Investigadores de la Universidad de Maryland, Estados Unidos, liderados por Maureen Cropper, evaluaron el impacto en la salud pública de la exposición a tres tipos de sustancias químicas que se utilizan principalmente en plásticos: bisfenol A (BPA), ftalato de di(2-etilhexilo) (DEHP) y éteres de difenilo polibromados (PBDE).

El BPA y el DEHP se encuentran en los envases de plástico para alimentos, en tanto los PBDE son retardantes de llama que se utilizan en algunos artículos domésticos, como muebles y aparatos electrónicos.

El equipo basó su indagación en más de 1 700 estudios publicados previamente, y calculó la exposición de las personas a estas tres clases de sustancias químicas en 38 países, que representan aproximadamente un tercio de la población mundial.

Tres de los países (Estados Unidos, Canadá y Corea del Sur) también cuentan con bases de datos públicas que monitorean los niveles de estas sustancias químicas en muestras de orina y sangre, lo que proporcionó datos aún más precisos.

En combinación con los registros médicos y los informes toxicológicos, los investigadores calcularon los efectos sobre la salud atribuibles a estas sustancias químicas.

Hallaron que en 2015, alrededor de 5,4 millones de casos de enfermedad de las arterias coronarias y 346 000 accidentes cerebrovasculares se asociaron con la exposición al BPA y que aproximadamente 164 000 muertes en personas de entre 55 y 64 años podrían deberse al DEHP.

Esto subraya la importancia de que los gobiernos y los fabricantes limiten el uso de sustancias químicas tóxicas en los productos plásticos antes de que lleguen a los consumidores, afirmó Cropper.

18 diciembre 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

Tras el descubrimiento del papel que desempeña el óxido nítrico (NO) en el sistema cardiovascular, los investigadores se han volcado en los últimos años en averiguar cómo funciona esta ´misteriosa molécula de señalización´ para reparar los vasos sanguíneos dañados por un ataque cardíaco.

Al respecto, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland (UMSOM) y sus colegas de la Universidad Wake Forest (WFU) (EEUU) podrían haber dado con una importante pieza del rompecabezas, según se constata en su estudio publicado, recientemente, en ´Nature Chemical Biology´.

El hallazgo de estos científicos se centra en el hemo, un compuesto que contiene hierro abundante en la circulación y en las células sanguíneas, que se une al NO y lo transporta por el sistema vascular. Esto permite que dicho compuesto regule el flujo sanguíneo, la presión arterial, la formación de coágulos sanguíneos y probablemente otros procesos de señalización implicados en la curación de los vasos sanguíneos dañados.

Ahondando sobre el NO

Los investigadores se mostraron interesados en comprender cómo esta molécula de vida corta viaja desde la sangre hasta los objetivos de señalización en la pared de los vasos sanguíneos. Para abordar esta brecha, el equipo caracterizó la formación de un intermediario estable del NO llamado NO-ferrohemo. Demostraron en estudios con animales que, después de la inyección, el NO-ferrohemo se transporta en la sangre, a menudo unido a la albúmina, y viaja a los vasos sanguíneos y hace que se dilaten, lo que reduce la presión arterial.

«El óxido nítrico, con su vida media extremadamente corta de menos de un segundo en la sangre, debe tener una forma de moverse a través del torrente sanguíneo y hacia los vasos sanguíneos a través de un mecanismo estable», expuso el autor principal del estudio, Anthony DeMartino, profesor asistente de Medicina de la UMSOM. «Estudiamos la química y la cinética de cómo se genera fisiológicamente el NO-ferrohemo en el tubo de ensayo y luego demostramos cómo funciona en un modelo animal, lo que proporciona una fuerte evidencia de nuestra hipótesis».

Para realizar sus estudios, el equipo de investigación decidió investigar el hemo, mejor conocido por su papel en el suministro de oxígeno a través de la hemoglobina en la sangre, pero también un objetivo de señalización común para el NO. Mezclaron hemo férrico (una forma oxidada del compuesto que puede causar daño celular) con NO y el antioxidante glutatión (que se encuentra en niveles altos en la mayoría de las células) para ver cómo reaccionarían en un laboratorio.

