Este ‘oro rojo’ no es solo esencial para atender las necesidades de personas accidentadas o que se someten a importantes intervenciones quirúrgicas. “La sangre forma parte del día a día de cualquier acto médico; desde un tratamiento para la leucemia hasta un parto”, señala a DM.

Tradicionalmente, el verano es una de las épocas del año en el que aumentan las necesidades de sangre porque bajan las donaciones. Es necesario mantener un buen ‘stock’, reservas adicionales que permitan no solo atender las necesidades que se producen en el periodo estival, sino que, además, sean capaces de cubrir necesidades futuras porque, “es de prever que, en septiembre, los hospitales van a ir recuperando su actividad quirúrgica, por lo que es esencial mantener reservas adicionales”.

Objetivos marcados 

Según los datos del Centro de Transfusión, las donaciones están un 20 % por debajo del nivel óptimo -1 000 unidades menos de los que sería deseable-, por lo que donar sangre es vital para aumentar las reservas. De hecho, durante  el mes de agosto serán necesarias 15 000 donaciones de sangre para cubrir la demanda hospitalaria y se señala que siguen en alerta amarilla los grupos O-, 0+ y A+.

En total, durante todo el periodo estival hasta el 15 de septiembre, para el que la Comunidad de Madrid ha lanzado una campaña de concienciación ciudadana, los responsables del citado centro -punto de referencia de control, análisis, procesamiento y distribución de sangre a todos los hospitales de Madrid (67 entre públicos y privados, cinco de ellos entre los más grandes de la sanidad española-, se han marcado como objetivo promocionar la donación de sangre para alcanzar las 35 000 donaciones y atender así hasta 12 000 pacientes hasta el próximo 15 de septiembre.

“Las reservas son fundamentales y confiamos en poder alcanzar esa meta gracias a los donantes de sangre. Además, vamos sumando apoyos. No estamos solos”, señala la directora gerente.

Necesitamos vacaciones, pero también necesitamos donaciones, como reza la campaña lanzada por el Centro de Transfusión, ya que, además de las 1 000 bolsas extra que faltan en las reservas, durante este mes se van a requerir 15 000 donaciones de sangre para cubrir la demanda hospitalaria.

“Se necesitan 900 donaciones de sangre al día para abastecer los hospitales de la Comunidad de Madrid. En este momento y, a pesar de cierta recuperación, las reservas de sangre están un 30 % inferior del nivel óptimo, ya que el número de bolsas adecuado es de 5 000”, explica Barea.

La pandemia por COVID-19 y las restricciones de movilidad que ésta generó afectaron muy  negativamente a la donación, de forma que las reservas de sangre ya estaban muy deficitarias al inicio del verano.

Echando la vista a atrás, Barea señala que “actualmente, nos situamos en un 5 % menos de la época preCOVID y no hemos recuperado aún el nivel prepandemia”.

El caladero habitual de acceso de donantes se vio mermado con el estado de alarma, a pesar de que el citado centro mantuvo una cierta actividad y sus responsables han ‘remado contra corriente’ para mantener las reservas en los listones más elevados.

Las reservas de sangre son un 5 % menores que en la época pre-COVID

“Las dos maratones hospitalarias de donación que se realizaban cada año, y que tuvieron que aplazarse, han supuesto una merma de cerca de 10 000 donaciones al año», indica Barea.

Similar situación se ha reproducido con las donaciones realizadas desde unidades móviles. Por ejemplo, las colectas que se llevaban a cabo en las universidades se han visto muy afectadas, así como las dirigidas a empresas. En la primera ola de la pandemia, las donaciones de sangre, lo que afectó directamente a las reservas, disminuyeron un 40 %”.

El Centro es también el encargado de coordinar las donaciones de médula ósea en la región para llevar a cabo trasplantes de progenitores hematopoyéticos (TPH), consolidados como una alternativa terapéutica en múltiples enfermedades de la sangre, como lecucemias o linfomas.

La donación de médula sigue su curso

A través de lo establecido por el Plan Nacional de Donación de Médula Ósea (DAMO), este organismo se encarga de la captación y registro de donantes de médula “con más de 6 000 nuevos este año”, destaca Barea, quien insiste en que uno de los principales objetivos fue que un trabajo como el de tipaje y registro de este tipo de donantes no fuera a la deriva».

En los peores meses de la pandemia el objetivo se consiguió, gracias a la captación de nuevos donantes de médula entre los donantes de sangre y a un contacto muy personal con todos aquellos que cumplían el perfil, los menores de 40 años, con los más de 6 000 nuevos registros, «el reto se cumplió. La donación efectiva de médula también continuó gracias a la coordinación de todos; del centro y de los hospitales».  

Pese a todos los obstáculos que el SARS-CoV-2 ha puesto en el camino, el equipo de Barea no ceja en su empeño de remontar la situación y llegar, como mínimo, al objetivo de las 35 000 donaciones de sangre hasta el próximo 15 de septiembre. “Confío en los donantes, siempre tan altruistas y concienciados. Y seguir persistiendo”.

Desde los primeros meses de la aparición del coronavirus y de sus estragos en la salud, los científicos –recordando experiencias positivas previas con otras infecciones como la del Ébola-, barajaron la posibilidad de administrar plasma hiperinmune; sangre de una persona infectada y que ha sobrevivido a la COVID-19, para comprobar si podía aportar beneficios en la recuperación de pacientes que, en los meses de marzo y hasta casi bien entrado junio de 2020, no respondían a casi ninguno de los tratamientos empleados.

Ensayos con plasma rico en anticuerpos 

El Centro de Transfusión de la Comunidad de Madrid también ha sido el encargado de recolectar este plasma rico en anticuerpos que “está siendo estudiado en ensayos clínicos y del que se están esperando datos de evidencia científica sobre su eficacia”, explica Barea.

La comunidad de Madrid acometerá un estudio observacional, reclutando pacientes y sanitarios que han padecido coronavirus, con el objetivo de recopilar, al menos, 4 000 donaciones. También se esperan ayudas de la Unión Europea (UE), para potenciar la donación de plasma hiperinmune.

agosto 22/2021 (Diario Médico)

A pesar de que, en los últimos 150 años, la esperanza de vida, fundamentalmente la de las mujeres, ha aumentado de 45 a 85 años, el momento de la senescencia reproductiva, que se corresponde con la edad de la menopausia natural se ha mantenido relativamente constante; en torno a los 50-52 años. La integridad genética de los ovocitos disminuye con la edad y la fertilidad cesa unos 10 años antes de la menopausia.

La responsabilidad de la regulación o el alargamiento de la vida reproductiva se encuentra en un conjunto de genes, según ha descubierto un equipo internacional formado por más de 180 instituciones codirigidos por investigadores de la Universidad de Exeter, la Universidad de Cambridge,  la Universidad de Copenhague y la Universidad Autónoma de Barcelona, en un trabajo en el que se profundiza en los conocimientos genéticos de los mecanismos biológicos que gobiernan el envejecimiento ovárico humano y cuyos datos publica el último Nature.

Según Ignasi Roig, profesor del Departamento Biología Celular, Fisiología e Inmunología de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB), y uno de los coautores de esta investigación, se han determinado genes que alargan, y más concretamente regulan, la función ovárica en función de cuándo aparece la menopausia. “Hemos observado unas 300 variantes génicas que inciden en cuándo aparece la menopausia, ya sea más tarde o más pronto de lo que se considera normal: una media poblacional que se sitúa en torno a los 50 años”.

Importantes aportaciones futuras 

Clínicamente, el estudio realiza distintas aportaciones, aunque se contemplan a largo plazo. Por un lado, según el investigador, conocer las variantes génicas ha permitido diseñar un ‘predictor genético’ a través del que se puede conocer qué mujeres están en riesgo de presentar una menopausia temprana.

