La inhibición de miR-148a reduce la progresión de la arteriosclerosis en un modelo de ratón “humanizado”. Esta es la principal conclusión a la que ha llegado una investigación reciente liderada desde el Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), por la Dra. Noemi Rotllan, investigadora del Grupo de Fisiopatología de las Enfermedades Relacionadas con Lípidos del Instituto de Investigación del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau – IIB Sant Pau que se encuentra publicada en Biomedicine & Pharmacotherapy.

Iniciado en la Universidad de Yale y finalizado en el IIB-Sant Pau)“este trabajo ha permitido constatar que la terapia con anti-miR-148a reduce tanto el tamaño de la placa arteriosclerótica como la inflamación vascular en un modelo de ratón “humanizado” como es el ratón APOBTG Apobec-/- Ldlr+/.-”, explica la investigadora.

La Dra. Rotllan señala además que “el efecto antiaterogénico observado es mediado por los efectos anti-inflamatorios observados en macrófagos tratados con dicha terapia e independiente de cambios en la concentración del colesterol de LDL y HDL”.

El papel de los miRNAS

Los miRNAs son moléculas capaces de regular la expresión de múltiples genes implicados en patologías multifactoriales como la arteriosclerosis y el uso de terapias dirigidas hacia dichos miRNAs está muy extendida.

Ya se conocía la importancia del miR-148 en la regulación del metabolismo lipídico en macrófagos, en la homeostasis del colesterol y en la inflamación, pero hasta el momento no se había realizado ningún estudio sobre la contribución de miR-148a en la progresión de la aterosclerosis.

Concretamente, la inhibición prolongada con el LNA 148a dio lugar a placas más pequeñas y con menor contenido de macrófagos, pero sin cambios en el contenido de las células vasculares lisas, y también una disminución del contenido de lípidos neutros en el arco aórtico. Además, dichas placas eran más estables, ya que tenían una capa fibrosa más gruesa y núcleos necróticos más pequeños.

En el trabajo también se demuestra que la inhibición de miR-148a en macrófagos murinos primarios aumenta la expresión de genes anti-inflamatorios como Arg1, Retlna y Mrc1, y disminuye la expresión de marcadores pro inflamatorios como Nos2, Il6, Cox2 y Tnfa.

Así pues, la inhibición de miR-148a disminuye la respuesta inflamatoria de los macrófagos, polarizándose estos hacia un fenotipo conocido como M2 o antiaterogénico. Además, observaron una disminución del eflujo de colesterol utilizando como aceptor ApoA1 en macrófagos peritoneales tratados con miR-148a. Sin embargo, no se observaron cambios significativos en la concentración de colesterol de LDL o HDL, tal y como se habían descrito anteriormente, aunque seguramente sea debido al uso de un modelo de ratón distinto y a un tratamiento terapéutico prolongado.

En conjunto, estos hallazgos resaltan el potencial terapéutico de la inhibición de miR-148 para atenuar la progresión de la aterosclerosis y promover la estabilización de la placa, aunque todavía se requieren más experimentos con este tipo de moléculas para su posible aplicación en este campo.

octubre 02/2022 (Dicyt)

Referencia:

Rotllan, N., Zhang, X., Canfrán-Duque, A., Goedeke, L., Griñán, R., Ramírez, C. M., … & Fernández-Hernando, C. (2022). Antagonism of miR-148a attenuates atherosclerosis progression in APOBTGApobec-/-Ldlr+/-mice: A brief report. Biomedicine & Pharmacotherapy, 153, 113419.

 “El efecto de la nicotinamida fue tan potente que logró reducir casi a la mitad la lesión arteriosclerótica en ratones tratados”, declara Josep Julve, investigador del Institut de Recerca de l’Hospital de la Santa Creu i Sant Pau y del CIBERDEM y uno de los coordinadores del trabajo.

Los resultados, que han sido publicados en la revista Antioxidants (Basel), forman parte del trabajo de tesis doctoral de Karen A. Méndez-Lara, primera autora de la publicación, que explica como “la administración de nicotinamida indujo un papel antiinflamatorio «in vivo·, a través de la inducción de IL-10, una citoquina antiinflamatoria, y la disminución de TNFa, proinflamatoria, en aortas de ratones tratados”. “La acción antiinflamatoria descrita por la nicotinamida en aortas de ratones podría extenderse a otros tejidos, como el tejido adiposo, cuyo estado inflamatorio suele encontrarse frecuentemente alterado en condiciones como la obesidad o diabetes mellitus”, añade la Dra. KA Méndez-Lara.

