Investigaciones realizadas por científicos chinos mostraron que los microplásticos y nanoplásticos podrían estar alterando algunos de los procesos cerebrales asociados con la enfermedad de Parkinso

Aunque se conoce que este mal está asociado con una amplia gama de factores de riesgo, el aumento en el número de personas diagnosticadas en los últimos 25 años podría deberse, al menos en parte, al incremento de los contaminantes en el medio ambiente.

Un equipo de la Universidad Médica de Gannan y la Universidad Médica de Guangzhou, en China, consultó más de 100 estudios previos, incluyendo análisis con animales, experimentos de laboratorio y modelos computacionales, para construir un argumento convincente que vincula los plásticos con el Parkinson.

«Con la intensificación de la contaminación plástica global, las posibles amenazas que representan los microplásticos y nanoplásticos para la salud humana se han convertido en una preocupación importante», afirmaron los científicos en un artículo publicado en la revista Parkinson’s Disease.

Añadieron que estos elementos entran al organismo por ingestión, inhalación y contacto con la piel, acumulándose posteriormente en múltiples órganos, en particular el cerebro.

Los microplásticos se definen como fragmentos menores de cinco milímetros, mientras que los nanoplásticos son menores de un micrómetro (una milésima de milímetro).

Entran al medio ambiente de diversas maneras, incluyendo la disgregación de residuos plásticos y la liberación del agua utilizada para lavar ropa sintética.

El análisis precisó que ingerimos plásticos a través de alimentos y bebidas, los respiramos a través del aire e incluso los absorbemos a través de la piel.

Desde allí, fragmentos microscópicos de plástico llegan a nuestro cerebro cruzando la barrera hematoencefálica o penetrando en las células nerviosas que recubren nuestra cavidad nasal.

Para especular sobre las posibles acciones del plástico en el cerebro, los investigadores citaron estudios que muestran que los microplásticos y nanoplásticos fomentan la formación de grumos tóxicos de la proteína alfa-sinucleína, típicos de los cerebros con Parkinson.

También presentaron evidencia de que los fragmentos de plástico pueden provocar neuroinflamación, interrumpir la comunicación entre el cerebro y el intestino, y transportar metales dañinos al cerebro, un proceso conocido como ferroptosis.

Cada vez más, las investigaciones vinculan estos contaminantes con problemas de fertilidad, cardiovasculares, resistencia a los antimicrobianos y otros.

05 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un nuevo estudio vinculó la exposición prolongada a PM2.5 (partículas suspendidas en el aire con un diámetro aerodinámico inferior a 2,5 micrómetros) con un mayor riesgo de Alzheimer, según un artículo publicado en PLOS Medicine

«El Alzheimer es la forma más común de demencia y un problema creciente de salud pública, especialmente en poblaciones de edad avanzada», aseguraron los autores de la investigación, quienes laboran en la Universidad Emory, en Estados Unidos.

«Nuestros hallazgos sugieren que la exposición a PM2.5 se asoció con un mayor riesgo de Alzheimer, principalmente a través de vías directas, en lugar de mediadas por comorbilidades», afirmaron.

Durante casi dos décadas los expertos analizaron los registros de salud de más de 27,8 millones de ciudadanos estadounidenses de 65 años, comparando las condiciones médicas y los diagnósticos con los niveles estimados de contaminación del aire, según su código postal local.

Fundamentalmente, el vínculo entre la exposición a niveles más altos de contaminación atmosférica y un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer fue sólido y se mantuvo notable incluso al considerar otros problemas de salud.

Para los científicos, el estudio mostró que en lugar de que la contaminación atmosférica aumente el riesgo de enfermedades cardíacas, y estas a su vez incrementen el riesgo de Alzheimer, por ejemplo, esta situación de la atmósfera parece tener su propio efecto sobre el riesgo de la enfermedad neurodegenerativa.

Otro hallazgo de interés, según los datos recabados, fue que quienes habían sufrido un ictus tenían un riesgo ligeramente mayor de desarrollar Alzheimer, lo cual sugiere que los ictus pueden hacer que el cerebro sea más vulnerable a la contaminación atmosférica.

Según sugieren los investigadores, es probable que existan numerosas maneras en que las partículas finas puedan acelerar la neurodegeneración; estas podrían incluir afectar directamente al tejido cerebral, aumentar la inflamación en todo el cuerpo y la acumulación de proteínas relacionadas con el Alzheimer. 

18 febrero 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

La fotónica se revela como una de las grandes esperanzas para la detección precoz del Alzheimer, como tecnología para hacer cribados masivos y a un coste asequible, lo que podría suponer descubrir aproximadamente un 30 % de casos no detectados porque no se han desarrollado signos externos de la enfermedad

Lo explica a EFE el investigador y fundador del Grupo de Ingeniería Fotónica en la Universidad de Cantabria José Miguel López Higuera, que ha ingresado recientemente como Académico de Número en la Real Academia de Medicina de Cantabria.

No tiene dudas de que en el futuro habrá cribados masivos para detectar esta enfermedad gracias a la tecnología de la luz.

«Es un tema de tiempo, ya se hace en el ámbito investigador», asegura, antes de indicar que se abre un campo muy amplio por la importancia de la detección precoz.

Aunque en España hay alrededor de 900 000 enfermos de Alzheimer, las sociedades científicas y las asociaciones de pacientes estiman que hay entre un 25 o un 30 % de casos sin diagnóstico.

Ante esta realidad, con este tipo de tecnología se puede llegar a detectar a personas susceptibles de desarrollar la enfermedad de Alzheimer «en momentos en los que incluso no tienen síntomas».

El ojo, ventana al cerebro

Las técnicas que se están investigando en ensayos clínicos para tratar de detectar el Alzheimer con tecnología fotónica tienen al ojo como protagonista.

«De alguna manera el ojo se ve como la ventana del cerebro, puesto que el cerebro está conectado con el ojo a través del nervio óptico», explica el catedrático.

Así, una de las técnicas que se están probando estudia los vasos sanguíneos de la retina y otra se basa en detectar uno de los biomarcadores que se depositan en el cristalino.

En la enfermedad de Alzheimer hay una sobreproducción de proteínas beta-amiloide y fosfo tau 217 (ptau217).

La primera se acumula en forma de placas en la parte de las conexiones neuronales y la otra toma forma de ovillos que se depositan y, al final, estos depósitos terminan estropeando el normal funcionamiento del cerebro.

Y como esos depósitos de proteína se quedan también en el cristalino, la enfermedad se puede detectar con la observación del ojo.

Extender los cribados

A través de un ungüento depositado en el cristalino que produce una fluorescencia con luz se puede comprobar la concentración de beta-amiloide y evaluar, de manera no invasiva, si hay signos o riesgo de la enfermedad. «Se puede ver si el paciente es candidato a tener Alzheimer o si ya lo tiene», señala el catedrático.

Esta tecnología está pasando los ensayos clínicos para que sea aprobada, pero ya de entrada sus ventajas serían diversas: permitiría hacer cribados masivos, por ejemplo, en visitas al oftalmólogo o en Atención Primaria, con mucho menor coste y sin dañar tejidos.

Además, herramientas multimodales e inteligencia artificial serán útiles para la identificación y la detección rápida del Alzheimer y otras enfermedades relacionadas con la demencia, según destaca el investigador.

«Con estas técnicas, cuando estén suficientemente maduras y de manera no invasiva, se podrá detectar el Alzheimer de manera temprana», asegura, antes de añadir que todo ello permitirá «popularizar» los cribados.

También tratamiento 

Pero la luz no solo tiene grandes potencialidades para detectar el Alzheimer, sino también para tratarlo y lograr mejoría en el estado físico y cognitivo de los pacientes, dice López Higuera.

Explica que se puede entrar perfectamente con luz infrarroja en el interior de zonas del cerebro e interaccionar con las neuronas «con beneficios relevantes».

Apunta, así como beneficiosa la fotobiomodulación, que mejora la circulación sanguínea y que puede ayudar a regenerar tejido, también de forma no invasiva.

«Hay proyectos y estudios importantes en Estados Unidos a punto de concluir», señala. 

16 febrero 2026 | Fuente: EFE | Tomado de sitio web de la agencia | Noticia

Una investigación de la Universidad de Extremadura (UEx) y el Hospital San Pedro de Alcántara en Cáceres propone un nuevo biomarcador para la prevención y tratamiento del ictus, la proteína STC2, tras revelar que niveles bajos de la misma se asocian a un mayor riesgo de accidente cerebrovascular

El estudio es fruto de la colaboración entre el departamento de Fisiología de la Facultad de Veterinaria de la UEx y el servicio de Hematología del citado hospital del Servicio Extremeño de Salud (SES).

Plantea que la proteína STC2 desempeña un papel esencial en la regulación de la actividad plaquetaria y, por tanto, en la formación de trombos arteriales.

El hallazgo ha sido publicado recientemente en la revista Journal of Molecular Sciences.

Este abre la puerta a nuevas estrategias para prevenir el ictus, una de las principales causas de muerte y discapacidad en el mundo.

Regulación de la actividad plaquetaria

STC2 es una proteína que participa en la regulación de la entrada del ion calcio en varios tipos de células.

Entre ellas las plaquetas humanas y de ratón, impidiendo el exceso de calcio en la célula.

Cuando la STC2 disminuye, aumenta la entrada de calcio en las plaquetas favoreciendo su agregación y la consiguiente formación de trombos, especialmente en las arterias.

Esto es lo que ocurre en los pacientes diagnosticados de ictus, un tipo de trombosis arterial que afecta a la circulación cerebral.

La investigación sobre el papel de la STC2 aporta un enfoque diferente en el estudio de los mecanismos que contribuyen a la trombosis, centrado en la hiperagregabilidad plaquetaria relacionada con la entrada de calcio en las plaquetas.

La hematóloga Nuria Bermejo, primera autora del estudio, recuerda que la trombosis es una patología multifactorial.

En cada paciente puede pesar más un tipo u otro de causas que la favorezcan. Por ello, añade, «cuanto más amplio sea el panel de factores que caractericemos e identifiquemos, más oportunidades tendremos de prevenir y tratar esta patología».

Trombosis arterial 

En la primera de las dos fases de investigación, se realizó un estudio prospectivo no aleatorizado de una cohorte de pacientes de dicho hospital. En concreto, se llevó a cabo el correspondiente estudio de trombofilia, que es una tendencia anormal a desarrollar trombos, tras un episodio de trombosis, venosa o arterial.

Por su parte, el equipo de Pedro Cosme en el Departamento de Fisiología de la UEx, analizó las muestras de sangre de los pacientes.

Los primeros resultados confirmaron la causalidad entre la alteración de expresión de la proteína STC2 y el aumento de la entrada de calcio, tal y como, se había previamente descrito en plaquetas de ratón.

Los investigadores hallaron, por tanto, una relación entre los niveles de STC2 y el riesgo de presentar trombosis arterial.

En una segunda fase posterior, el equipo realizó un seguimiento de los pacientes participantes en el estudio durante más de 10 años.

Se revisaron las historias de los pacientes diagnosticados de ictus y trombosis arterial, y se midieron los parámetros bioquímicos en la UEx.

«Los resultados indicaron valores de STC2 en su mayoría normalizados con respecto a los pacientes sanos gracias al tratamiento con aspirina que regula los niveles de STC2», explica la doctora Bermejo.

Tratamiento preventivo

Tras este primer hallazgo relevante sobre el papel de STC2 en trombosis, se prevé realizar estudios multicéntricos aleatorizados con mayor número de pacientes.

Se incluirán además otras patologías trombóticas como los síndromes coronarios agudos (infarto de miocardio) o crónicos que avalen la proteína STC2 como biomarcador de ictus.

Los investigadores subrayan que el seguimiento regular de la proteína STC2 es un buen candidato de biomarcador de ictus en colectivos ya en riesgo y en la población general, que por edad tiene un mayor riesgo de sufrir trombosis, favoreciendo así el tratamiento preventivo con aspirina.

Además, la detección periódica de STC2 podría ayudar a valorar en qué pacientes el tratamiento con aspirina es efectivo para prevenir el desarrollo de nuevos ictus, concluye el comunicado.

22 enero 2026 | Fuente: EFE | Tomado de | Noticia

Permanecer sentado pasivamente mucho tiempo perjudica la salud física y mental, pero si se hace activamente, como leer, jugar o usar la computadora, resulta beneficioso, según estudio publicado en la revista Journal of Alzheimer’s Disease

Una revisión sistemática de 85 estudios encontró razones para diferenciar entre estar sentado «activamente» y estar sentado «pasivamente», como ver la televisión, y halló que el primero puede mejorar la salud cerebral.

Se ha demostrado que el tiempo total que se pasa sentado está relacionado con la salud cerebral, sin embargo, a menudo se trata el tiempo sentado como una sola cosa, sin considerar el tipo específico de actividad, explicó el investigador de salud pública Paul Gardiner, de la Universidad de Queensland (Australia).

En su opinión “estos hallazgos demuestran que pequeñas decisiones cotidianas, como leer en lugar de ver la televisión, pueden ayudar a mantener el cerebro más sano a medida que envejecemos».

Gardiner y sus colegas descubrieron que las actividades activas que implican estar sentado, como leer, jugar a las cartas y usar una computadora, mostraron «asociaciones abrumadoramente positivas con la salud cognitiva, mejorando funciones cognitivas como la función ejecutiva, la memoria situacional y la memoria de trabajo».

Mientras, la posición sentada pasiva se asoció más consistentemente con resultados cognitivos negativos, incluido un mayor riesgo de demencia.

Los consejos de salud podrían pasar de simplemente decir “siéntate menos” a promover acciones que fomenten más la actividad mental mientras se está sentado, comentó Gardiner. 

22 enero 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de | Noticia 

En este escenario, emergen estrategias simples y cotidianas como la escritura a mano, que según nuevas investigaciones, podrían convertirse en una herramienta poderosa para proteger la memoria y la autonomía personal frente al avance de la enfermedad.

Proyecciones y diferencias de género

En Estados Unidos el número de nuevos diagnósticos podría pasar de 514 000 en 2020 a un millón en 2060, impulsado principalmente por el envejecimiento progresivo de la población. Goodhouse Keeping destaca que la incidencia resulta mayor en mujeres, con un 48 % de probabilidad a lo largo de la vida, frente al 35 % en hombres.

Si bien factores como la longevidad y la genética —en particular la presencia del gen APOE4— influyen en el riesgo de padecer demencia, los especialistas señalan que el estilo de vida y la adopción de hábitos preventivos pueden marcar una diferencia significativa.

La experta Heather Sandison, ND, indica que incorporar medidas positivas para la salud cerebral es posible en cualquier etapa de la vida, sobre todo después de convivir con la enfermedad en el entorno familiar.

Escritura manual y salud cerebral

Estudios recientes publicados en Frontiers in Psychology y The Journals of Gerontology, citados por Goodhouse Keeping, subrayan que la escritura manual activa áreas clave del cerebro, como la corteza visual y la corteza motora, y fortalece la motricidad fina y la coordinación ojo-mano.

La profesora Audrey van der Meer, de la Universidad Noruega de Ciencia y Tecnología, explica: “Estas ondas cerebrales, precisamente en esas partes del cerebro, son beneficiosas para el aprendizaje y la memoria”, señaló al citado medio.

Mantener el hábito de escribir un diario puede reducir en más del 50% la probabilidad de desarrollar demencia por cualquier causa, mientras que emplear un lenguaje complejo al redactar puede disminuir en 25% el riesgo de Alzheimer.

Estas prácticas estimulan el cerebro, promueven la precisión y la atención y refuerzan la llamada “reserva cognitiva”, una protección natural frente al deterioro neurodegenerativo.

Las recomendaciones de prevención no se limitan a la escritura. Entre las medidas sugeridas por Goodhouse Keeping aparecen el ejercicio regular, el control del peso, un entorno social activo y una dieta rica en omega-3 y arándanos.