“Este hecho se puede conocer desde el día que nacen porque depende del genoma, no de las variantes ambientales. De esta forma, una mujer sabría que podría tener una menopausia temprana y, por tanto, si quisiera ser madre, planificar un embarazo de manera adecuada”.

Otra posibilidad sería la “de congelar óvulos o embriones para poderlos implantar posteriormente”, y más teniendo en cuenta que, actualmente, son cada vez más las mujeres que optan por retrasar la maternidad a edades más avanzadas. Se sugiere así, que la reserva ovárica puede informar de las estrategias terapéuticas futuras para el tratamiento de la infertilidad y la fertilidad.

Adelanto y retraso 

La mayor parte de las variantes génicas analizadas repercuten adelantando la aparición de la menopausia, pero, según el científico, “se han encontrado algunas que retrasan su aparición”. Así, por ejemplo, la estudiada en modelo de ratón, la proteína CHEK2, implicada en el ciclo celular que responde al daño en el ADN, también alarga la función ovárica.

Estas proteínas CHEK2 intervienen e influyen además en otros ciclos celulares. De hecho, en el trabajo se ha observado que gran parte de las 300 variantes génicas detectadas están asociadas a procesos de control de la calidad y reparación del ADN. “CHEK2 es, precisamente, una de las proteínas que interviene en los mecanismos que se desencadenan cuando se detecta daño en el ADN y se activan los procesos para repararlo”.

Sobre si estas variantes pueden ejercer algún papel en la infertilidad, de causa ovárica, que presentan algunas mujeres, Roig señala que existe un pequeño porcentaje de mujeres -alrededor de 1 %-, que tienen una menopausia muy temprana, antes de los 40 años, que es motivo de infertilidad.

“Algunas de las variantes estudiadas son responsables del origen de esta menopausia tan temprana que, lógicamente, puede acarrear problemas de infertilidad en algunas mujeres. El peso que tienen las distintas proteínas es parecido, puede ser multigénico; lo que determina cuándo puede aparecer la menopausia es un balance de todas las variantes que presente”. 

Una vez conocidos los mecanismos que regulan este proceso, el siguiente paso, también en modelo animal, de este proyecto internacional sería intentar modificarlos, desde un punto de vista terapéutico, para alargar la vida fértil.

Así, otra utilidad clínica que se desprende del conocimiento de estos genes es intentar, “a largo plazo, diseñar estrategias terapéuticas que faciliten la respuesta a los tratamientos de fecundación ‘in vitro’, por ejemplo, o aumentar o alargar la vida fértil de las mujeres sometidas a ciertas terapias”.

Equilibrio necesario 

En la investigación se subraya el hecho de que una menopausia más tardía protege frente a alteraciones relacionadas con la salud ósea, la osteoporosis concretamente, así como cardiovasculares y relacionadas con la diabetes tipo 2.

Pero, por contra, sus efectos más prolongados también pueden aumentar el riesgo y la incidencia de tumores dependientes de hormonas, principalmente el de mama.

Por tanto, ¿podría establecerse un equilibrio para mantener los beneficios minimizando los riesgos?

Según Roig, estudios en animales en los que se ha extendido la función ovárica o la vida fértil del animal, la salud global presenta mejores indicadores, lo cual parece que “esta extensión de la función ovárica podría repercutir positivamente en la salud de las hembras, al menos en ratones. Pero, tampoco deja de ser cierto que la misma extensión puede tener efectos adversos como la posible mayor incidencia de cánceres dependientes de estrógenos. El reto esencial es intentar establecer un adecuado balance”.

agosto 22/2021 (Diario Médico)

«La probabilidad de que los niños tengan trastornos respiratorios durante el sueño y, en particular, apnea obstructiva del sueño, puede deberse al agrandamiento de las amígdalas, las adenoides o la estructura facial del niño; sin embargo, es importante que los padres reconozcan que la obesidad también pone a los niños en riesgo de padecer apnea obstructiva del sueño», advierte la presidenta del grupo de redacción de la declaración, la doctora Carissa M. Baker-Smith, directora de cardiología preventiva pediátrica del Hospital Infantil Nemours de Wilmington y profesora asociada de cardiología pediátrica del Colegio Médico Sidney Kimmel de la Universidad Thomas Jefferson de Filadelfia (Estados Unidos).

«Los trastornos del sueño debidos a la apnea del sueño tienen el potencial de elevar la presión arterial y están relacionados con la resistencia a la insulina y los lípidos anormales, todo lo cual puede tener un impacto negativo en la salud cardiovascular general más adelante en la vida», añade.

Los trastornos respiratorios del sueño se producen cuando alguien experimenta episodios anormales de respiración dificultosa, ronquidos y sonidos de ronquidos durante el sueño. Incluye un espectro de condiciones que van desde los ronquidos hasta la apnea obstructiva del sueño (AOS).

La AOS está asociada a las enfermedades cardiovasculares en los adultos, pero se sabe menos sobre cómo afecta esta afección a la salud cardiaca inmediata y a largo plazo de los niños y adolescentes. Las investigaciones revisadas para esta declaración han revelado que la apnea obstructiva del sueño altera el sueño normal y reparador, lo que puede repercutir en la salud emocional, así como en los sistemas inmunológico, metabólico y cardiovascular de los niños y adolescentes.

Se calcula que entre el 1 y el 6 % de todos los niños y adolescentes tienen apnea obstructiva del sueño. Alrededor del 30-60 % de los adolescentes que cumplen los criterios de obesidad también tienen apnea obstructiva del sueño.

Los factores de riesgo de la apnea obstructiva del sueño en los niños pueden variar con la edad; en general, los principales factores son la obesidad, las enfermedades de las vías respiratorias superiores e inferiores, la rinitis alérgica, el bajo tono muscular, el aumento de tamaño de las amígdalas y adenoides, las malformaciones craneofaciales y los trastornos neuromusculares, según los investigadores.

También se ha señalado que la anemia falciforme es un factor de riesgo independiente para la AOS. Los niños nacidos prematuramente (antes de las 37 semanas de gestación) pueden tener un mayor riesgo de padecer trastornos respiratorios del sueño, en parte debido al retraso en el desarrollo del control respiratorio y al menor tamaño de las vías respiratorias superiores. Sin embargo, este riesgo parece disminuir a medida que los niños nacidos prematuramente envejecen y crecen.

Los autores del estudio han comprobado que la AOS puede estar presente en niños con los siguientes síntomas: ronquidos habituales, más de 3 noches por semana; jadeos o resoplidos mientras duermen; respiración dificultosa durante el sueño; dormir sentado o con el cuello hiperextendido somnolencia diurna; dolor de cabeza al despertarse; o signos de obstrucción de las vías respiratorias superiores.

La declaración reitera la recomendación de la Academia Americana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello de que un estudio del sueño, llamado polisomnografía, es la mejor prueba para diagnosticar los trastornos respiratorios del sueño.

Recomiendan realizar un estudio del sueño antes de una amigdalotomía en niños con trastornos respiratorios del sueño que presenten afecciones que aumenten el riesgo de complicaciones durante la cirugía, como la obesidad, el síndrome de Down, anomalías craneofaciales (por ejemplo, paladar hendido), trastornos neuromusculares (por ejemplo, distrofia muscular) o anemia falciforme.

Se considera que los niños con estas afecciones y con AOS tienen un alto riesgo de sufrir complicaciones respiratorias durante cualquier intervención quirúrgica. La medicina anestésica debe considerarse cuidadosamente, y la respiración debe vigilarse estrechamente después de la cirugía, advierten.

Los niños y adolescentes con AOS también pueden tener una presión arterial más elevada. La declaración detalla la presión arterial elevada durante el sueño, que normalmente es más de un 10 % inferior al nivel de presión arterial de una persona cuando está despierta.

Las investigaciones demuestran que los niños y jóvenes con AOS presentan una menor caída de la presión arterial mientras duermen, lo que puede indicar una regulación anormal de la presión arterial. En los estudios realizados en adultos, la «no bajada» se asocia a un mayor riesgo de eventos cardiovasculares.