Según explica Francisco Blanco Vaca, director del Servicio de Bioquímica del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau y coordinador del estudio, “los hallazgos forman parte de una línea de investigación sobre el potencial de la nicotinamida en enfermedades de alto riesgo cardiovascular como la obesidad y la diabetes mellitus”.

Efecto antiinflamatorio singular

Los autores destacan que se trata del primer trabajo que sugiere una singularidad de la nicotinamida en el tratamiento de enfermedades inflamatorias crónicas que, como la arteriosclerosis, progresan sub clínicamente, ya que dicho efecto antiinflamatorio no ha sido reportado para otras formas de vitamina B3. Y apuntan que “además del antiinflamatorio, la suplementación con nicotinamida también produjo efectos favorables sobre otras propiedades anti-aterogénicas.”

La administración de nicotinamida también protegió contra la oxidación de lipoproteínas aterogénicas no-HDL, siendo dicho efecto consistente con su papel como un “scavenger” de especies reactivas de oxígeno in vitro.

Una potencial terapia para diabetes tipo 2 ligada a la obesidad

Nuestro organismo utiliza diferentes formas de la vitamina B3 para la síntesis de nicotinamida adenina di nucleótido, o NAD, una molécula que se encuentra en todas nuestras células y desempeña además un papel único en el mantenimiento de la fisiología y resiliencia celular frente a condiciones de estrés metabólico.

“La deficiencia de NAD+ está muy ligada a diferentes procesos fisiopatológicos, incluyendo la diabetes mellitus tipo 2 y la obesidad. Así, se ha descrito que una disminución progresiva del contenido en NAD+ en diferentes tejidos y órganos en modelos animales de estas enfermedades por lo que su suplementación mediante la administración de precursores, como la nicotinamida, podría potencialmente ser una terapia efectiva para las mismas.” sugiere el Dr J. Julve.

En el desarrollo de este estudio colaboraron, además, otros investigadores del Hospital Sant Pau/ IIB Sant Pau, del CIBERCV, la Universidad de Barcelona y el Hospital Clínico de Barcelona.

diciembre 29/2020 (Dicyt)

La enfermedad cardiovascular y, en particular, la aterosclerosis constituye una de las principales causas de mortalidad en adultos en países occidentales. Por lo tanto, estudiar esta patología es fundamental y, en esta línea, investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CiberCV) del grupo de Luis Miguel Blanco en el Instituto de Investigación Sanitaria de la Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD), han identificado un nuevo mecanismo implicado en el desarrollo de estas lesiones.

En un trabajo publicado en Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB) Journal, en el que han contado con la colaboración del grupo de Jesús Egido, de la Fundación Jiménez Díaz, de Madrid, y Joan C. Escola, del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, en Barcelona, del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CiberDEM),  los investigadores han analizado el papel que desempeña la proteína CD163, específica de un tipo de células inflamatorias, los macrófagos, en la progresión de la lesión aterosclerótica.

Esta enfermedad consiste en la acumulación progresiva de colesterol y células inflamatorias en la pared arterial, dando lugar a la placa aterosclerótica que, en estadios avanzados, puede provocar la muerte debido a un infarto de miocardio o ictus cerebral.

Prevención de la enfermedad

Los investigadores han estudiado los mecanismos a través de los cuales el receptor CD163 de macrófagos -células del sistema inmune que intervienen en la defensa del organismo para eliminar sustancias extrañas, en exceso o agentes patógenos- regula el desarrollo de la lesión aterosclerótica. En este trabajo, gracias a ratones modificados genéticamente, han detectado que la presencia de estos macrófagos antiinflamatorios que expresan esta proteína es esencial para prevenir el avance de esta enfermedad.

Según Carmen Gutiérrez, investigadora del IIS-FJD, con el trabajo han demostrado que la ausencia de CD163 favorece la acumulación de lípidos en células, y por tanto propicia la evolución de la enfermedad.

“La deficiencia en esta proteína se asocia al incremento de un receptor (CD36) del ‘colesterol malo’ (LDL, lipoproteínas de baja densidad), dando lugar a un aumento de la acumulación de lípidos en el interior de la lesión aterosclerótica, lo que hace que las placas progresen más rápidamente y sean más propensas a la rotura”.

