Añadir inmunoterapia a la quimioterapia es un tratamiento seguro y eficaz para los bebés con leucemia linfoblástica aguda (LLA) que tienen un fallo específico en el ADN de las células leucémicas, según los resultados de un ensayo clínico internacional que publica hoy el New England Journal of Medicine. El estudio, liderado desde el Centro Princesa Máxima de Oncología Pediátrica de los Países Bajos, se ha realizado en menores de un año que presentan un reordenamiento del gen KMT2A que implica un mal pronóstico de la LLA.

Desde hace unos años se observaba que la quimioterapia intensiva funciona muy bien para la mitad de los bebés, pero el 50% restante recae antes de los dos años de tratamiento o mueren, bien a causa de la enfermedad o por los efectos secundarios del tratamiento. Al añadir inmunoterapia con blinatumomab (anticuerpo monoclonal biespecífico que ya se ofrece en adultos y niños mayores) a la quimioterapia se ha logrado una tasa de supervivencia mejorada del 66 al 93%, así como una reducción de los efectos secundarios.

El medicamento blinatumomab se une por una parte a las células leucémicas y por otra a las células inmunitarias, conexión que facilita la eliminación de las células malignas. De acuerdo con estos resultados, los autores del estudio creen que blinatumomab llegará a ser el tratamiento estándar para los bebés con esta forma agresiva de leucemia, que por otra parte es muy minoritaria. El Centro Princesa Máxima no es un hospital al uso, sino un hospital de investigación en el que tratan a todos los niños diagnosticados de cáncer en los Países Bajos, lo que lo convierte en el centro oncológico pediátrico más grande de Europa.

Sus investigadores habían constatado en estudios previos que 3 de cada 4 bebés con leucemia linfoblástica aguda tienen el reordenamiento del gen KMT2A que implica mal pronóstico, y en las últimas décadas no lograron mejorar los resultados a pesar de intensificar la quimioterapia. Se había utilizado antes blinatumomab en adultos y niños mayores con LLA, pero no existía evidencia de que la doble terapia fuera efectiva y tolerada en niños de tan corta edad hasta terminar este ensayo realizado entre 2018 y 2021 con 30 bebés de 9 países.

Los resultados de este estudio se han comparado con los de 214 niños que se trataron en años anteriores solamente con la quimioterapia estándar del protocolo Interfant-06. La mejora en la tasa de supervivencia de quienes también recibieron un mes de inmunoterapia es ostensible: el 93 por ciento de los pacientes seguían vivos dos años después, frente al 66% del grupo que solo recibió quimioterapia.

“Se trata de un estudio pequeño, pero sus resultados son suficientemente claros como para que la inmunoterapia forme parte del tratamiento de todos los bebés que tengan este tipo de leucemia”, ha comentado la directora del estudio clínico, Inge Van der Sluis, oncóloga pediátrica y farmacóloga clínica del Centro Princesa Máxima.

Ahora propone confirmar el efecto de blinatumomab en un estudio más grande, con mayor número de niños, y también comprobar “si los bebés se beneficiarían de dos ciclos de blinatumomab y una reducción de la quimioterapia, para mejorar aún más su calidad de vida”.

Estos logros han sido fruto de una gran colaboración internacional de 25 países fundada en 1999, según el también oncólogo pediátrico y director del Princesa Máxima, Rob Pieters. “Los bebés con leucemia a menudo recaen al comienzo del tratamiento con quimioterapia. Por eso era importante administrar la inmunoterapia justo al principio”, señala con entusiasmo y convencimiento de que están ante “la incorporación inmediata de la inmunoterapia en el tratamiento estándar mundial”.

Susana Rives, responsable de la Unidad de Leucemias y Linfomas del Servicio de Oncología Pediátrica del Hospital Sant Joan de Déu, resalta que ningún niño participante en el ensayo ha tenido que interrumpir el tratamiento por toxicidad neurológica ni por otro motivo, algo importante de descartar en los bebés. Y, en declaraciones a SMC, asevera que, aunque la nueva terapia podrá beneficiar al 80 por ciento de los lactantes con LLA, en números absolutos es un número muy bajo, porque la incidencia de la LLA en lactantes es muy pequeña. “Pero entre los pacientes con esta enfermedad minoritaria, beneficiará a la mayoría de ellos”.