La declaración sugiere que a los niños y adolescentes con SAOS se les mida la presión arterial durante un periodo completo de 24 horas para captar las mediciones de la vigilia y el sueño, dada la probabilidad de que la presión arterial nocturna sea más alta.

El síndrome metabólico es otro motivo de preocupación para los niños que padecen incluso una AOS leve (tan solo dos episodios de pausas respiratorias por hora). Este síndrome incluye un conjunto de factores como niveles elevados de insulina y triglicéridos, presión arterial elevada y niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad (HDL, el colesterol «bueno»).

La presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP), un tratamiento para la AOS, puede reducir significativamente los niveles de triglicéridos y mejorar los niveles de HDL. El tratamiento de la AOS también puede mejorar los factores del síndrome metabólico, al menos a corto plazo. Sin embargo, el estado de obesidad puede ser la razón principal de algunos factores metabólicos, como el mal control de la insulina.

«La obesidad es un factor de riesgo importante para las alteraciones del sueño y la apnea obstructiva del sueño, y la gravedad de la apnea del sueño puede mejorarse con intervenciones para perder peso, lo que a su vez mejora los factores del síndrome metabólico, como la sensibilidad a la insulina», señala Baker-Smith.

«Necesitamos aumentar la concienciación sobre cómo la creciente prevalencia de la obesidad puede estar afectando a la calidad del sueño en los niños y reconocer los trastornos respiratorios del sueño como algo que podría contribuir a los riesgos de hipertensión y posteriores enfermedades cardiovasculares», advierte.

La declaración también destaca las investigaciones que sugieren un riesgo de hipertensión pulmonar en niños y adolescentes que padecen AOS grave a largo plazo. El comité de redacción también identifica la necesidad de realizar estudios adicionales sobre el riesgo de enfermedad cardiovascular asociado a la AOS en la infancia que incorporen la monitorización de la presión arterial durante 24 horas y medidas de los factores del síndrome metabólico.

Esta declaración científica ha sido preparada por el grupo de redactores voluntarios en nombre del subcomité de Aterosclerosis, Hipertensión y Obesidad en los Jóvenes de la Asociación Americana del Corazón del Consejo de Enfermedades Cardiovasculares en los Jóvenes.

agosto 19/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La práctica regular de ejercicios de fuerza muscular asociados a actividades aeróbicas puede hacer disminuir las muertes por cáncer. Una revisión sistemática de estudios epidemiológicos mostró que la realización de ejercicios tales como plancha, agachamiento y remada puede reducir un 14 % la mortalidad causada por tumores.

En tanto, cuando se realizan estos ejercicios en combinación con actividades físicas aeróbicas, los beneficios son aún mayores, con una baja del 28% de la mortalidad.

“Ha venido relacionándose a la actividad física con la disminución del riesgo de padecer diversos tipos de cáncer. No obstante, aún no estaba muy claro qué tipo de ejercicios redundarían en mejores resultados. En este estudio, hemos hallado evidencias de que las actividades de fortalecimiento muscular no solamente pueden reducir la incidencia y la mortalidad provocadas por el cáncer, sino que también poseen un efecto aún mejor cuando se las asocia a actividades aeróbicas tales como correr, caminar, nadar o andar en bicicleta”, dice Leandro Rezende, docente de la Universidad Federal de São Paulo (Unifesp), Brasil, en el Departamento de Medicina Preventiva de la Escuela Paulista de Medicina (EPM) de dicha institución.

El metaanálisis publicado en la revista International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity, es fruto del trabajo desarrollado por investigadores de la EPM-Unifesp y apoyado por la Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo – FAPESP mediante una beca de iniciación a la investigación científica concedida a Wilson Nascimento, en colaboración con investigadores de la Universidad de Harvard, la Universidad Internacional de Valencia (España), la Universidad Pública de Navarra (España) y la Universidad de Santiago (Chile).

Estudios epidemiológicos basados en datos poblacionales han mostrado que la actividad física en general reduce el riesgo de padecer siete tipos de cáncer: mama, colon, endometrio, estómago, esófago, riñones y vejiga. El análisis de la Unifesp verificó que la práctica de ejercicios de fuerza muscular también puede reducir un 26 % el riesgo de padecer cáncer de riñón.

En tanto, la asociación entre los ejercicios de fuerza muscular y los demás tipos de cáncer (colon, próstata, pulmones, linfomas, páncreas, mieloma múltiple, vejiga, esófago, recto, melanoma, leucemia y cánceres del sistema digestivo) fue inconcluyente debido a las cifras limitadas del estudio.

 La práctica regular de ejercicios

Esta investigación también corrobora la recomendación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de la práctica semanal para adultos de entre 150 y 300 minutos de actividad física aeróbica de intensidad moderada, o entre 75 y 150 minutos de actividad física aeróbica de intensidad vigorosa, o una combinación equivalente a las intensidades de ambas actividades. La OMS recomienda a su vez la realización de ejercicios de fortalecimiento dos veces por semana.

 “La OMS efectúa esta recomendación con base en una serie de beneficios de la actividad física para la salud, por ejemplo, y nosotros hemos observado entre los estudios analizados que la disminución del riesgo de padecer cáncer constituye uno más de estos beneficios”, le dice Rezende a Agencia FAPESP. El análisis mostró la existencia de un efecto protector contra el cáncer mediante la realización de ejercicios de fuerza dos veces por semana.

Los investigadores analizaron doce estudios (11 cohortes y un caso de control) con la participación de un total de 1 297 620 personas, con seguimientos mediante estudios que se extendieron durante seis y 25 años.

Rezende, quien fue becario de la FAPESP en sus investigaciones de doctorado y postdoctoral, ha venido realizando análisis con base en datos poblacionales para detectar asociaciones entre la actividad física, la nutrición y la disminución de la incidencia enfermedades crónicas, especialmente el cáncer, como así también estudios de modelado del impacto de intervenciones y políticas públicas orientadas hacia la alimentación sana y la promoción de la actividad física para la disminución de la incidencia de enfermedades y de los gastos con salud.

El investigador explica que la mayoría de los estudios sobre la actividad física y la prevención del cáncer suelen enfocarse en la actividad física aeróbica. En tanto, los ejercicios de fuerza muscular apuntan normalmente hacia el incremento de la masa muscular o hacia factores específicos, tales como regulación de la presión arterial y los desenlaces cardiovasculares.

“Hace cuatro años, realizamos un estudio que asociaba los ejercicios de fuerza a la disminución del riesgo de cáncer.

Durante este tiempo, han venido publicándose otros estudios, por eso creímos que era interesante efectuar una revisión sistemática de esa literatura, a los efectos de evaluar la totalidad de las evidencias referentes a esa relación. Pero con este análisis hemos logrado ir más allá y demostrar que los beneficios de los ejercicios de fuerza muscular en la disminución de la incidencia y de la mortalidad por cáncer pueden ampliarse cuando se los asocia a la práctica de actividades físicas aeróbicas, afirma.

agosto 14/2021 (Dicyt)

Expertos del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), han registrado el proceso molecular que desencadena la respuesta de las neuronas en la región cerebral.

Este mecanismo es vital para entender cómo se producen los estados de ánimo o las adicciones, en los que tienen un papel vital los neurotransmisores, moléculas que ayudan a transmitir la información entre neuronas a través de receptores especializados, denominados receptores acoplados a proteína G o GPCRs.

“La neurotransmisión es uno de los procesos fisiológicos más cruciales, ya que su desequilibrio puede producir diversos trastornos neuropsiquiátricos”, explica Jana Selent, autora principal del estudio y coordinadora del grupo que ha liderado el trabajo.

Un cambio muy pequeño en la manera de transmitir información por parte de estas moléculas desencadena reacciones diferentes en el cerebro, algunas vinculadas con enfermedades mentales como la esquizofrenia, las manías o los comportamientos adictivos.