Por lo tanto, indica Nerea Méndez, investigadora del CiberCV y del IIS-FJD, y coautora del trabajo, “el aumento de la expresión de CD163 en macrófagos podría ser una nueva diana terapéutica para el tratamiento de la aterosclerosis, debido a su papel protector durante la progresión de esta enfermedad”.

octubre 11/2020 (Diario Médico)

La terapia hormonal, uno de los tratamientos más comunes para controlar eficazmente los síntomas de la menopausia, brinda múltiples beneficios para la salud, incluida la desaceleración de la progresión de la aterosclerosis. El estudio, basado en los datos del ensayo de intervención temprana versus tardía con estradiol (ELITE) ,evaluó el mecanismo subyacente de dicho beneficio y se presentará durante la Reunión Anual Virtual 2020 de la Sociedad Norteamericana de Menopausia (NAMS).

La aterosclerosis es un proceso inflamatorio crónico de los vasos sanguíneos que es fundamental para la mayoría de los casos de enfermedad cardiovascular. El riesgo de enfermedad cardiovascular en las mujeres aumenta rápidamente después de la menopausia.

Los datos de ELITE ya demostraron los beneficios de la terapia hormonal para reducir la progresión de la aterosclerosis en mujeres posmenopáusicas sanas y relativamente más jóvenes. En este nuevo estudio, los investigadores evaluaron específicamente su efecto sobre los biomarcadores de inflamación en las mujeres posmenopáusicas involucradas en ELITE.

Como parte del estudio, que comparó estradiol oral con placebo, los investigadores midieron las concentraciones circulantes de 12 marcadores inflamatorios en 643 mujeres posmenopáusicas. A través de este análisis, confirmaron que la HT redujo significativamente las concentraciones circulantes de varios biomarcadores clave.

Las mujeres que estaban a menos de 6 años de la menopausia mostraron los mayores beneficios antiinflamatorios de la terapia hormonal en comparación con las mujeres más de 10 años después de la menopausia.

«En la muestra total, los niveles promedio de E-selectina, ICAM-1, IFNgamma e IL-8 en el ensayo fueron significativamente más bajos en el grupo de terapia hormonal en comparación con las mujeres tratadas con placebo», explica la doctora Roksana Karim, profesora de la Escuela de Medicina Keck de la Universidad de California del Sur.

«Este estudio nos ayuda a comprender mejor los mecanismos fisiológicos potenciales que podrían explicar por qué la terapia hormonal retarda la progresión de la enfermedad cardíaca a principios de la menopausia, pero no en las mujeres más distantes de la transición a la menopausia», añade la doctora Stephanie Faubion, directora médica de la NAMS.

No obstante, precisa que «se necesita investigación adicional para comprender más plenamente cómo el tiempo transcurrido desde la menopausia altera el impacto de la terapia hormonal en el riesgo de enfermedades cardíacas».

septiembre 30/09/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El médico internista del Instituto Mexicano del Seguro Social en Jalisco, explicó que el hecho de tener enfermedades concomitantes como diabetes, hipertensión, sobrepeso u obesidad puede suponer un mal pronóstico para un enfermo que sufre un ataque cardiaco.

«De hecho el tener alguno de estos factores de riesgo aumenta en más de un 50 % las posibilidades de sufrir infartos», afirmó el especialista.

Señaló que tanto la diabetes como la hipertensión promueven el estrechamiento y endurecimiento de arterias (arteriosclerosis), lo que dificulta el flujo sanguíneo y la oxigenación.

Agregó que debido a la obstrucción arterial, se produce una necrosis del tejido que envuelve al músculo cardiaco.

El especialista indicó que las afectaciones cardiovasculares constituyen el segundo motivo de atención en el Servicio de Urgencias del Hospital de Especialidades, después de los accidentes en donde se producen traumatismos.

Destacó que mensualmente son atendidos alrededor de 70 personas en el Servicio de Urgencias por angina de pecho e infarto al miocardio, mismos que son derivados una vez que son estabilizados, a la Unidad de Servicios Coronarios del mismo hospital.

Normalmente los infartos cardíacos se registran en personas mayores de 50 años, no obstante estos eventos han incrementado en personas jóvenes por la utilización de drogas estimulantes, y por otros riesgos cardiovasculares como la obesidad y el tener alto colesterol en sangre, dijo.

De hecho descartó mitos en torno al desarrollo de infartos al miocardio, como el hecho de que una emoción fuerte o sobresalto o incluso sobre esfuerzo en la actividad física o durante una relación sexual vigorosa puedan ocasionar por sí solos, este tipo de eventos.

Los factores de riesgo incluyen además un estilo de vida sedentario, el tabaquismo, el alcoholismo, y otros excesos, insistió.

