Científicos del Centro Princesa Máxima de Oncología Pediátrica y del Instituto Hubrecht de los Países Bajos han revelado nuevos conocimientos sobre las características del carcinoma fibrolamelar (CLF), un tipo poco frecuente de cáncer de hígado infantil. Sus hallazgos, publicados hoy en Nature Communications, podrían ayudar a desarrollar nuevas terapias farmacológicas en el futuro. Los miniorganismos y el sistema de «tijeras moleculares» CRISPR-Cas9 permitieron a los investigadores comprender mejor la biología de los tumores y las consecuencias biológicas de los distintos cambios en el ADN. También descubrieron la probable célula de origen de uno de los tipos de tumor FLC.

El carcinoma fibrolamelar (FLC) es un tipo de cáncer de hígado que afecta sobre todo a adolescentes y adultos jóvenes. Afecta a una de cada 5 millones de personas al año, por lo que el carcinoma fibrolamelar puede calificarse ciertamente de raro. La tasa de supervivencia sigue siendo baja. Para cambiar esta situación, se necesitan nuevas formas de tratamiento.

Nuevos modelos organoides humanos

La Dra. Benedetta Artegiani, jefa del grupo de investigación del Centro Princesa Máxima de oncología pediátrica, y la dra. Delilah Hendriks, investigadora del Instituto Hubrecht, codirigieron un nuevo estudio sobre el carcinoma fibrolamelar utilizando tecnologías innovadoras. Esto permitió a los investigadores comprender mejor las distintas consecuencias biológicas de las diferentes mutaciones encontradas en el FLC y estudiar la biología de los tumores. Esta nueva información es necesaria para comprender por qué surgen los tumores e identificar posibles dianas para mejorar los tratamientos de la enfermedad. Artegiani explica: «En nuestra investigación utilizamos organoides de hígado humano sano, es decir, minihígados cultivados en el laboratorio. Desarrollamos una serie de organoides, todos ellos con diferentes cambios en el ADN, mutaciones que se habían relacionado anteriormente con la FLC. Cambiamos el fondo genético de los organoides utilizando la técnica de modificación del ADN CRISPR-Cas9, que funciona como una «tijera molecular». Debido a su rareza, no hay muchos tejidos tumorales disponibles para la investigación. Gracias a esta técnica pudimos estudiar este tipo de tumor».

Diferentes mutaciones genéticas subyacen a distintos grados de agresividad

Artegiani y Hendriks construyeron los modelos de organoides hepáticos modificando la proteína quinasa A (PKA) mediante CRISPR-Cas9. La PKA es una proteína de señalización compleja, capaz de activar o desactivar otras proteínas. Este «interruptor proteínico» se compone de diferentes unidades, cada una de ellas codificada por un gen diferente. Modificar la función de las distintas unidades mediante cambios genéticos parece ser crucial para la aparición de la FLC.

Los organoides contenían el denominado gen de fusión mutante DNAJB1-PRKACA. Este cambio en el ADN se encuentra con mucha frecuencia en los tumores FLC. Hendriks: «Al reconstruir esta mutación en los organoides, vimos que, efectivamente, es capaz de reflejar múltiples características de los tumores que vemos en pacientes con FLC. Sin embargo, esta única mutación causó un efecto más bien leve en el comportamiento celular y molecular general de las células hepáticas».

La situación cambió por completo cuando introdujeron otro conjunto de cambios en el ADN, también hallados en pacientes con FLC. Artegiani: «Este segundo fondo no sólo contiene una mutación en uno de los genes PKA, PRKAR2A, sino también en un gen adicional llamado BAP1. En este caso, los organoides presentaban características típicas de un cáncer agresivo. Esto sugiere que diferentes antecedentes genéticos de FLC conducen a diferentes grados de agresividad tumoral». Además, el gran efecto transformador causado por los cambios en el ADN de BAP1 y PRKAR2A permite a las células adaptarse a distintos entornos. Esto explica posiblemente el crecimiento descontrolado de las células durante la formación del tumor FLC.