La doctora Jessica ZK Caldwell, de la Clínica Cleveland, advierte que, aunque existen medicamentos de inmunoterapia aprobados para fases iniciales del Alzheimer, estos tratamientos son costosos, requieren infusiones periódicas y no garantizan la recuperación de la memoria. “Estos nuevos tratamientos son innovadores, ya que pueden eliminar del cerebro algunas de las proteínas relacionadas con la enfermedad, pero no constituyen una cura”, afirmó la especialista al citado medio.

La clave de la prevención y la autonomía

De acuerdo con las expertas consultadas, casi la mitad de los casos de demencia podrían retrasarse o prevenirse mediante cambios en la conducta. Acciones diarias que favorecen la autonomía cognitiva y reducen la dependencia de la tecnología se consideran una apuesta efectiva para evitar la progresión de la enfermedad.

Anticiparse a la aparición de síntomas resulta fundamental. Para muchas familias, la planificación anticipada y el diálogo abierto sobre el posible curso de la enfermedad ofrecen herramientas para afrontar tanto los desafíos prácticos como emocionales que implica la demencia.

En quienes conviven con el riesgo o la experiencia directa de la enfermedad, la escritura a mano trasciende la prevención y se convierte en una forma de reconectar con la identidad y los recuerdos, dejando huellas tangibles para el futuro. 

20 enero 2026 | Fuente: Infobae | Tomado de | Noticia

Estrés, miedo y ansiedad conforman parte importante del listado de emociones que puede perturbar hasta el sueño más profundo, aun cuando el cuerpo humano experimente agotamiento, según confirman investigaciones

El cerebro humano puede abandonar el sueño profundo en segundos cuando interpreta una señal emocional como relevante, señala un artículo de la revista especializada Muy Interesante, que aborda estudios y causas del despertar exprés.

La publicación menciona una reciente pesquisa desarrollada por científicos utilizando ratones, la cual muestra que existe una ruta neuronal concreta que conecta emoción y despertar.

La premisa de partida de los investigadores es que las emociones influyen en cómo dormimos.

Plantea el estudio que estados como el estrés o la ansiedad pueden retrasar el descanso, fragmentarlo o provocar despertares repentinos, incluso cuando el cuerpo necesita dormir.

Enfocados en una región cerebral llamada BNST, vinculada a la ansiedad y al estrés, los investigadores analizaron y demostraron que, si esta se activa, el cerebro tiene la capacidad de abandonar rápidamente el sueño profundo y privilegiar la vigilia y seguridad de las personas por encima del propio sueño o la necesidad de dormir.

Este mecanismo sugiere que el descanso no depende solo del cansancio, según reseña Muy Interesante.

El BNST puede romper ese aislamiento que provoca el sueño profundo, conocido como NREM, e imponer la vigilia al individuo cuando el cerebro interpreta que una señal emocional es relevante, produciendo un despertar exprés con una transición brusca de dormir a estar alerta.

El equipo investigó también el rol de la DpMe, zona relacionada con la activación cerebral, y constataron que esta ejecuta la orden de poner alerta al cerebro.

Con sus hallazgos comprobaron que existe una ruta concreta que conecta emoción y vigilia, de acuerdo con la publicación de Muy Interesante.

En esa línea, Sleep Foundation subraya que el estrés y la ansiedad suelen provocar insomnio y problemas de sueño en muchas personas.

Los síntomas de insomnio pueden empezar a desaparecer una vez que la situación estresante termina y el estrés disminuye; sin embargo, algunas personas caen en un patrón cíclico de pérdida de sueño y ansiedad diurna que puede contribuir al estrés.

Dado que el estrés y los problemas de sueño comparten una relación tan recíproca, comprender y abordar uno de estos problemas a menudo puede conducir a mejoras en el otro, apunta Sleep Foundation. 

29 diciembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de | Noticia

Un nuevo estudio publicado en la revista Science Robotics proporciona un enfoque sistemático para evaluar tanto la eficacia como la efectividad del uso de robots sociales en la terapia para niños con autismo

La investigación se centra en la atención conjunta, la imitación y la toma de turnos como mecanismos puntuales del desarrollo que pueden marcar la diferencia en las intervenciones para el autismo.

Los científicos presentaron dos ensayos clínicos aleatorizados con diferentes implementaciones de terapia asistida por robot dirigidas a niños pequeños.

Según la publicación de Science Robotics, en el transcurso de una dosis modesta de cinco sesiones, se mostraron resultados equivalentes al tratamiento estándar.

Tanto los ensayos de eficacia como de efectividad otorgan mayor credibilidad al papel beneficioso que pueden desempeñar los robots sociales en la terapia del autismo, al tiempo que resaltan las ventajas potenciales de las configuraciones portátiles y rentables.

Por otro lado, según la Fundación I Social, el concepto de TEA (Trastorno del Espectro Autista) surgió en el año 2013, cuando la Asociación Estadounidense de Psiquiatría (APA en inglés) unificó el autismo y el síndrome de Asperger en un mismo diagnóstico, considerando que ambas condiciones compartían rasgos muy similares.

De acuerdo con esta categorización, el TEA es un trastorno del neurodesarrollo que afecta principalmente la manera de comunicarse y relacionarse con los demás, caracterizándose por la presencia de patrones de pensamiento muy rígidos.

Algunos ejemplos son la focalización de intereses, los déficits en la expresión emocional y los problemas de expresión no verbal, en tanto los primeros indicios pueden observarse en etapas muy tempranas del desarrollo del individuo, entre el primer y el tercer año de vida.

Actualmente diversos estudios plantean que los robots ayudan a los niños con autismo a mejorar sus habilidades sociales y refuerzan el comportamiento positivo.

También pueden ayudar a los pequeños a comprender el significado de las emociones, expresar empatía, automotivarse y demostrar comportamientos y respuestas.

Datos de la Organización Mundial de Salud señalan que uno de cada 100 niños tiene autismo, lo que constituye un grupo diverso de afecciones relacionadas con el desarrollo del cerebro.

26 diciembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de | Noticia

En tanto, un uso más frecuente conlleva aún más problemas emocionales y académicos, afirmaron los investigadores. «Nuestro estudio encontró que cualquier cantidad de consumo de cannabis puede poner a los niños en riesgo de quedarse atrás en la escuela, y los que consumen con mayor frecuencia pueden ser los que más se ponen en riesgo», dijo el investigador principal, doctor Ryan Sultan, profesor asistente de psiquiatría clínica en la Universidad de Columbia, Estados Unidos.

Los adolescentes que consumen regularmente esta sustancia suelen tener dificultades para concentrarse, faltan a clase y pueden perder interés en sus planes futuros, afirmó.

Aproximadamente uno de cada cinco estudiantes de secundaria consume marihuana, y alrededor del seis por ciento de los alumnos de último curso lo hace a diario, una tasa que ha aumentado en la última década, según los investigadores.

Lo que resulta especialmente preocupante es que el cannabis actual contiene entre dos y tres veces más THC (compuesto que produce intoxicación) que en el pasado.

De acuerdo con los expertos, esta potente mala hierba podría tener un impacto devastador en los cerebros adolescentes, que aún están desarrollando conexiones neuronales cruciales.

Los investigadores analizaron datos de una encuesta realizada a más de 160 000 alumnos de octavo, décimo y duodécimo curso entre 2018 y 2022.

Más de una cuarta parte (26 %) informó haber consumido marihuana en algún momento.

Entre ellos, la mitad dijo que no lo usaba actualmente, el 18 % que lo hacía mensualmente, el 14 % semanalmente y el 18 % casi a diario.

Los adolescentes que decían consumir marihuana mensualmente tenían más del doble de probabilidades de saltarse clases y sacar malas notas, en comparación con los no consumidores.

Los usuarios mensuales también eran el doble de ligeros para meterse en peleas, 72 % más de probabilidades de buscar peligros, un 40 % más de posibilidades de preferir amigos que buscan riesgos, un 42 % más de tener dificultades para experimentar alegría y placer; y un 32 % de una profunda sensación de vacío y desesperación, según los resultados replicados en HealthDay. 

24 diciembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de | Noticia

Un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de York, Canadá, demostró que la danza puede ser beneficiosa para detener el deterioro cognitivo asociado con la enfermedad de Parkinson.

“La progresión clásica de la enfermedad de Parkinson es que la cognición empeora, al igual que los síntomas motores, y algunas personas ya presentan un deterioro cognitivo significativo al momento del diagnóstico”, afirmó el profesor asociado de la Facultad de Salud, Joseph DeSouza, coautor de la investigación.

“Por lo tanto, el hallazgo de que ningún miembro del grupo de danza experimentó un mayor deterioro cognitivo durante seis años nos parece bastante significativo”, aseveró.

El estudio, publicado en el Journal of Alzheimer’s Disease, analizó a 43 integrantes de un grupo con Parkinson que participaba en los programas Sharing Dance Parkinson’s del Ballet Nacional de Canadá y el Dance for Parkinson’s Disease de la Iglesia Trinity St. Paul, y a un grupo de referencia de 28 personas con esta enfermedad que no realizaban ninguna actividad física.

Las clases de baile comenzaban con un calentamiento sentado, seguido de ejercicios de barra y las sesiones finalizaban con bailes de suelo, en tanto a un grupo también se le enseñó una coreografía específica como preparación para una próxima actuación.

Los investigadores descubrieron que las puntuaciones cognitivas del grupo de baile habían mejorado en comparación con el grupo de referencia, donde no se apreciaron cambios o se observó un ligero descenso.

En opinión del autor principal del estudio, Simran Rooprai, estudiante de segundo año de maestría interdisciplinaria en York, la investigación demuestra que la danza podría ayudar a preservar la capacidad cognitiva, o incluso a mejorarla, en personas con Parkinson.

“La danza involucra muchas partes del cerebro. Al bailar, escuchas música, aprendes nuevos pasos, recuerdas las diferentes secuencias e interactúas con otros bailarines, lo que te permite ser consciente de tu entorno. La danza es física, mental y social a la vez”, afirmó el investigador.

05 diciembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de | Noticia

En un estudio publicado en Nature Communications, los científicos afirman haber detectado cinco amplias fases de la estructura cerebral en la vida humana promedio, divididas en cuatro «puntos de inflexión» cruciales entre el nacimiento y la muerte, cuando nuestro cerebro se reconfigura.

Detallaron que la «topología» cerebral infantil se extiende desde el nacimiento hasta un punto de inflexión a los nueve años, cuando pasa a la adolescencia, una etapa que dura hasta los 32 años, en promedio.

Al principio de la treintena, el cableado neuronal del cerebro cambia a la fase adulta; esta es la era más larga, con una duración de más de tres décadas.

Un tercer punto de inflexión, alrededor de los 66 años, marca el inicio de una fase de «envejecimiento temprano» de la arquitectura cerebral.

Finalmente, el cerebro de «envejecimiento tardío» se forma alrededor de los 83 años.

Estas etapas proporcionan un contexto importante sobre las áreas en las que nuestros cerebros podrían ser mejores o más vulnerables en las diferentes etapas de nuestra vida, apuntaron los especialistas.

Podría ayudarnos a comprender por qué algunos cerebros se desarrollan de manera diferente en momentos clave de la vida, ya sean dificultades de aprendizaje en la infancia o demencia en la vejez.

Muchas afecciones del neurodesarrollo, la salud mental y las neurológicas están relacionadas con la forma en que está conectado el cerebro; de hecho, las diferencias en el cableado cerebral predicen dificultades con la atención, el lenguaje, la memoria y una amplia gama de comportamientos diferentes.

Comprender que el recorrido estructural del cerebro no es una cuestión de progresión constante, sino más bien uno de varios puntos de inflexión importantes, nos ayudará a identificar cuándo y cómo su cableado es vulnerable a las alteraciones, afirmaron los expertos.

 24 noviembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de | Noticia

Alrededor de 6 000 personas sufren al año un accidente cerebrovascular (ACV) en Uruguay, trascendió hoy aquí cuando se conmemora el Día Mundial del ACV. La cifra equivale a 17 casos diarios y a miles de familias “atravesadas por la urgencia y la rehabilitación”, señala

Asegura que los ACV resultan la segunda causa de muerte en el país y la primera de discapacidad en adultos.

La publicación subraya que ocho de cada 10 casos podrían prevenirse. Explica la necesidad de acudir a servicios de emergencia ante la aparición de signos como rostro caído, debilidad en un brazo y dificultad para hablar.

Por ello la campaña internacional se conmemora bajo el lema “Cada minuto cuenta”. El texto apunta que en Uruguay se incorporó la trombectomía mecánica al Fondo Nacional de Recursos, lo que permite que “un tratamiento de alta complejidad sea hoy gratuito y accesible”.

Cuidar la presión arterial, hacer actividad física adaptada a la edad y patologías de cada cual, dormir bien, comer con menos sal y no fumar contribuyen a prevenir el ACV, recomendó la doctora Ana Mieres, citada por la publicación. 

29 octubre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Una nota divulgada en el sitio digital de la AIOM apunta que en este país ya se registran más de 3 000 casos anuales de ese tipo de cáncer, cifra que representa el 40,0 % de todos los tumores cerebrales primarios, pero recientes avances en los tratamientos permiten mejores resultados.

Sin embargo, los gliomas de bajo grado, los más raros, representan un desafío clínico significativo debido a su progresión y la falta de tratamientos específicos, así como a su resistencia a los tratamientos convencionales, señala el documento.

La campaña nacional de educación e información en línea de la AIOM incluye la realización de seminarios para oncólogos y otros profesionales de la salud que integran los equipos multidisciplinarios creados para combatir ese mal.

“Se trata de tumores cerebrales muy complejos, que a menudo se diagnostican a una edad temprana”, señaló Saverio Cinieri, presidente de esa asociación en relación con esas neoplasias, las cuales se desarrollan a partir de células cerebrales llamadas células gliales y su pronóstico puede ser variable, pero potencialmente a largo plazo.

“Hasta hace unos años, solo disponíamos de cirugía, radioterapia y quimioterapia, pero ahora, los fármacos dirigidos también son una realidad en el tratamiento de tumores cerebrales que expresan alteraciones moleculares específicas”, expresó.

“Este rápido avance en los tratamientos ha impulsado nuestra campaña informativa, dirigida principalmente a especialistas clínicos y pacientes”, añadió Cinieri.

Por su parte Enrico Franceschi, director de Oncología del Sistema Nervioso del Instituto de Ciencias Neurológicas de Bolonia, aseveró que “la oncología de precisión también puede utilizarse para tratar gliomas, especialmente los de bajo grado, y esto podría transformar la práctica clínica en un futuro próximo”.

Entre las terapias de nueva generación, precisó Franceschi, “también se encuentra el vorasidenib, un fármaco oral que inhibe los biomarcadores Idh1 e Idh2”.

Este medicamente “ha demostrado ser un tratamiento eficaz para posponer la radioterapia y la quimioterapia en gliomas de bajo grado, y representa una importante innovación médica y científica”, agregó el especialista. 

27 octubre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Tras evaluar los escáneres cerebrales de 27 000 personas de mediana edad y adultos mayores y someterlos a encuestas sobre el sueño, investigadores hallaron que el mal dormir podría acelerar el envejecimiento del cerebro.

«La brecha entre la edad cerebral y la edad cronológica se amplió en unos seis meses por cada reducción de un punto en la puntuación de sueño saludable», señaló la autora principal Abigail Dove, investigadora postdoctoral en neurobiología, ciencias de la atención y sociedad del Instituto Karolinska, en Suecia.

«Las personas con un sueño deficiente tenían cerebros que parecían en promedio un año más viejos que su edad real», dijo en un artículo publicado en la revista eBioMedicine.