Descubrieron que, en presencia de glutatión, el NO reacciona rápidamente uniéndose rápidamente al hemo, formando un compuesto de hemo reducido y estable llamado NO-ferrohemo. El equipo decidió entonces probar los efectos de este compuesto sobre dos propiedades características del NO: como vasodilatador y como regulador de la agregación plaquetaria (que provoca la formación de coágulos sanguíneos). Cuando a los ratones se les infundió NO-ferrohemo, el compuesto tuvo efectos de vasodilatación, aumentando el flujo sanguíneo en las arterias y reduciendo la presión arterial. Además, el NO-ferrohemo inhibió la agregación plaquetaria en muestras de plaquetas de sangre humana.

«La estabilización del NO mediante la formación de NO-ferrohemo le permite difundirse a través de distancias, casi como ´un platillo volador químico´, para unirse directamente y activar las enzimas objetivo que controlan el flujo sanguíneo», explicó el responsable del estudio y autor correspondiente, el Dr. Mark T. Gladwin, decano y vicepresidente de Asuntos Médicos de la UMSOM.

Una necesidad apremiante es la de nuevas terapias para tratar el daño a los vasos sanguíneos llamado lesiones por isquemia-reperfusión. Estas lesiones, provocadas por la pérdida de oxígeno en las arterias después de, por ejemplo, un derrame cerebral o un paro cardíaco, a menudo provocan daño tisular permanente. Descubrir el NO-ferrohema como un «intermediario» biológico representa un paso adelante hacia la comprensión de los matices de los mecanismos de señalización del NO en innumerables estados patológicos.

Referencia

Martin E. NO signal. Nat Chem Biol.2023. https://doi.org/10.1038/s41589-023-01421-3

15/09/2023

Fuente: (IMMedico) Tomado- Noticias /Atención Primaria

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Los turnos y las modalidades de trabajo en las mineras de Chile que se localizan en altura son variados. A veces es ‘4×3′, es decir, cuatro días trabajando y durmiendo en la faena, y tres días de descanso, o ‘7×7′, entre otras. El ir y venir, la variación de altura y la exposición a terrenos que estén sobre los 2 500 metros sobre el nivel del mar (msnm) generan ciertos cambios en el cuerpo, específicamente en el músculo cardiaco y las arterias.

Es por eso que Claudio García, investigador del Núcleo Milenio Cardio MR y director del Departamento de Ingeniería Mecánica de la Universidad de Santiago, realiza una investigación para determinar cómo los cambios de altura afectan la biomecánica del sistema cardiovascular.

Primero es necesario explicar cuál es la influencia de la altura en nuestro organismo. Recordemos que el aire que respiramos tiene en su composición un 21 por ciento de oxígeno, un 79 por ciento de nitrógeno, y trazas de otros gases.

Esa composición es constante en toda la atmósfera, tanto a nivel del mar como en la cima del Monte Everest. Sin embargo, en lugares como Calama, San Pedro de Atacama, Putre y otros, sentimos que «falta el aire». “Esto se debe a que a mayor altura hay menor presión atmosférica, y, por lo tanto, menor presión parcial de oxígeno, la que nos produce la sensación de falta de aire”, explicó Marcelo Andía, director alterno del Núcleo Milenio Cardio MR.

Este estudio se caracteriza por ser una incursión interdisciplinaria entre la ingeniería, y su capacidad de realizar estudios biomecánicos al servicio de la Medicina. En Chile, distintos investigadores en salud realizaban con anterioridad este tipo de estudios, pero con la incorporación de una nueva mirada, una disciplina adicional, es posible llegar a conclusiones más completas.

La investigación que realiza el Dr. García surge para tratar de dar respuesta a cuáles son los efectos que tiene la altura sobre algunos elementos del sistema cardiovascular, específicamente en tres arterias: la carótida, la aorta y la femoral, para determinar de qué manera afecta en sus funciones.