Los investigadores concluyeron que, aunque las mutaciones en los genes PKA son cruciales, podrían no ser suficientes para el desarrollo de FLC. Hendriks: «Estos hallazgos abren la posibilidad de buscar otros factores que se den junto con las mutaciones de PKA en los tumores de FLC. Esto podría aprovecharse para posibles terapias futuras contra esta forma de cáncer infantil».

Descubrir la célula de origen del carcinoma fibrolamelar

Para poder desarrollar nuevas terapias, también es esencial comprender la biología del propio cáncer. Uno de los primeros pasos consiste en saber de qué tipo de célula procede el cáncer: la célula de origen. Comprender la importancia de fallos genéticos específicos en el inicio del CLF y la célula de origen podría ser crucial para entender cómo podría comportarse el tumor más adelante.

Sin embargo, durante el estudio, esto resultó especialmente difícil en el caso de la FLC. Artegiani: «La causa principal es que estos tumores presentan características tanto de los hepatocitos como de las células ductales, las dos células más importantes del hígado. Nuestros organoides mostraron que la cooperación de PRKAR2A y BAP1 transformaba un hepatocito originalmente sano en una célula ductal, con mayores características de célula madre cancerosa. Esta transformación de un tipo celular en otro se denomina transdiferenciación. Se trata de un fenómeno especialmente interesante que puede darse en diversos tumores y que dificulta especialmente la identificación de la célula de origen. Sin embargo, con el uso de nuestros modelos, pudimos descubrir los hepatocitos como la probable célula de origen».

Próximos pasos

En conjunto, este estudio supone un gran avance en la comprensión de la FLC y allana el camino para nuevas investigaciones sobre cómo tratar mejor este tipo de cáncer poco frecuente. El conocimiento de los defectos genéticos podría conducir a nuevas terapias para los niños con esta enfermedad. Y la comprensión de la importancia de fallos genéticos específicos en el inicio de la FLC también podría ayudar en el futuro a entender mejor la heterogeneidad del tumor y la respuesta entre pacientes.’

Este estudio ha sido financiado por la Fibrolamellar Cancer Foundation (FCF).

Mayo 3/2023 (EurekaAlerts!) – Tomado de News Releases – Peer-Reviewed Publication (PRINCESS MÁXIMA CENTER FOR PEDIATRIC ONCOLOGY)  Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS)

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Un nuevo modelo basado en células madre de pacientes va a permitir en adelante conocer mejor enfermedades raras que afectan a la dopamina (uno de los neurotransmisores más importantes del sistema nervioso central) y causan síntomas propios del parkinsonismo infantil.

El modelo, pensado de entrada para una de esas enfermedades, llamada Deficiencia de la tirosina hidroxilaza (THD, por sus siglas en inglés), lo han desarrollado científicas del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), el Instituto de Investigación de Sant Joan de Déu (Irsjd), el Instituto de Investigación de Sant Pau (IIB Sant Pau) y la Universidad de Barcelona (UB).

La primera autora del trabajo, publicado en EMBO Molecular Medicine, es Alba Tristán-Noguero, bióloga e investigadora postdoctoral del Departamento de Genética, Microbiología y Estadística de la Facultad de Biología de la UB y del IIB Sant Pau. Explica al Diario Médico que el parkinsonismo es una variedad de síntomas que comparten un grupo de enfermedades genéticas de las que, sumando los afectados por todas ellas, hay más de mil casos descritos en todo el mundo. Los diagnosticados con THD (bien descritos) son únicamente 90.

El diagnóstico por parte de especialistas ha mejorado bastante en los últimos años, apunta la científica. En el caso de la THD hay un biomarcador de líquido cefalorraquídeo que refleja la disminución de la dopamina del cerebro causante del parkinsonismo. Luego hay que realizar un estudio genético para acabar de identificar la enfermedad.

