Ya desde febrero del año pasado se empezó a observar que los hombres eran más propensos a morir de COVID-19 que las mujeres. Todos los estudios epidemiológicos posteriores han confirmado este sesgo feminista o anti machista, si se le pudieran atribuir intenciones a un virus, del SARS-CoV-2.

Los datos mundiales que recoge The Sex, Gender and COVID-19 Project, hasta febrero de este año indican que, aunque hay más mujeres analizadas (57 %) que hombres, representan un poco más de la mitad de todos los casos confirmados (51 %). Sin embargo, los hombres constituyen una mayor proporción de hospitalizaciones (53 %), admisiones en UCI (68%) y muertes (57 %): por cada 10 mujeres fallecidas por la COVID-19 hay 15 muertes de varones.

Distinta inmunidad

Sabra Klein, bióloga de la Escuela de Salud Pública Bloomberg de la Universidad Johns Hopkins, que estudia las respuestas inmunes a las infecciones virales desde hace más de dos décadas, decía en The Scientist, que la COVID-19 ha servido para divulgar que los virus y otros patógenos no afectan por igual a mujeres y hombres, algo que los especialistas saben desde hace mucho.

Los análisis retrospectivos de los brotes del SRAS de 2003 y 2013-2014, por ejemplo, ya mostraron el mayor riesgo de los hombres. Y otros virus, como el de la hepatitis C, causan infecciones más graves en varones. En cambio, afecciones autoinmunes como el lupus, la esclerosis múltiple y la artritis reumatoide son mucho más frecuentes en las mujeres.

Marcus Altfeld, inmunólogo del Instituto Heinrich Pette en Hamburgo, explica que, en los mamíferos, las hembras desarrollan respuestas inmunes «más fuertes» a las infecciones virales que los machos. La diferencia es más acusada en el sistema inmune innato, que reacciona con más rapidez en las hembras. Sus estudios sobre el receptor 7 (TLR7), una señal de alerta temprana de invasión vírica, dedujeron que, gracias a él, las mujeres producían más interferones que los hombres en respuesta a la estimulación con fragmentos de ARN del VIH.

Las diferencias se extienden a la inmunidad adaptativa. Klein ha descubierto con virus gripales que las hembras de ratón generan respuestas más altas de anticuerpos neutralizantes, de células T. La mayor activación de células T la ha comprobado el equipo de Akiko Iwasaki, de la Universidad de Yale, en la infección por el SARS-CoV-2, lo que explicaría su mayor protección.

Pero es una espada de doble filo: esa mejor inmunidad les limita la cantidad de virus, la carga viral -se ha observado con el VIH (virus de inmunodeficiencia humana), y les confiere mejor protección de anticuerpos después de la vacunación contra la gripe, la fiebre amarilla, el dengue y otros virus; pero también las predispone a enfermedades derivadas de la hiperactividad inmune: “El 80 por ciento de todos los pacientes con enfermedades autoinmunes son mujeres».

Estrógenos y testosterona

Las hormonas constituyen el otro factor diferencial. El SARS-CoV-2 utiliza las proteínas ACE2 y TMPRSS2 para entrar en las células. Algunos estudios han sugerido que la expresión de ACE2 puede estar regulada por estrógenos, mientras que la de TMPRSS2 lo estaría por hormonas masculinas, o andrógenos.

José Antonio Uranga, profesor de Biología Celular e Histología en la Universidad Rey Juan Carlos, de Madrid, recordaba en The Conversation que el cromosoma X contiene más genes relacionados con nuestro sistema inmune que ningún otro. “Esto es una ventaja para las mujeres y sus dos cromosomas X”.

Por eso, los ratones machos se infectan más que las hembras, si bien las posibilidades se igualan al inhibir los estrógenos, lo que ha propiciado ensayos clínicos con estrógenos en varones frente a la COVID-19. Y en esta línea, un estudio pre publicado en medRxiv  el año pasado sugería que las mujeres posmenopáusicas, con menos estrógenos y progesterona, pueden tener mayor riesgo de COVID-19 y experimentar síntomas más graves.

En sentido contrario, un estudio italiano comprobaba que el cáncer de próstata aumentaba el riesgo de la COVID-19, pero que en los afectados que recibían terapia anti androgénica el riesgo bajaba. Y otro estudio del Hospital Ramón y Cajal de Madrid en 122 pacientes varones, publicado en Journal of the American Academy of Dermatology, registró que un 79 % eran calvos, el doble de la frecuencia habitual.

Quizá la pérdida de pelo que se observa en algunos pacientes se relacione con este fenómeno. La calvicie masculina está fuertemente asociada con un nivel más alto de dihidrotestosterona (DHT), derivado activo de la testosterona. Diferencias biológicas que, ante los virus, vuelven a desmentir el estereotipo de ‘sexo débil’.

mayo 04/2021 (Diario Médico)

Los análisis a más largo plazo, de ocho a diez meses, están comprobando con alivio que la inmunidad pervive, a pesar de que los anticuerpos vayan menguando: se mantiene la inmunidad profunda, la de las células T de memoria.

Sin embargo, algunos nubarrones, como la amenaza de las variantes o las no muy frecuentes reinfecciones, ya están impulsando actualizaciones de las vacunas. En una encuesta a 77 epidemiólogos de 28 países miembros de la Alianza Popular de Vacunas, el 66,2 % pensaba que el mundo tiene un año o menos antes de que las variantes hagan que las vacunas actuales sean ineficaces. Dicha Alianza es una coalición de más de 50 organizaciones, entre ellas la Alianza Africana, Oxfam, Ciudadanos Públicos y ONUSida. Otros expertos, como Anthony Fauci, hablan de revacunación bienal.

Según los CDC de Estados Unidos, entre los primeros 77 millones de vacunados en ese país ha habido 5 800 infecciones, con 396 hospitalizados y 74 muertes. Algunos casos parece que se debieron a una débil respuesta inmune, sobre todo entre personas mayores, trasplantados y algunos enfermos crónicos, y otros a variantes más contagiosas.

Para entender los misteriosos engranajes de la inmunidad ante los virus, el virólogo Miguel Ángel Jiménez, del Instituto Nacional de Investigación y Tecnología Agraria y Alimentaria, escribía este mes en The Conversation, que hay que tener en cuenta “dos cosas muy simples: no todos los virus evolucionan de la misma forma y el sistema inmunitario no actúa igual frente a todos los virus”.

El escenario ideal
El sarampión, por ejemplo, o su vacuna, conceden inmunidad de por vida. Como recordaba en el New York Times el epidemiólogo Marc Lipsitch, director del Centro para la Dinámica de Enfermedades Transmisibles de la Universidad de Harvard, “ese es el escenario ideal”. El médico danés Peter Panum lo descubrió cuando visitó las islas Feroe (entre Escocia e Islandia) durante un brote en 1846: los mayores de 65 años que habían sobrevivido a un brote anterior de 1781 estaban protegidos.

En función de su estructura vírica, de su capacidad mutante y de otros factores, hay virus que provocan una respuesta inmune robusta y duradera. Un estudio de 2007 publicado en el New England Journal of Medicine  encontró que se tardaría más de 200 años en que desaparecieran incluso la mitad de los anticuerpos después de una infección por sarampión o paperas. Lo mismo ocurre con el virus de Epstein-Barr. Sin embargo, se necesitan unos 50 años para perder la mitad de los anticuerpos contra la varicela, y 11 años para perder la mitad de los anticuerpos contra el tétanos.

Pero al virus de la polio le cuesta mucho modificar su genoma; “por eso estamos casi a punto de erradicarlo”, comentaba en Live Science, Marc Jenkins, inmunólogo de la Universidad de Minnesota. Incluso al mortal virus del Ébola no le interesan anfitriones muertos; sería su fin. De ahí que se estime en una cuarta parte los infectados asintomáticos por este virus hemorrágico.

Los virus, mejor adaptados a los seres humanos han evolucionado para infectarnos, pero suavemente. El citomegalovirus humano es un excelente ejemplo: omnipresente, pero casi siempre asintomático, ha desarrollado un conjunto de trucos para evadir el sistema inmune que no deja de acosarle. Para cuando los humanos llegan a la vejez, hasta una cuarta parte de las células T citotóxicas se dedican a combatirlo. Los casos en que se vuelve mortal, generalmente en un paciente inmunodeprimido o anciano, se deben a que ese equilibrio se desajusta.

Mutar para sobrevivir

La flexible gripe, en cambio, necesita una vacuna anual. Mark Slifka, un inmunólogo del Centro Nacional de Investigación de Primates de Oregón, en Estados Unidos, razona que puede deberse a que ese y otros virus parecidos no suelen superar las vías respiratorias superiores, algo que al organismo no le preocupa demasiado. “Eso es lo que estamos viendo con los casos leves de la COVID-19. Al no traspasar las vías respiratorias superiores, el cuerpo no lo trata como una amenaza”; la contrapartida es que el desarrollo de anticuerpos no es tan fuerte. 

Es conocido además que la fortaleza inmune decae con los años, también la proporcionada a través de las vacunas. Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades​ (CDC), de Estados Unidos, la vacuna para la gripe estacional de 2018-2019 fue efectiva en tres de cada cinco niños menores de 17 años, pero solo en uno de cada cinco adultos mayores de 50 años. Y el mayor riesgo de la gripe se da en este grupo de edad: casi tres de cada cuatro personas que murieron de gripe durante esa temporada tenían 65 años o más.

Los mayores tienen más dificultades para responder a patógenos a los que aún no han estado expuestos. Un ejemplo es la fiebre amarilla, un virus endémico del África subsahariana y América Latina. Los estudios indican  que las personas mayores de otras regiones, la mayoría de las cuales nunca habían estado expuestas a ese virus, tardan más en producir anticuerpos en respuesta a la vacuna contra la fiebre amarilla, y esos anticuerpos tienden a ser menos eficaces para detener el virus.

Slifka menciona la teoría de que las bacterias y virus más simétricos, con un patrón repetitivo de proteínas en sus superficies, como el SARS-CoV-2 o la viruela, son más susceptibles a una respuesta inmune potente y duradera. Por su escasa capacidad de mutación, a pesar de las apariencias actuales, y por la experiencia con otros coronavirus, dos años de inmunidad comprobada para el SARS-1 y tres para el MERS, es posible, añade Jenkins, que el SARS-CoV-2 se pueda controlar fácilmente con las vacunas.

“No podemos descartar que surja una variante realmente preocupante, y hay que mantener la guardia alta, pero tampoco es fácil que lo haga”, coincide Miguel Ángel Jiménez. “El proceso de formación de serotipos es largo y complejo: han de acumularse muchas mutaciones en posiciones clave”. De todos modos, y a diferencia de otros virus más localizados, la amplia difusión mundial del SARS-CoV-2 en todo tipo de poblaciones y la presión a la que está siendo sometido mediante fármacos y ahora vacunas, pueden forzarle a evolucionar y mutar con más celeridad y eficacia que otros virus parecidos.

No hay que olvidar una inmunidad de rebaño -natural o artificial- que puede acabar acorralando o domesticando al SARS-CoV-2. Los cuatro coronavirus que ya circulan entre los seres humanos solo causan resfriados comunes. Con todo, luchará por seguir replicándose y adaptándose, y nuestros sistemas inmunes y nuestros cerebros investigadores seguirán aprendiendo nuevas formas de defenderse contra él.

mayo 03/2021 (Diario Médico)

Según publican en la revista PNAS, se trata de la primera herramienta de evaluación de riesgos de código abierto que evalúa los virus de la vida silvestre para estimar su propagación zoonótica y su potencial pandémico.

Crea efectivamente una lista de vigilancia de los virus recién descubiertos para ayudar a los responsables políticos y a los científicos de la salud a priorizarlos para una mayor caracterización, vigilancia e intervenciones de reducción de riesgos.

Los investigadores han identificado los factores de riesgo virales, del huésped y ambientales más relevantes para la propagación del virus. A continuación, el equipo clasificó el riesgo de 887 virus de la fauna silvestre utilizando datos recogidos de diversas fuentes, incluidos los virus detectados por el proyecto PREDICT de Amenazas Pandémicas Emergentes de la USAID, que el Instituto One Health de la UC Davis dirigió de 2009 a 2020.

Los 12 patógenos humanos conocidos encabezan la lista, lo que era de esperar y válida la utilidad de la herramienta. Curiosamente, SpillOver clasificó varios coronavirus recién descubiertos como de mayor riesgo de contagio que algunos virus ya conocidos como zoonóticos. Esta lista de vigilancia incluye un nuevo coronavirus denominado provisionalmente PREDICT_CoV-35, que se clasificó entre los 20 primeros.

El poder de la herramienta reside en el hecho de que es de código abierto: cuantos más datos se introduzcan, más sólida será la clasificación. El SARS-CoV-2 ocupa actualmente el segundo lugar de los 887 virus analizados, entre los virus Lassa y Ébola.

Esto puede parecer contradictorio, señalan los autores, dada la actual devastación mundial de la pandemia. Explican que la herramienta está clasificando el potencial de otra propagación más allá de lo que ha ocurrido históricamente. Además, aún no se ha descubierto información clave sobre el SARS-CoV-2 y su riesgo de propagación, como el número y el alcance de sus especies huéspedes. A medida que los científicos aprendan más sobre este virus, es posible que pase a ser el número 1.

«El SARS-CoV-2 es solo un ejemplo de los miles de virus que pueden propagarse de los animales a los seres humanos, señala la autora principal, ZoÓ Grange, que dirigió el desarrollo de SpillOver como investigadora postdoctoral en el UC Davis One Health Institute. Necesitamos no solo identificar, sino también priorizar las amenazas virales con mayor riesgo de contagio antes de que se produzca otra pandemia devastadora. Nuestra herramienta SpillOver Viral Risk Ranking es el punto de partida para construir soluciones proactivas».

SpillOver se inspira en las evaluaciones de riesgo que utilizan los bancos y las compañías de seguros. Crea una puntuación «similar a la de un crédito» para los virus, examinando los factores clave de riesgo y utilizándolos para priorizar los virus que suponen las mayores amenazas potenciales para la salud humana para una lista de vigilancia. Los usuarios pueden adaptar la lista de vigilancia a sus propias circunstancias, como el país de interés.

Las herramientas anteriores de clasificación de virus se han limitado en el número o los tipos de virus analizados, y los factores de riesgo considerados son mínimos. SpillOver tiene en cuenta 32 factores de riesgo sobre el virus y los huéspedes, incluidos el entorno y los comportamientos humanos asociados. También incluye 25 familias virales diferentes, desde los coronavirus hasta la familia viral que causa los ebolavirus.

SpillOver elabora un informe de riesgo detallado para cada virus, y su herramienta de «Comparación de riesgos» permite a los usuarios comparar y contrastar los virus clasificados, así como filtrar los virus en función de una selección de atributos clave, como la especie del virus, la especie del huésped y el país de detección.

Como herramienta de código abierto, SpillOver ofrece una plataforma viva para la clasificación continua del riesgo de propagación. Los científicos pueden aportar datos sobre los virus existentes o evaluar el riesgo de nuevos virus mediante la aplicación ‘Rank Your Virus‘.

«Esta herramienta pretende iniciar una conversación global que nos permita ir mucho más allá de cómo pensábamos en la clasificación de los virus en el pasado y permitir la colaboración científica en tiempo real para identificar nuevas amenazas de forma temprana, señala la autora correspondiente Jonna Mazet, profesora de la Escuela de Medicina Veterinaria de la UC Davis, directora fundadora del Instituto One Health y exdirectora global de PREDICT. SpillOver’puede ayudar a avanzar en nuestra comprensión de las amenazas virales para la salud y permitirnos actuar para reducir el riesgo de contagio antes de que las pandemias puedan incendiarse».

SpillOver permite a los científicos que están descubriendo virus colaborar en un marco de One Health que se centra no solo en las características virales, sino también en todas las circunstancias presentes en las zonas de alto riesgo de aparición de enfermedades. Esto permite que la herramienta sea un catalizador para identificar y clasificar rápidamente los virus recién descubiertos y sus interfaces de transmisión animal-humana.

Este cambio de paradigma puede facilitar la colaboración temprana, más allá de las fronteras disciplinarias y nacionales. La identificación y clasificación de los virus en función de los riesgos para la salud humana puede ayudar a los científicos a identificar los puntos críticos de control y a abordar los comportamientos humanos que ponen a las personas y a los animales en riesgo de contraer nuevas infecciones víricas.

abril 06/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Antes de que todos supiéramos lo que es un coronavirus, había científicos que llevaban décadas investigándolos. Otros se centraban en patógenos, en muchos casos virus zoonóticos, que en cualquier momento pueden encontrar la llave para entrar en el organismo humano. Ya el término que los engloba, “emergentes”, denota sobresalto.

La labor de estos científicos, que la pandemia ha situado en un primer plano, se reconoce en la serie #Admirables de entrevistas y reportajes que publican Diario Médico y Correo Farmacéutico en homenaje a los profesionales sanitarios.

En lo últimos años hemos asistido a lo que ha parecido un ensayo general de esta pandemia: primero el síndrome respiratorio agudo grave (SARS) y más tarde, el síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS). Algunos nos han advertido sobre la posibilidad de que surgiera una plaga, alimentada por factores tan bien conocidos como los viajes en avión y el cambio climático. La comunidad científica internacional dedicada a los coronavirus, entre la que se encuentra el Laboratorio que codirigen Luis Enjuanes e Isabel Sola en el Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC), era consciente de que esto podía ocurrir.

Así lo afirma la viróloga Sonia Zúñiga, investigadora en este laboratorio. No obstante, pese a los avisos, reconoce que el virus de la COVID “nos sorprendió con esa característica tan suya de no causar enfermedad en muchos infectados, lo que hace que se disemine como la pólvora y que haya sido tan complicado controlarlo”.

Con el SARS-CoV, en 2003, todos los pacientes infectados se ponían enfermos y enseguida se identificó el hospedador animal intermedio; esto ayudó a interrumpir la cadena de transmisión. En el MERs-CoV, la transmisión se produce de camellos a humanos y, de momento, parece difícil entre humanos, aunque “es un virus que aún no está controlado y tiene una alta tasa de mortalidad (35 %)”. La labor desarrollada durante décadas en este y otros laboratorios ha permitido disponer de herramientas y de protocolos de trabajo para el estudio del SARS-CoV-2 -“de los que también se han beneficiado otros grupos que ahora se han incorporado a este campo”- y ponerles en el disparadero hacia una vacuna contra la infección utilizando replicones de ARN derivados del genoma vírico. Todo ese trabajo previo “nos sirve ahora para avanzar sobre seguro”, pero Zúñiga es prudente y matiza que “esto es ciencia y puede ocurrir que las ideas sobre las que partías no funcionen”. Lo importante que nos enseña esta pandemia, continúa, es que “hay que mantener una base mínima de investigación y de alerta; si no, es muy difícil despegar”.

El MERS-CoV se encontraba entre los patógenos virales considerados por la Organización Mundial de la Salud como prioritarios en investigación por su potencial peligro para la humanidad. Otros miembros de esa lista de pesadilla son el virus de Ébola, Zika y Lassa. Este último es el que motivó hace veinte años al virólogo Antonio Tenorio a poner en marcha el Laboratorio de Referencia de Arbovirus en el Centro Nacional de Microbiología (Instituto de Salud Carlos III).  Empezaron con un pequeño proyecto para desarrollar técnicas de detección de los arbovirus, “toda una rareza en España entonces”. Por entonces se detectaron “cuatro casos de la fiebre de Lassa importada en Europa; también se produjo un brote del virus del Nilo Occidental en el sur de Francia; pensamos que si había llegado ahí bien podía terminar en España”.

Entre las primeras actuaciones de este equipo científico estuvo elaborar un manual de vigilancia y control de fiebres hemorrágicas víricas, con la ayuda de colegas europeos. “Fue calando en el Ministerio, que finalmente asumió el manual y lo ha ido adaptando”, recuerda el científico (ahora de baja). Tenía claro que un laboratorio de estas características debía asentarse sobre el trabajo de salud pública y la filosofía de One Health, un concepto que engloba la interrelación de la salud de personas, animales y medio ambiente. Ahora ya no choca, pero al principio, Tenorio escuchó algún reproche de sus jefes porque se dedicaba a investigar en virus de vectores animales y no de humanos. “Al margen de los canales oficiales, siempre hemos tenido una buena conexión con los laboratorios veterinarios y entomológicos”.

Sonia Zúñiga: “Para nosotros, el coronavirus no es una moda; seguiremos estudiándolo, al acabar la pandemia”.

Desde entonces, comenta la actual directora del Laboratorio de Arbovirus, María Paz Sánchez-Seco, los virus transmitidos por artrópodos se han extendido mucho. “Es el caso del virus Zika, para el que muchos hospitales de nuestro país ya tienen herramientas de diagnóstico. Y los que no, pueden enviarnos muestras”. Sánchez-Seco recuerda que “además de la investigación, una parte importante de nuestro trabajo es ofrecer un servicio al sistema nacional de salud, mediante el desarrollo de metodología para realizar el diagnóstico” de arbovirus (virus transmitidos por artrópodo) y de otros virus emergentes (transmitidos por roedores, por reservorio). “Funcionamos como laboratorio nacional de referencia para estos virus; por ejemplo, con los casos de infección por el virus West Nile que se han detectado este año; los de fiebre hemorrágica de Crimea-Congo, o los primeros casos de dengue autóctonos”. Son tres investigadoras, entre las que se encuentra Sánchez-Seco, y apenas tres técnicas de laboratorio (una de ellas acaba de finalizar su contrato) para un tipo de enfermedades que en los últimos años ha crecido exponencialmente. “Se acuerdan de nosotros, sobre todo, cuando hay un problema. Es algo habitual, como se ha visto con la COVID”.

Otra de las científicas del Laboratorio, Ana Vázquez, apunta también que “las amenazas se conocen y se avisan, pero hasta que no llegan, el dinero que se invierte no es el suficiente». El virus West Nile (Nilo Occidental) es un buen ejemplo. Era del “viejo mundo” hasta que se introdujo en Estado Unidos –probablemente a través de un flamenco infectado de Israel transportado a un zoológico de Nueva York–, extendiendo el virus por el continente americano. “Desde antes del brote en Estados Unidos se sabía de su presencia en Europa, pero no se le hacía mucho caso”, explica Vázquez. “Adquirió relevancia en Europa en 2010 cuando el linaje 2 del virus causó nuevos brotes. En España desde entonces se han detectado dos casos en 2010 y tres en 2016; finalmente, este año ha explotado. El comportamiento de este virus depende mucho de la ecología. Este año se ha visto una proliferación de sus vectores y no sabemos qué ocurrirá el próximo, pero deberíamos estar preparados”.

Sobre las acciones preventivas, Tenorio concede que “es lógico que con recursos limitados, no centres grandes esfuerzos en la investigación de virus potencialmente peligrosos, si además tienes problemas como las enfermedades cardiovasculares o el cáncer, pero siempre debería dedicarse algo a la prevención”. Y recuerda el caso del virus Crimea-Congo, que se detectó en las garrapatas en España mucho antes de la primera infección en humanos. Anabel Negredo cuya labor está centrada en el estudio de los virus de nivel 4 como el Crimea-Congo, y filovirus como el Ébola y el Marburg, advierte que «cuesta conseguir financiación, pese a las implicaciones que tiene este tipo de virus: su virulencia es elevada y puede llegar a un 30 % de mortalidad; la transmisión, por suerte, es mucho menos intensa que la de los virus respiratorios, pero cuenta con capacidad de producir brotes nosocomiales, como ya ocurrió aquí hace cuatro años».

El trabajo en este campo científico se podría beneficiar de la creación de un laboratorio de bioseguridad de nivel 4 (Biosafety Level 4, BSL-4) en España. Con los brotes del Crimea Congo y, antes, con el descubrimiento de un nuevo «primo» del Ébola, el filovirus Lloviu -identificado por investigadores españoles en murciélagos de cuevas asturianas- se tenía que recurrir a laboratorios BSL-4 en Europa, «con lo que ello supone de pérdida de control de tu trabajo», apunta Tenorio. Si bien el Laboratorio de Arbovirus ha estado ayudando al Centro Europeo para la Prevención y Control de Enfermedades (ECDC) en las labores de «inteligencia microbiológica» con brotes de otros patógenos en Europa, la falta de infraestructura de máxima seguridad le impide despegar, y, sugiere Tenorio, «incluso convertirse en referente para países iberoamericanos. Con ellos, la ciencia española tiene estrecha relación, y podrían estar interesados en ver reducir su dependencia absoluta con el Centro de Control de Enfermedades (CDC) estadounidense».

Anabel Negredo: “La epidemia del Ébola de 2013 mostró cómo un virus que crees controlado salta a cualquier país”

La puesta en marcha del laboratorio BSL-4 en nuestro país, en la que ya se está trabajando, impulsará un ámbito científico en el que con escasos recursos, se hace muy buena ciencia. «Cuando insinúan que España no estaba preparada para una pandemia como esta, yo creo que es al contrario: para los recursos que tenemos, el trabajo científico que se hace aquí está a la altura del de cualquier país europeo”, apunta Sánchez Seco.

Antes de la COVID-19, los virus emergentes no acaparaban la financiación, tanto a nivel nacional como internacional, ahora esto ha cambiado, con un esfuerzo económico público y privado que se ha volcado en un único enemigo. Zúñiga reflexiona que «este coronavirus ha demostrado que son patógenos a los que había que prestar atención. Ahora hay convocatorias específicas para el SARS-CoV-2 y junto a los que ya trabajábamos en este campo, también las solicitan otros grupos que no cuentan con esa experiencia previa con coronavirus y que han optado por moverse a ese campo para obtener apoyos. Eso tiene una parte positiva: suma muy buenos científicos trabajando en esto y traen nuevas ideas, pero la parte negativa es que se dispersan los esfuerzos económicos. Para nosotros, el coronavirus no es una moda. Cuando la pandemia acabe, seguiremos trabajando en coronavirus, mientras que otros grupos en todo el mundo que han entrado a trabajar en este campo, porque tienen ideas y ahora hay dinero, volverán a su ámbito de investigación habitual».

