de acción de la molécula MCC950 –que creó en los 90 la farmacéutica Pfizer pero que hasta ahora no se había descrito su mecanismo molecular–”, explica Pelegrín.

La trascendencia de este descubrimiento reside en la posibilidad de diseñar nuevos fármacos mucho más eficaces y menos agresivos, que actúen directamente sobre la diana de esta proteína con una dosis más reducida.

Pelegrín añade que “entender cómo funcionan los fármacos o moléculas es imprescindible para el desarrollo clínico de estos compuestos y de nuevas terapias para tratar enfermedades inflamatorias crónicas, como colitis ulcerosa o artritis reumatoide, y trastornos metabólicos o degenerativos, como diabetes y alzhéimer; todas ellas patologías que actualmente no tienen un tratamiento definitivo”.

Sobre la metodología empleada, Ana Tapia-Abellán, investigadora principal del artículo, destaca la puesta a punto de una técnica que permite estudiar, en tiempo real y dentro de las células, cómo estas proteínas cambian su distribución. “Este fármaco inhibe a las proteínas que provocan la inflamación”, añade.

Para llegar a este descubrimiento se ha utilizado la herramienta Blind Docking (BD), diseñada por el propio grupo para procesar detalladamente las interacciones más importantes entre fármacos en estudio y las proteínas responsables del desarrollo de enfermedades

mayo 15/ 2019 (noticias de la ciencia)

Referencia bibliográfica:

Ana Tapia-Abellán, Diego Angosto-Bazarra, Helios Martínez-Banaclocha, Carlos de Torre-Minguela, Jose P. Cerón-Carrasco, Horacio Pérez-Sánchez, Juan I. Arostegui y Pablo Pelegrin. ‘MCC950 closes the active conformation of NLRP3 to an inactive state’. Nature Chemical Biology.

El efecto protector del colesterol HDL frente a la enfermedad cardiovascular es conocido. Un grupo de investigadores de la Universidad de Oviedo ha dado un paso más en el conocimiento de la acción de los auto anticuerpos anti-HDL, su relación con los niveles de HDL y su acción antioxidante y, en consecuencia, con la enfermedad cardiovascular.

Estos científicos han visto que niveles elevados de auto anticuerpos anti-HDL se relacionan con menores niveles de lipoproteínas HDL. Además, han comprobado que estos niveles elevados bloquean o dificultan la función antioxidante del colesterol HDL, lo que explica que «pacientes con niveles elevados de estos auto anticuerpos presentan un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular», según ha señalado Javier Rodríguez Carrio, investigador del área de Inmunología de la Universidad de Oviedo.

Este equipo ha desarrollado un método de determinación de estos auto anticuerpos que ha sido patentado y que puede constituir una «importante ayuda en el manejo clínico del riesgo cardiovascular en pacientes con enfermedad autoinmune y también en la población general». El trabajo ha sido publicado en la revista Arthritis and Rheumatology.

El método, basado en inmunoensayo, «puede ser fácilmente aplicado en un laboratorio de diagnóstico clínico», ha indicado Javier Rodríguez Carrio y ha explicado que desde hace tiempo se dispone de evidencias sobre la relación entre el HDL y un menor riesgo de enfermedad cardiovascular. Esta vinculación estaría determinada por la acción transportadora del exceso de colesterol desde tejidos diana del desarrollo de ateroesclerosis y enfermedades cardiovasculares como son capilares y arterias, transporte que llevan a cabo estas lipoproteínas, evitando así un depósito excesivo.

Acción antioxidante
En los últimos años se ha visto que esta relación es más compleja de lo que inicialmente se pensaba y las lipoproteínas HDL han demostrado una capacidad antioxidante y a la vez antiinflamatoria, controlando la respuesta inmunitaria y de esta manera con efecto sobre el desarrollo de enfermedad cardiovascular, es decir, que «la acción va más allá de la función transportadora que desde hace tiempo ya se conocía».

Lo que el grupo dirigido por Ana Suárez, y del que forma parte Javier Rodríguez Carrio, ha descubierto es que existen anticuerpos anti-HDL que reconocen a las moléculas conocidas como colesterol bueno y que la presencia de dichos auto anticuerpos se relaciona con menores niveles de lipoproteínas HDL o con una función alterada de las mismas. «Estos auto anticuerpos reconocen moléculas propias del organismo, como es el caso de las HDL, y terminan por atacarlas como si de un agente extraño se tratase».

Para el estudio, una vez desarrollado el método han evaluado los niveles de anticuerpos anti-HDL en muestras de suero de diferentes grupos de población: individuos sanos, individuos con diferentes factores de riesgo cardiovascular -diabetes, obesidad, dislipemia, hipertensión o tabaquismo-, y pacientes con artritis reumatoide, «por ser esta una enfermedad con la que nuestro equipo lleva mucho tiempo trabajando y por ser una enfermedad autoinmune, que lleva asociada un elevado riesgo cardiovascular, sin que se conozca muy bien por qué».