Posibles nuevos tratamientos para enfermedades psiquiátricas

Por primera vez, los investigadores han analizado a escala atómica cómo los neurotransmisores se conectan con las proteínas situadas en la membrana celular de las neuronas, y han registrado qué conexiones entre el neurotransmisor y su proteína receptora controlan la respuesta de la célula.

El estudio, publicado en la revista Chemical Science, relaciona las pequeñas diferencias que tienen los receptores en estas regiones tan relevantes con la respuesta neuronal que generan al interaccionar con un mismo neurotransmisor –dopamina o serotonina–.

Conocer el proceso de comunicación entre neuronas y neurotransmisores permitirá el desarrollo de nuevos tratamientos para diversos trastornos neuropsiquiátricos.

Al modificar estos neurotransmisores, los investigadores controlan con qué regiones de la proteína se enlazan, lo que permite “diseñar moléculas que solamente se unan a determinadas regiones del receptor y tipos de receptores, y favorecer un cambio en la respuesta neuronal”, apunta Tomasz Stepniewski, coautor del estudio.

Esta posibilidad de modificar la interacción entre neurona y neurotransmisor es “especialmente interesante para tratar enfermedades neuropsiquiátricas como la esquizofrenia, determinadas adicciones o pautas de comportamiento como las que regulan el apetito o el estado de ánimo”, añade Stepniewski.

Ahora, los autores deberán estudiar qué vías de señalización están implicadas en cada proceso para desarrollar moléculas que permitan tratar esas enfermedades.

agosto 14/2021 (SNC)

Referencia:

Stepniewski et. al. Mechanistic insights into dopaminergic and serotonergic neurotransmission-concerted interactions with helices 5 and 6 drive the functional outcome. Chemical Science.

Un equipo científico del Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria (IMIB) y de la Universidad de Murcia (UMU), han descubierto que los pacientes con una determinada mutación genética tienen mayor probabilidad de padecer leucemia mieloide aguda, tal y como determinan los resultados publicados esta semana en la revista PNAS.

Esta alteración deriva en una enfermedad rara denominada disqueratosis congénita, que afecta a una de cada 100 000 personas. Cuando aparece esta enfermedad, los pacientes sufren envejecimiento prematuro y otras manifestaciones clínicas. La principal causa de muerte es la incapacidad de producir células sanguíneas y, hasta ahora, el único tratamiento conocido es el trasplante hematopoyético.

El equipo ha utilizado un modelo de pez cebra y células madres pluripotentes inducidas de los pacientes para ver los mecanismos por los que una mutación provoca que los pacientes de esta enfermedad tengan mayor riesgo de padecer leucemia.

El estudio ha sido realizado por el grupo de Telomerasa, Cáncer y Envejecimiento del IMIB en conjunto con el equipo de Inmunidad, Inflamación y Cáncer (IMIB-UMU). Los autores han utilizado el modelo de pez cebra y células madres pluripotentes inducidas de los pacientes con el fin de esclarecer los mecanismos por los cuales una mutación provoca que las personas que padecen esta enfermedad rara tengan un mayor riesgo de padecer leucemia.

Este conocimiento ya se emplea para la búsqueda de tratamientos específicos, así como en la identificación de los pacientes con disqueratosis con mayor riesgo de desarrollar un cáncer antes de que aparezcan los síntomas.

¿Por qué se produce?

La disqueratosis congénita se produce por mutaciones que afectan a la telomerasa, que es un complejo formado por muchas proteínas y un ácido ribonucleico (ARN) y la encargada de mantener los telómeros, unas estructuras situadas al final de los cromosomas, que se desgastan y acortan a lo largo de nuestra vida.

Este deterioro de los telómeros causa el envejecimiento. Si los telómeros constituyen nuestro reloj biológico, la telomerasa sería la ‘pila’ que hace que todo funcione y no haya un excesivo desgaste. Por tanto, cuando los pacientes no tienen telomerasa, sus telómeros van acortándose más rápidamente y sufren envejecimiento prematuro.

Los pacientes con mutaciones en el ARN de la telomerasa (TERC) no son capaces de producir y diferenciar las células sanguíneas.

“Los pacientes con mutaciones en uno de los componentes de la telomerasa, un ARN llamado TERC, tienen mayor incidencia en el desarrollo de leucemias”, explica María Luisa Cayuela, investigadora principal del estudio.

Según el estudio, este ARN, además de ayudar a producir los telómeros, es capaz de regular la correcta diferenciación de las células de la médula ósea, fabricando las células que forman parte de nuestra sangre y que constituyen nuestra primera línea de defensa.

Cuando los pacientes portan la mutación en TERC, no son capaces de producir estas células y, por tanto, tienen más infecciones y acumulan células sin diferenciar en la médula. Esto deriva en un síndrome mielodisplásico: un grupo de tumores malignos que desarrollan un cáncer más agresivo conocido como cáncer en la médula ósea o leucemia mieloide aguda.

Desarrollo de tratamientos

Conocer los mecanismos y disponer de modelos tanto in vivo (el pez de cebra) como in vitro (células de los propios pacientes) puede ayudar a desarrollar nuevas terapias.

Conocer los mecanismos y disponer de modelos, tanto de pez de cebra como de células de los propios pacientes, puede ayudar a desarrollar nuevas terapias.

El estudio exhaustivo del ARN de la telomerasa ha permitido distinguir qué regiones pueden estar implicadas en la formación de las células que constituyen la primera línea de defensa, los neutrófilos, y, por tanto, qué mutaciones serían las que provocarían un aumento de la predisposición al cáncer, además de la sintomatología de la enfermedad rara.

“Toda la investigación desarrollada estaría enfocada a desarrollar la medicina de precisión o personalizada, haciendo un mejor cribado según la mutación, evitando tratamientos innecesarios y seleccionando la mejor terapia disponible para cada paciente”, resalta Jesús García Castillo, primer autor del estudio y miembro del equipo de Telomerasa, Cáncer y Envejecimiento del IMIB.

 agosto 14/2021 (SINC)

Referencia:

García-Castillo, J., Alcaraz-Pérez F., Martínez-Balsalobre E., García-Moreno D., Rossmann, Marlies P., Fernández-Lajarín M., Bernabé-García M., Pérez-Oliva A. B., Rodríguez-Cortez V.C., Bueno C., Adatto I., Agarwal S., Menéndez P., Zon  L., Mulero  V. , Cayuela, María L.: Telomerase RNA recruits RNA polymerase II to target gene promoters to enhance myelopoiesis.. Proceedings of the National Academy of Sciences.  Aug 2021, 118 (32) e2015528118; DOI: 10.1073/pnas.2015528118

Según los expertos de la Universidad Edith Cowan en Australia, los individuos que tenían un mayor consumo de vitamina K1, tenían un 21 por ciento menos de probabilidades de ser hospitalizadas debido a una enfermedad cardíaca causada por la aterosclerosis.

Los que incluían en su dieta productos ricos en vitamina K2, tenían un 14 por ciento menos de probabilidades de ser ingresados por aterosclerosis.

Puntualizó el estudio que la vitamina K1 se encuentra principalmente en las verduras de hoja verde y los aceites vegetales, mientras la K2 en los huevos, los alimentos fermentados y la carne.

La aterosclerosis, explican los expertos, es una enfermedad en la que se depositan placas dentro de las arterias, obstaculiza el paso de la sangre al corazón y a otras partes del cuerpo.

Estas placas , compuestas por grasas, colesterol, calcio y otras sustancias, pueden desprenderse y provocar la oclusión aguda de la arteria mediante un coágulo.

De acuerdo con la literatura médica, «a menudo la aterosclerosis no presenta síntomas, hasta que la placa se desprende o la acumulación es lo suficientemente grave como para obstruir la irrigación sanguínea».