Ana Vázquez: “Las amenazas se conocen y se avisan, pero hasta que no llegan, no se invierte lo suficiente”

En cambio, los científicos que estudian otros patógenos se preguntan si en las próximas convocatorias de ayuda habrá espacio para las investigaciones en enfermedades» no covid». Sánchez-Seco apunta: «No sabemos cuánto va a afectar la pandemia a otras necesidades de salud pública en las próximas convocatorias. Ahora toca investigar en COID, por supuesto, pero nosotros seguimos trabajando en nuestros virus».

Ayudaría mucho saber cuál es el patógeno más inminente, pero, como dice Zúñiga, «si pudiéramos predecir dónde y cuándo surge la siguiente pandemia, no las habría». Y en lo que todos coinciden es en que habrá más. «Es algo cíclico», afirma Vázquez. El riesgo de que algún virus de la gripe salte de los reservorios animales de aves o cerdos está ahí, pero no se pueden descartar las sorpresas: «Escenarios como el del VIH/sida eran altamente improbables», recuerda Tenorio. En su opinión, «deberíamos estar muy atentos al virus de Lassa. Afecta de forma importante en el golfo de Guinea, con unos 200.000 casos al año, y el 80% son asintomáticos. De forma permanente recibimos a viajeros, no en la inmigración ilegal, sino en avión, de esta región donde se están registrando brotes activos, y tiene potencial de causar brotes hospitalarios». Para Negredo, un ejemplo de impredecibilidad está en el Ébola: «La epidemia de 2013 hizo darse cuenta para el resto del planeta del riesgo que tiene un virus de estas características que crees controlado por su ubicación geográfica y en realidad puede saltar a cualquier país».

Las últimas epidemias del Ébola impulsaron la investigación y la consecución de una vacuna -comercializada desde el año pasado- pero todavía hay muchas incógnitas sobre este virus, empezando por su origen: «No se puede afirmar aún que su reservorio sea el murciélago», comenta Negredo, quien declina opinar sobre el posible origen del SARS-CoV-2, porque «no es mi tema de estudio». Una cautela poco extendida en esta pandemia, lamenta Sánchez-Seco: «Lo primero es tener datos científicos y conocimiento; apelo a la responsabilidad de no hablar de lo que no se sabe»

diciembre 01/2020 (Diario Médico)

Corea del Sur ha tenido dificultades en su lucha contra el coronavirus, y expertos temen que el contagio podría aumentar ahora que llega el invierno y la gente tiende a pasar más tiempo en espacios cerrados.

El Centro de Salud y Control de Enfermedad de Corea del Sur reportó 118 casos nuevos de coronavirus, la mayoría en la zona metropolitana de Seúl. El país tiene ahora 26 925 casos de la enfermedad, incluyendo 474 decesos.

La ciudadanía poco a poco se ha animado a salir luego que el gobierno relajó las restricciones de distanciamiento social el mes pasado, a fin de ayudar a la economía.

«A pesar de los esfuerzos de las autoridades de registrar contactos y suprimir los contagios, esas gestiones se han visto superadas por la extensión del virus», declaró en una sesión con la prensa Yoon Taeho, funcionario del Ministerio de Salud.

El nuevo test, capaz de detectar genes correspondientes tanto a la COVID-19 como a la gripe estacional, es una variante de las pruebas que se hacen basándose en muestras sacadas de las fosas nasales y gargantas. Los laboratorios usan equipos capaces de agrandar material genético y detectar así incluso la más ínfima presencia del virus.

Esas dos enfermedades se parecen mucho, por lo cual tener un diagnóstico confiable en entre tres y seis horas «será conveniente para los pacientes y además le aliviará la carga al personal médico», afirmó Yoon.

noviembre 06/2020 (AP).- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Como explica Amparo Larrauri, directora del sistema centinela de vigilancia de gripe en España, “supone un desafío en el momento actual debido a la enorme carga de trabajo de los profesionales de salud pública y de hospitales, mantenida durante seis meses y sin previsión de mejora a corto plazo”.

La vigilancia centinela se basa en la notificación de casos de diversas enfermedades por parte de un grupo de médicos voluntarios. Su objetivo: recoger todos los detalles sobre brotes infecciosos, incidencia, factores de riesgo, casos y mortalidad por localización geográfica, etc. y utilizarlos en la posible toma de decisiones.

“Las redes de vigilancia epidemiológica son muy importantes en salud pública y cobran especial relevancia en el manejo de una pandemia como la actual de la COVID-19”, explican desde el Grupo de Análisis Científico de Coronavirus del ISCIII (GACC-ISCIII).

Las redes de vigilancia epidemiológica son muy importantes en salud pública y cobran especial relevancia en el manejo de una pandemia como la actual de COVID-19

Actualmente, la mayoría de los estados europeos cuenta con estas redes, al igual que otros muchos países como Estados Unidos, Australia o Nueva Zelanda. En nuestro país también hay un gran número de Comunidades Autónomas con alguna red de este tipo, que recogen información de forma continua.

Un ejemplo es el sistema centinela de vigilancia de gripe en España (ScVGE).

Los profesionales que forman parte de él notifican cada paciente que acude a su consulta y cumple la definición de caso de síndrome gripal, aportando datos para caracterizar la enfermedad (variables sociodemográficas, síntomas, manifestaciones clínicas, vacunación…).

En la actualidad, el ScVGE está constituido por 16 redes en 14 comunidades y dos ciudades autónomas, junto con 18 laboratorios con capacidad de diagnóstico del virus, coordinados por el Centro Nacional de Epidemiología (CNE)

y el Centro Nacional de Microbiología (CNM), respectivamente.

“La vigilancia centinela es especialmente útil en las enfermedades de elevada incidencia poblacional, como la gripe, ya que recoge información sobre características epidemiológicas y clínicas de los pacientes, sus complicaciones o su distribución”, indica a SINC Amparo Larrauri, del CNE, que dirige el ScVGE con su equipo. “Esto contribuye a disponer de información oportuna y de calidad sobre la evolución nacional y por comunidades”.

Unir fuerzas contra el coronavirus

¿Cómo podrían ayudar estas redes en la actual pandemia? La vigilancia epidemiológica de la COVID-19 supone un reto para los sistemas de salud pública. Para controlar la transmisión del virus en la población es necesaria la detección precoz de todos los casos sospechosos, y el control y aislamiento de todos los confirmados y sus contactos. Por ello, estas redes podrían ser clave.

Eso sí, como revela Larrauri, primero sería necesario readaptar su funcionamiento en las distintas comunidades, en función de la disponibilidad de fuentes de información (médicos o centros centinela) y de la organización de la toma de muestras en la población de referencia de cada territorio.

“Se integraría la vigilancia de las infecciones por SARS-CoV-2 en los sistemas centinela de infección respiratoria aguda (IRA), lo que permitiría mejorar la información epidemiológica, clínica y virológica”, añade la experta. De esta manera, se agruparían los síndromes ligados a virus respiratorios, como el de la de gripe y el propio coronavirus, y se mantendría a lo largo de todo el año, lo que mejoraría el manejo de episodios y emergencias clínicas.

La llegada del coronavirus produjo una distorsión de las redes centinela que participaban en la vigilancia de gripe en España por la relocalización de los médicos voluntarios para apoyar el seguimiento de la pandemia

“Las ventajas fundamentales de una estrategia que vigile las IRAs (infecciones Respiratorias Agudas), en atención primaria serían una red común de profesionales que notifique los casos de la COVID-19 y gripe; una única toma de muestra para diagnóstico; unas poblaciones anuales y semanales de vigilancia… En definitiva, un circuito consolidado por su actividad durante muchas temporadas estacionales de gripe”, subraya Larrauri.

Sin embargo, la llegada del coronavirus produjo una distorsión de las redes centinela que participaban en el ScVGE. “El motivo fundamental fue la relocalización de los médicos voluntarios en muchas zonas y ciudades para apoyar el seguimiento sanitario de la pandemia, así como la creación de centros en los que se realizaba la toma de muestra para la confirmación de SARS-CoV-2”, añade.

“Esto supuso una disrupción de los circuitos habituales de vigilancia, haciendo que las redes centinela quedarán inactivas entre marzo y abril, dependiendo del territorio. Afortunadamente la epidemia de gripe casi había finalizado en España y prácticamente habíamos obtenido la información más importante de la epidemia de gripe estacional 2019-20”,

La vigilancia centinela, complementaria

En la actualidad se está trabajando con las comunidades en la implementación de dos sistemas de vigilancia centinela de IRAs en atención primaria y de infección respiratoria aguda grave (IRAG) en hospitales. Con esto se pretende vigilar gripe y la COVID-19 al mismo tiempo, a partir de la selección de unos puntos notificadores centinela, en atención primaria u hospitales, representativos de la población del territorio vigilado.

A partir de aquí se podrá obtener información más precisa de los casos leves y graves de ambos virus respiratorios. Así, la vigilancia centinela será complementaria a la vigilancia universal del coronavirus existente en toda España, que debe seguir identificando cualquier caso sospechoso y a sus contactos para el control de la pandemia.

En la actualidad se está trabajando con las comunidades en la implementación de dos sistemas de vigilancia centinela en atención primaria y hospitales para vigilar gripe y la COVID-19 al mismo tiempo

José Ignacio Peis, médico de familia y coordinador del grupo de trabajo de actividades preventivas y salud pública de SEMERGEN (Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria), afirma la importancia de tener controlado el pico de incidencia de gripe este año y que la función de red centinela funcione al máximo.

“Aunque se piensa que la incidencia de gripe va a más leve, la medida más valiosa sería la vacunación para que, al disminuir su ocurrencia, podamos atender y no ‘equivocarnos’ en el diagnóstico del coronavirus”, afirma Peis. “Así podremos centrarnos en los cuadros de la COVID-19”.

Limitaciones de estas redes

Es importante destacar que la vigilancia centinela no pretende recoger todos los casos sospechosos ni confirmados, sino solo una muestra representativa que monitorice la evolución de la incidencia de los virus respiratorios en el tiempo y espacio, la intensidad de su circulación, la identificación de factores de riesgo y patrones de enfermedad grave y la efectividad de las posibles medidas de prevención.

“Su implementación supone un desafío en el momento actual, debido a la enorme carga de trabajo de los profesionales de salud pública y de hospitales, mantenida durante seis meses y sin previsión de mejora a corto plazo”, revela Larrauri. “No obstante, supone una inversión porque permitirá disponer de sistemas flexibles y estables que informarán sobre cualquier agente respiratorio conocido o emergente”.

Actualmente, estas redes sufren un retraso considerable “mientras observan cómo las prioridades de salud pública nunca se sitúan en primera línea, aunque sean a ellas a las que primero se les exija la responsabilidad por la gestión y control de la crisis pandémica”, afirma Larrauri

Pero para que el apoyo de estas redes al control del coronavirus sea una realidad, hace falta “un apoyo sin fisuras a las estructuras de salud pública”. Después de una primera ola de COVID-19 y sus consecuencias, las comunidades se enfrentan a retos aún mayores, como implementar estrategias de control universal de la pandemia o nuevos sistemas de vigilancia.

Además, sufren un retraso considerable en las actividades dedicadas a otras enfermedades de vigilancia obligatoria. “Y, todo ello, mientras observan repetidamente cómo las prioridades de salud pública nunca se sitúan en primera línea, aunque sean a ellas a las que primero se les exija la responsabilidad por la gestión y control de la crisis pandémica”, resume Larrauri.

La experta lo tiene claro: “Se necesita una apuesta clara por la adecuación de sus recursos, especialmente tecnológicos y humanos, al momento que estamos viviendo”.

Los centinelas de Madrid

Desde su creación, los procesos vigilados por la Red de Médicos Centinela de la Comunidad de Madrid han sido:

• Tos ferina, rubéola y parotiditis: desde 1991 hasta 1994.
• Hepatitis A: desde 1991 hasta 1995.
• Sarampión: desde 1991 hasta 1997.
• Diabetes mellitus: desde 1992 hasta 1993, y estudios en los años 1997 y 2000.
• Consumo de alcohol: desde 1994 a 1995.
• Parotiditis: 1998.
• Enfermedades exantemáticas de la infancia: de 2001 hasta 2003.

En la actualidad, se vigilan los siguientes procesos:

• Gripe: desde 1991.
• Crisis asmáticas: desde 1992.
• Varicela y herpes zóster: desde 1996.

noviembre 01/2020 (SINC)

Ahora investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) y el Instituto Ragon del MIT, el Massachusetts General Hospital (MGH) y Harvard están trabajando en estrategias para diseñar una vacuna universal contra la gripe que podría funcionar contra cualquier cepa de gripe.

En el nuevo estudio, que publican en la revista Cell Systems, describen una vacuna que desencadena una respuesta inmunitaria contra un segmento de proteína de la gripe que rara vez muta pero que normalmente no es el objetivo del sistema inmunológico.

La vacuna consta de nanopartículas recubiertas con proteínas de la gripe que entrenan al sistema inmunológico para crear los anticuerpos deseados. En estudios de ratones con sistemas inmunitarios humanizados, los investigadores demostraron que su vacuna puede provocar una respuesta de anticuerpos dirigida a ese segmento de proteína difícil de alcanzar, lo que aumenta la posibilidad de que la vacuna sea eficaz contra cualquier cepa de gripe.

«La razón por la que estamos entusiasmados con este trabajo es que es un pequeño paso hacia el desarrollo de una vacuna contra la gripe que solo se aplica una vez, o varias veces, y es probable que la respuesta de anticuerpos resultante proteja también contra las cepas de la gripe estacional y las cepas pandémicas», resalta Arup K. Chakraborty, profesor de Ingeniería Química y profesor de física y química en el MIT, y miembro del Instituto de Ingeniería y Ciencia Médica del MIT y del Instituto Ragon del MGH, el MIT y Harvard.

Chakraborty y Daniel Lingwood, profesor asistente en la Escuela de Medicina de Harvard y líder de grupo en el Instituto Ragon, son los autores principales del estudio. El científico investigador del MIT, Assaf Amitai, es el autor principal del artículo.

La mayoría de las vacunas contra la gripe consisten en virus inactivados. Estos virus están recubiertos con una proteína llamada hemaglutinina (HA), que les ayuda a unirse a las células huésped. Después de la vacunación, el sistema inmunológico genera escuadrones de anticuerpos que se dirigen a la proteína HA. Estos anticuerpos casi siempre se unen a la cabeza de la proteína HA, que es la parte de la proteína que muta más rápidamente. Por otro lado, partes del tallo HA mutan muy raramente.

«Aún no entendemos el panorama completo, pero por muchas razones, el sistema inmunológico intrínsecamente no es bueno para ver las partes conservadas de estas proteínas, que si se atacan de manera efectiva provocarían una respuesta de anticuerpos que neutralizaría múltiples tipos de gripe», admite Lingwood.

Los investigadores se propusieron estudiar por qué el sistema inmunológico termina apuntando a la cabeza de HA en lugar del tallo, y a encontrar formas de reenfocar la atención del sistema inmunológico en el tallo. Tal vacuna podría provocar anticuerpos conocidos como «anticuerpos ampliamente neutralizantes», que responderían a cualquier cepa de la gripe. En principio, este tipo de vacuna podría poner fin a la carrera armamentista entre los diseñadores de vacunas y los virus de la gripe que muta rápidamente.

Un factor que ya se sabía que contribuía a la preferencia de anticuerpos por la cabeza HA es que las proteínas HA están densamente agrupadas en la superficie del virus, por lo que es difícil que los anticuerpos accedan a la región del tallo. La región de la cabeza es mucho más accesible.

Los investigadores desarrollaron un modelo computacional que les ayudó a explorar más a fondo la «inmunodominancia» de la región de la cabeza de la proteína. «Presumimos que la geometría de la superficie del virus podría ser clave para su capacidad de sobrevivir al proteger sus partes vulnerables de los anticuerpos», dice Amitai.

Los investigadores exploraron los efectos de la geometría sobre la inmunodominancia utilizando una técnica llamada C. Además, modelaron un proceso llamado maduración por afinidad de anticuerpos. Este proceso, que ocurre después de que las células B se encuentran con un virus (o una vacuna), determina qué anticuerpos predominarán durante la respuesta inmune.

Cada célula B tiene en su superficie proteínas llamadas receptores de células B, que se unen a diferentes proteínas extrañas. Una vez que un receptor de células B en particular se une fuertemente a la proteína HA, esa célula B se activa y comienza a multiplicarse rápidamente.

Este proceso introduce nuevas mutaciones en los receptores de las células B, algunas de las cuales se unen con más fuerza. Estos mejores aglutinantes tienden a sobrevivir, mientras que los aglutinantes más débiles mueren. Al final de este proceso, que dura una o dos semanas, hay una población de células B que es muy buena para unirse fuertemente a la proteína HA. Estas células B secretan anticuerpos que se unen a la proteína HA.

«A medida que pasa el tiempo, después de la infección, los anticuerpos mejoran cada vez más para atacar este antígeno en particular», dice Chakraborty.

Las simulaciones por computadora de los investigadores de este proceso revelaron que cuando se administra una vacuna típica contra la gripe, los receptores de células B que se unen fuertemente al tallo de HA están en desventaja competitiva durante el proceso de maduración, porque no pueden alcanzar sus objetivos tan fácilmente como B receptores celulares que se unen fuertemente a la cabeza de HA.

Los investigadores también utilizaron su modelo informático para simular este proceso de maduración con una vacuna de nanopartículas desarrollada en los Institutos Nacionales de Salud, que ahora se encuentra en un ensayo clínico de fase 1. Esta partícula transporta proteínas del tallo de HA,  espaciadas a menor densidad.

El modelo mostró que esta disposición hace que las proteínas sean más accesibles para los anticuerpos, que tienen forma de Y, lo que permite que los anticuerpos se agarren a las proteínas con ambos brazos. Las simulaciones revelaron que esos anticuerpos dirigidos al tallo predominaban al final del proceso de maduración.

Los investigadores también utilizaron su modelo computacional para predecir el resultado de varias posibles estrategias de vacunación. Una estrategia que parece prometedora es inmunizar con un HA derivado de un virus que es similar, pero no igual, a las cepas a las que el receptor ha estado expuesto previamente.

Utilizando ratones con células inmunes humanas, los investigadores probaron esta estrategia, primero inmunizándolos contra la cepa H1N1 2009, seguido de una vacuna de nanopartículas que lleva la proteína madre HA de una cepa H1N1 diferente. Descubrieron que este enfoque fue mucho más exitoso en la obtención de anticuerpos ampliamente neutralizantes que cualquiera de las otras estrategias que probaron.

«Descubrimos que este evento en particular en nuestra historia inmunológica en realidad se puede aprovechar con esta nanopartícula en particular para reenfocar la atención del sistema inmunológico en uno de estos llamados objetivos de vacuna universales», dice Lingwood.

octubre 09/2020 (Europa Press) –Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

 «Está bastante claro que no hemos pasado la crisis aún. Estamos en un momento decisivo», dijo la comisaria de Salud de la UE, Stella Kyriakides, en una conferencia de prensa.

Ante la cercanía del invierno boreal, advirtió del riesgo de una potencialmente letal «doble epidemia de COVID-19 y gripe» e instó a los gobiernos a que animen a la gente a inyectarse las vacunas antigripales estacionales y cumplan las medidas de distanciamiento social para reducir la transmisión del coronavirus.

«Esta podría ser nuestra última oportunidad de evitar una repetición de la pasada primavera», dijo Kyriakides.

Los adultos que corren más riesgo por la gripe son también los más expuestos al COVID-19. Una investigación de científicos de la Salud Pública de  Reino Unido publicada esta semana sugiere que el riesgo de muerte es mayor y se duplicó para las personas que dieron positivo tanto de gripe como de COVID-19, comparado con los que solo se infectaron con el coronavirus. Otro estudio realizado en Reino Unido con cifras de hospitalizados en la primera ola de la pandemia asegura que el 43 % que sufría de coinfección murió, en comparación con el 27 % de los que solo tenían COVID-19 y un 4,8 % de los que solo tenían gripe.

Según publican los medios británicos, el estudio se realizó en pacientes hospitalizados graves en Reino Unido hasta el mes de mayo. Las autoridades sanitarias de ese país lo han hecho público ahora para concienciar de la vacunación ante la llegada de la gripe estacional, asegurando que quien se coinfecte este otoño de ambos virus tendrá «serios problemas».

Los expertos advierten de que la gripe puede ser particularmente grave en adultos mayores, niños muy pequeños y personas con problemas de salud previos, como EPOC, diabetes, enfermedades cardíacas, enfermedades renales y esclerosis múltiple.

Los virus estacionales de la gripe causan entre cuatro y 50 millones de infecciones anuales en toda Europa, dependiendo de si la región sufre una temporada de gripe grave o relativamente suave, y se estima que entre 15 000 y 70 000 europeos mueren cada año por causas ligadas a esta enfermedad.

Kyriakides y Andrea Ammon, directora del Centro Europeo para la Prevención y Control de Enfermedades, afirmaron que ha habido un alza preocupante de casos de COVID-19 desde agosto, y algunos países ya están sufriendo cifras más altas que durante el pico de marzo.

«Esto se puede explicar en parte por la mejora de las estrategias de testeo», dijo Ammon. «No obstante, varios países parecen estar progresando ahora desde la transmisión local limitada a una transmisión comunitaria sostenida. La pandemia no ha acabado aún y no debemos bajar la guardia».

septiembre 25/2020 (Reuters). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Ahora, un nuevo estudio dirigido por Pedro Simas, líder de grupo en el Instituto de Medicina Molecular João Lobo Antunes y profesor de la Facultad de Medicina da Universidad de Lisboa y Universidad Católica Portuguesa, y Kenneth M. Kaye, profesor de la Escuela de Medicina de Harvard, en Estados Unidos, han descubierto una región de la proteína viral LANA que es clave para la latencia viral y la infección persistente dentro de las células humanas.

Estos hallazgos publicados en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), se pueden utilizar potencialmente para desarrollar una terapia para los tumores del SK, ya que se espera que el bloqueo de la función de esta región LANA anule la persistencia del virus, lo que eliminaría las células cancerosas.

El sarcoma de Kaposi infecta células humanas, principalmente linfocitos, y a través de esta infección expresa sus propios genes en la célula, asumiendo sus mecanismos de crecimiento haciendo que crezca sin control y eventualmente causando cáncer, como el sarcoma de Kaposi o un tipo de linfoma denominado linfoma de derrame primario. Por lo tanto, comprender cómo los virus modulan la función de la célula huésped es fundamental para las perspectivas de posibles terapias.

Fundamental para esto son las proteínas virales expresadas durante la fase latente de la infección, que hacen que el virus persista dentro de estas células y entre ellas, el antígeno nuclear asociado a la latencia (LANA, por sus siglas en inglés) es un coordinador central de la replicación y la persistencia de los genomas virales en el interior de las células huésped.

Nuestro grupo de investigación estudia las funciones de esta proteína viral LANA durante muchos años. Ahora, hemos descubierto una región clave para que el virus persista, explica Pedro Simas, autor principal de este estudio. De particular interés, esta región de LANA interactúa preferentemente con una forma de un conocido proteína supresora de tumores llamada p53.

El aspecto interesante de este descubrimiento es que esta región, un lector de dominio ácido, discierne la presencia de una modificación posterior a la traducción específica, la acetilación, un atributo adicional que las proteínas pueden adquirir mientras son producidas por la celda, destaca.

Estas modificaciones determinan la estructura de una proteína y por tanto su función. A través de una serie de experimentos genéticos y bioquímicos que utilizan modelos de infección, los investigadores ahora muestran que la interacción de este «lector» específico.

El hallazgo de que el SK ha desarrollado un mecanismo para este tipo de interacción proteica subraya la importancia fisiológica de las modificaciones postraduccionales en la regulación de las infecciones persistentes», explica Pedro Simas.

«Estos hallazgos podrían utilizarse potencialmente para desarrollar una terapia de los tumores del SK, ya que se espera que el bloqueo de la función de esta región de LANA suprima la persistencia del virus, lo que deestruiría a las células cancerosas», añade el autor principal Kenneth M. Kaye.

 agosto 22/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Los científicos comparan esta estrategia, en un artículo en la revista Proceedings of National Academy of Sciences (PNAS),  con la que hacen los inversores cuando cubren una apuesta: dividen su dinero entre inversiones arriesgadas, que podrían generar grandes ganancias, e inversiones seguras, que ayudan a garantizar que no todo se pierda en un colapso del mercado.

El citomegalovirus del herpes virus, según descubrieron los investigadores de los Institutos Gladstone, una organización de investigación biomédica independiente de Estados Unidos, adopta un enfoque similar para infectar el cuerpo humano.

El citomegalovirus es un virus común en la misma familia que el herpes simple, la varicela y la mononucleosis. Más de la mitad de todas las personas se infectan con citomegalovirus durante su vida. Cuando infecta, el virus a menudo entra en un estado latente, lo que garantiza una infección de por vida.

Sin embargo, en algunos el virus emerge de la latencia; por ejemplo en bebés y en receptores de trasplantes, y causa serios problemas e incluso la muerte. De hecho, el citomegalovirus es la principal causa de defectos congénitos y la principal causa de fracasos de trasplantes.

En el nuevo artículo los investigadores detallan cómo el citomegalovirus entra en su estado latente: variando los niveles de algunas proteínas en sus partículas virales. Esto le da a algunas partículas virales más potencia para causar enfermedades, y a otras la tendencia a quedar latente: la versión viral de una apuesta segura que permite que el virus persista durante toda la vida del paciente.