Uno de los datos relevantes aportados por los estudios llevados a cabo por la Universidad de Oviedo es que el 20 por ciento de los pacientes con artritis presentan niveles elevados de auto anticuerpos anti-HDL y en éstos el riesgo de sufrir un evento cardiovascular es entre cuatro y cinco veces superior».

En conclusión, estos anticuerpos se perfilan como potenciales biomarcadores de riesgo para enfermedades del sistema circulatorio y la determinación en sangre de los niveles de los anticuerpos anti-HDL facilitará el diseño de estrategias de medicina individualizada en función de las necesidades terapéuticas de los pacientes.
julio 28/2016 (Diario Médico)

Puntos de partida
El grupo de investigadores está dirigido por Antonio Ferrer Montiel, de la UMH, en colaboración con Jean-Pierre Changeux, del Instituto Pasteur en París (Francia).

El punto de partida fueron datos previos que indicaban que la sensibilización inflamatoria del termorreceptor neuronal TRPV1, un sensor molecular de temperaturas nocivas (>42 ºC) para los seres vivos que está expresado en las terminaciones de los nociceptores, estaba mediada por un incremento sustancial en la expresión de dicho receptor en una subpoblación de nociceptores.

«La hipótesis era que probablemente esta subpoblación estaba constituida por los nociceptores peptidérgicos. La razón subyacente es que los receptores neuronales, al igual que los neuropéptidos secretados, han de ser transportados a las terminaciones en vesículas especializadas que son usadas en respuesta a un daño tisular o proceso inflamatorio. Parecía razonable que los nociceptores usaran las mismas vesículas para el transporte de ambos componentes», ha explicado Ferrer.

En cuanto a metodología, se trata de un estudio multidisciplinar en el que se ha combinado genética, farmacología, electrofisiología y microscopia electrónica para descifrar los mecanismos inflamatorios.

La conclusión principal es que «el mecanismo de sensibilización de los nociceptores es específico del tipo de neurona sensorial y, por tanto, no se puede generalizar la existencia de un único mecanismo. Teniendo en cuenta la heterogeneidad poblacional de las neuronas sensoriales, es razonable pensar que el mecanismo de sensibilización inflamatoria es muy dependiente del contexto molecular y celular».

Datos sólidos
Un segundo resultado es que, a través del mecanismo descrito, los nociceptores han desarrollado una estrategia muy eficaz para sensibilizar rápidamente la zona dañada para su reparación, liberando agentes proinflamatorios neuronales e incrementando la densidad de receptores neuronales en sus membranas. De esta forma, «produce una amplificación en la excitabilidad neuronal, propiedad característica del proceso de sensibilización». Queda por conocer qué papel juega este mecanismo de sensibilización neuronal en la cronificación del dolor. Además, el estudio demuestra la necesidad del agente neuronal CGRP, producido en las neuronas sensoriales peptidérgicas y secretado ante un daño o inflamación.
abril 13/2016 (Diario Médico)

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Las personas con trastorno de ansiedad tienen un mayor riesgo de acabar padeciendo patologías crónicas como enfermedades del corazón, dolor crónico o úlcera péptica. Ésta es una de las conclusiones de un nuevo estudio publicado en JAMA Psychiatry  y liderado por la Universidad de Otago, Nueva Zelanda, en el que ha participado Jordi Alonso, director del programa de Epidemiología y Salud Pública del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM) e investigador del CIBERESP.

El estudio encontró que los trastornos de salud mental de todo tipo –estado de ánimo, ansiedad, control de los impulsos y los trastornos por uso de sustancias– se asocian con un mayor riesgo de aparición de una amplia gama de enfermedades crónicas físicas. Los investigadores estudiaron la relación de los trastornos mentales con estas 10 patologías: artritis, dolor crónico, enfermedad cardíaca, accidente cerebrovascular, hipertensión, diabetes, asma, enfermedad pulmonar crónica, úlcera péptica y cáncer.

«Los hallazgos del estudio sugieren que los efectos nocivos de los trastornos mentales en la salud física se acumulan durante toda la vida y aumentan con la comorbilidad con el trastorno mental. Por este motivo, su tratamiento debe incorporar también la atención a los comportamientos de salud y a la salud física», explican los investigadores.

Tras analizar los datos obtenidos mediante las encuestas de Salud Mental Mundial (WMH), que incluyeron más de 47 000 personas de 17 países, se encontró que existía una asociación importante y estadísticamente significativa entre los trastornos mentales estudiados y la aparición posterior de las 10 patologías físicas estudiadas.

Se descubrió que, a pesar de tener en cuenta el efecto de factores de riesgo conocidos, las personas con algún trastorno depresivo, de ansiedad, de control de los impulsos o de abuso de alcohol, tenían un mayor riesgo de desarrollar cualquiera de las patologías físicas crónicas estudiadas.