Los especialistas recomiendan una dieta sana y el ejercicio físico, mientras tanto, los tratamientos incluyen medicamentos, procedimientos para abrir las arterias obstruidas y cirugía.

agosto 12/2021 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Una investigación de la Universidad de Murcia (UMU), analiza el proceso de activación de la reacción alérgica, que se produce cuando los mastocitos –también conocidos como células cebadas– detectan un alérgeno.

Al entrar en contacto con dicho alérgeno, estas células liberan una serie de sustancias pro inflamatorias al espacio que las rodea, lo que pone en marcha la respuesta alérgica. Esto provoca estornudos, tos, hinchazón o urticaria y, en algunos casos, desencadena una reacción grave –denominada anafilaxia– que pone en riesgo la vida.

Al entrar en contacto con un alérgeno, los mastocitos liberan una serie de sustancias pro inflamatorias al espacio que las rodea, lo que pone en marcha la respuesta alérgica

El estudio revela varios pasos de la cadena de mensajes que ocurren en este proceso. “El alérgeno se une al exterior de la membrana de la célula, lo que produce una cadena de comunicaciones moleculares para indicarle que debe liberar sustancias pro inflamatorias”, explica David López, coautor de la publicación.

Según los investigadores, el reconocimiento de un alérgeno produce un incremento de ácido fosfatídico, un lípido que se encuentra en la membrana celular, detectado por una proteína (PKCε) que activará la descarga de productos inflamatorios.

“Esta proteína se mueve hacia la membrana y allí modifica a otro péptido, llamado SNAP23, involucrado directamente en la liberación de sustancias inflamatorias en este tipo de células”, señala López.

A la izquierda, predicción estructural 3D de PKCε y su interacción con la membrana plasmática mediado por ácido fosfatídico (representado con esferas). A la derecha, micrografías de SNAP23 (en rojo) tras ser estimuladas con ácido fosfatídico y dioctanoil-glicerol.

Futuras implicaciones

El descubrimiento de este mecanismo facilitará el diseño de fármacos antialérgicos. “Su conocimiento es clave para avanzar en nuevas terapias”, concluye Emilio M. Serrano, otro de los coautores de la investigación.

López subraya que la señalización celular a través de lípidos “es un proceso muy poco conocido, que sirve para proporcionar órdenes de funcionamiento al resto de componentes celulares”. Para los autores, avanzar en este tipo de conocimiento permite encontrar nuevas vías de acción terapéutica.

“El diseño de fármacos que inactiven este mecanismo podría ser una estrategia para frenar rápidamente respuestas alérgicas desmesuradas. Nuestros hallazgos facilitarán el avance en esta dirección con mayor velocidad, puesto que ahora tenemos información molecular más precisa”, declara Senena Corbalán, autora e investigadora de la UMU.

agosto 07/2021 (SINC)

Referencia:

Serrano-López et al. “PKCε controls the fusion of secretory vesicles in mast cells in a phosphatidic acid-dependent mode”. International Journal of Biological Macromolecules. 2021

En el estudio, realizado en 408 bebés con sospecha de daño cerebral al nacer en India, Sri Lanka y Bangladesh, se utilizó una técnica denominada hipotermia terapéutica. Esta técnica enfría la temperatura corporal del bebé en cuatro grados, colocándolo en una especie de alfombra refrigerante.

Las pruebas anteriores sugieren que las temperaturas frías pueden ayudar a reducir el daño y la muerte de las células cerebrales. El tratamiento de enfriamiento se utiliza ampliamente en todo el mundo, y las pruebas de múltiples ensayos en países de ingresos altos sugieren que el tratamiento reduce la muerte y la discapacidad de los bebés.

Sin embargo, aunque el tratamiento también se utiliza ampliamente en los países de ingresos bajos y medios, hasta ahora había pocos ensayos que analizaran la eficacia del tratamiento en estos países.

Se sospecha que todos los bebés del nuevo estudio han sufrido daños cerebrales durante el parto y padecen una enfermedad denominada encefalopatía neonatal. Esta afección significa que el bebé tiene una función cerebral anormal, y normalmente está causada por la falta de oxígeno.

La encefalopatía neonatal es la causa de un millón de muertes al año en todo el mundo, de las cuales el 99 % se producen en los países de renta baja.

En el nuevo ensayo, financiado por la Fundación Garfield Weston, 206 bebés con sospecha de daño cerebral recibieron la terapia de enfriamiento tras el nacimiento, mientras que 202 bebés no recibieron ningún tratamiento tras el nacimiento.

El estudio, denominado ensayo HELIX, fue un ensayo controlado aleatorio. Después de que las familias de los bebés aceptaran que participaran en el ensayo, los bebés fueron asignados al azar para recibir la terapia de enfriamiento, ampliamente utilizada en muchas partes del mundo, o para no recibirla.

Los bebés de ambos grupos recibieron un tratamiento integral en las unidades de cuidados intensivos. El tratamiento de enfriamiento se inició a las seis horas de nacer y continuó durante 72 horas, mientras los bebés eran vigilados de cerca.

Se utilizó una resonancia magnética avanzada para evaluar su salud cerebral a las dos semanas de vida, y la salud general de los bebés a los 18 meses. Medir el nivel de desarrollo y discapacidad de un niño es difícil antes de esta edad.

Los resultados del ensayo mostraron que el 50 % de los bebés del grupo que recibió el tratamiento de enfriamiento murió o sufrió una discapacidad moderada o grave. En el grupo de control, en el que los bebés no recibieron el tratamiento de enfriamiento, el 47 % de los bebés murieron o tuvieron una discapacidad moderada o grave.

Los resultados también mostraron que el 42 % de los niños del grupo de tratamiento de enfriamiento murieron, frente al 31 % de los bebés del grupo de control murieron.

Todos los centros del estudio fueron supervisados de cerca por el equipo del Imperial College de Londres, que tiene una amplia experiencia en hipotermia terapéutica, utilizando videoconferencias diarias en tiempo real para analizar la salud de los bebés. El equipo del ensayo también visitó los centros cada tres o cuatro meses e impartió formación durante el periodo de reclutamiento.

El tratamiento de enfriamiento se administró con el mismo dispositivo de enfriamiento utilizado en el Reino Unido, y las temperaturas corporales centrales se mantuvieron muy cerca del rango objetivo de 33 a 34 grados.

El profesor Sudhin Thayyil, autor principal del ensayo del Departamento de Ciencias del Cerebro del Imperial, destaca que «estos datos, procedentes del ensayo HELIX, sugieren que la hipotermia terapéutica, junto con un tratamiento de cuidados intensivos de alta calidad, no reduce el riesgo de lesiones cerebrales o de muerte en los países de renta baja».

«Los resultados también sugieren que el tratamiento puede aumentar el riesgo de muerte, en comparación con los bebés que no recibieron el tratamiento, añade. Por lo tanto, el tratamiento con hipotermia no debería seguir utilizándose como tratamiento de la encefalopatía neonatal en los países de ingresos bajos y medios. Las directrices internacionales (ILCOR – International Liaison Committee on Resuscitation) sobre la terapia de enfriamiento en los países de ingresos bajos y medios deberían modificarse inmediatamente».

El equipo del estudio afirma que ahora se necesita urgentemente más investigación para entender por qué el tratamiento de enfriamiento fue ineficaz y perjudicial.

El equipo sugiere que los bebés del ensayo, y en general los de los países de ingresos bajos y medianos, pueden haber sufrido un tipo de lesión cerebral diferente al observado en los ensayos de los países de ingresos altos. Los escáneres de los cerebros de los bebés sugieren daños en las fibras de conexión del cerebro más que en las estructuras cerebrales profundas. Una de las sugerencias es que el daño cerebral puede haberse producido en una fase temprana del parto, o en una fase anterior del embarazo.

El profesor Jayshree Mondkar, autor principal y profesor de neonatología y ex decano del Colegio Médico Municipal y Hospital General Lokmanya Tilak de Bombay, resalta que «los resultados del ensayo HELIX fueron sorprendentes, ya que en muchos centros de la India se enfría a los bebés de forma rutinaria. Pero el ensayo se llevó a cabo con un nivel muy alto, y los resultados son convincentes».