Los síntomas más frecuentes del parkinsonismo son problemas motores, discinesia (movimientos anormales e involuntarios sobre todo de la musculatura orofacial), hipotonía (elasticidad del músculo es excesiva y su consistencia es blanda, las articulaciones no se encuentran bien fijadas) y no controlar la cabeza; y lo más grave, discapacidad intelectual y ausencia de habla.

Esos problemas se pueden detectar a partir del primer año de vida del niño porque durante los primeros seis meses no llaman tanto la atención, destaca Tristán-Noguero.

Levodopa más carbidopa

En cualquier caso, es importante diagnosticar lo antes posible porque, en buena parte de esas enfermedades, a los niños afectados les resulta útil el tratamiento con levodopa más carbidopa (el segundo permite que el primero no se degrade antes de llegar al cerebro).

De la THD hay dos fenotipos descritos (A y B) desde 2010, pero indica la científica que con los años se ha visto que “no todo es blanco o negro; hay grises entre uno y el otro”. En el A los problemas motores aparecen en la infancia temprana y responden bien a la terapia, por lo que los menores afectados pueden llegar a hablar, escribir, leer y controlar bien su problema motor.

Los del fenotipo B, por el contrario, presentan problemas ya antes del año de vida, sus dificultades motoras son más graves y no responden a la terapia, por lo que no se puede evitar en ellos afectaciones cognitivas importantes. Entre el A y el B hay pacientes con problemas “intermedios” y más o menos refractarios al tratamiento.

El modelo de THD

El modelo de THD, que reproduce fielmente las características patológicas de la enfermedad, se ha creado, en concreto, a partir de células de la piel de algunos pacientes, reprogramadas en células madre pluripotentes que son capaces de convertirse en cualquier tipo celular y gracias a ello se han diferenciado en neuronas.

Este innovador modelo, “permite hacer muchos tipos de análisis de manera rápida y fácil” y según Tristán-Noguero (autor de la tesis doctoral que estudia el modelo), ya ha servido para observar que en la reproducción de la condición más severa de THD, la administración temprana de dopamina en neuronas en fase de diferenciación, sí logra prevenir los defectos que causa la enfermedad. Este resultado sugiere que el tratamiento podría funcionar en los pacientes más severos si se aplicase de manera preventiva durante el desarrollo del cerebro (en la gestación).

Esto podría llegar a tener una utilidad clínica si hubiese diagnósticos prenatales o de neonatos, con el fin tratar precozmente a los casos positivos y evitar la sintomatología grave en casos de padres que deseen tener otro hijo teniendo un hijo con la dicha enfermedad. En la literatura médica figura un estudio que confirmó que, tratando con levodopa a la madre de un niño afectado, su segundo hijo nació con la misma enfermedad, pero con síntomas menos severos.

Tristán-Noguero informa de que el mismo modelo sirve para probar una posible terapia génica, que es algo que, de hecho, ya han realizado: “Corregimos todo el fenotipo con la técnica CRISPR/Cas9 y todas las alteraciones mejoraban”. Aunque precisa que hay un problema relevante para ello: “En esta patología no hay una buena relación genotipo-fenotipo”.

«Este es el primer modelo de THD capaz de reproducir las características de los pacientes leves y severos de forma diferencial, y que además reproduce sus diferentes respuestas al tratamiento», asegura, por su parte, García Cazorla.

Hasta 70 genes causales descritos

Consigilio en declaraciones al diario Médico, informa de que en las enfermedades que causan parkinsonismo pediátrico hay hasta 70 genes causales descritos, lo que da idea de la complejidad y heterogeneidad de ese grupo de patologías raras y la importancia de desarrollar para ellas una terapia personalizada, porque incluso los pacientes con una misma enfermedad (mutación genética) pueden presentar diferencias (fenotipo leve o severo) y no responder exactamente igual a la misma terapia. “Por eso es tan importante poder estudiarlas y aprender”.