Otro factor de riesgo

Estos resultados y los de otros trabajos indican que los trastornos mentales son un factor de riesgo de padecer enfermedades crónicas físicas. Por un lado, es conocido que los trastornos mentales pueden comportar una práctica más frecuente de conductas de riesgo, como fumar o hacer poca actividad física.

El hecho de que este estudio ha tenido en cuenta algunos de estos factores sugiere que hay otros mecanismos que explicarían esta asociación. Además, la representatividad poblacional de este estudio ha permitido estimar que la presencia de un trastorno mental podría ser la causa de entre el 1,5 y el 13  % de la aparición de las enfermedades crónicas analizadas.

«Hay que integrar las intervenciones dirigidas a la prevención primaria de las enfermedades físicas crónicas en el tratamiento de todos los trastornos mentales. Esta prevención hay que hacerla tanto en la atención primaria como en la hospitalaria, y poder ser, desde las primeras etapas de debut de la enfermedad mental. Esto ayudará a los pacientes a tomar mejores decisiones sobre su estilo de vida que tendrán un impacto duradero en su salud física», concluyen los investigadores.

febrero 15/ 2016 (JANO)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/02/16/los-trastornos-mentales-aumentan-el-riesgo-de-enfermedades-cronicas/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/08/01/el-estado-de-animo-estaria-ligado-al-dolor-en-pacientes-con-artritis/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/08/01/el-estado-de-animo-estaria-ligado-al-dolor-en-pacientes-con-artritis/#comments Sat, 01 Aug 2015 06:57:58 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=43737

Un estudio señala que los síntomas depresivos y el estado de ánimo podrían pronosticar el dolor momentáneo entre pacientes con artritis.
Los síntomas depresivos y el estado de ánimo podrían pronosticar el dolor momentáneo entre pacientes con artritis, según investigadores de la Universidad de Pensilvania, en Estados Unidos que presentaron su estudio en la revista «Annals of Behavioral Medicine«, disponible en línea.

«Los resultados de este estudio asocian el humor positivo o negativo con dolor momentáneo en la vida diaria», explica Jennifer E. Graham-Engeland, profesora asociada de salud bioconductal. «Hemos encontrado una evidencia consistente, pero que en gran parte aún no se ha probado, con una afirmación común de que el estado de ánimo que tenemos en el momento está asociado con fluctuaciones en el dolor y restricciones relacionadas con éste». Este vínculo fue examinado entre individuos con artritis reumatoide, pero se podría extender al resto de la población.

Un mayor estado de ánimo positivo se relacionó con menos dolor y restricciones a causa de la artritis, mientras que un humor negativo, con más restricciones. Los sujetos que presentaron síntomas depresivos en general también registraron más dolor y restricciones en la vida diaria.

Calificar el dolor y el ánimo
A los participantes del estudio se les proporcionó un móvil que les impulsaba a calificar su propio estado de ánimo y dolor cinco veces al día durante una semana. Las calificaciones del dolor, hinchazón, rigidez y restricciones relacionadas con la artritis en rutinas y actividades se obtuvieron de manera similar cinco veces al día durante el mismo periodo de tiempo.

«Aunque es relativamente común oír a la gente en su día a día admitir que su humor puede empeorar su dolor físico, muchas evidencias sobre esta opinión se derivan de comparaciones transversales, asociaciones longitudinales sobre periodos de tiempo bastante largos, como meses o años, o estudios de laboratorios donde el humor y el dolor se manipularon, al contrario de lo que ocurre en la vida diaria», apunta Graham-Engeland.

Según los investigadores, estudios recientes han usado evaluaciones del estado de ánimo y el dolor al final del día. Sin embargo, en su enfoque se utilizaron múltiples evaluaciones por día, para examinar la relación entre el humor y el dolor entre los sujetos.

Los investigadores especulan que una intervención muliticomponente destinada a ambos estados de ánimo y depresión, en la cual añadir intervenciones no tradicionales junto con terapias farmacéuticas serían necesarias para mejorar óptimamente el dolor y la calidad de vida en muchas personas con artritis reumatoide.

Aunque los investigadores consideran que las preguntas importantes son sobre la casualidad y direccionalidad de los efectos, estudios recientes apuntan que las intervenciones dirigidas a la depresión así como las orientadas a los estados de ánimo momentáneos justifican la investigación en sujetos con artritis reumatoide e, incluso, dolo crónico en general.
julio 31/2015 (Diario Médico)

“Los glucocorticoides son esenciales para la actividad de casi cualquier célula humana, principalmente actúan a través de dos mecanismos: la transactivación del receptor de glucocorticoides (GR) y la transrepresión”, explica Adali Pecci, quien dirigió el estudio y es investigadora del CONICET (Argentina) en el Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias (IFIBYNE, CONICET-UBA) y profesora en el Departamento de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA.

