La duda es: ¿tiene esta prisa al alimentarnos algún impacto sobre nuestra salud? Definitivamente, sí.

Los cinco sentidos en el plato

En el año 1927, Pavlov introdujo el concepto de “respuesta cefálica” para describir cómo nuestro metabolismo prepara al organismo para la ingestión de alimentos. La respuesta cefálica comprende la fase inicial del proceso de consumo alimentario, que involucra respuestas neuronales a estímulos como el olor, el sabor, la textura y la apariencia de los alimentos antes de consumirlos. Nuestro cerebro y nuestros sentidos se emocionan antes de abrir la boca, preparando a nuestro cuerpo para comer.

En esa fase inicial, basta observar la comida para que el cerebro envíe señales que activan la liberación de una hormona llamada grelina. Apodada como la “hormona del hambre”, la grelina marca el comienzo de la ingesta y responde aumentando el apetito, al mismo tiempo que estimula la producción de saliva y ácido gástrico. Esencialmente, la mente prepara al cuerpo para el acto de comer.

¿Y qué pasa después, cuando ya nos llevamos la comida a la boca? Recientemente, un estudio de la revista Nature puso el foco en dos sustancias cerebrales directamente relacionadas con la saciedad, la GCG, que se libera con el movimiento intestinal, y la hormona liberadora de prolactina (PRLH). Cuando se introdujeron alimentos directamente en el estómago de los ratones, las células PRLH respondieron a señales del tracto gastrointestinal. Pero al comer de forma natural y saboreando los alimentos, estas señales cambiaron por completo. Según reveló un análisis más profundo, los estímulos de la comida en boca hacían que la PRLH frenara el ritmo de la ingesta.

Una prueba más de que el simple acto de observar, oler y saborear sin prisas los alimentos desempeña un papel significativo en nuestra relación con la comida.

Comer despacio para comer menos

Cuando introducimos los alimentos en nuestra boca, se desencadena una serie de eventos que constituyen la fase gástrica de la digestión. La acción de masticar no solo estimula la salivación, sino que también potencia la experiencia gustativa y cómo percibimos y disfrutamos los alimentos. Masticar lentamente mejora la estimulación orosensorial. Y eso puede tener un impacto positivo en el proceso digestivo.

Una investigación publicada en la revista Eating Behaviors exploró cómo comer lentamente afecta a mujeres con sobrepeso u obesidad. Durante 5 semanas, sesenta y cinco participantes se sumaron a una intervención de slow-eating (comer lentamente) mediante sesiones individuales o reuniones semanales en pequeños grupos. Quienes comieron despacio experimentaron una reducción en la cantidad de comida ingerida durante las pruebas.

No queda ahí la cosa. Otro estudio reciente, dado a conocer en la revista Appetite, investigó cómo comer lentamente puede influir en la atención y la memoria. Cuarenta voluntarios acudieron al laboratorio para comer 400 mL de sopa de tomate, a una velocidad rápida (120 mL/min) o lenta (30 mL/min), a través de un tubo conectado a una bomba peristáltica. Los resultados revelaron que aquellos que comían despacio experimentaban una mayor sensación de saciedad y recordaban mejor posteriormente lo que habían comido.

Pero ¿por qué nos beneficia tanto comer despacio? Puede que tenga que ver con la acción de la leptina. Se trata de una hormona que desempeña un papel crucial en la regulación del peso corporal y, por ende, del apetito. Cuando comemos en exceso y aceleradamente, en un corto período de tiempo, no le damos a nuestro cuerpo el tiempo necesario para procesar los alimentos y liberar las hormonas de saciedad. Como consecuencia, lo normal es que aumente la ingesta calórica total.

Parece indiscutible, por tanto, que comer a un ritmo lento y conscientemente, poniendo los cinco sentidos en el plato, puede tener beneficios considerables para nuestra salud.

Referencia: Ly T, Oh JY, Sivakumar N, Shehata S, La Santa Medina N, Huang H, Liu Z, et al. Sequential appetite suppression by oral and visceral feedback to the brainstem. Nature[Internet]. 2023[citado 19 ene 2024]; 624: 130–137. https://doi.org/10.1038/s41586-023-06758-2

18 enero 2024| Fuente: The Conversation | Tomado de | Ciencia

Desde el primer bocado, nuestro sentido del gusto ayuda a controlar nuestra alimentación.

Los registros del tronco encefálico muestran que nuestras papilas gustativas son la primera línea de defensa contra comer demasiado rápido. Comprender cómo ocurre puede conducir a nuevas vías para perder peso.