Al inicio de un infarto pueden presentarse síntomas como dolor y sensación de opresión de pecho, entumecimiento u hormigueo del brazo, dificultad para respirar y taquicardia, entre otros, recordó.

julio 17/2020(Notimex).- Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2015. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Los científicos descubrieron lesiones causadas en las arterias antes de la aparición de síntomas o del desarrollo de la enfermedad.

Según ellos, este descubrimiento podría proporcionar una herramienta importante en la lucha contra las enfermedades  cardiovasculares, causantes de la mayoría de muertes en todo el mundo.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), unos 17,7 millones de personas murieron de estas enfermedades en 2015.

‘La gente que se salta habitualmente el desayuno, probablemente tiene un estilo de vida poco sano en general’, dijo Valentin Fuster, director del hospital estadounidense Mount Sinai Heart y redactor jefe de la publicación.

‘Este estudio prueba que se trata de una mala costumbre que la gente puede cambiar proactivamente para reducir su riesgo de enfermedad cardiovascular’, estimó.

Los científicos estudiaron durante seis años 4000 trabajadores de mediana edad residentes en España. El 25 % tomaba un desayuno rico e ingería al menos el 20 % de las calorías diarias en esa comida, pero la gran mayoría, un 70 %, apenas tomaba en la primera comida entre el 5 % y el 20 % de las calorías diarias. El 3 % no comía prácticamente nada.

Este último grupo ‘tiende a tener hábitos alimenticios menos sanos y una mayor prevalencia de factores de riesgo cardiovascular’, según los trabajos.

Estas personas también tienen mayor circunsferencia abdominal, mayor índice de masa corporal y poseen un aumento de la tensión arterial, además de tener más lípidos en la sangre y niveles más altos de glucosa en ayunas’, señaló.

Ayudándose de ultrasonidos para identificar eventuales depósitos de grasa en las arterias o signos precursores de enfermedad, los investigadores se dieron cuenta de que las personas que consumen menos del 5 % de las calorías diarias recomendadas en el desayuno, tienen de media dos veces más grasa en las arterias que las que toman un desayuno muy calórico.

Este riesgo aparece independientemente de otros factores como el tabaco, el nivel de colesterol o el sedentarismo.

Estudios precedentes ya habían asociado un desayuno sano con un buen estado de salud, menos peso, un régimen equilibrado y menos riesgo en lo relativo al colesterol, la hipertensión arterial y la diabetes. Omitir el desayuno se había visto también que incrementaba la probabilidad de desarrollar una enfermedad coronaria.

‘Aunque quienes se saltan el desayuno están intentando por lo general perder peso, a menudo acaban comiendo más comida y menos sana al final del día. Omitir el desayuno puede provocar desajustes hormonales y alterar los ritmos circadianos’, explicó Prakash Deedwania, profesor de medicina  de la Universidad de California, en un editorial que acompaña a la publicación.

‘Que el desayuno es la comida más importante del día ha quedado demostrado a la luz de esta prueba’, concluyó.
octubre 8/2017 (AFP)

Un equipo de científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) ha identificado un nuevo mecanismo implicado en el desarrollo de la aterosclerosis. Estos resultados del estudio, que se publican en la revista Nature Communications, sugieren una nueva diana celular, las células nestina+, que podrían ser relevantes a la hora de guiar la respuesta inflamatoria en enfermedades caracterizadas por la inflamación crónica.

La aterosclerosis, que cursa con una inflamación crónica, señala el director de la investigación, Simón Méndez-Ferrer, comienza cuando se produce una activación de la capa de células endoteliales, que recubren los vasos sanguíneos, debido a un alto nivel de colesterol en sangre.

«Dicha actividad produce una infiltración de células inflamatorias en la pared arterial produciéndose la placa de ateroma. Cuando ésta se vuelve más frágil, a veces como consecuencia de una calcificación, puede llegar a romperse, vertiéndose su contenido en la sangre y produciéndose una reacción en cascada que termina con la formación de uno o más trombos que bloquean los vasos sanguíneos», añade Raquel del Toro, primera autora del trabajo.

Se sabe que las células inflamatorias que circulan por la sangre proceden en su mayoría de la médula ósea, donde conviven múltiples tipos celulares. Además, «conocíamos que las células madre mesenquimales que identificamos con el marcador nestina, junto a las células endoteliales, regulan la salida de las células inflamatorias desde la médula ósea hacia la sangre en situaciones de inflamación aguda, como la que se produce cuando circulan partículas bacterianas por el torrente sanguíneo», afirma Méndez-Ferrer. Por ello, los investigadores del CNIC se propusieron averiguar si dichas células participaban también en la regulación del tráfico de células inflamatorias en situaciones de inflamación crónica, como la que se produce en la aterosclerosis.