El citomegalovirus es una enfermedad devastadora que causa graves defectos congénitos y mata, recuerda el autor principal del estudio, Leor Weinberger, profesor y director del Centro de Circuitos Celulares en los Institutos Gladstone. Ahora tenemos una nueva comprensión de cómo el virus establece la latencia, lo que creemos ayudará a allanar el camino hacia nuevas terapias.

El grupo de Weinberger mostró previamente cómo el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) se beneficia al mantener tanto un estado activo como un estado latente. Aunque se establecieron ejemplos de plantas que protegen sus apuestas al producir una variedad de semillas que pueden sobrevivir en diferentes condiciones, el trabajo fue el primer ejemplo de un virus que usa la latencia para cubrir las apuestas.

En la nueva investigación, Weinberger y sus colegas centraron su atención en el citomegalovirus. Al microscopio notaron que algunas partículas de citomegalovirus tenían niveles muy altos de una proteína llamada pp71, mientras que otras no.

La pp71 está involucrada en la replicación del ADN viral y también ayuda al virus a evadir la respuesta inmune del cuerpo humano, pero fue desconcertante por qué algunas partículas contenían tanta más proteína que otras.

Los científicos primero demostraron que, aunque la cantidad de pp71 en las partículas virales variaba ampliamente, con algunas partículas que tenían 40 veces más proteína que otras, otras proteínas virales solo variaban en la concentración aproximadamente dos veces entre las partículas individuales de citomegalovirus. Luego, descubrieron que las partículas con más proteína pp71 eran más infecciosas y reproducían más de su ADN que las partículas con menos pp71.

Esto significaba que cuando la pp71 estaba presente en niveles más altos, el virus tenía una ventaja inicial y podía experimentar una replicación más rápida, dice Sonali Chaturvedi, científica del laboratorio de Weinberger.

Pero el hallazgo planteó una pregunta interesante: si los altos niveles de la proteína crean una ventaja evolutiva para el virus al mejorar la replicación, ¿por qué el virus todavía crea algunas partículas con relativamente poca pp71?

Supusimos que las partículas con bajos niveles de pp71 también deben tener una ventaja evolutiva en diferentes condiciones, recuerda Chaturvedi. Y, de hecho, descubrimos que se necesitan bajos niveles de pp71 para que el virus establezca la latencia.

Este es ahora el segundo ejemplo de un virus en el que la latencia es un fenómeno probabilístico de cobertura de apuestas. Es algo sorprendente que estos virus hayan desarrollado programas tan sofisticados para dirigir sus destinos, dice Weinberger.

Aunque los mecanismos son diferentes, el hallazgo de que tanto el VIH como el citomegalovirus usan fluctuaciones en los niveles de algunos componentes para mantener un equilibrio entre infecciosidad y latencia sugiere que esto puede ser una característica común de muchos virus.

Una comprensión más completa de cómo los virus establecen la latencia podría ayudar a los investigadores a desarrollar mejores tratamientos que eliminen no solo todos los virus activos en el cuerpo de alguien, sino también las copias latentes.

Un enfoque para hacer esto se ha denominado ‘shock-and-kill‘, que consiste en convencer a todos los virus de la latencia antes de destruirlos. Un enfoque opuesto implica bloquear la reactivación de un virus y mantener el virus latente indefinidamente.

Nos gustaría ver si nuestros nuevos hallazgos podrían conducir a nuevos enfoques para tratar los virus del herpes latentes, dice Chaturvedi. La proteína pp71, o una imitación molecular de pp71, debería ser capaz de perturbar la latencia.

agosto 18/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Chaturvedi S., KleinJ., Vardi N., Bolovan-Fritts C., Wolf M.,Du K., Mlera L.,Calvert M., Moorman N.J.,  Goodrum F., Huang B., and Weinberger L.S.: A molecular mechanism for probabilistic bet hedging and its role in viral latency . Proc Natl Acad Sci USA first published July, 2020. https://doi.org/10.1073/pnas.1914430117

Las marcas cutáneas observadas en la momia de Ramsés V, fallecido en el año 1 757 a.C., sugieren que el antiguo Egipto pudo ser una región donde ya circulaba el virus de la viruela (Variola major virus o VARV). Pero a pesar de estas observaciones y de los registros escritos, esta antigüedad no está aún demostrada.

Hasta ahora, la referencia genética más antigua de este virus databa del siglo XVII, época a la que pertenece una momia lituana de la que se aisló una secuencia genómica del virus. Sin embargo, tanto el origen como la evolución del virus, que solo en el siglo XX causó entre 300 y 500 millones de muertes en todo el mundo, siguen siendo un misterio.

Una nueva investigación, publicada ahora en la revista Science, aporta evidencias unos 1 000 años más antiguas de las que se tenían, gracias a la secuenciación del genoma del virus en 11 individuos que vivieron durante la edad vikinga (entre los años 600 y 1 000) al norte de Europa. El trabajo ha permitido, además, la reconstrucción casi completa del genoma del virus en cuatro de ellos a partir de dientes y huesos humanos.

Las últimas cepas pandémicas del virus que circularon durante el siglo pasado difieren genéticamente de las que se han encontrado ahora en los vikingos

“La viruela ya circulaba ampliamente en el año 600 en esa región y, por lo tanto, en el resto del continente. Esto refuta las afirmaciones de que el virus solo se introdujo y fue endémico después de la época medieval”, señala a SINC Martin Sikora, profesor en el Instituto Globe de la Universidad de Copenhague en Dinamarca y autor principal del estudio.

En el siglo XX, la enfermedad, con una mortalidad de más del 30 %,  se convirtió en una de las más virulentas y devastadoras de la historia, pero fue la primera y única en ser eliminada en toda la población humana, según certificó la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1980. Sin embargo, esas últimas cepas pandémicas que circularon durante el siglo pasado difieren genéticamente de las que se han encontrado ahora en los vikingos.

“El virus que circulaba durante la era vikinga era genéticamente bastante diferente de las últimas cepas pandémicas del siglo XX. Estas se dividieron hace unos 1 700 años y luego se extinguieron en algún momento después de la era vikinga”, continúa Sikora.

Según Antonio Alcamí, investigador en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid, que publica en la revista un artículo en perspectiva sobre esta investigación, la cepa que ha logrado ser secuenciada desapareció y no llegó hasta nuestros días. “La que llegó fue otra”, afirma a SINC.

Reconstruyendo la evolución del virus

Los linajes de VARV hallados en los vikingos representan un clado hermano diverso, ahora extinto, del virus de la viruela moderno. Este pudo haberse extendido al norte de Europa durante siglos antes de convertirse en la cepa altamente virulenta y mortal del siglo pasado. “El virus causante de la viruela existió en una forma muy diferente, al menos genéticamente, durante un período de más de 400 años”, apunta a SINC Terry Jones, investigador en el Centro de la Evolución de Patógenos del departamento de Zoología de la Universidad de Cambridge.

Los científicos asumen que el virus surgió en un animal, concretamente en un roedor, y que posiblemente pasó a través de un animal intermedio, como por ejemplo una vaca, al ser humano. “No se sabe dónde sucedió esto ni cuándo. Puede que el virus se haya transmitido a los humanos muchas veces, sin una transmisión sostenida entre ellos. Ese es lo que sucede ahora con la viruela de los monos, como se observa en una docena de países en África central y occidental”, recalca Jones.

El estudio permite hacer el seguimiento de los cambios genéticos que han ocurrido durante la evolución del virus, desde un ancestro común con las cepas animales más cercanas y después de la división de las cepas en la era vikinga. “Esta información nos dice cómo el virus se ha adaptado a nivel molecular a los humanos durante su historia y, por tanto, también por qué pudo volverse tan virulento”, subraya Sikora.

Variola major virus no solo fue muy virulento, sino que perdió 29 genes respecto a un virus ancestral. Entre el año 600 y 1 000, sin embargo, el virus solo había perdido la mitad. Con este hallazgo se observa un “fenómeno único” en virología. “El virus no solo ha mantenido su virulencia, sino que ha perdido muchoss genes. En el caso de los virus secuenciados ahora, estos han perdido la mitad de los genes, y esto sugiere que en ese momento el virus estaba a mitad de camino entre algo que tenía todos los genes y el virus del siglo XX”, explica Alcamí.

Lecciones aprendidas para el SARS-CoV-2

Este estudio arroja ciertas similitudes con el SARS-CoV-2, el virus responsable de la pandemia actual. Las epidemias de enfermedades causadas por zoonosis animales han afectado a las poblaciones humanas mucho antes de lo que se pensaba. “El brote actual de coronavirus es solo otro ejemplo de esto”, señala a SINC Sikora.

Los virólogos han estado diciendo durante muchos años “que debemos estar atentos a la posibilidad de zoonosis y que se debe invertir más en vigilancia”, alerta el investigador

“Sabemos que existe una variedad de virus potencialmente peligrosos en animales con los que los humanos entran a menudo en contacto (roedores para la viruela, murciélagos para coronavirus; o animales intermedios). Los hallazgos actuales profundizan en la importancia de la vigilancia y la búsqueda de especies reservorio”, asevera Jones.

El investigador pone nuevamente de ejemplo la viruela del mono: “Es claramente peligrosa, puede saltar a los humanos, ¡pero aún no sabemos de qué especie proviene!”, lamenta. Sus hallazgos publicados ahora en Science hacen hincapié en lo que los virólogos han estado diciendo durante muchos años; “que debemos estar atentos a la posibilidad de zoonosis y que se debe invertir más en vigilancia”, alerta el investigador.

Por otra parte, según Alcamí, cuando un virus salta de un animal al ser humano es muy común que sea muy virulento desde el primer momento, como se ha observado en otras enfermedades como el ébola o la COVID-19. “Ocurre esto porque el patógeno no se ha acostumbrado al sistema inmunitario humano y no sabe gestionar la situación”, cuenta.

Sin embargo, para el experto “es la transmisión lo que dicta el futuro de un virus, más que la virulencia o la atenuación”. En definitiva, partiendo del caso conocido del virus de la viruela, que no ha perdido su virulencia a lo largo de los años, el experto asegura que “no es seguro que un virus como el SARS-CoV-2 vaya a atenuarse. Es necesario estar atentos”, concluye.

julio30/2020 (SINC)

Referencias:

• B. Mühlemann et al. “Diverse variola virus (smallpox) strains were widespread in northern Europe in the Viking Age” Science 23 de julio de 2020
• A. Alcamí. “Was smallpox a widespread mild disease?” Science . 23 de julio de 2020

La viruela se propaga de persona a persona a través de góticas infecciosas, mata a un tercio de los enfermos y deja a otro tercio permanentemente marcado con cicatrices o ciego. Alrededor de 300 millones de personas murieron solo en el siglo XX antes de que fuera oficialmente erradicada en 1980 a través de un esfuerzo de vacunación global, que consiguió que fuera la primera enfermedad humana eliminada.

Ahora, un equipo internacional de científicos ha secuenciado los genomas de cepas recién descubiertas del virus después de que se extrajo de los dientes de los esqueletos vikingos de sitios en todo el norte de Europa.

El profesor Eske Willerslev, del St John’s College de la Universidad de Cambridge, y director del Centro de Geogenética de la Fundación Lundbeck de la Universidad de Copenhague, que dirigió el estudio, explica que han descubierto nuevas cepas de viruela en los dientes de los esqueletos vikingos y que su estructura genética es diferente al virus de la viruela moderno erradicado en el siglo XX.

Ya sabíamos que los vikingos se movían por Europa y más allá, y ahora sabemos que tenía viruela, prosigue. Las personas que viajaban por el mundo rápidamente propagaron COVID-19 y es probable que los vikingos propaguen la viruela. Justo en ese momento, viajaron en barco en lugar de en avión’.

Según destaca, la información genética de 1 400 años de antigüedad extraída de estos esqueletos es enormemente importante porque nos enseña sobre la historia evolutiva del virus variola que causó la viruela.

La viruela fue erradicada en la mayor parte de Europa y Estados Unidos a principios del siglo XX, pero siguió siendo endémica en África, Asia y América del Sur.

La Organización Mundial de la Salud lanzó un programa de erradicación en 1967 que incluyó el seguimiento de contactos y campañas de comunicación masiva, todas las técnicas de salud pública que los países han estado utilizando para controlar la pandemia de coronavirus de hoy. Pero fue el lanzamiento global de una vacuna lo que finalmente permitió a los científicos detener la viruela en su camino.

Los historiadores creen que la viruela pudo haber existido desde el año 10 000 a. C., pero hasta ahora no había pruebas científicas de que el virus estuviera presente antes del siglo XVII. No se sabe cómo infectó por primera vez a los humanos, pero, como el COVID-19, se cree que proviene de animales.

El profesor Martin Sikora, uno de los autores principales que dirigió el estudio, del Centro de Geogenética de la Universidad de Copenhague, apunta que la línea de tiempo de la aparición de la viruela siempre ha sido poco clara, pero al secuenciar la cepa más temprana conocida del virus asesino, Hemos demostrado por primera vez que la viruela existió durante la Era Vikinga, destaca.

Si bien no sabemos con certeza si estas cepas de viruela fueron fatales y causaron la muerte de los vikingos que probamos, ciertamente murieron con viruela en su torrente sanguíneo para que podamos detectarlo hasta 1 400 años después, añade. Es también es muy probable que haya epidemias antes de nuestros hallazgos que los científicos aún no han descubierto evidencia de ADN.

El equipo de investigadores encontró viruela, causada por el virus variola, en 11 yacimientos de enterramientos de la era vikinga en Dinamarca, Noruega, Rusia y el Reino Unido. También lo encontraron en múltiples restos humanos de Ã-land, una isla frente a la costa este de Suecia con una larga historia de comercio. El equipo pudo reconstruir genomas del virus de la viruela casi completos para cuatro de las muestras.

El doctor Lasse Vinner, uno de los primeros autores y virólogo del Centro de Geogenética de la Fundación Lundbeck, destaca que comprender la estructura genética de este virus potencialmente ayudará a los virólogos a comprender la evolución de este y otros virus y agregar al banco de conocimiento que ayuda a los científicos que luchan contra las enfermedades virales emergentes.

La primera versión de la viruela estaba genéticamente más cerca, en el árbol de la familia de la viruela, de los virus de la viruela animal como la viruela del camello y la taterapoxia de los jerbos, añade. No se parece exactamente a la viruela moderna, lo que demuestra que el virus evolucionó. No sabemos cómo se manifestó la enfermedad en La Era Vikinga: puede haber sido diferente de la de la cepa virulenta y moderna que mató y desfiguró a cientos de millones.

Por su parte, el doctor Terry Jones, uno de los autores principales que dirigió el estudio, un biólogo computacional con sede en el Instituto de Virología de Charité , Universit Ãñtsmedizin Berlín y el Centro para la Evolución del Patógeno en la Universidad de Cambridge, reconoce que aún hay muchos misterios en torno a los virus de la viruela y encontrar viruela tan genéticamente diferente en los vikingos es realmente notable.

Nadie esperaba que existieran estas cepas de viruela, asegura. Hace mucho tiempo se creía que la viruela estaba en Europa occidental y meridional regularmente en el año 600 DC, alrededor del comienzo de nuestras muestras.

Hemos demostrado que la viruela también se generalizó en el norte de Europa. Se cree que los cruzados que regresaron u otros eventos posteriores trajeron primero la viruela a Europa, pero esas teorías no pueden ser correctas, prosigue. Si bien los informes escritos de la enfermedad a menudo son ambiguos, nuestros hallazgos empujan fecha de la existencia confirmada de la viruela hace mil años.

La doctora Barbara Mühlemann, una de las primeras autoras y bióloga computacional, participó en la investigación durante su doctorado en el Centro de Evolución de Patógenos de la Universidad de Cambridge, y ahora también en el Instituto de Virología de Charité, señala que las cepas antiguas de la viruela tienen un patrón muy diferente de genes activos e inactivos en comparación con el virus moderno.

En este sentido, explica que hay múltiples formas en que los virus pueden divergir y mutar en cepas más leves o más peligrosas. Esta es una visión significativa de los pasos que tomó el virus de la variola. el curso de su evolución.

El doctor Jones agrega que el conocimiento del pasado puede protegernos en el presente. Cuando un animal o planta se extingue, no regresa. Pero las mutaciones pueden volver a ocurrir o revertirse y los virus pueden mutar o derramarse del reservorio animal entonces siempre habrá otra zoonosis.

El profesor Willerslev concluye que la viruela fue erradicada pero otra cepa podría derivarse del reservorio de animales mañana. Lo que sabemos en 2020 sobre virus y patógenos que afectan a los humanos hoy en día, es solo una pequeña instantánea de las plagas que han afectado a la humanidad históricamente.

julio 27/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

B. Mühlemann et al. “Diverse variola virus (smallpox) strains were widespread in northern Europe in the Viking Age” Science 23 de julio de 2020

Sin embargo, puede que el próximo otoño e invierno no tengamos tanta suerte y las infecciones por estos virus respiratorios aparezcan junto a una nueva oleada del SARS-CoV-2. Normalmente, el VRS es el primero que llega, con el otoño, causando bronquiolitis sobre todo entre los lactantes, mientras que la gripe suele aparecer en España en torno a diciembre. Pero tampoco hay que desechar las previsiones más optimistas: podría suceder que al extremarse las medidas de precaución e higiene entre la población, disminuya la transmisión del VRS y de la gripe.

Un virus temido que no es el SARS-CoV-2

A diferencia de lo que ocurre con el SARS-CoV-2, el virus respiratorio sincitial (VRS) es un viejo conocido de los pediatras. La bronquiolitis por VRS es “la causa más frecuente de hospitalización en España en menores de un año”, recuerda el presidente de la Sociedad Española de Neonatología (SENEO), Manuel Sánchez Luna, quien añade que puede ser un problema grave en la población de riesgo: prematuros, niños con enfermedades respiratorias crónicas, cardiopatías y/o problemas de inmunidad. “Para ellos, disponemos de una profilaxis con un anticuerpo monoclonal altamente eficaz; la administración de inyecciones mensuales evita la hospitalización en el 70 %”.

No obstante, también hay neonatos sanos que se infectan por VRS en los primeros meses de edad. Cómo impactará en esos niños el coronavirus, si se produce una segunda oleada, es aún una incógnita. Rosa Rodríguez, responsable de Hospitalización Pediátrica del Hospital Universitario Gregorio Marañón, de Madrid, argumenta que “basándonos en lo que ha sucedido con otros coronavirus similares, como el SARS-Cov-1 y el MERS, e incluso en otras gripes pandémicas, es plausible que se produzca una segunda oleada a los pocos meses y que en total dure unos 18-24 meses. Los pediatras debemos estar preparados.

Diagnóstico diferencial

Los síntomas del SARS-CoV-2, VRS y virus de la gripe pueden ser superponibles. Rodríguez destaca la importancia de realizar pruebas mediante RT-PCR para distinguir al potencial patógeno.

Algo en lo que coincide Sánchez Luna, quien apunta que además de los test rápidos para detectar estos virus, se están desarrollando otros combinados, basados en técnicas de PCR, que permitirán obtener toda la información a partir de la misma muestra nasofaríngea.

Algunos de los síntomas compartidos entre los tres virus son la fiebre (aunque en bronquiolitis suele ser un poco más baja) y la dificultad respiratoria (que quizá aparece menos en la gripe). Las lesiones cutáneas se ven más en la infección por el SARS-CoV-2, y la diarrea resulta algo más frecuente en coronavirus y gripe que en el VRS.

¿Interferencia o coinfección?

Existe la posibilidad de que se produzca una interferencia entre estos virus respiratorios, como ya se observó con la gripe pandémica por el virus H1N1 (2009-2010). “Entonces se produjo un retraso en varias semanas de la epidemia por el VRS”, dice Rodríguez que lo explica con el fenómeno de interferencia viral, por el que la presencia del virus en el aparato respiratorio frena de alguna manera la infección por otro patógeno. Sin embargo, la especialista añade que también puede producirse la coinfección de varios virus, hecho que ocurre con relativa frecuencia con el VRS y ciertos adenovirus o rinovirus.

Un estudio, publicado recientemente en The Lancet Child and Adolescent Health, que incluyó a 582 pacientes pediátricos de toda Europa en pleno pico inicial de la pandemia, revela que la tasa de mortalidad por COVID-19 en niños es inferior al 1 %, y que la mayor parte presentaron sintomatología leve y curso benigno. El trabajo advertía, no obstante, una mayor probabilidad de ingreso en cuidados intensivos entre los pequeños que con el SARS-CoV-2 tenían coinfecciones virales.

“Si la coinfección con el SARS-CoV-2 confiere más gravedad es una cuestión que aún se está investigando”, reflexiona Rosa Rodríguez.” Hay expertos que así lo afirman, mientras que otros estudios señalan que la gravedad depende más de otros factores, como la edad”.

En ello abunda María García-Onieva, pediatra de Atención Primaria y secretaria de la Asociación Española de Pediatría (AEP), quien, con toda la cautela que exige el no tener datos fehacientes, considera que los estudios hasta ahora sugieren que la coinfección no siempre implica más gravedad.

No se puede perder ni una vacuna

Sobre la mesa está la vacunación frente a la gripe. Los pediatras deberíamos insistir en ella. Sabemos que los niños transmiten la gripe con facilidad, no así el coronavirus. Por eso, es importante que les vacunemos. Será una forma de disminuir los factores de confusión entre gripe y SARS-CoV-2, opina García-Onieva.

Las recomendaciones oficiales en España se dirigen a niños con factores de riesgo (con enfermedades crónicas, prematuros), pero muchos expertos alzan sus voces para extenderla al niño sano, como ocurre en otros países. Rodríguez considera que quizá también sea un buen momento para mejorar las tasas de vacunación frente a la gripe entre el personal sanitario (en Europa se sitúa en el 25-30 %).

Al margen de la inmunización antigripal, en la atención primaria, en estas semanas de relativa calma, dice García-Onieva, intentamos citar las revisiones en niños de todas las edades, de tal forma que la vacunación se complete lo máximo posible, en previsión de que en los próximos meses, el escenario se complique.

Las infecciones bacterianas también pueden ser causa de enfermedad respiratoria en los pequeños, pero “tenemos la suerte de que en el calendario vacunal, está contemplada la inmunización frente al neumococo, así como frente a Haemophilus influenzae. Eso no significa que nos debamos confiar, porque pueden aparecer otras cepas, pero estas infecciones no son epidémicas, como ocurre con los virus. Con todo, esta sería otra razón para no perder ni una vacuna. Hay que evitar que se nos escape un solo niño sin vacunar, porque nos jugamos mucho”.

Atención primaria

La organización en la atención primaria de cara a “la vuelta al cole” de las infecciones respiratorias va a ser decisiva. “Las recomendaciones para los centros de atención primaria contemplan que, en la medida de lo posible, haya un circuito para los pacientes con sospecha de COVID y otro para atender el resto de casos, incluidas las revisiones y las vacunaciones”.

No obstante, esta organización con dos circuitos no siempre puede llevarse a cabo en el centro de salud, puesto que en muchos no se cuenta con dos pediatras en cada turno. Esperamos protocolos por parte de la Comunidad de Madrid que nos indiquen cómo sería la organización en los centros donde solo hay un pediatra; seguramente, habrá que establecer franjas horarias para la atención de casos COVID o bien apoyarse aún más en la enfermería, afirma García-Onieva.

También se puede reforzar la consulta telefónica, continúa la secretaria de la AEP, y, sobre todo, “hay que hacer ver a padres y familias que cuando se consulta por enfermedad del niño es preferible contactar con el centro de salud antes de acudir, de forma que se eviten aglomeraciones en la entrada y esperas en lugares cerrados”, lo que se traduce en menos riesgos.

En el hospital, también se trabaja con la posibilidad de que los ingresos por el VRS y gripe, sumados a los del coronavirus pandémico, comprometan la disponibilidad de las urgencias y las camas de hospitalización de pediatría o de lactantes, sobre todo en aquellos centros más pequeños y con menos recursos para hacer doble circuito (COVID y no COVID). El también jefe de Neonatología del Hospital Gregorio Marañón, Manuel Sánchez Luna, insiste asimismo en la importancia de vacunar, no solo a los niños; las familias que conviven con los pequeños con riesgo deben inmunizarse frente a la gripe y que en aquellos donde se indica, no deje de administrarse la profilaxis del VRS.

La experiencia de la Neonatología en España

Cuando el coronavirus irrumpió en España, los neonatólogos recababan información, primero procedente de China, después de Italia, sobre el impacto del virus en los recién nacidos. La Sociedad Española de Neonatología (SENEO) preparó una guía de recomendaciones para el manejo del neonato en relación al coronavirus cuya primera versión se hizo pública el 6 de marzo. A diferencia de lo aconsejado por los expertos chinos, los neonatólogos españoles apostaron desde un primer momento por mantener la lactancia materna y proteger de un exceso de celo al vínculo que se establece en los primeros momentos de vida entre madre e hijo.

El presidente de la SENEO recuerda que, ante la escasez de datos fehacientes, “decidimos poner en marcha un registro que nos mostrara lo que ocurría en nuestro país”, mientras seguían trabajando en la actualización de las recomendaciones para las madres con COVID o sospecha de infección y sus recién nacidos.

El registro COVID-19 SeNEO suma casi 600 madres con COVID que han tenido a su bebé durante la pandemia. Son datos aportados por especialistas de 82 hospitales de toda España. “Por otro lado, hemos registrado a más de 40 neonatos que se infectaron tras el parto, en su entorno familiar. La mayoría son nacidos a término, que consultaron por fiebre, o por rechazo de la alimentación, y todos evolucionaron bien”, añade Sánchez Luna.

Lactancia y protección del binomio madre-hijo

Dos conclusiones importantes que pueden extraerse: no existen evidencias claras de que se produzca transmisión vertical del SARS-CoV-2 y, a pesar del virus, es recomendable mantener la lactancia materna, favoreciendo la no separación de madre e hijo, con las pertinentes medidas preventivas.