Supresión secuencial del apetito mediante retroalimentación oral y visceral al tronco del encéfalo.

La terminación de una comida está controlada por circuitos neuronales específicos en el tronco del encéfalo caudal. Un desafío clave es comprender cómo estos circuitos transforman las señales sensoriales generadas durante la alimentación en un control dinámico del comportamiento. El núcleo caudal del tracto solitario (cNTS) es el primer sitio del cerebro donde se detectan e integran muchas señales relacionadas con las comidas, pero se desconoce cómo el cNTS procesa la retroalimentación de la ingestión durante el comportamiento. Aquí describimos cómo la hormona liberadora de prolactina (PRLH) y las neuronas GCG, dos tipos principales de células cNTS que promueven la saciedad no aversiva, se regulan durante la ingestión. Las neuronas PRLH mostraron una activación sostenida por retroalimentación visceral cuando se infunden nutrientes en el estómago, pero estas respuestas sostenidas se redujeron sustancialmente durante el consumo oral. En cambio, las neuronas PRLH cambiaron a un patrón de actividad fásico que estaba limitado en el tiempo a la ingestión y vinculado al sabor de los alimentos. Las manipulaciones optogenéticas revelaron que las neuronas PRLH controlan la duración de los estallidos de alimentación en escalas de tiempo de segundos, revelando un mecanismo mediante el cual las señales orosensoriales se retroalimentan para frenar el ritmo de la ingestión. Por el contrario, las neuronas GCG se activaron mediante retroalimentación mecánica del intestino, rastrearon la cantidad de comida consumida y promovieron la saciedad que duró decenas de minutos. Estos hallazgos revelan que las señales secuenciales de retroalimentación negativa de la boca y el intestino activan distintos circuitos en el tronco del encéfalo caudal, que a su vez controlan elementos del comportamiento alimentario que operan en escalas de tiempo cortas y largas.

Comentarios

Cuando te apetece con entusiasmo una cena tan esperada, las señales del estómago al cerebro te impiden comer tanto que, más tarde, te arrepientas, o al menos eso se piensa. Esa teoría nunca había sido probada directamente hasta que un equipo de científicos de la Universidad de California en San Francisco recientemente abordó la cuestión.

Resulta que el panorama es un poco diferente.

El equipo, dirigido por Zachary Knight, PhD, profesor de fisiología de la UCSF en el Instituto Kavli de Neurociencia Fundamental, descubrió que es nuestro sentido del gusto el que nos aleja del borde de la inhalación de alimentos en un día de hambre. Estimuladas por la percepción del sabor, un conjunto de neuronas (un tipo de célula cerebral) salta a la atención casi de inmediato para reducir nuestra ingesta de alimentos.

«Hemos descubierto una lógica que utiliza el tronco encefálico para controlar qué tan rápido y cuánto comemos, utilizando dos tipos diferentes de señales, una que viene de la boca y otra que llega mucho más tarde desde el intestino», dijo Knight, quien también es un investigador del Instituto Médico Howard Hughes y miembro del Instituto Weill de Neurociencias de la UCSF. «Este descubrimiento nos brinda un nuevo marco para comprender cómo controlamos nuestra alimentación».

El estudio publicado en Nature, podría ayudar a revelar exactamente cómo funcionan los medicamentos para bajar de peso y cómo hacerlos más efectivos.

Nuevas visión del tronco del encéfalo

Pavlov propuso hace más de un siglo que la vista, el olfato y el sabor de los alimentos son importantes para regular la digestión. Estudios más recientes de las décadas de 1970 y 1980 también han sugerido que el sabor de la comida puede limitar la rapidez con la que comemos, pero fue imposible estudiar la actividad cerebral relevante durante la comida porque las células cerebrales que controlan este proceso están ubicadas en lo profundo del tronco del encéfalo lo que dificulta el acceso a ellas o el registro en un animal que está despierto. Con el paso de los años, la idea se había olvidado, dijo Knight.

Nuevas técnicas desarrolladas por el autor principal, Truong Ly, PhD, estudiante de posgrado en el laboratorio de Knight, permitieron obtener por primera vez imágenes y registros de una estructura del tronco encefálico fundamental para sentirse lleno, llamada núcleo del tracto solitario, o NTS, en un ratón despierto. Los autores utilizaron esas técnicas para observar dos tipos de neuronas que se sabe desde hace décadas que desempeñan un papel en la ingesta de alimentos.