Los escáneres mostraron que los cerebros de las personas envejecían más rápido a medida que disminuía su calidad de sueño.

Además, la inflamación explicó alrededor del 10% del vínculo entre la falta de sueño y el envejecimiento cerebral acelerado, señalaron los expertos.

Nuestros hallazgos proporcionan evidencia de que dormir mal puede contribuir al envejecimiento cerebral acelerado y apuntan a la inflamación como uno de los mecanismos subyacentes, subrayó Dove.

Añadió que “dado que el sueño es modificable, puede ser posible prevenir el envejecimiento cerebral acelerado y quizás incluso el deterioro cognitivo a través de un sueño más saludable».

Dormir mal también podría impedir el sistema de eliminación de desechos del cerebro, que está activo principalmente mientras una persona duerme, comentaron los especialistas.

Esto podría conducir a un aumento de los niveles de sustancias tóxicas en el cerebro, incluidas las proteínas beta amiloide y tau que se han asociado con la enfermedad de Alzheimer.

Apuntaron que otra forma en que dormir mal podría dañar la salud del cerebro es a través de sus efectos sobre la salud cardiaca.

07 octubre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Las nanopartículas, si se emplean en restaurar la función adecuada de la barrera hematoencefálica (BBB), el “guardián vascular” que regula el entorno del cerebro, pueden conseguir revertir el alzhéimer en modelos animales como ratones.

Así, este avance, publicado en la revista Signal Transduction and Targeted Therapy, se centra en restaurar la función normal del sistema vascular cerebral, en lugar de actuar directamente sobre las neuronas, como se hacía hasta ahora con las nanopartículas.

La investigación la han liderado conjuntamente el Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) y el Hospital West China de la Universidad de Sichuan (WCHSU), y también han colaborado científicos del Reino Unido.

El artículo apunta que, a diferencia de la nanomedicina tradicional, que emplea nanopartículas como portadoras de moléculas terapéuticas, este nuevo enfoque utiliza «fármacos supramoleculares» que son bioactivos por sí mismos.

Estas nanopartículas no se dirigen a las neuronas, sino que restauran la función adecuada de la barrera hematoencefálica (BBB), el “guardián vascular” que regula el entorno del cerebro. Y al reparar esta interfaz crítica, los investigadores consiguieron revertir la patología del Alzheimer en modelos animales, han explicado.

El cerebro, recuerdan, es un órgano que consume una gran cantidad de energía, depende de un vasto suministro de sangre.

En ese sentido, precisamente, los hallazgos del estudio resaltan el papel crucial de la salud vascular en enfermedades como la demencia y el alzhéimer, que están relacionadas con un sistema vascular comprometido.

Un interruptor para restablecer la eliminación de toxinas

En la enfermedad de Alzheimer, la acumulación de la proteína amiloide-β (Aβ) perjudica el funcionamiento normal de las neuronas y el equipo demostró que las nanopartículas supramoleculares actúan como un interruptor que restablece el sistema de eliminación de toxinas del cerebro.

“Solo una hora después de la inyección observamos una reducción del 50-60 % en la cantidad de Aβ dentro del cerebro”, destaca el primer coautor del estudio, Junyang Chen.

Los efectos terapéuticos a largo plazo fueron aún más notables: en un experimento, un ratón de 12 meses (equivalente a un humano de 60 años) tratado con las nanopartículas recuperó el comportamiento de un ratón sano después de 6 meses, alcanzando una edad comparable a un humano de 90 años.

El profesor de investigación ICREA en el IBEC y líder del estudio, Giuseppe Battaglia, ha destacado asimismo que “el efecto a largo plazo proviene de la restauración del sistema vascular del cerebro. Creemos que funciona como una cascada: cuando se acumulan especies tóxicas como la beta amiloide (Aβ), la enfermedad progresa”.

Y añade: “Pero una vez que la vascularización puede funcionar nuevamente, empieza a eliminar Aβ y otras moléculas dañinas, lo que permite que todo el sistema recupere su equilibrio”.

La también investigadora del grupo de Biónica Molecular del IBEC Lorena Ruiz Pérez ha explicado que el estudio “demostró una notable eficacia para lograr una rápida eliminación de Aβ, restaurar la función saludable en la barrera hematoencefálica y conducir a una sorprendente reversión de la patología del Alzheimer”.

Los autores han coincidido en apuntar que el estudio es una vía “prometedora” para el desarrollo de intervenciones clínicas efectivas, abordando las contribuciones vasculares a la enfermedad de Alzheimer y mejorando los resultados de los pacientes.

06 octubre 2025 | Fuente: EFE | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

La proteína CaMKII es una enzima clave en la señalización celular. Aunque se encuentra en todo tipo de tejidos, se expresa sobre todo en el cerebro y en el corazón. En el caso de las neuronas, actúa como interruptor molecular, es decir, se activa cuando la concentración de iones de calcio dentro de la célula aumenta rápidamente como respuesta a un estímulo. Ello permite a las células responder a los cambios en su entorno, lo que es clave en procesos como la plasticidad neuronal.

En este sentido, señalan que la actividad de CaMKII contribuye a fortalecer las conexiones neuronales al regular la morfología y el tamaño de las espinas dendríticas (las estructuras de las neuronas que reciben los impulsos nerviosos de otras neuronas).

Sin embargo, hasta ahora, los científicos tenían pocas herramientas a su alcance para medir de manera precisa cómo trabaja esta proteína en condiciones reales. Con el objetivo de superar esta limitación, la nueva herramienta desarrollada por personal científico del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM, CSIC-UAM), liderado por el investigador F. Javier Diez Guerra, permite obtener más sensibilidad y una imagen más clara y fiable de su actividad.

Esta nueva herramienta, denominada CaMK2rep y publicada en la revista Analytical Chemistry, es un sensor biológico, es decir, un dispositivo producido por las propias células y fosforilable por CaMKII. El sensor utiliza los cambios en su fosforilación (mecanismo que consiste en la adición de un grupo fosfato a otra molécula, como una proteína, que suele alterar su actividad, función o ubicación) como indicador de la actividad de CaMKII.

«Este desarrollo responde a una necesidad real en la investigación biomédica: disponer de una herramienta sensible y fiable para cuantificar la actividad de CaMKII. Con ella podremos abordar preguntas clave en neurociencia y fisiopatología cardiovascular que hasta ahora resultaban inaccesibles», explica F. Javier Díez Guerra, autor principal del estudio e investigador del CBM.

En concreto, «el nuevo biosensor nos permitirá conocer cómo aumentos excesivos en la actividad de CaMKII contribuyen a la patología de episodios de isquemia en neuronas y células cardíacas».

NEUROGRANINA LIMITA LA ACTIVIDAD DE CAMKII

Dos proteínas clave para las neuronas CaMK2rep también ha permitido al personal investigador estudiar otra proteína, llamada Neurogranina, que abunda en las espinas dendríticas de las neuronas, en especial en regiones clave para la cognición como el hipocampo y la corteza cerebral. Esta proteína regula cómo CaMKII se activa o permanece en reposo. Sus resultados concluyen que Neurogranina limita la actividad de CaMKII y el estrés celular favoreciendo la viabilidad y el funcionamiento de las neuronas, esencial para prevenir enfermedades neurológicas.

Las aplicaciones prácticas de la nueva plataforma incluyen una mejor comprensión de los mecanismos de la memoria y el aprendizaje, la posibilidad de avanzar en el estudio de enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer, o poder analizar cómo ciertos fármacos afectan a la actividad cerebral y al sistema cardiovascular. En concreto, la inflamación del miocardio y la isquemia cardíaca.

En resumen, «CaMK2rep aporta una herramienta clave para nuevas vías de investigación en neurociencia y medicina, con potencial impacto en la salud y en el desarrollo de futuros tratamientos», concluye Díez Guerra.

03 octubre 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un equipo científico identificó, visualizó y cuantificó por primera vez los grupos de proteínas en el cerebro responsables de desencadenar el Párkinson, segunda enfermedad neurodegenerativa con mayor prevalencia hoy en el mundo.

Los resultados de este estudio fueron publicados en la revista Nature Biomedical Engineering y se consideran un gran paso en el conocimiento y batalla contra este padecimiento cuyas causas son objeto de profundas investigaciones.

Al frente de la pesquisa están investigadores de la Universidad de Cambridge, del University College London, el Instituto Francis Crick y la Politécnica de Montreal.

Desarrollaron una técnica de imágenes que les permite contar y comparar las proteínas responsables de la enfermedad que hoy día no tiene cura, aunque existen medicamentos para tratarla.

Según datos públicos, para 2050 se prevé que el número de personas con Párkinson en todo el mundo se duplique hasta alcanzar los 25 millones.

Reseñas de medios señalan que el equipo a cargo de este estudio examinó muestras de tejido cerebral de personas con Párkinson ya fallecidas y las comparó con individuos sanos de edad similar.

Descubrieron la presencia de esos grupos de proteínas tanto en cerebros sanos como en aquellos que habían desarrollado la dolencia, y la principal diferencia entre los cerebros con y sin enfermedad residía en el tamaño de los «oligómeros», que eran más grandes, brillantes y numerosos en las muestras con enfermedad.

Ello les sugiere una relación directa con la progresión de este trastorno neurodegerativo.

También descubrieron los científicos una subclase de esos «oligómeros» que aparecieron solo en pacientes con Párkinson y que podrían ser los primeros marcadores visibles de la enfermedad, posiblemente años antes de que aparezcan los síntomas.

Este trabajo es importante pues hasta ahora no se habían podido visualizar estas proteínas en el tejido cerebral humano.

Se considera que este conocimiento ayudará a aplicar futuros tratamientos inciales que anticipen los síntomas graves de este padecimiento que afecta al cerebro y toda la actividad del paciente.

02 octubre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

La progresión de la enfermedad de Huntington podría retardarse con una terapia genética de una sola vez, lo que constituiría el primer tratamiento jamás desarrollado para alterar el curso de este raro trastorno cerebral hereditario.

Según un artículo publicado en la revista Nature, en un pequeño ensayo con 29 personas que estaban en las primeras etapas del deterioro relacionado con Huntington, los participantes que recibieron una dosis alta de la terapia directamente en sus cerebros vieron cómo la enfermedad se desaceleraba en un 75% en tres años, en comparación con los de un grupo de control.

De acuerdo con datos aportados por uniQure, empresa de terapia génica con sede en Ámsterdam, Países Bajos, el beneficio fue estadísticamente significativo en diversas medidas clínicas.

Los expertos observaron además una reducción en el nivel de una proteína tóxica relacionada con la neurodegeneración en el líquido cefalorraquídeo de las personas que recibieron la terapia.

Con base en estos hallazgos, los ejecutivos de uniQure afirmaron que planean solicitar la aprobación regulatoria para el tratamiento el próximo año.

Una de las participantes en el ensayo, Sandra Kostyk, neuróloga del Centro Médico Wexner de la Universidad Estatal de Ohio en Columbus, calificó estos datos de “bastante alentadores” y afirmó que “esta terapia génica es, sin duda, un gran avance”.

Frenar el avance de la enfermedad podría traducirse en muchos años adicionales de independencia para las personas con Huntington, pero no es una cura, apuntó Kostyk.

Y, con tan pocos participantes, los resultados del ensayo —aún no publicados— deben considerarse preliminares, añadió.

Las personas que viven con la enfermedad de Huntington generalmente ven cómo sus síntomas progresan año tras año, comenzando entre los 35 y 55 años.

Lo que a menudo inicia como una pérdida sutil de coordinación u olvido, suele progresar a movimientos involuntarios, cambios bruscos de humor y un deterioro gradual de la memoria y el pensamiento.

La enfermedad se debe a un exceso de repeticiones de ADN en un gen llamado huntingtina, lo que provoca la producción de una proteína defectuosa que envenena lentamente el cerebro.

Actualmente no existen terapias que aborden esta causa, por lo que quienes heredan la mutación solo cuentan con medicamentos que alivian los síntomas.

25 septiembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Investigadores de todo el mundo subrayan que no hay pruebas de que el paracetamol cause autismo; estudios con datos de millones de niños descartan un efecto causal y destacan el papel central de la genética y otros factores de riesgo en su aparición.

La administración Trump anunció ayer una supuesta relación entre el uso de paracetamol —conocido en EE.UU. como Tylenol— durante el embarazo y un mayor riesgo de autismo en los hijos, según adelantó The Washington Post. La Casa Blanca también ha aprobado el leucovorin, un fármaco utilizado contra el cáncer y la anemia, como potencial tratamiento del autismo, una propuesta que contrasta con las recomendaciones médicas internacionales y con la ausencia de pruebas sólidas que respalden esa estrategia.

El propio Trump anticipó la noticia durante un acto público el domingo, donde afirmó: “Creo que hemos encontrado una respuesta al autismo”. Las palabras del presidente estadounidense han generado expectación, no solo por la magnitud de la afirmación —calificó el anuncio como “una de las cosas más importantes que haremos”— sino también porque se produce en un contexto de revisión interna de estudios científicos en EE.UU. que apuntaban a una posible asociación entre el consumo temprano de paracetamol en el embarazo y trastornos del neurodesarrollo, aunque sin demostrar causalidad.

Hemos repasado las principales preguntas que suscita esta decisión y analizado la respuesta de varios científicos implicados en este tipo de investigaciones y consultados por el Science Media Center de Reino Unido. Los expertos coinciden en que no hay evidencia de que el paracetamol cause autismo. El consenso científico actual respalda su seguridad en el embarazo, mientras que los intentos de presentarlo como un riesgo suponen un perjuicio para la salud pública y una victimización de las madres.

En cuanto al leucovorin, los resultados preliminares son prometedores pero limitados. Por último, el aumento de diagnósticos de autismo —que es real— refleja principalmente mejoras en la detección, no una epidemia.

¿Es seguro el paracetamol en embarazadas?

Sí, cuando se utiliza en las dosis recomendadas. El paracetamol es considerado el analgésico más seguro en el embarazo, frente a alternativas que pueden resultar más dañinas.

La Agencia Europea del Medicamento (EMA) acaba de emitir un comunicado en el que señala que los medicamentos que contienen paracetamol pueden utilizarse durante la gestación, de acuerdo con las recomendaciones oficiales. “El paracetamol (también conocido como acetaminofén) puede utilizarse para reducir el dolor o la fiebre durante el embarazo si es clínicamente necesario. Actualmente no hay nuevas pruebas que requieran cambios en las recomendaciones de uso vigentes en la UE”.

La farmacóloga Claire Anderson, presidenta de la Royal Pharmaceutical Society, recuerda que “el paracetamol ha sido utilizado con seguridad por millones de personas durante décadas, incluidas las embarazadas, cuando se toma según las indicaciones. Es la primera opción para el tratamiento del dolor y la fiebre en pacientes diversos, incluidas mujeres embarazadas, niños y personas mayores”.

Linden Stocker, consultor en medicina fetomaterna en la Universidad de Southampton (Reino Unido), añade: “Como médico experimentado, he prescrito paracetamol durante toda mi carrera. No hay pruebas sólidas de que cause daño al feto, y es uno de los analgésicos más estudiados en embarazo. Generar miedo en torno a su uso solo aumenta la ansiedad de mujeres ya vulnerables”.

¿Qué evidencias apuntan a la relación entre su consumo y el desarrollo de autismo?

Existen estudios observacionales que sugerían un ligero aumento de riesgo, pero los análisis más sólidos no encuentran relación causal.

El farmacólogo Ian Douglas, de la London School of Hygiene and Tropical Medicine, señala que “es muy difícil medir si realmente hubo exposición durante el embarazo y, además, las mujeres que toman paracetamol suelen hacerlo por circunstancias (como infecciones o fiebre) que en sí mismas podrían aumentar el riesgo de autismo. Un estudio sueco que comparó hermanos, publicado en 2024, no halló mayor riesgo, lo que sugiere que las asociaciones previas estaban afectadas por sesgos metodológicos”.