Considera que lo mejor del modelo de THD es que son células de pacientes afectados por la enfermedad y que “con sus fibroblastos (un tipo de células que contribuye a la formación de tejido conectivo) podemos generar muchos otros tipos de células para poder ver qué hay que corregir y cómo intervenir”. También se pueden hallar variaciones genéticas silentes o tratar de correlacionar los cambios morfológicos neuronales con la funcionalidad, subraya Consiglio. “Somos optimistas. Puede ser también un modelo para otros parkinsonismos pediátricos debidos a la falta de dopamina”, manifiesta.

Mayo 02/2023 (Diario Médico) – Tomado de Pediatría – Investigación  Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U.

Un nuevo estudio ha identificado posibles agentes antivirales de amplio espectro que pueden dirigirse contra múltiples familias de virus de ARN que siguen representando una importante amenaza para futuras pandemias. El estudio, dirigido por Gustavo García Jr. en el Departamento de Farmacología Molecular y Médica de la UCLA, analizó una biblioteca de agonistas inmunitarios innatos que actúan sobre receptores de reconocimiento de patógenos y halló varios agentes prometedores, entre ellos uno que mostraba una potente actividad antivírica contra miembros de familias virales de ARN.

La actual pandemia de SRAS-CoV-2, que se ha cobrado casi siete millones de vidas en todo el mundo desde su inicio, ha puesto de manifiesto la vulnerabilidad de la sociedad humana ante un brote a gran escala de patógenos emergentes. Sin poder predecir con exactitud qué desencadenará la próxima pandemia, los autores afirman que las epidemias recientes, así como el cambio climático global y la naturaleza en continua evolución del genoma del ARN, indican que los arbovirus, virus propagados por artrópodos como los mosquitos, son los principales candidatos. Entre ellos se encuentran el virus Chikungunya (CHIKV), el virus del dengue, el virus del Nilo Occidental y el virus Zika. Los investigadores afirman: «Dado su potencial epidémico ya demostrado, encontrar tratamientos eficaces de amplio espectro contra estos virus es de suma importancia, ya que se convierten en agentes potenciales de pandemias».

En su nuevo estudio, publicado en Cell Reports Medicine, los investigadores descubrieron que varios antivirales inhibían estos arbovirus en distintos grados. «Los agentes antivirales más potentes y de mayor espectro identificados en el estudio fueron los agonistas STING dinucleótidos cíclicos (CDN), que también resultan prometedores para desencadenar una defensa inmunitaria contra el cáncer», afirma el autor principal Vaithi Arumugaswami, profesor asociado del Departamento de Farmacología Molecular y Médica de la UCLA.

«Una sólida respuesta antiviral del huésped inducida por una dosis única del agonista de STING cAIMP es eficaz para prevenir y mitigar la artritis viral debilitante causada por el virus Chikungunya en un modelo de ratón. Se trata de una modalidad de tratamiento muy prometedora, ya que las personas afectadas por el virus Chikungunya sufren artritis vírica años y décadas después de la infección inicial», añadió Arumugaswami.

«A nivel molecular, el CHIKV contribuye a fuertes desequilibrios transcripcionales (y químicos) en las células cutáneas infectadas (fibroblastos) en comparación con el virus del Nilo Occidental y el virus ZIKA, lo que refleja una posible diferencia en los mecanismos de lesión mediada por virus (patogénesis de la enfermedad) por parte de virus que pertenecen a familias diferentes a pesar de ser todos ellos virus transmitidos por mosquitos», afirmó el autor principal Arunachalam Ramaiah, científico principal del Departamento de Salud de la ciudad de Milwaukee.

«El estudio de los cambios transcripcionales en las células huésped revela que el tratamiento con CAIMP rescata (revierte) a las células del efecto nocivo de la desregulación de las vías de reparación celular, inmunitarias y metabólicas inducida por el CHIKV», añadió Ramaiah.

El estudio concluye que los agonistas de STING mostraron actividad antivírica de amplio espectro contra virus respiratorios y transmitidos por artrópodos, incluidos el SARS-CoV-2 y el enterovirus D68 en modelos de cultivo celular.

García señala: «El siguiente paso es desarrollar estos antivirales de amplio espectro en combinación con otros antivirales existentes y que estén disponibles en caso de futuros brotes de enfermedades respiratorias y arbovirales.»

Abril 28/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Diseases, Conditions, Syndromes – Immunology  Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network

Investigadores de la Universidad Metropolitana de Tokio han desarrollado una forma de cartografiar la distribución de la carnitina en las células musculares esqueléticas. La carnitina es un pequeño compuesto que ayuda a transportar ácidos grasos y a reducir los subproductos metabólicos. Descubrieron que las fibras musculares de tipo lento eran las que más contenían, y que la actividad provocaba rápidamente aumentos de acetilcarnitina, un producto de la respuesta inmediata de la carnitina contenida en la célula. Su técnica promete nuevos conocimientos sobre el funcionamiento de las células musculares.

Nuestros músculos necesitan energía para funcionar. Gran parte de esta energía se produce en las mitocondrias del interior de las células, donde los ácidos grasos se convierten en trifosfato de adenosina (ATP), la sustancia química que alimenta la gran variedad de reacciones que ayudan a nuestro organismo a funcionar. A ello contribuye un pequeño compuesto llamado carnitina, que ayuda a transportar los ácidos grasos a las mitocondrias. También es responsable de reducir los niveles de subproductos de la reacción, en concreto el acetil CoA (coenzima A), que puede ser tóxico en altas concentraciones. La carnitina se une a la acetil CoA y se convierte en acetil-carnitina, asegurando que el metabolismo en nuestras células funcione a la perfección. Sin embargo, el lugar exacto donde reside la carnitina en las células de las fibras musculares y cómo cambian esos niveles con el tiempo ha seguido siendo difícil de estudiar debido a la dificultad de etiquetarla de forma que ayude a diferenciar qué cantidad reside dónde y cómo cambia.

Ahora, un equipo de investigadores dirigido por el profesor adjunto Yasuro Furuichi ha ideado una forma de estudiar la distribución de la carnitina en las células de las fibras musculares y cómo cambia durante los procesos metabólicos. Utilizaron una versión de la carnitina a la que se había sustituido parte de su hidrógeno por deuterio, lo que le daba una señal distintiva cuando se estudiaba mediante espectrometría de masas. Las células de fibras musculares de ratón tratadas con esta carnitina deuterada se congelaron rápidamente y se cortaron en secciones ultrafinas antes de someterlas a una forma de obtención de imágenes en la que las distintas partes de la sección podían someterse por separado a espectrometría de masas, lo que proporcionaba información detallada sobre qué tipo de compuestos residían en cada lugar.

En primer lugar, el equipo descubrió que había una mayor concentración de carnitina en las fibras musculares de «tipo lento», fibras responsables de la fuerza sostenida durante periodos de tiempo más largos que las fibras de «tipo rápido». Esto se debe a que las fibras de tipo lento contienen más mitocondrias. Además, aplicaron estimulación eléctrica a las fibras para simular la contracción muscular [A1] antes de tomar los datos. Encontraron una captación significativamente elevada de carnitina en las fibras, así como un nivel elevado de acetilcarnitina. Es importante destacar que esto demuestra que la carnitina contenida en las células responde muy rápidamente a medida que las células aumentan su actividad.

El nuevo método del equipo arroja luz sobre un nivel de detalle hasta ahora inaccesible en relación con los procesos bioquímicos que contribuyen al funcionamiento de los músculos. La carnitina es un suplemento dietético muy popular, pero su impacto en el bienestar muscular es objeto de debate. La medición cuantitativa de cómo se absorbe, localiza y metaboliza en las células promete arrojar luz sobre la eficacia de las terapias.