El equipo descubrió que cuando pusieron comida directamente en el estómago del ratón, las células cerebrales llamadas PRLH (hormona liberadora de prolactina) se activaron mediante señales de nutrientes enviadas desde el tracto gastrointestinal, en línea con el pensamiento tradicional y los resultados de estudios anteriores.

Sin embargo, cuando permitieron que los ratones comieran la comida como lo harían normalmente, esas señales del intestino no aparecieron. En cambio, las células cerebrales PRLH cambiaron a un nuevo patrón de actividad que estaba completamente controlado por señales de la boca.

«Fue una sorpresa total que estas células fueran activadas por la percepción del gusto», dijo Ly. «Esto demuestra que hay otros componentes del sistema de control del apetito en los que deberíamos pensar».

Si bien puede parecer contradictorio que nuestro cerebro ralentice la comida cuando tenemos hambre, en realidad el cerebro utiliza el sabor de la comida de dos maneras diferentes al mismo tiempo. Una parte es decir: «Esto sabe bien, come más» y otra parte es observar qué tan rápido comes y decir: «Más despacio o te enfermarás». «El equilibrio entre ambos es la rapidez con la que se come», dijo Knight.

La actividad de las neuronas PRLH parece afectar el sabor de la comida para los ratones, dijo Ly. Eso encaja con nuestra experiencia humana de que la comida es menos apetitosa una vez que te has saciado.

Células cerebrales que inspiran medicamentos para bajar de peso

La desaceleración inducida por la neurona PRLH también tiene sentido en términos de sincronización. El sabor de la comida hace que estas neuronas cambien su actividad en segundos, desde controlar el intestino hasta responder a señales de la boca.

Mientras tanto, se necesitan muchos minutos para que un grupo diferente de células cerebrales, llamadas neuronas CGC, comience a responder a las señales del estómago y los intestinos. Estas células actúan en escalas de tiempo mucho más lentas (decenas de minutos) y pueden contener el hambre durante un período de tiempo mucho más largo.

«Juntos, estos dos conjuntos de neuronas crean un circuito de retroalimentación», dijo Knight. «Uno utiliza el gusto para ralentizar las cosas y anticipar lo que viene. El otro utiliza una señal visceral para decir: ‘Esto es lo que realmente comí. Ok, ¡ya estoy lleno!'».

La respuesta de las células cerebrales CGC a las señales de estiramiento del intestino es liberar GLP-1, la hormona imitada por algunos medicamentos (semaglutide) para bajar de peso.

Estos fármacos actúan en la misma región del tronco del encéfalo que la tecnología de Ly finalmente ha permitido a los investigadores estudiar. «Ahora tenemos una manera de desentrañar lo que sucede en el cerebro que hace que estos medicamentos funcionen», dijo.

Una comprensión más profunda de cómo las señales de diferentes partes del cuerpo controlan el apetito abriría las puertas al diseño de regímenes de pérdida de peso diseñados para las formas individuales en que las personas comen, optimizando cómo interactúan las señales de los dos conjuntos de células cerebrales, dijeron los investigadores.

El equipo planea investigar esas interacciones, buscando comprender mejor cómo las señales gustativas de los alimentos interactúan con la retroalimentación del intestino para suprimir nuestro apetito durante una comida.

Ver más información:  Ly T, Oh JY, Sivakumar N, Shehata S, La Sant Medina N, Huang H,  et al. Sequential appetite suppression by oral and visceral feedback to the brainstem. Nature[Internet].2023[ citado 6 dic 2023]; 624: 130-137. https://doi.org/10.1038/s41586-023-06758-2

7 diciembre 2023 | Fuente: IntraMed | Tomado de |Noticias médicas

Investigadores de las Universidades de Jaén y Málaga, junto al Hospital Virgen de la Victoria, han relacionado niveles bajos de un compuesto que se encuentra en la saliva con la sensación de hambre en jóvenes obesos. El estudio se ha basado en el análisis de la respuesta de los adolescentes cuando se les muestran fotografías de comida rica en grasas y azúcares.

Los procesos que regulan el comportamiento alimentario son complejos y engloban factores químicos, sensoriales o conductuales, controlados por el hambre y la saciedad a través de señales en el organismo. Algunos péptidos y proteínas, como la insulina, proporcionan información sobre el funcionamiento y los mecanismos de transformación de los alimentos en nutrientes y, por lo tanto, se pueden utilizar como biomarcadores de regulación en la conducta alimentaria y la obesidad.