En la misma línea, Edward Mullins, profesor asociado en el Imperial College de Londres, subraya: “La mejor evidencia disponible indica que el uso de paracetamol en el embarazo no está vinculado al autismo. El comunicado de la administración Trump parece una teoría no fundamentada, que puede privar a las mujeres de un tratamiento esencial para la fiebre y el dolor, en contra de las recomendaciones médicas en EE.UU. y Europa”.

La psicóloga Monique Botha (Universidad de Durham) va más allá: “No hay evidencia robusta de una relación causal y estoy excepcionalmente segura de que no existe. El alarmismo solo impedirá que las mujeres accedan a la atención que necesitan y reavivará el patrón de culpabilizar a las madres por el autismo”.

¿Qué papel tienen los factores genéticos?

La genética es clave. Angelica Ronald, profesora de Psicología y Genética en la Universidad de Surrey, explica que “los estudios con gemelos muestran que si el paracetamol causara autismo, ambos gemelos fraternos lo tendrían. Pero no es así: generalmente solo uno lo presenta. Además, la investigación molecular ha identificado cientos de genes que influyen en la probabilidad de desarrollar autismo, lo que es incompatible con la idea de que el paracetamol sea un factor causal principal”.

¿Existen evidencias a favor del uso de leucovorin para reducir el riesgo de autismo?

El leucovorin, o ácido folínico, ha mostrado beneficios en ensayos pequeños con niños ya diagnosticados de autismo y con dificultades de lenguaje, especialmente en casos con anticuerpos específicos. Sin embargo, no previene el autismo ni constituye una cura. Los expertos insisten en que se necesitan estudios mucho más amplios antes de recomendarlo de forma general.

Las cifras en EE.UU. reflejan un aumento de casos diagnosticados, con una prevalencia estimada de 1 de cada 31 niños. Sin embargo, la mayoría de especialistas señala que este incremento se explica sobre todo por mejoras en los criterios de diagnóstico, mayor concienciación social y detección más temprana, y no por una epidemia causada por un nuevo factor ambiental.

23 septiembre 2025 | Fuente: Sinc | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

«El más importante fue un estudio sueco de 2,4 millones de nacimientos (1995-2019) publicado en 2024, que utilizó datos reales de hermanos y no encontró ninguna relación entre la exposición al paracetamol en el útero y el autismo, el déficit de atención e hiperactividad (TDAH)o la discapacidad intelectual posteriores», ha explicado la especialista en unas declaraciones a SMC España.

Así se ha mostrado Botha después de que The Washington Post haya publicado que las autoridades federales de salud de Estados Unidos desaconsejarán este lunes a las mujeres embarazadas tomar paracetamol en las primeras etapas de la gestación, salvo que tengan fiebre.

«No hay pruebas sólidas ni estudios convincentes que sugieran que exista una relación causal y las conclusiones que se extraen en sentido contrario suelen estar motivadas, carecer de pruebas y no estar respaldadas por los métodos más sólidos para responder a esta pregunta. Estoy excepcionalmente segura de que no existe ninguna relación», ha resaltado la experta.

En este punto, ha apuntado que el paracetamol es una opción «mucho más segura» para aliviar el dolor durante el embarazo que prácticamente cualquier otra alternativa. «El alarmismo impedirá que las mujeres accedan a la atención adecuada durante el embarazo. Además, se corre el riesgo de estigmatizar a las familias que tienen hijos o hijas autistas como si ellas mismas lo hubieran provocado», ha manifestado.

Del mismo modo, el profesor de Obstetricia y Ginecología en el University College London (Reino Unido), Dimitrios Siassakos, ha defendido que «lo que importa» en el diagnóstico del autismo es el historial familiar y no el uso de paracetamol. «Centrarse indebidamente en el paracetamol podría impedir que las familias utilicen uno de los medicamentos más seguros para el embarazo cuando lo necesitan», ha añadido.

LEUCOVORINA COMO TRATAMIENTO

Además, según The Washington Post, el anuncio de las autoridades federales de salud de Estados Unidos se acompañará de la recomendación de un fármaco llamado leucovorina como tratamiento contra el autismo. Para Botha, todavía se necesita más investigación.

«Se necesita más evidencia sobre el efecto de la leucovorina y los rasgos autistas fundamentales antes de poder extraer conclusiones significativas. Las pruebas disponibles en este momento son excepcionalmente provisionales y no se consideran sólidas. Del mismo modo, aunque los medicamentos pueden ayudar en aspectos muy específicos, no existe ningún medicamento o tratamiento que cure o elimine activamente el autismo, aunque puede ajustar el comportamiento o reducir los síntomas concurrentes que contribuyen al malestar de las personas autistas», ha indicado Botha.

Tras ello, la experta ha detallado que el autismo es una discapacidad hereditaria de por vida cuya causa principal es muy probable que sea genética, expresada a través de una amplia gama de genes. «Del mismo modo, las personas autistas son excepcionalmente heterogéneas, por lo que cualquier tratamiento o medicamento para rasgos específicos probablemente funcione para manifestaciones muy específicas de rasgos autistas, en contextos muy particulares. Las afirmaciones generales sobre curas o tratamientos no suelen ser precisas, útiles ni éticas», ha agregado.
Nota del editor de Al Día: El nombre correcto en este momento de la afección a la que se refiere la noticia es Trastorno del Espectro Autista (TEA).

22 septiembre 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

La Organización Mundial de la Salud (OMS) con el auspicio de Alzheimer’s Disease International (ADI), proclamó el 21 de septiembre como Día Mundial del Alzheimer, que afecta, no solo a los pacientes sino también a los cuidadores directos y familiares.

Por el momento no hay una cura para el Alzheimer, pero si se pueden realizar rutinas y actividades para retrasar el deterioro que causa la enfermedad, insisten las autoridades sanitarias.

El alzheimer es una enfermedad mental incurable que va degenerando las células nerviosas del cerebro y disminuyendo la masa cerebral, de forma que los pacientes muestran un deterioro cognitivo importante que se manifiesta en dificultades en el lenguaje, pérdida del sentido de la orientación y dificultades para la resolución de problemas sencillos de la vida cotidiana.

No existe un tratamiento para prevenir la enfermedad ni para frenar el avance. Sí que se prescriben medicamentos que ayudan con algunos síntomas de la enfermedad y para mejorar la calidad de vida de los pacientes, pero solo suele ser útil en las primeras fases, perdiendo su utilidad en fases más avanzadas.

Una vez que aparecen los primeros síntomas, los pacientes van degenerando y se van volviendo más dependientes, de forma que hay que ayudarles para vestirse, asearse, comer. Poco a poco se harán imprescindibles los cuidados permanentes de un cuidador, destacan campañas de prevención.

Se sabe que las primeras lesiones pueden aparecer unos 15 o 20 años antes de que se muestre algún síntoma, y aparecen en la región del cerebro llamada hipocampo, que se encarga, entre otras cosas, del aprendizaje y la formación de nuevas memorias. De ahí se extienden a otras partes del cerebro, cuando ya aparece el deterioro cognitivo, que finalmente desemboca en demencia.

Datos de la Organización Panamericana de la Salud (OPS) describen que la enfermedad de Alzheimer y los trastornos relacionados afectan aproximadamente a 10,3 millones de personas en las Américas y se encuentran entre las principales causas de muerte en individuos de 60 años o más.

Lamentablemente, las personas que viven con estas enfermedades son a menudo objeto de estigmatización y discriminación, advierten.

Debemos reconocer la demencia como una prioridad de salud pública e invertir en consecuencia en la reducción de riesgos, la atención en salud y asistencia social continua y las iniciativas favorables a la demencia, que promuevan la participación, la seguridad y la inclusión de las personas con demencia y sus cuidadores, reflexionó en la jornada del 2024 el director de la OPS, Dr. Jarbas Barbosa.

Una reciente publicación de la revista Lancet mostró que el 45% de todas las demencias podrían retrasarse, ralentizarse o incluso prevenirse. “Los nuevos tratamientos representan un rayo de esperanza, pero también debemos cambiar la percepción de la demencia”, subrayó Paola Barbarino, Directora General de ADI.

Esto es válido tanto para los profesionales sanitarios como para el público en general. Muchos siguen creyendo erróneamente que la demencia es una parte normal del envejecimiento, lo que niega a las personas el acceso a un diagnóstico, tratamiento, atención y apoyo oportunos, resaltó.

Para hacer frente a la carga mundial de demencia, la OMS elaboró el Plan de Acción Mundial sobre la Respuesta de Salud Pública a la Demencia 2017-2025, que fue adoptado formalmente por todos los Estados Miembros en 2017 en la 70ª Asamblea Mundial de la Salud.

El Plan describe siete áreas de acción para reducir la carga de la demencia, incluyendo el aumento del apoyo a los cuidadores de personas con demencia y la lucha contra los factores de riesgo relacionados con la demencia, como la inactividad física, la obesidad y las dietas poco saludables, entre los más significativos.

21 septiembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

La Sociedad Española de Neurología Pediátrica (SENEP) ha alertado de que la narcolepsia puede empezar en la primera infancia, y recuerda la importancia de detectar a tiempo sus síntomas para una mejor calidad de vida de los pacientes y de sus familias, ante una afección que asegura que actualmente está «infradiagnosticada» y de la que «muchos pacientes se enteran cuando ya son adultos».

Así se ha mostrado la Sociedad con motivo del Día Mundial de Narcolepsia, que se celebra el 22 de septiembre. En este sentido, la portavoz de la SENEP, Milagros Merino, ha explicado que en la narcolepsia tipo 1, la más frecuente, los pacientes presentan un déficit de hipocretina, una sustancia química cerebral producida en el hipotálamo, y que ayuda a mantener la vigilia.

Además, la especialista ha precisado que la prevalencia de la narcolepsia a nivel internacional de niños y de adultos es entre 25-50 sujetos por cada 100 000 habitantes, si bien insiste en que la mitad de los pacientes suelen comenzar los síntomas en la infancia. «No se sabe la prevalencia en niños porque en gran parte de los casos no se diagnostica en ese momento, y muchos adultos reconocen que los síntomas empezaron en la edad escolar», apunta esta neurofisióloga clínica y especialista en medicina del sueño.

Al hilo, Merino ha advertido sobre la importancia de diagnosticarla a tiempo, ya que actualmente esta  conlleva, de media, unos cinco años de retraso en el diagnóstico, si bien hay personas, según comenta, que han obtenido la confirmación del mismo hasta una década después del inicio de los síntomas.

La también miembro del Grupo de Trabajo de Sueño de la Sociedad Española de Neurología Pediátrica sostiene que hay dos picos de incidencia en la aparición de los primeros síntomas de narcolepsia: a los 15 años y a los 35, aunque reitera que pueden aparecer antes, e incluso en la primera infancia.

PRINCIPALES SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO ACTUAL

En concreto, un síntoma de la narcolepsia en niños es que empiecen a dormir más de la cuenta, y casi al mismo tiempo a engordar de forma aparente, tal y como destaca Merino. Igualmente, y en el caso de la narcolepsia en los menores, dice que son muy característicos los episodios de debilidad ante la risa; el que realicen gestos extraños, como sacar de pronto la lengua o muecas a nivel facial; además de un sueño alterado y con muchos despertares.

«Me llama siempre mucho la atención en consulta cuando, ante un caso de sospecha, pregunto a los padres si su hijo duerme mucho, y me contestan afirmativamente. Además, hay que estar alerta porque un niño que se duerme en clase es un menor que no aprende, y la repercusión es enorme en la infancia», avisa la experta en medicina del sueño.

En esos casos, y siempre ante la duda, la doctora Merino recomienda acudir al pediatra o a un neurólogo pediátrico, o a un especialista en medicina del sueño, quien podrá determinar la necesidad de llevar a cabo las pruebas pertinentes para el diagnóstico: «Se realiza bajo sospecha clínica y, para ello, es precisa la realización de una buena historia clínica, y la confirmación con una polisomnografía, y test de latencias múltiples de sueño, o una punción lumbar».

Actualmente, la miembro de SENEP recuerda que la narcolepsia no tiene cura, si bien existen tratamientos que permiten controlarla y que los menores puedan disfrutar de una vida normal. «Desde hace tres años hay nuevos protocolos para el tratamiento de la narcolepsia en menores de 18 años, y que abarcan desde fármacos que mantienen la vigilia, hasta para la alteración de los síntomas nocturnos», finaliza Merino.

19 septiembre 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

El reconocido neurólogo guipuzcoano Gurutz Linazasoro ha destacado este viernes que «en breve» llegarán al Estado nuevos medicamentos contra el Alzheimer, unos anticuerpos monoclonales que actúan sobre el origen de la enfermedad, lo que abre la puerta a la «esperanza» para los pacientes y sus familiares.

Este domingo, 21 de septiembre, se celebra el Día Mundial del Alzheimer. Con ese motivo, el neurólogo de Zumarraga, uno de los más reconocidos en este ámbito, ha dado un mensaje de esperanza a los enfermos y a sus familias. «Hace 40 años, cuando empecé en neurología, no teníamos prácticamente nada que ofrecer a las personas con Alzheimer. Ahora disponemos de medicamentos que mejoran los síntomas y, en breve, llegarán a nuestro sistema de salud fármacos que actúan directamente sobre el origen de la enfermedad, los depósitos de una proteína llamada amiloide», ha explicado.

Estos fármacos ya se comercializan en Estados Unidos e Inglaterra y, según Linazasoro, han demostrado ser capaces de limpiar los depósitos de amiloide en el cerebro, lo que da lugar a una evolución «más lenta y benigna» de la enfermedad.

“Un antes y un después”

El reconocido neurólogo de Policlínica Gipuzkoa asegura que “estamos hablando de un antes y un después en el tratamiento del Alzheimer, porque el gran objetivo siempre ha sido modificar el curso de la enfermedad y ganar tiempo frente a la neurodegeneración».

Asimismo, ha destacado que la innovación en el diagnóstico ha permitido detectar estos depósitos intracerebrales mediante un simple análisis de sangre, lo que «abre la puerta» a estrategias de intervención más tempranas y eficaces.

«Estamos en la primera estación del largo camino que nos va a llevar a la prevención de la enfermedad de Alzheimer. Las bases científicas son muy sólidas y estamos ilusionados con lo que está por venir», ha concluido Linazasoro.

19 septiembre 2025 | Fuente: Orain | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un ejecutivo de alto rango de Novo Nordisk calificó el miércoles de «boleto de lotería» el ensayo en curso de su medicamento estrella contra la obesidad para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, debido a sus inciertas perspectivas pero su enorme potencial.

La farmacéutica danesa espera obtener datos de su ensayo contra el Alzheimer a finales de 2025. Tras el éxito rotundo en la pérdida de peso, la enfermedad de Alzheimer podría convertirse en la próxima frontera para los fármacos GLP-1 como la semaglutida, mientras los fabricantes exploran nuevas aplicaciones más allá de la obesidad y la diabetes.

«Siempre lo hemos presentado como un billete de lotería y sigue siéndolo porque es muy incierto», dijo Ludovic Helfgott a Reuters en una entrevista durante el congreso de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes, celebrado en Viena.

La farmacéutica danesa está probando si la semaglutida, el principio activo de los exitosos fármacos Ozempic y Wegovy, puede ralentizar el deterioro cognitivo en pacientes con Alzheimer en fase inicial. Los denominados ensayos EVOKE representan los primeros estudios a gran escala que investigan el potencial modificador de la semaglutida en este trastorno cerebral progresivo, el tipo más común de demencia.

A pesar de algunas peticiones de diversificación por parte de los inversores, Helfgott reiteró que la empresa se centra en la obesidad, la diabetes y las comorbilidades asociadas, y no sugirió ningún cambio hacia otras áreas de enfermedad.