Así lo ha expuesto Belén Fernández Colomer, coordinadora de la Comisión de Infecciones Neonatales de la SENEO, quien ha presentado los datos del registro nacional, que sigue abierto, en un webinario sobre SARS-CoV-2 y riesgo de coinfección en recién nacidos y lactantes de alto riesgo, organizado por la sociedad científica bajo la coordinación de Sánchez Luna.

“Los neonatos también se infectan, por los mecanismos habituales de los adultos, tanto en su domicilio como en el hospital, pero en general, presentan cuadros asintomáticos o leves”, ha asegurado Fernández Colomer. “Las medidas de control de infección y aislamiento en las unidades neonatales son muy importantes. También transmitir mensajes claros y de tranquilidad a las familias: hay que proteger al binomio madre-hijo”, ha recalcado.

De cara a los profesionales sanitarios y a la eventual segunda oleada, la neonatóloga ha destacado que el registro revela que el 50 % de las madres que fueron a dar a luz eran asintomáticas, y si se incluyen los casos leves, ascienden a un 83 %, un dato que refuerza la importancia del cribado universal del coronavirus en las gestantes.

julio 14/2020 (Diario Médico)

El equipo de Castilla, integrado también por Iván Martínez-Baz, Ujué Fresán, Itziar Casado, Ana Navascués, Mª Eugenia Portillo y Carmen Ezpeleta; ha analizado por primera vez la capacidad protectora de la vacuna en personas diabéticas, durante seis años, para evitar el ingreso en el hospital de estos pacientes.

En el trabajo, que se ha publicado en Clinical Infectious Diseases, la revista de la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas, se estudiaron 1 670 personas con diabetes hospitalizadas con síntomas de gripe, de las cuales el 34 % se confirmaron para gripe por PCR.

La vacunación en la temporada en curso aportó una protección del 46 % para evitar el ingreso hospitalario, y el personal investigador detectó adicionalmente un notable efecto protector, de un 44 %, para los que habían sido vacunados en otras campañas, pero no en la actual, ha indicado en un comunicado el Gobierno de Navarra.

Para realizar este estudio se compararon el estado vacunal de los casos confirmados por PCR y los controles negativos para gripe en los centros de salud y hospitales públicos de Navarra de las temporadas 2013/14 a la 2018/19, teniendo en cuenta las vacunaciones antigripales de la temporada evaluada y de las cinco previas que se obtuvieron del registro de vacunas.

Se evaluaron tres aspectos: el efecto de la vacuna para prevenir ingresos en el hospital por gripe, el efecto para reducir la gravedad cuando la vacuna no ha conseguido prevenir la infección y si el efecto de la vacunación antigripal es diferente en personas diabéticas que en otras con indicación de vacunación.

El mayor efecto, contra la gripe B

Entre quienes se vacunaron en la temporada evaluada el efecto protector fue mayor frente a la gripe B (71 %), intermedio frente a la A/H1N1 (57 %) y menor frente a la gripe A/H3N2 (21 %). En las personas diabéticas en las que la vacuna no logró prevenir la infección, sí que contribuyó reduciendo en un 46 % la posibilidad de hospitalización en los vacunados en la temporada de estudio.

Asimismo, en este trabajo se ha comparado el efecto de la vacunación entre los 1 670 pacientes diabéticos y en otras 3 501 personas con afecciones crónicas o de la tercera edad; y el efecto de la vacuna para prevenir hospitalizaciones por gripe no difirió significativamente entre pacientes diabéticos y no diabéticos.

Según explica Jesús Castilla, estos resultados aportan un argumento científico más para la recomendación de vacunación antigripal anual de todas las personas con diabetes, una enfermedad crónica asociada a un mayor riesgo de complicaciones y muertes relacionadas con la gripe. En el caso de las personas diabéticas se reduce la posibilidad de hospitalización notablemente y observamos un efecto protector alto vigente en las vacunas administradas en campañas anteriores, destaca.

Asimismo, Castilla incide en el valor de este estudio porque previamente se habían realizado sobre casos sospechosos de gripe, pero no confirmados, no se habían estudiado tantas temporadas y hasta el momento ninguno había tenido en cuenta el historial de vacunación previa, que por lo que hemos detectado tiene un efecto protector en personas no vacunadas en la temporada actual.

CIBERESP

El CIBER (Consorcio Centro de Investigación Biomédica en Red, M.P.) depende del Instituto de Salud Carlos III, Ministerio de Ciencia e Innovación,  y está cofinanciado por el Fondo Europeo de Desarrollo Regional (FEDER).

El CIBER de Epidemiología y Salud Pública, CIBERESP,  está formado por 51 grupos de investigación de excelencia, de carácter multidisciplinar y multicéntrico. Centra sus actividades en dos aspectos clave: conocer la magnitud y la distribución de los problemas de salud pública e identificar los factores determinantes de los mismos para evaluar la efectividad y la eficiencia de las intervenciones, ya sean estas desde el ámbito de las políticas públicas o de las implementaciones prácticas de prevención y resolución.

julio 09/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Proteger a todos los niños contra estas enfermedades mortales y debilitantes es un paso importante en nuestros esfuerzos para lograr una población más sana y saludable para todos, ha dicho la directora de la OMS para el sureste asiático, Poonam Khetrapal Singh.

El anuncio ha llegado tras un encuentro de la Comisión de Verificación para el Sureste Asiático sobre la Eliminación del Sarampión y la Rubeola. La OMS verifica que un país ha erradicado estas enfermedades cuando no hay pruebas de transmisiones locales durante tres años y ante un sistema de vigilancia adecuado.

Maldivas informó de su último caso de sarampión en 2009 y el último de rubeola en 2015, mientras que Sri Lanka lo hizo en 2016 y 2017, respectivamente. Singh ha destacado el ‘éxito‘ que supone para estos países, en medio de la pandemia de coronavirus.

A pesar de que las actividades de vacunación en masa han sido aplazadas en varios países, es alentador ver que hay esfuerzos en marcha para reiniciarlos lo antes posible, ha manifestado. No podemos permitir que nuestros progresos de cara a la eliminación del sarampión y la rubeola queden suspendidos o den marcha atrás. Debemos lograr nuestro objetivo en 2023, ha agregado.

En este sentido, ha señalado que ahora, más que nunca, hay que unirse para lograr la visión de una región en la que ningún niño sufra o muera por una enfermedad que es fácilmente prevenible como el sarampión, donde ninguna embarazada pierda a su hijo no nato a causa de un virus evitable como la rubeola y donde ningún niño nazca con problemas cardiacos o pérdida de oído por una tragedia tan innecesaria como el contagio de la rubeola en el útero.

Durante los últimos años, todos los países de la región han introducido una vacuna en dos dosis contra el sarampión y de una dosis contra la rubeola. Desde 2017, 500 millones de niños han sido vacunados. Bután, Corea del Norte y Timor Oriental son otros países de la región que han erradicado el sarampión.

julio 09/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Con el mes de mayo llegaron las primeras lluvias y con ellas suelen aparecer los primeros resfriados. Esta equivalencia es común en Costa Rica y el mundo. Sin embargo, debido a la pandemia del COVID-19, surgen inquietudes sobre el comportamiento de los virus estacionales y el nuevo coronavirus.

El virus de la influenza constituye el principal causante de las gripes que circulan en el segundo semestre del año. Por lo tanto, prestar atención a que un dolor de garganta o una tos no se conviertan en un cuadro de neumonía es una prioridad. Pero, a decir verdad, más que estar atento, es más efectivo estar vacunado.

Ese es el motivo por el cual cada año el Ministerio de Salud (MS) costarricense desarrolla campañas para que la población se acerque a los centros de salud a vacunarse contra la influenza, un virus que ocasiona la muerte de entre 290 000 y 650 000 personas anualmente, según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

La mortalidad por virus respiratorios en el territorio nacional es bastante variable. Específicamente, por microorganismos tipo influenza, en el 2017 hubo 42 defunciones; en el 2018, tres y en el 2019, cerca de 15. Además, el año pasado, el MS contabilizó 26 307 personas infectadas de influenza.

Lo anterior muestra que el virus de la influenza es prevalente entre los costarricenses. Y, en la época lluviosa, hay un aumento considerable en los casos, a partir de los meses de junio y julio. ¿Por qué ocurre esto?

Los virus y la lluvia

Una de las razones por las cuales hay mayor circulación de los virus respiratorios durante la época lluviosa es porque, ante las constantes precipitaciones, las personas están más hacinadas en sus casas o sitios de trabajo.

La gente suele permanecer en espacios más cerrados, donde el contacto con otros va a facilitar la transmisión de un virus de una persona a otra, comentó el Dr. David Loría Masís, virólogo e investigador de la Facultad de Microbiología de la Universidad de Costa Rica (UCR).

Asimismo, hay un factor aún más determinante que consiste en que la humedad disminuye. Cuando hay menos humedad absoluta (la cantidad de vapor de agua que contiene el aire), las partículas de saliva (por estornudos o toses), que transportan el virus, permanecen más tiempo en el aire, porque son más ligeras.

Esta dinámica también sucede en ambientes creados. Cuando en una habitación hay aire acondicionado, bajamos la temperatura y la humedad se remueve constantemente. En cambio, en ambientes con temperaturas altas, hay más cantidad de vapor de agua en la atmósfera, de manera que las partículas del virus absorben el agua y caen rápidamente al suelo, señaló el especialista.

En años anteriores, los virus respiratorios han alcanzado el millón de personas infectadas en nuestro país. De esa cifra, la influenza y el virus respiratorio sincicial (VRS) son dos de los tipos más comunes. Ahora, en el 2020, se suma el SARS-CoV-2 (causante de la enfermedad COVID-19), al cual los especialistas aún tratan de descifrar.

Adaptación al ambiente

En Costa Rica, hay virus respiratorios todo el año y en el verano circulan algunos que causan un resfriado común, que incluye congestión nasal, dolor de garganta y en ocasiones fiebre o dolor de cabeza. Pero conforme pasan los meses, llegan otros a la población y desplazan a los anteriores, esto facilita la capacidad de distinguirlos. Y es que existen más de 150 virus respiratorios.

Los virus respiratorios son celosos entre ellos. Cuando hay alguno en específico que está afectando a un alto porcentaje de la población, no deja que otros ‘entren’. Eso es lo que provoca que haya una dinámica diferente de los virus durante años seguidos, indicó Loría.

La influenza abarca un grupo amplio de virus, entre ellos la influenza A y sus subtipos H1N1 y H3N2, y la influenza B. Estos son los que más circulan en el país. No obstante, tales microorganismos cambian cada año, pues se adaptan mejor a los anticuerpos que el sistema inmunológico desarrolló en el año anterior.

Por esta razón, explicó el virólogo, la mortalidad y la morbilidad de los virus respiratorios en general son tan variables, ya que sus mecanismos genéticos les permiten una gran adaptabilidad. De manera que un subtipo, después de años de haber contagiado a la población, puede volver a infectarla.

SARS-CoV-2 y el invierno

Desde que empezó a circular el virus SARS-CoV-2, surgió la pregunta sobre su posible estacionalidad. Sin embargo, cinco meses después, aún no se sabe con certeza cómo se va a comportar este microorganismo con las variaciones climáticas.

El SARS-CoV-2 es demasiado nuevo. Los países del norte tuvieron los primeros grandes brotes de COVID-19 cuando estaban en invierno y ahora los casos disminuyen. Pero no se sabe si es debido a las medidas de contención o porque está entrando la época seca. Puede ser una mezcla de las dos cosas, comentó Loría.

Lo que queda claro con el SARS-CoV-2 es que, aunque sea un virus estacional, esta característica se ve minimizada, porque la gente nunca antes había tenido contacto con este microorganismo y no hay nadie que tenga una respuesta inmunológica previa.

Actualmente, todo el planeta es terreno fértil para contagiarse con el COVID-19, entonces, aunque haya factores que favorecen y desfavorecen la transmisión, la influencia de estos es mínima, puntualizó.

Lo que sí es seguro es que tanto los virus tipo influenza, como el SARS-CoV-2, estarán circulando en los próximos meses en el país, razón por la cual es válido preguntarse si es posible que una persona se contagie de ambos.

La respuesta es sí, pues una persona puede tener contacto tanto con el COVID-19 como con la influenza. Sin embargo, de acuerdo con Loría, uno de ellos es el que “toma el control” y el virus que entre después estará en “segundo plano”.

Es claro que el distanciamiento físico y las medidas de higiene van a tener un efecto en todos los virus respiratorios y, como consecuencia, la influenza tendrá alteraciones para adaptarse al nuevo comportamiento social. Por eso, la vacuna es esencial para la salud pública en estos momentos.

No vacunarnos contra la influenza nos llevaría a ocupar camas en los hospitales, que en estos momentos son necesarias para posibles complicaciones por el COVID-19, destacó el virólogo.

De acuerdo con las proyecciones del Centro de Investigación en Matemática Pura y Aplicada (Cimpa), de la UCR, hay dos escenarios para el 21 de julio respecto al COVID-19. Respetar las medidas de restricción y apertura decretadas por el Ministerio de Salud equivale a un escenario favorable, en el que se no se da la transmisión comunitaria.

El uso de mascarillas, el distanciamiento físico y no dejar que la gente le hable, grite o cante cerca de la cara son tres factores clave que señala Loría para evitar un contagio de cualquiera de los virus respiratorios que circulan en Costa Rica.

Asimismo, indica que la nutrición y el ejercicio mantienen al cuerpo preparado para una mejor respuesta ante una eventual infección.

julio 06/2020 (Dicyt)

Según explican en un artículo en la revista Science Immunology, las neuronas de la nariz responden a los olores inhalados y envían esta información a una región del cerebro conocida como bulbo olfativo.

Aunque la ubicación de las neuronas nasales y su exposición al ambiente exterior las convierten en un blanco fácil para la infección por virus transmitidos por el aire, las infecciones respiratorias virales rara vez llegan del bulbo olfatorio al resto del cerebro, donde podrían causar encefalitis potencialmente mortal.

Aprovechando los virus especiales que pueden rastrearse con microscopía fluorescente, los investigadores dirigidos por Dorian McGavern, investigador principal del NINDS, descubrieron que una infección viral que comenzó en la nariz se detuvo justo antes de que pudiera extenderse desde el bulbo olfativo al resto del sistema nervioso central.

Los virus del aire desafían nuestro sistema inmunológico todo el tiempo, pero rara vez vemos infecciones virales que conducen a afecciones neurológicas, recuerda McGavern. Esto significa que el sistema inmune dentro de esta área tiene que ser notablemente bueno para proteger el cerebro.

Experimentos adicionales mostraron que la microglia, las células inmunes dentro del sistema nervioso central, asumieron un papel subestimado de ayudar al sistema inmunitario a reconocer el virus y lo hicieron de una manera que limitó el daño a las neuronas mismas. Este ahorro de neuronas es fundamental porque, a diferencia de las células de la mayoría de los otros tejidos, la mayoría de las poblaciones neuronales no se recuperan.

Debido a esto, el sistema nervioso central ha evolucionado para incluir varios mecanismos de defensa diseñados para mantener a los patógenos fuera.

Cuando se inhalan virus en el aire, viajan a través de las fosas nasales e interactúan con un tejido llamado epitelio olfativo, que es responsable de nuestro sentido del olfato. Las neuronas del borde del sistema olfativo extienden pequeñas proyecciones a través del hueso que recubre la cavidad nasal.

Estas proyecciones entran en el cerebro, dándole acceso a los olores presentes en el aire. Las neuronas del epitelio olfativo también ofrecen una manera fácil para que los virus eviten las barreras tradicionales del sistema nervioso central al proporcionar una vía directa al cerebro.

Si un virus infecta los procesos de las neuronas que cuelgan dentro de las vías respiratorias, existe la posibilidad de que este virus llegue al cerebro y, en última instancia, cause encefalitis o meningitis, explica McGavern. Estamos interesados en comprender las respuestas inmunes que se desarrollan en la interfaz entre las neuronas olfativas nasales, que terminan en el bulbo olfatorio, y el resto del cerebro.

El equipo del doctor McGavern pudo demostrar que las células TCD8, que son parte del sistema inmune responsable de controlar los virus, son muy importantes para proteger el cerebro después de la infección del tejido nasal. Mediante microscopía avanzada, su grupo observó en tiempo real cómo las células TCD8 protegían al cerebro de una infección por virus nasal.

Curiosamente, las células TCD8 no parecían interactuar directamente con las neuronas, la población celular predominantemente infectada. En cambio, se dedicaron a la microglia, que son células inmunes del sistema nervioso central que actúan un poco como recolectores de basura al eliminar los desechos celulares y el material de las células muertas.

Cuando ocurre una infección viral, la microglia parece tomar material del virus del ambiente circundante y presentarlo al sistema inmune como si se hubiera infectado.

De esta manera, las neuronas olfativas infectadas pueden ‘transferir‘ partículas de virus a la microglia, que luego fueron detectadas por las células T. Luego, las células T responden liberando moléculas antivirales que eliminan el virus de las neuronas de una manera que no destruye las células. Debido a que las microglias son un tipo de célula renovable, este tipo de interacción tiene sentido desde un punto de vista evolutivo.

El sistema inmunitario ha desarrollado estrategias para favorecer la preservación de las neuronas a toda costa, añade McGavern. Aquí, mostramos que la microglia puede ‘recibir el golpe‘ de las neuronas al involucrar a las células T, lo que permite que el programa antiviral se desarrolle.

Se ha prestado considerable atención a las infecciones virales respiratorias en los últimos tiempos debido a la actual pandemia de COVID-19. El doctor McGavern señala que, si bien ese virus no se estudió en estos experimentos, algunos de los síntomas que produce sugieren que el mismo mecanismo descrito aquí podría estar en juego.

Uno de los síntomas interesantes asociados con la infección por el nuevo coronavirus es que muchas personas pierden el sentido del olfato y el gusto, prosigue. Esto sugiere que el virus no solo es un patógeno respiratorio, sino que probablemente también ataca o altera las neuronas sensoriales olfativas.

Es importante tener en cuenta que la infección generalizada de las neuronas sensoriales olfativas, ya sea por el nuevo coronavirus, el virus utilizado en este estudio o cualquier otro virus similar, probablemente alterará nuestro sentido del olfato. Sin embargo, a diferencia de otras neuronas en el sistema nervioso central, estas neuronas sensoriales que comienzan en la nariz y terminan en el cerebro son capaces de regenerarse después de que se elimina una infección.

La respuesta inmune que describimos no protege las neuronas sensoriales olfativas ni el sentido del olfato, explica. Esto no es necesariamente un problema a largo plazo, porque esas neuronas sensoriales se pueden reemplazar una vez que se trata el virus. Lo fundamental que hay que proteger es el cerebro y el sistema nervioso central de la encefalitis o la meningitis.

A su juicio, dada la importancia de la microglia para estimular la respuesta antiviral, los factores que pueden conducir a su agotamiento o pérdida de función podrían aumentar la susceptibilidad a la infección del sistema nervioso central.

junio 09/2020 (Europa Press) -Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Es la conclusión de un estudio dirigido por Hyunju Lee, del Hospital Bundang de la Universidad Nacional de Seúl, en Corea del Sur, que se publica en Clinical Infectious Diseasses.

En concreto, las intervenciones de salud pública, como la insistencia en la higiene de manos, la educación sobre cómo toser en público, el uso de mascarillas, el cierre de escuelas, la supresión de actividades sociales no esenciales y la orden de quedarse en casa cuando se tengan problemas respiratorios, han hecho que en Corea del Sur la duración de la epidemia de gripe 2019/2020 disminuyera en 6-12 semanas y el pico de actividad de la influenza cayó a 49,8 por 1 000 visitas frente a tasas de 71,9-86,2 en las siete temporadas anteriores.

Durante el período de distanciamiento físico forzado de la semana 9 a la 17 de 2020, los casos de hospitalización por influenza fueron 11,9-26,9 veces menores en comparación con temporadas anteriores. La influenza B de este año representó solo el 4 %, en contraste con el 26,6 % al 54,9 % de todos los casos en temporadas anteriores. Varios estudios, la mayoría asiáticos, coinciden en este beneficio indirecto de las drásticas medidas tomadas para contener la rápida expansión del nuevo coronavirus.

A finales de abril el equipo de Jing Sun, de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital de la Cruz Roja de Hangzhou, en China, informaba en Journal of Travel Medicine, con datos de los Centros de Control de Enfermedades de China, que en las primeras seis semanas de 2020 la incidencia de casos de influenza confirmados por laboratorio en hospitales centinelas en todo el país cayó del nivel más alto (47,7 %) al más bajo (1,2 %) en los últimos años.

Atenuación mundial

Un mes después, en la misma revista, el grupo de Chin Pok Chan, del Centro de Enfermedades Infecciosas Stanley Ho de la Universidad China de Hong Kong, revisaba los datos semanales de influenza confirmada en laboratorio entre 2014/15 y 2019/20 de Hong Kong, Corea del Sur, Taiwán, Estados Unidos y 50 países europeos con sistemas rutinarios de vigilancia de la gripe en la Región Europea de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Analizaron el momento de inicio y final de la temporada, los picos, la duración de la temporada y su descenso, amplitud y pendiente.

En comparación con las tasas medias de 2014/15 a 2018/19, las temporadas de influenza invernal 2019/20 se atenuaron notablemente: así, la duración estacional disminuyó de 27,5 a 13 semanas en Hong Kong, de 39 a 25 semanas en Estados Unidos, de 33,2 a 28 semanas en Europa y de 15,3 a 15 semanas en Taiwán. Se observó asimismo un mínimo extremadamente bajo en la postemporada, llegando a cero en Corea del Sur, Europa y Taiwán, y fue del 0,2 % en Hong Kong y Estados Unidos. Hallaron además un descenso rápido dentro de las 7-12 semanas en todos los lugares, excepto en Taiwán, en relación con las 8,3-23,4 semanas de 2014 a 2018/2019.

Otros estudios de Singapur, Japón, Australia y Nueva Zelanda confirman ese descenso motivado por las cuarentenas, mascarillas y distanciamientos. Incluso un pequeño estudio de la Universidad Federal de Sao Paulo que se publica en Journal of Infection, ha observado tras revisar las infecciones respiratorias agudas de 244 pacientes hospitalizados del 12 de marzo al 16 de abril en el Hospital de Sao Paulo, que 115 tenían SARS-CoV-2, cuatro influenza B, nueve niños presentaban virus respiratorio sincitial (VRS), y ningún caso de influenza A , ni de metapneumovirus, lo que supone la reducción a la mitad de los casos esperados en ese periodo de VRS e influenza.

Falta de vigilancia

Es posible de todos modos que la disminución de la gripe se haya notado más en los países orientales, en los que la pandemia empezó antes, que en los occidentales, en los que el SARS-CoV-2 empezó a llegar cuando la influenza estacional estaba en declive. No hay que descartar que algunos casos de influenza hayan quedado enmascarados tras la COViD-19 y que en esta temporada, por culpa de la pandemia, los rastreos y análisis se hayan visto perjudicados.

Como indicaba hace unos días la Organización Mundial de la Salud, “los datos actuales de vigilancia de la influenza deben interpretarse con cautela, ya que la pandemia de COVID-19 podría haber influido en diferentes grados en los comportamientos de búsquedas de salud, en las rutinas en los centros centinela, así como en las prioridades y capacidades de análisis de los países”. Reconocía sin embargo que “las diversas medidas de higiene y distanciamiento físico implantadas para reducir la transmisión del virus SARS-CoV2,  también podrían haber desempeñado un papel en la interrupción de la transmisión del virus de la gripe… En la zona templada del hemisferio norte, la actividad de la influenza fue baja en general”.

Y el último informe del Sistema de Vigilancia de la Gripe en España, emitido el 16 de abril, señalaba que “la pandemia de COVID-19 en España podría estar afectando a la información epidemiológica y virológica de la gripe notificada”. Y precisaba que “en la semana 15/2020 (del 6 al 10 de abril), una vez finalizado el periodo epidémico de esta temporada gripal 2019-20, la tasa de incidencia de gripe es de 1,1 casos por 100 000 habitantes, por debajo del umbral establecido para esta temporada, una vez alcanzado el pico de la epidemia de gripe en la semana 05/2020, asociada actualmente a circulación esporádica de virus A(H1N1) pdm09”.

Con todo, la trágica pandemia de COVID-19 sí puede enseñarnos alguna lección válida para contener también a esos primos suyos estacionales que pueden ser tan peligrosos como el nuevo coronavirus.

junio 04/2020 (Diario Médico)

El Prof. Rodríguez Lázaro, Director del Área de Microbiología y autor principal de este trabajo indica que los resultados en este trabajo permiten asegurar que la carne puede considerarse un alimento de bajo riesgo, ya que no hemos encontrado el ARN del virus en ninguna de las muestras de carne analizadas. Asimismo, este trabajo presenta una aproximación novedosa al estudio de la presencia del virus de la hepatitis E en cerdo.

En este estudio nos hemos centrado en analizar la presencia del virus en el momento en que los cerdos son llevados al matadero indica el Prof. Rodríguez Lázaro, y además no solo hemos analizado la presencia de este en hígado o en sangre y en heces como se han hecho en otros trabajos, sino que hemos querido conocer su presencia en otros órganos, corazón y riñones, y en diferentes partes o paquetes musculares que son usados para realizar embutidos o para la venta de carne de cerdo como el costillar, diafragma, jamón magro (bíceps femoral), bacon y cabeza de lomo.

Para ello se analizaron 45 cerdos aparentemente sanos de nueve mataderos españoles que representan el 50 % de la producción nacional, y en cada uno de ellos se analizó la serología específica para este virus, así como la presencia del ARN en esos diez tipos de muestras. La serología fue similar a estudios previos realizados en España; más del 70 % de los cerdos fueron seropositivos para este virus, lo que indica que buena parte de los cerdos habían estado en contacto con el virus previamente, señala el Prof. Rodríguez Lázaro.