El nivel de alfa-amilasa salival puede ser un factor en los tratamientos de obesidad, especialmente en la infantil

Otro de esos posibles biomarcadores es la alfa-amilasa salival, una enzima que se encuentra en la saliva y comienza el proceso de digestión de los alimentos en la boca. Así, los científicos han evaluado la presencia de esta sustancia en adolescentes con exceso de peso y peso normal en un trabajo publicado por la revista Childhood Obesity y la han asociado con la sensación de hambre antes y después de ver imágenes de alimentos.

Tras los estudios, los expertos proponen la alfa-amilasa salival como un marcador de hambre y de propensión al sobrepeso, ya que los niveles de apetito y los cambios en los mismos dependen de ella. Este hallazgo indica que el nivel de esta sustancia puede ser un factor en los tratamientos de la obesidad, especialmente en la infantil.

Esta enzima está presente en muchos tejidos y se encarga de romper enlaces de moléculas grandes, como el glucógeno o el almidón, y producir muchas otras más pequeñas como la maltosa y la glucosa. Así, los carbohidratos se convierten en glucosa por la intervención de la enzima y esto provoca la sensación de estar saciado.

Así, en individuos que presentan niveles más bajos de alfa-amilasa, la digestión será lenta y, por tanto, la existencia de glucosa será menor.

Esto hace que la sensación de hambre se mantenga durante un período más largo, lo que contribuye a un mayor consumo de alimentos antes de alcanzar la saciedad. A largo plazo, aumenta la propensión a la acumulación de grasas, un alto índice de masa corporal, riesgo de obesidad y mayor liberación de insulina”, indica María Moreno, autora del artículo e investigadora de la Universidad de Jaén.

La publicidad y los hábitos saludables

Con estos resultados, los expertos proponen la necesidad de una intervención en la publicidad para proteger a los adolescentes ante uno de los problemas de salud que más ha aumentado en la última década entre los niños, según indica la Organización Mundial de la Salud en el Informe de la Comisión para acabar con la obesidad infantil.

En el estudio de los investigadores andaluces participaron 60 estudiantes de Jaén divididos en dos grupos según el percentil que presentaban. De los 25 hombres y 35 mujeres, entre 13 y 18 años, la mitad pertenecía al grupo de peso alto con un percentil superior a 85.

Después de una hora tras el almuerzo, se les presentaron imágenes de comida que debían clasificar como apetitosa o saludable. Entre las imágenes apetitosas se incluían salchichas y chocolate, mientras que las frutas y ensaladas se proponían como saludables. Además, se tomaron muestras de saliva para analizar los niveles de alfa-amilasa antes y después de la prueba. También debían valorar su sensación de hambre al inicio y al finalizar en una escala entre 1 (sin hambre) y 10 (muy hambriento).

La relación entre la visualización de la imagen y la necesidad de comer es un hecho que utilizan los medios publicitarios para ampliar sus ventas

Aunque ambos grupos mostraron un aumento significativo en los niveles de hambre entre la evaluación previa y posterior a la tarea, fue mayor en los adolescentes con sobrepeso. Asimismo, el nivel de alfa-amilasa salival tuvo efecto sobre el cambio en los niveles de hambre en este grupo y bajó considerablemente tras la actividad.

Sin embargo, en el grupo normalizado no se detectaron asociaciones entre la enzima y los niveles de hambre. Finalmente, la cantidad de alfa-amilasa estaba inversamente correlacionada con el porcentaje de grasa corporal. Es decir, los estudiantes con menor índice de masa presentaban mayor nivel y viceversa.

Según indican los expertos, la relación entre la visualización de la imagen y la necesidad de comer es un hecho que utilizan los medios publicitarios para ampliar sus ventas, especialmente entre adolescentes, un público más fácil de persuadir. Esto se debe, entre otros muchos factores, a que los cambios metabólicos naturales fomentan comportamientos de riesgo.

Entre otras causas, los adolescentes aún no tienen completamente desarrollado una estructura cerebral llamada córtex frontal, responsable del autocontrol y del impulso, especialmente visible en el hecho de obtener una gratificación inmediata, añade la investigadora.