Según detalla Pecci, la transactivación del GR consiste en su unión directa a secuencias específicas de ADN que participan en la regulación de la expresión de genes blanco de la acción glucocorticoide; por su parte la transrepresión implica la interacción del GR con otros factores de transcripción.

Según la investigadora, la transactivación del GR fue tradicionalmente asociada a reacciones adversas causadas por tratamientos crónicos con glucocorticoides sintéticos; mientras que su acción terapéutica como antiinflamatorios fue ligada a mecanismos de transrepresión. Por este motivo los estudios en el campo estuvieron orientados en el desarrollo de moléculas que se unan al receptor (ligandos sintéticos) pero que principalmente promuevan la transrepresión, es decir, los efectos terapéuticos.

Mediante un enfoque interdisciplinario, el primer autor del trabajo, Diego Presman y un equipo de investigadores del CONICET, se propusieron poner a prueba este modelo mediante la implementación de una novedosa técnica de microscopía llamada N&B, por number and brightness (número y brillo en ingles). Su objetivo era observar en células vivas si la actividad de transcripción del receptor depende de su estado de oligomerización – es decir, si forma monómeros (1 molécula) o dímeros (2 moléculas) – tal como propone el modelo actualmente discutido.

Durante los últimos quince años las estrategias para el diseño de fármacos se enfocaron en la búsqueda de ligandos que promovieran el estado monomérico de GR, que se había asociado con la vía de transrepresión. Como contracara, el estado dimérico de GR estaba ligado al efecto de activación de genes, supuesto causante de las respuestas inmunes indeseadas.

El equipo científico del CONICET, en colaboración con el grupo dirigido por Gordon Hager del Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos (NIH), implementó el novedoso método N&B para observar el estado de oligomerización del GR en células vivas. Esta técnica permite detectar si la molécula marcada fluorescentemente ha formado un dímero al medir el promedio de moléculas en movimiento y su brillo en cada píxel de la imagen obtenida.

Pecci explica que comprobaron experimentalmente que “GR al unirse con un ligando pasa al núcleo celular, donde forma dímeros, pero sin embargo no encontramos evidencia de que esto se relacione directamente con la expresión de ciertos segmentos de ADN ni con la actividad transcripcional del receptor”.

Los resultados lograron demostrar que – contrariamente al modelo establecido – no hay una correlación explícita entre el estado de oligomerización del receptor y la vía que se activará en consecuencia. Es decir, que la transactivación y la transrepresión dependen de factores contextuales más complejos que no pueden ser simplificados como en el modelo tradicional.

“Este avance que obtuvimos ayuda a complejizar el modelo que estaba vigente y podría tener un impacto en el desarrollo de fármacos más específicos y con menos efectos colaterales para los pacientes”, destaca Pecci.
octubre 17/2014 (NCYT)

Presman DM, Ogara MF, Stortz M, Alvarez LD, Pooley JR, Schiltz RL.Live cell imaging unveils multiple domain requirements for in vivo dimerization of the glucocorticoid receptor.PLoS Biol. 2014 Mar 18;12(3):e1001813.

La artritis de la rodilla dificulta que muchos adultos mayores caminen, suban las escaleras o incluso se pongan de pie desde una silla. Pero los hallazgos de este estudio equiparan caminar más con un mejor funcionamiento diario.

«Las personas con o en riesgo de artritis de la rodilla deben caminar unos 6000 pasos al día, y mientras más caminen, menor será el riesgo de contraer dificultades para funcionar», apuntó el autor líder del estudio, Daniel White, profesor asistente de investigación del departamento de fisioterapia y entrenamiento atlético de la Universidad de Boston.

Todos los pasos que se dan durante el día cuentan para el total, explicó. La clave es usar un podómetro y dar hasta 6000 pasos al día, dijo.

«Las personas en promedio dan unos 100 pasos por minuto cuando caminan así que (6000 pasos) es aproximadamente caminar una hora al día», planteó White. «De qué proceden esos pasos no parece hacer una diferencia».

Para alguien con artritis de la rodilla que apenas comienza a hacer ejercicio, White recomendó fijarse una meta inicial de 3000 pasos.

Casi 27 millones de estadounidenses a partir de los 25 años de edad han sido diagnosticados con osteoartritis, la forma de desgaste de la artritis, según los Institutos Nacionales de la Salud de EE. UU. El dolor articular y la rigidez resultantes limitan el movimiento en el 80 % de los pacientes de artritis, según la información de respaldo del informe.

El estudio de casi 1800 adultos halló que 6000 pasos era el umbral que predecía quién luego contraería discapacidades y quién no. «Si usa un podómetro y llega a hasta 6000 pasos, está en buena forma», dijo White.