Sin embargo, los resultados del ARN del virus fueron más esperanzadores; únicamente un porcentaje relativamente bajo de las muestras de hígado, heces y sangre mostraron la presencia del ARN del virus indica el Prof. Rodríguez Lázaro lo que representa que el virus está únicamente presente en un porcentaje bajo de cerdos y lo que es más importante ninguna muestra de costillar, jamón magro, bacon y cabeza de lomo mostraron evidencia de la presencia del virus.

Según el Prof. Rodríguez Lázaro este es un dato muy relevante, ya que aunque los cerdos han estado previamente en contacto con el virus, y en el momento de su sacrifico este puede estar presente en el órgano diana, presencia en hígado, y estar excretándolo, presencia en heces, no hay evidencia de su presencia en la carne y partes que se emplean para realizar embutidos, lo que reduce drásticamente la exposición al ser humano, y por tanto el riesgo de infección.

Un nuevo proyecto

No obstante, el Prof. Rodríguez Lázaro indica que aunque el número de cerdos en este estudio es relativamente alto, para poder tener una visión completa de la situación en España es necesario analizar más animales de la misma forma y para ello hemos iniciado un proyecto de investigación con Interporc (Organización Interprofesional Agroalimentaria del Porcino de Capa Blanca) para incrementar ese número y tener una imagen de la situación de lo que sucede en España en su conjunto.

El virus de la hepatitis E es la principal causa de hepatitis viral aguda en humanos en todo el mundo. En los países en desarrollo, el virus se transmite principalmente a través del agua contaminada, mientras que en los países industrializados, los casos esporádicos están básicamente relacionados con los animales, y la hepatitis E actualmente se considera una enfermedad zoonósica emergente. En España, la seroprevalencia oscila entre el 0,6 y el 10 % en la población general, mientras que podría alcanzar hasta el 19 % en las personas expuestas a los cerdos. En general, la hepatitis E es una enfermedad autolimitada, pero puede volverse crónica o causar una enfermedad grave en pacientes inmunocomprometidos o con enfermedades hepáticas o crónicas previas.

Un grupo de investigación pionero

El grupo de investigación Microbiología Una Salud de la Universidad de Burgos dirigido por el Prof. Rodríguez Lázaro es una Unidad de Investigación de excelencia avalada por la Junta de Castilla y León (UIC 271) y está formado por investigadores del área de Microbiología de la Universidad de Burgos y expertos nacionales e internacionales en dicha área, que desarrollan un abordaje integrado «One Health» (Una medicina, Una salud) para el estudio de aspectos fundamentales en el control de agentes patógenos de carácter zoonósico, desde la producción primaria, la elaboración y distribución de los alimentos hasta el ambiente hospitalario. Para ello se profundiza tanto en la detección (empleando estrategias novedosas, rápidas y sensibles), y la epidemiología y modelización del riesgo asociado a los principales microrganismos patógenos de carácter zoonósico que pueden estar vehiculados por los alimentos.

Asimismo, los integrantes de este grupo han sido pioneros en el estudio de aspectos microbiológicos emergentes en el marco de la estrategia “ONE HEALTH” como el análisis de la presencia y control de virus entéricos en la cadena alimentaria y en el ambiente hospitalario, la modelización del riesgo microbiológico de una manera cuantitativa en distintas cadenas de producción y en el estudio de la ecología de la resistencia a antimicrobianos en la cadena alimentaria y en el ambiente hospitalario. Se trata de un grupo de referencia en el análisis rápido de microrganismos en alimentos por métodos moleculares, así como en la implantación de plataformas de secuenciación para la caracterización integral de microrganismos o poblaciones microbianas en el medio ambiente, los alimentos o en instalaciones alimentarias y sanitarias.

febrero 29/2020 (Dicyt)

Presentar títulos elevados de anticuerpos anti-HAI tiene un correlato de protección frente al virus de la gripe, según el concepto que se ha tenido tradicionalmente, aunque nunca se habían hecho estudios randomizados. Sin embargo, los últimos datos ratifican que la calidad de los citados anticuerpos es más relevante que la cantidad, sobre todo en pacientes con complicaciones graves derivadas de la gripe, lo que se traduce en una innovadora inmunoterapia , explica a DM Eduardo Fernández-Cruz, jefe de Servicio de Inmunología Clínica del Hospital Gregorio Marañón, de Madrid,  y co-director y segundo firmante en un estudio mundial cuyo objetivo ha sido buscar, mediante inmunoterapia, nuevas estrategias para tratar la gripe en pacientes hospitalizados con complicaciones graves. Ha contado con la colaboración del National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) de Estados Unidos, que lidera Anthony Fauci, y han participado junto al Gregorio Marañón, el Hospital La Paz  y el Hospital Universitario HM Montepríncipe, ambos en Madrid, y el Hospital Universitario de Álava.

Se ha analizado, por primera vez, la protección mediante inducción de inmunidad efectiva mediante anticuerpos

Esta investigación, que publica Lancet Respiratory Medicine, da un giro a las bases del tratamiento de la enfermedad a través de la identificación de una nueva manera de inducir protección contra el virus de la gripe analizando, por primera vez y de forma contundente la protección mediante inducción de inmunidad efectiva tras el tratamiento con anticuerpos, lo que constituye un abordaje de inmunoterapia, frente a los virus influenza A y B, que causan las epidemias mundiales y frente a los que hay que inmunizarse  periódicamente con vacunas de relativa eficiencia ya que pueden variar cada año debido a su alta tasa de mutaciones que se producen en las zonas del virus que reconoce y neutraliza el sistema inmune.

La pregunta clave del estudio ha sido: ¿si dispongo de una gammaglobulina hiperinmune, con HAI anticuerpos, en títulos elevados se puede utilizar como tratamiento inmunoterápico sobre todo para las complicaciones en los pacientes más graves?”, señala el también miembro fundador, desde 2006, de la red INSIGHT del NIAID americano, para estudios internacionales de enfermedades infecciosas.

Diseño de anticuerpos específicos

Según datos de la Organización Mundial de la Salud cada año se producen entre 250 000 y medio millón de muertes anuales por la gripe. Se calcula que la afecta al 20 % de la población, porcentaje que puede elevarse hasta el 50 % en grupos de riesgo, enfermos en los que, precisamente, se ha centrado el estudio. El trabajo ha permitido demostrar que en los mecanismos inmunológicos de protección frente a la gripe hay una discordancia, es decir que una mayor cantidad de anticuerpos no significa una mayor eficacia terapéutica, como se creía. Este ensayo ha servido para identificar una manera de dar protección que no es la clásica y eso nos puede llevar ahora a seguir investigando sobre cómo hacer el diseño de anticuerpos específicos que sean de alta afinidad para tratar más eficazmente la gripe en futuras pandemias.

En el nuevo estudio han participado durante cinco años, nueve países de todo el mundo y hasta 34 centros hospitalarios, cuatro españoles y entre ellos el Gregorio Marañón que a través de Fernández Cruz ha diseñado el protocolo y monitorizado el ensayo clínico a nivel mundial. Esta diversidad de población de distintos países ha permitido analizar las infecciones estacionales de los hemisferios Norte y Sur, con muestras muy representativas y datos muy consistentes, por lo que también “consideramos que son fiables.

El estudio ha analizado las infecciones estacionales de los hemisferios Norte y Sur, lo que ha ofrecido datos consistentes y bastante fiables.

La duración del estudio, de cinco años, ha permitido analizar las infecciones estacionales de los hemisferios Norte y Sur, con muestras muy representativas y datos consistentes y fiables. Una de las principales conclusiones del estudio, cuya diana han sido pacientes que habían contraído la gripe por virus Influenza A y B y que estaban hospitalizados por complicaciones asociadas, es que la inmunoterapia aplicada no ofrecía efectividad por la cantidad de anticuerpos administrados en una infusión de gammaglobulina hiper-inmune, sino por la calidad de los mismos medida por su alta afinidad para unirse al virus y neutralizarlo. Según Fernández-Cruz, los resultados explican las diferentes estrategias a desarrollar frente a los dos tipos fundamentales de virus de la gripe A y B. Lo más relevante es que se describe por primera vez una forma eficaz de tratar a los pacientes con enfermedad grave por gripe B, a través de utilizar anticuerpos que se unen con gran potencia o alta afinidad a los virus de tipo B mediante inmunización pasiva con una gammaglobulina hiperinmune con anticuerpos de alta afinidad anti-B”.

Calidad o alta afinidad

A su juicio, esa parece ser la clave fundamental, no la cantidad de los niveles de anticuerpos que aparecen en suero tras la inducción, en forma de vacunas, o tras administración, mediante inmunoterapia, de altos títulos de anticuerpos, “sino la calidad de los anticuerpos, concebida como afinidad alta o capacidad fuerte de unirse a las zonas neutralizantes del virus, que aparecen en suero tras la profilaxis con vacunas o la inmunoterapia específica”.

Aunque hay grupos en los que el riesgo de desarrollar complicaciones secundarias a la gripe es mayor: en embarazadas, niños menores de 6 meses, adultos mayores de 65 años y pacientes con comorbilidades por otras patologías; precisamente los que han sido estudiados: los que presentaban diabetes, enfermedad renal crónica o estaban bajo tratamientos con inmunodepresores. En principio se buscaba saber si junto al tratamiento clásico con fármacos antivirales específicos, que, aunque protegen no siempre son suficientes en estos pacientes, la inmunoterapia supondría un beneficio para estas personas que por sus complicaciones tienen un mayor índice de morbilidad y mortalidad.

La inmunoterapia podría suponer un beneficio para personas con riesgo de desarrollar complicaciones importante secundarias a la gripe, con un mayor índice de morbimortalidad

Esta nueva estrategia inmunoterápica consistió en extraer anticuerpos del plasma de donantes que ya habían pasado la gripe de las cepas A, que es la más frecuente, y de la cepa B. Una vez identificada, mediante tecnología PCR, el tipo de gripe que tenían los pacientes hospitalizados se les aplicaba en menos de 48 horas, desde la aparición de los primeros síntomas de la gripe, junto a los antivirales, la inmunoterapia, una infusión de gammaglobulina intravenosa hiperinmune (hIGIV) que ya contenía los anticuerpos frente a estas cepas. Esta terapia suponía, según el abordaje clásico de la enfermedad, “elevar la cantidad del título de anticuerpos HAI frente a Influenza A y B en estos pacientes y por tanto aumentar la protección contra el virus y evitar la progresión de la enfermedad”.

En principio, el ensayo arrojó unos resultados sorprendentes, aclara Eduardo Fernández-Cruz “y es que a pesar de haber aplicado la inmunoterapia con hIGIV y elevar la cantidad de anticuerpos frente al virus tipo A, la enfermedad progresaba en muchos de los pacientes con gripe A tratados. Por el contrario, aquellos pacientes con gripe B, a los que se les administró este mismo tratamiento, pero con menos anticuerpos de tipo B, porque al ser una gripe menos frecuente hay menos cantidad de ellos en el plasma de los donantes, “se produjo una mejoría y un beneficio clínico muy importante para los pacientes, demostrándose mediante un ensayo de afinidad que los anti-HA frente al virus B de la hIGIV tenían 10 veces más potencia para unirse y neutralizar el virus Influenza”.

Este trabajo ha permitido demostrar que en los mecanismos inmunológicos de protección frente a la gripe hay una discordancia, es decir que una mayor cantidad de anticuerpos no significa una mayor eficacia terapéutica, como se creía. “Este ensayo ha servido para identificar una manera de dar protección que no es la clásica y eso nos puede llevar ahora a seguir investigando sobre cómo hacer el diseño de anticuerpos específicos que sean de alta afinidad para tratar más eficazmente la gripe en futuras pandemias”, añade el especialista del Marañón.

Confirmación y apoyo en potencial pandemia

El Instituto de Salud de los Estados Unidos (NIH), Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades  Infecciosas (NIAID), patrocinador del estudio que acaba de publicarse, está ahora gestionando el reclutamiento de centros en el mundo para desarrollar la segunda fase de confirmación de dicha terapia protectora usando la gammaglobulina hiperimmune frente a gripe B  de alta virulencia en pacientes hospitalizados de riesgo, ya que, además de confirmarse la estrategia terapéutica, “podría ser muy útil en una futura pandemia, que no se puede descartar epidemiológicamente con los virus influenza, en la que las vacunas y tratamientos antivirales específicos serían insuficientes y podrían generar una alta morbilidad y mortalidad como ya ha ocurrido en épocas anteriores con estos virus de alta tasa de mutabilidad”, señala Fernández-Cruz.

España participaría en este grupo multinacional del NIAID de USA (INSIGHT) siendo el Hospital General Universitario Gregorio Marañón el hospital seleccionado de referencia y gran experiencia para este nuevo ensayo clínico.

 febrero 25/2020 (Diario Médico)

El VPH es la principal causa de aparición del cáncer de cuello de útero, el segundo tumor más frecuente en mujeres de todo el mundo y cuyo diagnóstico se suele producir, en la mayoría de las ocasiones, entre los entre los 30 y 50 años.

En este sentido, la doctora ha recordado que la principal vía de contagio es la sexual, si bien ha señalado que no es necesario que haya una relación sexual con penetración para que se produzca la transmisión, ya que se ha descrito que el contacto directo piel con piel de la zona genital es suficiente.

Otra vía descubierta recientemente de transmisión del VPH sería la genodigital, de forma que las uñas y las yemas de los dedos de la mano constituyen un reservorio del virus que provocaría contagio por esta vía, ha apostillado, para informar de que la mayoría de las infecciones por VPH desaparecerán espontáneamente, por lo que al principio generalmente solo se observa y, pasado un tiempo (usualmente de 2 años), si el virus persiste activo, se recomienda un tratamiento de erradicación por vaporización láser.

Ahora bien, si provoca una lesión mayor en cuanto a las células cervicales, generalmente se realiza una pequeña cirugía ambulatoria donde se extrae la lesión. Hasta 11 genotipos del VPH pueden, si la infección persiste durante varios años, llegar a desarrollar cáncer en el cuello del útero, aunque son los genotipos 16 y 18 los causantes del 70 por ciento de ellos.

Otros factores de riesgo son el estado inmunitario de la paciente o el estado inmunitario local del cuello del útero, la infección simultánea de otros microorganismos de transmisión sexual (herpes simple, clamidias, gonococo) o el consumo de tabaco. Además, mientras persista la infección activa por VPH se recomienda suspender el uso de anticonceptivos orales si es posible.

Por otra parte, la doctora ha comentado que la prevención primaria comienza con la vacunación de las niñas de entre 9 a 14 años, antes de iniciar su vida sexual, lo que reduce significativamente el riesgo de cáncer cervicouterino. Sin embargo, la vacunación es posible más allá de los 14 años, y recomendable hasta los 55.

Algunos países han empezado a vacunar a los niños, dado que la vacunación previene los cánceres genitales también en hombres. Conviene en este punto recordar que se trata de una vacuna que no evita la infección, sino que disminuye la posibilidad de desarrollar un cáncer provocado por el VPH. Ahora bien, la vacunación no sustituye a las pruebas de detección de lesiones precancerosas o de cáncer de cuello de útero, por lo que se recomienda a las mujeres someterse a una revisión ginecológica con realización de una citología, estudio que permite analizar las células del cuello del útero, ha añadido la doctora.

 Protocolo de seguimiento

En caso de que se detecten células anormales, se estudiará la presencia de VPH y, si este se confirma, se procede a aplicar el protocolo de seguimiento de pacientes con VPH positivo. Usualmente se estudia el cuello del útero con un microscopio (colposcopio) y utilizando distintas soluciones y colorantes se pueden descubrir lesiones muy pequeñas (de escasos milímetros) en el cuello del útero que son biopsiadas en la propia consulta en forma ambulatoria.

Los resultados de las citologías y biopsias cervicales nos dirán si las células son normales -incluso con el virus activo pueden presentar este resultado- o presentan alguna alteración por el virus, que puede ser de dos categorías: de bajo grado y de alto grado de anormalidad. Cuando la lesión sea de bajo grado, lo normal es su control periódico, ya que tiene una tasa de curación espontánea muy alta, ha explicado la doctora.

Sin embargo, apostilla, en las lesiones precancerosas de alto grado debe procederse a su exéresis con una pequeña cirugía ambulatoria, con el fin de evitar el desarrollo del cáncer de cuello uterino. Es así como evitamos su progresión, extirpando la lesión mucho antes de convertirse en un cáncer. Si en la citología y/o biopsia encontramos células cancerígenas, aplicamos el protocolo de tratamiento del cáncer de cuello de útero según el grado de invasión del mismo, ha zanjado.

febrero 14/ 2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Han formado parte del trabajo 15 países y 3 266 pacientes, siendo el territorio catalán el que ha aportado más pacientes, con 427 (13 %) en una acción coordinada por el Instituto de Investigación en Atención Primaria (Idiap) Jordi Gol, según ha informado el ICS  en un comunicado.

Según los resultados, este fármaco permite a estos pacientes recuperarse un día antes en el caso de población en general y, en el caso de personas mayores, hasta dos o tres días antes.

febrero 03/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

La epidemia provocada por el nuevo coronavirus 2019-nCov, iniciada en diciembre en Wuhan (China), lleva semanas dejando tras de sí un reguero de información oficial mezclada con especulaciones. El director de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Tedros Adhanon, no ha dudado en afirmar que la situación “es preocupante”  y “el riesgo es alto”, sobre todo, por el potencial de diseminación global de este virus.

Maria Van Kerkhove, responsable de Enfermedades Emergentes de la OMS, ha alertado sobre la “gran cantidad” de bulos y desinformación acerca de la epidemia y ha recalcado la necesidad de que los medios informen responsablemente acudiendo a fuentes contrastadas. En este reportaje planteamos las principales dudas que suscita este coronavirus, respondidas por expertos.

¿Está justificado preocuparse?

“Por supuesto”, declaró en rueda de prensa Michael Ryan, director ejecutivo de la OMS, “hay un nuevo virus que infecta a humanos contra el que no tenemos tratamiento ni vacuna”. Pero dijo también que, gracias a la actitud colaboradora de China, “tenemos la oportunidad de contener esta epidemia”.

¿Se está transmitiendo más rápido que otros virus, como el SARS?

“El nuevo coronavirus es de la misma familia que el SARS-CoV, que provocó la epidemia de 2002”, dice a SINC Isabel Sola, del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC), en Madrid.

El nuevo coronavirus es similar al SARS, pero en esta ocasión el número de infectados confirmados está creciendo mucho más rápido

Los genomas de ambos coronavirus son muy similares. Pero en esta ocasión el número de infectados confirmados está creciendo mucho más rápido. En solo un mes China ha declarado casi 6 000 casos confirmados (170 muertes) y más de 9 230 sospechosos, mientras que entre 2002 y 2003, durante toda la epidemia, el SARS afectó en China a unas 5 330 personas (349 muertes). “El rápido aumento del número de casos es preocupante”, admitió Ryan.

Aun así, parte de la diferencia en cifras puede deberse a que en esta epidemia es mucho más fácil y rápido el diagnóstico de los infectados. Expertos chinos y de otros países tardaron muy poco en volcar en bases de datos de acceso público información genética del virus, lo que permitió elaborar en pocas semanas kits diagnósticos.

La OMS apoya a países con menos recursos para acceder a estas técnicas. “Gracias a todo esto estamos viendo en tiempo real el comportamiento de la epidemia”, dijo Van Kerkhove.

¿Cuál es la tasa de mortalidad de esta epidemia?

Las cifras actuales la sitúan en alrededor del 2 % de infectados, pero los expertos de la OMS recuerdan que “es demasiado pronto” para saber la mortalidad real, dijo Van Kerkhove, porque se desconoce cómo evolucionará la cifra de infectados. “Está aumentando la vigilancia en China y también a escala global, los números pueden cambiar”.

¿Cómo se transmite?

El virus entra por las vías respiratorias, los infectados lo emiten al estornudar, por ejemplo. También se transmite por contagio directo, y se sabe que el virus puede quedarse en superficies como pasamanos y picaportes durante “cortos periodos de tiempo”, según Van Kerkhove.

¿Cuáles son los síntomas?

Los más comunes incluyen tos, dolor de garganta, fiebre y sensación de falta de aire. En casos más graves la infección puede causar neumonía, dificultad importante para respirar, fallo renal y muerte. Los casos más graves generalmente ocurren en personas ancianas, que padecen otra enfermedad o están inmunodeprimidos.

¿Puede contagiarlo un infectado antes de mostrar síntomas?

Es importante saber si puede haber contagio cuando la enfermedad se está incubando

En Alemania hay casos a partir de una persona procedente de China que solo enfermó al volver a su país, lo que indicaría que el contagio se produjo antes de tener síntomas.

Establecer si puede haber contagio cuando la enfermedad se está incubando –el periodo máximo de incubación se estima en dos semanas– es importante de cara a las medidas de prevención. Sin embargo, “es muy difícil identificar los casos de transmisión asintomática en los datos de los informes rutinarios, eso requiere estudios muy específicos sobre el terreno”, dijo Ryan.

¿Cuál es la fuente del nuevo coronavirus?

No se sabe todavía. Todo apunta a que se trata de un animal salvaje de una de las muchas especies que se ofrecían para comer en el mercado de Wuhan, a menudo sacrificadas ahí mismo, una práctica que disemina fluidos con alta carga viral. En el SARS la fuente fue la civeta, y en el MERS, el coronavirus que causó el síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS-CoV) en 2012, un dromedario.

 ¿Cuándo se producirá el pico de la epidemia?

No es posible saberlo aún. Primero, porque falta información: sin saber cómo se originó y amplificó la epidemia en Wuhan “no podemos poner en contexto la actual dinámica de transmisión”, explicó Ryan.

No se pueden hacer predicciones y, además, la evolución de la epidemia dependerá de las medidas que se tomen: “El número Ro [el número de personas al que un infectado puede contagiar], del que todo el mundo habla, se ve afectado positiva o negativamente por lo que hacemos, y por tanto debemos decidir colectivamente qué hacemos ahora”, dijo Ryan.

¿Cuál es el riesgo de contagio en España?

En caso de detectar un caso importado en España, el impacto para la salud pública se considera limitado

Información del ministerio de Sanidad a 29/01: “No se puede descartar que aparezca algún caso importado en España procedente de la zona de riesgo. Si esto ocurriera, la probabilidad de que se produjeran casos secundarios en nuestro país se estima baja en este momento, ya que con la información disponible, la transmisión persona a persona no es elevada y la instauración temprana de medidas de prevención y control reduciría en gran medida el riesgo”.

Por todo ello, el impacto para la salud pública, en caso de detectar un caso importado en nuestro país, se considera limitado. Esta evaluación de riesgo se revisa constantemente de acuerdo con la información disponible.

¿Cuándo podría haber una vacuna?

Con optimismo, se tardará un año y medio en generar una vacuna contra él

Cómo mínimo entre medio y un año, con mucho optimismo y a pesar de que hay ya numerosos laboratorios en todo el mundo trabajando en ello. Uno es el que dirige Luis Enjuanes, en el CNB, y del que forma parte Isabel Sola.

Cuando se produjo la epidemia del SARS (2002-2004) este grupo logró generar versiones atenuadas de este coronavirus, útiles para una potencial vacuna que finalmente no llegó a ensayarse en humanos porque la epidemia remitió con medidas de salud pública.

Dada la similitud entre el SARS-CoV y el nuevo coronavirus, los investigadores cuentan con identificar relativamente pronto los genes que vuelven peligroso al 2019-nCov; son estos genes los que hay que modificar para obtener una versión atenuada que no provoque la enfermedad, pero que sí genere una respuesta defensiva.

Luego hay que probar los virus atenuados en modelos animales. “Es un trabajo que lleva meses”, dice Sola a SINC. Después vendrían los ensayos en humanos.

Otro grupo que estudia coronavirus en España es el de Júlia Vergara-Alert, investigadora y veterinaria del IRTA-CReSA, en Barcelona. Han obtenido resultados  potencialmente útiles para una vacuna basada en fragmentos de una proteína de la cubierta del virus.

Páginas para seguir la evolución de la epidemia

• Página informativa de la OMS
• Informes de situación de la OMS
• Información del Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades
• Información del Ministerio de Sanidad español (con recomendaciones de salud pública)
• Centro de información de Elsevier, editorial de revistas científicas y médicas
• Centro de recursos de The Lancet, la revista médica más prestigiosa

enero 29/2020( SINC)

El genoma del virus respiratorio sincicial (VRS), responsable de bronquiolitis en bebés y niños y de enfermedades respiratorias de importancia económica en el ganado, está protegido por estructuras diminutas o nanoestructuras denominadas “nucleocápsides”, que previenen su degradación durante la entrada y replicación en células de pacientes o animales infectados.

“Las nucleocápsides de los virus de la familia Mononegavirales, que, además del VRS, incluye patógenos como los virus del sarampión, las paperas, el Ébola y la rabia, son estructuras helicoidales precisamente definidas que sirven como molde para la copia y expresión de sus genes”, explica Gonzalo de Prat Gay, jefe del Laboratorio de Estructura-Función e Ingeniería de Proteínas en la FIL e investigador del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET).

Con el fin de analizar los mecanismos detrás de la estabilidad de las nucleocápsides, Damián Álvarez Paggi y otros investigadores del grupo liderado por Prat Gay utilizaron técnicas biofísicas, perturbaciones químicas y microscopía electrónica. Para no trabajar con virus vivos, realizaron los experimentos con proteínas del virus producidas por técnicas de ingeniería genética.

Los científicos hallaron que la estabilidad de esas estructuras es “extrema”. “Soportan condiciones químicas en las cuales la mayoría de las proteínas son desarmadas”, señala Prat Gay, para quien esa propiedad se atribuye al menos en parte a que el ácido ribonucleico (ARN) está unido fuertemente en regiones consecutivas del genoma, “donde estabilidad y protección están íntimamente entrelazadas”.