Además, en el entorno alimentario es frecuente encontrar una abundante oferta de alimentos apetitosos, energéticos y de bajo precio, fácilmente accesibles y promovidos por la publicidad de manera agresiva. En este ambiente, promover una alimentación saludable se ha vuelto difícil, puntualiza.

julio28/2020 (SINC)

Referencia bibliográfica:

María Moreno Padilla, Enrique F. Maldonado Montero, Alfredo Enguix Armada y Gustavo A. Reyes del Paso. Salivary Alpha-Amylase Mediates the Increase in Hunger Levels in Adolescents with Excess Weight after Viewing Food Images. Childhood Obesity. 2019

El trabajo se ha desarrollado a través de la financiación propia del grupo de investigación Psicofisiología Clínica liderado por el profesor Gustavo A. Reyes del Paso de la Universidad de Jaén y forma parte de la tesis doctoral de la investigadora, titulada Exceso de peso en adolescentes: Influencia del estrés social en el rendimiento neuropsicológico y efecto de la visualización de imágenes de alimentos en la activación cerebral y toma de riesgos.

Enfermedades como la obesidad o la anorexia se caracterizan por tener desequilibrados los niveles de algunas hormonas, relacionadas con el apetito y la saciedad. Investigadores de la Universidad Complutense de Madrid (UCM) han diseñado un inmunosensor que, por primera vez, determina de forma simultánea los valores de dos de estas sustancias, la grelina y el péptido YY. La herramienta la han probado con muestras de suero y saliva humanas.

“Los actuales kits se caracterizan por requerir tiempos muy largos de análisis y presentar una baja precisión”, mantiene Paloma Yáñez-Sedeño, catedrática del Departamento de Química Analítica de la UCM y autora principal del estudio. El dispositivo desarrollado por los científicos registra una alta sensibilidad, es más preciso y requiere tiempos de análisis más breves que los métodos actuales. Además, puede usarse para determinar múltiples biomoléculas, tal y como recoge el trabajo publicado en Electrochimica Acta.

Los investigadores habían desarrollado de forma previa dos inmunosensores electroquímicos para medir ambas hormonas, la grelina y el péptido YY, pero de forma individual, por lo que el estudio actual da un paso más. “La determinación múltiple es una tendencia en nuestro campo de investigación ya que se puede obtener en menos tiempo y de forma muy simple mayor información sobre el estado de los pacientes”, explica Yáñez-Sedeño.

Antes y después de comer

La grelina se genera en el estómago y actúa estimulando el apetito. Por su parte, el péptido YY se sintetiza en el intestino y desempeña un papel importante en la saciedad. De esta forma, la concentración de grelina aumenta antes de las comidas, elevando el apetito, mientras que los picos de concentración máxima de péptido YY aparecen después de comer.

“La actividad de estas hormonas es, por tanto, contrapuesta, y su nivel de concentración en suero humano o en saliva está relacionado con el grado de obesidad o con enfermedades como la anorexia”, destaca la científica. Los investigadores esperan poder probar la herramienta en muestras de pacientes reales.

El dispositivo se basa en un electrodo serigrafiado desechable dual, modificado con óxido de grafeno reducido, sobre el que se injerta una sal de diazonio y se inmovilizan anticuerpos de las hormonas. A continuación se colocan las muestras biológicas y unos marcadores, que generan una respuesta de corriente en cada superficie.

julio 12/ 2016 (JANO)

Esta investigación la realizan mediante la combinación de enfoques de neurociencias, física, matemáticas y computación en el estudio cuantitativo «Dinámica de la fusión de vesículas durante la exocitosis de serotonina».

En un comunicado, la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) informó que este estudio forma parte de un proyecto multidisciplinario coordinado por Francisco Fernández de Miguel en el Instituto de Fisiología Celular de esta casa de estudios.

Guillermo Ramírez Santiago y estudiantes del Instituto de Física analizaron los datos experimentales del laboratorio de Fernández de Miguel mediante modelos de difusión molecular para entender la liberación de la serotonina en la sanguijuela.

Explicaron que se trata de un invertebrado cuyo sistema nervioso ha sido observado por los anatomistas desde el siglo XIX y cuya función ha sido indagada por los neurofisiólogos desde 1960.

Del estudio de las neuronas de la sanguijuela se ha generado la mayor cantidad del conocimiento sobre los mecanismos finos de la liberación serotonínica.

Los modelos desarrollados por el grupo de Ramírez Santiago consideran que ésta puede salir de las vesículas por difusión, advección o electro-difusión.

«En los humanos, 90 por ciento está en el tracto gastrointestinal; el resto se sintetiza en neuronas serotoninérgicas del sistema nervioso».

«Entre sus funciones se encuentran la regulación de la conducta, el estado emocional, el sueño, el apetito y el deseo sexual. En particular, la depresión se ha asociado a niveles bajos en el sistema nervioso», expuso Ramírez Santiago.