16 septiembre 2025 | Fuente: Reuters | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

La pesquisa halló que quienes sufrían insomnio crónico presentaban cambios cerebrales similares a los de personas hasta cinco años mayores.

Este padecimiento se define como la dificultad persistente para conciliar o mantener el sueño al menos tres noches por semana durante tres meses o más.

Se afirma que el insomnio crónico además pone al cuerpo al límite, roba energía y daña la memoria, al tiempo que acelera el deterioro neurológico.

Según análisis derivados de esta investigación, el sueño es igual de importante tanto para el descanso como para la capacidad de recuperación del cerebro, y existe una interrelación entre las , la demencia y el insomnio.

El estudio monitoreó a un grupo de adultos mayores cognitivamente sanos (2 750 personas con una edad promedio de 70 años) durante un promedio de 5,6 años; el 16% de los participantes padecía insomnio crónico.

Incluyó imágenes por resonancia magnética y pruebas cognitivas a lo largo de una década.

El autor principal, el doctor Diego Z. Carvalho, de la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota, explicó que «el insomnio no solo influye en cómo te sientes al día siguiente, también puede tener efectos a largo plazo sobre la salud cerebral».

Afirma que los hallazgos sugieren que podría ser una señal de alerta temprana o incluso un factor que contribuya a futuros problemas cognitivos.

16 septiembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

El análisis proteómico mediante inteligencia artificial se perfila como herramienta diagnóstica y de monitorización en la fase de pródromo de la enfermedad.

Un equipo internacional de investigadores ha identificado 17 proteínas circulantes que, junto a variables demográficas, distinguen a los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica (ELA) de los individuos sanos. Mediante la aplicación de inteligencia artificial, los científicos han demostrado que estas proteínas pueden ser utilizadas con propósito diagnóstico, ofreciendo una fiabilidad del hasta el 96 %.

Ésta se mantuvo elevada incluso después de excluir la contribución del biomarcador NEFL, considerado clínicamente relevante en esta patología. El potencial de estas proteínas fue puesto de manifiesto en un análisis adicional, que identificó un subconjunto de 8 componentes que distinguen a los pacientes que presentan expansiones en la región C9orf72 de los que no presentan esta anomalía genómica.

Los niveles de otras 6 proteínas se encontraron elevados en pacientes sintomáticos C9orf72+, lo que indica que pueden ser utilizadas como biomarcadores de fenoconversión.

Así lo afirma Bryan Traynor, investigador de los Institutos Nacionales de la Salud de los EE.UU. y director del estudio, quien prosigue indicando que las proteínas identificadas están asociadas a procesos biológicos relativos al desarrollo y degeneración del músculo esquelético, al metabolismo energético y a la excitotoxicidad mediada por el neurotransmisor NMDA, corroborando observaciones previas.

Notablemente, las alteraciones en los biomarcadores circulantes seleccionados no mostraron ningún vínculo con las variaciones de los correspondientes genes, asegura el científico. Traynor concluye indicando que la implementación de estas proteínas en un modelo de Machine Learning ha posibilitado la generación de un índice cuyo progresivo aumento se asocia a mayor riesgo de aparición de los síntomas, en pacientes que todavía no los presentan.

Los resultados fueron publicados en la revista Nature Medicine.

12 septiembre 2025 | Fuente: IM Médico | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

La contaminación atmosférica podría acelerar los efectos devastadores de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro, señala un estudio reciente.

Los pacientes de Alzheimer expuestos a niveles más altos de contaminación por partículas parecieron sufrir una mayor acumulación de proteínas amiloides y tau tóxicas en sus cerebros, informaron los investigadores el 8 de septiembre en JAMA Neurology.

Cuanta más contaminación del aire respiraba una persona, peores eran los estragos del Alzheimer en sus cerebros, dijeron los investigadores.

También experimentaron una pérdida de memoria más rápida, deterioro del juicio y dificultades con las actividades básicas de la vida diaria, encontraron los investigadores.

«Este estudio muestra que la contaminación atmosférica no solo aumenta el riesgo de demencia, sino que en realidad empeora la enfermedad de Alzheimer», señaló en un comunicado de prensa el investigador principal, el Dr. Edward Lee. Es codirector del Instituto sobre el Envejecimiento de la Universidad de Pensilvania, en Filadelfia.

Para el estudio, los investigadores se centraron en los efectos sobre la salud de las partículas finas producidas por el humo de los incendios forestales, los gases de escape de los automóviles, las emisiones industriales y los escombros de los sitios de construcción.

Las partículas de 2.5 micrómetros o más pequeñas son aproximadamente la mitad del tamaño de una sola hebra de telaraña, y una vez inhaladas pueden pasar fácilmente al torrente sanguíneo para dañar potencialmente órganos como el cerebro, dijeron los investigadores en las notas de respaldo.

Para el nuevo estudio, los investigadores examinaron muestras de más de 600 autopsias en el Banco de Cerebros de Penn Medicine. Compararon el tejido cerebral con la exposición de cada persona a la contaminación por partículas, según el lugar donde vivían.

La acumulación de amiloide y tau en los cerebros de las personas aumentó en un 19 % por cada microgramo por metro cúbico de aumento en su exposición a la contaminación por partículas. Las placas amiloides y los ovillos de tau son características distintivas de la enfermedad de Alzheimer.

Los expedientes clínicos también mostraron que las personas expuestas a una mayor contaminación atmosférica también tenían un peor deterioro cerebral y un inicio más rápido de los síntomas del Alzheimer, como pérdida de memoria, dificultades del habla y problemas para tomar decisiones, dijeron los investigadores.

«En Estados Unidos, la contaminación atmosférica está en los niveles más bajos en décadas, pero incluso vivir solo un año en un área con altos niveles de contaminación puede tener un gran impacto en el riesgo de una persona de desarrollar la enfermedad de Alzheimer», dijo Lee.

«Subraya el valor de los esfuerzos de justicia ambiental que se centran en reducir la contaminación del aire para mejorar la salud pública», agregó.

Sin embargo, debido a que el estudio fue observacional, no pudo establecer un vínculo causal directo entre la contaminación atmosférica y la progresión del Alzheimer, anotaron los investigadores.

11 septiembre 2025 | Fuente: HealthDay News | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un reciente estudio mostró que algunos tipos de música pueden ser un medio eficaz para reducir y recuperarse de las náuseas y el mareo padecidos por el viajero cuando está en movimiento

Un equipo de investigadores, dirigido por el neurocientífico Yilun Li, del Instituto de Ciencia y Tecnología de Henan, en China, ejecutó un experimento con la participación de 30 personas divididas en seis grupos, según un artículo publicado en Frontiers in Human Neuroscience.

Cuatro grupos escucharon un minuto de música después del viaje con náuseas; uno no escuchó música después del viaje, dedicando un minuto a meditar; y el otro terminó la marcha justo antes de que los participantes sintieran náuseas.

Los expertos descubrieron que la música alegre alivió los síntomas del mareo en un 14 por ciento en comparación con el grupo que meditó. En tanto, la música suave fue el siguiente género con mejor desempeño, aliviando los síntomas en un 13,4 por ciento en comparación con el grupo de control.

En contraste, la música triste pareció dificultar la recuperación.

De acuerdo con los autores de la pesquisa, los resultados coinciden con otros estudios que han demostrado que la música puede ser transformadora, cambiando nuestra forma de sentir, para bien o para mal.

Estudios previos también han expuesto que una melodía favorita puede reducir los síntomas del mareo por movimiento inducido visualmente o «cibermareo» causado por dispositivos de realidad virtual, e incluso podría ayudar con la resaca.

Aunque algunas investigaciones sugieren que la música triste puede mejorar el estado de ánimo y hacernos sentir bien, es posible que, en algunos casos, tenga el efecto contrario.

«La música triste puede exacerbar el malestar a través de la resonancia emocional», plantean los autores.

En cambio, la música alegre o relajante puede ayudar a los participantes a mantener un buen estado físico, apuntaron.

8 septiembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Científicos de tres continentes prueban hoy con resultados esperanzadores una nueva estrategia para tratar el Parkinson: trasplantar neuronas productoras de dopamina cultivadas en laboratorio al cerebro de pacientes, según un artículo

De acuerdo con la información divulgada en la Red de Salud de Cuba, los primeros ensayos ejecutados en Japón, Estados Unidos y Suecia muestran que las células trasplantadas pueden sobrevivir, integrarse y comenzar a producir dopamina sin efectos secundarios graves.

En algunos pacientes las exploraciones cerebrales confirman un aumento en los niveles de dopamina, y quienes recibieron dosis más altas mostraron mejoras notables en la función motora.

Tras décadas de contratiempos, los investigadores creen que la terapia con células madre podría finalmente estar a punto de cambiar el panorama terapéutico.

Durante más de 200 años esta enfermedad neurodegenerativa se ha resistido a una cura, dejando a millones de personas dependientes de medicamentos que alivian los síntomas, pero nunca reponen lo perdido.

De acuerdo con los expertos, el éxito de esta novedosa terapia cuyos resultados aparecen en la revista Stem Cells, dependerá no solo de la ciencia, sino también de garantizar el acceso a los millones de personas que padecen esta enfermedad en el mundo.

5 septiembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Según la nota, la propuesta para tratar una de las enfermedades neurodegenerativas más comunes y destructivas del mundo, es a través de la regulación del calcio en las células cerebrales.

Los científicos refieren que con el Alzheimer se acumulan sustancias nocivas en el cerebro: el péptido β-amiloide, que forma placas, y la proteína tau, que se retuerce. Todo esto interfiere con el funcionamiento normal de las células nerviosas, altera la conexión entre ellas y conduce gradualmente al deterioro de la memoria y el pensamiento.

Los enfoques terapéuticos modernos se asocian principalmente con intentos de eliminar estas placas del cerebro, pero en la práctica no muestran la eficacia necesaria.

Es por ello que los investigadores de la UPSP se centraron en otro problema fundamental que acompaña a la enfermedad de Alzheimer: el desequilibrio de los iones de calcio en las neuronas. El calcio desempeña un papel clave en la señalización de las células nerviosas. Normalmente, su concentración dentro de la célula está estrictamente controlada.

Con el Alzheimer, el β-amiloide tóxico altera esta regulación, provocando un flujo masivo e incontrolado de calcio hacia las neuronas, que causa hiperactividad celular, alteración de las conexiones neuronales y, en última instancia, su muerte, que se manifiesta por la pérdida de memoria y de las funciones cognitivas.

En lugar de bloquear los canales de calcio (un enfoque que a menudo conlleva efectos secundarios graves), los científicos rusos propusieron «ayudar» a la célula a gestionar el problema por sí misma.

Su atención se centró en la bomba intracelular SERCA, responsable de bombear el exceso de calcio a depósitos especiales. La hipótesis era que potenciar la función de la bomba con el compuesto NDC-9009 podría proteger a las neuronas del estrés de calcio.

En los ratones de laboratorio con enfermedad de Alzheimer mostraron una actividad neuronal caótica y excesiva. Tras la administración intraperitoneal de NDC-9009, el funcionamiento de sus redes neuronales se normalizó, similar a la actividad de los animales sanos.

Esta recuperación de la función cerebral se acompañó de una clara mejora de la memoria y la capacidad de aprendizaje en pruebas de comportamiento.

Los resultados indican que los moduladores de la bomba SERCA, y en particular el compuesto NDC-9009, abren una nueva y prometedora vía en la búsqueda de terapias para la enfermedad de Alzheimer.

Según la Organización Mundial de la Salud, 57 millones de personas en todo el mundo padecen demencia, y el Alzheimer representa entre el 60 y el 70 por ciento de todos los casos.

27 agosto 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Ante la pregunta ¿a qué velocidad envejece tu cerebro?, las exploraciones convencionales revelan el ritmo, de acuerdo con el artículo basado en un estudio de más de 50 000 pesquisas cerebrales.

Las imágenes contienen pistas sobre el riesgo de demencia y diversas enfermedades relacionadas con la edad, y aquí influyen características fundamentales como el grosor de la corteza cerebral (la región que controla el lenguaje y el pensamiento) y el volumen de materia gris que contiene.

Estas y otras características pueden predecir la velocidad a la que la capacidad de pensar y recordar de una persona disminuirá con la edad, así como su riesgo de fragilidad, enfermedad y muerte, indica el artículo de Nature Aging.

Sobre esa línea Madhi Moqri, biólogo computacional que estudia el envejecimiento en la Facultad de Medicina de Harvard Massachusetts, Estados Unidos, dice que aunque es demasiado pronto para utilizar los nuevos resultados en evaluación de personas en la clínica, la prueba proporciona ventajas sobre los «relojes» de envejecimiento informados anteriormente.

Estos se basan generalmente en análisis de sangre que pretenden medir qué tan rápido envejece una persona, explica Moqri, quien no integra el estudio y es citado por Nature Aging.

El experto asevera que «las imágenes ofrecen información única y directa sobre el envejecimiento estructural del cerebro, aportando información que los biomarcadores moleculares o basados en la sangre por sí solos no pueden captar».

01 julio 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Según anunció este viernes la EMA, se está llevando a cabo una revisión de los datos disponibles sobre el riesgo de encefalitis con las vacunas Varilrix y Varivax. Esta revisión fue iniciada por el comité de Evaluación de Riesgos de Farmacovigilancia (PRAC) tras un informe de un caso en Polonia de un niño que desarrolló encefalitis pocos días después de recibir la vacuna Varilrix, y falleció a consecuencia de la encefalitis varios días después.

Como medida de precaución, la agencia polaca de medicamentos suspendió la distribución de las vacunas del lote en cuestión.

Varilrix y Varivax están autorizadas en la Unión Europea para prevenir la varicela en adultos y niños a partir de los 12 meses de edad, y desde los 9 meses en determinadas poblaciones. Ambas contienen virus vivos atenuados. La varicela suele ser leve y de rápida recuperación en niños de 2 a 8 años, aunque en algunos casos puede derivar en complicaciones como infecciones bacterianas, neumonía o encefalitis, una afección que puede ser potencialmente mortal.

Aunque la encefalitis figura ya como efecto secundario muy raro en la ficha técnica de estos productos, el PRAC revisará toda la evidencia disponible para determinar si es necesario actualizar las recomendaciones de uso o adoptar medidas regulatorias adicionales.

Por el momento, la EMA subraya que no hay cambios en la autorización de las vacunas y que pueden seguir utilizándose de acuerdo con la información aprobada.

06 junio 2025 | Fuente: EFE | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Este estudio, publicado en la revista Molecular Therapy, ha sido liderado por el profesor Miguel Chillón, investigador del Icrea (Institución Catalana de Investigación y Estudios Avanzados) y del Instituto de Neurociencias de la UAB (INc-UAB).

El equipo que ha realizado esta investigación ha demostrado que aumentar los niveles de la proteína Klotho en su forma secretada (s-KL) mejora el envejecimiento en ratones jóvenes, a los que se sometió a terapia génica para que sus células secretaran más s-KL.

A los 24 meses de edad, equivalentes a unos setenta años en humanos, comprobaron que el tratamiento había mejorado la salud muscular, ósea y cognitiva de los animales.

Según el profesor Miguel Chillón, su equipo llevaba tiempo trabajando con la proteína Klotho por su potencial terapéutico para tratar enfermedades neurodegenerativas, y en este estudio quería comprobar si s-KL también podía ser beneficiosa para un envejecimiento saludable, para lo cual analizó un amplio abanico de aspectos.

Los ratones tratados con s-KL vivieron más

Los ratones tratados con s-KL vivieron entre un 15 y un 20 % más y mostraban un mejor rendimiento físico, una mayor capacidad de regeneración muscular y menos fibrosis, factores que indican una mejor salud muscular.