Hipoxia y funciones arteriales

 “Las arterias no solamente conducen la sangre, sino que también permiten regular la onda de presión que entrega el corazón, de tal manera de entregar un caudal y una presión más o menos regular de sangre. Para ello, hacen uso de sus propiedades mecánicas, elásticas que tienen, y así regulan de forma autónoma el flujo sanguíneo”, especificó Claudio García respecto a su investigación.

La pregunta es ¿cómo la hipoxia afecta las funciones arteriales del corazón?

Es sabido que muchas personas que trabajan en altura, como los mineros, están afectados por “ciclos de hipoxia», que están por algunos días en una situación por sobre los 2 500 metros, y luego bajan a unos días de descanso. Para adaptarse a la condición de menor presión de oxígeno, la fisiología del cuerpo humano aumenta rápidamente la frecuencia respiratoria y cardiaca, lo que puede ocasionar malestares y descompensaciones en personas que tengan enfermedades cardio pulmonares crónicas.

“Es más, ese exceso de trabajo del corazón puede gatillar eventos agudos como un infarto agudo al miocardio en personas con factores de riesgo o descompensaciones en pacientes con insuficiencia cardiaca, y es por eso que la recomendación es que el ascenso a mayores alturas sea un proceso paulatino, de manera que nuestro organismo se pueda adaptar y aumente la producción de glóbulos rojos que permiten optimizar el transporte de oxígeno en nuestra sangre”, agrega el Dr. Andía.

¿Cómo se realiza esta investigación?

Según explica el Dr. García, la situación de personas que suben y descienden de zonas en altura se puede simular y escalar en un laboratorio a través de cámaras hipobáricas.

“Por medio de ensayos biomecánicos podemos evaluar si la función elástica, mecánica de la arteria se ve afectada por este ciclo de hipoxia generado artificialmente”, explica el investigador de Núcleo Milenio Cardio MR.

En esta investigación también participan como colaboradores algunos profesores de las Universidades de Chile, Católica y de O’Higgins, quienes siguen otros efectos fisiológicos que la altura pueda producir en las arterias. “Es bastante interesante el estudio, porque conjuga varios aspectos de los que suceden en los vasos sanguíneos”, destaca el docente de la Usach.

Es conocido en la literatura médica, principalmente, que algunos desarrollan enfermedades como la hipertensión pulmonar, ya que el sistema pulmonar se ve sobre exigido. En otros casos puede generar una apnea del sueño, y pueden llevar a pacientes a estar conectados a una máquina para que se mantengan vivos cuando duermen.

 “Ese tipo de enfermedades y problemas asociados a esta condición son las que buscamos responder. Nosotros hemos demostrado que a través de esta serie de ciclos que sufre un ser vivo, un mamífero, no necesariamente puede causar un daño para el organismo. Si es controlado, y es con un periodo de tiempo acotado, esto puede servir incluso para mejorar la performance del sistema cardiovascular”, destacó el Dr. García sobre los objetivos de proyecciones de su estudio.

No obstante, el investigador agrega que si uno supera un cierto umbral de hipoxia por altura, se pueden llegar a causar daños que pueden ser irreversibles. Analizar esas enfermedades es también uno de los objetivos de este estudio, de acuerdo a lo dicho por el académico.

marzo 21/2022 (Dicyt)

Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), han identificado una proteína que puede convertirse en una futura diana tanto para el diagnóstico como para el tratamiento de la enfermedad cardiovascular, la principal causa de mortalidad en el mundo. La mayoría de las muertes se deben a infarto de miocardio o accidente cerebrovascular.

La primera causa subyacente a la trombosis y los eventos cardiovasculares es la aterosclerosis, una enfermedad inflamatoria crónica que produce placas de ateroma o acúmulos de grasa en el interior de los vasos sanguíneos, y que se manifiesta clínicamente en forma de coágulo en el interior de un vaso sanguíneo o trombosis, uno de los causantes de un infarto agudo de miocardio.

La proteína mitocondrial ALDH4A1 es registrada por los anticuerpos protectores que se producen durante el desarrollo de la aterosclerosis, lo que la convierte en una posible diana terapéutica.