Los investigadores usan neuronas de sanguijuela porque su fisiología es similar a las de los humanos y porque su sistema nervioso tiene pocas neuronas de gran tamaño, lo que las hace accesibles a la experimentación científica.

 En tercer lugar, porque de las 400 que hay en cada uno de los 21 ganglios intermedios de su sistema nervioso, siete son serotoninérgicas y casi todas han sido identificadas por su forma, función, posición, conexiones y contribución a la conducta.

En contraste los mamíferos tienen alrededor de 400 mil neuronas que secretan serotonina, según la especie, indicó.

Uno de los objetivos de la investigación es identificar el mecanismo molecular por el que ocurre la apertura del poro, pues no se sabe si en él intervienen proteínas o lípidos.

Se espera que los modelos de transporte permitan entender a detalle las circunstancias bajo las cuales se libera el contenido total o parcial de las vesículas o si existe más de un tipo», puntualizó.

Enero 17/ 2015 (Notimex)

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina” S.A.

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/01/18/estudian-neuronas-de-sanguijuela-por-liberacion-de-serotonina/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2014/11/15/observan-por-primera-vez-una-conexion-entre-higado-y-apetito/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2014/11/15/observan-por-primera-vez-una-conexion-entre-higado-y-apetito/#comments Sat, 15 Nov 2014 06:19:08 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=37798 Un estudio liderado por Joan J. Guinovart en el Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB Barcelona) demuestra que cuando el hígado tiene reservas altas de glucosa evita que los ratones engorden, aunque se les ofrezca una dieta muy apetitosa, porque se sienten saciados.

Es la primera vez que se observa la conexión existente entre hígado y apetito. Los investigadores, a raíz de los resultados publicados en la revista «Diabetes«, argumentan que aumentar la producción de glucógeno hepático sería un tratamiento eficaz para mejorar la diabetes y la obesidad.

«Es interesante comprobar que lo que ocurre en el hígado tiene efectos directos sobre el apetito y desvelamos lo que ocurre a nivel molecular», explica Guinovart. «Entendiendo qué funciona mal en diabetes y obesidad a nivel molecular estaremos más cerca de proponer nuevas dianas terapéuticas y encontrar soluciones», advierte, si bien añade que ambas enfermedades se pueden prevenir comiendo equilibradamente y haciendo ejercicio diario. «Ya solo con buenos hábitos los casos de diabetes tipo 2 caerían a la mitad», recuerda el investigador.

Comunicación
Los científicos se preguntaron porqué los ratones que acumulaban más glucógeno en el hígado, incluso dándoles una dieta apetitosa, no engordaban. Además de comprobar que comían menos, vieron que en el cerebro de estos ratones había escasas moléculas estimulantes del apetito, mientras que tenían muchas más moléculas depresoras del apetito.

«Y dimos por fin con la pista, con la señal que podía explicar la conexión hígado-cerebro», explica Iliana López-Soldado, investigadora posdoctoral que ha trabajado tres años en los experimentos.

La clave de la conexión entre hígado y cerebro es la ATP, la molécula utilizada por todos los organismos vivos para proporcionar energía a las células y que está habitualmente alterada en diabetes y obesidad. «Hemos visto que correlacionan perfectamente los niveles altos de glucógeno en hígado, los niveles constantes de ATP y los niveles altos de moléculas saciantes en el cerebro de los ratones», concluye López-Soldado.

El trabajo ha sido financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad y por la red Ciber de Diabetes y Enfermedades Metabólicas (Ciberdem).
noviembre 14/2014 (Diario Médico) http://aparato-digestivo.diariomedico.com/2014/11/14/area-cientifica/especialidades/aparato-digestivo/observan-por-primera-vez-conexion-higado-apetito

Investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia han identificado un receptor cerebral que parece desempeñar un papel central en la regulación del apetito. Los resultados, del estudio publicados en Cell (10.1016/j.cell.2012.04.032), podrían conducir al desarrollo de nuevos medicamentos para prevenir o tratar la obesidad.

«Hemos identificado un receptor que está íntimamente involucrado en la regulación de la ingesta de alimentos», explica el líder de la investigación, Domenico Accili, profesor de Medicina en Columbia, quien añade que «lo especialmente alentador es que este receptor pertenece a una clase de receptores que resultan ser buenos objetivos para el desarrollo de fármacos; de hecho, varios medicamentos existentes ya parecen interactuar con este receptor».