Recalca que la LLA es un tipo de leucemia muy agresiva y que la mayoría de las recaídas y de fallecimientos por toxicidad ocurren en los primeros dos años, lo que sugiere la importancia de incorporar esta terapia a la primera línea de tratamiento. “Eso sí, habrá que reevaluar, con mayor seguimiento, si se mantienen estos resultados tan prometedores”.

Abril 27/2023 (Diario Médico) – Tomado de Noticias Hematología y Hemoterapia  Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U. 

A pesar de la promesa de nuevos medicamentos que promueven la muerte de las células cancerosas en personas con leucemia mieloide aguda, las células leucémicas suelen adoptar características que les permiten eludir los efectos de los fármacos en el plazo de un año.

Ahora, una nueva investigación realizada con muestras de tejido humano y modelos de ratón ha descubierto que la resistencia de las células leucémicas a un fármaco ampliamente prescrito llamado venetoclax se produce debido a un rápido aumento de la descomposición y el recambio de las mitocondrias, estructuras del interior de la célula que ayudan a potenciar sus funciones. Además de su papel en la producción de energía, las mitocondrias también indican a las células que deben morir en determinadas condiciones adversas.

Este proceso de «muerte celular programada» suele fallar en el cáncer. Las mitocondrias dañadas también pueden sufrir una forma de «autoalimentación» denominada mitofagia que les impide enviar «señales de muerte».

Dirigido por científicos del NYU Langone Health y su Centro Oncológico Perlmutter, el estudio demostró que la mitofagia ayuda a las células leucémicas a eludir los efectos letales del venetoclax, un fármaco perteneciente a una clase de medicamentos conocidos como miméticos BH3.

En su publicación en la revista Cancer Discovery online del 24 de abril, los investigadores descubrieron que los niveles de varios genes asociados a la mitofagia estaban aumentados en 20 muestras de pacientes con leucemia en comparación con los controles normales. El nivel de estos genes era incluso mayor en las muestras de pacientes leucémicos con resistencia a fármacos que en las de pacientes leucémicos que no la tenían. Especialmente notable fue el aumento de la expresión del gen de la Mitofusina-2 (MFN2), que codifica una proteína clave de la membrana mitocondrial externa.

Otros experimentos con ratones a los que se había trasplantado médula ósea de pacientes con leucemia mieloide aguda demostraron que el fármaco cloroquina, un conocido inhibidor de la mitofagia, restablecía la capacidad del venetoclax para destruir las células cancerosas.

«Superar la resistencia a fármacos miméticos de BH3 como el venetoclax tiene una importancia clínica única, ya que estos medicamentos se utilizan a menudo para tratar a personas con leucemia mieloide aguda», afirmó la coinvestigadora principal del estudio, la doctora Christina Glytsou, antigua investigadora postdoctoral de la Facultad de Medicina Grossman de la NYU y ahora profesora adjunta de la Universidad Rutgers.

«La leucemia mieloide aguda es notoriamente difícil de tratar, ya que menos de un tercio de los afectados viven más de cinco años después de su diagnóstico, por lo que es importante maximizar el impacto de las terapias existentes», dijo el co-investigador principal del estudio Xufeng Chen, PhD, instructor en el Departamento de Patología de la NYU Grossman.

«Nuestros hallazgos preclínicos sugieren que la combinación de miméticos de BH3 como venetoclax con inhibidores de la MFN2 o de la mitofagia en general podría servir como terapia futura para la leucemia mieloide aguda, ya que los tratamientos farmacológicos actuales están estancados debido a la resistencia a los fármacos», dijo el investigador principal del estudio, Iannis Aifantis, PhD.

Aifantis, catedrático Hermann M. Biggs y director del Departamento de Patología de la NYU Grossman y Perlmutter, afirma que el equipo de investigación tiene previsto diseñar un ensayo clínico para comprobar si la cloroquina, utilizada en combinación con venetoclax, previene la resistencia a los fármacos en personas con leucemia mieloide aguda.