También se observaron mejoras en la salud ósea, especialmente en las hembras, con una mayor preservación de la estructura interna de los huesos (las trabéculas), lo que sugiere una posible protección contra la osteoporosis.

inalmente, en el cerebro, el tratamiento con s-KL favoreció la generación de nuevas neuronas y aumentó la actividad inmunitaria en el hipocampo, lo que indica posibles beneficios cognitivos.

El tratamiento con vectores virales consiste en introducir en las células del cuerpo copias del gen de la proteína que se quiere producir, de modo que empiecen a fabricarla de forma autónoma.

En los ratones, estos vectores se administraron por vía intravenosa y cerebral para asegurar que las células del cerebro también produjeran s-KL.

Vectores virales para administrar la terapia

Actualmente se han desarrollado vectores que llegan al cerebro tras administrarse por vía intravenosa, lo que podría facilitar trasladar esta terapia a humanos de forma segura, mientras que otra opción sería administrar directamente la proteína como un fármaco, en lugar de usar vectores virales.

Sin embargo, «todavía hay que encontrar la forma más eficiente de administrar esta terapia y lograr que llegue a los órganos diana», explica Joan Roig-Soriano, investigador del INc-UAB y otro de los autores del estudio.

El grupo de investigación ya había patentado el uso de Klotho para tratar déficits cognitivos y, tras este trabajo, han generado tres nuevas patentes, que protegen el uso de Klotho para tratar déficits óseos y musculares, así como para desarrollar terapias que aumenten la longevidad.

07 mayo 2025 | Fuente: EFE | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Mejorar la calidad de vida de las personas

Los investigadores creen que, si se consigue encontrar una forma viable de administración, s-KL podría contribuir de forma significativa a mejorar la calidad de vida de las personas y a lograr una sociedad lo más saludable posible.

Con la edad, es natural que los seres humanos pierdan masa muscular y ósea, lo que conlleva un aumento de la debilidad, que puede derivar en caídas y lesiones importantes.

Además, a nivel cognitivo, las neuronas se degeneran progresivamente y pierden conexiones, a la vez que aumenta la prevalencia de enfermedades como el alzhéimer o el párkinson.

En una sociedad cada vez más envejecida, mitigar estos efectos es uno de los principales retos de la investigación científica.

Cuando se habla de plasticidad sináptica, típicamente se considera algo uniforme en todo el cerebro, explicó William Wright, investigador postdoctoral de la UCSD y primer autor del estudio. Nuestra investigación proporciona una comprensión más clara de cómo las sinapsis se modifican durante el aprendizaje, subrayó.

Estos científicos utilizaron técnicas de imagen avanzadas para observar el comportamiento de sinapsis individuales en la corteza motora de ratones mientras estos aprendían nuevas habilidades motrices.

En concreto, emplearon sensores moleculares que rastreaban simultáneamente la entrada sináptica (mediante la liberación de glutamato) y la salida neuronal (mediante actividad de calcio).

De esta forma, los autores del trabajo abordaron el llamado «problema de asignación de crédito», que explica cómo las sinapsis individuales, que solo tienen acceso a información local, pueden colectivamente dar forma a nuevos comportamientos adquiridos.

El equipo descubrió que los patrones de actividad neuronal relacionados con el aprendizaje impulsan la plasticidad sináptica de manera diferente según la región donde estuvieran las dendritas, los receptores de las neuronas que transmiten el impulso nervioso.

En las dendritas apicales, las sinapsis se fortalecían cuando estaban coactivas con vecinas cercanas, sugiriendo que la plasticidad en esta zona está gobernada por interacciones locales.

En contraste, la plasticidad en las dendritas basales estaba vinculada a la respuesta global de la neurona, fortaleciéndose o debilitándose en coordinación con la actividad de las sinapsis.

Curiosamente, al suprimir la actividad neuronal de los ratones, afectaban selectivamente a la plasticidad de las dendritas basales, pero no a las apicales, confirmando los distintos mecanismos en acción dentro de la misma célula.

El hallazgo sorprendió a los investigadores, explicó Takaki Komiyama, co-autor principal del estudio. Este descubrimiento cambia fundamentalmente la forma en que entendemos cómo el cerebro resuelve el problema de asignación de crédito.

La investigación ofrece también perspectivas prometedoras para el futuro de la inteligencia artificial y las redes neuronales. Mientras que las actuales redes neuronales artificiales funcionan con un conjunto común de reglas, este estudio sugiere nuevas formas de diseñar sistemas avanzados utilizando múltiples reglas en unidades singulares.

22 abril 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

«Sabemos por años de experiencia en el apoyo a pacientes y familias con enfermedades genéticas raras que recibir un diagnóstico como este puede cambiar la vida y ser el primer paso para poner en marcha el apoyo y la atención adecuados», ha destacado el coordinador de la infraestructura IMPaCT-Genómica, Ángel Carracedo, que ha participado en la investigación junto con los programas de enfermedades raras no diagnosticadas ENoD-CIBERER y URDcat.

Tras ello, ha resaltado que la red de hospitales participantes en la infraestructura IMPaCT-Genómica y otros programas de enfermedades no diagnosticadas pueden aprovecharse de estos «punteros» descubrimientos y mejorar «rápidamente» las tasas de diagnóstico a nivel local.

Los científicos han señalado que los avances en las técnicas de secuenciación del genoma completo y la exploración de regiones no codificantes en grandes cohortes de pacientes han supuesto reciente y gran avance en la genética de los trastornos del neurodesarrollo.

«Trabajar con datos genómicos de cohortes grandes de pacientes bien caracterizados fenotípicamente, con sistemas de análisis masivos y de intercambio de datos, brinda la oportunidad de acelerar el descubrimiento de nuevos hallazgos y validarlos rápidamente, como se demuestra en este estudio en el que colaboramos», ha señalado Carracedo.

El equipo de investigadores, a partir del descubrimiento del síndrome RNU4-2/ReNU el año pasado, uno de los tipos monogénicos más comunes de los trastornos del neurodesarrollo, ha logrado identificar este nuevo síndrome relacionado que está causado por mutaciones en el gen no codificante RNU2-2.

Tras analizar los datos de miles de personas con trastornos del neurodesarrollo se han podido hallar nueve casos con mutaciones de novo en este gen, a los que se han sumado otros 16 casos fruto del análisis masivo de otras ocho colecciones de enfermedades raras no diagnosticadas.

La identificación de las mutaciones en RNU2-2 como nueva causa de los trastornos del neurodesarrollo es «especialmente notable» debido a que consolida la importancia biológica de estos genes en ese tipo de afecciones, pues tienden a producirse espontáneamente en lugar de heredarse de los progenitores.

Por su parte, la colaboradora de la coordinación de ENoD-CIBERER e IMPaCT-Genómica, Beatriz Morte, ha expresado que este descubrimiento también posibilita nuevas investigaciones encaminadas a explorar los mecanismos moleculares subyacentes al trastorno.

La experta también ha explicado que los síndromes RNU4-2/ReNU y RNU2-2 comparten similitudes, pero que los pacientes con síndrome RNU2-2 suelen estar más afectados por la epilepsia.

«Se estima que la prevalencia del trastorno RNU2-2 es aproximadamente el 20 % de la del síndrome RNU4-2/ReNU, uno de los tipos monogénicos más comunes de los trastornos del neurodesarrollo. Esto significa que debe haber miles de familias afectadas en todo el mundo», ha agregado.

Esta investigación ha servido igualmente para identificar una mutación distinta en RNU2-2 que tiende a aparecer en individuos no afectados a medida que envejecen, lo que puede tener implicaciones para las afecciones relacionadas con la edad.

Los programas españoles involucrados en el estudio son IMPaCT-Genómica, con cerca de 2 000 pacientes que provienen de todas las comunidades autónomas, y que es una iniciativa del Instituto de Salud Carlos III gestionada por el Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER), el Programa de Enfermedades no Diagnosticadas del CIBER de Enfermedades Raras (ENoD-CIBERER) y el programa de enfermedades no diagnosticadas de la Generalitat de Catalunya (URDCat). El estudio también ha contado con la colaboración de equipos de Reino Unido, Bélgica, Países Bajos e Islandia.

15 abril 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

La exposición al dióxido de nitrógeno y a la contaminación por partículas finas está relacionada con puntuaciones más bajas en las habilidades clave de pensamiento y memoria, en particular en las habilidades lingüísticas, según un artículo publicado en The Journals of Gerontology.

El investigador principal, Giorgio Di Gessa, profesor de Ciencia de Datos del colegio, señaló que «nuestro estudio muestra que la contaminación atmosférica no solo es dañina para los pulmones y el corazón, sino también para la salud del cerebro, sobre todo cuando las personas se exponen a niveles altos durante periodos prolongados».

Detalló que los vínculos más consistentes encontrados fueron con la capacidad del lenguaje, lo que podría indicar que ciertos contaminantes tienen un efecto específico en procesos cognitivos particulares.

El equipo examinó la exposición de las personas a la contaminación del aire durante un período de ocho a 10 años, y la comparó con su rendimiento en las pruebas de memoria, pensamiento y habilidades lingüísticas.

De acuerdo con la pesquisa, las personas que viven en áreas con los niveles más altos de contaminación por óxido de nitrógeno y partículas obtuvieron peores resultados en las pruebas cerebrales en comparación con las que residen en lugares con niveles promedio de contaminación.

El óxido de nitrógeno ingresa principalmente a la atmósfera a través de la combustión de combustibles fósiles, mientras que la contaminación por partículas se crea principalmente por cualquier tipo de combustión que libere cenizas u hollín, comunicaron los expertos.

Añadieron que las habilidades lingüísticas fueron las que más sufrieron por la exposición a la contaminación del aire, y las personas de las áreas más contaminadas puntuaron en el tercio más bajo de las pruebas cerebrales realizadas.

Los resultados mostraron una relación dosis-respuesta entre la contaminación del aire y las habilidades lingüísticas: cuanto peor estaba el aire, peor era el rendimiento de las personas en las pruebas de idiomas.

Una posible explicación para este vínculo podría ser que los contaminantes del aire perjudican el lóbulo temporal del cerebro, la parte del cerebro esencial para el lenguaje y la fluidez, dijeron los investigadores.

Sin embargo, también hallaron asociaciones entre la contaminación del aire y puntuaciones más bajas en las habilidades de planificación y memoria.

11 abril 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Se estima que la incidencia mundial del párkinson infantil se sitúa en torno a los 0,8 casos de cada 100 000, según señala en declaraciones concedidas a la agencia EFE la neuróloga pediátrica del Hospital Universitario Vall d’Hebron de Barcelona Belén Pérez, quien explica que puede afectar desde a un recién nacido a adolescentes y puede a empezar a dar señales en cualquier momento.

SÍNTOMAS DEL PÁRKINSON EN LOS NIÑOS

Entre los síntomas de la enfermedad en niños se encuentran la falta de movimientos espontáneos, de expresividad en la cara, hipotonía -disminución anormal del tono muscular- y el retraso en el desarrollo, es decir, que comiencen a sentarse o andar tarde, por ejemplo.

En el adulto también los movimientos son lentos, hay temblor en reposo y rigidez del cuerpo, pero es frecuente que todos esos síntomas se produzcan a la vez, mientras que «en el niño no es así, suele ser un parkinsonismo incompleto», señala también a EFE el neurólogo infantil del Hospital Sant Joan de Déu de Barcelona Juan Darío Ortigoza.

Hay otros «síntomas de alarma», que son los que deben de hacer sospechar, como la presencia de un temblor en las manos del bebé o movimientos oculares extraños, también que a lo largo del día fluctúe la clínica, es decir, que aparezcan las señales en un momento del día, pero luego desaparezcan.

RETRASOS EN EL DIAGNÓSTICO

Cuando la enfermedad se manifiesta en edad escolar o en la adolescencia se caracteriza porque el menor «empieza a ser más torpe» en el movimiento, sufre más tropiezos, caídas, en general dificultades motrices que hace que sea menos autónomo.

Belén Pérez, que forma parte del Grupo de Trabajo de Trastornos del Movimiento de la Sociedad Española de Neurología Pediátrica (SENEP), asegura que los síntomas como son «tan inespecíficos» suelen provocar un retraso en el diagnóstico del párkinson infantil «y también muchos errores».

«El hecho de que un bebé se mueva poco y tenga pocos movimientos a veces puede hacer pensar, por ejemplo, en enfermedades del músculo», abunda.

CAUSAS DIFERENTES AL PÁRKINSON ADULTO

Las causas por las que aparece la enfermedad son diferentes a las de párkinson en adultos, que se caracteriza por la reducción gradual de la capacidad del cerebro para producir dopamina, un neurotransmisor que controla aspectos como el movimiento y el equilibrio.

Además, en adultos es una enfermedad esporádica, no genética (solo en el 5 ó 10 % de los casos lo es), cuyo principal factor de riesgo es la edad, mientras que en menores el origen sí es genético. En este sentido el neurólogo del Sant Joan de Déu, quien también integra también el Grupo de Trabajo de Trastornos del Movimiento de la SENEP, señala que siempre va acompañada de otra patología.

«Esta es otra diferencia que hay con el adulto, que el parkinsonismo en niños rara vez viene aislado, o sea, es muy poco probable que solo tenga signos de esa enfermedad», incide Ortigoza.

Suelen ser enfermedades «muy raras» como las que provocan defectos en los neurotransmisores, que, por ejemplo, en el Sant Joan de Déu, que es hospital de referencia para este tipo de enfermedades suele haber uno o dos pacientes al año, según afirma el neurólogo infantil.

Si en el adulto lo que ocurre es que la neurona muere, en los menores esa «maquinaria» que produce la neurona, que es la dopamina, está estropeada por un defecto genético, explica la neuróloga del Vall d’Hebron.

ES CRUCIAL EMPEZAR EL TRATAMIENTO CUANTO ANTES

En esos casos es «crucial» empezar el tratamiento cuanto antes, porque puede evitar una discapacidad al menor. «En la infancia es muy difícil de detectar, porque los síntomas se solapan y confunden, entonces puede ser que el médico le cueste identificar la enfermedad y que además lo diagnostique de otra cosa que sea mucho más común y que no tenga tratamiento como una parálisis cerebral y entonces queda mal diagnosticado y no recibe el tratamiento apropiado», incide Pérez.

Por eso, señala que «es muy probable» que la incidencia sea mayor.

Hay otras enfermedades de base que no debutan tan pronto, no son del neurodesarrollo, sino que son mitocondriales o lisosomales, entre otras, y que causan que las neuronas dejen de funcionar bien y empiecen «a morirse».

En este caso, la medicación con dopamina, que sí se administra cuando el motivo es la no producción de este neurotransmisor, empieza a no funcionar, con lo que hay que pautar una terapia personalizada y son los mismos fármacos que se utilizan en los adultos, pero en distintas dosis.

Puede darse el caso también, aunque es lo menos frecuente, que el párkinson infantil esté causado por una enfermedad bacteriana o viral sobrevenida.

«Lo más frecuente es el enterovirus 71 (el que causa el denominado ‘boca-mano-pie’). Y de bacterias hay una que se llama micoplasma que da síntomas como cuadro catarral o bronquitis y a veces puede afectar al sistema nervioso central y producir síntomas de parkinsonismo», afirma Ortigoza.

11 abril 2025 | Fuente: EFE | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

«Para septiembre sabremos qué ha causado la epidemia de autismo. Y podremos eliminar esas exposiciones», agregó. Kennedy afirmó que la prevalencia del autismo ha aumentado drásticamente en las últimas décadas.

«Las tasas de autismo han aumentado, según nuestras cifras más recientes, creemos que serán de uno por cada 31, en comparación con uno por cada 10 000 cuando yo era niño», declaró, sin ofrecer más detalles ni citar la fuente de las cifras. Los Centros de Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos estiman actualmente que la tasa de autismo infantil en Estados Unidos es de uno por 36. «Esa es una estadística horrible y tiene que haber algo artificial que esté causando esto», comentó Trump.