Por su parte, el profesor Mohammed Shahidullah, autor principal y profesor de neonatología del Hospital Universitario Médico Bangabandhu Sheikh Mujib, de Dhaka, subraya que «el ensayo HELIX es un excelente ejemplo del trabajo de colaboración Norte-Sur entre el Imperial College y otros centros de excelencia del sur de Asia para beneficiar a los bebés de los países de ingresos bajos y medios».

Igualmente, la profesora Seetha Shankaran, de la Universidad Estatal de Wayne, co investigadora del estudio, apostilla que, «aunque el enfriamiento es seguro y eficaz en los bebés a término con encefalopatía moderada o grave en los países de renta alta, el ensayo HELIX pone de relieve la importancia de realizar ensayos clínicos de alta calidad antes de utilizarlo para indicaciones no probadas, por ejemplo, en bebés con lesiones cerebrales más leves o prematuros, incluso en países de renta alta».

Finalmente, el profesor Thayyil añade que «el COVID-19 ha puesto de manifiesto cómo algunas enfermedades afectan de forma diferente a las poblaciones desfavorecidas. Es posible que el origen étnico, la situación socioeconómica, la infección y el estado nutricional, por ejemplo, influyan en las lesiones cerebrales relacionadas con el nacimiento, incluso en los países de renta alta, y por tanto no todos responderán al mismo tratamiento».

Por ello señala que «investigar cuidadosamente cómo estos factores causan lesiones cerebrales en los bebés no nacidos es importante para prevenir y desarrollar nuevos tratamientos para las lesiones cerebrales relacionadas con el nacimiento».

agosto 06/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Aneja S, Sharma S., Thayyil S., Pant M. A S., Montaldo P., Shukla D., Oliveira V., BeIvain P., Bassett P., Swamy R., Mendoza J., Moreno-Morales M., Lally P.J. , Benakappa N., Bandiya P., Shivarudhrappa I., Somanna J., Kantharajanna U., Rajvanshi A., Krishnappa S., Shankaran S.: Hypothermia for moderate or severe neonatal encephalopathy in low-income and middle-income countries (HELIX): a randomised controlled trial in India, Sri Lanka, and Bangladesh. The Lancet Global Health, Available online 3 August 2021,  https://doi.org/10.1016/S2214-109X(21)00264-3

Estar más tiempo en la cama no garantiza una elevada productividad laboral o disminución de la presión arterial, entre tantos ejemplos que anteriormente se planteaban.

Los científicos, según el comunicado, probaron que las siestas suelen ser más beneficiosas, pues contribuyen a mejorar el proceso de cognición, eficiencia, toma de decisiones y el bienestar en sentido general.

Otro punto de la investigación refiere que «dormir más horas no equivale a mayor bienestar, aspecto que está vinculado a la calidad del sueño«, subraya la fuente.

Respecto a la calidad del sueño el sitio científico Mayo Clinic sugiere revisar los medicamentos y los suplementos que toman las personas.

Evitar ingerir líquidos hasta dos horas antes de ir a la cama para reducir las idas al baño, y mantener el ambiente donde duermes lo más oscuro posible.

De ahí la importancia de evitar las luces provenientes del televisor, de la pantalla de la computadora o dispositivos móviles, porque la luz altera el ritmo natural que tiene el cuerpo al momento de dormir.

Asimismo, los expertos sugieren no consumir productos con cafeína, ni alcohol ocho horas previas de acostarse.

Los licores ayudan a quedarse dormido, una vez que su efecto desaparece, la persona es más propensa a despertarse durante la noche.

agosto 06/2021 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Científicos liderados por el investigador de la Institución Catalana de Estudios Avanzados (ICREA) Dr. Ángel Nebreda, jefe del laboratorio de Señalización y Ciclo Celular del IRB Barcelona, han identificado una importante función para la vía p38-MK2 en la determinación del destino celular como respuesta al estrés. El estudio se encuentra publicado en Molecular Cell Biology.

«En nuestro estudio se describe un mecanismo molecular que las células pueden utilizar para traducir la activación inducida por el estrés de la vía p38a-MK2 en una respuesta biológica adecuada», afirma el Dr. Nebreda.

Cuando las células están expuestas a altos niveles de estrés, la vía p38-MK2 se activa de manera sostenida, fomentando la degradación de la proteína MK2, que se correlaciona con la muerte celular. Sin embargo, los niveles de estrés moderados solo desencadenan una activación temporal de la vía p38-MK2, que permite la reacumulación de MK2 y lleva a la supervivencia celular. Por lo tanto, los niveles de la proteína MK2 actúan como un indicador molecular que informa a las células de si deben mantenerse vivas o iniciar un proceso de autodestrucción.

«Mediante el uso de líneas celulares humanas y de ratón tratadas con diferentes estímulos de estrés, demostramos que los niveles de expresión de MK2 están regulados por la intensidad del estrés, y que son críticos para la viabilidad de las células estresadas», explica la Dra. Núria Gutiérrez-Prat, que inició el trabajo y es la primera coautora del artículo, junto con la Dra. Mónica Cubillos-Rojas y la Dra. Begoña Cánovas.

p38, una proteína relacionada con el estrés y el cáncer

p38 es una proteína central que regula muchos procesos celulares, modulando la actividad de otras proteínas. En enfermedades como el cáncer, se presentan alteraciones en la vía p38, y los altos niveles de actividad de p38 a veces se relacionan con un mal pronóstico (por ejemplo, en los tumores pulmonares). Así mismo, una desregulación de la vía p38-MK2 se ha relacionado con varias enfermedades en humanos, como los trastornos inflamatorios y el cáncer.

En otros estudios se investigará si la regulación de la vía p38-MK2 en respuesta a un estrés fuerte o sostenido puede funcionar como un sensor común de daño irreversible entre los tipos de células. Los investigadores también estudiarán la posible relevancia de estos mecanismos de respuesta al estrés en la causa de las enfermedades y si la respuesta al estrés difiere en situaciones patológicas.

agosto 03/2021 (Dicyt)

Referencia:

Canovas, B., Nebreda, A.R. Diversity and versatility of p38 kinase signalling in health and disease. Nat Rev Mol Cell Biol 22, 346–366 (2021). https://doi.org/10.1038/s41580-020-00322-w

Respecto a los alimentos servidos en los establecimientos denominados genéricamente de comida rápida, se ha determinado que el porcentaje de grasa es muy variable según el producto analizado (hamburguesas de vacuno, pollo, patatas fritas o perritos calientes), aunque la composición de lípidos está formada en su mayoría por ácidos grasos saturados (28 al 52 por ciento) y monoinsaturados (46 al 48 por ciento), frente al 11 por ciento aproximado de grasa que contiene el huevo.

En algún caso, se han detectado porcentajes ligeramente altos de ácidos grasos trans respecto a lo recomendado (hasta el 13 por ciento).

Según ha explicado Enrique Barrado, los ácidos grasos insaturados, “en función de donde tengan localizado el hidrógeno”, pueden ser cis o trans. Estos ácidos grasos son particularmente peligrosos para el corazón y se asocian con el mayor riesgo de desarrollo de algunos cánceres. Por esta razón, el estudio advierte de la “urgente necesidad” de que la legislación obligue a especificar el tipo de grasa exacta utilizada en la elaboración de estos alimentos, así como la existencia de un mayor control por parte de las administraciones.

Respecto a los huevos de gallina, se ha determinado la composición relativa de ácidos grasos de yemas de distintas procedencias y sometidos a diversos tratamientos industriales como la homogeneización, la pasteurización, el secado y el enriquecimiento en omega-3. Los datos obtenidos encuentran correlaciones entre diversos ácidos grasos y diferencias significativas dependiendo del origen de los huevos y del tratamiento recibido.

Cuantificación de la grasa en diversos alimentos

El estudio ha sido galardonado con el Premio Grupo Helios de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid.