Pared arterial

Para llevar a cabo el estudio, se han utilizado ratones modificados genéticamente en los que se había eliminado una molécula clave en la migración de estas células al torrente circulatorio (Mcp1), específicamente en las células mensequimales nestina+ o en las células endoteliales.

Así, los investigadores han podido comprobar que las células nestina+ son importantes en los inicios de la enfermedad cardiovascular al regular la migración de células inflamatorias desde la médula ósea. Además, los investigadores han descubierto que también existen células nestina+ en la pared arterial que dirigen la migración de las células inflamatorias en este territorio.

Asimismo, los resultados de la investigación sugieren que las células nestina+ de la pared arterial participan en la formación de la placa de ateroma, promoviendo la entrada de células inflamatorias desde el torrente sanguíneo a la pared vascular. Según los investigadores, «la eliminación de Mcp1 en las células nestina+, pero no en las células endoteliales, retrasa el proceso de aterosclerosis y la calcificación vascular».

El estudio, concluye la Del Toro, revela un nuevo mecanismo por el que las células mesenquimales en distintos órganos guían a las células inflamatorias durante la inflamación crónica y también señala a estas células como una  posible diana en la terapia celular cardiovascular.

septiembre 10/2016 (Diario Médico)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/09/12/celulas-nestina-nueva-via-de-regulacion-en-aterosclerosis/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2011/10/31/muchos-adultos-jovenes-no-saben-que-estan-desarrollando-enfermedad-cardiaca/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2011/10/31/muchos-adultos-jovenes-no-saben-que-estan-desarrollando-enfermedad-cardiaca/#comments Mon, 31 Oct 2011 06:03:14 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=18767 Un estudio reciente advierte que muchos adultos jóvenes tienen un engrosamiento de las arterias, o arteriosclerosis, no detectado, que puede provocar enfermedad cardiaca, accidente cerebrovascular y la muerte.

Los investigadores examinaron a 84 hombres y a 84 mujeres jóvenes, entre 18 y 35 años de edad, y sin antecedentes conocidos de enfermedad cardiovascular ni factores de riesgo como diabetes mellitus, tabaquismo, hipertensión arterial, hipercolesterolemia o antecedentes familiares de muerte cardiaca precoz.

Aunque los participantes no tenían ninguno de esos factores de riesgo tradicionales para la arteriosclerosis, muchos presentaban otras señales de la afección, como una mayor circunferencia de la cintura y grasa visceral peligrosa que cubría los órganos internos en el abdomen y el tórax, según el estudio de la Heart and Stroke Foundation of Canada.

Los hallazgos, presentados el 25 de octubre en el Congreso cardiovascular canadiense en Vancouver, verifican investigaciones anteriores que habían hallado que hasta el 80% de los estadounidenses jóvenes muertos en la guerra o en accidentes de tráfico tenían arteriosclerosis prematura y oculta (subclínica).

«La proporción de adultos jóvenes y aparentemente sanos que se supone son «ideales de salud» que ya tienen arteriosclerosis es sorprendente», señaló en un comunicado de prensa de la fundación el autor del estudio, el Dr. Eric Larose, cardiólogo intervencionista y profesor asistente de la Universidad de Laval en Canadá.

Los hallazgos muestran que las medidas de grasa visceral predicen mejor la arteriosclerosis que simplemente revisar el índice de masa corporal (IMC), una medida que toma en cuenta la estatura y el peso. Las personas con mayores cantidades de grasa visceral tienen más arteriosclerosis, aunque sean jóvenes y aparentemente sanas, y pueden beneficiarse de cambios preventivos en el estilo de vida.

«Sabemos que la obesidad es mala, pero estamos obviando a una gran proporción de adultos jóvenes que no cumplen con las medidas tradicionales de obesidad como el peso y el IMC», lamentó Larose.

Anotó que es fácil evaluar los niveles de grasa visceral en el consultorio médico. Se trata simplemente de medir la circunferencia de la cintura.

«Mi mensaje para los adultos jóvenes es que no crean que son super humanos, ni inmunes a los factores de riesgo», señaló en el comunicado de prensa la Dra. Beth Abramson, vocera de la fundación. «Es importante manejar los factores de riesgo en todas las edades. Eventualmente, el estilo de vida pasa factura. Nunca se es demasiado joven para prevenir la enfermedad cardiaca».

Las investigaciones presentadas en reuniones se deben considerar preliminares hasta que se publican en una revista médica revisada por profesionales.
octubre 30/2011 (Medline)

Tres grupos de la Red de Investigación Cardiovascular (Recava) del Instituto de Salud Carlos III del ministerio de Ciencia e Innovación desarrollaron conjuntamente un estudio científico coordinado por el doctor José Martínez destinado a encontrar alguna de estas señales.

De acuerdo con un comunicado, el aumento de los niveles de colesterol en sangre (hipercolesterolemia) es uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de arteriosclerosis.

La arterioesclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica que consiste en un endurecimiento progresivo de las arterias, que puede progresar hasta la oclusión del vaso impidiendo el flujo de sangre por la arteria afectada.

La oclusión da lugar a un infarto de miocardio cuando la disminución de llegada de sangre afecta al corazón o un ictus cuando afecta al cerebro, que en ambos casos incapacita al paciente o causar su muerte de forma fulminante.

La investigación se realizó en 107 individuos aparentemente sanos que se sometieron a un examen ultrasonográfico de las arterias carótidas para detectar la enfermedad en sus fases más tempranas (aterosclerosis subclínica).

Los científicos observaron cómo los niveles elevados de colesterol en sangre (>240 mg/dL) se asociaban con una mayor producción de una molécula llamada CCL20.

Esta molécula es quimioatrayente y provoca que entren en funcionamiento los linfocitos T que son las células del sistema inmunológico que provocan la inflamación de la pared de los vasos sanguíneos.

Los investigadores consiguieron demostrar también que las arterias de pacientes con aterosclerosis sintetizan y liberan CCL20 y que esta molécula es producida sobre todo por las células musculares de las arterias como respuesta a una elevación de las LDL, el llamado colesterol malo.

La investigación constituye el primer estudio científico que describe un aumento precoz de la CCL20 en pacientes con mayor riesgo cardiovascular.
octubre 18/2011 (Notimex)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

El 20% de las personas mayores de 65 años ve mermada su calidad de vida por la  «enfermedad del escaparate»,  un síntoma que puede pasar inadvertido, pero que tiene graves consecuencias para los afectados, que, de no ser tratados a tiempo, pueden llegar a sufrir gangrena en sus extremidades inferiores, un ictus o un infarto de miocardio.

Este síntoma, que se localiza en las piernas, se produce por el engrosamiento de las paredes arteriales (arteriosclerosis) y la consecuente falta de riego, y consiste en que la persona afectada debe pararse cada cierto tiempo cuando anda al sufrir un intenso dolor; normalmente, en la pantorrilla.

«Mientras andamos, las piernas piden pararse a una determinada distancia, siempre la misma, y descansar durante unos minutos antes de proseguir la marcha», explica el cirujano vascular del Hospital USP Santa Teresa, el doctor Alejandro Moro, quien señala que estas paradas suelen ser utilizadas para mirar los escaparates de las tiendas, lo que motiva su nombre médico.

También conocida como «claudicación intermitente», si se mantiene en el tiempo puede conducir a la muerte o necrosis de los tejidos. El mismo proceso se produce en las arterias cerebrales, dando lugar al infarto cerebral; y, cuando se hallan afectadas las arterias del corazón, a la angina o el infarto de miocardio.

Uno de los problemas que plantea esta enfermedad es que, inicialmente, se puede confundir con un problema de huesos o reumático. Por este motivo, «de todos los pacientes que lo padecen sólo un tercio acuden a la consulta». Y, en muchas ocasiones, «el paciente puede estar hasta cuatro años sufriendo este dolor de alerta y sin acudir al médico».

Por cada diez hombres afectados hay una mujer, lo que se atribuye a el mayor factor de riesgo es el tabaquismo. «El factor de riesgo más importante es el tabaco, que multiplica por siete el riesgo de padecer esta enfermedad, seguido por la hipertensión, la diabetes, la obesidad y los niveles elevados de colesterol», advierte Moro.

La enfermedad obstructiva de las arterias tiene varias fases en su evolución, comenzando por una primera fase asintomática. Le sigue la claudicación intermitente que, «en sus fases iniciales», tiene un pronóstico bueno. «Es el mejor momento, ya que al tratar correctamente a los pacientes se pueden parar la enfermedad e, incluso, mejorarla», añade.

El tratamiento inicial más eficaz consiste en controlar los factores de riesgo. La práctica de ejercicio supervisado, caminar en llano o bicicleta durante una hora al día mejoran los síntomas en nueve de cada diez pacientes.

En fases más avanzadas de la enfermedad se produce dolor con el reposo nocturno. Es en esta fase cuando pueden aparecer la úlcera o la gangrena en los pies, que requieren ingreso hospitalario.

El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos más graves, bien mediante cirugía convencional realizando puentes (‘by-pass’) o bien con cirugía endovascular, mínimamente invasiva. En esta última se utilizan catéteres con balón, a través de la cuales se pueden dilatar estrecheces arteriales a distancia para restituir el flujo de sangre normal.
Octubre 10/2011 (JANO)

Hace tiempo que se sabe que las sustancias tóxicas cuyo efecto en el  ambiente es de larga duración, como las dioxinas, los bifenilos policlorados  (PCB) y los pesticidas, se acumulan en el tejido graso del cuerpo y en el  interior de las paredes de los vasos sanguíneos.

Pero el estudio publicado en la revista estadounidense Environmental Health  Perspectives (doi:10.1016/j.ecoenv.2011.09.004) es el primero en investigar la relación entre el tipo de  exposición a los contaminantes y la probabilidad de sufrir de arteriosclerosis.

El estudio midió los niveles de estos componentes químicos en 1000 suecos  que viven en la ciudad de Upsala (sureste de Suecia), y los niveles de  ateriosclerosis en la arteria carótida utilizando tecnología de ultrasonido.

Los investigadores encontraron que aquellos con mayores niveles de  contaminantes circulando en la sangre eran más propensos a tener arteriosclerosis  y signos de acumulación de grasa en las paredes de sus vasos.

«Estos hallazgos indican que los tóxicos ambientales de larga vida orgánica  pueden estar implicados en la aparición de la arteriosclerosis y, por lo  tanto, conducir en el futuro al fallecimiento por causa de enfermedades  cardiovasculares», dijo Lars Lind, profesor del departamento de ciencias  médicas de la Universidad de Upsala.

Los países industrializados tienden a tener el mayor número de casos de  enfermedades cardiovasculares, cuya principal causa es la arteriosclerosis.

Los factores de riesgo incluyen las dietas altas en grasas, el tabaquismo,  la diabetes y la presión arterial alta.

A pesar de que muchos contaminantes están actualmente regulados o  prohibidos en todo el mundo, éstos pueden permanecer en el ambiente por  décadas, explicó Monica Lind, coautora del estudio y profesora asociada en el  Instituto de Medicina Ambiental del Instituto Karolinska.

«En Suecia, y en muchos países en el mundo, muchas de estas sustancias  están prohibidas hoy, pero al ser de larga vida todavía existen en nuestro  medio ambiente», dijo Lind.

«Nosotros ingerimos esas sustancias tóxicas con los alimentos que comemos,  y en tanto se almacenan en nuestro cuerpo, los niveles aumentan a medida que  envejecemos».

El equipo planea analizar próximamente si existe algún vínculo entre la  presencia de los contaminantes en la sangre y la incidencia de accidentes cerebrovasculares y  ataques cardíacos.
Octubre10/2011WASHINGTON, 11 Oct (AFP) –

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Olsén L, Lampa E, Birkholz DA, Lind L, Lind PM.Circulating levels of bisphenol A (BPA) and phthalates in an elderly population in Sweden, based on the Prospective Investigation of the Vasculature in Uppsala Seniors (PIVUS).Publicado en Ecotoxicol Environ Saf. 2011 Septiembre 26.

Investigadores españoles han descubierto una de las señales que atraen y guían a las células del sistema inmunológico a la pared arterial para formar las placas que provocan la arteriosclerosis, enfermedad que causa unas 130 000 muertes al año en España.

El aumento de los niveles de colesterol en sangre (hipercolesterolemia) es uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de arteriosclerosis, enfermedad inflamatoria crónica consistente en un endurecimiento progresivo de las arterias de mediano y gran calibre, causando un estrechamiento de las mismas que puede resultar en la oclusión del vaso e impedir el flujo de sangre, lo que, a su vez, puede dar lugar a un infarto de miocardio cuando el corazón se resiente o a un ictus cuando afecta al cerebro, pudiendo en ambos casos incapacitar al paciente o causar su muerte de forma fulminante.

Se sabía que el sistema inmunológico desempeñaba un papel importante en la formación de las placas arterioscleróticas (placas de colesterol), pero hasta ahora se desconocía cuáles eran las señales que atraen y guían a las células del sistema inmunológico a la pared arterial para formar esas placas arterioscleróticas.

Tres grupos de investigación de la Red de Investigación Cardiovascular (RECAVA), perteneciente al Instituto de Salud Carlos III del Ministerio de Ciencia e Innovación, han desarrollado conjuntamente un estudio científico coordinado por el Dr. José Martínez, del Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC) de Barcelona, destinado a encontrar alguna de estas señales.