En otra época, célebre abogado ambientalista que acusaba de traidores a quienes negaban el cambio climático, en las últimas dos décadas Kennedy ha promovido teorías conspirativas que vinculan las vacunas infantiles con el autismo e incluso cuestionan si los gérmenes causan estas enfermedades.

11 abril 2025 | Fuente: AFP | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

A principios del mes de marzo se daban a conocer las conclusiones del último ‘Global Burden of Disease Study‘ sobre la enfermedad de Parkinson en las que, teniendo en cuenta los datos de 195 países, se estimaba que frente a los 12 millones de personas que padecen actualmente la enfermedad de Parkinson en todo el mundo, en los próximos 25 años estas cifras aumentarán más del doble, concretamente un 112 %, lo que supone que en 2050 habrán más de 25,2 millones de personas con la enfermedad debido, sobre todo, al envejecimiento pero también al crecimiento de la población mundial.

«Y a pesar de que este previsible aumento se producirá en todos los países, sexos y edades, son especialmente llamativas las previsiones para España. Porque a pesar de que solo somos el 31º país más poblado, actualmente ya somos el noveno país con más casos de Parkinson en el mundo. Pero, en 2050, escalaremos hasta el octavo puesto y, además, seremos el país con mayor número de personas con Parkinson por habitante, con una prevalencia cercana a los 850 casos por cada 100 000 habitantes, debido al aumento de la esperanza de vida y al envejecimiento de la población española», comenta Sánchez.

MAYOR INCIDENCIA EN HOMBRES

El experto ha explicado que la enfermedad de Parkinson es una enfermedad crónica y progresiva, que se caracteriza por la reducción gradual de la capacidad del cerebro para producir dopamina, un neurotransmisor que controla, entre otros aspectos, el movimiento y el equilibrio.

«Síntomas como el temblor, la rigidez muscular, la lentitud en el movimiento y/o la inestabilidad postural son comunes en esta enfermedad; pero también otros no motores, como la pérdida del sentido del olfato, cambios en el estado de ánimo, depresión, alteraciones del sueño o incluso degeneración cognitiva, que generan una alta discapacidad a medida que avanza la enfermedad», ha detallado.

Además, la enfermedad de Parkinson tiene una incidencia dos veces mayor en hombres que en mujeres, y la edad media de inicio de la enfermedad es ligeramente mayor en mujeres que en hombres, aunque las pacientes de Parkinson presentan una menor esperanza de vida y una mayor mortalidad por la enfermedad. Y si bien la edad es el principal factor de riesgo conocido para padecer la enfermedad y, por lo tanto, la enfermedad de Parkinson se diagnostica más frecuentemente en personas de edad avanzada; sin embargo, la edad no es el único factor de riesgo.

Hasta un 20 % de los casos se producen en personas de menos de 50 años y ya se conocen ciertos factores, muchos de ellos evitables llevando a cabo hábitos saludables, que también parecen predisponer el desarrollo de la enfermedad. «La inactividad física y aislamiento social, o no controlar adecuadamente ciertos factores de riesgo vascular, como el azúcar en sangre, la presión arterial o el colesterol, son factores que también pueden influir en el desarrollo de la enfermedad», destaca Sánchez.

«Por otra parte, la exposición a pesticidas, disolventes industriales, o la contaminación atmosférica también son factores que parecen predisponer a desarrollar la enfermedad. Por lo tanto, tratar de fomentar la prevención es el primer paso que debemos de dar en la lucha contra el Parkinson, así­ como potenciar la investigación para encontrar tratamientos que permitan detener, o al menos aminorar de manera más efectiva, el curso progresivo de esta enfermedad», ha añadido.

10 abril 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.| Noticia

En España, se calcula que unas 55 000 personas viven con esclerosis múltiple, una enfermedad que abarca una gran diversidad de síntomas. Su diagnóstico suele producirse entre los 20 y los 40 años, motivo por el que resulta aún más necesaria la personalización en medicina para cubrir las necesidades de los pacientes.

Durante el encuentro, se ha puesto de relieve la importancia de identificar a los pacientes con EM de alta actividad, que debe ser el «principal reto» del especialista desde el momento del diagnóstico, según Meca.

Este tipo de pacientes requieren un abordaje más individualizado y eficaz, al presentar un mayor riesgo de progresión de la enfermedad por los graves procesos inflamatorios que afectan al sistema nervioso central. A este respecto, se ha abordado la necesidad de aplicar y estandarizar estos enfoques en el entorno clínico, garantizando su correcta implementación.

DIAGNÓSTICO DE PACIENTES DE ALTA ACTIVIDAD

Para la identificación de los pacientes de alta actividad, Meca ha apuntado que, en la actualidad, existen herramientas y criterios como la evaluación clínica, las pruebas radiológicas y las de biomarcadores. En este punto, ha destacado el papel de la medición de los neurofilamentos de cadena ligera (NfL) en suero, que permite evaluar la gravedad de la EM.

Según ha detallado el jefe de sección de Neurología del Hospital la Arrixaca, si existe un diagnóstico de alta actividad, resulta «fundamental» adaptarse a las necesidades del paciente, estableciendo un plan de monitorización y «evitando caer» en la inercia terapéutica.

El evento también ha servido para enfatizar la seguridad del paciente, con especial énfasis en cómo identificar y mitigar posibles riesgos asociados al manejo y abordaje de la enfermedad. Además, se ha abordado el papel central del paciente en el manejo de la esclerosis múltiple, destacando cómo los avances en el control de la enfermedad están contribuyendo significativamente a mejorar su calidad de vida.

09 abril 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.  | Noticia

Como es habitual cada segunda semana de marzo desde 1996, la comunidad científica llama a apoyar a la ciencia del cerebro y su impacto en nuestra vida cotidiana.

Creada por Dana Alliance for Brain Initiatives (DANAI), participaron en un inicio más de 160 organizaciones profesionales centradas en la investigación, tratamiento y prevención de enfermedades del cerebro.

En la actualidad cuenta con la participación de unos 7 300 socios en 120 países, integrado por organizaciones y asociaciones profesionales, universidades, hospitales, agencias gubernamentales y escuelas.

El cerebro es un órgano complejo que centraliza la actividad del sistema nervioso, ubicado en la parte anterior y superior de la cavidad craneal. Forma parte del Sistema Nervioso Central (SNC). Está conformado por millones de neuronas que permiten la regulación de todas las funciones del cerebro, cuerpo y mente.

Controla las funciones vitales, como respiración, presión sanguínea y temperatura, así como funciones cognitivas superiores, tales como la memoria, la percepción y el aprendizaje.

Ejecuta la capacidad de pensar, sentir y razonar.

También recibe y procesa la información que recibe de los sentidos, controla los movimientos corporales, nuestra conducta y emociones.

Durante la Semana Mundial del Cerebro a nivel global se organizan actividades presenciales y virtuales dirigidas al público de todas las edades para entender la función e importancia del cerebro.

10 marzo 2025|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Los expertos precisaron que el deterioro cognitivo es cuando una persona tiene cambios sutiles en el pensamiento y la memoria, como olvidar eventos y perder objetos con mayor frecuencia.

En tanto, la demencia es cuando los problemas de pensamiento y memoria se vuelven más avanzados y afectan la capacidad de una persona para completar las tareas diarias.

El estudio involucró a 13 571 personas sanas mayores de 70 años, libres de deterioro cognitivo y demencia durante los primeros dos años de la investigación.

Durante este tiempo, los investigadores determinaron el uso de antibióticos de los participantes revisando los registros de prescripción, y señalaron que el 63 % consumió antibióticos al menos una vez durante ese periodo.

Los especialistas hicieron un seguimiento de los participantes durante un promedio de cinco años más, durante los cuales 461 personas desarrollaron demencia y 2 576 personas deterioro cognitivo.

Luego examinaron si el uso de antibióticos durante los dos primeros años se asociaba con cambios a lo largo del tiempo en las habilidades de pensamiento y memoria.

Después de ajustar factores como los antecedentes familiares de demencia, la función cognitiva al inicio del estudio y los medicamentos que se sabe afectan la cognición, los investigadores descubrieron que el uso de antibióticos no estaba asociado con un mayor riesgo de deterioro cognitivo o demencia en comparación con no usar estos medicamentos.

Tampoco encontraron asociaciones con el uso acumulativo de antibióticos, el empleo continuo y los tipos específicos de antibióticos.

18 diciembre 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

«Los neuropediatras somos, con mucha frecuencia, los responsables de ‘abrir la puerta de la discapacidad’ a muchos niños y sus familias. Somos expertos en trasmitir ‘la primera mala noticia'», ha afirmado Peña de cara al Día Internacional de las Personas con Discapacidad, que se celebra este martes.

En ese sentido, ha recordado que se encuentran implicados tanto en el diagnóstico como en el tratamiento, el cuidado y acompañamiento de estos niños desde edades muy tempranas, lo que implica «tranquilidad y seguridad», un mejor conocimiento del pronóstico o manejo y un mayor seguimiento de las comorbilidades asociadas.

«Los neuropediatras cuidamos a la población más sensible y vulnerable de nuestra sociedad, que son los niños y niñas con discapacidad», ha añadido.

El doctor también ha señalado que, como la discapacidad puede ser motora, intelectual, de la comunicación, de las relaciones sociales, de las emocionales o sensorial, se necesita en muchos casos un «abordaje disciplinar», resaltando que los neuropediatras son «especialistas» en trabajar en equipo.

LA IMPORTANCIA DE LA ATENCIÓN TEMPRANA EN LA DISCAPACIDAD

Por otro lado, Peña ha subrayado que los avances en el campo del desarrollo cerebral muestran la importancia de la influencia de las experiencias tempranas en el establecimiento y en el desarrollo de las conexiones neuronales, un campo donde la Atención Temprana se hace esencial para el colectivo.

«La evolución desde la concepción hasta los primeros años de vida no se puede comparar con ningún otro estadio de la vida. Sin embargo, el desarrollo puede verse claramente limitado por discapacidades sociales o emocionales. Aquí es donde se hace necesaria la Atención Temprana», ha manifestado.

Estas intervenciones, dirigidas a niños de entre cero y seis años, así como a sus familiares y entorno, tienen como objetivo dar una respuesta «lo más pronto posible» a las necesidades de estos niños, que deben ser consideradas en la «globalidad» del menor y planificadas por un equipo de profesionales.

Además, ha explicado que las experiencias positivas durante la primera etapa de la infancia pueden llegar a tener efectos positivos en el desarrollo cerebral, lo que les puede ayudar en la adquisición del lenguaje, en el desarrollo de destrezas de resolución de problemas, en la formación de relaciones saludables con iguales y adultos, y en la adquisición de capacidades que le serán de utilidad a lo largo de su vida.

Por último, ha resaltado el papel de los neuropediatras en el diagnóstico y cuidado de la discapacidad cuando está asociada a una enfermedad rara, lo que supone un «reto diagnóstico» o se asocia a problemas prevalentes como los trastornos del neurodesarrollo, la epilepsia o la parálisis cerebral.

02 diciembre 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

«La evidencia científica confirma que beber menos puede mejorar la calidad del sueño, la memoria y la claridad mental y reduce mucho el riesgo de enfermedades crónicas como hepatopatías, deterioro cognitivo, pancreatitis, osteoporosis, u otras como el cáncer. Es algo poco conocido entre la población, pero hay una relación directa entre consumo de alcohol y cáncer», ha afirmado Climent.

Además, ha destacado que entre los beneficios a nivel social se encuentran la reducción de lesiones, menos ahogamientos, menos suicidios y menos violencia, tanto de carácter general como sexual o de género, según un comunicado de Socidrogalcohol, que se ha sumado a la campaña junto con la Confederación de Personas Adictas y Familiares en Rehabilitación de España (CAARFE).

El objetivo principal de la campaña es «invitar a las personas a repensar su relación con el consumo de alcohol, aprender más sobre este y conocer los riesgos para la salud y considerar los beneficios de beber menos o no beber en absoluto».

En relación a ello, se busca realizar una reflexión sobre las «narrativas» y los «mitos» que hay en torno al alcohol, y concienciar así sobre los «riesgos ocultos» asociados, de forma que se inspire un cambio hacia la «aceptación de los beneficios» de reducir o eliminar su consumo en una región (Europa) donde es «barato, fácil de conseguir y muy promocionado».

Los profesionales de adicciones de Socidrogalcohol llevan advirtiendo «desde hace años» los riesgos de su consumo, como lo son la adicción, las enfermedades cardíacas, problemas digestivos, cáncer, violencia, lesiones o accidentes, algo compartido por CAARFE, que hace hincapié en sus efectos sobre las familias y la sociedad.

13 noviembre 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El trabajo ofrece la oportunidad de estudiar su funcionamiento y allana el camino para mapear los de otras especies y avanzar en el tratamiento de trastornos cerebrales, destaca la publicación.

Las moscas de la fruta comparten el 60 % del ADN humano, y tres de cada cuatro enfermedades genéticas humanas tienen un paralelismo en ellas. Por ello, comprender su cerebro es un peldaño más hacia la comprensión de cerebros de especies más grandes y complejas, como los humanos, apuntan los autores.

Su cerebro puede parecer minúsculo –tiene como un millón de neuronas menos que el órgano humano–, pero una mosca de la fruta puede ver, oler, oír, caminar y volar, argumentan. Es más, socializan, navegan y aprenden de la experiencia, explicó a la prensa Sebastian Seung, investigador en la Universidad estadounidense de Princeton y codirector, junto con Mala Murthy, del equipo de investigación.

Se trata del primer diagrama de cableado (o conectoma) de todo el cerebro de este insecto, Drosophila melanogaster, un organismo modelo típico en biología.

En este estudio participaron investigadores de Reino Unido, Estados Unidos, Australia, Francia, Alemania, Israel, Corea, Filipinas, Polonia, Portugal, Puerto Rico, Suiza y Taiwán.

Mientras que unos grupos se centraron en las conexiones, otros han identificado en dicho conectoma más de 8 400 tipos celulares, de los cuales 4 581 son nuevos, detalla el artículo.

Por último, otros trabajos arrojan luz sobre cómo la conectividad entre neuronas específicas impulsa comportamientos como la comunicación entre regiones cerebrales o el movimiento, subraya.

03 octubre 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

De acuerdo con el SNS, esta asfixia constituye una de las principales causas de parálisis cerebral y afecta aproximadamente al 25 % de los recién nacidos que sobreviven.

Ante esta realidad, el SNS firmó en 2022 un acuerdo con la Fundación Nido para Ángeles, con el propósito de implementar el Programa de Intervención Temprana en los principales hospitales materno-infantiles del país, entre estos el San Lorenzo de Los Minas, Nuestra Señora de La Altagracia, Marcelino Vélez Santana y Reynaldo Almánzar.

Esta iniciativa, explicó la entidad, fue diseñada para prevenir las derivaciones neurológicas con cuidados específicos que incluyen terapia física, conductual y seguimiento neurológico.

Como resultado de esta estrategia, añadió, 25 niños egresaron del programa sin consecuencias neurológicas en octubre de 2023.

También el SNS, a través de la Dirección Materno Infantil y Adolescentes, implementa con éxito el programa de Terapia de Hipotermia en tres maternidades, a saber, San Lorenzo de Los Mina, Nuestra Señora de La Altagracia y Reynaldo Almánzar.

Esta técnica, que consiste en reducir la temperatura corporal de los recién nacidos con encefalopatía hipóxico-isquémica en 3-4 °C durante 72 horas, reduce las secuelas graves como la parálisis cerebral.

Un seguimiento realizado por la Fundación Nido para Ángeles a 15 recién nacidos tratados con terapia de hipotermia reveló resultados prometedores: 14 mostraron una evolución favorable, con una evaluación por la escala Hammersmith que los catalogó como libres de parálisis cerebral en el primer año de seguimiento.