En cuanto a otros resultados del estudio, los investigadores afirman que no sólo descubrieron que MFN2 era excesivamente activo en personas con enfermedad farmacorresistente, sino también que las células cancerosas expuestas a compuestos similares que inducen la muerte celular mostraban una duplicación de las tasas de mitofagia.

Pruebas adicionales en células cancerosas modificadas para carecer de MFN2 mostraron una mayor sensibilidad a fármacos similares al venetoclax en comparación con las células que tenían MFN2 funcional. El nuevo estudio y las investigaciones previas del equipo que mostraban mitocondrias deformes en células leucémicas resistentes a fármacos confirmaron que el aumento de la mitofagia era el origen del problema.

Abril 24/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Oncology y Cancer https://medicalxpress.com/news/2023-04-drug-combination-ability-treatment-death.html Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network.

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La deficiencia de vitamina D podría ser la razón por la que los hombres afroamericanos experimentan un cáncer de próstata más agresivo a una edad más temprana en comparación con los hombres estadounidenses de origen europeo, según sugiere una nueva investigación del Cedars-Sinai Cancer, en Estados Unidos, publicada en ´Cancer Research Communications´, revista de la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer (AACR).

El estudio multiinstitucional podría allanar el camino para la revisión de las directrices nutricionales. Aunque en investigaciones anteriores se ha analizado la vitamina D en el contexto de las disparidades sanitarias, éste es el primer estudio que examina sus funciones de forma genómica en hombres afroamericanos frente a europeos.

«Los hombres afroamericanos tienen más probabilidades que los europeos de desarrollar cáncer de próstata y el doble de probabilidades de morir de esta enfermedad –afirma Moray Campbell, doctor e investigador científico del Centro Oncológico Cedars-Sinai y autor principal del estudio–. Estudios a gran escala han demostrado que las diferencias en el acceso a la atención sanitaria no explican totalmente esta disparidad sanitaria, y nuestro estudio identifica factores biológicos que podrían explicarla».

La vitamina D ayuda al organismo a absorber el calcio, esencial para la salud ósea, pero también contribuye a estimular la maduración de las células, según Campbell. A diferencia de las células normales, las cancerosas no maduran y mueren, siguen dividiéndose, creando más y más células anormales. «Sin niveles suficientes de vitamina D que las hagan madurar, las células de un tumor siguen multiplicándose sin control», asegura.

Campbell y otros investigadores descubrieron que el receptor de la vitamina D, una proteína que ayuda al organismo a utilizarla, parece haberse adaptado de forma diferente en las personas de ascendencia africana.

«Los antepasados de los hombres afroamericanos y euroamericanos se adaptaron a los climas de donde eran originarios –explica Campbell–. Los hombres africanos conservan mayores niveles de melanina en la piel para protegerse del fuerte sol, lo que también ayuda al organismo a producir vitamina D. Por ello, sus descendientes en Estados Unidos, que recibe menos horas al año de sol brillante que los países africanos, suelen tener carencias de vitamina D».

Cuando los investigadores examinaron células de cáncer de próstata de pacientes de ascendencia africana y europea, desarrolladas en el laboratorio del doctor Clayton Yates, de la Facultad de Medicina Johns Hopkins, observaron diferencias entre cómo reaccionaban estos grupos de células a la exposición a la vitamina D.

«Su respuesta a la vitamina D era muy, muy diferente, incluyendo qué genes controlaba el receptor de la vitamina D y la magnitud de ese control –apunta–. En los hombres afroamericanos, esta respuesta diferente los hacía más vulnerables al cáncer de próstata».

Campbell señala que nuevas investigaciones en esta línea podrían conducir a una revisión de las directrices nutricionales para la ingesta de vitamina D -tanto para la salud de los huesos como de la próstata- basada en la ascendencia genética.

Según apunta, es necesario seguir trabajando para determinar el nivel de vitamina D más beneficioso para cada grupo y examinar cómo funciona el receptor de la vitamina D con otras proteínas relacionadas con el cáncer de próstata.