Los resultados del trabajo fueron publicados en el  Archives of Biochemistry and Biophysics, de la editorial Elsevier.

 Lo interesante, afirma Álvarez Paggi, es que las nanoestructuras que forman las nucleocápsides deben ser desarmadas para que opere la maquinaria de replicación del virus, por lo que “existe un fino balance entre protección versus accesibilidad del genoma”. La intimidad de ese mecanismo está en estudio, añade.

En la actualidad, no existe en el mercado una vacuna efectiva ni drogas que frenen la replicación del VRS. En este contexto, el estudio de la interacción específica de ciertas proteínas con la nucleocápside puede constituir un objetivo para el diseño racional de antivirales, indica Prat Gay.

Por otra parte, tanto la estabilidad de las nanoestructuras de la nucleocápside como su gran tamaño la posicionan como posible generador de una fuerte respuesta inmunológica, por lo que podrían inspirar el desarrollo de vacunas o incluso inmunoterapias, expresa Prat Gay.

El investigador añade que otros patógenos de difícil manipulación experimental “muestran este tipo de estructuras como mecanismo de protección de su genoma e interactúan con otras proteínas del virus”, por lo cual estos resultados y posibles aplicaciones podrían extenderse a otras enfermedades virales humanas y veterinarias.

Las aplicaciones de estos resultados se encuentran disponibles para su uso industrial, lo cual es uno de los objetivos de este y otros laboratorios de la FIL.

Del avance también participaron Sebastián Esperante, Gabriela Camporeale y Mariano Salgueiro, de la FIL y del CONICET; y Guilherme de Oliveira, de la Universidad Federal de Rio de Janeiro, en Brasil, y de la Universidad de Virginia, en Estados Unidos.

enero 18/2020 (Dicyt)

Las pruebas de laboratorio han identificado el nuevo virus y se ha obtenido toda la secuencia del genoma, informó este jueves la emisora estatal China Central Television (CCTV), citando a un grupo de expertos médicos.

Se detectaron un total de 15 resultados positivos del nuevo tipo de coronavirus, que mostró su morfología típica, según el informe.

El patógeno de estos casos inexplicables de neumonía viral se identificó inicialmente como un nuevo tipo de coronavirus, dijo el grupo de expertos de acuerdo con South China Morning Post.

Las autoridades médicas de Wuhan habían descartado previamente el síndrome respiratorio agudo y mortal (Sars) como causa del brote.

Liu Youning, profesor de epidemiología y medicina respiratoria en el Hospital General de China PLA, dijo que el coronavirus encontrado en Wuhan parece ser mucho menos grave que el virus que causa el SARS o el MERS, destacó Global Times.

El siguiente paso es calcular su modo exacto de transmisión, y hasta ahora no hay señales claras de transmisión de persona a persona, como lo ha anunciado la autoridad de salud de Wuhan. Esto podría deberse a buenas medidas de protección o la enfermedad en sí no es contagiosa, agregó Liu.

Los expertos señalaron que el genoma y el ácido nucleico del virus no tardaron en ser identificados, pero requieren semanas para separar el virus e identificar su patogenicidad, y años para desarrollar medicamentos y vacunas.

La infección se confirmó por primera vez el 31 de diciembre en Wuhan, una ciudad del centro de China con una población de más de 11 millones, y en un principio despertó temores sobre un resurgimiento del altamente contagioso SARS similar a la gripe.

En una nota divulgada recientemente, China descartó el SARS, que mató a cientos de personas hace más de una década, en 2003.

La Comisión de Salud de Wuhan informó que siete de los 59 pacientes estaban gravemente enfermos, pero que ninguno había muerto. Todos los pacientes recibieron tratamiento en cuarentena, de ellos, ocho se recuperaron y recibieron el alta del hospital, informó la agencia estatal de noticias Xinhua.

enero 10/2020 (Notimex)- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Actualmente, los virólogos estiman que 1,67 millones de virus desconocidos se encuentran en animales, algunos de los cuales pueden transmitirse a los humanos.

Virus conocidos, como el H5N1, el Zika y el Ébola, han causado enfermedades y muertes generalizadas. La Organización Mundial de la Salud (OMS) afirma que la detección temprana puede detener la propagación del virus al permitir el despliegue rápido de contramedidas.

Hemos desarrollado un dispositivo portátil rápido y económico que puede capturar virus en función del tamaño, anuncia Mauricio Terrones, distinguido profesor de física, química y ciencia e ingeniería de materiales en Penn State. Nuestro dispositivo utiliza matrices de nanotubos diseñados para ser comparables en tamaño a una amplia gama de virus. A continuación usamos la espectroscopía Raman para identificar los virus en función de su vibración individual.

Este dispositivo, llamado VIRRION, tiene una amplia gama de posibles usos. Para los agricultores, por ejemplo, la detección temprana de un virus en el campo puede salvar un cultivo completo. La detección temprana de un virus en el ganado puede salvar a un rebaño de enfermedades. Los humanos también se beneficiarán con la detección de virus en minutos en lugar de días con los métodos actuales.

Debido a su tamaño y bajo costo, dicho dispositivo sería útil en el consultorio de cada médico, así como en ubicaciones remotas cuando se producen brotes de enfermedades.

La mayoría de las técnicas actuales requieren equipos grandes y costosos, recuerda Terrones. El VIRRION mide unos centímetros de ancho. Agregamos nanopartículas de oro para mejorar la señal Raman para que podamos detectar la molécula del virus en concentraciones muy bajas. Luego usamos técnicas de aprendizaje automático para crear una biblioteca de tipos de virus.

Según el profesor Elodie Ghedin, virólogo de la Universidad de Nueva York, el VIRRION permite el enriquecimiento rápido de partículas de virus de cualquier tipo de muestra, ambiental o clínica, que inicia la caracterización viral. Esto tiene aplicaciones en la aparición de virus, el descubrimiento de virus y en diagnóstico. Eventualmente, esperamos usar este dispositivo para la captura y secuenciación de viriones individuales, lo que nos dará un mejor manejo de la evolución del virus en tiempo real.

El autor principal agregado Ying-Ting Yeh, profesor asistente de investigación en el grupo Terrones, explica que han conseguido desarrollar una plataforma portátil que enriquece las partículas de virus de varios mililitros de muestras clínicas en un par de minutos.

enero 03/ 2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Tal y como han explicado los investigadores, el virus del herpes simple, comúnmente conocido como el virus del herpes labial, entra en el cuerpo a través de regiones cubiertas de membranas mucosas (como la boca, la nariz o los genitales), pero rápidamente establece escondites virales de por vida dentro de las células nerviosas. Después de la infección viral, el virus permanece latente solo para volver a despertarse periódicamente para causar brotes marcados por la erupción de herpes labial o ampollas. En un puñado de personas, las consecuencias del despertar viral pueden ser devastadoras, incluida la ceguera y la inflamación cerebral.

Los medicamentos antivirales pueden prevenir brotes recurrentes, pero no siempre son efectivos, por lo que durante décadas los investigadores han buscado una solución que calme el virus para siempre. Ahora, utilizando células de fibroblastos humanos infectados con el virus del herpes simple (VHS), los investigadores han utilizado con éxito la edición del gen CRISPR-Cas9 para interrumpir, no solo la replicación activa del virus, sino también de alcanzar grupos inactivos del virus, lo que presenta una posible estrategia para lograr el control viral permanente. Los hallazgos se han publicado en eLife.

Es un primer paso emocionante, uno que sugiere que es posible silenciar permanentemente las infecciones de por vida, pero queda mucho por hacer, ha reconocido el investigador principal del estudio y profesor de Microbiología y Genética Molecular en el Instituto de la Facultad de Medicina de Harvard, David Knipe.

En particular, la investigación representa la primera instancia exitosa de alterar los reservorios virales latentes a través de la edición de genes. Los depósitos latentes son notoriamente impermeables a los medicamentos antivirales y también han resultado difíciles de editar genéticamente, ha explicado.

Asimismo, ha indicado, los experimentos también identifican los mecanismos por los cuales la replicación activa del virus se vuelve especialmente vulnerable a la edición de genes, lo que puede explicar por qué las formas latentes del virus son menos susceptibles a esta técnica. Específicamente, los experimentos han revelado que el ADN de un virus que se replica activamente está más expuesto a la enzima ‘Cas9′, unas tijeras moleculares en el sistema de edición de genes CRISPR-Cas9.

Una herramienta para evitar brotes

Esto se debe a que los virus que se replican activamente tienen menos histonas (proteínas) protectoras que se envuelven que se envuelven alrededor de su ADN para protegerlo. La ausencia de histonas protectoras hace que el ADN sea más accesible y fácil de cortar, por lo que esencialmente se identifica como el talón de Aquiles del VHS, ha comentado Knipe.

Los nuevos hallazgos ofrecen un sistema modelo para usar la edición de genes de forma localizada para interrumpir la replicación activa en sitios específicos. Sin embargo, ha advertido Knipe, el gran desafío de administrar terapia de edición de genes a las neuronas, donde el virus se esconde y entra en un estado de latencia, aún no se ha resuelto.

Un uso terapéutico temprano de esta técnica podría implicar la edición genética local y limitada de las células epiteliales en la boca, los ojos o los genitales de personas con infecciones por virus del herpes simple ( HSV) establecidas como una forma de evitar que el virus cause brotes activos en sitios vulnerables, ha indicado Knipe.

Si se desea prevenir las infecciones corneales, por ejemplo, se podría usar la edición CRISPR-Cas9 en las células de la córnea para prevenir nuevas infecciones o evitar que el virus reactive o reduzca la reactivación, ha apuntado Knipe, que ha añadido que las personas que tienen infección recurrente por queratitis herpética de la córnea comienzan a quedar ciegas después de un tiempo debido a la reactivación y la inflamación resultante que causa la opacidad de la córnea.

Sobre la técnica de la edición de genes, el investigador ha reconocido que existe todavía un largo camino por recorrer para garantizar la hiperprecisión y la seguridad de las nuevas herramientas de edición de genes para que la edición local pueda ofrecer un primer paso más seguro y más limitado.

diciembre 18/2019(Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Los investigadores comprobaron que los ratones alimentados con una dieta cetogénica pudieron combatir mejor el virus de la gripe que los alimentados con alimentos ricos en carbohidratos.

La dieta cetogénica, que para las personas se basa en carne, pescado, aves y vegetales sin almidón, activa un subconjunto de células T en los pulmones que no se asociaron previamente con la respuesta del sistema inmunitario a la gripe, mejorando la producción de moco de las células de las vías respiratorias que pueden atrapan efectivamente el virus, informan los investigadores.

Fue un hallazgo totalmente inesperado, admite el coautor principal, Akiko Iwasaki, profesor de Inmunobiología y Biología Molecular, Celular y del Desarrollo de Waldemar Von Zedtwitz e investigador del Instituto Médico Howard Hughes.

El proyecto de investigación fue una creación de dos aprendices: uno que trabajaba en el laboratorio de Iwasaki y el otro con la coautora principal Visha Deep Dixit, la profesora Waldemar Von Zedtwitz de Medicina Comparada y de Inmunobiología. Ryan Molony trabajó en el laboratorio de Iwasaki, que descubrió que los activadores del sistema inmunitario llamados inflamasomas pueden causar respuestas dañinas del sistema inmunitario en su huésped. Por su parte, Emily Goldberg trabajó en el laboratorio de Dixit, que había demostrado que la dieta cetogénica bloqueaba la formación de inflamasomas.

Los dos se preguntaron si la dieta podría afectar la respuesta del sistema inmunitario a los patógenos como el virus de la gripe.

Demostraron que los ratones alimentados con una dieta cetogénica e infectados con el virus de la gripe tenían una tasa de supervivencia más alta que los ratones con una dieta normal alta en carbohidratos. Específicamente, los investigadores encontraron que la dieta cetogénica desencadenó la liberación de células T gamma delta, células del sistema inmunitario que producen moco en el revestimiento celular del pulmón, mientras que la dieta alta en carbohidratos no.

Cuando los ratones fueron criados sin el gen que codifica las células T gamma delta, la dieta cetogénica no proporcionó protección contra el virus de la gripe.

Este estudio muestra que la forma en que el cuerpo quema grasa para producir cuerpos cetónicos a partir de los alimentos que comemos puede alimentar el sistema inmunológico para combatir la infección de la gripe, señala Dixit.

noviembre 22/2019 (Europa Press) –  Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El equipo de científicos ha demostrado, en modelos de laboratorio, que las fuertes señales inflamatorias causadas por la infección de paludismo activan moléculas que desencadenan la producción de anticuerpos altamente potentes para combatir la enfermedad.

Las mismas señales inflamatorias se observan en infecciones de paludismo humano, infecciones virales crónicas y trastornos autoinmunes. Esto sugiere que el descubrimiento podría aprovecharse para desarrollar nuevas vacunas y terapias que puedan combatir mejor infecciones como la hepatitis C y el VIH, y tratar enfermedades como el lupus.

La doctora Diana Hansen, del Instituto Walter y su equipo en Melbourne, Australia, han pasado la última década explorando cómo el sistema inmunitario del huésped responde a la infección de paludismo . En el pasado, se suponía ampliamente que la capacidad del parásito para evadir la detección inmune era el factor más importante en nuestra pobre capacidad para combatir la infección de paludismo.

Sin embargo, la doctora Hansen señala que eso era solo una parte de la historia. Es bien sabido que una persona debe estar continuamente expuesta a paludismo durante muchas décadas para desarrollar inmunidad protectora, tiempo durante el cual a menudo está enfermo, así como para propagar la enfermedad, añade la doctora. Queríamos saber qué hace que la infección de paludismo sea diferente a tantas otras enfermedades, donde una sola exposición confiere inmunidad de por vida’.

Los expertos en paludismo, la estudiante de doctorado Ann Ly y la doctora Hansen, colaboraron con el inmunólogo Profesor Kallies y los bioinformáticos doctor Yiang Liao y profesor Asociado Wei Shi para responder esta pregunta.

Los anticuerpos son fundamentales para la capacidad del sistema inmune de desarrollar inmunidad a largo plazo contra una infección. En 2016, el equipo demostró que las moléculas inflamatorias sabotearon la capacidad del cuerpo para protegerse al obstaculizar la acción de las células T auxiliares.

En nuestro artículo anterior, mostramos que las señales inflamatorias activaban moléculas que detenían el desarrollo de células T auxiliares, lo que significa que las células B no obtuvieron las instrucciones necesarias para producir anticuerpos, añade la doctora Hansen.

Cuando comenzamos este estudio, esperábamos ver que la inflamación también estaba teniendo un efecto negativo en las células B. De hecho, descubrimos que lo contrario era cierto, prosigue. Las señales inflamatorias estaban mejorando la calidad de los anticuerpos producidos, al enviar células B a un campo de entrenamiento de élite, donde se sometieron a un programa exhaustivo para convertirse en depredadores profesionales.

Anteriormente, no se sabía que el sistema inmune produjera anticuerpos tan potentes contra la infección de paludismo. Entonces, ¿por qué la respuesta a la infección de paludismo es tan pobre que requiere décadas de exposición?, se preguntaron los investigadores.

Lo que determinamos fue que las señales inflamatorias al mejorar la calidad de la respuesta de los anticuerpos al tiempo que limitan su magnitud. Por lo tanto, las células B, aunque son de calidad élite, no pueden tener tanto impacto en futuras infecciones, señala.

Así, admite que esperaba que el descubrimiento tuviera un papel más allá del paludismo. Creo que este descubrimiento es tan emocionante debido a la oportunidad que ofrece en el tratamiento de infecciones virales crónicas y enfermedades autoinmunes, asegura.

Hemos identificado el interruptor molecular que impulsa al sistema inmunitario a producir anticuerpos altamente potentes y las señales inflamatorias que influyen en su función. Dirigirse a esta molécula, u otras moléculas en la misma vía, podría ofrecer un enfoque más de ‘medicina de precisión’ para tratar estas enfermedades de lo que existe actualmente, avanza.

En las infecciones crónicas, incluidas el paludismo y las infecciones virales como el VIH y la hepatitis C crónica, la producción de anticuerpos potentes de muy alta calidad es fundamental para eliminar la infección. Por otro lado, las células B que se preparan para producir anticuerpos que se dirigen a los autoantígenos, las proteínas y los tejidos de nuestro cuerpo, son increíblemente destructivas y conducen a enfermedades autoinmunes como el lupus.

La esperanza es que podamos crear vacunas o terapias que enciendan moléculas que ayuden a producir estas células B  de alta calidad para combatir mejor las infecciones crónicas, o apaguen las mismas moléculas en enfermedades autoinmunes para detener la producción de las células B, como en el lupus, concluye la doctora.

noviembre 22/2019 (Reuters) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La erradicación de la polio será un hito para la salud mundial. Gracias al compromiso de los asociados y los países, junto con la innovación, solo queda el tipo uno. Seguimos plenamente comprometidos a garantizar que se pongan a disposición todos los recursos necesarios para erradicar todas las cepas del virus de la polio.

Instamos a todas nuestros socios a que también mantengan el rumbo hasta que se logre el éxito final, ha comentado el director general de la Organización Mundial de la Salud  (OMS), Tedros Adhanom Ghebreyesus.

Existen tres cepas de poliovirus salvajes individuales e inmunológicamente diferenciados. Sintomáticamente, las tres cepas son idénticas, ya que causan parálisis irreversible o incluso la muerte. Pero existen diferencias genéticas y virológicas que hacen que estas tres cepas sean tres virus distintos que deben ser erradicados individualmente.

WPV3 es la segunda cepa del virus de la polio que ha sido erradicada, tras la certificación de la erradicación del WPV2 en 2015, ya que el último virus de este serotipo fue detectado en India en 1999. El último caso de virus salvaje de la polio 3 se detectó en el norte de Nigeria en 2012.

En un acto celebrado en la sede de la OMS en Ginebra, Suiza, el profesor David Salisbury, presidente de esta comisión de expertos, ha entregado al doctor Adhanom Ghebreyesus el certificado oficial de erradicación del tipo 3 de este virus. Se trata de un logro importante que debería revitalizar el proceso de erradicación y motivar el paso final: la erradicación del poliovirus salvaje tipo 1, ha señalado Salisbury.

El tipo 1 sigue circulando en solo dos países: Afganistán y Pakistán. En África, no se ha detectado ningún virus salvaje de la poliomielitis tipo 1 en ningún lugar del continente desde 2016, a pesar de que la vigilancia está mejorando constantemente. Aunque en el continente africano circulan los virus de la polio derivados de las vacunas, que deben detenerse urgentemente, parece como si África estuviera libre de todos los virus salvajes de la polio, lo que constituye un logro enorme, ha insistido Salisbury.

El Día Mundial de la Polio, que se celebra este 24 de octubre, fue establecido por la organización Rotary International para conmemorar el nacimiento de Jonas Salk, quien dirigió el primer equipo que desarrolló una vacuna contra la enfermedad. Cada año, esta organización, la OMS y otros colaboradores de la Iniciativa Mundial para la Erradicación de la Poliomielitis celebran este día para reconocer a las personas y entidades involucradas en la erradicación de la polio.

octubre 31/2019 (Europa Press).Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La vacuna de la gripe debe ser aplicada todos los años, debido a que el virus de la influenza muta rápidamente. Muchas de las mutaciones son útiles para el virus, ya que cambian la secuencia de aminoácidos en las proteínas de su superficie, lo que hace que los anticuerpos que producimos después de la vacunación anterior o la enfermedad sean obsoletos. Por lo tanto, es crucial comprender la selección para prevenir la evolución.

En este sentido, los científicos de Skoltech han descubierto un nuevo patrón de cambio en las secuencias de aminoácidos de las proteínas de la superficie del virus de la gripe. Utilizando métodos de bioinformática, los investigadores descubrieron que las posibilidades de que una variante de aminoácidos se sustituya aumentan con el tiempo desde su origen, un patrón que denominado senescencia. Los resultados de la investigación se han publicado en la revista PNAS.

El director del estudio, el profesor Georgii Bazykin, ha indicado que los modelos existentes se basan en el supuesto de que la evolución del virus es algo así como moverse a lo largo de una llanura montañosa, donde a altitud sobre el nivel del mar es la aptitud viral, es decir, cómo de efectivamente puede infectar al huésped.

Observamos que el paisaje es más como una tormentosa superficie marina. La evolución viral se asemeja al movimiento de un surfista que tiene que permanecer en la cima de la ola que se escapa por debajo de sus pies y tiene que seguir moviéndose para no ahogarse, ha ilustrado. Los modelos intentan predecir los movimientos del surfista, pero es difícil hacerlo sin entender que es la ola la que se mueve, ha añadido.

Los investigadores han asegurado que este proceso complica la evolución viral y su explicación puede mejorar la elección de la cepa de la vacuna.

octubre 29/2019 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Una proteína de la superficie de los virus de la gripe, la hemaglutinina, transmite el virus a las células huésped. La hemaglutinina se compone de una cabeza (variable) y un tallo (varía menos de una cepa a otra). Por lo tanto, los investigadores de la Facultad de Medicina de Icahn, dirigidos por Peter Palese, profesor y presidente de Microbiología y Florian Krammer, han centrado sus esfuerzos en desarrollar una vacuna contra la porción del tallo de esta proteína.

Su estudio, realizado en colaboración con PATH, una organización internacional sin fines de lucro, el Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati, la Unidad de Investigación Clínica de Duke Early Phase y la Universidad de Chicago, incluyeron pruebas de varios regímenes de vacunación basados en cHA para ver si inducirían anticuerpos que brindan una amplia protección contra las infecciones por el virus de la influenza.

El diverso equipo de investigación que incluye a Adolfo García-Sastre, profesor de Microbiología y Director del Instituto Mundial de Salud  y Patógenos Emergentes de Icahn; Bruce Innis, director Infecciones respiratorias e inmunizaciones maternas en PATH; y Patrick Wilson, profesor de medicina  de la Universidad de Chicago, han investigado si varias posibles vacunas basadas en cHA podrían inducir anticuerpos que se dirijan al tallo de los virus de influenza que expresan hemaglutinina del grupo 1. Un adyuvante, un ingrediente que aumenta la efectividad de las vacunas, también fue parte del proceso de prueba.

En la investigación, un grupo recibió una H8/1, vacuna viva atenuada basada en hemaglutinina quimérica seguido de un refuerzo con una H5 1 vacuna sin adyuvante quimérico/a base de hemaglutinina inactivada (IIV). Otro grupo recibió el mismo régimen pero con el IIV que tiene un adyuvante llamado AS03, mientras a un tercer grupo se le administró un régimen de refuerzo primario que incluye un cebador cH8 / 1 IIV coadyuvado seguido de un refuerzo cH5 / 1 IIV adyuvado.

Los investigadores descubrieron que el IIV, y no la vacuna viva atenuada, indujo una respuesta de anticuerpos,  significativa después del cebado, con un fuerte aumento en los títulos de tallos anti-H1. Todos los regímenes de vacunas indujeron respuestas detectables de anticuerpos del tallo H1 después de recibir refuerzos.

La vacuna indujo una respuesta amplia de anticuerpos que no solo era de reacción cruzada para el virus de influenza humana que circula actualmente, sino también para los subtipos de virus de influenza aviar y murciélago, explica Florian Krammer. Fue sorprendente encontrar que la formulación inactivada con adyuvante indujo una respuesta anti-tallo muy fuerte ya después de la prueba principal, lo que sugiere que una vacuna podría ser suficiente para inducir la protección contra los virus de la influenza pandémica aún por surgir.

Los resultados indican que estamos avanzando hacia una vacuna contra la gripe universal, pero estos siguen siendo los resultados provisionales. Los resultados adicionales estarán disponibles al finalizar el estudio a finales de 2019, avanza.

La financiación de esta investigación fue proporcionada por una subvención de la Fundación Bill y Melinda Gates, mientras GlaxoSmithKline contribuyó con algunas de las vacunas y adyuvantes.

octubre 23/2019(Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Martinón, que ha participado en el X Congreso de la Asociación Española de Vacunología, celebrado en Oviedo ha destacado que España es el único país del mundo con una recomendación oficial negativa respecto a la vacuna del rotavirus, algo que no deja de sorprender a este especialista por la eficacia demostrada por la vacuna.

El camino de la infectómica y la vacunómica 

Su grupo de investigación es uno de los más punteros en materia de vacunas en España, un país que en este campo está en una posición muy buena, somos altamente competitivos. En concreto, su grupo está participando actualmente en siete macro-proyectos de financiación europea relacionados con la infectómica y la vacunómica. Lo que buscamos es disponer de modelos predictivos para poder tomar decisiones rápidas en el desarrollo de vacunas, encontrar nuevas dianas moleculares basadas en el huésped y también descubrir marcadores de funcionamiento y protección.

Entre estos mecanismos novedosos de protección destaca como uno de los más significativos el encontrado en el caso del rotavirus, cuya vacuna hemos visto que disminuye las convulsiones de cualquier etiología. Este hallazgo de neuroprotección se ha replicado también por grupos del Reino Unido, Estados Unidos y Australia en relación con esta vacuna, algunos de los cuales han apreciado también una disminución del riesgo de diabetes tipo 1 y la enfermedad celíaca.

El grupo de Martinón ha conseguido también recientemente desarrollar biomarcadores en el huésped infectado por rotavirus que nos permiten a través de una firma transcriptómica saber si un niño presenta o ha pasado una infección aguda por rotavirus, o determinar si está o no vacunado. Con esta información de lo que tratamos de ver en última instancia es si la vacuna ha sido eficaz o no, al comprobar si un niño está o no protegido frente a la vacuna y si ha pasado la enfermedad.

Infección sistémica, no sólo intestinal 

El hallazgo del beneficio expandido de la vacuna al disminuir el riesgo de convulsiones ha llevado a los especialistas a pensar como hipótesis de trabajo que el rotavirus pueda presentar alguna forma de neurotropismo que no anticipabámos y que en realidad se trate de una verdadera infección sistémica, no solo intestinal.

La vacuna del rotavirus no está incluida en el calendario oficial si bien de forma privada se dispensa a niños entre las 6 y 12 semanas de vida para disminuir el riesgo de diarrea por gastroenteritis. En algunos países esta enfermedad es causa de muerte, en España se percibe como una enfermedad menor, a pesar de la enorme carga que supone para el sistema sanitario, por frecuentes asistencias e ingresos hospitalarios.

La voz de los agentes implicados 

En lo que a la toma de decisiones en España sobre la inclusión o no de vacunas en el calendario oficial del Sistema Nacional de Salud, Martinón es categórico al señalar que echo en falta más transparencia y que el proceso de decisión sea más inclusivo, escuchando cuando menos a todos los agentes que tienen algo que decir en este campo, es decir, pediatras, personal investigador, asociaciones de pacientes y a la industria farmacéutica porque en este campo la colaboración público-privada es esencial. Y después, con toda la información recabada, que se tomen las decisiones de forma autónoma y basada en la evidencia científica.

Otro de los mensajes que este especialista ha querido transmitir con contundencia es que por mucho que investiguemos en vacunas esto solo es útil y eficaz si las vacunas se aplican, y para ello es necesaria la información y educación de la población y de los actores que tiene relación con el mundo de las vacunas. No es tolerable el descrédito que algunos quieren fomentar respecto a las vacunas desde el propio sector sanitario. Los colegios de médicos y las autoridades sanitarias deberían cortar esto de raíz.

octubre 16/2019 Diario Médico)

Los hallazgos abren nuevas vías para controlar infecciones víricas y tratar enfermedades asociadas a procesos de inmunidad innata exacerbados. Estos trabajos se han realizado gracias a la financiación de los Institutos de Salud de Estados Unidos (NIH), de la Universidad de Rochester y de la Comunidad de Madrid.

En palabras de la investigadora del CNB Marta López de Diego, primera autora y autora de correspondencia en los dos estudios, cuando los virus provocan una infección, el organismo hospedador genera una respuesta inmune innata a través de la expresión de interferones, proteínas de respuesta a interferones (ISGs) y citocinas pro-inflamatorias. Esta primera línea de defensa tiene numerosos componentes cuyo objetivo es restringir que el virus se replique. Las funciones de muchas proteínas de respuesta a interferones inducidos tras la infección se han caracterizado en los últimos años, pero se desconoce el mecanismo de acción de algunos de ellos.  

De Diego explica que IFI44 e IFI44L actúan directamente disminuyendo la actividad de proteínas claves en la ruta de producción del interferón, lo que tiene un efecto muy general en la capacidad de inducir respuestas inmunes en el hospedador.

Para la científica, las implicaciones de estos hallazgos son muy relevantes, dado que estas proteínas afectan las respuestas inmunes innatas mediadas por diversos sistemas virales y por múltiples patologías. Ambas proteínas se podrían utilizar como dianas para el diseño de fármacos que modulen estas respuestas.

Líneas de investigación

Los trabajos que ha publicado este grupo del CSIC se enmarcan dentro del objetivo de entender las infecciones virales y sus efectos sobre el huésped para desarrollar mecanismos de defensa más eficaces. Eso se concreta en dos líneas de investigación en la que estudian el papel de proteínas celulares (entre ellas, a IFI44 e IFI44L) en la replicación de los virus, así como en la modulación de las respuestas inmunes innatas inducidas después de las infecciones virales. Para ello, emplean como modelos distintos sistemas virales, fundamentalmente virus respiratorios tales como el de la gripe y coronavirus.

Por otra parte, también estamos interesados en estudiar el papel de proteínas del virus de la gripe, su efecto en la inducción de respuestas antivirales por parte del hospedador y su contribución en la replicación viral y patogénesis. Para ello, nos hemos enfocado principalmente en el estudio de dos proteínas virales (NS1 y PA-X), así como la evolución a nivel de secuencia y función de estas proteínas virales en el hospedador, añade.

octubre 15/2019 (Diario Médico)

La bronquiolitis por virus respiratorio sincitial es la principal causa de ingreso con diferencia en los meses de invierno de niños de corta edad, condicionando incluso la gestión de quirófanos, unidades de cuidados intensivos y servicios de urgencias, además de los centros de atención primaria, según David Moreno, del servicio de Pediatría del Hospital Materno Infantil de Málaga y director del Programa Estratégico de Vacunaciones de Andalucía.

Moreno, que ha ofrecido una conferencia en Oviedo en el marco del X Congreso nacional de la Asociación Española de Vacunología sobre las novedades que se pueden presentar en los próximos años en materia de vacunas en la infancia, ha señalado que actualmente están en marcha varios ensayos sobre la vacuna frente al virus respiratorio sincitial tanto en recién nacidos, como en niños de más edad y en embarazadas.

Más rapidez en gestantes 

Entre estas investigaciones destacó un ensayo clínico realizado con más de 4 500 embarazadas, con el que se ha conseguido reducir a más de la mitad los casos graves de bronquiolitis por VRS en los primeros 3 meses de vida de los bebés, justo el momento de la vida de mayor vulnerabilidad antes esta infección. Aunque pueda parecer un resultado parcial se trata de un virus muy complejo y una patología muy prevalente, con lo que esa disminución de ingresos sería muy importante. Debemos tener en cuenta que en un hospital pediátrico de referencia, más de la mitad de los ingresos que podemos tener en determinadas épocas del año son por bronquiolitis.

La dificultad para conseguir una inmunización rápida y eficaz en recién nacidos, teniendo en cuenta que las vacunas necesitan tiempo para conseguir el desarrollo de anticuerpos, hace que se hayan depositado esperanzas en esta nueva vacuna para embarazadas, aunque se están probando pautas también en recién nacidos y en niños de corta edad. Se verá cómo se consiguen los mejores resultados y lo más probable es que se utilice una estrategia combinada, ha indicado Moreno.

También en investigación está la vacuna frente al meningococo pentavalente, que supondrá una suma de la inmunización de las dos vacunas actualmente disponibles, la tetravalente ACWY y la B, en un solo pinchazo. La previsión es que pueda ser una realidad en un plazo menor a cinco años.

Pautas más sencillas y precoces

En lo que a las novedades que se pueden producir en los próximos años, pero en este caso en vacunas que ya forman parte del calendario, Moreno indicó que probablemente se pase a pautas más sencillas y precoces en algunas inmunizaciones. El calendario vacunal es muy dinámico y a medida que una vacuna se implementa la tendencia es a que con el paso del tiempo veamos que es igualmente eficaz con menos dosis, también porque la carga de la enfermedad disminuye y con menos dosis conseguimos que el mismo porcentaje de población esté protegido.

Así, una de las novedades puede estar relacionada con el neumococo en el que seguramente pasaremos de la actual pauta de 2 más 1 a una pauta de 1 más 1, al igual que con la vacuna hexavalente para la que podríamos prever la misma evolución.

En el caso de la triple vírica, y teniendo en cuenta el aumento de los casos de sarampión en países de nuestro entorno cercano, la previsión es que quizá se plantee adelantar la segunda dosis. Sabemos que según va pasando la edad de los niños, el porcentaje de vacunados disminuye, quizá hay una relajación a medida que el niño va cumpliendo años, de ahí que nos planteemos que quizá sea más efectivo plantear esa segunda inmunización a los 18 o a los 24 meses en lugar de la pauta actual a los tres o cuatro años.

Otra de las novedades puede venir de la mano de la inmunización frente al virus del papiloma humano, con pautas más precoces (a los 9-10 años) y para comenzar a dispensar la vacuna también a los niños.

octubre 09/2019 (Diario Médico)

Hasta años recientes se creía que el virus, relacionado con el que causa la fiebre chikungunya, solo era transmitido por mosquitos del género Haemagogus, que tiene su hábitat sobre todo en regiones selváticas de América Central y Sudamérica.

«Pero ahora se sabe que también lo transmite Aedes aegypti, un insecto de amplia distribución en Argentina y otros países, lo que plantea el riesgo cierto de que este patógeno siga expandiendo su zona de endemicidad y llegue incluso a afectar regiones en las que aún no ha circulado«, advirtió el doctor Antonio Montero, director científico del Centro de Medicina Tropical y Enfermedades Infecciosas Emergentes de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Rosario (UNR).

Montero describió esta problemática en un artículo publicado  en la revista Austin Journal of Tropical Medicine & Hygiene.

Desde su primera descripción en Trinidad y el norte brasileño, el virus Mayaro se ha extendido por la mayor parte del Brasil amazónico, causando también casos esporádicos o pequeñas epidemias en Bolivia, Colombia, Guyana Francesa, Perú, Venezuela, Haití y Surinam. Por otra parte, análisis de sangre de pacientes revelan la exposición a ese patógeno en habitantes de Costa Rica, Guatemala y Panamá, México y el norte de Argentina.

Además de la fiebre y el exantema (erupción cutánea), este virus provoca síntomas articulares”
Mayaro produce un cuadro muy similar a la fiebre chikungunya, cuyos síntomas también suelen confundirse con los del dengue. «Además de la fiebre y el exantema (erupción cutánea), este virus provoca síntomas articulares«, puntualizó Montero.

El virus Mayaro es relativamente inofensivo por su baja mortalidad. Pero Montero no quiere bajar la guardia. «Todavía se desconoce si este patógeno es capaz, como en el caso del virus zika, de causar malformaciones fetales o incrementar la mortalidad fetal. Tampoco se sabe si afecta el sistema nervioso central y si en este caso puede dejar secuelas. Es preciso realizar estudios para determinarlo», señaló.

Hay dos condiciones que limitan la dispersión de virus: sobrevive poco tiempo en la sangre de los pacientes, y la viremia (concentración sanguínea) es de baja intensidad. «Sin embargo, cualquier factor que altere estas condiciones, como una mutación viral o un mayor período de interacción entre hospedadores (personas o animales) susceptibles y mosquitos puede iniciar una epidemia de proporciones, como ya ha ocurrido en algunas urbes», indicó el experto.

El turismo de masas es otro factor de “transporte” del virus. Viajeros que regresaron de zonas endémicas a Francia y a los Países Bajos han contraído el virus, según revelan sus análisis de sangre
Otro inconveniente es que el virus Mayaro también es capaz de infectar pájaros, al punto que se llegó a identificar en aves migratorias capturadas tan lejos como Salt Lake City, en Estados Unidos. «Este hecho da lugar a la inquietante posibilidad de que las aves puedan introducir el virus en regiones alejadas a través de la picadura de mosquitos de género Aedes», resaltó el científico de la UNR.

El turismo de masas es otro factor de «transporte» del virus. Viajeros que regresaron de zonas endémicas a Francia y a los Países Bajos han contraído el virus, según revelan sus análisis de sangre.

«Puesto que este agente viral encierra el potencial para causar grandes epidemias o incluso una pandemia, y estamos convencidos que eso ocurrirá tarde o temprano, consideramos que es de particular relevancia que las autoridades sanitarias de la región y de nuestro país activen los sistemas de monitoreo para tomar las adecuadas medidas de prevención y control«, alertó Montero.

“Hace 5 años no teníamos en nuestro continente zika y chikungunya, que son patógenos que vinieron de África. Con más razón tenemos que vigilar los arbovirus que tenemos dentro de nuestra región”
Por su parte, el doctor Tomás Orduna, médico infectólogo tropicalista y jefe del Servicio de Patologías Regionales y Medicina Tropical del Hospital de Infecciosas Francisco J. Muñiz, de Buenos Aires, afirmó que este virus está bajo vigilancia en Argentina. «Es un patógeno que tenemos en cuenta y que está incluido dentro del diagnóstico diferencial del síndrome febril indiferenciado o inespecífico«, afirmó.

Asimismo, afirmó la necesidad de aumentar en la región las medidas de vigilancia tanto de virus Mayaro como de otros arbovirus (patógenos transmitidos por artrópodos, en su mayoría insectos).»Hace 5 años no teníamos en nuestro continente zika y chikungunya, que son patógenos que vinieron de África. Con más razón tenemos que vigilar los arbovirus que tenemos dentro de nuestra región», subrayó.

En esa línea, el especialista del Muñiz afirmó que en la zona del Amazonas y en otras regiones tropicales y subtropicales, hay decenas de arbovirus poco conocidos que habitualmente circulan entre mosquitos, monos y otros animales y que deben ser controlados, como el virus Oropouche.

De acuerdo a Orduna, quien también integra la Sociedad Argentina de Infectología (SADI) y la Sociedad Latinoamericana de Medicina del Viajero (SLAMVI), se deben controlar los vectores urbanos, reducir su contacto con las personas, capacitar mejor al personal médico, contar con laboratorios en la región con afinadas técnicas de biología molecular para identificar a los virus en muestras de sangre, y, sobre todo, «realizar una consulta precoz cuando se tiene fiebre, en especial cuando se ha estado en áreas endémicas«.

Con información de Agencia CyTA

junio 05/ 2019 (infobae)

A su juicio, la investigación tiene dos aspectos de interés: la aproximación experimental seguida estudiando mecanismos de evasión inmune por virus y la aplicación de estos estudios en virus para mejorar un medicamentoque está en la clínica.

“Estamos estudiando los poxvirus, una familia que incluye el virus de la viruela, que fue uno de los patógenos más virulentos que ha conocido la humanidad y el único virus humano erradicado tras una campaña de vacunación, y el virus de la vacuna, que se utilizó por la Organización Mundial de la Salud para erradicar la viruela. Estos virus han ‘robado’ de nuestro sistema inmune copias de los receptores del factor de necrosis tumoral (TNF) para bloquear el sistema inmune”.

Estudios realizados en poxvirus permiten diseñar una variante de los receptores celulares del factor de necrosis tumoral (TNF) que mejora sus propiedades antiinflamatorias

El TNF es un mediador muy importante de inflamación y los receptores virales inhiben eficientemente la actividad pro-inflamatoria del TNF. Estudios moleculares realizados en los receptores virales de TNF “nos han ayudado a identificar una región del receptor que determina su especificidad de unión, y nos han enseñado que cambiando tan solo 2 aminoácidos del receptor de TNF podemos construir en el laboratorio un receptor que interacciona exlusivamente con TNF y no es capaz de unir linfotoxina, una proteína relacionada de la familia del TNF, explica Alcamí.

El TNF está implicado en el inicio y la coordinación de la respuesta inflamatoria y tras unirse a receptores específicos activa células inmunes. Sin embargo, en ocasiones esta molécula se produce de forma incontrolada y causa una activación crónica de la respuesta inflamatoria que da lugar a enfermedades autoinmunes. Una versión soluble del receptor humano de TNF que inhibe las propiedades proinflamatorias de esta molécula inmune fue desarrollada por los inmunólogos como medicamento para el tratamiento de enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide. Este medicamento es uno de los productos biotecnológicos que más éxito ha tenido en medicina.

La transferencia de dos aminoácidos del receptor viral de TNF (rosa) al receptor humano de TNF (verde) cambia las propiedades del receptor humano, que se hace más específico de TNF y pierde la capacidad de inhibir linfotoxina.

Siguiendo una estrategia similar a la utilizada por los virus, los inmunólogos encontraron que versiones solubles de los receptores humanos de TNF son buenos agentes anti-inflamatorios. “Estos receptores humanos se utilizan actualmente como medicamentos en la clínica para tratar, por ejemplo, artritis reumatoide como el etanercept o enbrel. Los estudios que hemos realizado en el receptor viral de TNF nos han permitido mutar dos aminoácidos del receptor humano de TNF, que une tanto TNF como linfotoxina, y construir un receptor humano que interacciona exclusivamente con TNF”. Se ha sugerido,a además, que la linfotoxina juega un papel importante para protegernos de infecciones como tuberculosis y que el bloqueo de linfotoxina por etanercept hace que los pacientes sean más susceptibles a infecciones.

El hallazgo abre nuevas vías para mejorar los actuales y futuros medicamentos para enfermedades autoinmunes

“La disponibilidad de una variante del receptor de TNF humano que bloquea exclusivamente TNF puede tener ventajas en la clínica al reducir efectos secundarios del tratamiento, como la mayor susceptibilidad a infeccione”, señala Sergio Martín Pontejo, primer autor de la publicación, que ahora trabaja en el National Institutes of Health de Estados Unidos.

El CSIC ha presentado una patente que permitirá desarrollar esta variante del receptor humano de TNF para el tratamiento de enfermedades inflamatorias y autoinmunes, como la artritis reumatoide. Estudios clínicos en un futuro permitirán determinar las ventajas de utilizar esta variante en el tratamiento de enfermedades humanas.

mayo 01/ 2019 (Diario Médico)

Según se informó en conferencia en esta capital, esta es la primera vacuna a nivel internacional contra ese virus que afecta a casi la totalidad de los infantes antes de los dos años de vida, desarrollada para ser aplicada también a recién nacidos.

Recientemente, la vacuna se convirtió en la primera en Chile evaluada en Fase Clínica 1, en un grupo de adultos sanos y voluntarios, y cumplió con éxito todas las regulaciones nacionales e internacionales establecidas por el Instituto de Salud Pública (ISP) y la Administración de Alimentos y Fármacos (FDA) de Estados Unidos.

El doctor Alexis Kalergis, académico de la UC al frente del equipo científico, expresó que “logramos demostrar que la vacuna es segura y su respuesta inmune frente al virus es favorable, por lo que ya tenemos elementos científicos objetivos para señalar que podrá ser capaz de prevenir la enfermedad en las personas vacunadas”.

El virus sincicial respiratorio fue descubierto en 1956 y aunque se ha intentado. desarrollar tratamientos para combatirlo, resultó complicado para los científicos comprender su comportamiento y cómo logra evadir la respuesta defensiva del sistema inmune.

Al provocar gran inflamación, puede generar significativas secuelas y dificultades, especialmente en los recién nacidos y los adultos mayores.

Se estima que por esa causa en Chile se hospitalizan anualmente varios miles de niños, lo que genera un considerable impacto económico, social y familiar.

Por ello, según expresó Kalergis, la universidad estableció un convenio con el Ministerio de Salud destinado a asegurar el acceso futuro a la vacuna a toda la población, a través del Programa Nacional de Inmunizaciones.

Constanza Cea, directora ejecutiva de la fundación Imagen de Chile, dijo por su parte que “este tipo de avances permiten posicionar la innovación y talento locales, al enfrentar desafíos de carácter global y aportar al mundo en un área que cobra cada vez más importancia’.

Según se informó, el equipo científico avanza en conversaciones para asegurar el financiamiento de las próximas etapas, consistentes en efectuar pruebas a un mayor número de individuos, analizar las dosis necesarias, comprender cabalmente la respuesta inmune y también su eficacia, en un proceso que podría tardar de dos a cuatro años.
abril 7/2019 (Prensa Latina)

La desregulación de la WNT puede causar malformaciones en los embriones y una serie de enfermedades, tales como el cáncer de mama y el de cuello uterino.

Pero un grupo de científicos del Centro de Química Medicinal (CQMED), en Brasil, descubrió una forma de regular esta vía. El CQMED, creado con el apoyo de la FAPESP a través del Programa de Apoyo a la Investigación en Asociación para la Innovación Tecnológica (PITE), es una unidad de la estatal Empresa Brasileña de Investigación e Innovación Industrial (Embrapii) especializada en el área de biofármacos y fármacos.

En esta unidad trabajan investigadores del Centro de Biología Molecular e Ingeniería Genética y del Instituto de Biología de la Universidad de Campinas (Unicamp), en colaboración con el Structural Genomics Consortium (SGC). El CQMED sigue contando con el apoyo de la FAPESP, y también cuenta con el del Consejo Nacional de Desarrollo Científico y Tecnológico (CNPq) y el de la Coordinación de Perfeccionamiento del Personal de Nivel Superior (Capes), a través del Programa de Institutos Nacionales de Ciencia y Tecnología de Brasil.

Los resultados de este estudio, originado en una colaboración de los laboratorios del SGC −con sede en la Unicamp, en las universidades de Carolina del Norte en Chapel Hill, en Estados Unidos, de Oxford, en Inglaterra, y de Fráncfort, en Alemania− con otras instituciones de investigación de Estados Unidos, el Reino Unido y Japón, salieron publicados en la Cell Reports.

“Mediante la aplicación de un compuesto sintetizado químicamente que desarrollamos durante los últimos años, logramos avanzar en la comprensión y regular la vía de señalización WNT dependiente de la proteína β-catenina”, declaró Roberta Regina Ruela de Souza, posdoctoranda en el SGC-Unicamp con beca de la FAPESP y una de las primeras autoras del estudio.

El compuesto químico empleado para estudiar el funcionamiento de la vía de señalización WNT fue un inhibidor selectivo de la proteína cinasa 1 asociada a la AP2 (AAK1), desarrollado por investigadores del SGC-Unicamp.

Estudios recientes indicaban que la AAK1 toma parte en la endocitosis, y que este proceso –mediante el cual las células captan y llevan hacia su interior diversos tipos de partículas del medio extracelular tales como micronutrientes, e incluso algunos tipos de virus y bacterias– cumpliría un papel regulador en la vía de señalización WNT. La inhibición de la AAK1 haría disminuir la frecuencia de la endocitosis, según apuntaban dichos estudios.

A los efectos de comprobar estas hipótesis y verificar cuál es el rol específico que desempeña la AAK1 en la señalización WNT, los investigadores utilizaron al inhibidor de ésta como una sonda química, una pequeña molécula capaz de unirse selectivamente e inhibir la función de una proteína relacionada con enfermedades en un modelo biológico.

Los resultados de los análisis de los experimentos demostraron que la AAK1 inhibe la señalización WNT dependiente de β-catenina en células derivadas de diversos tipos de tejidos al promover la endocitosis de la proteína 6 relacionada con el receptor de lipoproteína de baja densidad (LRP6).

Para activar una cascada de señales, la proteína WNT inicialmente se une al LRP6. Al ser activado por la WNT, el LRP6 desencadena una serie de señalizaciones internas en la célula, de manera tal de hacer que la misma pueda concretar los procesos relacionados con el desarrollo, el crecimiento y la proliferación celular. Al mismo tiempo, la WNT acciona a la AAK1, de manera tal de desconectarse e impedir que su proliferación indefinida cause problemas en la vía de señalización, lo cual pueden dar origen al cáncer y a otra serie de enfermedades.

Para desconectar a la WNT, la AAK1 activa la endocitosis del LRP6, de manera tal de reducir la presencia del mismo en la membrana plasmática de la célula y hacer que no permanezca disponible para unirse a la WNT, según constataron los científicos. “De este modo, la AAK1 logra desconectar la vía e interrumpir toda la cascada de señalización”, explicó Ruela de Souza.

Los investigadores también constataron que el silenciamiento genético o la inhibición farmacológica de la AAK1 con el inhibidor que desarrollaron activa inversamente la señalización de la WNT, al estabilizar los niveles de la proteína β-catenina en las células.

“Estos descubrimientos abren la posibilidad de regular la actividad de esta vía de señalización. El compuesto químico inhibidor de la AAK1 puede volver a esta vía más activa, al permitir que el LRP6 permanezca en la membrana plasmática de la célula, por ejemplo”, dijo la investigadora.

Un precursor de un fármaco

Los descubrimientos realizados durante este estudio también confirmaron que la molécula inhibidora de la AAK1 que desarrollaron contempla el criterio referente a una sonda química y puede erigirse en un precursor de un fármaco que interfiera en procesos que dependan de la endocitosis, como el ingreso de determinados virus a la célula huésped, por ejemplo.

En el marco de una colaboración con otros grupos, los investigadores podrán estudiar la aplicación de este inhibidor para impedir la infección por arbovirus, que son los virus que transmiten los mosquitos, tales como el del dengue, el de la fiebre amarilla y el virus del Zika.

“Sabemos que estos virus pueden infectar a las células por la vía de la endocitosis. Al inhibir esta vía con la sonda química que desarrollamos, sería posible bloquear la entrada de dichos virus a las células”, dijo Ruela de Souza.

Al seguir la premisa del SGC de operar en un sistema de “ciencia abierta”, el inhibidor de la AAK1 será puesto en dominio público, para que cualquier investigador ligado a una universidad, un instituto de investigación o una industria farmacéutica pueda realizar estudios que redunden eventualmente en el desarrollo de fármacos basados en esta molécula.

“El SGC actúa al comienzo de la cadena de descubrimientos de fármacos. Producimos sondas químicas para proteínas humanas que pueden aplicarse como moléculas iniciales en el desarrollo de fármacos que llevan a cabo las industrias farmacéuticas”, dijo Ruela de Souza.
marzo 25/2019 (dicyt.com)

Un equipo europeo liderado por la Universidad de Oxford, en el que colaboran investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid, ha descubierto que la infección del virus modelo sindbis (SINV) provoca una reconfiguración global de las proteínas que se unen al ARN en la célula.

Este trabajo, que se ha basado en una novedosa técnica, llamada RNA interactome capture, detalla que el virus activa y desactiva más de doscientas proteínas implicadas en el metabolismo del ARN celular y las redirige para facilitar la replicación viral. Los resultados se han publicado en la revista Molecular Cell, Como parte del trabajo, los investigadores observaron que las proteínas activadas por el virus cambian su localización en la célula y se reclutan a los compartimentos celulares donde el virus replica.

Según explica Manuel García Moreno, primer firmante del trabajo, “el virus produce cantidades ingentes de ARN como consecuencia de su replicación, y su acumulación hace el efecto de una tela de araña, atrapando las proteínas que el virus necesita en los sitios donde el virus replica“.

Los hallazgos podrán emplearse en el diseño de nuevos agentes antivirales que inhiban las proteínas celulares que necesita el virus Efecto de ‘tela de araña’. “Este efecto de ‘tela de araña’ se complementa con la degradación del ARN celular para eliminar competidores en la captura de estas proteínas, añade García Moreno.