En su búsqueda de nuevas terapias para la obesidad, los científicos se han centrado en el hipotálamo, una pequeña estructura del cerebro que regula el apetito. Numerosos estudios sugieren que este mecanismo de regulación se concentra en las neuronas que expresan un neuropéptido -o modulador cerebral- llamado AgRP. Sin embargo, hasta ahora se desconocían los factores específicos que influyen en la expresión de AgRP.

Los investigadores hallaron nuevas pistas sobre el control del apetito mediante el seguimiento de las acciones de las hormonas insulina y la leptina, involucradas en el mantenimiento del equilibrio energético del cuerpo e inhibidoras del AgRP.

«Sorprendentemente, el bloqueo de la vía de señalización de la insulina, o la de la leptina, tuvo poco efecto sobre el apetito», afirma Accili, quien agrega que «por lo tanto, pensamos que ambas vías debían ser bloqueadas de forma simultánea con el fin de influir en el apetito».

Para probar su hipótesis, los investigadores crearon una cepa de ratones cuyas neuronas de AgRP carecían de una proteína que es parte integral de la señalización de la insulina y la leptina. Como los investigadores pensaban, la eliminación de esta proteína -llamada Fox01- tuvo un profundo efecto sobre el apetito de los animales.

«Los ratones sin Fox01 comieron menos que los ratones normales y mostraban un mejor equilibrio de la glucosa y una mayor sensibilidad a la leptina y la insulina», afirma el coautor Hongxia Ren.

Dado que Fox01 es una diana farmacológica pobre, los investigadores buscaron otras formas para inhibir la acción de esta proteína. Así, mediante el perfil de expresión génica, los científicos encontraron un gen (Gpr17) que se expresa altamente en los ratones con neuronas de AgRP normales, pero se desactiva en ratones con deficiencia de Fox01.

Para confirmar que el receptor está implicado en el control del apetito, los investigadores inyectaron un activador de Gpr17 en ratones normales, aumentando su apetito. A la inversa, cuando a los ratones se les administró un inhibidor de Gpr17, su apetito disminuyó. Según Accili, Gpr17, que también se encuentra en los seres humanos, sería un buen objetivo para crear medicamentos contra la obesidad.
junio 8/2012 (JANO)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Hongxia Ren, Ian J. Orozco, Ya Su, Shigetomo Suyama, Roger Gutiérrez-Juárez, Domenico Accili. FoxO1 Target Gpr17 Activates AgRP Neurons to Regulate Food Intake. Cell, Volume 149, Issue 6, 1314-1326, 8 jun 2012

Una versión sintética de “la hormona del hambre”, o grelina, reduciría la pérdida del apetito que provoca la quimioterapia.

La grelina es una hormona que segrega el intestino para aumentar el apetito. Por eso, los científicos la estudian, hasta ahora sin mucho éxito, como un blanco para una vacuna contra la obesidad.

Dado que la hormona genera hambre, la teoría indica que infusiones de grelina sintética podrían prevenir la pérdida del apetito que producen los fármacos oncológicos, en especial el cisplatino, que provoca náuseas, vómitos y pérdida del apetito al reducir los niveles naturales de grelina.

Ahora, un equipo de Japón puso a prueba los efectos de esas infusiones en 41 pacientes bajo tratamiento con cisplatino para controlar el cáncer de esófago avanzado.

Al azar, a la mitad se les administró grelina dos veces por día antes de las comidas durante una semana de tratamiento con quimioterapia. El resto recibió infusiones de solución salina.

Al final, los pacientes tratados con grelina tenían más apetito y podían ingerir casi un 50 % más de calorías diarias que el grupo de control.

Más de la mitad del grupo tratado con placebo tuvo náuseas, comparado con uno de cada cinco pacientes tratados con grelina. La mitad del grupo de control desarrolló anorexia durante la quimioterapia, comparado con seis pacientes tratados con la hormona artificial, según publica en la revista Cancer( doi: 10.1002/cncr.27430) el equipo del doctor Yuichiro Hiura, de la Universidad de Osaka.

El estudio se realizó con una beca del Gobierno japonés y sería el primero que demuestra que la grelina ayuda a los pacientes oncológicos bajo tratamiento con cisplatino, por lo que los autores aseguran que se necesitan más estudios, ya que la hormona permitiría controlar los efectos del tratamiento a largo plazo.

La quimioterapia intensiva con múltiples fármacos, incluido el cisplatino, se utiliza para tratar el cáncer avanzado. Pero los efectos adversos impedirían que los pacientes finalicen el tratamiento.