«Este estudio es un ejemplo de las muchas iniciativas que se están llevando a cabo para desentrañar las causas profundas de las disparidades sanitarias –destaca Dan Theodorescu, director del Centro Oncológico Cedars-Sinai y Presidente Distinguido de PHASE ONE–. También muestra cómo la colaboración multiinstitucional puede maximizar el potencial de nuestro trabajo y por qué damos tanta importancia a nuestro equipo de Community Outreach and Engagement (COE) para involucrar a diversas poblaciones en la investigación del cáncer».

Campbell y sus colegas tienen previsto seguir investigando un grupo de microARN, pequeñas moléculas que ayudan a regular la expresión génica- en regiones del genoma reguladas por el receptor de la vitamina D.

Descubrieron una asociación entre estos microARN y el cáncer de próstata que podría utilizarse para desarrollar análisis de sangre que ofrezcan una imagen más completa de la salud de la próstata. El equipo también tiene previsto examinar la vitamina D y su relación con las disparidades sanitarias en otros cánceres hormonodependientes, como el de mama.

Abril 19/2023 (IMmédico) – Tomado de Oncología – Urología. Copyright 2023: Publimas Digital.

Investigadores en nanomedicina del Hospital Metodista de Houston han hallado una forma de controlar el cáncer de páncreas -uno de los más agresivos y difíciles de tratar- administrando inmunoterapia directamente en el tumor con un dispositivo más pequeño que un grano de arroz.

En un artículo publicado recientemente en Advanced Science, investigadores del Instituto Metodista de Investigación de Houston utilizaron un dispositivo nanofluídico implantable inventado por ellos para administrar anticuerpos monoclonales CD40 (mAb), un prometedor agente inmunoterapéutico, a una dosis baja sostenida a través de la semilla nanofluídica liberadora de fármacos (NDES). El resultado, observado en modelos murinos, fue la reducción de tumores a una dosis cuatro veces inferior a la del tratamiento inmunoterápico sistémico tradicional.

«Uno de los hallazgos más interesantes fue que, aunque el dispositivo NDES sólo se insertó en uno de los dos tumores del mismo modelo animal, observamos una reducción del tamaño del tumor sin el dispositivo», afirma la Dra. Corrine Ying Xuan Chua, coautora del estudio y profesora adjunta de nanomedicina en el Instituto Académico Metodista de Houston. «Esto significa que el tratamiento local con inmunoterapia fue capaz de activar la respuesta inmunitaria para atacar otros tumores. De hecho, un modelo animal permaneció libre de tumores durante los 100 días de observación continuada.»

El adenocarcinoma ductal pancreático se diagnostica con frecuencia en estadios avanzados. De hecho, alrededor del 85% de los pacientes ya presentan enfermedad metastásica en el momento del diagnóstico.

Los investigadores del Houston Methodist están estudiando una tecnología de administración nanofluídica similar en la Estación Espacial Internacional. El laboratorio de nanomedicina de Grattoni en el Metodista de Houston se centra en plataformas implantables basadas en nanofluidos para la administración controlada y a largo plazo de fármacos y el trasplante de células para tratar enfermedades crónicas.

La inmunoterapia es prometedora para tratar cánceres que antes no tenían buenas opciones terapéuticas. Sin embargo, como la inmunoterapia se administra por todo el cuerpo, provoca muchos efectos secundarios que a veces son duraderos, si no de por vida. Al concentrar la administración directamente en el tumor, se protege al organismo de la exposición a fármacos tóxicos y se reducen los efectos secundarios, lo que esencialmente permite a los pacientes sometidos a tratamiento tener una mejor calidad de vida.

«Nuestro objetivo es transformar la forma de tratar el cáncer. Consideramos que este dispositivo es un enfoque viable para penetrar en el tumor pancreático de forma mínimamente invasiva y eficaz, lo que permite una terapia más focalizada utilizando menos medicación», afirma el doctor Alessandro Grattoni, coautor del estudio y director del Departamento de Nanomedicina del Instituto Metodista de Investigación de Houston.

El dispositivo NDES consiste en un depósito de fármaco de acero inoxidable que contiene nanocanales, creando así una membrana que permite la difusión sostenida cuando se libera el fármaco.