En él han participado como coautores Ángel Tesedo y Helio Romero, del Departamento de Nutrición y Dietética del Hospital Clínico Universitario, y Francisco de la Rosa, del Departamento de Química Analítica. El trabajo resume una línea de investigación relacionada con la cuantificación de la grasa y los ácidos grasos que se encuentran presentes distintos alimentos, desde los naturales (legumbres, frutos secos, pescados, carnes, mantequillas) a los industriales (margarinas) o los cocinados de forma casera o en establecimientos comerciales.

“Trabajamos desde hace tiempo con este tipo de sustancias, hemos analizado alimentos de todo tipo. Últimamente hemos elaborado un estudio con distintos tipos de huevo de diversa procedencia y también uno con comida rápida. Al coincidir en el tiempo hemos decidido compararlo”, explica el profesor Barrado.

El proyecto es fruto de la colaboración existente desde 1990 entre los departamentos de Nutrición y Dietética del Hospital Clínico Universitario y de Química Analítica de la Universidad de Valladolid. El profesor Barrado, que recogerá el premio Grupo Helios de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid, ha sido responsable español de dos proyectos europeos, investigador principal de proyectos nacionales y regionales y de diversos convenios con empresas, fruto de los cuales ha publicado más de 160 artículos en revistas nacionales e internacionales y presentado 200 comunicaciones en congresos.

 agosto 01/2021 (Dicyt)

Referencia:

Benítez Díaz, E. E. (2021). Comida Rápida. Aspectos más importantes del menú del individuo moderno. E-IDEA Journal of Business Sciences, 3(9), 43-58. https://doi.org/10.53734/eidea.vol3.id76

La pre eclampsia es algo más que cifras elevadas de tensión arterial durante el embarazo. Es una complicación, de afectación múltiple, que si no se controla adecuadamente puede poner en riesgo la salud de la gestante y del feto.

La pre eclampsia puede complicar entre el 2 y el 5 % de todos los embarazos, datos que ponen de que pone de relieve la importancia del control de la tensión arterial antes, durante y después del embarazo.

«Un buen control y seguimiento materno puede evitar las complicaciones que se derivan de ella, incluida la mortalidad materna que, actualmente, se sitúa en un 15 % por esta causa en todo el mundo cada año. El adecuado manejo de la gestante se traduce en un buen desarrollo y crecimiento fetal”, señalan a DM Nieves Martell, jefe de Sección de la Unidad de Hipertensión y Riesgo Vascular, acreditada como excelente por la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI),  siendo la primera unidad de estas características de la Comunidad de Madrid, y Noelia Pérez, coordinadora de la Unidad de Obstetricia, cuyo equipo se encarga de las gestantes de alto riesgo, ambas del Hospital Clínico de Madrid.

Elementos que se conjugan 

Pioneras en el control, tratamiento y seguimiento de las gestantes con hipertensión arterial (HTA), los equipos de ambas especialistas conforman un sólido grupo que funciona desde hace 25 años y por el que han pasado más de 10 000 mujeres. La experiencia de este recorrido asistencial les lleva a una clara conclusión: “Antes de quedarse embarazada, la mujer tiene que saber las cifras de tensión, además de intentar estar en las mejores condiciones posibles de salud. Esto es básico”, afirma rotunda Martell.

La clave parece encontrarse en una primera visita preconcepcional. “Hay que tener en cuenta que en el control tensional influyen otros factores como la obesidad, que aumenta el riesgo de hipertensión y de pre eclampsia, sin olvidar la edad. Las mujeres que consiguen actualmente una primera gestación tienen mayor edad, hecho que se acompaña de un mayor riesgo de complicaciones”, explica Pérez.

En una primera visita preconcepcional se puede evaluar otros factores, edad u obesidad, por ejemplo, que influyen en la tensión arterial

Para Martell, este control previo al embarazo permite determinar si existen factores de riesgo y analizar si se pueden corregir o minimizar antes del embarazo. Así, en las pacientes que son catalogadas como de alto riesgo en la consulta preconcepción o en la primera visita obstétrica, se valora cuáles pueden ser candidatas a ciertos tratamientos o las que deben llevar un control conjunto por ambas unidades asistenciales para diagnosticar e intervenir lo antes posible, señala la ginecóloga.

Los últimos datos de la Organización Mundial de a Salud (OMS),  ponen de manifiesto que en los países desarrollados es muy infrecuente que las gestantes fallezcan por pre eclampsia, complicación que en el 75 % de los casos es de carácter leve. Sin embargo, el mismo organismo sanitario alerta de que una pre eclampsia leve puede pasar a una forma grave o eclampsia completa, incluso en pocos días si no se trata adecuadamente.

Ambas alteraciones, pre eclampsia y eclampsia, pueden originar problemas de salud graves tanto para la madre –alteraciones en distintos órganos-, como para el bebé: crecimiento intrauterino retardado (CIR), desprendimientos de placenta, e incluso mortalidad fetal.

Cifras tensionales 

En gestantes, las cifras de tensión arterial consideradas elevadas son las mismas que para la población general: 140/90 mmHg. Sin embargo, y según Martell, “si se trata de mujeres cuyas presiones comprobadas antes del embarazo se situaban entre 110/50 mmHg o 110/60, suele empezarse la intervención, un poco antes de llegar a 130 mmHg”.  

En el Clínico, la colaboración entre las unidades de HTA y de Obstetricia ha permitido desarrollar unas estrategias asistenciales que han ofrecido beneficios muy positivos a todas las gestantes. Para ello, se lleva a cabo una diferenciación entre la HTA antes de embarazo y a la que se presenta en la gestación.

Pérez señala que “las que ya eran hipertensas se derivan directamente a la Unidad de HTA y desde allí se realiza el control porque, desde luego, presentan más riesgo de pre eclampsia. También hay mujeres que en una primera consulta de obstetricia presentan tensión alta. Si además conjugan otros factores de riesgo, como mayor edad, obesidad o que sean primíparas, pueden condicionar una pre eclampsia. En estas también se lleva a cabo un control conjunto por ambas unidades durante, evaluando si pudieran precisar medicación”.

Otras gestantes debutan con una pre eclampsia que se diagnostica en urgencias. En estos casos, el manejo inicial lo lleva a cabo la Unidad de Obstetricia, pero si precisa un control estricto, se requiere la participación del equipo de la Unidad de HTA.

“Después del parto, y si la gestante era hipertensa previa, las presiones suelen mantenerse aumentadas, por lo que habrá que seguirla. Teóricamente, se reducen o eliminan, en un periodo que oscila entre uno y tres meses. Pero, en cualquier caso, se lleva a cabo el seguimiento y mantenimiento de la medicación hasta que se logran normalizar las cifras”, explica la especialista en HTA.

Manejo de fármacos

Martell también señala que, a pesar de los escasos fármacos antihipertensivos disponibles para la gestación, el control de los niveles suele realizarse de forma muy satisfactoria. “En estas pacientes, y como es lógico, la seguridad de los fármacos debe ser exhaustivo y muy comprobado: el equilibrio entre beneficio y riesgo debe ser perfecto». Aún así, somos capaces de controlar a la mayoría de ellas.

En estos momentos, los antihipertensivos más empleados son la alfametildopa, “fármaco antiguo pero muy bien testado sobre todo en el primer trimestre del embarazo”, y posteriormente se puede conjugar un alfabloqueante y un calcio antagonista. “A pesar de la escasez farmacológica, somos capaces de controlar a la mayoría de las mujeres con hipertensión”.

Desde hace unos años, la investigación sobre por qué se produce HTA en la gestación ha empezado a moverse. A día de hoy, lo que se sabe de la  fisiopatología de la pre eclampsia es que “parece derivarse de una inadecuada placentación”, indica Pérez, quien explica que,  en las pacientes con sospecha de que pueden derivar en una pre eclampsia durante la gestación se administra, al principio del embarazo, ácido acetilsalicílico (aspirina) a dosis muy bajas para reducir las posibilidades de aparición y complicación.