Debido a que la aterosclerosis puede permanecer asintomática durante largos periodos, es necesario el desarrollo de nuevas herramientas diagnósticas y terapéuticas. “Sabemos que tiene un componente inmunológico y que, tanto la inmunidad innata como adaptativa, están implicadas en su inicio y progresión”, señala Almudena Ramiro, coordinadora del estudio.

Sin embargo, se desconoce en gran medida la respuesta específica de las células B del sistema inmunitario y el repertorio de anticuerpos asociado a la aterosclerosis. Ahora, el trabajo publicado en Nature describe una proteína mitocondrial, ALDH4A1, como un nuevo autoantígeno implicado en los procesos de la aterosclerosis.

Los autoantígenos son moléculas del propio organismo que, por diferentes mecanismos, son reconocidas como extrañas e inducen la aparición de una respuesta inmunitaria. “Esta proteína mitocondrial es registrada por los anticuerpos protectores que se producen durante el desarrollo de la aterosclerosis, lo que la convierte en una posible diana terapéutica, además de una herramienta diagnóstica potencial para esta enfermedad”, destaca Ramiro.

En la investigación, desarrollada en colaboración con investigadores del German Cancer Research Center (DKFZ), el Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades Cardiovaculares (CIBERCV), la FIIS-Fundación Jiménez Díaz  y la Universidad Autónoma, se ha caracterizado la respuesta de anticuerpos asociada a la aterosclerosis utilizando ratones deficientes para el receptor de lipoproteínas de baja densidad (LDLR-/-) alimentados con dieta grasa.

Según Cristina Lorenzo, primera autora del trabajo, “la aterosclerosis conlleva una respuesta de centro germinal, donde las células B diversifican sus anticuerpos y se diferencian en células B de memoria y células plasmáticas de alta afinidad, y la generación de anticuerpos específicos”.

Potencial agente terapéutico

Para estudiar el repertorio de anticuerpos asociados a la aterosclerosis, este grupo ha llevado a cabo un análisis de alto rendimiento, basado en el aislamiento de células B individuales y secuenciación de los genes de anticuerpos.

“Después de secuenciar más de 1 700 anticuerpos, los ratones analizados en este estudio presentan un repertorio de anticuerpos distintivo en el que hemos identificado una colección asociada a la aterosclerosis. La producción de dichos anticuerpos nos ha permitido evaluar su diana (especificidad antigénica) y sus propiedades funcionales”, explica Hedda Wardemann, del DKFZ de Heidelberg (Alemania).

ALDH4A1 se acumula en la placa de ateroma y sus niveles en plasma están aumentados tanto en ratones como en pacientes humanos con aterosclerosis, lo que la convierte en un posible biomarcador de la enfermedad

Dentro de los anticuerpos asociados a la aterosclerosis, los investigadores seleccionaron el anticuerpo A12, dado que era capaz de reconocer la placa de ateroma tanto en los ratones aterogénicos como en pacientes humanos de aterosclerosis carotídea (engrosamiento patológico de la arteria carótida).

Mediante análisis proteómico, asegura Lorenzo, “hemos identificado un antígeno específico del anticuerpo A12, la proteína mitocondrial aldehído deshidrogenasa 4 miembro A1 (ALDH4A1), que representaría un nuevo autoantígeno en el contexto de la aterosclerosis”.

“Observamos que ALDH4A1 se acumula en la placa de ateroma y que sus niveles en plasma están aumentados tanto en los ratones aterogénicos como en pacientes humanos con aterosclerosis carotídea, convirtiéndose en un nuevo posible biomarcador de la enfermedad”, apunta Ramiro.

Además, la infusión de anticuerpos A12 en los ratones retrasó la formación de placa y redujo los niveles circulantes de colesterol libre y LDL, lo que sugiere que los anticuerpos anti-ALDH4A1 pueden desempeñar un papel protector en la progresión de la aterosclerosis y podrían tener potencial terapéutico.

“Estos resultados amplían nuestro conocimiento sobre la respuesta humoral durante la aterosclerosis y abren la posibilidad a la utilización de ALDH4A1 como un nuevo biomarcador y de A12 como potencial agente terapéutico de esta enfermedad”, concluye la experta.

diciembre 08/2020 (SINC)

Incluso después de tener en cuenta otros factores de riesgo conocidos para las enfermedades cardíacas o los accidentes cerebrovasculares, las personas que dormían menos de seis horas o más de ocho durante la noche tenían probabilidades significativamente mayores de tener acumulación de placa en las paredes de sus arterias carótidas (un aumento del 54 y del 39 por ciento, respectivamente).