Otras empresas de tecnología médica ofrecen implantes intratumorales liberadores de fármacos para terapias oncológicas, pero están pensados para un uso de menor duración. El dispositivo nanofluídico del Houston Methodist está pensado para una liberación controlada y sostenida a largo plazo, evitando el tratamiento sistémico repetido que suele provocar efectos secundarios adversos.

Se están llevando a cabo investigaciones de laboratorio adicionales para determinar la eficacia y seguridad de esta tecnología de administración, pero los investigadores desearían que se convirtiera en una opción viable para los pacientes con cáncer en los próximos cinco años.

Los colaboradores del Instituto Metodista de Investigación de Houston en este estudio son Hsuan-Chen Liu, Daniel Dávila González, Dixita Ishani Viswanath, Robin Shae Vander Pol, Shani Zakiya Saunders, Nicola Di Trani, Yitian Xu, Junjun Zheng y Shu-Hsia Chen.

Esta investigación recibió financiación de Golfistas contra el Cáncer y de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH-NIGMS R01GM127558).

Abril 13/2023 (EurekAlert!) – Tomado de la sección News Release. Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS). Traducido por DeepL Traductor 2023.

Investigadores del Hospital del Mar, el IRB y otros han comprobado que añadiendo un péptido al oxaliplatino es posible evitar ese efecto indeseado.

Investigadores del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM-Hospital del Mar) y el Instituto de Investigación Biomédica (IRB), ambos de Barcelona, exponen en un artículo publicado en Journal of Medicinal Chemistry que añadiendo un péptido al oxaliplatino se logra un nuevo compuesto con el que se puede evitar que se genere resistencia a esta quimioterapia en cáncer de colon y recto avanzado, local o con metástasis. El oxaliplatino es lo más usado en estos casos; la mitad de pacientes se curan y en la otra mitad, la mayoría se muestran resistentes al tratamiento.

El estudio que recoge esa nueva estrategia, cuyo diseño y estudio ha contado con la colaboración de médicos y científicos de los servicios de Anatomía Patológica y de Oncología Médica del Hospital del Mar, la Universidad de Oviedo y del Ciber del Cáncer (Ciberonc), es consecuencia de un trabajo previo de este mismo equipo, publicado en Nature Communications, que desveló que la quimioterapia con oxaliplatino hace que esta sustancia se acumule en las células sanas que rodean al tumor, los fibroblastos, y provoque una activación de genes que están vinculados con una mala respuesta al tratamiento. Esos mismos genes tienen relación con la progresión tumoral, hecho que estimula al entorno tumoral y ayuda a las células cancerosas que han sobrevivido a la quimioterapia a proliferar de nuevo.

Para evitar ese efecto sugieren añadir un péptido específico para cáncer colorrectal al oxaliplatino con el objetivo de convertir lo que es un tratamiento sistémico en “algo más específico, una terapia dirigida, acercándonos así a la medicina personalizada”, según Alexandre Calon, investigador del IMIM-Hospital del Mar y colider del trabajo.

Un fármaco ya sin patente

Informa Calon a este diario de que el oxaliplatino es un fármaco ya sin patente, por lo que esta investigación no cuenta con industria farmacéutica detrás. Para poder seguir con ella necesitan financiación para intentar llevar el nuevo compuesto académico a los ensayos clínicos de fases I, II y III pero también para poder escalar su fabricación, que al parecer no es complicada.

El péptido seleccionado, indica Calon, ha salido de una biblioteca de péptidos, que son moléculas formadas por la unión de diferentes aminoácidos que deshacen por sí mismas en el organismo y que tienen mucha afinidad con las células tumorales pero poca con los fibroblastos.

Las conclusiones del estudio se basan en el análisis de muestras de tumores de 200 pacientes con cáncer de colon y recto. También se han analizado muestras de tumores de ratones y de pacientes tratados ex vivo para comprobar que añadir un péptido al oxaliplatino disminuía los efectos adversos de esta quimioterapia en las células normales del tumor, hecho por el cual podría reducir la resistencia a este tratamiento.