Estos avances confirman la importancia de la intervención temprana y la vigilancia especializada en la prevención de secuelas neurológicas graves, explicó la doctora Taína Malena, coordinadora neonatal del Servicio Nacional de Salud.

Malena alertó que «la asfixia perinatal representa una de las mayores amenazas para la salud de los recién nacidos, pero con estrategias como la terapia de hipotermia y la intervención temprana, se logran mayores índices de sobrevivencia en el país y que los infantes crezcan sin secuelas neurológicas».

02 octubre 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

EFE ha entrevistado al neurólogo español, que participa este martes en el foro ‘Tecnología, salud y sociedad’, organizado por la Federación Española de Empresas de Tecnología Sanitaria (Fenin), la Fundación Tecnología y Salud (FTYS) y la Fundación Ortega-Marañón (FOM).

Pascual-Leone destaca que las enfermedades cerebrales son la causa número uno de discapacidad, más que el cáncer y las patologías cardiovasculares juntas, además de costar «más que cualquiera de las dos».

La razón fundamental es que cuando se detectan ya es tarde, por eso insta a que el cerebro sea «la diana número uno en nuestra salud» porque, «si lo hacemos, el cerebro literalmente puede curarnos».

El neurólogo ofrecerá en el foro que se celebrará en la sede de la FOM -entidad con la que EFE tiene un acuerdo para la distribución de contenidos informativos- una conferencia magistral sobre neurotecnología y salud cerebral.

En su exposición, entre otras cosas, abordará la importancia de la humanización en medicina porque considera que «hemos perdido un poco el sentido de la esencia del ser humano influidos por los avances en tecnología».

Autor de más de 950 artículos científicos y varios libros, así como un referente mundial también en plasticidad cerebral, destaca los avances «fantásticos» en tecnología pero advierte de que van más rápido de lo que la biología es capaz de adaptarse.

«Tenemos el riesgo de ser víctimas de la propia ingenuidad, de la propia creatividad del ser humano y las tecnologías que desarrollamos», asegura Pascual-Leone.

El catedrático de Harvard aboga por una medicina que vuelva a enfocarse en el ser humano dentro del contexto tecnológico.

«Sin olvidar la tecnología pero usándola sin perder el rumbo, sin perder el norte. Nos hace falta empezar a educarnos en lo que es seguir siendo humanos», reflexiona Pascual-Leone.

Subraya avances en el campo de la neurotecnología como los que permiten entender conexiones concretas del cerebro, detectarlas para conocer la alteración que producen y modificarlas para mejorar los síntomas de una enfermedad y poder eliminar discapacidades o aumentar el rendimiento de la persona, entre otros.

En este sentido destaca la importancia de que se empiece a elaborar una regulación para el manejo de este tipo de tecnologías «porque existe el riesgo de usar la pistola para la cosa equivocada».

«Creo que eso es importante tenerlo en cuenta y no esperar a que haya pasado, sino empezar a pensar en el tipo de regulación para que esa información sobre la actividad de mi cerebro se mantenga mía, para que la manipulación que se puede hacer sobre esa actividad sean para usos que uno mismo determine», afirma Pascual-Leone.

De momento, el experto indica que no es posible conocer hasta qué punto se puede cambiar de forma controlada un cerebro normal para mejorar ciertas capacidades sin perder las que ya se han adquirido.

«Que podemos mejorar ciertas habilidades, seguro. En mi propio laboratorio demostramos que podemos acelerar la adquisición de un ejercicio de cinco manos en el piano, hacer que la gente aprenda más rápido. Y dirías, ‘yo quiero que mis hijos aprendan, a lo mejor les hago esto, que aprenderán más rápido’, pero la pregunta es ¿Y qué van a perder? ¿Qué no van a poder hacer por hacer esto?», destaca el neurólogo.

En este sentido, indaga en que hay un argumento «bastante convincente» de que si se ganan ciertas habilidades es a costa de perder otras y esto puede ocurrir de forma inmediata o tiempo después.

«Necesitamos una regulación adecuada para que no se usen mal esas tecnologías por lo menos sin el control, el entendimiento y la aprobación específica de cada uno de nosotros como individuos», zanja el neurólogo.

01 octubre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Así lo ha declarado a los medios durante su participación en un encuentro científico sobre neurotecnología y salud cerebral organizado en el Cigarral de Menores de Toledo por la Fundación Ortega-Marañón, al que han asistido una treintena de expertos de este ámbito y donde Pascual-Leone, que también dirige el Guttmann Brain Health Institute, ha sido el invitado estrella.

Pascual-Leone (Valencia, 1961) ha aseverado que existen ya «distintas formas de poder ‘escribir’ sobre el cerebro», algunas «invasivas», como «poner electrodos en puntos concretos», y otras «no invasivas», que intervienen sobre la actividad cerebral «usando luz, ultrasonidos o técnicas electromagnéticas».

Hay asimismo técnicas de «neuroimagen», «electrofisiológicas» o «de modulación de actividad cerebral» que ya están «aprobadas para algunas indicaciones concretas: para depresión, problemas cognitivos, trastornos obsesivos, impulsividad, adicciones…».

«Al mismo tiempo, también ya tenemos la capacidad de captar la actividad de mi cerebro y usar inteligencia artificial para descodificar esa información y aprender cosas sobre mí que, literalmente, ni yo mismo sé», ha abundado.

Todo ello «es una razón de esperanza para todos los enfermos con enfermedades neurológicas y psiquiátricas», pero al mismo tiempo exige «un debate ético sobre qué queremos realmente ser capaces de modificar en los seres humanos, qué debemos plantear o qué no debemos siquiera intentar», según el neurólogo, que observa «una necesidad de redefinir los derechos de cada uno de nosotros en cuanto a qué uso se hace de esas tecnologías».

Pascual-Leone ha subrayado que «las enfermedades del cerebro son la causa número uno de discapacidad a nivel mundial, más que el cáncer y las enfermedades cardiovasculares juntas», lo que hace necesario fomentar «la salud cerebral a lo largo de toda la vida», de modo que se pueda «reducir el riesgo individual de esas enfermedades.

Algunas de las precauciones que se pueden tomar, según el neurólogo, «son las cosas que nos decían nuestros abuelos: duerme bien, come mejor, haz ejercicio, relaciónate con la gente, mantén un propósito vital…».

Pero los avances tecnológicos abren nuevas puertas. «Necesitamos poder tener un índice que nos diga cómo de sano está mi cerebro en este momento, cómo de arriesgado es que vaya a tener problemas», ha apuntado el catedrático, añadiendo que «la inteligencia artificial» y «el procesamiento de datos» ya permiten «vislumbrar formas de hacerlo».

Son procesos, avisa el neurólogo, más cercanos de lo que cabría pensar: «No somos conscientes de que, cuando estamos usando un teléfono móvil o llevamos un reloj inteligente, está captando actividad sobre cómo estoy funcionando yo en mi vida cotidiana, que puede dar indicios de mi riesgo de enfermedad».

«Creo que es importante hacer una educación pública sobre este tipo de tecnologías, sus posibilidades de ayuda y sus riesgos», ha concluido Pascual-Leone.

01 octubre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Estas nuevas indicaciones, que se han presentado durante el Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación de la Esclerosis Múltiple (ECTRIMS, por sus siglas en inglés) celebrado esta semana en Copenhague (Dinamarca), han sido elaboradas por 56 expertos de los cinco continentes que forman parte del Clinical Trials Comitee.

La esclerosis múltiple afecta actualmente a más de 50 000 personas en España, la mayoría mujeres, y no todos los pacientes tienen los mismos síntomas ya que se le conoce como la enfermedad ‘de las mil caras’, y este aspecto hace aún más difícil su diagnóstico y tratamiento temprano ya que, en ocasiones, hay personas que tienen la enfermedad pero no han presentado síntomas ni brotes y, por ello, no se comienzan a tratar de forma precoz, un hecho que podría ralentizar la progresión de la enfermedad y mejorar su calidad de vida, sobre todo en los pacientes mayores de 50 años.

«Los nuevos criterios son importantes porque nos van a ayudar a diagnosticar nuevos pacientes que antes estaban ‘en el limbo’. Y va a hacer que haya menos diagnósticos erróneos ya que se han añadido pruebas nuevas como la ‘quinta localización’, que es el nervio óptico y se suma a las cuatro ya existentes: la médula, y dentro del cerebro: periventricular, yustacordical e infratentorial», según ha explicado la jefa de sección de Neurología del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, la doctora Celia Oreja-Guevara, en una entrevista con Europa Press en el Congreso ECTRIMS.

Con respecto a esta ‘nueva localización’, la experta ha señalado que, hasta ahora, los pacientes si que tenían inflamación, pero esta «no se contaba como un criterio».

«Un paciente que tiene una neuritis óptica antes no contaba y ahora vamos a tener en cuenta lo que tenga en el nervio óptico, y podemos diagnosticar más fácilmente porque podemos usar la patología del ojo para diagnosticar la esclerosis. Eso es una de las cosas más importantes», ha declarado.

«Antes un paciente con visión borrosa y solo dos lesiones en resonancia oficialmente no tiene una esclerosis múltiple, aunque la tuviera. Entonces esto va a permitir que podamos diagnosticar antes a todos esos pacientes porque van a cumplir los criterios antes», ha afirmado.

Entre los nuevos criterios también se han añadido nuevas lesiones en resonancia, concretamente el «signo de la vena central». «Vamos a buscar en la resonancia algo más porque han visto que las lesiones de esclerosis pasan por medio de la vena central.

Entonces, para asegurarte que tienes una esclerosis, tienes que tener seis lesiones con vena central. Si tú tienes seis lesiones con vena central y tienes los síntomas, entonces vas a tener una esclerosis», ha explicado.

Una de las pruebas más precisas para detectar la esclerosis múltiple es la punción lumbar pero, según ha señalado la doctora Oreja-Guevara, esta prueba no se realiza en todos los países ni hospitales o se hace bien.

Por ello, se ha buscado un nuevo test que es «el índice Kappa, que se hace en prácticamente todos los países del mundo y en todos los laboratorios del mundo, en todos los hospitales, con lo cual ahora todo el mundo va a poder hacer la punción lumbar, todo el mundo va a poder tener este resultado».

¿POR QUÉ CADA VEZ HAY MÁS PACIENTES MAYORES DE 50 AÑOS?

La esclerosis múltiple se diagnóstica generalmente a edades tempranas, entre los 20 y los 40 años, pero actualmente la edad promedio de las personas que tienen EM ha aumentado por dos razones principales: el aumento de la esperanza de vida de la población y de los tratamientos disponibles, y, por otro lado, el avance de las pruebas diagnósticas llegando a tener nuevos diagnósticos a los 50 años de edad.

Según ha explicado la doctora Celia Oreja-Guevara, el avance de diagnósticos de EM en edades más adultas se debe principalmente a «una mejoría en el diagnóstico, en la técnica y en las secuencias de la resonancia magnética». «Otra cuestión es que también nosotros vivimos más y vivimos con mejor calidad de vida. Antes la gente tenía otro tipo de enfermedades más pronto, con lo cual, tener algo neurológico era lo de menos», ha señalado.

«Los pacientes ahora llegan a una edad más mayor con la enfermedad, hasta los 70-75 años porque el diagnóstico es temprano y porque tenemos muchos tratamientos, con lo cual antes un paciente de esclerosis múltiple a los 50 ya no estaba y ahora nuestros pacientes pueden llegar a vivir más porque los tratamientos son más, son 16, y encima podemos tratar bien», ha declarado.

En este contexto, las nuevas indicaciones diagnósticas también incluyen un apartado para los pacientes mayores de 55 con el fin de que los expertos «se aseguren de que el diagnóstico es realmente una esclerosis múltiple ya que puede coincidir con alguna enfermedad cerebrovascular».

«En un joven vale la resonancia, en un paciente mayor hay que hacer además una punción lumbar o prueba de ojos y descartar que no sea una enfermedad cerebrovascular», ha explicado.

Por otro lado, tener más pacientes mayores dificulta las posibilidades de tratamiento puesto que estos tienen otras comorbilidades con tratamientos que pueden interferir con el tratamiento de esclerosis múltiple. «Hay tratamientos en esclerosis que pueden aumentar la tensión, que en un paciente de 30 no pasa nada, pero de 65 ya no se lo puedes dar. Ahora tenemos en cuenta cosas que antes no teníamos», ha añadido la neuróloga.

AVANCES EN LOS TRATAMIENTOS: MÁS ALTA EFICACIA

Actualmente hay diferentes tipos de tratamientos para la esclerosis múltiple, que varían en función del tipo de paciente y la progresión de su enfermedad, pero estos se dividen en tres grupos principales: los de moderada eficacia, que son orales diarios; los de alta eficacia, que también son orales y pueden ser diarios o, como la cladribina comprimidos (Mavenclad), que se administra solo diez días al año; y de muy alta eficacia, que son los anticuerpos monoclonales intravenosos.

En general, los tratamientos suelen ir de muy alta eficacia a moderada eficacia, pero esto depende de la situación del paciente y de su enfermedad y ahora los neurólogos están valorando la posibilidad de un tratamiento de ‘desescalada’, con el objetivo de que el tratamiento afecte menos a la calidad de vida del paciente y a sus comorbilidades asociadas, en el caso de pacientes mayores.

«La cladribina comprimidos es ideal para ‘desescalar’ en pacientes que llevan muchos años con tratamientos de muy alta eficacia que bajan mucho los linfocitos, porque solo se administra diez días al año y el paciente se recupera», ha explicado la doctora.

Así, este nuevo tratamiento se podría utilizar para tratar a pacientes que no responden a los primeros tratamientos o en pacientes mayores que tienen otras comorbilidades ya que «es difícil que interaccione con otras enfermedades y otros tratamientos al solo darse 10 días».

Por otro lado, se está valorando un tratamiento para ralentizar la progresión de la enfermedad, que hasta ahora no había sido posible. Este es el caso de tolebrut, presentado en ECTRIMS y que se trata de un inhibidor de la BTK y que ralentizaría la progresión de la enfermedad del paciente, aunque este no tenga síntomas.

23 septiembre 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El autor principal de la investigación, Philip Millar, explicó que para llegar a esta conclusión formaron tres grupos de 10 personas entre 45 y 79 años de edad que se encontraban en varias etapas de la enfermedad neurodegenerativa, quienes realizaron ejercicios de intensidad moderada o alta durante 10 semanas.

En ese periodo rastrearon varias métricas fisiológicas: el consumo máximo de oxígeno de la persona, su nivel de fatiga o vulnerabilidad a esta, la marcha, el equilibrio y los síntomas motores.

Descubrieron que el entrenamiento físico aumentó la capacidad de oxígeno, con un mayor beneficio en el entrenamiento de alta intensidad frente al moderado. Los síntomas motores también se redujeron en alrededor de un 25 % y la intensidad del ejercicio no pareció importar.

Además, los niveles de fatiga también disminuyeron con el tiempo, en tanto la marcha, el equilibrio y la presión arterial no cambiaron, independientemente del régimen de ejercicio utilizado.

Según los autores, los hallazgos sugieren que, en su mayor parte, las personas con Parkinson pueden elegir cualquier nivel de ejercicio con el que se sientan cómodos, sin temor a perder ningún beneficio.

«Queremos contribuir a un mayor conocimiento de los beneficios del ejercicio para las personas con Parkinson, de modo que los médicos, los especialistas en rehabilitación, los apoyos comunitarios, los socios y la familia puedan ayudar a abogar por que los pacientes hagan tanto ejercicio como deberían», señaló Millar.

En general, dijo, «un gran impulso es convencer a la gente de los beneficios. En cualquier enfermedad, cuando pensamos en tomar medicamentos, también debemos pensar en el ejercicio».

20 septiembre 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia