El doctor Makarand Risbud, catedrático de investigación de la columna vertebral en cirugía ortopédica, director de la división de investigación ortopédica y codirector del programa de posgrado de biología celular y medicina regenerativa de la Universidad Thomas Jefferson, y sus colegas han demostrado que el tratamiento de ratones con un cóctel de fármacos que elimina las células envejecidas reduce la degeneración del disco.

Los resultados muestran cómo un enfoque novedoso para prevenir la degeneración discal relacionada con el envejecimiento puede allanar el camino para tratar el dolor de espalda crónico.

«Una vez que los discos intervertebrales empiezan a degenerarse, es muy poca la regeneración que se produce, dice el doctor Risbud. Pero nuestros resultados muestran que es posible mitigar la degeneración discal que se produce con el envejecimiento».

La cirugía o las inyecciones de esteroides son opciones para tratar el dolor lumbar provocado por la degeneración discal, pero la gran mayoría de los pacientes no cumplen los criterios para la cirugía y las inyecciones epidurales de esteroides no funcionan bien la mayoría de las veces. El uso prolongado de analgésicos potentes recetados para el dolor de espalda, como los opioides, conlleva el riesgo de adicción.

En colaboración con el doctor Brian Diekman, profesor adjunto de ingeniería biomédica de la Universidad de Carolina del Norte, el doctor Risbud y su equipo buscaban una forma eficaz y no invasiva de tratar el dolor de espalda provocado por la degeneración discal que no implicara el uso de analgésicos como los opioides. En su lugar, recurrieron a una clase de pequeñas moléculas conocidas como senolíticos. Estos fármacos se dirigen a las células del organismo que se encuentran en un proceso de deterioro relacionado con la edad llamado senescencia.

Con la edad, todos los tejidos del cuerpo acumulan células senescentes. Las células senescentes segregan enzimas destructivas y proteínas inflamatorias que afectan a las células sanas cercanas. Los fármacos senolíticos eliminan estas células deterioradas, dejando espacio para que las sustituyan nuevas células. La idea es que la eliminación de las células senescentes de un tejido mejorará su funcionamiento.

Investigaciones recientes han demostrado que así es. Dos fármacos senolíticos, el dasatinib y la quercetina, se han mostrado lo suficientemente prometedores para tratar la cicatrización en el tejido pulmonar como para estar en fase de ensayo clínico. Pero los pulmones son muy diferentes a los discos de la columna vertebral. «El hecho de que los fármacos funcionen en un tejido no significa que también vayan a funcionar en otro , señala Risbud. Cada tejido es diferente».

Para averiguar si los senolíticos podrían mejorar la degeneración discal relacionada con el envejecimiento, Emanuele Novais, médico, estudiante de doctorado en el laboratorio del doctor Risbud y primer autor del nuevo trabajo, y sus colegas dieron a ratones jóvenes, de mediana edad y ancianos un cóctel de los fármacos senolíticos, dasatinib y quercetina, cada semana.

Las inyecciones semanales mitigaron la generación de discos, pero no de la forma que el doctor Risbud y su equipo esperaban. Esperaban ver el mayor efecto en los animales más viejos porque estos animales habrían acumulado más células senescentes que los ratones más jóvenes. En cambio, Risbud y sus colegas descubrieron que el tratamiento en los animales más jóvenes tenía más beneficios y, de hecho, tenía un efecto protector.

Los ratones jóvenes y de mediana edad a los que se les administró el cóctel senolítico mostraron menos degeneración del disco y menos células senescentes cuando llegaron a una edad avanzada, en comparación con los ratones a los que se les administró un placebo.

«Anticipamos que, en los tejidos con mucha senescencia, la eliminación de las células senescentes supondría una gran diferencia, pero no fue así, explica Risbud. La terapia fue más eficaz cuando empezamos a tratar a los ratones cuando esas células senescentes apenas empezaban a emerger. Nuestros resultados demuestran que, si se administran a tiempo, los fármacos senolíticos pueden ralentizar la degeneración del disco. Se trata de un novedoso enfoque preventivo», añade.

Sin embargo, los ratones necesitaron una inyección semanal desde una edad relativamente temprana hasta que llegaron a la vejez, un periodo de tiempo mucho más largo que el que se ha dado a los fármacos senolíticos en otros usos. Sin embargo, los investigadores no observaron ningún efecto nocivo del tratamiento a largo plazo.

«Es posible que la gente tenga que tomar esto durante mucho tiempo para que el tratamiento sea eficaz, y nuestros datos muestran que los fármacos fueron bien tolerados, al menos en los ratones», afirma Risbud.

En conjunto, los resultados demuestran que los fármacos senolíticos, cuyo uso ya está aprobado en ensayos clínicos, pueden mitigar la degeneración del disco que se produce con el envejecimiento. «Esta investigación allana el camino para trasladar estos estudios primero a un modelo animal pre clínico y luego a un ensayo clínico en humanos», subraya.

septiembre 06/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

En un nuevo estudio, publicado en la revista Cell Metabolism, han descubierto que el tejido adiposo de los ratones de edad avanzada pierde las células linfoides innatas del grupo celular 2 (ILC2) que restablecen el calor corporal en presencia de temperaturas frías. Pero también descubrieron que estimular la producción de nuevas células ILC2 en ratones envejecidos en realidad los hace más propensos a la muerte inducida por el frío.

«Lo que es bueno para uno cuando es joven, puede ser perjudicial a medida que envejece», resume Vishwa Deep Dixit, catedrático de Medicina Comparada y de Inmunobiología Waldemar Von Zedtwitz y coautor del estudio.

Dixit y su antigua colega Emily Goldberg, ahora profesora adjunta de la UCSF, sentían curiosidad por saber por qué el tejido adiposo alberga células del sistema inmunitario, que suelen concentrarse en zonas a menudo expuestas a patógenos como las fosas nasales, los pulmones y la piel. Cuando secuenciaron los genes de las células de ratones viejos y jóvenes, descubrieron que los animales más viejos carecían de células ILC2, un déficit que limitaba su capacidad para quemar grasa y elevar su temperatura corporal en condiciones de frío.

Cuando los científicos introdujeron una molécula que potencia la producción de ILC2 en los ratones envejecidos, las células del sistema inmunitario se restablecieron, pero los ratones, sorprendentemente, toleraban aún menos las temperaturas frías.

«La simple suposición es que, si restauramos algo que se ha perdido, entonces también vamos a devolver la vida a la normalidad, apunta Dixit. Pero eso no es lo que ocurrió. En lugar de expandir las células sanas de la juventud, el factor de crecimiento acabó multiplicando las células ILC2 malas que permanecían en la grasa de los ratones viejos».

Pero cuando los investigadores tomaron células ILC2 de ratones más jóvenes y las trasplantaron a ratones más viejos, descubrieron que se restablecía la capacidad de los animales más viejos para tolerar el frío.

«Las células inmunitarias desempeñan un papel que va más allá de la mera defensa contra los patógenos y ayudan a mantener las funciones metabólicas normales de la vida, prosigue. Con la edad, el sistema inmunitario ya ha cambiado y tenemos que tener cuidado con cómo lo manipulamos para restablecer la salud de los ancianos».

septiembre 03/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

L.Goldberg E.L., Shchukina I., Youm Y.H., Ryu S., Tsusaka T., Young K.C.; Camell Ch. D., Dlugos T., Artyomov M. N., Dixit V. D.: IL-33 causes thermogenic failure in aging by expanding dysfunctional adipose ILC2. Cell Metabolism,2021, ISSN 1550-4131, https://doi.org/10.1016/j.cmet.2021.08.004.

La afección progresiva puede ser causada por un derrame cerebral, una lesión neurológica o la enfermedad de Alzheimer. Con el envejecimiento de la población, se prevé que el número de enfermos aumente a 78 millones para 2030 y a 139 millones para 2050, dijo la OMS en un informe.

Solo uno de cada cuatro países tiene una política nacional en vigor para apoyar a los pacientes con demencia y sus familias, dijo, instando a los gobiernos a asumir el desafío de la salud pública.

«La demencia les roba a millones de personas sus recuerdos, su independencia y su dignidad, y también le quita al resto de nosotros las personas que conocemos y amamos», dijo Tedros Adhanom Ghebreyesus, director general de la OMS.

«El mundo le está fallando a las personas con demencia y eso nos duele a todos», expresó.

Los ministros de Salud acordaron en 2015 un plan de acción global, que incluye el diagnóstico temprano y la atención, pero no están cumpliendo los objetivos para 2025, afirmó.

«La demencia es realmente un problema de salud pública mundial y no solo en los países de ingresos altos. De hecho, más del 60 % de las personas con demencia viven en países de ingresos bajos y medios», dijo Katrin Seeher, experta del departamento de salud mental de la OMS, en una rueda de prensa.

Los medicamentos, los productos de higiene y los ajustes domésticos para los pacientes con demencia son más accesibles en los países ricos, que tienen un mayor nivel de reembolso que en los países de bajos ingresos, según el informe.

La demencia afecta la memoria, la orientación, la habilidad de aprendizaje, el lenguaje, el juicio y la capacidad para realizar las tareas diarias.

Seeher señaló que la demencia también puede impactar a personas menores de 65 años y la llamada «demencia temprana» representa alrededor del 10 % de todos los casos de la enfermedad.

Pero desarrollar demencia no es inevitable y algunos factores de riesgo pueden reducirse controlando la hipertensión, la diabetes, la dieta, la depresión y el consumo de alcohol y tabaco, dijo la OMS.

«Estas son las cosas que podemos hacer para promover la salud de nuestro cerebro y disminuir el deterioro cognitivo y el riesgo de demencia. Estas son cosas que se pueden comenzar a una edad más temprana», dijo el experto de la OMS Tarun Dua.

septiembre 02/2021 (Reuters) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Estar más tiempo en la cama no garantiza una elevada productividad laboral o disminución de la presión arterial, entre tantos ejemplos que anteriormente se planteaban.

Los científicos, según el comunicado, probaron que las siestas suelen ser más beneficiosas, pues contribuyen a mejorar el proceso de cognición, eficiencia, toma de decisiones y el bienestar en sentido general.

Otro punto de la investigación refiere que «dormir más horas no equivale a mayor bienestar, aspecto que está vinculado a la calidad del sueño«, subraya la fuente.

Respecto a la calidad del sueño el sitio científico Mayo Clinic sugiere revisar los medicamentos y los suplementos que toman las personas.

Evitar ingerir líquidos hasta dos horas antes de ir a la cama para reducir las idas al baño, y mantener el ambiente donde duermes lo más oscuro posible.

De ahí la importancia de evitar las luces provenientes del televisor, de la pantalla de la computadora o dispositivos móviles, porque la luz altera el ritmo natural que tiene el cuerpo al momento de dormir.

Asimismo, los expertos sugieren no consumir productos con cafeína, ni alcohol ocho horas previas de acostarse.

Los licores ayudan a quedarse dormido, una vez que su efecto desaparece, la persona es más propensa a despertarse durante la noche.

agosto 06/2021 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Los dos tipos de clases con seguimiento profesional fueron los que mostraron el mayor efecto sobre la salud mental y física.

De acuerdo con este estudio, esto estaría relacionado con la posibilidad de aumentar el nivel de intensidad de los ejercicios en el transcurso del tiempo. Y para sorpresa de los científicos, las clases con seguimiento remoto se mostraron aún más efectivas que el modelo presencial. Personas sedentarias conformaron el grupo de control, al que también se evaluó.

“Los resultados de esta investigación ponen de relieve que cualquier modalidad, ya sea a distancia o presencial, aporta más beneficios que el sedentarismo. Sin embargo, la mejoría física y mental está sumamente relacionada con el aumento seguro y progresivo de la intensidad de los ejercicios físicos, cosa que solamente se registró en las clases con seguimiento profesional.

Lo interesante es que, en la comparación entre ambos modelos de clases supervisadas, las realizadas a través de video llamadas exhibieron una tendencia a una mayor eficiencia, con una diferencia estadística, si bien que pequeña”, comenta Carla da Silva Batista, investigadora en la Escuela de Educación Física y Deportes de la Universidad de São Paulo (EEFE-USP) y coautora del artículo publicado en la revista Psychiatry Research.

Este estudio contó con el apoyo por la Fundación de Apoyo a la Investigación del Estado de Sao Paulo (FAPESP) y con la participación de voluntarios con y sin síntomas depresivos, de diferentes franjas etarias y de ingresos y de diversos estados de Brasil.

Entre los participantes que realizaron prácticas monitoreadas vía video llamadas, tales como pilates, crossfit, yoga, baile y ejercicios aeróbicos, se registró un mayor nivel de actividades físicas intensas en comparación con las personas que efectuaron entrenamientos sin supervisión profesional.

“El aumento de la intensidad durante las clases online supervisadas se mostró de suma importancia durante la pandemia. En el estudio, el 55 % de las personas practicaba actividades físicas de alta intensidad, pero con el confinamiento, ese porcentaje cayó al 30 %”, informa la investigadora.

Investigaciones anteriores ya habían mostrado que la práctica de ejercicios intensos aumenta la longevidad, disminuye riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson y está asociada a la reducción del riesgo de 26 tipos de cánceres.

“No sabemos exactamente por qué las prácticas supervisadas a través de videollamadas exhiben una tendencia a presentar mejores resultados que las clases presenciales. Es probable que la molestia asociada al uso de las mascarillas pueda haber obstaculizado el rendimiento de los alumnos durante la pandemia”, afirma Da Silva Batista.

Entre los otros potenciales motivos que los investigadores de la (USP), sugirieron se encuentra la mayor motivación de los alumnos en las videollamadas. “Por estar realizando ejercicios en forma segura y supervisada en casa, sin necesidad de ponerse las mascarillas y con menores probabilidades de diseminar el virus, fue posible que el profesor fuese incrementando la intensidad de los ejercicios de manera segura, sin provocar lesiones o molestias”, explica.

Para evaluar la salud física y mental de los participantes, los investigadores aplicaron entre julio y agosto de 2020 un cuestionario online validado y referente a la intensidad de la actividad física (International Physical Activity Questionnaire – Short Form − IPAQ-SF) y otro sobre la salud mental (Montgomery-Asberg Depression Rating Scale – Self-Rated − MADRS-S) que abarca nueve ítems, tales como tristeza aparente e informada, tensión interna, dificultades para dormir, alteraciones del apetito, dificultad de concentración, lentitud, incapacidad de sentir, pesimismo y pensamientos suicidas. Todos estos son síntomas que apuntan hacia el desarrollo de algún trastorno mental.

Los investigadores también efectuaron rastreos para verificar la rutina de ejercicios de los participantes. Los voluntarios realizaron de mínima 30 minutos y de máxima 180 minutos de ejercicios físicos diarios. El total semanal fue de al menos 150 minutos y un máximo de 900 minutos de ejercicios físicos.

“Alrededor de la mitad de los participantes tenían diagnóstico de depresión antes de que empezara la pandemia. De acuerdo con nuestros resultados, incluso las personas con ese diagnóstico experimentaron una mejoría en sus resultados referentes a la salud mental”, dice.

Estudios anteriores ya habían mostrado que las personas que practicaron más de 30 minutos diarios de actividad física moderada o vigorosa durante la cuarentena presentaron un menor riesgo de padecer síntomas depresivos. Sucede que dicha práctica, aun cuando se la lleve a cabo dentro de casa, evita las consecuencias del sedentarismo y sus consiguientes síntomas de estrés, privación del sueño y obesidad, factores que pueden estar relacionados con alteraciones del metabolismo.

“Ya se sabía de la existencia de beneficios fisiológicos y acerca de la importancia de mantener la práctica de actividades físicas aun durante el confinamiento. Pero lo que nuestro estudio comprobó es la efectividad de las clases a través de video llamadas. Era una duda que teníamos. Este modelo se mostró sumamente beneficioso, sobre todo para este tiempo que estamos viviendo”, culmina.

julio 28/2021 (Dicyt)

 “Hay mucha alegría cuando el paciente sobrevive a la UCI, sin embargo olvidamos en las condiciones que sale ese paciente”, afirma Rodrigo Torres, académico y líder de múltiples estudios impulsados por el Departamento de Kinesiología de la Universidad de Chile (UCHILE) para ver qué pasa después del alta de COVID-19.

En estas líneas de trabajo, sobre lo que se ha denominado como ‘long COVID’, afirma, “ya se ha demostrado que los adultos mayores independientes, es decir, que llegan caminando al hospital y que sobreviven a la UCI, el 40 por ciento tiene limitaciones al caminar, y un 20 por ciento no puede bañarse”.

 Reducción de función pulmonar

Uno de estos proyectos consistió en la revisión sistemática de cinco bases de datos para detectar patrones en las secuelas experimentadas por pacientes contagiados con COVID-19 en condiciones graves o muy graves. El trabajo, realizado por investigadores e investigadoras del Departamento de Kinesiología de la Universidad de Chile junto a un equipo del Hospital Clínico de Barcelona, identificó que hasta un 40 por ciento del total de personas que fueron internadas tuvieron secuelas en los meses posteriores en la función de sus pulmones.

El estudio, publicado en la prestigiosa revista Pulmonology, reportó que se detectaron complicaciones de difusión en casi la mitad de las personas que fueron internadas por complicaciones asociadas al COVID-19, “eso quiere decir que el oxígeno que toman no les llega bien a la sangre, les llega en menor cantidad”, explica Rodrigo Torres, autor principal de la publicación.

 “Esta complicación se puede convertir en algo mucho más severo con el paso de los años. Pero además hay otras prevalencias. Por ejemplo, el 15 por ciento de las personas internadas quedan con una alteración restrictiva, que quiere decir que tienen menos volumen en los pulmones. Este número aumenta en el caso de personas que estaban en la UCI”, agrega Torres, afirmando que, en estos casos, 2 de cada 3 personas quedaron con secuelas asociadas a problemas de difusión.

Prevalencia de síntomas

Rodrigo Torres agrega que, sumadas a las secuelas de función pulmonar y dificultades para retomar la vida cotidiana tras el COVID-19, si un adulto mayor ingresa a la UCI con una fragilidad previa, “es decir, si llega sin poder caminar, la mortalidad a 6 meses después del alta es de más del 70 por ciento, sin ninguna intervención existente que ayude en esta recuperación”.

Respecto a los pacientes más jóvenes que han ingresado a la UCI, el académico explica que “el problema en Chile es que los jóvenes tienen comorbilidades como hipertensión, diabetes, obesidad, y esos pacientes son los que están copando nuestras UCI. El gran problema es que van a estar hospitalizados un período prolongado, muchos sedados en ventilación mecánica, y los que sobrevivan van a tener secuelas físicas y una persistencia de síntomas que va a afectar su retorno al trabajo”.

Estos síntomas reportados en los tres meses posteriores al alta médica de los pacientes UCI son: fatiga constante en al menos un 50 por ciento de los casos, y dificultades para respirar en una de cada tres personas.

 Nuevas herramientas de control médico a distancia

En este contexto, surgió la implementación del llamado test “sit-to-stand”, instrumento que permite monitorear los avances de pacientes hospitalizados por COVID-19 a través de la telemedicina y aportar a la descongestión de centros asistenciales. El test, cuya aplicación dura un minuto, sería clave para evaluar los niveles de saturación de los y las pacientes después de haber pasado por períodos de hospitalización por complicaciones asociadas a esta enfermedad.

 “Este test actualmente se aplica en muchos lugares del mundo, y para distintas enfermedades y secuelas. En el caso del COVID, sirve para medir la oxigenación de los pacientes y se puede realizar sin mayor equipamiento y a distancia”, explica Rodrigo Torres. “Dado su simplicidad, actualmente ya se está incorporando en los programas de tele rehabilitación», afirma.

En Chile, este sistema ya tuvo un período de prueba en un estudio liderado por el académico del Departamento de Kinesiología de la Universidad de Chile, Rodrigo Núñez. En este proceso, se observó a 60 pacientes mediante la aplicación de este test durante un mes después de ser dados de alta. Los resultados indicaron que un 40 por ciento de los pacientes redujo su capacidad física, y un 32 por ciento de ellos desaturó mientras realizaban la prueba, es decir, bajaron sus niveles de oxígeno frente a un esfuerzo cotidiano como pararse y sentarse.

La investigación evidenció las ventajas que podría traer la implementación de este test en la atención primaria de salud para disminuir el riesgo de nuevos contagio e incentivar la atención telemática. Esta prueba, que ya se utiliza en el diagnóstico y evaluación de otras afecciones, como enfermedad crónica obstructiva y la fibrosis quística, entre otras, destaca por su simpleza: solo requiere de una silla; la asistencia de un acompañante, solo si la persona está en riesgo de caída; y un espacio de un metro cuadrado.

El test fue aplicado en personas con menos de 10 días de hospitalización, en cuyo caso más de un 80 por ciento logró completar la prueba en las semanas posteriores, lo que da cuenta de una progresiva mejora en la capacidad de saturación. La media de edad de los pacientes que lograron cumplir con la prueba fue de 62 años.

“Actualmente, en Chile ya existen programas que están realizando este tipo de test a través de medicina telemática. Uno de ellos es la iniciativa que está comenzando a estudiar el Hospital Salvador, entregando saturómetros a las personas y enseñando a los pacientes a monitorear sus niveles de oxígeno. Estos programas tienen muy buenos resultados”, afirma Rodrigo Torres, académico de la Universidad de Chile.

¿En qué consiste el test?

Para realizar este test solamente se requiere de una silla, en el caso de que la persona que lo realizará tenga movilidad reducida, además de una persona que la asista para evitar que se caiga la silla.

La persona a quien se le realizará el test debe sentarse en una silla, con al menos un metro cuadrado despejado alrededor para evitar el apoyo involuntario de las extremidades. Su espalda no debe apoyarse en el respaldo de la silla, y debe mantener tanto los pies sobre el piso a la altura de los hombros.

El paciente debe cruzar los brazos en el pecho, y proceder a pararse y sentarse nuevamente en la silla, la mayor cantidad de veces que pueda (sin presionar a la velocidad y evitando cualquier tipo de caídas), en un lapso de un minuto.

 julio 26/2021 (Dicyt)

Referencia:

Cares-Marambio K., Montenegro-Jiménez Y., Torres-Castro R., Vera-Uribe R., Torralba Y., Alsina-Restoy X., Vasconcello-Castillo J., Vilaró J. Prevalence of potential respiratory symptoms in survivors of hospital admission after coronavirus disease 2019 (COVID-19): A systematic review and meta-analysis
Chronic Respiratory Disease ( IF 2.444 ) Pub Date: 2021-03-17 , DOI: 10.1177/14799731211002240

El estudio ELSA Brasil monitorea la salud de 15 000 empleados públicos de seis universidades y centros de investigación del país desde el año 2008.

La investigación sobre la salud mental en la pandemia se realizó en São Paulo con 2 117 no docentes y jubilados de la Universidad de São Paulo (USP) que integran el estudio nacional y cuyas edades varían entre los 50 y los 80 años. Este trabajo apunta a comparar el estado mental de esa población antes y durante la pandemia, tanto entre personas sanas como entre portadores de ansiedad y depresión.

“Esta noticia es positiva, pero es necesario considerar que la ciudad de São Paulo posee uno de los índices de trastornos psiquiátricos más altos del mundo, que afectan a alrededor de un 20 % de la población. Estudios similares al nuestro, realizados en el Reino Unido, por ejemplo, muestran un 16 % de prevalencia. Por ende, puede haber sucedido lo que denominamos como efecto techo: la prevalencia es tan alta que no aumenta más”, afirma André Brunoni, docente de la Facultad de Medicina (FM-USP) y coordinador de la investigación.

De acuerdo con estos resultados, publicados en la revista Psychological Medicine, hubo una estabilidad en los diagnósticos a lo largo de 2020. En general, la tasa de trastornos mentales osciló entre el 23,5 por ciento y el 21,1 por ciento. La de depresión, específicamente, cayó del 3,3 al 2,8 por ciento. En tanto, la de trastornos de ansiedad varió entre el 13,8 y el 8 por ciento.

Durante los tres períodos del año en que se recabó la información sobre la salud mental de los participantes –de mayo a julio, de julio a septiembre y de octubre a diciembre–, se observó también una estabilización o una ligera declinación de los síntomas de depresión, ansiedad y estrés.

 “Por supuesto que todo el mundo está más triste y más preocupado en la actual situación. Tan es así que, cuando aplicamos nuestro cuestionario, había un 30 por ciento de personas que describían estar con depresión o con síntomas de ansiedad. Sin embargo, era solamente una sensación. Con los diagnósticos surgió una estabilidad o incluso una disminución. Lo propio sucedió con los síntomas de ansiedad o de depresión”, explica.

Según Brunoni, para que un psiquiatra establezca un diagnóstico de depresión, el paciente debe presentar durante más de dos meses dos síntomas mayores del trastorno (tristeza y falta de placer en realizar actividades que antes le gustaban, por ejemplo) y otros cinco síntomas menores sobre un total de nueve, tales como ansiedad, variación del sueño, aumento o pérdida de peso, pensamientos de menoscabo y alteraciones de la libido.

Los más vulnerables

Los datos que se describen en el artículo indican que el riesgo de padecer trastornos mentales fue mayor entre los participantes más jóvenes y aquellos socialmente más vulnerables: mujeres, personas sin nivel superior de educación y de etnias no blancas.

 “El único factor de riesgo que no se encuadra entre los clásicos de vulnerabilidad en nuestra sociedad fue la cuestión etaria. En el estudio, los más jóvenes, es decir, los que tienen menos de 60 años, experimentaron un mayor riesgo de desarrollar trastornos mentales. Es probable que esto haya ocurrido justamente por el hecho de que los ancianos están más protegidos en el contexto pandémico y no necesitan ir presencialmente al trabajo, incluso después de la flexibilización de las cuarentenas”, explica Brunoni.

Otro aspecto que se observó en esta investigación, y en el cual se ahondará con nuevos análisis, es la cuestión de la intensificación de la doble jornada de las mujeres durante la pandemia. “Entre quienes respondieron y tienen niños o adolescentes en casa, no hubo aumento de los trastornos mentales entre los varones. Lo propio no sucedió entre las mujeres. Ahora pretendemos investigar el impacto de la jornada doble en la vida de esas participantes”, comenta.

Algunos factores importantes para el mantenimiento de la salud mental, aun en situaciones de fuerte estrés, quedaron evidentes, como en el caso de la estabilidad económica. La población estudiada tiene más edad (60 años en promedio), pero, como se trata de empleados públicos, cuenta con una mayor estabilidad y protección social cuando se la compara con la población en general.

 “Pero creemos que la edad hizo su aporte más que la seguridad al no aumento de los trastornos mentales. Es probable que un estudio realizado en nuestros moldes con una población adolescente registrase un incremento de los diagnósticos”, afirma el investigador.

Sucede que, tal como Brunoni remarca, el modelo de trastorno mental depende de la interacción genética (mayor vulnerabilidad genética y biológica) y ambiental (estrés externo). “Lo más común es que el pico de desarrollo de trastornos mentales se produzca entre los 20 y los 30 años, cuando las personas se exponen más al ambiente. Luego de ese lapso, eso va disminuyendo”, subraya.

En el estudio, los participantes tenían entre 50 y 80 años y alrededor de un 25 por ciento ya tenía diagnóstico de trastorno mental. “Si se mira atrás, son personas que pasaron por la dictadura, la hiperinflación, el Plan Collor [el programa económico lanzado en 1990 por el expresidente Fernando Collor de Mello (1990-92), que, entre otras medidas, confiscó los ahorros de la población depositados en los bancos] y, probablemente, muchas pérdidas en la vida. Son tantos estímulos desgastantes que quizá esas personas con predisposición genética habían desarrollado trastornos mentales”, dice.

La soledad de los ancianos durante la pandemia fue otro aspecto analizado en el cual se ahondará en futuros estudios. “Muchos informaron que la tecnología fue una gran aliada para esquivarla y mantener los lazos con la familia y los amigos, aunque sea virtualmente. Esto fue importante, pues las personas que informan tener una mayor dificultad interpersonal tienen un riesgo aumentado de desarrollar síntomas o trastornos”, culmina.

julio 27/2021 (Dicyt)

Un equipo interdisciplinar de la Universidad de Valladolid (UVa), en colaboración con la Universidad Libre de Ámsterdam (Países Bajos) y el Hospital Río Hortega de Valladolid, ha empleado de forma pionera la electroencefalografía para rastrear las conexiones entre distintas regiones cerebrales en pacientes de alzhéimer y deterioro cognitivo leve, que podría conducir a esa enfermedad neurodegenerativa.

Con esta tecnología, una especie de redecilla de cables conectada al cuero cabelludo que monitoriza la actividad eléctrica del cerebro, se ha podido observar también por primera vez que los grandes patrones en las conexiones entre neuronas se desestructuran cuando hay alzhéimer, a diferencia de los cerebros sanos, que permanecen más estables.

La electroencefalografía permite medir la actividad eléctrica de la corteza cerebral. Se consigue a través de unos electrodos colocados en la parte superior de la cabeza. Escanea las conexiones eléctricas de miles de millones de neuronas orientadas espacialmente en el mismo lugar del cerebro y ayuda a extraer conclusiones sobre su comportamiento. En los hospitales, se emplea para detección de la epilepsia o de lesiones derivadas de tumores o ictus, pero de momento no está incluida para el diagnóstico de alzhéimer o de deterioro cognitivo leve.

El equipo científico, coordinado desde el Grupo de Ingeniería Biomédica de la UVa, ha sido el primero en emplear este dispositivo en el rastreo de las conexiones entre esos grupos millonarios de neuronas, que forman las diferentes regiones cerebrales, en pacientes de alzhéimer y deterioro cognitivo leve. Además, el equipo ha encontrado una desestabilización en los modos en la que conectan estas regiones, una pista que podría ayudar a detectar la enfermedad. Los resultados del estudio, que forman parte del proyecto SIMULATIO, ha sido publicados en la revista científica Neuroimage.

Cambios de chip

Si dos regiones cerebrales presentan similar actividad eléctrica, los científicos dicen que disponen de una gran conectividad. La conectividad permite conocer la configuración de toda la red de neuronas presentes en el cerebro. Cuando esta configuración, esta disposición de las redes neuronales, se repite en el tiempo, se habla de un ‘meta-estado’. “Numerosos estudios han observado que la enfermedad de Alzhéimer y el deterioro cognitivo leve provocaban alteraciones en patrones de conectividad en regiones individuales, así que nos preguntamos si podrían alterar también los patrones de activación temporal de los meta-estados», explica Pablo Núñez Novo, autor principal del estudio.

Para saber si estas desconexiones se producían no solo en áreas concretas del cerebro, sino de una manera más generalizada, el equipo interdisciplinario, compuesto por perfiles de ingeniería de las telecomunicaciones, medicina o matemáticas, entre otros, analizó esa conectividad en pacientes de alzhéimer y con deterioro cognitivo leve previo a alzhéimer y en un grupo control con similar edad. Por medio del electroencefalograma, observó no solo una gran complejidad en la forma en la que se activan estos meta-estados sino también que el tránsito entre estos grandes patrones se desestructuraba progresivamente en el caso de padecer alzhéimer, se producían cambios de chip no deseados.

Concretamente se analizó cómo los cerebros transitaban de un meta-estado a otro. Mientras en el caso del grupo control los saltos eran relativamente limitados, los pacientes con neurodegeneración tenían menos flexibilidad para cambiar de meta-estado cuando era necesario. “La menor duración media de la activación de los meta-estados podría suponer una cognición más inestable en personas afectadas por estas enfermedades», interpreta el científico.

Un paso adelante

Esta metodología novedosa puede ayudar al diagnóstico del alzhéimer, pero el autor principal del estudio es cauto. “Se pretende que su desarrollo progresivo y los avances que aportamos desde la neurociencia computacional permita que se pueda utilizar de ayuda para el diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer y del deterioro cognitivo leve, pero queda bastante trabajo por realizar». En el trabajo, el Grupo de Ingeniería Biomédica contó con la colaboración de los investigadores de la Universidad Libre de Ámsterdam, que proporcionaron técnicas de cálculo de conectividad; y del Hospital Río Hortega, donde se reclutó a participantes y se realizó la interpretación clínica de los resultados. Además, participó personal del Instituto de Matemáticas de la UVa (IMUVa) en el análisis de los datos.

La prevalencia actual de alzhéimer se estima en el 11 % de las personas mayores de 65 años y del 35 % en mayores de 85, a nivel mundial. Otro 8 % de mayores de 65 años podría tener deterioro cognitivo leve como subtipo del alzhéimer. Actualmente, su diagnóstico se basa en pruebas clínicas, como la evaluación por parte de un médico de las habilidades de razonamiento o con pruebas neuropsicológicas; por análisis de laboratorio para descartar afecciones con síntomas similares como los trastornos de tiroides; o con pruebas por imágenes para observar la degeneración de células cerebrales, como la resonancia magnética o la tomografía computarizada. Sin cura conocida, un diagnóstico temprano puede ayudar a aliviar la carga de la enfermedad tanto al paciente como a su familia.

julio 05/2021 (Dicyt)

Referencia

Núñez P., Poza J., Gómez C., Rodríguez-González V., Hillebrand A., Prejaas, Tewarie, Tola-Arribas M.A., Cano M., Hornero R., Abnormal meta-state activation of dynamic brain networks across the Alzheimer spectrum, Neuroimage, volumen 232, 15 de mayo de 2021, 117898. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2021.117898

Por eso, una forma de prevenir la osteoporosis es empezar a hacer ejercicio e implementar una dieta con suplementos de vitamina D y calcio, para evitar un envejecimiento temprano.

El médico Julián Caro, de la Universidad Nacional de Colombia (UNAL), especialista en Medicina Física y Rehabilitación, explica que el ejercicio es el mejor medicamento costo-efectivo para reducir caídas, aumentar la masa tanto muscular como ósea, y disminuir la pérdida de hueso. En la prevención primaria se recomienda ejercicio aeróbico y de fuerza de dos a cinco veces por semana de forma moderada por hasta 60 minutos, evitando el impacto o las rotaciones excesivas como en el golf, el tenis, los bolos, o los abdominales.

Entre los recomendados está caminar, pedalear, sentarse y levantarse, subir y bajar escaleras, hacer yoga, pilates o tai chi, todo lo que mezcle fuerza, flexibilidad, equilibrio y resistencia. Según el grado de osteoporosis, el médico puede recomendar solo ejercicio físico o ayudas con fármacos.

El especialista de la UNAL explica que desde 2019 la osteoporosis se considera como una enfermedad que se caracteriza por una densidad ósea baja y susceptibilidad a las fracturas.

La fortaleza de los huesos tiene dos componentes clave: la calidad, en la cual el tamaño y la fuerza se relacionan con la edad, la genética y las hormonas sexuales; y la micro arquitectura del hueso, o la manera como se organiza su interior, que se relaciona con el grosor, la porosidad y la conectividad.

“Por medio de tomografías computarizadas se ha evidenciado que los cambios en la estructura ósea interna estarían asociados tanto con factores de riesgo, como el envejecimiento, como con el nivel de riesgo de perder la microestructura, o la fuerza ósea. Con investigaciones como esta se pueden tomar muestras de pacientes en distintas edades para evaluar las microestructuras y así saber si la persona está predispuesta a sufrir una fractura”, explica el doctor Caro.

Clases de osteoporosis

La osteoporosis se puede clasificar en primaria, que puede ser posmenopáusica –en mujeres mayores de 50 años en ese estado– y senil –en hombres mayores de 70 años–, y secundaria, que tiene que ver con alteraciones metabólicas, diabetes, síndromes carenciales, hormonales o por medicamentos asociados con esas y otras enfermedades, como por ejemplo anticonvulsionantes, quimioterapia y antiácidos, entre otros.

 “En un trabajo de 2020 se estudió la prevalencia de la enfermedad entre 2012 y 2018 y halló que en el registro nacional de salud de Colombia se reportaron 2 440 casos por cada 100 000 habitantes. Como el mayor riesgo de fractura se presenta en las mujeres, es importante que este factor se tenga en cuenta en las valoraciones en atención primaria de las consultas”, indicó el doctor durante una charla del Grupo de Atención de Excelencia al Adulto Mayor (Grama), del Hospital Universitario Nacional (HUN).

También es importante recordar que las fracturas por fragilidad suelen ser más frecuentes en osteoporosis severa, en la cual solo caerse de la misma altura puede generar fractura en la columna, cadera, muñeca y hombro.

Indicios clínicos y alertas

Las señales de alerta son la hipercifosis, o aparición de una “giba”, que se detecta si al estar de pie contra una pared la persona no puede apoyar la espalda y la cabeza al mismo tiempo, o también que haya acortamiento en la estatura de al menos cuatro centímetros.

Quienes tienen osteoporosis y ya han presentado fractura en los últimos dos años tienen un riesgo inminente de volver a fracturarse al poco tiempo; cada año que pasa desde el incidente los hombres tienen 4 por ciento más probabilidades de repetirla, y en mujeres es de hasta el 41 por ciento.

“Si se hace una relación con las expectativas de vida de los 50 a los 78 años, estamos hablando de hasta el 81 por ciento de riesgo de fractura en los cuerpos vertebrales. En fracturas menores de un año el riesgo de una re fractura en la cadera es del 41 por ciento, en el antebrazo 54 por ciento, en las vértebras 42 por ciento y en el humero de 53 por ciento; en fracturas de más de un año el riesgo de re fractura de cadera alcanza el 61 por ciento y suelen tener mayor compromiso” revela el doctor Caro.

Las mujeres suelen sufrir más la enfermedad, sobre todo las caucásicas y asiáticas; también aquellas con retraso puberal, ciclos menstruales irregulares, infertilidad hormonal, anticoncepción prolongada, menopausia precoz, anorexia nerviosa, insuficiencia calórica, deficiencia de calcio o vitamina D, consumo excesivo de tabaco, alcohol y sedentarismo, entre otros.

Por último, recuerda que es clave la nutrición y la ingesta de 1 200 miligramos de calcio, al día que se puede obtener por lácteos, naranjas, almendras, verduras de hojas verde oscuro, frijoles, y 800 UI diarios de vitamina D, que se pueden obtener del atún, salmón, sardinas, margarina, hígado, cereal fortificado y huevo, entre otros alimentos, pero advierte que la fijación de esta vitamina está ligada a la exposición solar.

 julio 05/2021 (Dicyt)

Así lo evidencian las investigaciones en el campo de la epigenética del neurólogo clínico Óscar Mancera Páez, profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia (UNAL), quien explica que el deterioro cognitivo afecta entre el 3 y el 20 por ciento de las personas mayores de 65 años, quienes al desarrollar alzhéimer tardío pierden la memoria.

La epigenética se refiere a aquellas modificaciones potencialmente heredables y no heredables en la expresión genética inducidas por factores ambientales sin cambios en las secuencias de bases del ADN de una persona. Por eso “el interés en este tema surge por modificar las guías metabólicas y los factores epigenéticos de pacientes que sufren de alzhéimer”, explica el doctor Mancera.

Dentro de su investigación revisó antecedentes de estudios adelantados en Reino Unido, en los cuales halló que hubo un retardo en la pérdida de volumen cerebral en pacientes con alzhéimer después de hacer modificaciones nutricionales y encontrar los niveles óptimos de ácido fólico –conocido también como vitamina B9, necesario para fabricar neurotransmisores y lentificar el deterioro cognitivo–, vitamina B12 –esencial para el funcionamiento normal del cerebro y del sistema nervioso– y vitamina B6, que permite una buena salud mental y un buen funcionamiento cerebral.

Estos estudios fueron el antecedente de sus investigaciones, en las cuales, después de analizar a más de 100 pacientes de entre 30 y 95 años, encontró que hay un marcador importante del DCL asociado con el aminoácido de sal llamado homocisteina, un factor de riesgo relacionado con la nutrición, en especial con la deficiencia de ácido fólico.

En ese sentido, tener altos niveles de homocisteina, es decir tener hiperhomocisteinemia, está relacionado con un déficit relativo de ácido fólico y de vitamina B12. “Encontramos que la hiperhomocisteinemia es independiente de la edad, de modo que se puede presentar en adultos mayores, en jóvenes, e incluso en recién nacidos”, puntualiza el profesor Mancera.

Cuando la homocisteina está elevada es un factor disparador para algunos genes que empiezan a acumular en el cerebro betamiloide, una proteína tóxica relacionada directamente con alzhéimer, de ahí la importancia de modificar las guías metabólicas de los pacientes que sufren esta enfermedad para ralentizar el proceso degenerativo. Así, el suministro adecuado de vitaminas B en los ancianos, particularmente en sujetos con mutaciones en ciertos genes, podría prevenir el desarrollo del deterioro cognitivo.

“Lo que nos han enseñado en genética es que hay una frecuencia de ADN que codifica proteínas; sin embargo existe otra información mucho más avanzada o específica que hace referencia a cómo los genes interactúan. Ese análisis nos llevó a encontrar que algunos patrones de distanciamiento y activación de genes están relacionados con fases del deterioro cognitivo mucho más rápidos”, puntualiza el profesor Mancera, para quien estos estudios epigenéticos permitirían que se desarrollen biomarcadores para identificar las primeras etapas del DCL y la posible prevención de enfermedades complejas como el alzhéimer y otros tipos de demencias.

Dentro de sus estudios también se reflejan diferencias poblacionales como que los hispanos de América Latina tienen un riesgo casi dos veces mayor de desarrollar alzhéimer de inicio tardío que los norteamericanos caucásicos. Esto podría atribuirse a que los latinoamericanos producen numerosos factores de riesgo vascular asociados con DCL y demencia a tasas más altas y, a menudo, por tratamiento insuficientes para hipertensión, diabetes, tabaquismo, estilo de vida sedentario, obesidad e hiperhomocisteinemia.

Para prevenir la hiperhomocisteinemia se puede hacer una valoración nutricional completa con el objetivo de intentar corregir la dieta, y en el caso de que haya mutaciones puntuales en el metabolismo del ácido fólico se puede llegar a hacer suplementación de diferentes nutrientes a concentraciones específicas para lograr corregir esa alteración metabólica.

junio 02/2021 (Dicyt)

La decisión de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA), muy esperada, es polémica dado que un panel de expertos independientes no encontró en noviembre pruebas suficientes del beneficio de Aduhelm.

«Aduhelm es el primer tratamiento dirigido a la fisiopatología subyacente de la enfermedad de Alzheimer, la presencia de placas de beta amiloide en el cerebro», dijo Patrizia Cavazzoni de la FDA.

La luz verde se enmarca en la vía de «Aprobación Acelerada» que la FDA utiliza cuando cree que un medicamento puede proporcionar un beneficio significativo frente a los tratamientos existentes, pero aún existe cierta incertidumbre.

«Como suele ser el caso cuando se trata de interpretar datos científicos, la comunidad de expertos ha ofrecido perspectivas diferentes», dijo Cavazzoni en un comunicado en el que reconoce la controversia.

Aduhelm, un anticuerpo monoclonal también conocido por su nombre genérico aducanumab, se probó en dos ensayos en humanos de etapa tardía conocidos como ensayos de fase 3.

Mostró una reducción en el deterioro cognitivo en uno, aunque no en el otro.

Pero en todos los estudios demostró de manera convincente una reducción en la acumulación de una proteína llamada beta-amiloide en el tejido cerebral de los pacientes con alzhéimer.

Una teoría sostiene que el alzhéimer se produce por una acumulación excesiva de estas proteínas en el cerebro de algunas personas a medida que envejecen y su sistema inmunológico se deteriora.

Por lo tanto, proporcionar anticuerpos a estos pacientes podría ser un medio para restaurar parte de su capacidad para eliminar la acumulación de placa.

«Sentimos un gran propósito y responsabilidad para convertir la esperanza de la aprobación de Aduhelm por parte de la FDA en una realidad para las personas que viven con la enfermedad de Alzheimer y sus familias», sostuvo Alisha Alaimo, presidenta de la farmacéutica Biogen US en un comunicado.

Agregó que la compañía estaba comprometida con la «equidad en la salud» y con ayudar a los pacientes de bajos ingresos a tener acceso al tratamiento, que se administra una vez al mes.

El costo anual del tratamiento sería de 56 000 dólares, pero para los pacientes estadounidenses dependería de su tipo de seguro médico.

Las acciones de Biogen subieron el lunes un 38,34 % después del cierre de Wall Street. Se había suspendido la cotización temporalmente por la mañana para evitar demasiada volatilidad.

«En nombre de los afectados por el alzhéimer y todos los demás tipos de demencia, celebramos la histórica decisión de hoy», tuiteó la Alzheimer’s Association, una organización estadounidense sin fines de lucro.

Los científicos tuvieron una reacción más mixta, esperando que la aprobación sirva para impulsar el desarrollo de mejores fármacos en el futuro.

«Si bien me complace que el aducanumab haya sido aprobado, tenemos que tener claro que, en el mejor de los casos, se trata de un fármaco con un beneficio marginal que solo ayudará a pacientes muy cuidadosamente seleccionados», dijo John Hardy, profesor de neurociencia en el University College de Londres.

«Necesitaremos mejores fármacos amiloides en el futuro», agregó.

El último medicamento para la enfermedad de Alzheimer fue aprobado en 2003 y todos los medicamentos anteriores se centraron en los síntomas asociados con la enfermedad, no en su causa subyacente.

Se estima que el alzhéimer, la forma más común de demencia, afecta a 50 millones de personas en todo el mundo y generalmente comienza después de los 65 años.

Destruye progresivamente el tejido cerebral, afectando la memoria de las personas, dejándolas desorientadas y en ocasiones incapaces de realizar las tareas cotidianas. También se asocia con marcados cambios de humor y problemas de comunicación.

junio 09/2021 AFP) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El trabajo, publicado en Experimental Gerontology, describe por primera vez la duración idónea, tres meses, para que esos efectos beneficiosos se mantengan en algunas funciones del sistema inmunológico al menos medio año.

“Los valores de las capacidades funcionales del sistema inmunológico en las personas mayores consiguen asemejarse a los de los adultos jóvenes. La suplementación hace que personas septuagenarias presenten una inmunidad propia de la treintena”, asegura Mónica de la Fuente, directora del grupo de investigación Envejecimiento, Neuroinmunología y Nutrición de la UCM.

Aunque las diferencias en los efectos de la suplementación con las vitaminas entre hombres y mujeres no fueron muy significativas, sí se apreciaron algunas distinciones según el género. En varias funciones, las vitaminas parecen tener mayores efectos positivos en mujeres, aunque son en los hombres en quienes se aprecia un mantenimiento mayor de esos efectos tras finalizar la suplementación.

 “Los resultados de nuestro estudio son muy importantes pues, por una parte, apuntan, dadas las características de las funciones inmunológicas analizadas de ser marcadores de salud y predictores de esperanza de vida, a disponer de una buena estrategia para aumentar la longevidad saludable de las personas mayores. Por otra, el poder mejorar la inmunidad en la vejez es trascendente para ayudar a la población mayor a enfrentarse a situaciones, como las actuales, en las que resulta fundamental el estar mejor preparados para defenderse ante una infección”, destaca De la Fuente.

Sin grandes efectos al sumar vitamina E

En este trabajo se han comprobado, también por primera vez en hombres y mujeres, los efectos de la suplementación con esa vitamina C con vitamina E (200 mg/día), mostrando esta suplementación conjunta resultamos similares a los obtenidos solo con la vitamina C.

Esto supondría, según De la Fuente, que los 500 mg/día de vitamina C, son suficientes para conseguir esa mejoría inmunológica. Como lo que ya está bien no puede mejorarse, no sería necesaria una mayor ingesta de antioxidantes. Aun así, “los datos respaldan que la utilización de esas dos vitaminas también genera efectos positivos, y no supone un exceso de antioxidantes”, aclara.

Aunque hay alimentos, propios de la dieta mediterránea, que contienen estas vitaminas como cítricos, frutos secos, hortalizas o aceite de oliva, en el envejecimiento es recomendable cierta suplementación para poder tener las cantidades de antioxidantes que permitan combatir el estrés oxidativo y la inflamación típicas de la edad.

El estrés oxidativo es el exceso de oxidantes en nuestro organismo, frente al defecto de defensas antioxidantes. Al envejecer se da un aumento de los oxidantes y una menor presencia y actividad de los antioxidantes, por ello resulta conveniente la ingestión de compuestos antioxidantes.

“Tanto la vitamina C como la E son potentes antioxidantes que ayudan a neutralizar el exceso de oxidantes y así poder alcanzar lo que se denomina “equilibrio redox”, el cual permite el buen funcionamiento de nuestros sistemas fisiológicos”, y muy especialmente el de nuestro sistema inmunológico, concluye la experta de la UCM.

mayo 29/2021 (Dicyt)

Referencia:

De la Fuente M.,Sánchez C., Vallejo C., Díaz-Del Cerro E., Arnalich F., Hernanz A.,: Vitamin C and vitamin C plus E improve the immune function in the elderly. Experimental Gerontology, Volume 142, 2020, 111118, ISSN 0531-5565, https://doi.org/10.1016/j.exger.2020.111118.

Investigadores del Centro de Farmacovigilancia de Castilla y León, ubicado en la Facultad de Medicina de la Universidad de Valladolid, ha recomendado que una serie de medicamentos no se administren con la hidroxicloroquina, fármaco utilizado para el tratamiento de enfermos con COVID-19.

La hidroxicloroquina es un principio activo que se recomienda actualmente para el tratamiento de pacientes ancianos hospitalizados con coronavirus, y se da la circunstancia de que muchos de ellos (aproximadamente el 50 %) pueden estar ya siendo tratados con varios medicamentos a la vez. Ello se asocia con un mayor riesgo de interacciones farmacológicas, con alta probabilidad de repercutir tanto en la eficacia de los medicamentos, haciendo que no actúen correctamente (incluida la propia hidroxicloroquina), como provocando graves efectos adversos, especialmente en el corazón, que podrían conllevar incluso mayor gravedad que la infección vírica en sí.

Con esta premisa, el Centro de Farmacovigilancia de Castilla y León, y a través del Grupo de Investigación (GIR) en Farmacogenética de la Universidad de Valladolid, en el que participan genetistas como la profesora del Campus de la UVa en Soria Zoraida Verde Rello y la profesora de la Facultad de Enfermería de Valladolid e investigadora Verónica Velasco González, ha encontrado 12 interacciones potenciales, recomendando que 5 medicamentos no se co -administren con hidroxicloroquina (amiodarona, rifampicina, fenobarbital, fenitoína y carbamazepina) y que en otros 7, si se administran, se lleve a cabo una estrecha vigilancia. Entre estos últimos se encuentran fármacos de uso tan habitual como el antidepresivo citalopram o las anticoagulantes orales dabigatran y apixaban.

Dada la posible importancia de estas recomendaciones, el trabajo se ha enviado para su posible inmediata publicación en el  International Journal of Antimicrobial Agents.

mayo 29/2021  (Dicyt)

La giardiasis es una parasitosis gastrointestinal que causa diarrea y dolor abdominal y, según un estudio observacional realizado por investigadores del Grado en Medicina de la Universidad CEU Cardenal Herrera (CEU UCH) de Castellón, en colaboración con los Servicios de Pediatría y Microbiología del Hospital Universitario de La Plana, de Villarreal, por su prevalencia debe ser considerada como un diagnóstico probable de enfermedad gastrointestinal en los niños con diarrea y dolor abdominal.

El estudio, publicado en Anales de Pediatría, revista de la Asociación Española de Pediatría (AEP), incide en que un correcto manejo clínico cuando los pacientes pediátricos presentan esta sintomatología, contribuirá a reducir la posibilidad de empeoramiento, evitándose el ingreso hospitalario y reduciendo su impacto económico en términos de coste sanitario, que el estudio ha cifrado en 117 euros por paciente.

Genotipos zoonóticos 

Según explica Pasqual Gregori, pediatra del Servicio de Pediatría del Hospital Universitario de la Plana, “la giardiasis es una parasitosis gastrointestinal producida por Giardia duodenalis, con distribución mundial y considerada por la OMS como una enfermedad desatendida, cuyo principal grupo de riesgo es la población pediátrica”.

El grupo de investigación previamente había realizado y publicado en BMC Veterinay Reseach  (2018) y Vector-Borne and Zoonotic diseases (2019) el resultado de un estudio sobre la parasitación en los perros de la provincia de Castellón, dónde la Giardia duodenalis genotipo AII, BIII y BIV, que son genotipos zoonóticos, ocasionaba el 36,5 % (IC 95 %:31,6-41,7) de estas parasitaciones. “El siguiente paso era investigar la presencia de este parásito en nuestra población infantil”, destaca Gregori.

A partir de ese punto, el equipo investigador, integrado por Zóser Saura y Miriam Villanueva, graduados por la CEU-UCH de Castellón en Medicina y Enfermería, respectivamente; Isabel Aleixandre, Antonio Real y Paula Sánchez Thevenet, profesores de Facultad de Ciencias de la Salud de la misma universidad; y Oscar Pérez Olaso y Pasqual Gregori, del Hospital Universitario de La Plana, realizaron un estudio observacional de los casos de giardiasis en menores de 15 años atendidos durante el periodo 2012-2019 en el Departamento 3 de Salud de la provincia de Castellón.

Durante esos siete años, se registraron y analizaron 190 casos de giardiasis en menores de 15 años con una tasa de incidencia (Ti) 0,9 casos/ 1 000 habitantes (IC 95 %: 0,8-1,1), un 55 % de los cuales se produjeron en niños de 0 a 4 años, mayoritariamente entre los meses de agosto a noviembre. Los síntomas más frecuentes fueron diarrea (42 %) y dolor abdominal (34 %), aunque también se detectaron otros como fiebre (22 %), anorexia/pérdida de apetito (16 %), heces con sangre, moco y pus (10 %), odinofagia/dispepsia (8 %) vómitos (7 %).

Malabsorción de fructosa

Destaca además que el 36 por ciento de los casos presentaron comorbilidades, cursaron simultáneamente con, por ejemplo, dermatitis atópica (12 %) e intolerancia a la lactosa o a la fructosa (6 %). Asimismo, el 13 % de los casos presentaron coinfección con otros microorganismos como Campylobacter spp (5 %), Blastocystis sp (4 %) rotavirus (0,5 %), entre otros y se registraron un 8 % de recidivas o reinfecciones tras su tratamiento inicial. “La frecuencia de aparición se encuentra dentro de los valores esperables según lo reportado por otros estudios. Nuestra investigación describe la asociación significativa entre la presencia de este parásito y la malabsorción de fructosa, con un rol como factor agravante o desencadenante de los parásitos todavía por definir, así como la asociación entre la estación del año y el aumento del número de casos de giardiasis, que en nuestra región se da a finales del verano y principios del otoño, lo que pudiera sugerir una transmisión de origen hídrico debido al uso de aguas recreativas”, apunta el pediatra.

Tras el análisis de los resultados obtenidos, el equipo investigador concluye que la giardiasis debe ser considerada como un diagnóstico probable de enfermedad gastrointestinal en los niños con diarrea y dolor abdominal.

Respecto a su tratamiento, apunta Gregori, “los pacientes diagnosticados de esta parasitosis deben recibir el tratamiento antiparasitario adecuado, que suele ser metronidazol en pauta estándar, y se debería realizar un control pretratamiento, dado que la frecuencia de la resistencia de Giardia a metronidazol está aumentando y es necesario reconocer el fenómeno en cada área geográfica”.

Reportar la curación por reinfección 

Es importante reportar la curación clínica en la historia del paciente, ya que las reinfecciones son particularmente frecuentes en menores de cinco años, “y por tanto, esto contribuiría a no confundirlas con una recidiva derivada de una resistencia o por falta de adherencia al tratamiento”.

En España, los reportes oficiales presentan solo una proporción de los casos totales, ya que no incluyen portadores asintomáticos. “Estos tienen relevancia en la dispersión de la enfermedad, con riesgo para colectivos vulnerables como niños, ancianos e individuos inmunodeprimidos”, concluye Gregori.

«Aunque la recuperación de la hospitalización por ictus se observó en los últimos meses de la pandemia, nuestro análisis de más de 254 000 hospitalizaciones por ictus en todo el mundo, encontró un descenso del 11,5 por ciento en los ingresos por ictus, un descenso del 13,2 por ciento en la trombólisis intravenosa y un descenso del 11. Un 9 por ciento menos de traslados por vía intravenosa durante los cuatro primeros meses de la pandemia, en comparación con el periodo inmediatamente anterior«, explica la coautora Thanh N. Nguyen, profesora de neurología, neurocirugía y radiología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston (BUSM), y directora del Servicio de Neurointervenciones del Centro Médico de Boston, en Estados Unidos.

Los investigadores, que publican su trabajo en la revista Neurology, realizaron un estudio transversal, observacional y retrospectivo en seis continentes, 70 países y 457 centros de ictus. Descubrieron que hubo 91 373 ingresos por ictus en los cuatro meses inmediatamente anteriores, en comparación con 80 894 ingresos durante los meses de la pandemia.

Hubo 13 334 terapias IVT en los cuatro meses anteriores, en comparación con 11 570 procedimientos durante la pandemia. Los traslados de IVT entre centros se redujeron de 1 337 a 1 178.

«Estas reducciones se observaron independientemente de la carga de hospitalización de la COVID-19, del ictus pre pandémico y de los volúmenes de IVT», añadió el autor principal, Raúl Nogueira, profesor de Neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Emory y director de Neurología Intervencionista/Neurorradiología del Grady.

Los investigadores también descubrieron la recuperación del volumen de hospitalización por ictus (un aumento del 9,5 %) en los dos meses posteriores frente a los dos meses iniciales de la pandemia, con una mayor recuperación en los hospitales con menor volumen de hospitalización por la COVID-19, en los centros de ictus de alto volumen y en los centros integrales de ictus.

Estos resultados fueron similares a los de otros informes recientes sobre los efectos colaterales de la pandemia de la COVID-19 en los sistemas de atención al ictus, incluyendo estudios de China, Italia, España, Francia, Alemania, Brasil, Canadá y Estados Unidos.

Los investigadores se enteraron de que, a partir de 2020, muchos países de África todavía no tienen la capacidad de administrar trombólisis intravenosa como parte de su atención rutinaria al ictus. Los autores destacan esta disparidad en la atención mundial al ictus, dados los datos a favor de la terapia intravenosa de los estudios NINDs de hace más de 20 años.

Los investigadores esperan que las conclusiones de este estudio puedan servir de base para futuros estudios, preparación y políticas locales en caso de una segunda oleada de la COVID-19 o una futura pandemia.

marzo 26/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Según un informe sobre tendencias tecnológicas de la Organización Mundial de la Propiedad Intelectual (OMPI), una agencia de la ONU, «más de 1 000 millones de personas necesitan actualmente tecnología de apoyo», una cifra que se duplicará en el próximo decenio a medida que la población envejece.

Sin embargo, solo una de cada diez personas en el mundo tienen acceso a los productos de apoyo que necesitan.

Para responder a esta demanda, las innovaciones en materia de tecnologías de apoyo han vivido un verdadero auge, con un crecimiento de dos dígitos en los últimos años, según el informe.

En forma paralela, la convergencia entre la electrónica de consumo y los productos de apoyo conlleva una comercialización aún mayor de esas tecnologías, indica la OMPI en un comunicado.

«Las personas que sufren de discapacidades se apoyan desde hace mucho tiempo en las nuevas tecnologías para ganar en independencia e interactuar mejor con su medio ambiente», subrayó el director general de la OMPI, el singapurense Daren Tang, en la introducción del informe.

«Desde la invención de las muletas en el antiguo Egipto hasta las tabletas braille de nuestros días, y pasando por las prótesis de la Edad Media, estamos en los albores de un futuro en el que las sillas de rueda autónomas, las prótesis auditivas controladas por la mente y los dispositivos de vigilancia de las condiciones de salud y las emociones atenuarán el impacto de las deficiencias humanas», estimó.

El informe identifica más de 130 000 patentes relacionadas con tecnologías de apoyo convencionales y emergentes publicadas entre 1998 y mediados de 2020, con 15 592 solicitudes presentadas en ese período, como «asistentes robóticos, las aplicaciones inteligentes para el hogar, las tecnologías disponibles para personas con discapacidad visual y anteojos inteligentes».

La presentación de solicitudes en el campo de la tecnología de apoyo emergente ha aumentado tres veces más rápido (con un índice medio anual del 17 % durante el período 2013-2017) que en el de la «tecnología de apoyo convencional», que aporta mejoras a productos bien establecidos, como asientos o ruedas de sillas de ruedas ajustadas para distintos terrenos, alarmas de entorno y dispositivos con braille.

El informe revela que China, Estados Unidos, Alemania, Japón y Corea del Sur son los cinco países que generan más innovación en el sector de las tecnologías de apoyo.

Las universidades y las organizaciones públicas de investigación ocupan un lugar más destacado en el acervo de datos sobre tecnologías de apoyo emergentes, precisa.

Sin embargo, el sector privado está «a la cabeza» del desarrollo de tecnología de apoyo, por ejemplo, a través de empresas especializadas en la materia, como WS Audiology, Cochlear, Sonova, Second Sight y -ssur.

Las empresas de artículos electrónicos de consumo (como Panasonic, Samsung, IBM, Google e Hitachi) y los fabricantes de automóviles (Toyota y Honda) también son actores importantes, señala la OMPI.

La agencia de la ONU constata además que las tecnologías desarrolladas inicialmente para personas con limitaciones funcionales se aplican cada vez más a los productos masivos.

Por ejemplo, la tecnología de conducción ósea, que puede dar asistencia en caso de discapacidad auditiva, también puede utilizarse para los auriculares de las personas que corren por deporte, indica.

«Los dispositivos con interfaz cerebro-máquina o reconocimiento del movimiento ocular, que ayudan a las personas con parálisis cerebral a utilizar computadoras, también pueden utilizarse para aplicaciones de juego y comunicación», afirmó Marco Alemán, subdirector general de la OMPI.

«Da gusto oír que esas tecnologías, que mejoran la calidad de vida, se dirigen hacia una comercialización amplia, beneficiando al mismo tiempo a quienes más las necesitan», agregó.

marzo 23/2021 (AFP) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La impotencia puede ser una señal de alerta temprana de enfermedad cardiovascular en hombres sanos y se trata localmente con alprostadil, que dilata los vasos sanguíneos para que el pene se endurezca, o con los llamados inhibidores de la PDE5 (sildenafil, el vardenafil y el tadalaf), como ‘Viagra’ o ‘Cialis’, que se toman en forma de tableta por vía oral antes de tener relaciones sexuales, inhibiendo la enzima fosfodiesterasa5 (PDE5) en el pene para aumentar el flujo sanguíneo.

Dado que los inhibidores de la PDE5 disminuyen la presión arterial, anteriormente no se recomendaban para hombres con enfermedad de las arterias coronarias debido al riesgo de ataque cardíaco.

Sin embargo, en 2017 Martin Holzmann y sus colegas demostraron que los hombres que han tenido un ataque cardíaco toleran bien el fármaco y que incluso prolonga la esperanza de vida y protege contra nuevos infartos e insuficiencia cardíaca.

En su nuevo estudio, los investigadores buscaron comparar el efecto del alprostadil y los inhibidores de la PDE5 en hombres con enfermedad arterial coronaria estable. Los pacientes debían haber tenido un infarto, dilatación con balón o una cirugía de derivación de la arteria coronaria al menos seis meses antes del inicio del tratamiento para la disfunción eréctil.

«El riesgo de un nuevo ataque cardíaco es mayor durante los primeros seis meses, después de lo cual consideramos que la enfermedad de las arterias coronarias es estable», dice el autor principal Martin Holzmann, profesor adjunto del Departamento de Medicina de Solna, en el  Instituto Karolinska.

El estudio de registro incluyó a 16 500 hombres tratados con inhibidores de la PDE5 y poco menos de 2 000 que recibieron alprostadil. Los datos se obtuvieron de los registros de pacientes, fármacos y causas de muerte.

El estudio muestra que los hombres que recibieron inhibidores de la PDE5 vivieron más tiempo y tuvieron un menor riesgo de sufrir un nuevo ataque cardíaco, insuficiencia cardíaca, dilatación con balón y cirugía de bypass que los que recibieron alprostadil. La protección dependía de la dosis, por lo que cuanto más frecuente era la dosis de inhibidor de la PDE5, menor era el riesgo.

«Esto sugiere que existe una relación causal, pero un estudio de registro no puede responder a esa pregunta, explica Holzmann. Es posible que los que recibieron inhibidores de la PDE5 fueran más saludables que los que tomaban alprostadil y, por lo tanto, tuvieran un riesgo menor. Para determinar si es el fármaco que reduce el riesgo, tendríamos que asignar pacientes al azar a dos grupos, uno que toma PDE5 y uno que no. Los resultados que tenemos ahora nos dan una muy buena razón para embarcarnos en un estudio de este tipo», añade.

Como los inhibidores de la PDE5 solo están disponibles con receta en Suecia, no se pueden comprar sin receta, pero Holzmann espera que los hombres con enfermedad de las arterias coronarias no eviten abordar el asunto con su médico.

«Los problemas de potencia son comunes en los hombres mayores y ahora nuestro estudio también muestra que los inhibidores de la PDE5 pueden proteger contra los ataques cardíacos y prolongar la vida», resalta.

marzo 24/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Batista-Almeida D., Martins-Marques T., Ribeiro-Rodrigues T., Girao H. (2020) The Role of Proteostasis in the Regulation of Cardiac Intercellular Communication. In: Barrio R., Sutherland J., Rodriguez M. (eds) Proteostasis and Disease. Advances in Experimental Medicine and Biology, vol 1233. Springer, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-030-38266-7_12

Es conocido que, al contraer una infección, el estado nutricional es clave en la evolución de los pacientes. Pero en el caso de la COVID-19 siempre se alude a enfermedades vasculares previas, al estado pulmonar o a patologías como la diabetes como factores de riesgo relacionados con las formas más severas. Pero, ¿qué pasa con el estado nutricional?, ¿no es en este caso un factor determinante?

 “Desde que se inició la pandemia se han elaborado perfiles que indican qué personas tienen más riesgo de padecer complicaciones graves. Pero no se ha tenido en cuenta si el estado nutricional previo es también determinante de una evolución positiva o negativa”, explica José Pablo Miramontes González, investigador del Hospital Río Hortega de Valladolid y del Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), quien recuerda que en este estudio se ha evaluado si la malnutrición puede ser el factor de riesgo “olvidado”.

Para ello, realizaron un estudio entre 83 pacientes ingresados a lo largo de un mes con infección por la COVID-19 confirmada por PCR (reacción en cadena de polimerasa) que identifica fragmentos del código genético del patógeno. Los datos nutricionales se recogieron en las primeras 24 horas de ingreso a través de una herramienta de cribado estandarizada. De estos pacientes, con una media de 82 años, solo algo más del 27 por ciento presentaba un estado nutricional aceptable.

Efectivamente, los investigadores observaron una asociación estadística significativa entre desnutrición y mortalidad en estos pacientes. Esto pone de manifiesto, a juicio del equipo, la necesidad de evaluar y tratar el estado nutricional de los pacientes ancianos infectados por la COVID-19, ya que ello afecta directamente a su evolución. De hecho, el trabajo concluye que la desnutrición fue un factor de riesgo tan relevante como la hipertensión, la edad o diferentes comorbilidades.

Solo unos pocos estudios en todo el mundo

Pese a que existe evidencia de la influencia que la dieta tiene sobre el sistema inmunológico y la susceptibilidad a las enfermedades, solo unos pocos trabajos a nivel internacional han analizado la relación entre COVID-19 y estado nutricional.

Sobre nutrición y COVID-19 hay bastante literatura teórica, varios consensos y grupos de expertos que han recomendado nutrir bien a estos pacientes. Pero nuestro estudio es el primero que evalúa casos en España, y cuando se realizó no había ningún otro publicado.

Asimismo, añade, laboratorios farmacéuticos y algunas sociedades científicas se han interesado por los resultados de este trabajo con el fin de ampliar su alcance. “Conociendo que los pacientes crónicos y ancianos en general afrontan mejor este tipo de enfermedades con un buen estado nutricional, lo ideal sería poner en marcha una estrategia preventiva que abordara este estado y lo siguiera”, explica el investigador, codirector del estudio junto al también internista y profesor de la UVa Luis Corral Gudino y Luis Cuéllar, responsable del Servicio de Endocrinología.

Aunque en la actualidad el reto es complejo, desde el Hospital Universitario Río Hortega ya están tratando de abordar esta cuestión, evaluando el estado nutricional de los pacientes al ingreso y tratando de corregir al alta las carencias nutricionales.

febrero 16/2021 (Dicyt)

Referencia

Abadía Otero, J., Briongos Figuero, L. S., Gabella Mattín, M., Martín Usategui, I., Cubero Morais, P., Cuellar Olmedo, L., … & Miramontes González, J. P. (2021). The nutritional status of the elderly patient infected with COVID-19: the forgotten risk factor?. Current Medical Research and Opinion, 1-1.

Han estudiado la relación entre la riqueza y la tasa de disminución de las funciones físicas, sensoriales, fisiológicas, cognitivas, emocionales y sociales en mayores de 52 años.

Muchos estudios han demostrado que un estatus socioeconómico bajo aumenta el riesgo de muerte prematura y problemas de salud graves. Sin embargo, no estaba claro si la pobreza está asociada además con otros factores del envejecimiento que no se vinculan directamente con las enfermedades.

Un equipo del University College de Londres (Reino Unido) ha examinado la relación entre la riqueza y la tasa de disminución de las funciones físicas, sensoriales, fisiológicas, cognitivas, emocionales y sociales en mayores de 52 años.

“Sabemos que las personas con menor estatus socioeconómico tienen un mayor riesgo de enfermedad en la vejez, pero lo que este estudio indica es que también corren el riesgo de ver alteradas otras funciones propias de la edad, no solo asociadas a la salud”, explica Andrew Steptoe, investigador del departamento de Salud y Epidemiología de la University College de Londres, que lidera el estudio.

«Este estudio indica que también corren el riesgo de ver alteradas otras funciones relacionadas con la edad, no solo vinculadas a la salud”

El trabajo, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), utilizó una muestra de 5 018 participantes con una edad promedio de 64 años procedentes del denominado Estudio Longitudinal Inglés del Envejecimiento (ELSA). Los evaluaron en 2004 y ocho años más tarde, en 2012.

Los efectos observados son amplios. Van desde diferencias en la capacidad física, como pueden ser la fuerza y la actividad física, o con la memoria, vista y capacidad pulmonar, así como el bienestar emocional y social.

Por ejemplo, encontraron que las personas con una mala situación socioeconómica son menos proclives a participar en actividades culturales o de voluntariado; y sufren más problemas de la vista y síntomas depresivos.

Deterioro general en todos los aspectos 

Este deterioro más rápido se produjo en todas las áreas medidas sin excepción, con patrones que no podían atribuirse a diferencias en el estado de salud.

“Hicimos el estudio en Inglaterra, por lo que no sabemos si estas mismas diferencias están presentes en otros países. Sin embargo, muchos países europeos muestran desigualdades socioeconómicas en estas funciones, como es el caso de España”, añade Steptoe.

“Lo que estos resultados sugieren es que incluso cuando tenemos en cuenta las tasas de enfermedades, hay diferencias fundamentales en el envejecimiento en múltiples indicadores. Esto no se resuelve proporcionando atención médica para todos, sino que dependen de otros aspectos de la vida de las personas a lo largo de su curso”, enfatiza el investigador.

Según los autores, los hallazgos implican que las circunstancias sociales pueden tener efectos generalizados en los procesos básicos de envejecimiento.

“Necesitamos entender el papel de las múltiples fuentes de estrés que afectan a las personas de manera desigual y las limitaciones que presentan los más vulnerables para mantener el bienestar”, concluye.

febrero 13/2021 (SINC)

Referencia:

Steptoe A. y Zaninott P.: “Lower socioeconomic status and the acceleration of aging: An outcome-wide analysis”. PNAS

El trabajo, publicado en Experimental Gerontology, describe por primera vez la duración idónea, tres meses, para que esos efectos beneficiosos se mantengan en algunas funciones del sistema inmunológico al menos medio año.

 “Los valores de las capacidades funcionales del sistema inmunológico en las personas mayores consiguen asemejarse a los de los adultos jóvenes. La suplementación hace que personas septuagenarias presenten una inmunidad propia de la treintena”, asegura Mónica de la Fuente, directora del grupo de investigación Envejecimiento, Neuroinmunología y Nutrición de la UCM.

Aunque las diferencias en los efectos de la suplementación con las vitaminas entre hombres y mujeres no fueron muy significativas, sí se apreciaron algunas distinciones según el género. En varias funciones, las vitaminas parecen tener mayores efectos positivos en mujeres, aunque son en los hombres en quienes se aprecia un mantenimiento mayor de esos efectos tras finalizar la suplementación.

“Los resultados de nuestro estudio son muy importantes pues, por una parte, apuntan, dadas las características de las funciones inmunológicas analizadas de ser marcadores de salud y predictores de esperanza de vida, a disponer de una buena estrategia para aumentar la longevidad saludable de las personas mayores. Por otra, el poder mejorar la inmunidad en la vejez es trascendente para ayudar a la población mayor a enfrentarse a situaciones, como las actuales, en las que resulta fundamental el estar mejor preparados para defenderse ante una infección”, destaca De la Fuente.

Sin grandes efectos al sumar vitamina E

En este trabajo se han comprobado, también por primera vez en hombres y mujeres, los efectos de la suplementación con esa vitamina C con vitamina E (200mg/día), mostrando esta suplementación conjunta resultamos similares a los obtenidos solo con la vitamina C.

Esto supondría, según De la Fuente, que los 500 mg/día de vitamina C, son suficientes para conseguir esa mejoría inmunológica. Como lo que ya está bien no puede mejorarse, no sería necesaria una mayor ingesta de antioxidantes. Aun así, “los datos respaldan que la utilización de esas dos vitaminas también genera efectos positivos, y no supone un exceso de antioxidantes”, aclara.

Aunque hay alimentos, propios de la dieta mediterránea, que contienen estas vitaminas como cítricos, frutos secos, hortalizas o aceite de oliva, en el envejecimiento es recomendable cierta suplementación para poder tener las cantidades de antioxidantes que permitan combatir el estrés oxidativo y la inflamación típicos de la edad.

El estrés oxidativo es el exceso de oxidantes en nuestro organismo, frente al defecto de defensas antioxidantes. Al envejecer se da un aumento de los oxidantes y una menor presencia y actividad de los antioxidantes, por ello resulta conveniente la ingestión de compuestos antioxidantes.

 “Tanto la vitamina C como la E son potentes antioxidantes que ayudan a neutralizar el exceso de oxidantes y así poder alcanzar lo que se denomina “equilibrio redox”, el cual permite el buen funcionamiento de nuestros sistemas fisiológicos”, y muy especialmente el de nuestro sistema inmunológico, concluye la experta de la UCM.

enero 18/2021 (Dicyt)

Un grupo vinculado la Universidad de São Paulo, en Brasil, resolvió abordar este último problema señalando un camino rumbo a tratamientos que generen un resultado más rápido sobre la depresión, o incluso agudo, ya que los efectos de los medicamentos convencionales tardan entre tres y cinco semanas para aparecer.

Los investigadores utilizaron moduladores epigenéticos para intentar ‘borrar’ las consecuencias del estrés y las marcas epigenéticas que este induce. Los mecanismos epigenéticos forman parte de un complejo sistema que controla la activación y la desconexión de los genes.

La exposición al estrés es un factor clave en el desencadenamiento de procesos depresivos, pues altera determinados marcadores epigenéticos en el cerebro, y muchas alteraciones suceden en genes relacionados con la neuroplasticidad (que es la capacidad del cerebro de modificarse con relación a las experiencias). El estrés aumenta la metilación de ADN en esos genes, y esta metilación es un mecanismo represor en general: hace que la cromatina quede condensada, los factores de transcripción no logran leer la información y no se transcribe el gen. La mayoría de los antidepresivos existentes en el mercado actúan disminuyendo este proceso de metilación del ADN.

Pero el equipo coordinado por la profesora Sâmia Joca, vinculado a la Universidad de São Paulo (USP), en Brasil, y a la Universidad de Aarhus, en Dinamarca, resolvió investigar con mayor precisión una de las proteínas del sistema nervioso, denominada BDNF (brain-derived neurotrophic fator), una neurotrofina cuyo efecto ha sido bien documentado en la regulación de la plasticidad de las neuronas. “El estrés disminuye la expresión del BDNF y, tal como se encuentra demostrado en la literatura, si se bloquea la señalización mediante BDNF, el efecto del antidepresivo no se concreta. Por eso mismo, fuimos directamente a él”, explica Joca, quien trabaja en el Departamento de Ciencias Biomoleculares de la Facultad de Ciencias Farmacéuticas de la USP en la localidad de Ribeirão Preto.

El grupo trabajó con la siguiente hipótesis: el estrés aumentaría la metilación del gen para BDNF, lo cual disminuiría su expresión, y esta merma estaría relacionada con la conducta depresiva. “Por eso pensamos: se administrásemos un modulador genético que inhibe la metilación del ADN, ese proceso no se concretaría, los niveles de BDNF quedarían normales y se produciría un efecto antidepresivo. Si el efecto antidepresivo está relacionado con la normalización de este perfil de metilación –por eso las drogas convencionales tardan en funcionar, pues requieren tiempo para eliminar las alteraciones que el estrés provoca– imaginamos que, al efectuar una modulación directa de esos mecanismos epigenéticos, el efecto aparecería rápidamente. Y eso fue lo que observamos.”

Estos resultados figuran en un artículo publicado en la revista Molecular Neurobiology  cuya primera autora es la investigadora Amanda Juliana Sales, becaria de la Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo -FAPESP. Izaque S. Maciel y Angélica Suavinha, también bajo la dirección de Joca y coautores del artículo junto a ella y Sales, también son becarios de la FAPESP.

“Pusimos a prueba dos drogas, una de ellas aplicada en el tratamiento del cáncer (de gliomas) y otra totalmente experimental. Es importante remarcar que no son fármacos con los cuales se pueda tratar la depresión, porque si disminuyen la metilación de ADN de manera irrestricta, aumentarán la expresión de diversos genes, no solamente del gen de nuestro interés. Por ende, habrá efectos adversos. No es una perspectiva de nuevos antidepresivos, pero el resultado del estudio apunta un camino interesante hacia el diseño de nuevos abordajes de tratamiento”, aclara Sâmia Joca.

La conducta

Según la profesora, para poner a prueba la hipótesis de un efecto más rápido de los moduladores epigenéticos, fue necesario aplicar (y validar) un modelo en el cual las distinciones entre tratamiento crónico y tratamiento agudo quedasen bien evidentes. De este modo, primeramente, los científicos validaron con ratas el modelo de depresión inducida por estrés y el tratamiento con fármacos convencionales que se conoce bien, denominado modelo de “desvalimiento aprendido”. Los animales quedan expuestos a un estrés ineludible y, al cabo de siete días, se los somete nuevamente a esta situación, con la diferencia de que en este caso existe una manera de eludirlo o de evitar el estrés (moviéndose hacia el lado opuesto de la caja donde se encuentran). Los resultados de los test conductuales muestran un mayor número de fallas en el aprendizaje de esta información en los animales estresados cuando se los compara con los no estresados, que es lo que se espera. Esta conducta fue atenuada mediante el tratamiento crónico con antidepresivos convencionales y con el tratamiento agudo con moduladores epigenéticos.

“A este comportamiento lo denominamos desvalimiento aprendido o indefensión aprendida. Algo similar sucede en el estado depresivo en humanos: la sensación de que no hay nada que la persona pueda hacer para mejorar una determinada situación. Es un modelo validado: cuando se los trata continuamente con antidepresivos, los animales vuelven a su estado normal y parecen animales no estresados en términos de conducta. Pero esto solamente sucede si se los trata repetidamente, que es lo que se observa también en humanos en estado depresivo: las personas deben tomar medicamentos continuamente; no existe un efecto agudo, con una sola dosis.”

El grupo también aplicó un test de nado forzado para estresar a los animales, y observó su comportamiento 24 horas después. La disminución del estrés del nado forzado también se concreta con antidepresivos. Una vez determinado que el modelo funcionaba, en otra ronda de experimentos, luego de estresar a los animales, los científicos les aplicaron únicamente una inyección de los moduladores epigenéticos, lo que promovió el efecto antidepresivo.

Las contrapruebas

Como moduladores, el equipo puso a prueba fármacos distintos (5-AzaD y RG108) que tienen el mismo mecanismo: inhiben la enzima responsable de la metilación de ADN. “Pero no están relacionados químicamente, pues pretendíamos evitar la posibilidad de que un mecanismo inespecífico de una de las drogas estuviese siendo responsable del efecto. Por eso mismo, trabajamos con fármacos completamente distintos y obtuvimos el mismo resultado. Realizamos la medición en dos momentos: en uno de los grupos, inmediatamente después del estrés ineludible, y en el otro, antes del test de desvalimiento. Observamos el efecto antidepresivo rápido en ambas circunstancias”, resume Joca.

El grupo seleccionó entonces una de las drogas, la 5-AzaD, para efectuar un análisis molecular. Se trata de un proceso que suministra un perfil de metilación del gen de interés para la investigación. “Vimos que el estrés aumentó efectivamente la metilación del BDNF y del TrkB, otra proteína del sistema nervioso, y esto se vio discretamente atenuado mediante la aplicación de nuestros tratamientos.”

Como el resultado molecular fue bastante sutil, los científicos montaron una nueva contraprueba. “En otro modelo, reprodujimos los mismos resultados del nado forzado e inyectamos la droga sistémicamente, pero también aplicamos un inhibidor de señalización de BDNF en la corteza y observamos que el efecto antidepresivo no se concretaba.”

Según Joca, este artículo constituye la continuación de un trabajo que su equipo lleva adelante desde hace años. “En 2010 publicamos un artículo en el cual demostramos que esas drogas tenían efecto antidepresivo; un poco después, publicamos otro artículo demostrando que el antidepresivo regula la metilación de ADN. Y ahora, lo interesante de este trabajo consiste en que demostramos que, con una intervención aguda, logramos ese efecto antidepresivo. Es la primera vez que se demuestra que moduladores epigenéticos tienen efecto antidepresivo rápido.”

Amanda Juliana Sales sigue adelante con los estudios posdoctorales como becaria de la FAPESP, actualmente en asociación con el grupo del profesor Francisco Silveira Guimarães, en la Facultad de Medicina de la USP de Ribeirão Preto.

enero 18/2021 (Dicyt)

El trabajo, dirigido por Maria A. Blasco y cuyos primeros autores son Raúl Sánchez y Ana Guío-Carrión, postula que el acortamiento de los telómeros como consecuencia de la infección vírica impide la regeneración de los tejidos, y que por eso una parte importante de pacientes sufre secuelas prolongadas. El trabajo se realizó con datos de 89 pacientes ingresados en el Hospital de IFEMA.

Blasco ya estaba poniendo a punto una terapia para regenerar el tejido pulmonar en pacientes de fibrosis; ahora cree que este tratamiento -que aún tardaría al menos un año y medio en estar disponible- también podría ayudar a quienes siguen con lesiones pulmonares tras superar la COVID-19.

Telómeros y regeneración de tejidos

El Grupo de Telómeros y Telomerasa del CNIO, que lidera Blasco, lleva décadas investigando el papel de los telómeros en la regeneración de los tejidos. Los telómeros son estructuras que protegen los cromosomas, dentro de cada célula del organismo. Se sabe que su longitud es un indicador de envejecimiento: cada vez que la célula se divide los telómeros se acortan, hasta que llega un punto en que no pueden ejercer su función protectora y la célula, dañada, deja de dividirse. Durante toda la vida las células se dividen constantemente para regenerar los tejidos, y cuando ya no lo hacen, porque los telómeros son demasiado cortos, el organismo envejece.

Los investigadores han demostrado en los últimos años, en ratones, que es posible revertir este proceso activando la producción de la enzima telomerasa, responsable de re alargar los telómeros. La activación de la telomerasa es efectiva para tratar en los animales enfermedades asociadas al envejecimiento y a daños en los telómeros, como la fibrosis pulmonar.

COVID-19 como enfermedad regenerativa

En la fibrosis pulmonar el tejido del pulmón desarrolla cicatrices y se vuelve rígido, lo que provoca una pérdida progresiva de la capacidad respiratoria. El grupo del CNIO ha demostrado en trabajos previos que una causa de la enfermedad es el daño en los telómeros de las células que deben regenerar el tejido pulmonar, los neumocitos alveolares tipo II. Y estas células son precisamente las que infecta el coronavirus SARS-CoV-2 en el tejido pulmonar.

 «Cuando leí que en la COVID-19 estaban implicados los neumocitos alveolares tipo II, enseguida pensé que los telómeros podían tener un papel», dice Blasco.

En el trabajo en Aging los investigadores señalan: «Nos llamó la atención que una consecuencia habitual de la infección por SARS-CoV-2 parece ser la inducción de un fenotipo similar a la fibrosis en los pulmones y los riñones, lo que sugiere que la infección vírica podría estar agotando el potencial regenerativo de los tejidos».

Los autores proponen que son los telómeros cortos lo que dificulta la regeneración del tejido tras la infección. Como explica Blasco, «sabemos que el virus infecta a los neumocitos alveolares tipo II, y que esas son las células relevantes para regenerar el pulmón; también sabemos que si tienen daño telomérico no pueden regenerar, induciendo fibrosis. Esto es lo que se ve en pacientes con lesiones pulmonares tras la COVID-19: pensamos que desarrollan fibrosis pulmonar porque tienen telómeros más cortos y esto limita la capacidad regenerativa de sus pulmones».

Muestras de pacientes en un hospital de campaña

Los datos que presentan en la publicación en Aging aportan evidencias a favor de esta hipótesis, al hallar una asociación entre mayor gravedad de la COVID-19 y acortamiento de los telómeros.

Salvando las dificultades derivadas de investigar en pleno auge de la pandemia -«los servicios con pacientes de Covid-19 estaban desbordados», relata Blasco-, fue posible analizar por diversas técnicas los telómeros de 89 pacientes ingresados en el hospital de campaña en el IFEMA, en Madrid.

Al igual que en la población general, en los pacientes estudiados la longitud media de los telómeros se reduce según aumenta la edad. Además, como los enfermos más graves son también los de mayor edad, hay igualmente una correlación entre mayor gravedad y menor longitud telomérica.

No era previsible, y es lo más relevante, que también resultaran más cortos los telómeros de los enfermos más graves independientemente de la edad.

Los investigadores escriben: «Es interesante que también hallamos que los pacientes con enfermedades más graves debidas a la COVID-19 tienen telómeros más cortos a diferentes edades, en comparación con aquellos con enfermedad leve».

Estos datos apuntan a que «uno de los marcadores del envejecimiento, como es la presencia de telómeros cortos, puede tener un papel en la gravedad de la enfermedad COVID-19″, añaden.

Terapia génica para pacientes con lesiones pulmonares post-covid

El propósito de los investigadores ahora es demostrar una relación causal entre menor longitud telomérica y secuelas pulmonares de la COVID-19. Para ello infectarán con el SARS-CoV-2 a ratones con telómeros cortos e incapaces de producir telomerasa; sin esta enzima los telómeros no pueden ser reparados, y como consecuencia la regeneración del tejido pulmonar no puede llevarse a cabo. Si la hipótesis del grupo de Blasco es correcta, los ratones sin telomerasa y telómeros cortos deberían desarrollar fibrosis pulmonar de manera más grave que los ratones normales.

La confirmación de que los telómeros cortos dificultan la recuperación de los pacientes graves abriría la puerta a nuevas estrategias de tratamiento, como una terapia basada en la activación de la telomerasa.

«Dado que los telómeros cortos pueden ser alargados de nuevo mediante la telomerasa, y que en trabajos previos hemos mostrado que la activación de la telomerasa tiene efecto terapéutico en enfermedades relacionadas con telómeros cortos, como la fibrosis pulmonar, es tentador especular que esta terapia podría mejorar algunas de las patologías que quedan en pacientes de la COVID-19 una vez superada la infección viral, como la fibrosis pulmonar».

El pasado año el CNIO y la Universidad Autónoma de Barcelona, UAB, crearon una nueva compañía spin off, Telomere Therapeutics, precisamente para desarrollar una terapia génica con telomerasa para el tratamiento de diferentes enfermedades relacionadas con el acortamiento de los telómeros, como la fibrosis pulmonar y la fibrosis renal. Este sería el tipo de terapia potencialmente útil en pacientes con lesiones pulmonares remanentes tras la COVID-19.

enero 17/2021 (Dicyt)

Esta herramienta de evaluación de riesgos, la primera en su tipo, denominada ‘Cancer and Aging Research Group-Breast Cancer Score‘ (CARG-BC), ayuda a los oncólogos a realizar recomendaciones de tratamiento personalizadas.

Los oncólogos pueden analizar la puntuación y su importancia con pacientes con cáncer de mama en etapa temprana de 65 años o más. Juntos, se puede tomar una decisión informada sobre la quimioterapia, ya que el beneficio del tratamiento se compara con las preocupaciones sobre la calidad de vida, explica Mina Sedrak, coautor principal del nuevo estudio y subdirector de ensayos clínicos del Centro para el Cáncer y el Envejecimiento Investigación en City of Hope.

«A pesar de los notables avances en el tratamiento del cáncer, las herramientas para caracterizar la toxicidad de las terapias contra el cáncer se han mantenido prácticamente sin cambios durante los últimos 20 años», añade.

Sedrak resalta que «esta es una nueva herramienta de medicina de precisión. En lugar de basar las decisiones de tratamiento y la atención en los datos demográficos de una enfermedad, ahora podemos ofrecer a cada paciente anciano con cáncer de mama en etapa inicial información individualizada sobre toxicidad que podría ayudar a alinear el tratamiento con sus objetivos de estilo de vida, calidad de vida, longevidad y otras prioridades».

Más del 72 % de los pacientes mayores con cáncer informaron de que no elegirían un tratamiento contra el cáncer que provoque un deterioro funcional incluso si mejora la supervivencia, recuerda Sedrak.

Si se conoce de antemano el riesgo de toxicidad de la quimioterapia, los oncólogos y los pacientes podrían trabajar juntos para decidir si la quimioterapia es la opción correcta. Se podrían recomendar modificaciones del tratamiento, como reducciones de dosis y períodos más prolongados entre la administración de quimioterapia.

Los pacientes mayores también podrían ser remitidos de manera preventiva para intervenciones de atención de apoyo, como consultas con fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, trabajadores sociales y farmacéuticos, quienes podrían evaluar las posibles interacciones medicamentosas con medicamentos existentes para enfermedades crónicas. Además, los pacientes pueden hacer que alguien evalúe su hogar para verificar la seguridad o las modificaciones necesarias.

El estudio, publicado el 14 de enero en la revista Journal of Clinical Oncology, abarcó 16 instituciones de todo Estados Unidos. Incluyó a 473 pacientes de 65 años o más con cáncer de mama en estadio 1-3 (283 en la cohorte de desarrollo; 190 en la cohorte de validación). Todas fueron tratadas con quimioterapia antes o después de la cirugía y se evaluaron los síntomas geriátricos y clínicos predictivos de efectos secundarios graves (grado 3), debilitantes (grado 4) o mortales (grado 5) debido a la quimioterapia.

«Aunque la quimioterapia es una forma eficaz de tratar el cáncer de mama en etapa inicial, también conlleva un riesgo de efectos secundarios. Existe un delicado equilibrio entre los beneficios de la quimioterapia y el daño de los posibles efectos secundarios», señala Canlan Sun, autora principal del estudio y profesora asociada de investigación en el Departamento de Medicina de Atención de Apoyo en City of Hope.

«El desarrollo de toxicidad severa por quimioterapia no solo puede dañar al paciente, sino que también puede comprometer la capacidad de un adulto mayor para completar el ciclo completo de quimioterapia, posiblemente reduciendo el beneficio potencial del tratamiento del cáncer», agrega.

Sedrak señala que la mayoría de las mujeres con cáncer de mama en etapa inicial tienen una enfermedad potencialmente curable y algunas se beneficiarían de la quimioterapia después de la cirugía.

«Desafortunadamente, los adultos mayores de 65 años o más, que comprenden aproximadamente la mitad de todos los diagnósticos de cáncer de mama, tienen menos probabilidades de recibir quimioterapia en comparación con los pacientes más jóvenes, a veces porque sus médicos temen que no podrán tolerarla –lamenta–. Los adultos mayores también están subrepresentados en los ensayos de cáncer, y sabemos poco sobre la mejor manera de tratar a este grupo heterogéneo».

La puntuación CARG-BC se obtiene combinando ocho predictores de enfermedad y notificados por el paciente: uso de quimioterapia con antraciclina, cáncer de mama en estadio 2 o 3, duración del tratamiento planificada más prolongada, función hepática anormal, hemoglobina baja, caídas, capacidad para caminar limitada y falta de apoyo social.

Este modelo de predicción de riesgos es una extensión del trabajo anterior del Grupo de Investigación Nacional sobre Cáncer y Envejecimiento dirigido por científicos de City of Hope y otros lugares. Como centro oncológico integral designado por el Instituto Nacional del Cáncer, City of Hope ofrece atención integrada y multidisciplinaria que incluye servicios de atención de apoyo que abordan problemas físicos y emocionales que pueden surgir durante y después del tratamiento.

La puntuación CARG-BC recientemente desarrollada superó las medidas existentes del estado funcional del paciente que se utilizan ampliamente en oncología, como el estado funcional de Karnofsky o el estado funcional del Eastern Cooperative Oncology Group, ambos desarrollados y validados en pacientes más jóvenes.

«Esas ‘pruebas del globo ocular’ basadas en médicos son imprecisas y subjetivas –explica Sedrak–. «o detectan factores importantes como la reserva funcional o la capacidad de respuesta al estrés, que varían mucho entre pacientes mayores de la misma edad cronológica y son valorados por pacientes y cuidadores».

Como siguiente paso, los investigadores buscarán mejorar la herramienta de evaluación del riesgo de toxicidad de la quimioterapia con más marcadores biológicos. Intentarán identificar biomarcadores que puedan predecir efectos secundarios graves o mortales de la quimioterapia. Están trabajando para identificar intervenciones para ayudar a los pacientes ancianos con cáncer de mama para que obtengan el mayor beneficio y la menor toxicidad de la quimioterapia.

Los investigadores también continuarán sus esfuerzos para mejorar el acceso a los ensayos clínicos de cáncer para todos los pacientes, aprovechando las nuevas innovaciones en tecnología y las redes de medios sociales ampliamente utilizadas.

enero 16/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia Bibliográfica:

Magnuson,A. ; Mina S. Sedrak,,Gross C:P:  Tew W.P:, Klepin H.D. Wildes T.M., Muss H. B., Dotan E., Freedman R.A.,O’Connor T., MD¹⁰; Dale, W. ; Cohen H.J.,  Vani Katheria, V.  Arsenyan A., MS²; Levi A., ; Kim H., MPH²; Mohile S., MD¹; Arti Hurria A., and Sun C.L, : Development and Validation of a Risk Tool for Predicting Severe Toxicity in Older Adults Receiving Chemotherapy for Early-Stage Breast Cancer . Journal of Clinical Oncology, 2021

Para obtener una mayor claridad sobre el riesgo de demencia en la vejez, la investigadora Yajun Liang y su equipo, del Instituto Karolinska, de Suecia, analizaron datos de 1 449 participantes en el estudio finlandés de factores de riesgo cardiovascular, envejecimiento y demencia, inscritos entre 1972 y 1987 y evaluados en 1998, y se siguió a 744 supervivientes sin demencia más tarde en la vida (2005-2008)

Un estudio a largo plazo sobre casi 1 500 personas en Finlandia ha comprobado que aquellos que tenían mejores puntuaciones en las métricas estándar de salud cardiovascular en la mediana edad, especialmente para factores de comportamiento como fumar, tenían un menor riesgo de demencia más adelante en la vida, según publican los investigadores en la revista de acceso abierto PLOS Medicine.

La salud cardiaca de los participantes se evaluó desde la mediana edad hasta la vejez de acuerdo con seis factores clasificados en tres factores de comportamiento (estado de tabaquismo, actividad física e índice de masa corporal) y tres factores biológicos (glucosa plasmática en ayunas, colesterol total y presión arterial). Se diagnosticó demencia en 61 personas en el primer seguimiento y en 47 personas adicionales en el segundo.

Los investigadores encontraron que los participantes con puntuaciones de salud cardiovascular intermedias o ideales desde la mediana edad en adelante, especialmente por factores de comportamiento, tenían un riesgo menor de demencia más adelante en la vida que los participantes con puntuaciones bajas.

El papel de la presión arterial y el colesterol

Los investigadores no encontraron una asociación general significativa entre las puntuaciones de salud cardiaca medidas en la vejez y el riesgo de demencia. Sin embargo, cuando se analizan específicamente los factores biológicos, las puntuaciones ideales en la vejez se asociaron en realidad con un mayor riesgo de demencia.

Los autores señalan que esto podría deberse a que algunas características biológicas de la demencia podrían superponerse con puntuaciones «ideales» en estos factores, como una presión arterial más baja y un colesterol más bajo. También señalan que las principales limitaciones de este estudio incluyen la falta de datos sobre la dieta y la glucosa plasmática en la mediana edad, y la alta tasa de deserción.

Estos hallazgos sugieren que mantener la salud cardiovascular de por vida, particularmente en las áreas de tabaquismo, ejercicio e índice de masa corporal, podría reducir el riesgo de demencia más adelante en la vida.

enero 14/2021 (Redacción Médica)

El trabajo, publicado en Experimental Gerontology, describe por primera vez la duración idónea, tres meses, para que esos efectos beneficiosos se mantengan en algunas funciones del sistema inmunológico al menos medio año.

“Los valores de las capacidades funcionales del sistema inmunológico en las personas mayores consiguen asemejarse a los de los adultos jóvenes. La suplementación hace que personas septuagenarias presenten una inmunidad propia de la treintena”, asegura Mónica de la Fuente, directora del grupo de investigación Envejecimiento, Neuroinmunología y Nutrición de la UCM.

Aunque las diferencias en los efectos de la suplementación con las vitaminas entre hombres y mujeres no fueron muy significativas, sí se apreciaron algunas distinciones según el género. En varias funciones, las vitaminas parecen tener mayores efectos positivos en mujeres, aunque son en los hombres en quienes se aprecia un mantenimiento mayor de esos efectos tras finalizar la suplementación.

 “Los resultados de nuestro estudio son muy importantes pues, por una parte, apuntan, dadas las características de las funciones inmunológicas analizadas de ser marcadores de salud y predictores de esperanza de vida, a disponer de una buena estrategia para aumentar la longevidad saludable de las personas mayores. Por otra, el poder mejorar la inmunidad en la vejez es trascendente para ayudar a la población mayor a enfrentarse a situaciones, como las actuales, en las que resulta fundamental el estar mejor preparados para defenderse ante una infección”, destaca De la Fuente.

Sin grandes efectos al sumar vitamina E

En este trabajo se han comprobado, también por primera vez en hombres y mujeres, los efectos de la suplementación con esa vitamina C con vitamina E (200 mg/día), mostrando esta suplementación conjunta resultamos similares a los obtenidos solo con la vitamina C.

Esto supondría, según De la Fuente, que los 500 mg/día de vitamina C, son suficientes para conseguir esa mejoría inmunológica. Como lo que ya está bien no puede mejorarse, no sería necesaria una mayor ingesta de antioxidantes. Aun así, “los datos respaldan que la utilización de esas dos vitaminas también genera efectos positivos, y no supone un exceso de antioxidantes”, aclara.

Aunque hay alimentos, propios de la dieta mediterránea, que contienen estas vitaminas como cítricos, frutos secos, hortalizas o aceite de oliva, en el envejecimiento es recomendable cierta suplementación para poder tener las cantidades de antioxidantes que permitan combatir el estrés oxidativo y la inflamación típicos de la edad.

El estrés oxidativo es el exceso de oxidantes en nuestro organismo, frente al defecto de defensas antioxidantes. Al envejecer se da un aumento de los oxidantes y una menor presencia y actividad de los antioxidantes, por ello resulta conveniente la ingestión de compuestos antioxidantes.

 “Tanto la vitamina C como la E son potentes antioxidantes que ayudan a neutralizar el exceso de oxidantes y así poder alcanzar lo que se denomina “equilibrio redox”, el cual permite el buen funcionamiento de nuestros sistemas fisiológicos”, y muy especialmente el de nuestro sistema inmunológico, concluye la experta de la UCM.

  enero 01/2021 (Dicyt)

 “El efecto de la nicotinamida fue tan potente que logró reducir casi a la mitad la lesión arteriosclerótica en ratones tratados”, declara Josep Julve, investigador del Institut de Recerca de l’Hospital de la Santa Creu i Sant Pau y del CIBERDEM y uno de los coordinadores del trabajo.

Los resultados, que han sido publicados en la revista Antioxidants (Basel), forman parte del trabajo de tesis doctoral de Karen A. Méndez-Lara, primera autora de la publicación, que explica como “la administración de nicotinamida indujo un papel antiinflamatorio «in vivo·, a través de la inducción de IL-10, una citoquina antiinflamatoria, y la disminución de TNFa, proinflamatoria, en aortas de ratones tratados”. “La acción antiinflamatoria descrita por la nicotinamida en aortas de ratones podría extenderse a otros tejidos, como el tejido adiposo, cuyo estado inflamatorio suele encontrarse frecuentemente alterado en condiciones como la obesidad o diabetes mellitus”, añade la Dra. KA Méndez-Lara.

Según explica Francisco Blanco Vaca, director del Servicio de Bioquímica del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau y coordinador del estudio, “los hallazgos forman parte de una línea de investigación sobre el potencial de la nicotinamida en enfermedades de alto riesgo cardiovascular como la obesidad y la diabetes mellitus”.

Efecto antiinflamatorio singular

Los autores destacan que se trata del primer trabajo que sugiere una singularidad de la nicotinamida en el tratamiento de enfermedades inflamatorias crónicas que, como la arteriosclerosis, progresan sub clínicamente, ya que dicho efecto antiinflamatorio no ha sido reportado para otras formas de vitamina B3. Y apuntan que “además del antiinflamatorio, la suplementación con nicotinamida también produjo efectos favorables sobre otras propiedades anti-aterogénicas.”

La administración de nicotinamida también protegió contra la oxidación de lipoproteínas aterogénicas no-HDL, siendo dicho efecto consistente con su papel como un “scavenger” de especies reactivas de oxígeno in vitro.

Una potencial terapia para diabetes tipo 2 ligada a la obesidad

Nuestro organismo utiliza diferentes formas de la vitamina B3 para la síntesis de nicotinamida adenina di nucleótido, o NAD, una molécula que se encuentra en todas nuestras células y desempeña además un papel único en el mantenimiento de la fisiología y resiliencia celular frente a condiciones de estrés metabólico.

“La deficiencia de NAD+ está muy ligada a diferentes procesos fisiopatológicos, incluyendo la diabetes mellitus tipo 2 y la obesidad. Así, se ha descrito que una disminución progresiva del contenido en NAD+ en diferentes tejidos y órganos en modelos animales de estas enfermedades por lo que su suplementación mediante la administración de precursores, como la nicotinamida, podría potencialmente ser una terapia efectiva para las mismas.” sugiere el Dr J. Julve.

En el desarrollo de este estudio colaboraron, además, otros investigadores del Hospital Sant Pau/ IIB Sant Pau, del CIBERCV, la Universidad de Barcelona y el Hospital Clínico de Barcelona.

diciembre 29/2020 (Dicyt)

La tasa de mortalidad prematura entre los residentes chinos debido a cuatro enfermedades crónicas importantes, es decir, las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, el cáncer, las enfermedades respiratorias crónicas y la diabetes, fue de 16,5 por ciento en 2019, dos puntos porcentuales menos que la cifra de 2015, dijo Li Bin, subdirector de la Comisión Nacional de Salud (CNS).

China también ha presenciado una disminución significativa en la pérdida de mano de obra causada por tales enfermedades, señaló Li en una conferencia de prensa, citando el Informe 2020 sobre Enfermedades Crónicas y Nutrición de los Residentes Chinos.

El informe se basó en los resultados de una encuesta nacional realizada a cerca de 600 millones de chinos entre 2015 y 2019. La encuesta fue organizada por la CNS y llevada a cabo por el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades de China, el Centro Nacional de Cáncer y el Centro Nacional de Enfermedades Cardiovasculares.

diciembre 24/2020(Xinhua).- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

En este contexto, investigadores del grupo de Neurobiología Molecular de la Universidad de Valencia (UV) dirigidos por la catedrática de Biología Celular Isabel Fariñas y adscritos a su Instituto de Biotecnología y Biomedicina, han realizado un estudio que ilustra sobre el papel de la inflamación en el programa normal de activación de las células madre del cerebro adulto, las denominadas células madre neurales, para producir nuevas neuronas a lo largo de toda la vida.

El trabajo, publicado la revista Cell Stem Cell, y cuyo primer autor es Germán Belenguer -ahora en el Max Planck Institute of Molecular Cell Biology and Genetics, en Dresde, Alemania-, desvela que la inflamación producida por una infección bacteriana “alerta” a las células madre neurales y prepara su activación para la producción de nuevas neuronas, lo cual indica que estas células también “responden a cambios que se producen fuera del cerebro”.

El trabajo aporta, de esta forma, nuevos datos al estudio y avance de la medicina regenerativa, que busca soluciones terapéuticas basadas en las células madre para procesos degenerativos (alzhéimer, párkinson…) donde habitualmente se detecta neuroinflamación.

Activadas y quiescentes

La inflamación crónica se asocia a muchas enfermedades y muchos estudios le atribuyen un papel negativo en la evolución de las mismas. Sin embargo, la respuesta inflamatoria inicial es un mecanismo de defensa temprano frente a daño o infección que forma parte de la inmunidad innata y, por tanto, es importante averiguar su posible papel beneficioso, por ejemplo en la regulación de las células madre.

El estudio, llevado a cabo en ratones, se ha realizado gracias a una nueva tecnología de análisis de células madre neurales desarrollada por el propio grupo y que se detalla en el artículo. “El desarrollo de las técnicas de secuenciación de ARN ( RNA-seq  también llamado Whole Transcriptome Shotgun Sequencing​),  de célula única ha permitido analizar la heterogeneidad celular como nunca antes había sido posible. La aplicación al cerebro adulto ha conducido a la identificación de células madre neurales en distintos estados de activación. Así, se distinguen según sus programas de expresión génica, células madre activadas y quiescentes, pero con propensión a activarse como si estuviesen en un estado alerta (células madre neurales primed o alerted). Sin embargo, las técnicas de RNA-Seq (secuenciación del RNA) de célula única no permiten análisis funcionales”.

Por ello, el equipo de Fariñas utilizó toda la información molecular publicada para diseñar una forma de aislar estos estados celulares y analizar su comportamiento y potencialidad en distintos contextos. Con ello demostraron que la generación de inflamación sistémica induce un estado quiescente alertado en las células madre neurales. “Empezamos por la inflamación periférica porque sabemos que se traslada al cerebro. Aunque los experimentos de parabiosis indican que las células madre neurales podrían estar expuestas a moléculas circulantes, no olvidemos que entre las células madre del cerebro y la sangre hay una barrera hematoencefálica”, comenta Fariñas.

Inflamación ‘necesaria’ 

Gracias a este trabajo se ha demostrado que la inflamación producida por una infección bacteriana en cualquier parte del organismo es capaz de activar transitoriamente las células madre neurales y prepararlas para la acción; y cuando la inflamación remite, estas células vuelven a su estado quiescente. También indica que, a pesar de las evidencias previas de que las neuronas del cerebro, incluyendo las de reciente generación, responden negativamente a la inflamación, las células madre neurales se alertan preservando sus propiedades en un contexto de inflamación sistémica.

Los investigadores muestran además que un cierto nivel de inflamación es necesario para potenciar las propiedades de las células madre neurales durante la regeneración. Y los resultados obtenidos permiten plantear la posibilidad de que los factores sistémicos controlen el comportamiento de las células madre del cerebro. Como comenta Fariñas, “el nicho de las células madre ahora incluye el medio sistémico”.

Efectos multisistémicos del envejecimiento

Los trabajos del equipo de Isabel Fariñas, perteneciente al Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Neurodegenerativas y la RETIC de Terapia Celular del Instituto de Salud Carlos III, permiten conocer mejor las relaciones entre las células madre y el medio sistémico, es decir el resto del organismo, algo que es muy poco conocido”. Pero también abren la puerta a plantear estudios sobre el control sistémico de las células madre del cerebro y otros tejidos, como la piel, la médula ósea o el intestino, algo que podría explicar los efectos multisistémicos del envejecimiento.

Según explica Fariñas, ”si las células madre de los distintos tejidos responden a moléculas circulantes, los cambios en la composición bioquímica de la sangre que tienen lugar con la edad podrían tener efectos en la renovación de múltiples tejidos. Eso sí, también permitiría pensar en intervenciones terapéuticas para frenar el declive en los tejidos”.

Por otro lado, la estrategia metodológica desarrollada por el equipo de Fariñas, grupo de excelencia Prometeo de la Generalitat Valenciana, permite analizar aspectos moleculares de cómo se regula la quiescencia y la activación de las células madre neurales. “El estudio no solo proporciona una nueva metodología para el análisis de las células madre neurales, sino que sugiere que es preciso reevaluar los efectos de la inflamación y la respuesta inmune innata en la renovación de nuestros tejidos adultos por células madre y en el potencial de estas células para la regeneración tisular”, apunta Fariñas.

En organismos en los que la respuesta inmunitaria es básicamente innata, por carecer de una inmunidad adaptativa bien desarrollada como la que se encuentra en mamíferos, la regeneración a partir de células madre es eficaz. Así, por ejemplo, la inflamación es beneficiosa para la activación de células madre en el pez cebra. Y en mamíferos, también se detecta generación de tejido reparador sin formación de cicatriz durante el desarrollo fetal y en los primeros días de vida, cuando la única inmunidad que actúa es la innata. “Ahora estamos estudiando la participación de las células de microglía en estos procesos”, anuncia Fariñas.

diciembre 14/2020 (Diario Médico)

El descubrimiento ayuda a reforzar un enfoque prometedor para la investigación del alzhéimer encontrar y manipular procesos más temprano en el desarrollo de la enfermedad con la esperanza de ralentizar su avance.

«Esta es una parte faltante del rompecabezas, Xin Qi, profesor del Departamento de Fisiología y Biofísica de la Facultad de Medicina e investigador principal del estudio. Hemos descubierto una vía que es accesible para la detección y el tratamiento potencial, antes de que gran parte del daño de la enfermedad y mucho antes de que aparezcan los síntomas clínicos».

Identificado por primera vez hace más de 100 años, el alzhéimer es un trastorno neurodegenerativo relacionado con la edad que se asocia con depósitos de placas de proteína beta amiloide y marañas de proteína tau en el cerebro, junto con la muerte progresiva de las células nerviosas.

Antes de que se establezcan las características patológicas definitorias de la enfermedad, la nueva vía identificada por los investigadores de la Case Western Reserve puede ser objeto de posibles terapias que tengan como objetivo mitigar la degeneración de la materia blanca que afecta las funciones normales de los circuitos cerebrales.

«Existe un creciente cuerpo de evidencia en el campo de que el  alzhéimer se desarrolla mucho antes de lo que se pensaba, probablemente décadas antes de nuestra capacidad actual para diagnosticar clínicamente la afección», señala el coautor del estudio Andrew A. Pieper, director del Centro de Neuroterapéutica del Instituto Harrington Discovery en los Hospitales Universitarios.

«Detectar la enfermedad, y potencialmente tratarla, en etapas tempranas será fundamental para nuestra batalla contra sus efectos devastadores. La nueva vía descubierta por el laboratorio del doctor Qi podría ser el objetivo de la terapia antes de que la enfermedad haya progresado hasta el punto de causar problemas cognitivos», añade Pieper, también psiquiatra del Centro Médico y Clínico de Investigación en Geriatría del Centro Médico Louis Stokes Cleveland VA (GRECC).

Los investigadores encontraron que la vía, conocida como Drp1-HK1-NLRP3, desempeña un papel clave en la interrupción del funcionamiento normal de las células cerebrales que producen la capa protectora de materia blanca para los nervios, conocida como mielina.

La disfunción y la muerte eventual de estas células productoras de mielina, llamadas oligodendrocitos (OL), son eventos tempranos bien establecidos en el alzhéimer  que conducen a déficits cognitivos.

Los nuevos hallazgos iluminan cómo los OL comienzan a fallar: la sobreexpresión de una determinada proteína (Drp1) dentro de la vía recientemente descubierta.

Es la hiperactivación de la proteína Drp1, lo que desencadena la inflamación y la lesión de los OL, que culmina en una reducción de la mielina, lo que ralentiza la comunicación en el cerebro, lo que conduce a la degeneración de la materia blanca y a un deterioro cognitivo significativo.

Se produce una degeneración casi total de los OL antes de que los síntomas comunes del Alzheimer se hagan evidentes en la mayoría de los pacientes.

Como tal, los investigadores esperan apuntar y manipular la vía con terapias que regulan la expresión de Drp1, lo que ralentiza o reduce el daño a los OL productores de mielina.

De hecho, el laboratorio de Qi ha patentado una pequeña molécula, conocida como inhibidor de péptidos, que regula la expresión de Drp1, frenando la degeneración de las células cerebrales.

En el estudio los investigadores encontraron que la eliminación de la expresión de Drp1 en modelos de ratón corrigió el defecto relacionado con la energía en los OL asociado con la hiperexpresión de esa proteína. Este enfoque también redujo la activación de los OL de inflamación, disminuyó el daño tisular en esos sitios del cerebro y mejoró el rendimiento cognitivo.

«Nuestros resultados son prometedores, ya que el hecho de apuntar a la vía Drp1-HK1-NLRP3 y reducir la expresión de la proteína Drp1 podría ayudar a reducir la cascada descendente de funciones cerebrales anormales asociadas con la progresión de la EA», señala Qi, cuyo laboratorio ha estudiado el Drp1 durante una década, principalmente en las enfermedades de Parkinson y Huntington.

«Si las terapias dirigidas a esta vía pueden ralentizar, detener o incluso revertir la progresión del alzhéimer en etapa temprana, entonces posiblemente pueda haber una reducción o demora en el daño y las discapacidades en etapas posteriores», añade.

La mayoría de los diagnósticos del alzhéimer se dan en pacientes de 65 años o más, por lo que identificar la enfermedad en pacientes más jóvenes puede ser difícil. Muchos pacientes experimentan una pérdida significativa en la sustancia blanca de su cerebro, fundamental para la cognición, la emoción y la conciencia, antes de recibir un diagnóstico.

«Identificar cómo se desarrolla alzhéimer en sus primeros procesos ayudará a los científicos a comprender mejor cómo enfocar la investigación en posibles soluciones para los pacientes, continúa Pieper. Los hallazgos del laboratorio de Qi pueden ayudar a abordar el alzhéimer antes, lo que podría conducir a un mejor manejo de sus síntomas y progresión».

«Todavía ha habido muy pocos medicamentos aprobados para el alzhéimer desde su descubrimiento en 1907. Si bien estos medicamentos aumentan la neurotransmisión para proporcionar un beneficio sintomático temporal, no hacen nada para retrasar la progresión de la enfermedad, apunta Pieper. La identificación de enfoques anteriores para el tratamiento del alzhéimer, como esta investigación, es fundamental para la sociedad, ya que la magnitud del alzhéimer está creciendo explosivamente con nuestra población que envejece».

Los investigadores validaron el descubrimiento de la vía utilizando modelos de ratón y muestras cerebrales post-mortem de pacientes con alzhéimer.

diciembre 10/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), han identificado una proteína que puede convertirse en una futura diana tanto para el diagnóstico como para el tratamiento de la enfermedad cardiovascular, la principal causa de mortalidad en el mundo. La mayoría de las muertes se deben a infarto de miocardio o accidente cerebrovascular.

La primera causa subyacente a la trombosis y los eventos cardiovasculares es la aterosclerosis, una enfermedad inflamatoria crónica que produce placas de ateroma o acúmulos de grasa en el interior de los vasos sanguíneos, y que se manifiesta clínicamente en forma de coágulo en el interior de un vaso sanguíneo o trombosis, uno de los causantes de un infarto agudo de miocardio.

La proteína mitocondrial ALDH4A1 es registrada por los anticuerpos protectores que se producen durante el desarrollo de la aterosclerosis, lo que la convierte en una posible diana terapéutica.

Debido a que la aterosclerosis puede permanecer asintomática durante largos periodos, es necesario el desarrollo de nuevas herramientas diagnósticas y terapéuticas. “Sabemos que tiene un componente inmunológico y que, tanto la inmunidad innata como adaptativa, están implicadas en su inicio y progresión”, señala Almudena Ramiro, coordinadora del estudio.

Sin embargo, se desconoce en gran medida la respuesta específica de las células B del sistema inmunitario y el repertorio de anticuerpos asociado a la aterosclerosis. Ahora, el trabajo publicado en Nature describe una proteína mitocondrial, ALDH4A1, como un nuevo autoantígeno implicado en los procesos de la aterosclerosis.

Los autoantígenos son moléculas del propio organismo que, por diferentes mecanismos, son reconocidas como extrañas e inducen la aparición de una respuesta inmunitaria. “Esta proteína mitocondrial es registrada por los anticuerpos protectores que se producen durante el desarrollo de la aterosclerosis, lo que la convierte en una posible diana terapéutica, además de una herramienta diagnóstica potencial para esta enfermedad”, destaca Ramiro.

En la investigación, desarrollada en colaboración con investigadores del German Cancer Research Center (DKFZ), el Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades Cardiovaculares (CIBERCV), la FIIS-Fundación Jiménez Díaz  y la Universidad Autónoma, se ha caracterizado la respuesta de anticuerpos asociada a la aterosclerosis utilizando ratones deficientes para el receptor de lipoproteínas de baja densidad (LDLR-/-) alimentados con dieta grasa.

Según Cristina Lorenzo, primera autora del trabajo, “la aterosclerosis conlleva una respuesta de centro germinal, donde las células B diversifican sus anticuerpos y se diferencian en células B de memoria y células plasmáticas de alta afinidad, y la generación de anticuerpos específicos”.

Potencial agente terapéutico

Para estudiar el repertorio de anticuerpos asociados a la aterosclerosis, este grupo ha llevado a cabo un análisis de alto rendimiento, basado en el aislamiento de células B individuales y secuenciación de los genes de anticuerpos.

“Después de secuenciar más de 1 700 anticuerpos, los ratones analizados en este estudio presentan un repertorio de anticuerpos distintivo en el que hemos identificado una colección asociada a la aterosclerosis. La producción de dichos anticuerpos nos ha permitido evaluar su diana (especificidad antigénica) y sus propiedades funcionales”, explica Hedda Wardemann, del DKFZ de Heidelberg (Alemania).

ALDH4A1 se acumula en la placa de ateroma y sus niveles en plasma están aumentados tanto en ratones como en pacientes humanos con aterosclerosis, lo que la convierte en un posible biomarcador de la enfermedad

Dentro de los anticuerpos asociados a la aterosclerosis, los investigadores seleccionaron el anticuerpo A12, dado que era capaz de reconocer la placa de ateroma tanto en los ratones aterogénicos como en pacientes humanos de aterosclerosis carotídea (engrosamiento patológico de la arteria carótida).

Mediante análisis proteómico, asegura Lorenzo, “hemos identificado un antígeno específico del anticuerpo A12, la proteína mitocondrial aldehído deshidrogenasa 4 miembro A1 (ALDH4A1), que representaría un nuevo autoantígeno en el contexto de la aterosclerosis”.

“Observamos que ALDH4A1 se acumula en la placa de ateroma y que sus niveles en plasma están aumentados tanto en los ratones aterogénicos como en pacientes humanos con aterosclerosis carotídea, convirtiéndose en un nuevo posible biomarcador de la enfermedad”, apunta Ramiro.

Además, la infusión de anticuerpos A12 en los ratones retrasó la formación de placa y redujo los niveles circulantes de colesterol libre y LDL, lo que sugiere que los anticuerpos anti-ALDH4A1 pueden desempeñar un papel protector en la progresión de la aterosclerosis y podrían tener potencial terapéutico.

“Estos resultados amplían nuestro conocimiento sobre la respuesta humoral durante la aterosclerosis y abren la posibilidad a la utilización de ALDH4A1 como un nuevo biomarcador y de A12 como potencial agente terapéutico de esta enfermedad”, concluye la experta.

diciembre 08/2020 (SINC)

El estudio, publicado en la revista JAMA Neurology, se suma a un conjunto de evidencia que indica que la contaminación de automóviles, fábricas, plantas de energía e incendios forestales se suma a factores de riesgo de demencia establecidos como el tabaquismo y la diabetes.

Los investigadores observaron las tomografías por emisión de positrones (PET), de más de 18 000 personas mayores cuya edad promedio era de 75 años con demencia o deterioro cognitivo leve y vivían en códigos postales repartidos por toda la nación. Encontraron que aquellos en las áreas más contaminadas tenían un 10 por ciento más de probabilidad de que una exploración por PET mostrara placas amiloides, en comparación con aquellos en las áreas menos contaminadas.

«Este estudio proporciona evidencia adicional a una literatura creciente y convergente, que va desde modelos animales hasta estudios epidemiológicos, que sugiere que la contaminación del aire es un factor de riesgo significativo para la enfermedad de Alzheimer y la demencia», señala el autor principal Gil Rabinovici, del UCSF Memory y Centro de Envejecimiento, Departamento de Neurología y el Instituto Weill de Neurociencias.

Los 18 178 participantes habían sido reclutados para el estudio IDEAS (Imaging Dementia – Evidence for Amyloid Scanning), que había inscrito a beneficiarios de Medicare cuyo deterioro cognitivo leve o demencia había sido diagnosticado después de una evaluación integral.

Más tarde se descubrió que no todos los participantes tenían exploraciones por PET positivas: el 40 por ciento no mostró evidencia de placas en la exploración, lo que sugiere diagnósticos distintos de Alzheimer, como demencias frontotemporales o vasculares, que no están asociadas con las placas amiloides reveladoras.

La contaminación del aire en el vecindario de cada participante se estimó con datos de la Agencia de Protección Ambiental que midieron el ozono a nivel del suelo y PM2.5, material particulado atmosférico que tiene un diámetro de menos de 2.5 micrómetros.

Los investigadores también dividieron las ubicaciones en cuartiles según la concentración de PM2.5. Descubrieron que la probabilidad de una exploración por tomografía por emisión de positrones (PET) positiva aumentaba progresivamente a medida que aumentaban las concentraciones de contaminantes, y predijeron una diferencia del 10 por ciento de probabilidad entre las áreas menos y más contaminadas.

«La exposición en nuestra vida diaria a PM2.5, incluso a niveles que se considerarían normales, podría contribuir a inducir una respuesta inflamatoria crónica –asegura el primer autor Leonardo Iaccarino, también del UCSF Memory and Aging Center, del Departamento de Neurología y el Instituto Weill de Neurociencias–. Con el tiempo, esto podría afectar la salud del cerebro de varias maneras, incluida la contribución a la acumulación de placas amiloides».

Las concentraciones generales de PM2.5 no se considerarían muy altas para que tengan una asociación significativa con las placas amiloides, lo que equivale a promedios anuales en San Francisco durante el tiempo del estudio, agrega Rabinovici.

«Creo que es muy apropiado que la contaminación del aire se haya agregado a los factores de riesgo modificables destacados por la Comisión Lancet sobre la demencia», reconoce refiriéndose a la decisión de la revista este año de incluir la contaminación del aire, junto con el consumo excesivo de alcohol y la lesión cerebral traumática, a su lista de factores de riesgo.

El estudio complementa los estudios anteriores a gran escala que vinculan la contaminación del aire con la demencia y la enfermedad de Parkinson, y agrega hallazgos novedosos al incluir una cohorte con deterioro cognitivo leve, un precursor frecuente de la demencia, y usar placas amiloides como biomarcador de la enfermedad.

diciembre 01/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

A pesar de que aún se desconoce qué es lo que desencadena la enfermedad, diversos investigadores aseguran que tanto la agregación del péptido beta-amiloide (Aβ) como la de la proteína tau, ambas moléculas presentes en cerebros sanos, juegan un papel central en la progresión de la enfermedad. Cabe destacar, además, que existe una relación entre ambas moléculas, puesto que la reducción o el aumento de los niveles de una afecta a los niveles de la otra. Así pues, en los últimos años se han explorado terapias dirigidas a reducir Aβ y recientemente a reducir tau. Sin embargo, el uso de anticuerpos completos contra el péptido Aβ no ha sido eficaz frenando el deterioro cognitivo, al mismo tiempo que ha producido efectos secundarios graves a nivel de neuroinflamación.

En estudios anteriores, el Grupo de Diseño de Proteínas e Inmunoterapia del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la UAB, que dirige la catedrática Sandra Villegas, desarrolló un fragmento de anticuerpo, el scFv-h3D6, y demostró que reduce los niveles de Aβ y mejora la pérdida de memoria en ratones jóvenes, pero nunca se había estudiado qué ocurre en estados avanzados de la enfermedad.

En un estudio publicado recientemente en el International Journal of Molecular Sciences, el grupo ha demostrado que el scFv-h3D6 también es eficaz reduciendo los niveles de Aβ en ratones viejos, donde la enfermedad está muy avanzada. De manera interesante, la reducción de Aβ como consecuencia de la administración del fragmento de anticuerpo produjo también una reducción en los niveles totales de la proteína tau, sin provocar ningún efecto secundario. Además, se observó una ligera reducción del estado neuroinflamatorio, típico de los cerebros de pacientes con alzhéimer, por lo que el fármaco es, además de eficiente, seguro.

«La gracia del estudio es que hemos demostrado que la terapia con fragmentos de anticuerpos funciona en la fase tardía y no solo disminuye la principal molécula en alzhéimer, Aβ, sino que también reduce la cantidad de una segunda, la proteína tau, que es la que finalmente mata la neurona y provoca demencia», explica Sandra Villegas.

Futuros estudios dirigidos simultáneamente a las enfermedades provocadas por ambas moléculas, Aβ y tau, podrían mostrar un nuevo enfoque farmacológico para el tratamiento de esta devastadora enfermedad.

 diciembre 01/2020 (Dicyt)

Inicialmente se pensó que la mutación del gen PCSK9, denominada PCSK9Q152H, protegía contra las enfermedades cardiovasculares. Estudios recientes revelan que puede proteger también contra otras enfermedades humanas, principalmente enfermedades del hígado. Puede permitir que los afortunados sujetos mutantes PCSK9Q152H se mantengan en buen estado de salud y vivan más tiempo.

El trabajo fue dirigido por los biólogos vasculares Richard Austin y Paul Lebeau, de la Universidad McMaster, y por el endocrinólogo del Instituto de Investigación Clínica de Montreal Michel Chrétien, profesor emérito de la Universidad de Montreal.

«Estos son hallazgos emocionantes; lo que hemos encontrado puede representar una especie de fuente de juventud, celebra Austin, profesor de medicina y uno de los autores principales del estudio-. Ahora queremos ver si podemos idear un enfoque de terapia génica para sobre expresar esta variante genética mutante específica en el hígado y, por lo tanto, ofrecer un tratamiento innovador para una serie de enfermedades que normalmente conducen a una muerte prematura».

La noticia de la mutación PCSK9Q152H se publicó por primera vez en 2011, después de que Chrétien, el investigador clínico principal del estudio actual, la descubriera en una familia francocanadiense. Expresado principalmente en el hígado, el gen mutado reduce el colesterol LDL («malo») en plasma de una persona y previene las enfermedades cardiovasculares. Chrétien y su colega del IRCM, Hanny Wassef, también lo encontraron en otras dos grandes familias francocanadienses.

Las personas que portan esta mutación genética están sorprendentemente sanas hasta bien entrados los 80 y mediados de los 90. Además de su bajo colesterol LDL en plasma y su bajo riesgo de enfermedades cardiovasculares, su función hepática es completamente normal cuando se mide a través de imágenes y una evaluación médica completa, encontraron los científicos de Montreal.

Sin embargo, hasta ahora, el mecanismo subyacente por el cual la mutación representaba un beneficio para la salud diferente, al cardiovascular era un misterio.

En el nuevo estudio, los investigadores de McMaster muestran que la sobre expresión de esta variante genética en el hígado de ratones que no portan PCSK9Q152H tuvo un efecto protector sorprendente contra las lesiones y disfunciones del hígado. Además, la sobre expresión condujo a una gran reducción en sus niveles circulantes de PCSK9, al igual que ocurre en las personas, disminuyendo el colesterol malo de las personas y manteniéndolas en buena salud cardiovascular.

«Cuando iniciamos estos estudios, habíamos especulado que la introducción de la proteína mutante PCSK9Q152H en el hígado de ratones causaría daño o disfunción hepática», señala Austin. «Pero para nuestro asombro, añade Lebeau, la sobre expresión de la variante del gen mutante en los hígados de los ratones no causó estrés en el sistema de fabricación y empaquetado celular llamado retículo endoplásmico, o ER, y en realidad protegió contra la lesión hepática inducida por el estrés de ER».

En su laboratorio, los científicos de McMaster demostraron que la variante del gen mutante actúa como una proteína co-chaperona única para estabilizar varias chaperonas ER conocidas, a saber, GRP78 y GRP94, y para aumentar su actividad protectora contra el daño hepático.

«Estos resultados del grupo del doctor Austin son particularmente gratificantes, ya que explican experimentalmente que esta mutación genética, conocida por reducir los accidentes cardiovasculares, también protege contra la lesión y disfunción hepática, incluso en personas que tienen entre 80 y 90 años», señala Chrétien, también científico emérito del Instituto de Investigación del Hospital de Ottawa.

«Además, añade, estos hallazgos deberían permitirnos determinar si esta mutación única proporciona protección adicional contra enfermedades hepáticas como el cáncer, además de su efecto protector contra accidentes cardiovasculares».

noviembre 29/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Wang Haidong, jefe del departamento de salud para ancianos de la Comisión Nacional de Salud, informó en una rueda de prensa, que los hospitales deben continuar ofreciendo a los pacientes de edad los servicios de forma tradicional cara a cara, incluido el registro, pago y consultas sobre los resultados de los exámenes.

También debería haber guías hospitalarios, voluntarios y trabajadores sociales para ayudar a los ancianos, dijo Wang.

Los hospitales de China están alentando a los pacientes a utilizar los medios digitales como el registro en línea y el pago móvil para evitar la propagación de la COVID-19 en las instituciones médicas. Por lo general, las personas deben mostrar un código QR de salud en sus teléfonos inteligentes antes de que se les permita ingresar a tales instituciones.

Sin embargo, para las personas que no usan teléfonos inteligentes, los documentos de identidad válidos y otros certificados en papel también deberían ser aceptables, explicó Wang.

Wang agregó que la comisión también trabajará con los hospitales para facilitar a los ancianos la búsqueda de asesoramiento médico en línea. Además, la comisión intensificará sus esfuerzos para ayudar a los ancianos a utilizar la tecnología inteligente.

noviembre 28/2020 (Xinhua) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Concretamente, el estudio encontró una fuerte asociación entre la presión arterial diastólica (la presión arterial entre los latidos del corazón) antes de los 50 años y el daño cerebral en la vida posterior, incluso si la presión arterial diastólica estaba dentro de lo que normalmente se considera un rango saludable.

Los hallazgos provienen de un estudio de 37 041 participantes inscritos en el Biobanco del Reino Unido, un gran grupo de personas reclutadas de la población general de entre 40 y 69 años, y para quienes se disponía de información médica, incluidas resonancias magnéticas cerebrales.

La investigación, realizada por la doctora Karolina Wartolowska, investigadora clínica del Centro para la Prevención de Accidentes Cerebrovasculares y Demencia de la Universidad de Oxford, en el Reino Unido, buscó daños en el cerebro llamados «hiperintensidades de la materia blanca» (WMH por sus siglas en inglés).

Estos aparecen en los escáneres cerebrales de resonancia magnética como regiones más brillantes e indican daño a los pequeños vasos sanguíneos en el cerebro que aumenta con la edad y la presión arterial. Las WMH están asociadas con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular, demencia, discapacidades físicas, depresión y disminución de la capacidad de pensamiento.

La doctora Wartolowska explica que «no todas las personas desarrollan estos cambios a medida que envejecen, pero están presentes en más del 50 % de los pacientes mayores de 65 años y la mayoría de las personas mayores de 80 años incluso sin presión arterial alta, pero es más probable desarrollarse con una presión arterial más alta y más probabilidades de volverse grave».

Se recopiló información sobre los participantes cuando se inscribieron en el Biobanco del Reino Unido entre marzo de 2006 y octubre de 2010, y los datos de seguimiento, incluidas las resonancias magnéticas, se obtuvieron entre agosto de 2014 y octubre de 2019.

«Para comparar el volumen de las hiperintensidades de la materia blanca entre las personas y ajustar el análisis por el hecho de que los cerebros de las personas varían ligeramente en tamaño, dividimos el volumen de WMH por el volumen total de materia blanca en el cerebro. De esa manera, pudimos analizar la carga de WMH, que es la proporción del volumen de WMH al volumen total de materia blanca», explica la doctora Wartolowska.

Los investigadores encontraron que una carga más alta de WMH estaba fuertemente asociada con la presión arterial sistólica actual, pero la asociación más fuerte fue para la presión arterial diastólica pasada, particularmente cuando era menor de 50 años.

Cualquier aumento en la presión arterial, incluso por debajo del umbral de tratamiento habitual de 140 mmHg para la sistólica y menos de 90 mmHg para la diastólica, se relacionó con un aumento de la WMH, especialmente cuando las personas estaban tomando medicamentos para tratar la presión arterial alta.

Por cada aumento de 10 mmHg en la presión arterial sistólica por encima del rango normal, la proporción de carga de WMH aumentó en un promedio (mediana) de 1 126 veces y en 1 106 veces por cada aumento de 5 mmHg en la presión arterial diastólica.

Entre el 10 % superior de personas con la mayor carga de WMH, el 24 % de la carga podría atribuirse a tener una presión arterial sistólica superior a 120 mmHg, y el 7 % podría atribuirse a tener una presión arterial diastólica superior a 70 mmHg, lo que refleja el hecho de que hay una mayor incidencia de presión arterial sistólica elevada en lugar de diastólica en pacientes mayores.

«Hicimos dos hallazgos importantes, destaca la doctora Wartolowska. En primer lugar, el estudio mostró que la presión arterial diastólica en personas de 40 y 50 años se asocia con un daño cerebral más extenso años después. Esto significa que no es solo la presión arterial sistólica, el primero, un número más alto, pero la presión arterial diastólica, el segundo, un número más bajo, que es importante para prevenir daño al tejido cerebral».

La experta continúa explicando que «muchas personas pueden pensar en la hipertensión y los accidentes cerebrovasculares como enfermedades de las personas mayores, pero nuestros resultados sugieren que si quisiéramos mantener un cerebro sano hasta bien entrados los 60 y 70 años, es posible que tengamos que asegurarnos de que nuestra presión arterial, incluida la presión arterial diastólica, se mantenga dentro de un rango saludable cuando tengamos entre 40 y 50 años».

«El segundo hallazgo importante es que cualquier aumento de la presión arterial más allá del rango normal se asocia con una mayor cantidad de hiperintensidades de la materia blanca, prosigue. Esto sugiere que incluso una presión arterial ligeramente elevada antes de que cumpla con los criterios para tratar la hipertensión tiene un efecto dañino en el tejido cerebral».

La doctora resalta que estos estudios «sugieren que, para garantizar la mejor prevención de las hiperintensidades de la materia blanca en la vejez, el control de la presión arterial diastólica, en particular, puede ser necesario en la mediana edad, incluso para la presión arterial diastólica por debajo de 90 mmHg, mientras que el control de la presión arterial sistólica puede ser necesario más importante en la vejez de la vida».

El largo intervalo de tiempo entre los efectos de la presión sanguínea en la mediana edad y los daños en la vejez pone de relieve lo importante que es controlar la presión sanguínea a largo plazo, y que la investigación tiene que adaptarse para considerar los efectos a muy largo plazo de los problemas, a menudo asintomáticos, de la mediana edad, añade la doctora.

noviembre 27/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La aterosclerosis es una de las principales causas de ataque cardíaco, accidente cerebrovascular y otros trastornos cardio pulmonares. Se produce cuando la acumulación de placa en las arterias hace que se estrechen y bloquean el flujo sanguíneo. Muchos investigadores creen que esta placa comienza cuando se daña el revestimiento interno de una arteria, llamado endotelio.

Dado que las CCT son un tipo de célula progenitora endotelial que contribuye a la reparación vascular, esto los convierte en un candidato prometedor para tratar la aterosclerosis y otras enfermedades cardiovasculares también.

Este estudio se realizó como seguimiento de una investigación anterior en la que estos investigadores mostraron cómo los LXR, que se sabe que regulan la inflamación y el colesterol en el cuerpo, juegan un papel crucial en la prevención de defectos inducidos por el colesterol en las CCT.

«Esta vez, queríamos ver si la activación de LXR en las CCT podría ser beneficiosa en el tratamiento de la aterosclerosis», explica la autora correspondiente Carolyn Cummins, miembro de la Facultad de Farmacia Leslie Dan de la Universidad de Toronto, en Canadá.

«Otros estudios en animales ya habían demostrado que la administración de CCT promueve la estabilización de la placa y disminuye su formación, en parte a través del injerto endotelial, agrega. Sin embargo, todos esos estudios se realizaron cuando los animales se encontraban en las últimas etapas de la aterosclerosis. Creemos que nuestro estudio actual es el primero en explorar la intervención de CCT en las primeras etapas de la aterosclerosis».

Los investigadores comenzaron diferenciando las CCT de la médula ósea de ratones de tipo salvaje (normal) y exponiendo las CCT a una sustancia química llamada clorhidrato de GW3965, que es un potente activador de LXR, o un vehículo de control (etanol) durante un período de siete días. Luego inyectaron a cada ratón con las CCT tratados con GW3965, el medio acondicionado (CM) en el que se habían cultivado los CCT o el vehículo de control. Las inyecciones se administraron dos veces por semana, durante un período de ocho semanas.

Al final de los tratamientos, los resultados mostraron que la activación de LXR condujo a la secreción de factores que redujeron la unión de las células inflamatorias a las células endoteliales, lo que a su vez ralentizó el desarrollo de la aterosclerosis, en comparación con el grupo que recibió solo el vehículo de control.

Esta secreción mejorada ocurrió tanto en los animales inyectados con CCT como con CM, lo que indica que los componentes secretados solos eran suficientes para el beneficio terapéutico de los CCT. «La identificación de los componentes del secretoma que median estos efectos positivos de los CCT es un área de enfoque actual y potencialmente conducirá a nuevas vías para tratar la aterosclerosis», comentó la doctora Cummins.

Este equipo multiinstitucional dirigido por la doctora Cummins, con colegas clínicos del Instituto del Corazón de la Universidad de Ottawa, también confirmó que, al igual que con las CCT derivados del ratón, los CCT derivados de la sangre de pacientes con enfermedad de las arterias coronarias humanas y pretratados con el agonista LXR de hidrocloruro GW3965 produjo resultados similares en cultivo celular.

«Si bien la activación de LXR en pacientes puede causar efectos secundarios no deseados, este tipo de terapia de tratar las propias células en cultivo con este fármaco es una forma de eludir estos problemas», añade el primer autor Adil Rasheed.

«Se necesitan más experimentos para examinar la eficacia a largo plazo y cualquier posible toxicidad antes de los estudios en humanos; sin embargo, nuestros hallazgos sugieren que el tratamiento de las CCT derivados del paciente con agonistas LXR antes de administrarlos al paciente podría representar una nueva terapia para disminuir los efectos de la aterosclerosis y reducir la acumulación de placa», concluye la doctora Cummins.

«Estos primeros resultados pre clínicos son ciertamente alentadores y demuestran la necesidad de continuar con esta terapia que podría conducir a un tratamiento potencial para enfermedades vasculares, resalta Anthony Atala, editor en Jefe de STEM CELLS Translational Medicine y director del Instituto Wake Forest de Medicina Regenerativa. Esperamos que este trabajo continúe».

noviembre 26/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Científicos de la Universidad Pompeu Fabra (UPF), del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), ICREA y Ciberned han identificado un mecanismo fisiológico que mantiene la capacidad regenerativa de las células madre musculares y que, sorprendentemente, resiste el paso del tiempo mucho más de lo esperado, hasta la edad geriátrica.

Este nuevo estudio, publicado en la revista Nature Cell Biology, recoge los resultados de más de siete años de investigación y colaboraciones con diversos laboratorios de Europa y Estados Unidos.

La regeneración del músculo esquelético depende de una población de células madre musculares (células satélite) que se encuentran en un estado latente o quiescente, una situación que puede activarse por daño o estrés para formar nuevas fibras musculares y expandirse en nuevas células madre. Se sabe que las funciones regenerativas de estas células madre disminuyen con el envejecimiento.

Los autores han comprobado que todas las células madre musculares no son iguales y han identificado un subgrupo que mantiene su capacidad regenerativa a lo largo del tiempo, decayendo solo en la edad geriátrica.

Los autores han constatado en experimentos con ratones que todas las células madre musculares, a pesar de estar en quiescencia, no son iguales, y han identificado un subgrupo que mantiene su capacidad regenerativa a lo largo del tiempo, decayendo solo en la edad geriátrica.

Capacidad regenerativa superior

Los investigadores han demostrado que este subgrupo de células madre quiescentes poseen una capacidad regenerativa superior a través de la activación de la vía de señalización asociada a FoxO (un factor regulador de la expresión génica previamente asociado a la longevidad), el cual mantiene la expresión de un programa génico joven a lo largo de la vida.

Sin embargo, en la edad geriátrica se pierde la activación de FoxO en este subgrupo de células, lo que provoca su pérdida de funcionalidad. Según los resultados, los fármacos que activen FoxO pueden tener un efecto rejuvenecedor para la musculatura, abriendo la posibilidad de mejorar la salud de personas ancianas debilitadas por la pérdida de masa muscular.

Es más, tal y como concluyen los expertos, también puede ser útil para personas que han perdido masa muscular por enfermedades neuromusculares o por efectos asociados al cáncer o patologías infecciosas o inflamatorias.

octubre 30/2020 (SINC)

Referencia:

García-Prat L.  et al. “FoxO maintains a genuine muscle stem-cell quiescent state until geriatric age”. Nature Cell Biology, 2020 (26 October). DOI  10.1038/s41556-020-00593-7.

En este trabajo han colaborado investigadores del Instituto Nacional de la Salud (Estados Unidos), Universidad de Luxemburgo, CIC bioGUNE, CSIC, Universidad de Pádua y Universidad La Sapienza de Roma. El estudio se ha financiado en parte gracias a las ayudas obtenidas del European Research Council (ERC), el Ministerio de Ciencia e Innovación y La Caixa-Health.

La enfermedad cardiovascular y, en particular, la aterosclerosis constituye una de las principales causas de mortalidad en adultos en países occidentales. Por lo tanto, estudiar esta patología es fundamental y, en esta línea, investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CiberCV) del grupo de Luis Miguel Blanco en el Instituto de Investigación Sanitaria de la Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD), han identificado un nuevo mecanismo implicado en el desarrollo de estas lesiones.

En un trabajo publicado en Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB) Journal, en el que han contado con la colaboración del grupo de Jesús Egido, de la Fundación Jiménez Díaz, de Madrid, y Joan C. Escola, del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, en Barcelona, del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CiberDEM),  los investigadores han analizado el papel que desempeña la proteína CD163, específica de un tipo de células inflamatorias, los macrófagos, en la progresión de la lesión aterosclerótica.

Esta enfermedad consiste en la acumulación progresiva de colesterol y células inflamatorias en la pared arterial, dando lugar a la placa aterosclerótica que, en estadios avanzados, puede provocar la muerte debido a un infarto de miocardio o ictus cerebral.

Prevención de la enfermedad

Los investigadores han estudiado los mecanismos a través de los cuales el receptor CD163 de macrófagos -células del sistema inmune que intervienen en la defensa del organismo para eliminar sustancias extrañas, en exceso o agentes patógenos- regula el desarrollo de la lesión aterosclerótica. En este trabajo, gracias a ratones modificados genéticamente, han detectado que la presencia de estos macrófagos antiinflamatorios que expresan esta proteína es esencial para prevenir el avance de esta enfermedad.

Según Carmen Gutiérrez, investigadora del IIS-FJD, con el trabajo han demostrado que la ausencia de CD163 favorece la acumulación de lípidos en células, y por tanto propicia la evolución de la enfermedad.

“La deficiencia en esta proteína se asocia al incremento de un receptor (CD36) del ‘colesterol malo’ (LDL, lipoproteínas de baja densidad), dando lugar a un aumento de la acumulación de lípidos en el interior de la lesión aterosclerótica, lo que hace que las placas progresen más rápidamente y sean más propensas a la rotura”.

Por lo tanto, indica Nerea Méndez, investigadora del CiberCV y del IIS-FJD, y coautora del trabajo, “el aumento de la expresión de CD163 en macrófagos podría ser una nueva diana terapéutica para el tratamiento de la aterosclerosis, debido a su papel protector durante la progresión de esta enfermedad”.

octubre 11/2020 (Diario Médico)

Para tratar de averiguarlo, hasta la fecha se ha centrado la atención en los fragmentos de la Proteína Precursora Amiloide (APP), pero los resultados han sido muy desesperanzadores, “porque esta proteína se procesa tan rápido que los niveles en el líquido cefalorraquídeo o en el plasma no reflejan lo que ocurre realmente en el cerebro”, explica Javier Sáez-Valero, investigador en el Instituto de Neurociencias de Alicante, mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández.

Sáez Valero y su laboratorio han llevado a cabo un abordaje novedoso que se muestra muy prometedor: “Hemos descubierto que la glicosilación del precursor amiloide en el cerebro de enfermos de alzhéimer está alterada. Y por lo tanto está siendo procesado probablemente de una manera distinta. Creemos que esa manera distinta de procesado es lo que provoca que haya más beta-amiloide, y de que se desencadene la patología”. Los resultados se publican en la revista Alzheimer’s Research & Therapy.

La glicosilación consiste en la adición de carbohidratos a una proteína. Este proceso determina el destino de las proteínas a las que se les ha añadido una cadena de glúcidos (glicoproteínas), que en gran parte serán secretadas o formarán parte de la superficie celular, como en el caso de la proteína precursora amiloide. La alteración de este proceso de glicosilación es el origen de diversas patologías.

En el caso concreto del alzhéimer, los resultados del estudio dirigido por Sáez Valero sugieren que la glicosilación alterada podría determinar que la proteína amiloide se procese por la vía amiloidógena (patológica), dando lugar a la producción de la beta-amiloide, una pequeña proteína con gran tendencia a agruparse formando las placas amiloides características de la enfermedad de Alzheimer.

“Que la glicosilación del precursor amiloide esté alterada nos está indicando que ese precursor amiloide puede estar yendo a zonas de la membrana de la célula distintas de lo habitual, interaccionar con otras proteínas y por lo tanto ser procesado probablemente de una manera patológica”, aclara el experto.

Anteriormente ya se habían estudiado los fragmentos amiloides de la proteína precursora amiloide en el líquido cefalorraquídeo con esos fines, “pero los resultados no indicaban que pudiera ser un buen marcador diagnóstico. Sin embargo, a la vista de nuestros nuevos resultados, planteamos repetir los estudios realizados hasta la fecha no solamente mirando los diferentes tipos de fragmentos de la proteína beta-amiloide, sino también su glicosilación”, resalta Sáez-Valero.

La precursora amiloide es una proteína de membrana bastante larga mientras que la proteína beta-amiloide es un fragmento mucho más pequeño que tiene tendencia a agruparse formando placas. La presencia de la proteína beta-amiloide en el líquido cefalorraquídeo no da mucha información en la actualidad: “como en el cerebro esta pequeña proteína forma las placas amiloides, se da la paradoja de que en el líquido cefalorraquídeo hay niveles más bajos de lo que cabría esperar”, explica Sáez-Valero.

La otra alternativa es estudiar los fragmentos largos de la proteína precursora amiloide, “pero se procesan tan rápido que realmente no reflejan nada patológico. Sin embargo, mirando la glicosilación sí hemos visto que, aunque los niveles totales no están alterados, hay una indicación de que la proteína se sintetiza de forma distinta y por lo tanto puede ser procesada de una manera diferente, dando lugar a la cascada tóxica que desencadena la enfermedad de Alzheimer”, señala el experto.

Este trabajo se ha llevado a cabo en muestras de cerebro post mortem y en cultivos celulares. El próximo paso en la investigación será el análisis en el líquido cefalorraquídeo de los fragmentos de la APP centrados en su glicosilación. “Ahora mismo tenemos una nueva herramienta que nos puede servir a corto plazo para el diagnóstico. Con ella esperamos poder diagnosticar bioquímicamente en el laboratorio a los enfermos de alzhéimer”, señala Javier Sáez-Valero.

Una patología agravada por el confinamiento

Esta enfermedad, que no tiene tratamiento, afecta en España a 1 200 000 personas y se triplicará en las próximas décadas. Una dura realidad que se ha agravado con la pandemia de COVID-19, debido al confinamiento, que ha provocado una disminución aún más rápida de las capacidades cognitivas de los afectados, así como un incremento de las muertes por causas inespecíficas en este colectivo, según un comunicado de Alzheimer Europe. Unos datos preocupantes de cara a la próxima oleada en otoño.

Según datos de la Sociedad Española de Neurología, cada año se diagnostican en España unos 40 000 nuevos casos de alzhéimer, una enfermedad asociada a la edad que afecta a una de cada 10 personas mayores de 65 años y a una de cada 3 a partir de los 85. Sin embargo, se estima que el 80 % de los casos de alzhéimer que aún son leves están sin diagnosticar y que entre el 30 y el 40 % de los casos totales también lo estarían.

octubre 04/2020 (DICYT)

La proporción de trastornos de ansiedad (moderados o severos) y/o de síntomas de estrés postraumáticos (moderados o severos) alcanzó al 43 % de la población estudiada, con una predominancia del estrés postraumático (SSPT).

Participaron en el estudio algo más de 1 000 personas, entre trabajadores y personal sanitario, de 33 establecimientos del norte de Italia, la zona del país más castigada por la COVID-19 en la primavera boreal.

«En vista de la gravedad de la situación, esperábamos una prevalencia razonablemente fuerte, pero no hasta este punto«, explicó a la AFP una de las autoras del estudio, Elena Rusconi, profesora en el departamento de Psicología y Ciencias Cognitivas de la Universidad de Trento.

Este personal representa «una población en gran medida ignorada» que «juega un papel muy sensible y crucial en nuestra sociedad y que ha tenido que cargar con un importante lastre a causa de la pandemia de COVID-19, de forma particularmente repentina y pesada», señalaron los autores del estudio, publicado en la revista Royal Society Open Science.

Para los autores del estudio, estas cifras pueden explicarse por la multiplicación de los factores de riesgos de estrés, sumados al miedo de contraer el virus. Entre ellos, una fuerte proximidad con los residentes, que puede causar una carga emocional más importante, y más aun teniendo en cuenta que las personas ancianas estaban muy expuestas a las consecuencias mortales de la COVID-19

Las restricciones sanitarias también dieron lugar a tensiones, pues el personal debía gestionar las relaciones con las familias, que no podían visitar a sus parientes, y las anulaciones o restricciones de las actividades de grupo dentro de los establecimientos.

«El personal de estos establecimientos lamentó las lagunas en la información sobre el procedimiento para contener la propagación del virus, la falta de medicamentos y de material de protección, la falta de personal y las dificultades para transferir a los pacientes enfermos a los hospitales, o para aislarlos dentro del establecimiento», indicaron los autores del estudio.

Además, pidieron que se realice una «evaluación urgente y profunda del estado psicológico» de todo el personal de las residencias de ancianos.

septiembre 30/09/2020 (AFP) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Un equipo del Instituto de Investigación Sanitaria de la Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD), centro asociado a la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), ha descubierto que el suplemento de magnesio mejora la esperanza de vida en un modelo de ratón que desarrolla progeria, enfermedad rara que acelera el envejecimiento y acorta extremadamente la esperanza de vida de los niños que la padecen.

“Esta propiedad antioxidante del magnesio podría mejorar la calidad y esperanza de vida en niños que sufren progeria”, afirma Ricardo Villa-Bellosta

Según los resultados, publicados en la revista EMBO Molecular Medicine, el magnesio incrementa tanto la síntesis del nucleótido ATP (también conocido como la “moneda energética”) como la capacidad antioxidante de las células. Esto permite a las células luchar más efectivamente contra el daño producido por la oxidación y los oxidantes, mejorando con ello el envejecimiento acelerado.

El modelo de ratón, generado por el grupo de Carlos López-Otín en la Universidad de Oviedo, y que desarrolla las principales manifestaciones clínicas y moleculares encontradas en los niños con progeria, mostró además una reducción en la calcificación vascular.

“Esta propiedad antioxidante del magnesio podría mejorar la calidad y esperanza de vida en niños que sufren esta devastadora enfermedad”, afirma Ricardo Villa-Bellosta, autor del trabajo. “Es de resaltar la importancia de una correcta ingesta de magnesio para el desarrollo de un envejecimiento saludable”, agrega.

Oxígeno y envejecimiento

El oxígeno es imprescindible para nuestra vida, ya que es la pieza clave que nos permite obtener energía de los alimentos que ingerimos. Sin embargo, el oxígeno también es el responsable de que nos oxidemos, es decir, de que envejezcamos.

De la misma forma que por los cables eléctricos viajan electrones que nos proporcionan la energía que impulsa a los aparatos eléctricos, las moléculas presentes en la comida tienen electrones que son transferidos al oxígeno produciéndose agua durante el proceso.

Cuando el equilibrio entre oxidantes y antioxidantes se pierde, se produce un estrés oxidativo, daño molecular y una reducción de la esperanza de vida

Durante este intercambio, los electrones pasan por macromoléculas que simulan los cables eléctricos, permitiendo a las células obtener energía que será utilizada para producir moléculas de importancia vital, como el ATP.

Como el proceso no es perfecto, ciertos electrones se pierden y son atrapados por moléculas que adquieren la capacidad de producir daños (oxidantes) en los ácidos nucleicos, los lípidos y las proteínas de la célula.

Para evitar los daños producidos por estos y otros oxidantes, desde muy temprano (evolutivamente hablando) las células han desarrollado antioxidantes que nos protegen de su efecto perjudicial.

Cuando el equilibrio entre oxidantes y antioxidantes es correcto, desarrollamos un envejecimiento saludable. Pero cuando este equilibrio se pierde, ya sea que aumenten los oxidantes o que se pierden los antioxidantes (o ambos a la vez), se produce un estrés oxidativo, y con ello un aumento en el daño molecular, un aumento en el deterioro de nuestras células del cuerpo y una reducción de la esperanza de vida.

“Varios estudios previos encontraron que las células obtenidas tanto de niños como de ratones que padecen progeria se caracterizan, entre otros, por un excesivo estrés oxidativo debido a una falta en la capacidad antioxidante, así como por un descenso en la síntesis de ATP debido a una reducida capacidad de obtener energía”, explica Villa-Bellosta.

“Estos defectos moleculares se asocian con un excesivo acumulo de calcio en las arterias, lo que llamamos calcificación vascular, lo cual es causante de enfermedad cardiovascular”, concluye.

septiembre 28/2020 (SINC)

Referencia Bibliográfica:

Villa-Bellosta, R. 2020. «Dietary magnesium supplementation improves lifespan in a mouse model of progeria». EMBO Mol Med, e12423 https://doi.org/10.15252/emmm.202012423

El ejercicio mejora la sensibilidad a la insulina, reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular e inhibe las citocinas inflamatorias: tipos de proteínas de señalización que desencadenan una respuesta inflamatoria.

Estas citocinas son producidas por células del sistema inmunológico y son una parte vital de cómo el cuerpo responde a la presencia de posibles agentes causantes de enfermedades, pero la producción crónica excesiva puede contribuir a enfermedades inflamatorias (que incluyen la diabetes). A pesar de esto, el efecto del ejercicio sobre la mortalidad por todas las causas en personas con diabetes tipo 2 no se ha explorado completamente.

La investigación se basó en datos extraídos de la Encuesta Nacional de Entrevistas de Salud (NHIS) y la base de datos de investigación del Seguro Nacional de Salud en Taiwán. El NHIS se ha llevado a cabo cada cuatro años desde 2001 en adelante, y los detalles de las personas que participaron se obtuvieron al inicio del estudio a través de entrevistas cara a cara.

El estudio utilizó información sobre las características de cada participante, incluyendo su estatus socioeconómico, comportamientos de salud y hábitos de ejercicio, obtenida de encuestas realizadas en 2001, 2005, 2009 y 2013.

Las comorbilidades entre las personas que participaron en las encuestas se confirmaron haciendo referencia a National Health Los registros de la base de datos de investigación de seguros de 2000-2016, y su estado de salud se siguió hasta el 31 de diciembre de 2016.

Finalmente, el equipo realizó análisis estadísticos para evaluar la relación entre la capacidad de ejercicio y la mortalidad por todas las causas, esta última habiendo sido determinada haciendo referencia al Registro Nacional del Sistema de Defunción en Taiwán.

En el estudio se utilizaron los detalles de 4 859 participantes adultos de la encuesta con DT2; 2 389 (49 %) eran varones y la edad media era de 59,5 años. Los autores encontraron que aquellos con una mayor capacidad de ejercicio tenían un riesgo significativamente menor de mortalidad por todas las causas en comparación con aquellos que informaron que no tenían hábitos de ejercicio.

Los individuos que realizaron una cantidad moderada de ejercicio (definido como 0-800 kcal / semana de gasto energético) tuvieron una tasa de mortalidad por todas las causas un 25 % menor, mientras que los participantes que fueron clasificados con un alto nivel de ejercicio (más de 800 kcal / semana de energía gasto) tenían un 32 % menos de riesgo de mortalidad por todas las causas.

El equipo concluye que «entre las personas con diabetes tipo 2, aquellas con mayor capacidad de ejercicio tenían un riesgo significativamente menor de mortalidad por todas las causas. Estudios adicionales deberían investigar el tipo y la dosis de ejercicio que es más útil para promover la salud y prolongar la esperanza de vida».

septiembre 25/2020 (AFP). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Los científicos hicieron un seguimiento de 1 794 personas de 70-79 años durante un período máximo de 10 años para comprobar si su grado de funcionalidad sensorial se correlacionaba con el desarrollo de alguna demencia. Al inicio del estudio, todos los participantes estaban libres de demencia, pero 328 (18 %) desarrollaron una enfermedad de este tipo durante el seguimiento.

Las personas cuya función sensorial se encontraba en un rango pobre tenían un riesgo 2,05 veces mayor (1,50-2,81) de padecer demencia que el de las personas con un nivel alto de conservación de las capacidades sensoriales. Las que se encontraban en un rango medio de conservación tenían un riesgo de padecer demencia 1,45 veces mayor (1,09-1,91) que el de las personas en el rango alto de conservación

Si bien las deficiencias sensoriales múltiples fueron la clave del trabajo, los investigadores comprobaron que un agudo sentido del olfato tenía una asociación más fuerte contra la demencia que una buena capacidad táctil o auditiva o visual. Los participantes cuyo olfato disminuyó en un 10 % tenían una probabilidad un 19 % mayor de padecer demencia, frente a un aumento del 1-3 % en ese riesgo para los casos con disminución visual, auditiva o táctil.

septiembre 16/2020 (Neurología)
Referencia Bibliográfica:

Brenowitz WD, Kaup AR, Kisual Y.: Incident dementia and faster rates of cognitive decline are associated with worse multisensory function summary scores. Alzheimers Dement 2020. First published: 12 July 2020 https://doi.org/10.1002/alz.12134

El consorcio formado por aQuantum, el área de ingeniería del software cuántico de Alhambra IT, y las entidades Gloin y Madrija, compañías especialistas en desarrollo software y consultoría con amplia experiencia en proyectos aplicados al envejecimiento y la salud, tienen como objetivo relacionar los condicionantes genéticos, así como otras variables de la trayectoria de salud, con la reacción que los medicamentos pueden producir en las personas mayores.

Los investigadores de QSalud diseñarán los modelos científicos, metodológicos y tecnológicos necesarios para la definición de los fundamentos científicos y técnicos de un sistema de software capaz de realizar optimizaciones cuánticas, que permitan llevar a cabo simulaciones que a través de los ordenadores clásicos serían imposibles de realizar en tiempos razonables de ejecución. De esta forma, se obtendrán resultados realmente reveladores para los profesionales sanitarios sobre los tratamientos a aplicar a sus pacientes.

«La misión de este proyecto de investigación científica es, ante todo, humana: dar respuesta sostenible a las enfermedades y necesidades derivadas del envejecimiento«, afirma Guido Peterssen, aQuantum Team Leader y director del proyecto QSalud.

Los resultados del proyecto de investigación no solo tendrán una repercusión humana, sino también económica, ya que permitirán el desarrollo de soluciones capaces de optimizar las inversiones que los sistemas de salud realizan en la financiación de fármacos y, además, prestar especial atención a los efectos adversos que puedan generar algunos medicamentos en determinados pacientes y así evitarlos.

La informática cuántica al servicio de la salud

«QSalud nos coloca a la cabeza de la investigación mundial en este campo por tres factores: pretendemos resolver la hipótesis de que existe una relación entre los condicionantes fisiológicos y genéticos de una persona mayor y su historial de consumo de medicamentos; además, investigaremos los factores más relevantes que permitan evitar los efectos adversos y los fallos en los tratamientos farmacológicos; y, con todo ello, definiremos un entorno metodológico y tecnológico que permitirá el futuro desarrollo de soluciones sanitarias que utilicen la informática cuántica para la optimización personalizada de la administración de medicamentos», indica Peterssen.

Los miembros del Consorcio detallan que tienen entre sus objetivos explotar los resultados de la investigación del proyecto QSalud para desarrollar los artefactos necesarios de una plataforma híbrida clásico/cuántica especializada en servicios para la farmacogenómica aplicada al envejecimiento.

La ejecución de esos desarrollos futuros se realizará tanto individualmente, como colectivamente a través de aQuantum Partner Network, la red de colaboración de aQuantum de la que forman parte activa todas las empresas del Consorcio, lo que transmite garantía de continuidad de la investigación hasta la futura aplicación práctica de sus resultados.

El proyecto QSalud, que se prevé que finalice en diciembre de 2023, fue presentado al programa «MISIONES» del Centro para el Desarrollo de Tecnología Industrial (CDTI) del Ministerio de Ciencia e Innovación, dando comienzo su ejecución en el mes de agosto de 2020.

septiembre 10/2020 (Portaltic/EP). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Los investigadores recopilaron datos a lo largo de un estudio de seguimiento (EPIC-Norfolk) que examinó los patrones de actividad física de 8 585 personas de entre 40 y 79 años al inicio del estudio. Esas personas tenían una amplia gama de niveles socioeconómicos y educativos.

También se invitó a los participantes a cumplimentar un cuestionario sobre salud y estilo de vida, que incluía información sobre el nivel de actividad física tanto en el trabajo como en el ocio, y a someterse a un examen de salud. Tras una media de 12 años, los voluntarios completaron una batería de pruebas que medían aspectos cognitivos: memoria, atención, velocidad de procesamiento visual y habilidad de lectura.

Los investigadores observaron que los individuos sin títulos académicos tenían más probabilidades de desempeñar trabajos físicamente activos, pero menos probabilidades de ser físicamente activos fuera del trabajo.

Independientemente del nivel de educación, quienes permanecieron en un trabajo con poca actividad física (trabajo de oficina) lograron una mejor puntuación en las pruebas cognitivas. Finalmente, las personas dedicadas a oficios que exigen actividad física afrontaban un riesgo casi tres veces mayor de tener una peor capacidad cognitiva que las personas con un empleo sedentario.

Según los autores, los resultados sugieren que la relación entre la actividad física y la cognitiva no es tan directa y simple como se ha venido creyendo. Debido a que las tareas de oficina tienden a exigir mayor esfuerzo mental que las ocupaciones que se realizan mayormente mediante la actividad física, pueden ofrecer más protección contra el deterioro cognitivo porque serían como una gimnasia diaria que mantiene el cerebro en buena forma.

 septiembre 06/2020 (Neurología)

Referencia Bibliográfica:

Hayat SA, Luben R, Wareham N, Khaw KT, Brayne C.: Cross sectional and prospective relationship between occupational and leisure-time inactivity and cognitive function in an ageing population: the European Prospective Investigation into. Cancer and Nutrition in Norfolk (EPIC-Norfolk) study .Int J Epidemiol 2020.

La oxitocina, una sustancia producida por el hipotálamo, y también conocida como “la hormona del amor”, pues se libera en presencia de parejas sexuales, puede erigirse también como una fuerte aliada en el control y en la prevención de la osteoporosis. En el marco de un estudio realizado en la Universidad Estadual Paulista (Unesp, Brasil) con ratas al final su período fértil, se demostró que este mensajero químico revirtió ciertos factores que preceden a la osteoporosis, tales como la disminución de la densidad y la resistencia ósea y también de sustancias que favorecen la formación de los huesos.

“Nuestro estudio se enfoca en la prevención de la osteoporosis primaria, por eso investigamos mecanismos fisiológicos que ocurren durante el período anterior a la menopausia. En esa etapa de la vida de la mujer, las medidas de prevención pueden evitar que los huesos se vuelvan frágiles y que se produzcan fracturas, lo cual podría ir en detrimento de la calidad y de la expectativa de vida”, dice Rita Menegati Dornelles, de la Facultad de Odontología de Araçatuba (FOA-Unesp), en donde coordina el Laboratorio de Fisiología Endócrina y Envejecimiento, dependiente del Departamento de

Este estudio, publicado en la revista Scientific Reports, contó con el apoyo de la FAPESP -(Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo).

Mengati Dornelles remarca que existen dos hitos hormonales importantes en la vida de las mujeres: la pubertad y la perimenopausia (la transición hacia la menopausia, que puede extenderse durante varios años). Esto eventos marcan el comienzo y el final del período de fertilidad respectivamente. “Se estudia mucho la posmenopausia, cuando la mujer deja de menstruar. Sin embargo, las oscilaciones hormonales que ocurren antes, en la perimenopausia, ya son bastante fuertes y están relacionadas con la disminución gradual de la densidad ósea. Es necesario realizar estudios que apunten hacia la prevención de la osteoporosis durante esa etapa, pues el período posterior a la menopausia representa alrededor de un tercio de la vida y debe vivírselo con calidad”, dice la investigadora.

En el marco de este estudio, los científicos les aplicaron tan solo dos dosis de la hormona oxitocina, con 12 horas de diferencia entre una inyección y la otra, a un grupo de 10 ratas Wistar. Los animales tenían 18 meses de vida, algo poco común en estudios de laboratorio: las ratas de laboratorio viven en promedio alrededor de tres años, y generalmente las investigaciones se realizan con hembras jóvenes sometidas a ovariectomía. Las ratas del estudio se encontraban cursando el período de la periestropausia, equivalente a la perimenopausia humana, y en proceso natural de envejecimiento.

Al cabo de 35 días de tratamiento con oxitocina, se analizaron muestras de sangre y de la cabeza del fémur de los animales. También se compararon esos datos con los de otras 10 ratas, también con 18 meses de vida, a las cuales no se les aplicaron las inyecciones de la hormona.

En la comparación, los animales a los que se les aplicaron las dosis de oxitocina exhibieron una estructura ósea sin señales de osteopenia (la pérdida de la densidad ósea). El cuadro fue distinto en el grupo de control. “La oxitocina ayuda a modular el ciclo de remodelación ósea de las ratas senescentes. En los animales a los que se les aplicó la hormona se registró un aumento de los marcadores bioquímicos asociados con la renovación del hueso, como la expresión de proteínas que favorecen la formación y la mineralización ósea”, dice Mengati Dornelles.

En los análisis de las muestras de sangre fue posible observar una mayor presencia de biomarcadores óseos sistémicos importantes, como la actividad de la fosfatasa alcalina. “Esta sustancia es producida por las células osteogénicas, y está asociada al proceso de mineralización. Observamos también una merma de otra enzima (TRAP) asociada a la reabsorción ósea”, añadió la investigadora.

Las ratas a las cuales se les aplicó oxitocina poseían huesos más densos. “Verificamos que la zona de la cabeza del fémur aparecía con una mayor resistencia, con menor porosidad y una mejor respuesta biomecánica a la compresión, aparte de exhibir propiedades fisicoquímicas que aseguraban una mayor densidad”, dice.

Secretada por los huesos

La oxitocina es una hormona producida en el hipotálamo cerebral cuya caracterización se concretó a comienzos del siglo pasado. Su liberación quedó asociada al parto y al amamantamiento fundamentalmente.

Pero en estudios más recientes se demostró que una gran cantidad de células (más allá de las del hipotálamo) también secretan esta hormona. “La oxitocina es secretada por las células óseas y nuestros estudios están poniendo en evidencia su asociación con el metabolismo óseo de las hembras durante el proceso de envejecimiento. Generalmente, en mujeres que cursan el período posmenopausia, con un mayor índice de osteoporosis, se registran concentraciones más bajas de oxitocina en el plasma sanguíneo”, dice Mengati Dornelles.

El grupo de investigadores de la Unesp trabaja desde hace 10 años en estudios sobre la participación de la oxitocina en el metabolismo óseo. “Durante este tiempo hemos logrado caracterizar modelos animales que simulan el período de la perimenopausia en la mujer”, dice.

Aumento de fracturas

De acuerdo con proyecciones realizadas por la Organización Mundial de Salud, habrá un aumento del 630 % de las fracturas de cadera (asociadas a la osteoporosis) en Brasil para el año 2050, mientras que en los países desarrollados el aumento esperado durante el mismo período será del 50 %. “Este aumento está relacionado con el envejecimiento de la población, cuyas tasas están creciendo en función de la calidad de vida, la nutrición y realización de actividades físicas, por ejemplo, que son medios importantes de prevención contra enfermedades”, dice la investigadora.

En el estudio, los investigadores analizaron específicamente el área de la cabeza del fémur, pues las fracturas de cadera se registran tres veces más cuando se trata del organismo femenino. “Las consecuencias de estas fracturas son sumamente drásticas, pues implican una dificultad o la imposibilidad de locomoción y comorbilidades”, añade.

Mengati Dornelles remarca que las fracturas de cadera están asociadas a las altas tasas de mortalidad que se informan. Hasta un 24 % fallece durante el primer año después de la fractura de cadera entre las mujeres, y el riesgo aumentado de muerte puede perdurar durante al menos cinco años. “La pérdida de la función y de la independencia entre los sobrevivientes es profunda. Es alrededor del 40 % que queda con una incapacidad para caminar de manera independiente, y de ese total, el 60 % requiere de asistencia un año después. Menos de la mitad de los que sobreviven a la fractura de cadera recuperan su nivel anterior de función”, afirma.

Los investigadores pretenden llevar a cabo en el futuro estudios clínicos sobre el efecto de la oxitocina en la prevención de las osteoporosis en humanos. “Esta hormona es producida naturalmente en nuestro organismo y ya ha sido sintetizada en laboratorio. Así y todo, será necesario un largo estudio para evaluar la eficacia, la seguridad y también para saber la dosis más indicada de la hormona”, sostiene Mengati Dornelles.

agosto 19/2020 (Dicyt)

Referencia

Fernandes F., Stringhetta-Garcia C.T., Jacon M. ,  Peres-Ueno M. , Fernandes F., de Nicola A. C., Chacon R. Castoldi, Ozak G.i, Quirino Louzada M.J., Hernandes Chaves-Neto A., Ervolino E. y Menegati Dornelles R.C.: Oxytocin and bone quality in the femoral neck of rats in periestropause. Nature. doi: 10.1038/s41598-020-64683-0

El verano es una época más propensa a que aparezcan lesiones traumatológicas. Sin embargo, el origen del problema procede del invierno, en el que disminuimos la actividad deportiva, atrofiamos musculatura, generamos más rigidez articular y disminuye la elasticidad de nuestros músculos y tendones. Cuando reactivamos la actividad física, la musculatura y las articulaciones están menos preparadas y por tanto se lesionan con más facilidad, resalta.

En este sentido, detalla que las lesiones más prevalentes debido a las atrofias del invierno son las tendinitis, sobrecargas musculares o las lumbociatalgias. «También son propias del verano, debido al aumento de la actividad deportiva, las lesiones de tipo traumatológico y lesiones musculares por sobreesfuerzo», añade.

Al respecto, la primera recomendación que ofrece el traumatólogo es «no disminuir de manera importante la actividad durante el invierno». «Es importante mantener una actividad física suave, apuntarse al gimnasio o, como mínimo, si se trata de personas que no tienen estas actividades incorporadas a su vida diaria, salir a caminar y hacer ejercicios de estiramiento que vayan dirigidos especialmente a las zonas musculares que sobrecargamos con nuestra actividad laboral. Una vez llegado el verano, lo ideal es ser progresivos: aumentar la actividad física día a día y hacer buenos estiramientos y calentamientos previos al deporte», añade.

Al igual que ocurre con la actividad física, indica que el sedentarismo también puede ser fuente de lesiones. «Trabajar durante muchas horas delante de un ordenador fundamentalmente lo que genera son sobrecargas en cuanto a cervicales y dorsales. La posición que adoptamos delante de un ordenador nos genera una tensión muscular continua y dificulta la llegada de nutrientes al músculo. Este defecto en la llegada de nutrientes hace que el músculo trabaje en isquemia, aumentando las contracturas y las microrroturas fibrilares que facilitan estos dolores crónicos y de difícil recuperación», alerta.

Consejos para evitar este tipo de dolencias

El experto da una serie de consejos para evitar estas dolencias, como cuidad la higiene postural. «Es muy importante tener la mesa, la silla y la pantalla a una altura correcta. En segundo lugar, no estar más de una hora sentado delante de un ordenador. Esto es difícil para gente que tiene estrés laboral, pero sería conveniente levantarse cada hora para ir al servicio, comer algo o simplemente para realizar movimientos con la musculatura que faciliten la llegada de nutrientes gracias a la contracción y relajación necesarias. Por último, realizar ejercicios de estiramientos frecuentes, a diario, para ayudar y estimular la preparación muscular para estos sobreesfuerzos», resalta.

Los usuarios que acuden más frecuentemente al servicio de urgencias traumatológicas dependen de la época del año. «En verano, debido al aumento de la actividad deportiva, es más frecuente recibir pacientes niños y jóvenes, mientras que en las épocas de invierno y otoño aumenta la asistencia en adultos y en personas mayores», argumenta el doctor.

 agosto 14/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Científicos del Centro Nacional de Investigadores Cardiovasculares (CNIC),  han descrito los mecanismos responsables de la competencia entre genomas mitocondriales cuando conviven en la misma célula. El trabajo, publicado en Science Advances, estudia por qué la presencia simultánea de más de un tipo de ADN mitocondrial en las células es rechazada por la mayoría de los tejidos, que seleccionan una única variante que es diferente según dicho tejido.

El ADN mitocondrial es una parte del material genético, transmitido únicamente desde las madres a su descendencia. Los investigadores explican que el proceso de selección entre ADN mitocondriales que conviven en la misma célula depende de su impacto en el metabolismo celular y puede ser modulado tanto por variaciones en la función de diversos genes como por la acción de fármacos o alteración de la dieta de los animales. Todos estos factores determinan la preferencia del tipo de genoma mitocondrial seleccionado.

La célula es capaz de reconocer y seleccionar de forma específica las mitocondrias con uno u otro ADN mitocondrial, lo que les otorga sutiles diferencias funcionales

El estudio, resultado de más de cinco años de investigación y colaboraciones con diversos laboratorios de Europa, revela que la célula es capaz de reconocer y seleccionar de forma específica las mitocondrias con uno u otro ADN mitocondrial, lo que les otorga sutiles diferencias funcionales que las hacen más o menos eficientes para distintos tipos de células dependiendo de sus necesidades metabólicas. Esto explica que el ADN mitocondrial preferido sea distinto en diferentes tipos celulares.

“La selección del ADN mitocondrial depende del tipo celular y no del tipo de tejido, como se creía hasta el momento”, señala Ana Victoria Lechuga-Vieco, primera autora del artículo. “Además, la preferencia celular por un tipo de mitocondria depende del programa metabólico de la misma y de diversos genes nucleares que afectan de forma sutil el metabolismo y el control de calidad mitocondrial. Hemos descrito este mecanismo como un proceso de selección funcional”.

Obtenidas dianas moleculares

Las mitocondrias, orgánulos celulares presentes en el citoplasma de la mayoría de las células eucariotas, suministran la mayor parte de energía a la célula a través de la generación de ATP [trifosfato de adenosina, la principal fuente de energía de los seres vivos] en la cadena respiratoria. Estos orgánulos contienen su propio genoma, representan menos del 0,2 % de la información genética celular del ser humano y codifican un total de 37 genes.

La mezcla de variantes mitocondriales coexistiendo en una misma célula es más frecuente de lo esperado en el ser humano y puede ser provocada por nuevos tratamientos en enfermedades mitocondriales y nuevas tecnologías médicas relacionadas con la donación mitocondrial. Esta situación se denomina técnicamente heteroplasmia. Entender sus implicaciones es de vital importancia para evaluar la seguridad de los procedimientos que pueden causarla, señala José Antonio Enríquez, coordinador del trabajo.

La investigación se ha realizado en modelos de ratón con distintos genomas mitocondriales coexistiendo en la misma célula. Este sistema permite entender cómo la célula puede advertir la presencia de más de un tipo de ADN mitocondrial y el estudio de la complejidad en la comunicación entre el núcleo y las mitocondrias.

Además, añaden los investigadores, el estudio ha definido dianas moleculares para desarrollar herramientas que modularían la selección del ADN mitocondrial y metabolismo celular como medio para prevenir la generación de heteroplasmia accidental derivada de nuevas tecnologías médicas, entre las que se encuentra el trasplante de mitocondrias sanas para prevenir enfermedades mitocondriales, la inyección de mitocondrias en ovocitos para incrementar la fertilidad, o la propuesta de transferir mitocondrias entre células como opción terapéutica en diversas patologías (cardiovasculares, pulmonares o nerviosas) utilizando técnicas de terapia celular.

agosto 04/2020 (SINC)

Referencia:

Lechuga-Vieco V., et al.: Cell identity and nucleo-mitochondrial genetic context modulate OXPHOS performance and determine somatic heteroplasmy dynamics. Science Advances  29 Jul 2020: Vol. 6, no. 31, eaba5345 DOI: 10.1126/sciadv.aba5345

El estudio ha contado con la financiación de The International Human Frontier Science Program Organization (HFSP RGP0016/2018) y en él han colaborado investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Fragilidad y Envejecimiento Saludable (CIBERFES), del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias (CIBERES), de la Universidad de Zaragoza, del Instituto de Investigación Sanitaria Aragón (IISA), de la Universidad de Salamanca, de la Universidad de Bergen (Noruega), el MRC Human Immunology Unit, Weatherall Institute of Molecular Medicine de la Universidad de Oxford (Reino Unido),del IRCCS ICS-Universidad de Pavía (Italia), del Imperial College London, del Centro de Investigación Cooperativa en Biomateriales CIC biomaGUNE y de la Universidad Complutense de Madrid.

El grupo científico de Kenji Takeuchi observó por tres años a 14 233 personas mayores de 65 años. Todos los participantes del experimento fueron divididos en cuatro grupos en función de la frecuencia con que ríen. Se descubrió que las personas que casi no ríen corren un riesgo 1,4 veces más alto de perder la autonomía que aquellas que ríen casi cada día.

Kenji Takeuchi relaciona los resultados del estudio con el efecto positivo de la risa sobre el sistema inmunitario.

Hay datos de que la risa frecuente mejora las funciones inmunitarias y estimula la circulación sanguínea, creo que un mecanismo similar actúa en el estado de salud en general, cuando una persona necesita la ayuda de otros o cuando es autónoma en la vida cotidiana, dijo el científico.

Explicó que los investigadores japoneses tomaron como criterio de la pérdida de autonomía la incapacidad de una persona de levantarse o caminar.

Los científicos siguen estudiando una posible relación entre la risa y la edad de muerte. Los investigadores esperan poder utilizar los resultados del estudio en los pronósticos de los cambios en la salud de personas ancianas.

Puesto que se logró demostrar que los ancianos que ríen poco son más propensos a perder la autonomía existe posibilidad de pronosticar ese estado en función de las risas menos frecuentes, sostienen los científicos.

julio 31/2020 (Sputnik).- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Esta es una de las conclusiones de una nueva investigación liderada por investigadores del centro de investigación biomédica en red (CIBER) de Fragilidad y Envejecimiento Saludable (CIBERFES) en la Universidad de Castilla-La Mancha y el Complejo Hospitalario de Toledo, que ha publicado en The Journals of Gerontology Series A.

Los resultados de este trabajo avalan la utilidad de nuevas estrategias de intervención que pasan por fomentar la introducción de intervalos breves de actividad que rompan el tiempo que las personas mayores pasan sedentarias para prevenir la fragilidad, asociada habitualmente a mayor riesgo de discapacidad, hospitalización y mortalidad. “Este puede ser un enfoque más factible que otros que exigen cambios de conducta con actividades más intensas, y es menos desafiante para los adultos mayores inactivos, los cuales son considerados de mayor riesgo”, explica Asier Mañas, investigador del CIBERFES y primer autor del estudio.

Esta interrupción del tiempo sedentario puede ser tan corta como un minuto, por lo que actividades simples como caminar a un ritmo moderado, sentarse y levantarse varias veces del sofá a modo de sentadillas, o subir y bajar escaleras contarían como un paréntesis en este tiempo sedentario. En este sentido, este tipo de intervención podría arrojar resultados exitosos porque, según señala el Dr. Mañas, “se puede romper el tiempo sedentario con una gran variedad de actividades de la vida diaria, sin un alto grado de compromiso y planificación, y con una carga físicamente más baja que no requiere un alto nivel de condición física o habilidades motoras complejas, por lo que el seguimiento de estas pautas resulta un paso inicial asequible para mejorar la salud en las personas mayores que no cumplen con las recomendaciones de actividad física”.

El número de rupturas del tiempo sedentario predice la fragilidad

Debido al progresivo aumento de la población mayor y el elevado número de personas que sufren o están en disposición de sufrir el síndrome de fragilidad, es necesario buscar soluciones para mejorar el estado de salud de dichas personas, reduciendo al mismo tiempo los costes sanitarios y sociales asociados, tanto directos como indirectos.

Este nuevo trabajo, coordinado por los investigadores del CIBERFES Ignacio Ara, director del Grupo GENUD Toledo de la Universidad de Castilla-La Mancha, y Francisco José García, co-director del Estudio Toledo de Envejecimiento Saludable del Complejo Hospitalario de Toledo (SESCAM), se centró en avanzar en el conocimiento de la repercusión del sedentarismo en la pérdida de funcionalidad, concretamente en la relación causa-efecto entre las rupturas del tiempo sedentario y la fragilidad y viceversa. Para ello, se realizó un seguimiento durante 4 años a un total de 186 personas mayores de 65 años que forman parte del Estudio Toledo de Envejecimiento Saludable (ETES). En estos pacientes, se midió el número de rupturas del tiempo sedentario utilizando acelerómetros (dispositivos para medir la aceleración y, por tanto, el movimiento). Asimismo, se evaluó el síndrome de fragilidad utilizando la Escala de Rasgos de Fragilidad.

Los resultados han revelado que el número de rupturas de los períodos sedentarios pueden predecir la fragilidad futura en los mayores. En los mayores inactivos, el análisis de los datos confirmó que un mayor número de rupturas del tiempo sedentario al inicio del estudio se relacionó niveles más bajos de fragilidad posterior. Asimismo, una menor condición de fragilidad al inicio del estudio les permitió mantener un mayor número de interrupciones del tiempo inactivo con los años. “Por lo tanto, se puede concluir que, en los adultos mayores físicamente inactivos, la relación entre las rupturas de tiempo sedentario y fragilidad es bidireccional”, apuntan.

julio 23/2020 (Dicyt)

Referencia bibliográfica 
Mañas A., Borja del Pozo-Cruz B., Rodríguez-Gómez I., Losa-Reyna J., Júdice P.B., Sardinha L.B., Rodríguez-Mañas L., García-García F.J., Ara I.: Breaking sedentary time predicts future frailty in inactive older adults: A cross-lagged panel model. The Journals of Gerontology: Series A, glaa159.