Los autores muestran la importancia de los cambios en la abundancia de las moléculas de ARN celular y viral mediante la eliminación genética de la proteína encargada de destruir el ARN, XRN1.

Por su parte, Alfredo Castelló, director del trabajo, explica que  “cuando se elimina XRN1 el virus no puede replicar; es como si le quitásemos al virus la llave para abrir la célula y tomar sus recursos”.

“Estos resultados podrán emplearse para el diseño de nuevos agentes antivirales que inhiban las proteínas celulares que necesita el virus. Además –agrega Castelló–, es probable que alguna de estas proteínas sea necesaria para otros virus, lo que abriría la posibilidad de elaborar antivirus de amplio espectro”.
marzo 12/ 2019 (UAM)

El trabajo se ha centrado en el análisis de los mecanismos que emplean los virus para evadir la actividad del interferón, es decir, la respuesta inmunitaria innata que tienen los organismos superiores para bloquear, de manera general, las infecciones virales interfiriendo en su replicación. El grupo de investigación ha usado el virus de la estomatitis vesicular para proponer un modelo de evolución social que permite estudiar cómo la selección natural actúa para obtener las variantes de los virus que son capaces de bloquear el interferón.

Variantes virales

La investigación ha demostrado que los virus han hecho evolucionar diversos mecanismos para evitar esta actividad a la vez que modifican la adaptación de otros miembros de la población viral. Por lo tanto, las interacciones entre los virus son de suma importancia para la evolución de las variantes virales, y éstas constituyen, claramente, un proceso social.

Los resultados muestran que los virus interaccionan socialmente entre ellos y que, además, los principios ecológicos y sociales que se aplican a otros organismos más complejos también pueden ser aplicados a los virus. El trabajo ha analizado las interacciones internas del virus de la estomatitis vesicular en ratones, cultivo celular y modelización computacional con simulaciones de sistemas complejos mediante modelos matemáticos.

Según Domingo Calap, “aunque el análisis de las interacciones entre los virus y los organismos huéspedes es una práctica habitual empleada para controlar enfermedades o desarrollar medidas preventivas, las interacciones virus-virus aún son desconocidas. En este trabajo demostramos la capacidad altruista de los virus, en los que ciertas vías de escape del sistema inmunitario pueden ser seleccionadas aunque puedan tener un coste para los virus que codifican este carácter”.

marzo 08/ 2019 (diario médico)

Según reportes del ministerio de Salud, el estado indio de Rajastán reportó con el mayor número de casos (tres mil 508) y muertes (127).

De acuerdo con los datos oficiales, Guyarat fue colocado segundo en la lista con 71 muertos y mil 983 casos. En Nueva Delhi murieron siete personas, mientras que dos mil 278 fueron infectadas por el virus.

Las datos indican que 12 mil 191 personas dieron positivo para el virus H1N1 en el país este año, mientras que en 2018 se registraron 14 mil 992 casos y mil 103 muertes por la gripe porcina.

La cartera de Salud solicitó a los gobiernos estatales el reforzamiento de la vigilancia para la detección temprana de la enfermedad, así como mantener camas en hospitales para tratar los casos agudos.

Igualmente, se pidió coordinar con los fabricantes de medicamentos y controlar la disponibilidad de Oseltamivir, medicina que recomendó la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Además, se recomendó la vacunación para trabajadores de la Salud y otros grupos prioritarios. La gripe estacional (H1N1) es una enfermedad viral,

La gripe por A (H1N1) es una infección respiratoria aguda y muy contagiosa de los cerdos. Se notifican ocasionalmente en el mundo brotes y casos esporádicos de infección en humanos por el virus de la gripe por A (H1N1).

En general, los síntomas clínicos son similares a los de la gripe estacional, pero las manifestaciones clínicas son muy variables, desde una infección asintomática hasta una neumonía grave, que puede ocasionar la muerte al paciente.
febrero 22/2019 (PL)

En ese contexto, el Laboratorio de Aplicaciones Moleculares de la Cátedra de Microbiología e Inmunología de la Facultad de Medicina de la UNNE (Argentina), bajo la dirección del doctor Gerardo Deluca y la codirección de la Dra. Ailín Sotelo, desarrolla, desde el año 2014, una intensa tarea para conocer más sobre el Bocavirus (HBov) y sobre todo poder dar con una metodología de detección.

El Bocavirus (HBov) humano, descubierto en 2005, puede causar distintas afecciones del árbol respiratorio, particularmente en la población menor a 2 años. Sin embargo, sigue siendo escasa la información epidemiológica sobre este agente en el norte argentino.

Para conocer la frecuencia y estacionalidad de las infecciones por HBov se evaluaron, en la provincia del Chaco durante el periodo 2014-2016, unos 1210 niños con diagnóstico presuntivo de IRA. La detección de agentes respiratorios se realiza a partir de aspirados nasofaríngeos mediante técnicas de biología molecular de formato multiplex, la cual permite detectar la mayoría de los microorganismos productores de IRA de una sola vez y en una única muestra de manera rápida, simple y efectiva.

El 51,8 % de las muestras analizadas resultaron positivas para uno o más de los agentes evaluados. Los meses de mayor frecuencia del HBov fueron los meses de junio a septiembre. En esos meses se detectó el 82,9 % del total de casos positivos. El 83,8 % se observó en pacientes menores de 18 meses, siendo ésta la franja etaria con mayor infectividad de los tres años epidemiológicos analizados.

En el 40,5 %, el HBov se presentó coinfectando junto a otros patógenos respiratorios. En función a las cifras que se extraen del trabajo -desarrollado por el equipo de los doctores Deluca y Lifschitz- se muestra claramente que el HBov es un agente que se presenta en una frecuencia no despreciable en infecciones respiratorias agudas, en pacientes menores a 2 años.

Desde el descubrimiento de HBov, los trabajos epidemiológicos han ido en aumento y se lo detectó en todo el mundo en muestras nasofaríngeas, suero y heces. Estos estudios demostraron que HBoV podría ser el responsable de un porcentaje nada desdeñable de bronquiolitis y sibilancias recurrentes en niños de corta edad.

El trabajo muestra una frecuencia de infección por HBoV del 9,1 % (para el periodo 2014-2016) en menores de 5 años, un porcentaje similar al hallado por otros trabajos en el centro del país. Se observa una clara estacionalidad entre los meses de junio-septiembre, siendo ésta una información de suma importancia para el sistema clínico pediátrico al momento de evaluar las IRA.

Para Deluca “existen todavía puntos que dilucidar respecto de la infección por este agente, y describir su circulación en distintas regiones de nuestro país es un primer paso hacia el objetivo de lograr mayor claridad sobre su rol patogénico”.

Una de las principales inquietudes que generó la elaboración de este proyecto es la limitación que se tiene actualmente frente al diagnóstico de agentes virales asociados a infecciones agudas de las vías aéreas inferiores y el desconocimiento que existe en el Nordeste sobre epidemiología de “Nuevos Virus”, dada la escasa cantidad de trabajos de investigación hechos hasta el momento que constaten el impacto de los mismos.

Esto era, hasta hace muy poco, reflejo de la poca importancia que se le daba al diagnóstico etiológico de las infecciones virales, particularmente por la inexistencia de tratamiento quimioterápico específico. Actualmente, esta tendencia es revertida por múltiples razones.

En este sentido, juegan un papel importante la aparición de nuevos medicamentos antivirales como, por ejemplo, el Oseltamivir para FluA y los anticuerpos monoclonales para RSV. Además, otro factor que impulsa el creciente interés por el diagnóstico viral específico son los múltiples inconvenientes que se registran por el uso inadecuado e indiscriminado de antibióticos, cuando los mismos no son necesarios.
octubre 19/ 2018 (noticias de la ciencia)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2018/10/19/siguen-a-un-virus-causante-de-infecciones-respiratorias-en-pacientes-pediatricos/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2018/10/11/una-vacuna-de-adn-induce-respuesta-inmunitaria-en-los-canceres-asociados-al-virus-del-papiloma/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2018/10/11/una-vacuna-de-adn-induce-respuesta-inmunitaria-en-los-canceres-asociados-al-virus-del-papiloma/#comments Thu, 11 Oct 2018 05:26:55 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=70568 Investigadores de la Universidad de Pennsylvania han desarrollado una vacuna terapéutica que promueve la activación de los linfocitos T y la producción de anticuerpos frente a los tumores de cabeza y cuello causados por los virus del papiloma humano (VPH) de los tipos 16 y 18.

En el 86 % de dos grupos de pacientes con tumores escamosos avanzados incluidos en el actual ensayo de fase Ib/II la actividad de los linfocitos T aumentó, siendo esta vacuna la primera de su clase con capacidad de inducir la infiltración del tumor por parte de estas células en la primera inmunización. La vacuna contiene plásmidos codificantes para la interleucina-12 y está dirigida a las proteínas E6 y E7, conocidos neoantígenos virales considerados como atractivas dianas terapéuticas potencialmente complementarias a la inhibición de PD-1. La administración por electroporación fue bien tolerada, sin efectos adversos de grado superior a 2.

Charu Aggarwal, director del estudio, afirma que, a diferencia de las vacunas profilácticas frente al VPH, esta podría ser utilizada para tratar el cáncer asociado a este virus, dado que la respuesta inmunitaria mostró ser duradera. En un siguiente paso los investigadores planean examinar el efecto de esta vacuna en combinación con otras terapias inmunológicas.
octubre 10/2018 (immedicohospitalario.es)

De acuerdo con la fuente, desde que en ese mes se reportó el primer caso 200 personas enfermaron como consecuencia de picaduras del mosquito Culex en los que se aloja el mal al alimentarse con sangre de aves infectadas. En lo que va de semana se reportaron 30 casos y cuatro decesos.

Las autoridades esperan que con la llegada de las temperaturas más frías comience a descender el número de enfermos y exhortan a la población al uso de repelentes contra el insecto transmisor.

El Centro Europeo para la Prevención y Control de esta enfermedad había reportado hasta el 30 de agosto 710 casos, con mayor incidencia en Italia (327), Serbia (213), Grecia (147), Rumania (117) y Hungría (96).

Según la organización Mundial de la Salud (OMS), anteriormente, el virus del Nilo Occidental era prevalente en toda África, partes de Europa, el Oriente Medio, Asia occidental y Australia, pero desde su introducción en 1999 en los Estados Unidos, se propagó y estableció desde el Canadá hasta Venezuela.

Puede causar una enfermedad mortal del sistema nervioso en los seres humanos, sin embargo, casi el 80 % de las personas infectadas no presentan síntoma alguno.

El virus puede causar una enfermedad grave en los caballos y hay vacunas para inmunizar a esos animales, pero aún no existen para los seres humanos, puntualiza la OMS.
septiembre 20/2018 (PL)

Los resultados, publicados recientemente en eLife, podrían abrir nuevas vías para el desarrollo de tratamientos frente a la infección por este tipo de virus, responsable de gran parte de las enfermedades diarreicas en la infancia desde su nacimiento hasta los cinco años.

Este estudio es el primero que detalla la interacción entre la función y las propiedades mecánicas de un virus de múltiples capas. Las partículas virales encierran su material genético en un caparazón proteico diseñado para proteger, transportar y liberar el genoma viral en la célula huésped.

Para conseguir esto, la estructura de las partículas virales debe ser lo suficientemente resistente como para proteger el genoma viral en entornos externos a la célula y resistir los ataques del sistema inmune del huésped, garantizando una infección exitosa.

Muchos virus de ARN bicatenario rodean su genoma de una capa protéica característica que incorpora su propia maquinaria molecular para permitir que el genoma se replique y propague.

Algunos de estos virus añaden capas de proteína adicionales que participan en funciones específicas. Por ejemplo, rotavirus ha concentrado toda la maquinaria necesaria para la interacción y la entrada en la célula diana en la capa más externa de su partícula viral.

La partícula completa de rotavirus está formada por tres capas de proteína independientes. “Esta partícula y partículas subvirales que contienen una o dos capas de proteína desempeñan diferentes papeles durante la infección”, explica el autor principal, Manuel Jiménez-Zaragoza, de la UAM.

“Queríamos ver cómo contribuyen las interacciones entre las capas que definen estas diferentes partículas al ciclo de replicación del virus”, añade.

Tres capas de proteínas

Los autores aislaron cada una de las diferentes partículas y subparticulas virales de rotavirus, y las estudiaron mediante microscopía de fuerzas atómicas (AFM).

Los resultados muestran la presencia de una fuerte interacción entre la delgada capa externa y la gruesa capa media de la partícula viral, que resulta crítica para la protección del virion infectivo.

Interacciones más débiles entre los componentes de la capa media y de estos con la capa interna permiten a esta gruesa capa realizar su papel como adaptador entre las capas interna y externa, y la dotan de la flexibilidad necesaria para permitir al virus replicar su genoma en las células anfitrionas, un proceso conocido como transcripción.

“Nuestros hallazgos revelan cómo las propiedades biofísicas de las tres capas proteicas se ajustan para permitir que el rotavirus infecte de forma eficiente las células del huésped”, apunta Pedro de Pablo, otro de los autores de la UAM. “Este trabajo aporta valiosa información e importantes dianas para el desarrollo de nuevas estrategias antivirales”, concluye.
septiembre 14/2018 (agenciasinc.es)

Tal como se muestra en dicho estudio, inmediatamente después de invadir la célula, el patógeno “secuestra” un orgánulo conocido como aparato de Golgi, que se transforma en una verdadera fábrica de virus. Para ello, el virus del Oropouche recluta complejos proteicos de la célula huésped llamados ESCRT (se pronuncia “escort”), que tienen la capacidad de deformar la membrana del orgánulo, permitiendo así el ingreso del genoma viral.

“Esta forma de secuestro del aparato de Golgi mediante el uso de proteínas ESCRT nunca había sido demostrado con respecto a ningún otro virus. Es un descubrimiento que indica nuevos blancos que habrá que explorar a los efectos de intentar frenar el avance de la infección”, afirmó Natalia Barbosa, doctoranda de la Facultad de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP-USP) y primera autora del artículo.

Este trabajo contó con el apoyo de la Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo – FAPESP y se concretó bajo la supervisión del profesor de la FMRP-USP Luis Lamberti Pinto da Silva. Colaboraron en él científicos del University Hospital Tübingen, de Alemania.

De acuerdo con Lamberti Pinto da Silva, se conoce muy poco hasta ahora al respecto de los mecanismos de replicación de los virus de la familia Peribunyaviridae, a la cual pertenece el virus del Oropouche.

“Son patógenos importantes desde el punto de vista de la salud pública. En Brasil solo el virus del Oropouche causa enfermedades, pero en otras regiones del mundo también son endémicos el virus de la encefalitis de La Crosse y el de Crimea-Congo, que causa fiebre hemorrágica. Existen también miembros de esa familia que provocan enfermedades en el ganado”, comentó Lamberti Pinto da Silva.

En el caso del virus del Oropouche, los síntomas son parecidos a los del dengue: dolores en las articulaciones, de cabeza y detrás de los ojos, además de fiebre alta. La diferencia reside en que en alrededor de mitad de los casos ocurre una recidiva de la enfermedad tras la mejoría de los síntomas.

Este virus es transmitido por un mosquito de hábitos urbanos, el Culicoides paraensis, popularmente conocido como borrachudo o maruim en Brasil, o como beatilla, jején o chinche chupadora. Se estima en más de medio millón los casos de infección por el virus del Oropouche en brotes ocurridos en pueblos y ciudades de la Amazonia, pero también ha aparecido en otras zonas de Brasil. Los expertos lo consideran un virus emergente.

“Es seguro que esta enfermedad está subnotificada, y muchas veces se la confunde con otras arbovirosis. Se la considera de baja gravedad, pero lo preocupante es que aún no sabemos cuáles son las posibles consecuencias de esta infección en el sistema nervioso a largo plazo”, comentó Lamberti Pinto da Silva.

En experimentos In vitro, el grupo de la FMRP-USP observó que el virus es capaz de infectar neuronas de ratones y hámsteres. Y ahora los investigadores están intentando reproducir el experimento con células nerviosas humanas. Este trabajo está coordinado por Eurico Arruda, miembro del Centro de Investigación en Virología y coautor del artículo.

“Aparentemente el Oropouche es capaz de infectar diversos tipos celulares, es decir que logra interactuar con distintos receptores existentes en la superficie de las células humanas. Pero aún no sabemos cuáles son los receptores que utilizan los miembros de la familia Peribunyaviridae”, dijo Lamberti Pinto da Silva.

La metodología

Para develar los mecanismos de replicación del virus del Oropouche, el grupo de la FMRP-USP realizó experimentos In vitro con un linaje de células HeLa -el más antiguo y el que más se utiliza en los laboratorios- derivadas de células de un tumor de cuello uterino humano.

“Tan pronto como las células son infectadas, el virus empieza a producir proteínas que atraen a los complejos ESCRT desde la célula huésped hacia la membrana externa del aparato de Golgi. Estas proteínas ESCRT presionan sobre la membrana del orgánulo hacia el interior y trasladan con ellas el genoma viral. De este modo, el virus brota hacia dentro del aparato. Lo más probable es que al cabo de algún tiempo ese orgánulo modificado y lleno de virus termine fundiéndose con la membrana plasmática y libere los patógenos hacia el medio extracelular”, comentó el investigador.

De acuerdo con Lamberti Pinto da Silva, ya se sabía que otros virus son capaces de valerse de la maquinaria ESCRT para replicarse, entre ellos el virua de inmunodeficiencia humana (VIH). El patógeno causante del sida utiliza estas proteínas para atravesar la membrana plasmática, que separa el medio intracelular del medio extracelular.

“Pero ese mecanismo nunca había sido descrito para la invasión del aparato de Golgi materializada por virus”, dijo Lamberti Pinto da Silva.

Ese orgánulo, constituido por pliegues de membranas y vesículas, tiene como función primordial el procesamiento, el almacenamiento y la distribución de proteínas producidas en los ribosomas.

“No sabemos a ciencia cierta cuál es la consecuencia del secuestro del aparato de Golgi sobre la célula huésped. Pero alrededor de 36 horas después de ser infectadas, las células HeLa se mueren”, comentó Lamberti Pinto da Silva.

En un estudio anterior coordinado por Arruda, el grupo había demostrado que el virus del Oropouche es capaz de producir una proteína llamada NSs, que induce a la célula huésped a entrar en un proceso de muerte programada conocido como apoptosis.

“No es ésa una proteína que forma parte de la estructura del virus y no sabemos cuál es la ventaja para el patógeno de matar a la célula huésped por apoptosis, pero puede ser el resultado de un mecanismo de defensa. La proteína NSs aisladamente es capaz de causar apoptosis, y podría empleársela para matar células tumorales, por ejemplo”, sostuvo Arruda.

Posibles blancos

En uno de los ensayos descritos en el artículo de PLoS Pathogens, los investigadores manipularon células HeLa para que no expresaran otra importante proteína del complejo ESCRT: la Tsg101. Para ello emplearon una técnica conocida con el nombre de ARN interferente, que consiste en insertar en la célula una pequeña molécula de ARN que impide la expresión del gen de interés.

“Esta intervención dotó a las células HeLa de una mayor resistencia contra la infección por el virus del Oropouche. De este modo, tardan más en morirse y su carga viral disminuye. Existen drogas experimentales que inhiben la Tsg101 y las probaremos contra el virus del Oropouche”, comentó el investigador.

Debido a que se trata de una proteína importante para el funcionamiento de la célula humana normal, según ponderó Lamberti Pinto da Silva, quizá sea posible utilizar en el tratamiento de pacientes drogas inhibidoras de Tsg101 o de otros miembros del complejo ESCRT. Pero el riesgo de que surjan efectos adversos es alto.

“No obstante, es posible que exista una molécula capaz de inhibir la interacción del virus con la proteína humana sin obstaculizar la actividad de Tsg101 en la célula. Es algo que aún debe estudiarse”, dijo el investigador.

Otro objetivo del grupo consiste en investigar cuáles son las proteínas que produce el virus del Oropouche para valerse del complejo ESCRT. “Las mismas también se erigirían en potenciales blancos que podrían explorarse a los efectos de detener la infección”, añadió.
septiembre 11/2018 (dicyt.com)

En Serbia hay 21 casos de muerte confirmadas. En Grecia, el número de víctimas mortales aumentó en una semana de cinco a 16, según informó un portavoz del Centro griego para el Control y Prevención de Enfermedades (Keelpno) a la agencia de noticias ANA-MPA. En Italia se registraron entre principios de junio y el 23 de agosto diez muertes, según el Instituto Nacional de Salud (ISS).

En los tres países europeos fueron confirmados en total unos 400 casos de infección. Sin embargo, la cifra real podría ser muy superior ya que la mayoría de los enfermos no presentan síntomas, o solo leves, como dolores de cabeza, musculares y en las articulaciones, según explicaron médicos en la radio estatal griega. El virus es transmitido principalmente por mosquitos.

En Italia, las infecciones ocasionadas por el virus del Nilo Occidental afectan este año sobre todo al norte del país y algunas regiones de Cerdeña. En Grecia, la mayoría de los casos fueron registrados en la península de Peloponeso, en las zonas rurales alrededor de Atenas y la región de la ciudad portuaria de Tesalónica.

En Serbia, la enfermedad está causando sobre todo estragos en la capital, Belgrado. También se han reportado casos confirmados en Rumania, Kosovo, Croacia y Bosnia.

Además de los síntomas mencionados, la fiebre del Nilo provoca la inflamación de los ganglios linfáticos. Algunos pacientes sufren también erupciones en el pecho, la espalda y los brazos y en algunas ocasiones pueden llegar a provocar meningitis. En el peor de los casos la enfermedad puede ser mortal, sobre todo en el caso de personas de avanzada edad.
septiembre 3/201 (DPA)

Calor y sudor. Los meses estivales traen consigo, además de las altas temperaturas y el agotamiento asociado, el incremento de algunas enfermedades, entre ellas las conocidas arbovirosis como el dengue, el zika, el chikungunya y la fiebre amarilla.

¿Acaso a los mosquitos no les afecta el calor? Pues no, al contrario. El doctor Francisco Durán García, director nacional de Epidemiología del Ministerio de Salud Pública explica que el ciclo de vida de los artrópodos como el Aedes Aegypti se acelera, se hace más corto en el verano, y por tanto su reproducción es mayor y la probabilidad de que aumenten los brotes de transmisión de estos virus crece.

Persisten aún condiciones insalubres en algunos lugares y las labores de saneamiento en las comunidades no se realizan de manera sistemática, por lo que el poder para evitar la proliferación de estos males está en nuestras manos.

Durán García precisa que en determinados territorios del país existen casos de dengue y zika, y en ellos se intensifican el pesquisaje diario para detectar casos febriles, las fumigaciones en los domicilios y en los alrededores, las inspecciones en las viviendas, entre otras medidas.

«No se reportan casos de chikungunya desde hace dos años y por suerte la fiebre amarilla quedó eliminada desde 1909, pero son enfermedades que persisten en países de la región de las Américas, a donde viajan algunos cubanos y de donde llegan visitantes a Cuba, lo cual exige también el cumplimiento de las medidas en frontera».

La fumigación es una de las acciones vitales, pero no es la solución, pues a través de ella solo se logra eliminar el mosquito que vuela, es decir, al adulto, acota el especialista. «La autorresponsabilidad de cada cual es la medida más eficaz, en tanto garantizará la erradicación de los criaderos, que pueden cobijar huevos y larvas».

No almacenar agua en depósitos sin tapas y proceder a su cambio frecuente, cepillar bordes de los tanques, aplicar abate, sanear patios y áreas verdes, destruir cascarones de huevo, de coco y similares son algunas de las acciones que no pueden dejar de ejecutarse en las casas, centros de trabajo y lugares públicos.

Insistió Durán García que los síntomas del dengue y el zika son muy parecidos, aunque el malestar y la fiebre asociados al dengue son más fuertes. «Es importante acudir al médico porque los signos y síntomas de alarma deben ser vigilados por el personal especializado para evitar complicaciones que lleven al paciente a la gravedad».

Advirtió el doctor que en el verano también pueden incrementarse los cuadros de diarreas y las enfermedades respiratorias agudas, por lo que es necesario extremar las medidas de higiene.

julio 30/ 2018 (juventud rebelde)

http://www.juventudrebelde.cu/cuba/2018-07-24/los-mosquitos-no-sienten-calor

El nuevo trabajo respalda la controvertida hipótesis de que los virus están involucrados en la biología de esta enfermedad y ofrece posibles nuevas vías para su tratamiento.

Investigaciones previas habían aportado evidencia serológica de que algunos pacientes con EA estuvieron expuestos al virus del herpes simple en algún momento de su vida. Ahora se ha comprobado que las cepas del virus del herpes humano 6A (HHV-6A) y 7 (HHV-7) se encuentran en el cerebro de personas afectadas en niveles hasta dos veces más altos que en personas sanas.

Los autores se sorprendieron al encontrar que la expresión de media docena de genes de la EA aparentemente fue modulada por HHV-6 y HHV-7. Aunque tiende a pensarse en causas víricas y causas genéticas por separado, es posible que las proteínas víricas actúen como factores de transcripción que activan los genes del alzhéimer (PICALM, BIN1…).

Resultados similares han surgido en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica, que se relacionó con un retrovirus. Así, cuando se usaron antirretrovirales para tratar a los afectados con estos péptidos, el deterioro clínico pareció ralentizarse.

Aunque los hallazgos no prueban que los virus causen la aparición o progresión de la EA, sí muestran que las secuencias de ADN vírico y la activación de redes biológicas (sistemas interrelacionados de ADN, ARN, proteínas y metabolitos) pueden interactuar con los aspectos moleculares, genéticos y clínicos de la EA. El estudio fue publicado por Neuron 2018.
julio 22/2018 (neurologia.com)