Los resultados indican que la acumulación de platino en el microentorno de los tumores de los ratones tratados con este nuevo abordaje (oxaliplatino más péptido)  cae de forma drástica y es hasta 3,5 veces más baja. «Hemos visto que la carga de quimioterapia se reduce en los fibroblastos tratados con el nuevo compuesto respecto a los tratados con oxaliplatino, lo que reduce la posibilidad de inducir resistencia al tratamiento en las células tumorales», asegura Calon.

El estudio, que ha llevado cerca de siete años de desarrollo a partir de la hipótesis inicial, ha sido especialmente difícil de publicar por esta razón que revela Calon: demuestra la importancia de tener en cuenta que el cáncer no es solo las células tumorales sino también un microambiente compuesto por los vasos sanguíneos, los fibroblastos y células del sistema inmunitario, que están ahí para estructurar al tumor. “Aquí vemos las células que hay al lado del tumor”, subraya el científico.

Los investigadores de este trabajo también identificaron que el nuevo compuesto no solo se acumula menos en el entorno del tumor de los ratones sino también en los órganos que normalmente se ven más afectados por la quimioterapia, como son el propio colon, los riñones y el hígado.

Calon asegura que esta misma estrategia terapeutica propuesta para cáncer colorrectal avanzado serviría para otros tipos de cánceres que se están tratando en la actualidad igualmente con oxaliplatino, porque “los tumores mutan de formas diferentes pero los fibroblastos son muy similares”, dice. Eso sí: habría que utilizar péptidos distintos al del cáncer de colon y recto porque “ya sabemos que los hay específicos de un tipo de cáncer o de otro”, añade.

Descarta, no obstante, que con el uso de este nuevo compuesto en clínica se pueda llegar a renunciar a la actual combinación de oxaliplatino con 5-fluorouracilo (5-FU) y ácido folínico (AF) .

El trabajo ha contado con el apoyo del Instituto de Salud Carlos III y de la Asociación Española Contra el Cáncer.

Abril 12/2023 (Diario Médico) – Tomado de la selección de noticias de Investigación sobre Oncología. Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U.

Esta enfermedad afecta a más de seis millones de personas en el mundo, la gran mayoría en América Latina, pero sigue desatendida y estigmatizada. Los expertos trabajan para detectarla desde la atención primaria y favorecer su prevención y tratamiento.

Esta enfermedad afecta a más de seis millones de personas en el mundo, la gran mayoría en América Latina, pero sigue desatendida y estigmatizada. Los expertos trabajan para detectarla desde la atención primaria y favorecer su prevención y tratamiento

Silvia Gold, presidenta de la Fundación Mundo Sano, recuerda que unos educadores fueron a una escuela de América Latina a explicar cómo se transmite el Chagas y un alumno dijo: “Yo nací con esa enfermedad, pero me curaron”. Al día siguiente, los otros padres pidieron que el pequeño dejara de asistir a clase por miedo a que contagiara a sus hijos. Para esta bioquímica especializada en las patologías olvidadas por los sistemas sanitarios, la triste anécdota refleja los prejuicios y el desconocimiento que rodean esta dolencia en los 21 países en los que es endémica. También en zonas como España, donde está presente debido a los movimientos migratorios.

La realidad es que aquel niño latinoamericano difícilmente habría podido contagiar a sus compañeros de clase. El mal de Chagas infecta al ser humano mediante insectos, concretamente las vinchucas (una especie de chinche), que defecan en la piel de la persona y, cuando esta se rasca, el parásito que está en las heces, llamado Tripanosoma cruzi, entra en su organismo. La persona afectada puede transmitir la enfermedad si dona sangre u órganos, si está embarazada, cuando puede pasar al feto, y raramente por vía oral.

“Es una enfermedad ligada a la pobreza y muy estigmatizada y eso tiene repercusiones negativas en el diagnóstico. Solo una parte muy pequeña de los enfermos son identificados y tratados”, explica Quim Gascón, responsable del Programa Chagas en el Instituto de Salud Global (ISGlobal) de Barcelona.

Cada 14 de abril, fecha en que el investigador brasileño Carlos Ribeiro Justiniano Chagas diagnosticó el primer caso humano de la enfermedad en 1909, la Organización Mundial de la Salud (OMS) recuerda que esta patología es un desafío global, ya que hay entre seis y siete millones de personas infectadas en todo el mundo. Pero subraya que se puede tratar y, si se llega al paciente en la etapa inicial y en una edad temprana, la curación total es posible.