El estudio se suma a la creciente evidencia de que los patrones de sueño, similares a la dieta y el ejercicio, pueden jugar un papel definitorio en el riesgo cardiovascular de alguien.

Dormir bien, pero no demasiado bien

“El mensaje, basado en nuestros hallazgos, es ‘dormir bien, pero no demasiado bien’. Dormir poco parece ser malo para la salud, pero dormir demasiado también parece ser perjudicial”, explica Evangelos Oikonomou, cardiólogo y autor principal del estudio.

“A diferencia de otros factores de riesgo de enfermedades cardíacas como la edad o la genética, los hábitos de sueño pueden ajustarse, e incluso después de tener en cuenta el impacto de los factores de riesgo establecidos para la aterosclerosis y las enfermedades cardiovasculares (por ejemplo, la edad, el sexo, la obesidad, el tabaquismo, la hipertensión, la diabetes, la hipertensión arterial e incluso un historial de enfermedad de las arterias coronarias) tanto la corta como la larga duración del sueño pueden actuar como factores de riesgo adicionales”.

Duración del sueño auto reportada

Para este análisis, los investigadores evaluaron los patrones de sueño de 1 752 personas que viven en la región de Corintia (Grecia), utilizando un cuestionario estándar que fue enviado por un cardiólogo, un médico de Atención Primaria o una enfermera.

Los participantes fueron divididos en uno de cuatro grupos basados en la duración del sueño auto reportada: normal (siete a ocho horas por noche), de corta duración (seis a siete horas por noche), de muy corta duración (menos de seis horas por noche) o de larga duración (más de ocho horas por noche).

Los participantes representaban un amplio espectro del público en general, incluidas las personas sanas, así como las que tenían factores de riesgo cardiovascular y enfermedades cardiacas establecidas, y la mayoría procedían de zonas rurales con menos de 2 000 habitantes. Sus edades oscilaban entre los 40 y los 98 años, con una edad media de 64 años.

Patrón en forma de ‘U’

En el momento del estudio, cada participante también se sometió a un examen de imágenes por ultrasonido para medir el grosor de la parte interna de la pared arterial. El engrosamiento de las paredes arteriales refleja la acumulación de placa y se asocia con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular y otros eventos cardiovasculares. Se definió como placa aterosclerótica un espesor medio íntimo mayor de 1,5 milímetros, una protuberancia mayor del 50 por ciento en comparación con los segmentos cercanos de la pared arterial.

Los investigadores descubrieron un patrón en forma de ‘U’ entre la duración del sueño y los indicadores tempranos de aterosclerosis, lo que subraya la necesidad de un patrón de sueño equilibrado.

El grosor de la íntima media y la acumulación de placa en las paredes de las arterias fue mayor en los grupos de menor y mayor duración del sueño en comparación con la duración normal del mismo.

Duración del sueño y factores de riesgo cardiovascular

“No comprendemos completamente la relación entre el sueño y la salud cardiovascular. Podría ser que el síndrome de abstinencia del sistema nervioso simpático o la ralentización [de este sistema] que se produce durante el sueño podría actuar como una fase de recuperación de la tensión vascular y cardiaca [habitual]”.

Además, “la corta duración del sueño puede estar asociada con un aumento de los factores de riesgo cardiovascular, por ejemplo, una dieta poco saludable, el estrés, el sobrepeso o un mayor consumo de alcohol, mientras que la mayor duración del sueño puede estar asociada con un patrón de estilo de vida menos activo y una menor actividad física”, apunta Oikonomou.