Otras directrices recomiendan caminar considerablemente más para una buena salud, pero White dijo que estaba buscando el mínimo de pasos que ayudaría a estos pacientes a permanecer móviles.

El estudio, que aparece en la revista Arthritis Care & Research ( doi: 10.1002/acr.22362.), controló el número de pasos que daban los adultos en riesgo de artritis de la rodilla o que ya sufrían de la enfermedad. Todos usaron podómetros y formaban parte de un gran estudio sobre la osteoartritis.

Dos años después, los investigadores evaluaron cualquier limitación funcional relacionada con la artritis. Hallaron que por cada mil pasos dados, las limitaciones funcionales se reducían entre un 16 y un 18 %.

Caminar no solo fomenta la fuerza muscular y la flexibilidad, sino que también ayuda a reducir el dolor de la artritis, señalan White y otros expertos.

«Este estudio simplemente amplía la gran cantidad de investigación y sentido común que nos dice que tenemos que salir del sofá y por la puerta», aseguró Samantha Heller, fisióloga del ejercicio del Centro Médico Langone de la NYU en la ciudad de Nueva York.

Caminar «es gratis y ya sabemos cómo se hace», añadió. «Con un p r de zapatillas atléticas y la ropa adecuada, se puede caminar básicamente en todos los momentos del año».

Heller dijo que tiene pacientes que le dicen que no pueden caminar porque las rodillas, las caderas u otras articulaciones les duelen. «Lo que les explico es que mientras menos se mueve uno, más se debilitan los músculos, y menos estables son las articulaciones, lo que aumenta la inflamación y el dolor», advirtió.

«Estar sentado también aumenta el riesgo de aumentar de peso, lo que puede afectar las articulaciones adversamente», agregó Heller.

Los podómetros y las aplicaciones de los teléfonos celulares están ampliamente disponibles en la actualidad, anotaron White y Heller.

«Busque un podómetro u obtenga una aplicación que le ayude a ver cuántos pasos toma cada día», sugirió Heller.

La Dra. Natalie Azar, profesora clínica asistente de los departamentos de medicina y reumatología del Centro Médico Langone de la NYU, sugirió que los hallazgos del nuevo estudio podrían ayudar a animar a las personas a hacerse más activas.

«En general, estos son datos excelentes sobre los beneficios del ejercicio moderado y la vida activa para la calidad de vida de las personas con, o en riesgo de, artritis», aseguró Azar. «Es una literatura más que usaré para convencer a mis pacientes para que se muevan».
Junio 17/2014 (Diario Salud)

White DK, Tudor-Locke C, Zhang Y, Fielding R, LaValley M, Felson DT.Daily walking and the risk of incident functional limitation in knee OA: An observational study.Arthritis Care Res (Hoboken). 2014 Jun 12.

Charles Serhan, del Harvard Medical School afirma que «en este estudio, hemos hallado una resolvina, denominada resolvina D3 procedente de los ácidos grasos DHA omega-3, persiste por más tiempo en sitios de la inflamación en ratones de manera natural, al igual que cualquiera de las resolvinas D1 o D2 «.

Además, este experto sostiene que «la aspirina puede modificar una enzima de la inflamación con el fin de parar la formación de moléculas que propagan la inflamación y ayudan a la creación de moléculas como la resolvida D3 que ayudan a combatir la inflamación.»

Según los resultados del estudio, la resolvina D3 puede tener propiedades únicas para combatir una inflamación incontrolada. Serhan y su equipo afirma que «nosotros pudimos producir a través de una síntesis química ambas resolvinas D3 y la aspirina que desencadena la resolvina D3, que nos ayuda a estabilizar sus estructuras completas y actividades biológicas».
noviembre 11/2013 (Diario Médico)

Jesmond Dalli, Jeremy W. Winkler, Romain A. Colas, Hildur Arnardottir, Chien-Yee C. Cheng, Nan Chiang, et. al. Resolvin D3 and Aspirin-Triggered Resolvin D3 Are Potent Immunoresolvents. Chemistry & Biology, enero 2013: 20(2) pp. 188 – 201.

Highlights
RvD3 accumulates in late inflammation resolution
Aspirin triggers biosynthesis of RvD3 17R-epimer (AT-RvD3) that is proresolving
Complete stereochemistry of RvD3 and AT-RvD3 are established
RvD3 and AT-RvD3 govern leukocyte functions and local inflammatory responses

Resumen en Inglés:

Resolvins are a family of n-3 lipid mediators initially identified in resolving inflammatory exudates that temper inflammatory responses to promote catabasis. Here, temporal metabololipidomics with self-limited resolving exudates revealed that resolvin (Rv) D3 has a distinct time frame from other lipid mediators, appearing late in the resolution phase. Using synthetic materials prepared by stereocontrolled total organic synthesis and metabololipidomics, we established complete stereochemistry of RvD3 and its aspirin-triggered 17R-epimer (AT-RvD3). Both synthetic resolvins potently regulated neutrophils and mediators, reducing murine peritonitis and dermal inflammation. RvD3 and AT-RvD3 displayed leukocyte-directed actions, e.g., blocking human neutrophil transmigration and enhancing macrophage phagocytosis and efferocytosis. These results position RvD3 uniquely within the inflammation-resolution time frame to vantage and contribute to the beneficial actions of aspirin and essential n-3 fatty acids.