“En Argentina, entre un 3 y un 4% de la población tiene Chagas. Cualquier médico de familia, pediatra, matrona o ginecólogo debería poder atender la enfermedad, porque no es rara cuando la sufre tanta gente. Pero si se encapsula y se extrae del sistema de salud ordinario, el médico de atención primaria no piensa en ella, no la tiene en el radar. Por eso, nuestra prioridad es situar el Chagas como problema de salud pública en zonas endémicas y en las que no lo son”, afirma Gold.

“Cualquier médico de familia, pediatra, matrona o ginecólogo debería poder atender la enfermedad, porque no es rara cuando la sufre tanta gente”

Silvia Gold, presidenta de Mundo Sano

Hace 20 años, cuando María Guilda Romero llegó a España desde Bolivia, sentía un gran cansancio y que el corazón “se aceleraba mucho”. Tenía 37 años y para ganarse la vida cuidaba a una señora en Valencia. “Necesitaba trabajar y decidí no hacer caso al malestar”, explica a este diario. El diagnóstico de Chagas llegó cuando participó en una campaña de donación de sangre. “Entonces no había medicamento. Me curaron la anemia y me hicieron controles para todo lo demás. El fármaco llegó a España en 2008, lo tomé dos meses y mejoré rápidamente. Afortunadamente, ninguno de mis siete hijos nació con la enfermedad”, explica Romero, que hoy preside la Asociación de Chagas de la Comunidad Valenciana (Achacova), que suministra información a migrantes, instándoles a hacerse una prueba diagnóstica, y trabaja para que todos los médicos de cabecera de la región tengan presente la patología cuando reciben a un paciente de zonas endémicas.

“Hay una fase inicial aguda de la enfermedad, que dura entre dos y cuatro meses, pero luego se cronifica y puede permanecer silenciosa durante 20 o 25 años”, explica Gascón, de ISGlobal. Aproximadamente, un 30% de las personas afectadas desarrollará complicaciones graves, principalmente de corazón, digestivas o neurológicas, y el resto puede vivir sin síntomas toda su vida. Por ello, salvo en el caso de los bebés infectados por sus madres, al resto de enfermos se llega cuando el Chagas ya se ha cronificado o cuando sus efectos son graves. La Organización Panamericana de la Salud (OPS) calcula que, en el mejor de los escenarios, solo se identifica un 10% de los casos en el mundo.

“En las zonas endémicas, la gente infectada puede morir porque no tiene acceso a un marcapasos o a una cirugía intestinal. En pleno siglo XXI, la gente fallece por estas razones. Es claramente una enfermedad desatendida que torna muy vulnerables a las personas con pocos recursos y que no interesa a las comunidades farmacéuticas”, lamenta Miriam Navarro, doctora en Medicina y epidemióloga del Centro de Salud Pública en Elche, en Alicante.

El Chagas forma parte del grupo de 20 enfermedades que la OMS califica de desatendidas y que espera a eliminar a medio plazo, ya que afectan a más de 1.000 millones de personas en áreas tropicales y fundamentalmente empobrecidas. Pero la realidad es que la dolencia está presente en muchos países. En España hay unas 55.000 personas afectadas, prácticamente todas procedentes de alguno de los 21 países de América Latina donde el Chagas es endémico, según un estudio de 2022 realizado por Navarro y otros expertos. Un 70% de los casos en España no están diagnosticados y un porcentaje aún mayor no recibe el tratamiento adecuado, señala la experta. Debido a los movimientos de población, hoy también hay casos de Chagas en Estados Unidos, Italia o Suiza. En todo el mundo, se registran cada año 30.000 nuevas infecciones, mueren 10.000 personas y alrededor de 9.000 niños nacen con el parásito, según la OPS. La entidad de la ONU calcula además que unos 70 millones de personas en las Américas viven expuestas a esta dolencia.

De madres a hijos

La presidenta de Mundo Sano admite que en los últimos años ha habido “muchos progresos” y en América Latina, la transmisión vectorial, es decir, del insecto al hombre, se ha reducido. Ahora, las campañas de prevención de Chagas se centran en la transmisión vertical, es decir, de la madre al bebé. En un mundo ideal, sería necesario realizar la prueba diagnóstica a todas las mujeres jóvenes de zonas endémicas para poder tratarlas antes de un posible embarazo, ya que está demostrado que en ese caso no podrán transmitirlo al feto. En el mundo real, el objetivo es realizar esta prueba, simple y barata, al menos a todas las mujeres embarazadas de zonas endémicas. De esta forma, si dan positivo, se puede hacer el análisis al bebé al nacer y aplicar el tratamiento, tanto a la madre como al hijo.

En América Latina esta prueba prenatal es obligatoria en varios países, aunque según los expertos, no siempre se realiza. En España se practica en algunas comunidades autónomas y es inminente que el Ministerio de Sanidad la incluya en los cribados que se hacen a las embarazadas procedentes de zonas endémicas. En Murcia, por ejemplo, estas pruebas prenatales han logrado cortar totalmente la transmisión congénita de la enfermedad, algo inédito en el mundo. “Podemos adelantarnos a la enfermedad. Gracias a estas pruebas de detección han aumentado de forma considerable el número de bebés diagnosticados y tratados”, celebra la doctora Navarro.

“Creemos que es posible eliminar totalmente la enfermedad de Chagas. ¿Por qué nos centramos en transmisión materno-infantil? Porque de todas es la más injusta y la que más sentimientos despierta. ¿Qué futura madre a la que le dicen que tiene un parásito que puede hacer daño a su bebé no va a hacer lo necesario para evitarlo? Pero esto es el inicio del ovillo. Lo que pretendemos es tirar de ese hilo y que la patología pase a ser un problema de salud pública”, insiste Gold, presidenta de la Fundación Mundo Sano.

Navarro subraya que “la forma de abordar una enfermedad desatendida debe ser multidisciplinar y desde diferentes ángulos”. Esa visión global incluye, entre otros, formar al personal sanitario, desde enfermeras hasta especialistas, para que sepan identificar rápidamente a un posible afectado, educar al paciente para que deje atrás la vergüenza y el silencio en medio de los que vive su enfermedad, y mejorar la seguridad en las casas, por ejemplo, fumigando o mejorando el aislamiento.

Tratamiento

El Chagas se trata con dos fármacos que se toman por un corto periodo de tiempo. En bebés y jóvenes la curación es total, generalmente. En personas de edad avanzada y con síntomas muy claros, los medicamentos pueden ayudar a frenar el avance del parásito, pero la prioridad es tratarlas de los problemas cardiacos o intestinales que les ha generado la infección. Para Gascón, del Instituto de Salud Global, entre las asignaturas pendientes frente a la enfermedad está la investigación para ofrecer nuevos fármacos, ya que, aunque los actuales salvan vidas todos los días, entre un 15 y un 20% de los pacientes deja de tomarlos por los efectos adversos que producen. También es necesario mejorar los biomarcadores para saber de una manera más rápida si el paciente ha eliminado el parásito. “En este momento, el único marcador es la serología, que puede tardar hasta 20 años en dar negativo. Es decir, solo al cabo de muchos años podemos decir que hemos curado a una persona”, explica.

Pero el experto del ISGlobal también celebra que en los últimos años ha habido avances importantes. “Por ejemplo, recientemente se descubrieron unas formas latentes del parásito en animales que podrían explicar por qué a veces los tratamientos fallan, porque estas formas durmientes resisten”, explica.

Para Gold, de Fundación Mundo Sano, los pequeños triunfos contra la enfermedad se resumen en la imagen de un niño de siete años, infectado y tratado después de que su madre diera positivo al quedarse embarazada de nuevo y someterse a un cribado. “Un día te envían la serología negativa de ese pequeño, que tenía un 30% de posibilidades de desarrollar una enfermedad cardiaca en su vida adulta, y ese es el mejor momento del mundo”.

Abril 14/2023 (El País) – Tomado de la selección de noticias de Salud. Copyright 2021 Ediciones EL PAÍS.