Abril 29/2023 (EurekaAlerts!) – Tomado de News Realeses  Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS)

La secuenciación metagenómica (mNGS) es una poderosa herramienta de diagnóstico para detectar patógenos causantes en pruebas microbiológicas clínicas. La clasificación rápida y precisa de las secuencias metagenómicas es un procedimiento crítico para la identificación de patógenos en el paso de laboratorio seco de las pruebas mNGS. Sin embargo, este paso crucial puede mejorarse clasificando las secuencias en un plazo clínicamente relevante.

Para hacer frente a este reto, un equipo de BGI Genomics dirigido por Xuebin Wang ha lanzado recientemente GPMeta, un método ultrarrápido de detección de patógenos, y ha publicado estos aspectos destacados en Briefings in Bioinformatics.

GPMeta puede identificar patógenos de forma rápida y precisa a través de datos de secuenciación mNGS complejos y masivos. Utilizando conjuntos de datos simulados y conjuntos de datos de secuenciación metagenómica de muestras clínicas, los resultados se compararon con herramientas utilizadas por la comunidad de investigadores bioinformáticos como Bowtie2, Bwa, Kraken2 y Centrifuge.

Los resultados muestran que GPMeta no sólo tiene una mayor precisión, sino que también exhibe una velocidad con un incremento de velocidad significativo. Además, GPMeta ofrece un algoritmo de agrupamiento GPMetaC, un modelo estadístico para agrupar y volver a puntuar alineaciones ambiguas con el fin de mejorar la discriminación de secuencias altamente homólogas de genomas microbianos con una identidad nucleotídica media >95%. Estos resultados subrayan el papel clave de GPMeta en el desarrollo de la prueba mNGS en enfermedades infecciosas que requieren tiempos de respuesta rápidos.

Antecedentes

La detección más rápida y temprana de los patógenos causantes es fundamental para una terapia antibiótica precisa en lugar de un tratamiento empírico. Puede detectar simultáneamente casi todos los microorganismos patógenos nuevos y conocidos en el cuerpo del paciente en una sola prueba y tiene enormes aplicaciones potenciales en el diagnóstico de infecciones.

La detección de mNGS consta de dos componentes: las manipulaciones experimentales en laboratorio húmedo, que incluyen el preprocesamiento de muestras clínicas, la extracción de ácido nucleico total, la preparación de bibliotecas y la secuenciación, y el análisis bioinformático en laboratorio seco, que incluye el preprocesamiento de datos de secuenciación brutos, la eliminación de secuencias de huéspedes humanos, la alineación de secuencias con la base de datos curada de patógenos y la clasificación taxonómica de secuencias microbianas.

El análisis bioinformático es el último paso crucial en la detección de mNGS, que debe completarse con rapidez y precisión para acelerar todo el proceso de detección. Sin embargo, existe una necesidad urgente de nuevas estrategias para acelerar el análisis bioinformático de la identificación de patógenos.

Para hacer frente a este reto, GPMeta utiliza un esquema de índice hash sucinto y admite múltiples GPU para llevar a cabo en bases de datos divididas de forma simultánea, lo que satisface una necesidad creciente de la capacidad para hacer frente a un número cada vez mayor de genomas microbianos.

En el conjunto de datos de 25 millones de lecturas, GPMeta y GPMetaC sólo necesitan menos de 3 minutos para completar todo el análisis de detección.

En el conjunto de datos de 110 millones de lecturas (volumen de datos de detección mNGS convencional), GPMeta y GPMetaC sólo necesitan 4 minutos para completar todo el análisis de detección.

Cuando se aplicó a la biblioteca completa de patógenos de 190Gb, GPMeta y GPMetaC la aceleraron 39-50 y 12-35 veces respectivamente en comparación con Bwa y Bowtie2.

La detección completa y el análisis GPMeta son 18 veces y 12 veces más rápidos que Bwa y Bowtie2 respectivamente.

GPMeta admite múltiples GPUs para realizar el alineamiento y la clasificación taxonómica de secuencias microbianas en bases de datos divididas simultáneamente y fusiona automáticamente los resultados de múltiples sub-bases de datos, lo que resulta significativo para mantenerse al día con la rápida expansión de la base de datos de genomas microbianos. Para sacar el máximo partido de GPMeta, es necesario estudiar más a fondo cómo integrarla mejor y con mayor facilidad en las prácticas clínicas.

Abril 26/2023 (EurekaAlert!) – Tomado de News Releases  Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS) 

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La bacteria Clostridioides difficile es un patógeno oportunista que, sobre todo en individuos vulnerables, aprovecha cualquier alteración en la microbiota intestinal para hacerse fuerte y proliferar. La infección por este microbio puede provocar inflamación y un tipo grave de diarrea difícil de combatir que es capaz de ocasionar la muerte del paciente.

Existen diferentes estrategias para combatir esta infección, aunque la más efectiva podría ser el trasplante de heces, a juzgar por una revisión de estudios que publica esta semana Cochrane Review.

Según este análisis, que repasó los datos de seis ensayos clínicos en los que participaron 320 adultos, este abordaje que ya es una realidad en los hospitales españoles es más efectivo que el tratamiento con antibióticos para el control de C.difficile.

En concreto, el trabajo puso de manifiesto que el 77% de los pacientes que recibieron un trasplante de microbiota intestinal no experimentó ninguna reinfección en un periodo de ocho semanas, un porcentaje que se redujo al 40% en el grupo que solo recibió antibióticos.

Una de las principales causas de infección por C.difficile es la disbiosis intestinal, un trastorno que se produce cuando las bacterias ‘buenas’ que habitualmente colonizan nuestro intestino pierden presencia y poder. Esta pérdida puede producirse, por ejemplo, por el consumo de antibióticos.

La bacteria aprovecha esa circunstancia para colonizar el intestino y empezar a destruirlo, lo que provoca una diarrea que puede ir acompañada de dolor tipo cólico, fiebre, vómitos, deshidratación y puede llegar a provocar la muerte. Las personas más afectadas por este problema son aquellas de edad avanzada, que se encuentran ingresadas en un hospital y con varios problemas de salud, aunque puede darse también en colectivos no vulnerables.

El tratamiento estándar de la infección incluye la prescripción de antibióticos, si bien esta indicación en ocasiones puede exacerbar la disbiosis, contribuyendo a crear un círculo vicioso.

¿Qué es el trasplante fecal?

El trasplante fecal ha ido ganando terreno como alternativa para reestablecer una microbiota saludable y combatir la acción de la bacteria patógena. El objetivo del trasplante es utilizar la microbiota saludable de un donante para recolonizar el intestino del paciente afectado y restablecer el balance entre los microorganismos que viven habitualmente en el intestino. El procedimiento puede realizarse por diferentes vías: mediante cápsulas preparadas que se toman por vía oral, a través de un enema o con infusión de preparaciones líquidas también por vía rectal, entre otras.

Además de una mayor efectividad para controlar la infección, la revisión de estudios también mostró la existencia de menos efectos secundarios en el trasplante fecal en comparación con la terapia estándar con antibióticos.

Una segunda revisión publicada en Cochrane esta semana también ha analizado la utilidad del trasplante de heces frente a otros trastornos: las enfermedades inflamatorias intestinales, entre las que figuran problemas como la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn. Los datos de este trabajo también mostraron resultados prometedores frente a la colitis, si bien el trabajo señala que las conclusiones no son lo suficientemente robustas. En el caso de la enfermedad de Crohn es necesario tener más datos antes de saber si la estrategia puede ser efectiva.

Abril 25/2023 (Diario Médico) - Tomado de Aparato Digestivo – Publicación Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U.