El objetivo, para los autores, es lograr que los pacientes puedan soportar la quimioterapia y hasta mejorar la efectividad del tratamiento.
Febrero 14/2012 (Medlineplus)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Hiura Y, Takiguchi S, Yamamoto K, Takahashi T, Kurokawa Y, Yamasaki M, Nakajima K. Effects of ghrelin administration during chemotherapy with advanced esophageal cancer patients: A prospective, randomized, placebo-controlled phase 2 study.Cancer. 2012 Ene 26.

La grelina es una hormona que segrega el intestino para aumentar el apetito. Por eso, los científicos la estudian, hasta ahora sin mucho éxito, como un blanco para una vacuna contra la obesidad.

Dado que la hormona genera hambre, la teoría indica que infusiones de grelina sintética podrían prevenir la pérdida del apetito que producen los fármacos oncológicos, en especial el cisplatino, que provoca náuseas, vómitos y pérdida del apetito al reducir los niveles naturales de grelina.

Ahora, un equipo de Japón puso a prueba los efectos de esas infusiones en 41 pacientes bajo tratamiento con cisplatino para controlar el cáncer de esófago avanzado.

Al azar, a la mitad se les administró grelina dos veces por día antes de las comidas durante una semana de tratamiento con quimioterapia. El resto recibió infusiones de solución salina.

Al final, los pacientes tratados con grelina tenían más apetito y podían ingerir casi un 50 % más de calorías diarias que el grupo de control.

Más de la mitad del grupo tratado con placebo tuvo náuseas, comparado con uno de cada cinco pacientes tratados con grelina. La mitad del grupo de control desarrolló anorexia durante la quimioterapia, comparado con seis pacientes tratados con la hormona artificial, según publica en la revista Cancer( doi: 10.1002/cncr.27430) el equipo del doctor Yuichiro Hiura, de la Universidad de Osaka.

El estudio se realizó con una beca del Gobierno japonés y sería el primero que demuestra que la grelina ayuda a los pacientes oncológicos bajo tratamiento con cisplatino, por lo que los autores aseguran que se necesitan más estudios, ya que la hormona permitiría controlar los efectos del tratamiento a largo plazo.

La quimioterapia intensiva con múltiples fármacos, incluido el cisplatino, se utiliza para tratar el cáncer avanzado. Pero los efectos adversos impedirían que los pacientes finalicen el tratamiento.

El objetivo, para los autores, es lograr que los pacientes puedan soportar la quimioterapia y hasta mejorar la efectividad del tratamiento.
Febrero 14/2012 (Medlineplus)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Hiura Y, Takiguchi S, Yamamoto K, Takahashi T, Kurokawa Y, Yamasaki M, Nakajima K. Effects of ghrelin administration during chemotherapy with advanced esophageal cancer patients: A prospective, randomized, placebo-controlled phase 2 study.Cancer. 2012 Ene 26.

La hormona PYY es producida de forma natural por el organismo tras la ingesta de un alimento, pero diversos estudios sugieren que las personas obesas tienen niveles más bajos de PYY.

Desde hace tiempo se conoce que esa hormona inhibe el hambre, pero esta es destruida por los ácidos  gástricos cuando es consumida de forma oral.

Investigadores de las Universidades de Syracuse, en Estados Unidos, y de Murdoch, en Australia, sostienen que emplear la vitamina B12 como vehículo es un buen métoido para hacerla pasar a la sangre sin que sea destruida por el ácido gástrico.

Al igual que con la vitamina B12, también se podría crear un chiclet para masticarlo después de una comida balanceada para inhibir el hambre hasta que llegue la siguiente comida.

Un chicle cubierto de PYY sería una forma natural de ayudar a la gente a perder peso. Podrían comer una comida balanceada y después mascar una barra de chicle para sentirse llenos, indicó el doctor Robert Doyle, autor principal del estudio.

Ensayos con inyecciones intravenosas mostraron que la hormona PYY inhibe el apetito en personas obesas, pero aplicarla de esa forma no es aconsejable, según los científicos.

Con el nuevo estudio se pudo disfrazar la hormona en la vitamina B12 y crear un suplemento nutricional que ayude a perder los kilogramos de más.
Noviembre 22/2011 Londres, (PL)

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Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Fazen CH, Valentin D, Fairchild TJ, Doyle RP.Oral Delivery of the Appetite Suppressing Peptide hPYY(3-36) through the Vitamin B(12) Uptake Pathway.Publicado en Journal of Medicinal Chemistry.Noviembre 16/2011