El daño temprano en tejidos y órganos de pacientes con lupus eritematoso sistémico es un factor importante de estratificación que predice a su vez daño futuro irreversible y también mortalidad. Un grupo de investigadores de varios países coordinados por Ian Bruce, de la Unidad de Investigación Biomédica Musculoesquelética del NIHR de Manchester, ha encontrado una serie de factores modificables del riesgo de daño, tales como la actividad de la propia enfermedad, la presión arterial alta y el uso de esteroides, a la vez que se ha comprobado que los medicamentos antipalúdicos protegen del empeoramiento del daño causado por el lupus.

A la vista de estos resultados, los investigadores han sugerido ante el foro del congreso anual del Colegio Americano de Reumatología (ARC13), en San Diego, que se acometa una estrategia integrada de intervención para tratar de reducir el riesgo y mejorar los resultados a largo plazo en los pacientes de esta enfermedad crónica inflamatoria, que sufren como síntomas comunes erupciones en la piel y artritis, y a menudo, fatiga y fiebre.

El equipo de Bruce, en la Universidad de Manchester, ha estudiado los factores que pueden contribuir al desarrollo y progresión de dicho daño tisular y orgánico, así como su relación con las tasas de supervivencia a largo plazo.

En el estudio, que abarca a pacientes de 31 centros de once países de Norteamérica, Europa y África, en su gran mayoría mujeres, se ha visto que los pacientes con daño inicial tenían más probabilidad de que aumentara en cada etapa del seguimiento.

Edad y ancestros
El reumatólogo británico ha informado igualmente del hallazgo de otros factores que incrementarían el riesgo de desarrollar o hacer progresar el daño, tales como la edad avanzada, tener ancestros africanos y niveles más altos de inflamación.

«Creemos que el daño en tejidos y órganos puede predecir la probabilidad de nuevo daño futuro y de muerte debidos al lupus, que puede afectar a la piel, articulaciones, riñones, pulmones, sistema nervioso y/o restantes órganos», ha señalado Ian Bruce, para subrayar que algunos factores de riesgo hallados son susceptibles de modificación y que los ensayos clínicos deberían determinar una posible mejora de la salud a medio plazo en pacientes de lupus en los que se utilicen esos factores de riesgo como diana.
octubre 30/2013 (Diario Médico)

La investigación a cargo de la Universidad de Newcastle (Inglaterra), y que fue publicada en la revista The Lancet (doi:10.1016/S0140-6736(12)60681-3, logró identificar ocho nuevos genes, de un total de 11 genes conocidos ahora de la enfermedad.

Dicha dolencia es la forma más común de la artritis y una de las principales causas de discapacidad en adultos. Afecta a alrededor de 40% de las personas mayores de 70 años, y hasta ahora no existe una cura para la enfermedad.

El estudio, que según los expertos es un «gran avance» que podrá conducir al desarrollo de nuevos tratamientos, es el más amplio que se ha llevado a cabo sobre la genética de la osteoartritis.

Esa enfermedad es causada por el desgaste de las articulaciones, incluido el cartílago, el tejido que funciona como amortiguador entre los extremos de los huesos.

Los investigadores han concluido que los factores genéticos son responsables de por lo menos 50% del riesgo que tiene un individuo de desarrollar osteoartritis, y por ende el entendimiento de estos factores «es esencial en la búsqueda de nuevas terapias».

Los científicos de la Universidad de Newcastle compararon el ADN de 7400 pacientes con osteoartritis con el ADN de 11 000 voluntarios sanos, y de esa forma observar las regiones con mayor probabilidad de ser las «culpables» para estudiarlas con más detalle.

Más tarde, llevaron a cabo pruebas clínicas con otro grupo de 7500 personas con osteoartritis y 43 000 individuos sin el trastorno en Islandia, Estonia, Holanda y el Reino Unido.

De acuerdo a la investigación, los resultados confirmaron las tres variantes genéticas previamente identificadas y descubrieron otras ocho variantes vinculadas a la enfermedad.

Una de las variantes con el efecto más fuerte está situado en la región del gen GNL3 que produce una proteína que tiene una función importante en el mantenimiento celular.

Otras tres están en regiones del ADN involucradas en la regulación del cartílago, el desarrollo de huesos y el peso corporal.

El doctor John Loughlin, profesor de investigación musculoesquelética de la Universidad de Newcastle y a cargo del estudio, afirmó que la osteoartritis «se presenta en familias y que esto se debe a los genes que la gente hereda más que al ambiente que comparten».