Así, estos investigadores apuestan por adoptar un patrón de sueño equilibrado de seis a ocho horas por noche. “Parece que esta cantidad de sueño puede actuar como un factor aditivo de protección cardiovascular entre las personas que viven en las sociedades occidentales modernas, y puede haber otros beneficios para la salud si se duerme lo suficiente y con calidad”, concluye el científico.

junio 19/2020 (Redacción Médica)

Pero la comprensión de los científicos sobre el envejecimiento arterial y el desarrollo de intervenciones tempranas han sido limitadas.

Investigadores del Instituto de Zoología de la Academia de Ciencias de China, la Universidad de Pekín y otras instituciones de investigación chinas analizaron las aortas envejecidas de los monos cynomolgus.

La aorta es una de las regiones más susceptibles a sufrir lesiones por la edad.

El análisis muestra que las aortas envejecidas de los monos cynomolgus tenían características de envejecimiento arterial, como el aumento del espesor de la pared arterial, la formación de la capa fibrosa y la calcificación arterial.

Utilizando la tecnología llamada secuenciación de transcriptoma de una sola célula, los investigadores encontraron que la expresión de FOXO3A, un gen que se cree que desempeña un papel en la longevidad, disminuyó en seis tipos de las células vasculares del mono durante el envejecimiento.

Luego bloquearon el gen FOXO3A en células endoteliales vasculares humanas. El endotelio vascular es el revestimiento interno de los vasos sanguíneos, que regula la función de la pared vascular. Las células presentaban una degeneración celular significativa, como las capacidades reducidas de proliferación, movimiento y reparabilidad.

Los hallazgos han sido recogidos en la revista Nature Communications.

Los investigadores destacaron que su estudio proporciona información para la comprensión del envejecimiento arterial en los primates y pistas para desarrollar en el futuro un nuevo tratamiento para los trastornos vasculares ocasionados por la edad.

En otro estudio publicado el año pasado en Cell Stem Cell, el mismo equipo chino obtuvo las primeras células vasculares humanas mejoradas por FOXO3A del mundo utilizando la edición de genes.

En comparación con las células endoteliales vasculares deficientes en FOXO3A, las células mejoradas con FOXO3A se mejoran significativamente en proliferación, formación de tubos y reparación vascular in vivo, con el potencial de ser utilizada como material de injerto para el tratamiento de enfermedades degenerativas vasculares.

mayo 12/2020 (Xinhua). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Es decir, que la vasculatura linfática del corazón no tiene un único origen, sino que se forma mediante la participación de células procedentes de distintos tejidos. El trabajo, publicado en Development Cell, abre una nueva vía para futuros trabajos sobre el mecanismo involucrado en la vasculogénesis linfática en este nuevo nicho y sobre la diversidad funcional de los vasos linfáticos cardíacos.

La vasculatura linfática del corazón no tiene un único origen, sino que se forma mediante la participación de células procedentes de distintos tejidos

La circulación coronaria, esencial para la función del corazón, no consiste solo en el sistema arterial-venoso que proporciona oxígeno y nutrientes. En ella además intervienen vasos linfáticos que cumplen funciones esenciales como la protección del corazón frente a infecciones, la prevención de la formación de edemas (retención de líquidos) en el miocardio o la mejor recuperación de la función cardíaca tras un infarto.

A pesar de su relevancia, la vasculatura coronaria linfática es, en gran medida, una desconocida; de hecho, ha sido mucho menos estudiada que las arterias y venas coronarias. Así, esta investigación ha analizado el origen del sistema linfático coronario durante la formación del corazón en el embrión del ratón.

Hasta ahora, explica Torres, “se pensaba que toda la vasculatura linfática se producía a partir de células que se desprendían de las venas principales del embrión temprano y, desde allí, migraban y colonizaban todos los tejidos y órganos del embrión”.

Sin embargo, este estudio demuestra que, en el corazón, hay una segunda población de células linfáticas que se recluta más tarde en el desarrollo y no se origina de las venas, sino de lo que se conoce como segundo campo cardíaco.

Células multipotentes

Dicho segundo campo cardíaco, apunta Ghislaine Lioux, está compuesto por células multipotentes “capaces de producir diferentes tipos celulares del corazón, como cardiomiocitos (las células del músculo cardíaco), células de músculo liso y células endoteliales de las arterias y venas”.