La investigación se llevó a cabo en 107 individuos aparentemente sanos que se sometieron a un examen ultrasonográfico de las arterias carótidas para detectar la enfermedad en sus fases más tempranas (arteriosclerosis subclínica). Los científicos de RECAVA observaron cómo los niveles de colesterol en sangre, iguales o mayores a 240 mg/dL, se asociaban con una mayor producción de una molécula llamada CCL20.

La CCL20 es quimioatrayente, es decir, atrae y provoca que entren en funcionamiento los linfocitos T, células del sistema inmunológico que provocan la inflamación de la pared de los vasos sanguíneos.

Los investigadores de RECAVA han conseguido demostrar también que las arterias de pacientes con arteriosclerosis sintetizan y liberan CCL20 y que esta molécula es producida sobre todo por las células musculares de las arterias como respuesta a una elevación de las LDL, el llamado colesterol malo.

Intervención de la proteína NFkappaB
La investigación de RECAVA constituye el primer estudio científico que describe un aumento temprano de la CCL20 en pacientes con mayor riesgo cardiovascular y que analiza el mecanismo molecular a través del cual las LDL estimulan su producción. Por ello ha merecido la publicación en el último número de revista científica Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology (doi: 10.1161/​ATVBAHA.111.235721) , de la American Heart Association.

En esta investigación han participado científicos que desarrollan su actividad en el Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC) y el Hospital de Sant Pau de Barcelona, el Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) y la Clínica Universitaria de Navarra y la Fundación Jiménez Díaz (FJD) de Madrid.

El estudio describe igualmente que en el proceso interviene NFkappaB, una proteína típica de las reacciones inflamatorias, que en este caso se activa por un componente de las LDL cuyo contenido aumenta cuando éstas se oxidan (ácido lisofosfatídico o LPA).

Lo más importante para los pacientes es que el LPA actúa a través de receptores específicos cuyo bloqueo farmacológico reduce la respuesta de las células musculares a las LDL.

Esto significa que la CCL20 podría ser útil como biomarcador de evolución de enfermedad cardiovascular, pero sobre todo podría abrir un nuevo frente de tratamientos pioneros basados en que esta molécula pueda frenar la participación del sistema inmune en la arteriosclerosis y de ese modo retrasar el desarrollo de la enfermedad, particularmente en pacientes de alto riesgo con hipercolesterolemia.
octubre 1/2011 (Diario Salud)

Olivier Calvayrac, Ricardo Rodríguez-Calvo, Judith Alonso, Josune Orbe, Jose Luis Martín-Ventura, Anna Guadall, et. al. CCL20 Is Increased in Hypercholesterolemic Subjects and Is Upregulated By LDL in Vascular Smooth Muscle Cells Role of NF-κB. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology;  septiembre 18/2011.

\»Comúnmente, pensamos que las enfermedades de la arteria coronaria y del corazón son una consecuencia del modo de vida moderno, fundamentalmente porque ha aumentado en los países en desarrollo a medida que se occidentalizan. Estos datos señalan un vínculo faltante en nuestra comprensión de las  enfermedades cardíacas y podríamos no ser demasiado diferentes a nuestros  ancestros\», dijo  Gregory Thomas, de la Universidad de California, Irvine.

Los investigadores realizaron tomografías computarizadas a 52 momias egipcias  para determinar si padecían arteriosclerosis. De las 44 que tenían arterias o corazones detectables, un 45% de ellas tenían acumulaciones de calcio en las paredes de sus vasos sanguíneos.
La más antigua es una princesa egipcia que probablemente vivió entre los años de 1580 al 1550 AC y posiblemente murió a principios de sus 40 años, según creen los investigadores.

Pese a que los antiguos egipcios tenían una dieta más magra, con menos consumo de carne y se piensa que no fumaban, terminaron con la misma enfermedad que los hombres modernos. Este dato no significa que las personas deban ignorar las investigaciones modernas, dijo el coautor del estudio, Adel Allam, de la Universidad Al-Azhar de El Cairo.

\»Los estudios recientes revelan que no fumar, tener controlados los niveles de presión arterial y de colesterol, retrasan la calcificación de nuestras arterias. Por otra parte, podemos deducir de este estudio que: los humanos estamos predispuestos a la arteriosclerosis, lo que nos obliga a tomar las fármacos necesarios para demorarla lo más que podamos\», dijo Allam.

Nueva Orleáns, abril 3/2011 (AFP)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 \»Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.\»