«En este estudio hemos sido capaces de mostrar con un alto grado de confianza las regiones genéticas que son el principal factor de riesgo para desarrollar la osteoartritis», agregó.

Loughlin confirmó que «es la primera vez que es posible demostrar esto en una enfermedad común, pero tan compleja.

«Y es un primer paso importante», subrayó.

Por su parte el profesor Alan Silman, director médico de Arthritis Research Uk, que financió la investigación, subrayó que «hasta que entendamos la causa de esta compleja enfermedad no podremos encontrar una cura».

«ste es un avance importante en nuestro entendimiento de la osteoartritis, y esperamos que nos ayude a desvelar la base genética de la enfermedad», concluyó.
julio 4/2012 (ANSA)-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

arcOGEN Consortium and arcOGEN Collaborators. Identification of new susceptibility loci for osteoarthritis (arcOGEN): a genome-wide association study.The Lancet, 3 jul 2012

Se registró el doble de riesgo entre los jugadores de fútbol y handball, y un triple entre quienes jugaban al hockey sobre hielo, agregaron los investigadores, cuyo estudio fue publicado en American Journal of Sports Medicine (doi:10.1177/0363546511429278).

La osteoartritis se produce cuando el cartílago que amortigua las articulaciones desaparece. Eso lleva a que los huesos entren en contacto directo, lo que causa dolor, inflamación e impide realizar una serie de movimientos.

«La osteoartritis de cadera y rodilla (…) en los ex atletas de elite masculinos es más común de lo pensado», escribió el coautor Magnus Tveit, de la Universidad de Lund, en Suecia.

«Una lesión previa en la rodilla se relacionó con la osteoartritis de rodilla en los ex atletas de alto impacto, pero no en los que practicaban deportes sin impacto», agregó.

El estudio incluyó a más de 700 atletas suecos retirados de entre 50 y 93 años que habían practicado deportes profesionalmente y a nivel Olímpico, y casi 1400 hombres de la misma edad que ejercitaban poco o no realizaban ninguna actividad física.

El grupo de atletas retirados incluyó a hombres que practicaban deportes de alto impacto como fútbol y hockey, y a otros que realizaban deportes de bajo impacto, como atletismo, natación y ciclismo.

El riesgo de tener artritis de cadera o rodilla fue un 85 % mayor en los atletas de elite. En aquellos que habían sido sometidos a una cirugía articular, el peligro era más del doble. Entre los que hacían poco o nada de ejercicio, el riesgo era de un 19 %.

«El ejercicio regular es importante para la salud y el bienestar, pero ciertos tipos de actividad exponen a un mayor riesgo de lesión», explicó Joseph Buckwalter, experto en osteoartritis y medicina deportiva de la University of Iowa y no participó del estudio.

«Los atletas de elite practican deportes de gran desafío y demanda física, por lo que corren más riesgo de lesiones articulares repetitivas», agregó Buckwalter.

Aunque el estudio halló un impacto leve sobre los atletas más jóvenes o de fin de semana, hay algunas lecciones que aprender, manifestó Tveit.

«Si uno es un corredor de mediana edad con sobrepeso que quiere correr a un nivel intenso, hay mejores maneras de mantenerse en forma sin arriesgarse a una lesión de rodilla», expresó.

Los expertos coinciden en que la actividad física, sin importar de qué tipo, tiene beneficios sobre la salud que superan el riesgo de artritis, pero recomendaron los deportes con menor riesgo de lesión, como natación, ciclismo, yoga o caminatas.
Diciembre 19/2011 (Reuters) –

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Magnus Tveit, Björn E. Rosengren, Jan-ake Nilsson, Magnus K. Karlsson.Former Male Elite Athletes Have a Higher Prevalence of Osteoarthritis and Arthroplasty in the Hip and Knee Than Expected. Publicado en Am J Sports Med Noviembre 30, 2011

Las enfermedades reumatológicas exigen un manejo especial cuando debutan en la infancia y sobre ello y otros aspectos de estas patologías discurre el IX Congreso de la Sociedad Española de Reumatología Pediátrica en Madrid con la participación de especialistas de toda España y de ponentes internacionales.

Cristina Calvo, jefa de Sección de Pediatría y especialista en la Unidad de Reumatología Pediátrica del Hospital Universitario Severo Ochoa, en Leganés (Madrid), preside el comité organizador del congreso.Calvo incide en que «el diagnóstico en los niños puede tardar de meses a años, dependiendo de la expresividad de la enfermedad. Los síntomas pueden confundirse con dolores de otras etiologías, como esguinces y traumatismos; en el caso de la espalda, a veces se achaca a la mala postura o bien a la mochila. No se cae en la cuenta de que se trata de una artritis, porque son niños y eso es un error: esta patología puede debutar a cualquier edad, incluso con un año de vida, pese a que lo más frecuente es que aparezca en la adolescencia».