Este estudio amplía el repertorio de células que produce el segundo campo cardíaco al demostrar que, además, produce endotelio linfático, señala Torres. “Esta singularidad de la vasculatura linfática del corazón abre varios campos interesantes de investigación futura”.

Uno de los aspectos más sorprendentes ha sido encontrar que las células linfáticas provenientes del segundo campo cardiaco se mezclan con células linfáticas de otro origen, seguramente venoso, y entre las dos poblaciones forman los vasos linfáticos de la parte ventral del corazón.

A pesar de que el segundo campo cardiaco solo contribuye un 50 % de las células de los vasos linfáticos, cuando lo investigadores bloquearon experimentalmente la capacidad de formar células linfáticas del segundo campo cardíaco observaron la ausencia total del vasculatura linfática coronaria.

La nueva población celular descubierta no solo aporta un mayor número de células al sistema linfático, sino que lidera un proceso específico e irremplazable para la formación de la vasculatura linfática del corazón.

“Este funcionamiento revela, por primera vez, la especialización de subpoblaciones endoteliales en la formación de la vasculatura coronaria y abre la puerta a un mejor entendimiento de la formación de vasos linfáticos, un proceso esencial no solo para el desarrollo embrionario del corazón sino para su respuesta a estrés o enfermedad de corazón en el corazón adulto”.

enero 12/2020 (SINC)

El trabajo, recientemente publicado en la revista Hypertension (doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.01991.) establece ahora que esta proteína juega también un papel relevante en los procesos que desembocan en hipertensión arterial. Concretamente los autores han observado una resistencia al aumento de la presión sanguínea al reducir los niveles de dicha proteína en ratones.

«Los animales con menores niveles de GRK2 son resistentes al aumento en la presión sanguínea producido por infusión de angiotensina II, un modelo experimental que imita los rasgos de la hipertensión arterial observada en humanos», señalan los autores, para quien el estudio es de particular relevancia dado que ha sido realizado en animales adultos, tratando de reproducir las condiciones en las que es más prevalente en humanos.

La investigación fue llevada a cabo por los grupos que dirigen Mercedes Salaices y Federico Mayor en la Facultad de Medicina la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (centro mixto UAM-CSIC), pertenecientes a la Red de Investigaciones Cardiovasculares (RIC) del Instituto de Investigación Carlos III.

Aumenta la disponibilidad de óxido nítrico

De acuerdo con el trabajo, el efecto beneficioso se produce gracias a la mejora de las capacidades contráctiles, la estructura y las propiedades mecánicas de las arterias. «Después de la infusión de angiotensina II, los animales con menores niveles de GRK2 presentan menor contracción arterial, tienen la pared vascular menos engrosada y menos rígida que los animales controles, lo que indica una mejoría en el daño vascular provocado por angiotensina II», especifica Cristina Murga, coautora del trabajo e investigadora de la Facultad de Ciencias de la UAM.

El estudio describe además el mecanismo molecular por el cual una reducción de los niveles de GRK2 es capaz de producir resistencia al desarrollo de hipertensión. «Los menores niveles de GRK2 incrementan la disponibilidad de óxido nítrico en los vasos, contribuyendo así a una mayor relajación de las arterias y a una vasodilatación generalizada», explica Ana Briones, coautora de la publicación e investigadora de la Facultad de Medicina de la UAM.

Según señalan los investigadores este trabajo da sentido a resultados científicos previos que describían cómo los niveles de GRK2 están incrementados en pacientes con hipertensión arterial, y aporta lo que para los propios investigadores constituye «la primera prueba de concepto de que terapias dirigidas a una reducción de los niveles o actividad de GRK2 pueden ofrecer un tratamiento efectivo contra la hipertensión arterial en humanos».
febrero 17/2014 17 (EP)

Avendaño MS, Lucas E, Jurado-Pueyo M, Martínez-Revelles S, Vila-Bedmar R, Mayor F Jr.Increased Nitric Oxide Bioavailability in Adult GRK2 Hemizygous Mice Protects Against Angiotensin II-Induced Hypertension.Hypertension. 2014 Feb;63(2):369-75. 2013 Nov 4.

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.”