Al margen del impacto directo de la enfermedad en la vida cotidiana de los niños que no reciben el diagnóstico correcto, ni, por tanto, el tratamiento adecuado, también pueden surgir a la larga secuelas articulares, «aunque esto último afortunadamente cada vez es más raro».Por su frecuencia, la artritis idiopática juvenil (AIJ) es la enfermedad estrella del congreso. El tratamiento ha avanzado mucho en los últimos años, gracias a la introducción de la terapia biológica, y a ella se han dedicado varias sesiones.

«Los fármacos biológicos constituyen el último escalón en las pautas terapéuticas de la AIJ, pero su clara eficacia y demostrada seguridad han impulsado su utilización. De hecho, se ha comprobado que cuanto antes se trate a los pacientes con esta terapia, mejor será la evolución de la enfermedad y menores las complicaciones asociadas. No obstante, tiene sus indicaciones y hay que seleccionar bien a quién se administra».

Calvo recuerda que la seguridad de estas moléculas viene avalada por los años de empleo, además de por los ensayos clínicos específicos para la edad pediátrica. El hecho de que cada cierto tiempo el arsenal de estos fármacos se renueve exige al clínico estar muy pendiente. «Contamos con registros para estudiar potenciales problemas asociados a la tolerencia y posibles efectos secundarios».

En los pacientes más pequeños -de menos de cinco años- el manejo se complica, pues los fármacos biológicos no están indicados por ahora en menores de tres años. «Sin embargo, en el congreso se presentan datos de estudios con la terapia biológica en pacientes con AIJ poliarticular menores de cuatro años con muy buenos resultados».

Calvo también ha destacado que el manejo de las enfermedades reumatológicas requiere un enfoque de tratamiento multidisciplinar que incluya a profesionales de la rehabilitación y apoyo psicológico.
Noviembre 18/2011 (Diario Médico)

En comparación con otros adultos, los que tienen artritis presentan un promedio superior de días con menos salud física al mes (siete frente a tres), días con menos salud mental al mes (cinco frente a tres), total de días con menos salud (diez frente a cinco) y días de actividad limitada (cuatro frente a uno), según el informe que aparece en línea en abril en la revista Arthritis Care and Research (DOI: 10.1002/acr.20414).

El estudio también halló que las personas que tienen limitaciones en las actividades relacionadas con la diabetes mellitus presentaban menos calidad de vida en cuanto a la salud que los que no tenían dichas limitaciones.

Los valores de las cinco medidas de calidad de vida relacionada con la salud fueron tres veces peores en los adultos que tenían artritis, en comparación a los que no la tenían.

Las cinco medidas eran demográfica (edad, sexo, etnia/raza), factores sociales (situación laboral, niveles educativos y de ingreso), factores de atención de la salud (acceso y barreras en el costo para obtener atención), conductas relacionadas con la salud (tabaquismo, uso del alcohol, niveles de actividad física) y afecciones de salud  (diabetes mellitus, peso, hipertensión arterial).

Los ingresos familiares reducidos, la incapacidad para trabajar, no poder pagar por la atención y padecer diabetes mellitus se relacionaron de manera intensa con mala calidad de vida relacionada con la salud, según anotaron Sylvia Furner y sus colegas de la facultad de salud pública de la Universidad de Illinois en Chicago.

Además, los adultos que tenían artritis que eran físicamente activos tenían menos probabilidades de referir salud aceptable o mala, según señalaron los autores del estudio.

“Teniendo en cuenta la alta prevalencia de la artritis en los Estados Unidos, las intervenciones deberían enfrentar la salud física y la mental”, concluyó Furner. “Incrementar la actividad física, reducir trastornos coexistentes y aumentar el acceso a la atención de la salud podrían mejorar la calidad de los adultos que tienen artritis”, explicó el galeno.

Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC), los médicos han diagnosticado artritis a 50 millones de adultos estadounidenses, cifra que podría aumentar a 67 millones para el 2030.
Abril 28, 2011 (HealthDay News) MedlinePlus
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Cooney JK, Law RJ, Matschke V, Lemmey AB, Moore JP, Ahmad Y, Jones JG, Maddison P, Thom JM. Benefits of exercise in rheumatoid arthritis. J Aging Res. 2011 Feb 13;2011:681640.

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu tienen acceso al artículo a texto completo a través de Hinari.

Mary Chester Wasko, Jonathan Kay, Elizabeth C. Hsia and Mahboob U. Rahman. Diabetes mellitus and insulin resistance in patients with rheumatoid arthritis: Risk reduction in a chronic inflammatory disease. Arthritis Care Res; publicado en la versión preliminar de marzo 30/2011; 63(4): pág 512–521.

Washington, octubre 9/2010 (Reuters)