“Este fenómeno es actualmente objeto de múltiples estudios porque, en realidad, para la pre eclampsia es esencial controlar la tensión, pero alteración no la curamos. Se resuelve cuando acaba la gestación porque su origen es la gestación. En este sentido, existen muchas investigaciones cuyo objetivo es lograr que se produzca”, señala.

La pre eclampsia no se cura porque su origen es la gestación. Hay múltiples investigaciones para entender esa relación 

Martell concluye que el objetivo actual de las intervenciones en este ámbito es que la gestante no llegue a desarrollar una pre eclampsia grave. “En las examinadas y monitorizadas en el Clínico por ambas unidades desde el principio del embarazo, se ha conseguido que ninguna presente la complicación. Ahora bien, las pre eclampsias siguen produciéndose; lo que intentamos es que se mantengan en leves para que no haya un adelanto del parto u otras complicaciones. Y el porcentaje en el que se consigue es elevado”.

agosto 01/2021 (Diario Médico)

“Algunos autores ya publicaron en el año 2003 que había un mayor riesgo de padecer la enfermedad por coronavirus en personas con grupo sanguíneo A respecto a los grupos B y 0”, comenta José Manuel Ramos Rincón, coordinador del Grupo de Trabajo de Enfermedades Infecciosas de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI).

¿Por qué? Es algo que no está claro. “Se especula que hay muchos motivos. Hay diferentes posibilidades teóricas, pero ninguna termina de explicarlo”, apunta Ramos, que enumera otras enfermedades infecciosas en las que el tipo de sangre juega un papel relevante: “diarrea por coronavirus, dengue, hepatitis B… incluso el paludismo, donde antígenos distintos a los del grupo AB0 lo hacen más resistente”.

Influencia del grupo sanguíneo en cólera, E. coli, paludismo…

La hematóloga Cristina Arbona profundiza en algunas de estas enfermedades. Por ejemplo, con el cólera y el grupo 0. Hay “mayor susceptibilidad a la infección por ciertas cepas de Vibrio cholerae así como mayor asociación entre estos y las formas graves de diarrea”.

La clasificación de grupos ABH (otro antígeno) y Lewis también ofrece pistas de cómo afecta la infección por Escherichia coli. “En su forma entero-tóxica, la bacteria presenta una mayor incidencia de diarrea en forma grave en niños de grupo A secretores, también en lactantes cuyas madres son Lewis (a-b+)”.

El sistema Duffy también sirve para constatar diferencias en el paludismo: la población del África subsahariana “presenta una mayor incidencia del fenotipo Duffy-null, donde las frecuencias del fenotipo Fy (a-b-) llegan a 98 y 100 por cien”.

 “La incidencia del fenotipo Fy-null coincide con una baja incidencia” de la malaria producida por P. Vivax, del 0,6 por ciento. “Sin embargo, este fenotipo no protege frente a la malaria producida por el P. Falciparum”.

36 sistemas de grupo sanguíneo

Y es que no se trata solo del sistema ABO, el más conocido. “Cualquiera de los 36 sistemas de grupo sanguíneo conocido puede influir en ello [la infección] y cada uno con un mecanismo diferente o similar”, afirma la también directora del Centro de Transfusiones de la Comunidad Valenciana.

“Los grupos sanguíneos pueden desempeñar un papel directo en la infección al servir como receptores y/o correceptores de microorganismos, parásitos y virus, incluso de ciertas toxinas. Los grupos sanguíneos también pueden servir como falsos receptores, impidiendo la unión con el tejido diana”.

 ¿Influye el grupo sanguíneo en enfermedades más comunes, como la gripe? Ambos expertos responden que la evidencia disponible es escasa. “Hay unos cuantos artículos que analizan la relación entre el grupo sanguíneo ABO y los virus influenza y parainfluenza”, explica Arbona, “los más antiguos son poco consistentes”.

Donde sí influyen son en otras enfermedades no infecciosas. Por ejemplo, existe relación entre el grupo 0 y los estados de hipocoagulabilidad “que condicionan menor frecuencia de enfermedad tromboembólica”.

También relación entre “la presencia de abortos de repetición con el fenotipo P nulo y la presencia del anticuerpo anti-Tja”, y la ausencia de antígenos del sistema Rh condiciona una alteración de la estructura de la membrana del hematíe, “condicionando una anomalía morfológica (estomatocitosis) y anemia hemolítica crónica”.

julio 28/2021 (Redacción Médica)

Los resultados de este trabajo, publicado en la revista Science Signaling, proponen la fosforilación del factor de elongación como un mecanismo que coordina la traducción y la dinámica de la actina durante la remodelación de las espinas dendríticas, que median la mayoría de eventos de transmisión sináptica en el cerebro de los mamíferos.

“Nos propusimos comprender la relevancia fisiológica de la fosforilación del factor eEF1A2, una proteína clave para la síntesis de proteínas, en la plasticidad sináptica”, explica Carmen Gallego, investigadora del CSIC en el Instituto de Biología Molecular de Barcelona (IBMB-CSIC). La fosforilación de proteínas es un mecanismo utilizado por los sistemas biológicos para alterar la estructura de las proteínas y, por tanto, su función.

“En las neuronas del hipocampo de ratón observamos que la fosforilación inducida por receptores de glutamato del factor de elongación eEF1A2 produce la disociación tanto de su activador -inhibiendo transitoriamente la síntesis de proteínas- como de la actina -facilitando la movilidad de la actina y la remodelación estructural-”, apunta Gallego. “Creemos que la fosforilación de eEF1A2 tiene un papel fundamental en la regulación de la traducción en la plasticidad estructural que tiene lugar en las espinas dendríticas”, añade.

Las alteraciones en los mecanismos de la plasticidad sináptica son responsables de múltiples enfermedades neurológicas, como el autismo o la enfermedad de Alzheimer. “Este estudio nos ayuda a entender mejor cómo funcionan nuestras neuronas y cómo se produce el proceso de plasticidad sináptica. Además, nos proporciona nuevos conocimientos sobre los mecanismos moleculares que subyacen a la formación de los circuitos neuronales”, apunta la científica.

Los resultados, que son fruto de la aplicación de técnicas de ingeniería genética, fosfoproteómica y microscopía confocal, pueden revelar, según los investigadores, nuevos objetivos y vías de intervención terapéutica en diferentes trastornos neurológicos.

julo 27/2021 (Dicyt)

El neuropéptido encefalina, compuesto por cinco aminoácidos, es fundamental para que el encuentro con alguien que no hemos visto con anterioridad quede archivado en nuestra memoria. Así lo afirma un estudio liderado en el Instituto de Neurociencias de Alicante (CSIC/UMH) y realizado en ratones, una especie social como los humanos. Los resultados se publican en Molecular Psychiatry.

“Este trabajo proporciona un mecanismo novedoso y hasta ahora desconocido para el almacenamiento de la memoria, en el que la acción de neuronas inhibidoras locales produce una plasticidad sináptica de larga duración –indispensable para la formación de esta memoria social– a través de la liberación de la encefalina y su acción sobre los receptores opioides delta”, explica Félix Leroy, científico de la institución valenciana.

Queremos ver cómo la plasticidad que hemos demostrado en esta publicación se puede aprovechar para rescatar la capacidad de formar memoria social en estos animales, expreso Félix Leroy.

La plasticidad sináptica hace referencia a los cambios que se producen en la intensidad de la comunicación entre las neuronas, y es el principal mecanismo implicado en la memoria y el aprendizaje. Mientras, la encefalina actúa como un depresor de la comunicación neuronal y es liberada por las neuronas VIP.

Las neuronas VIP, llamadas así porque producen un péptido que fue aislado inicialmente en el intestino denominado péptido intestinal vasoactivo, se encuentran en una pequeña zona del hipocampo denominada CA2, que está implicada en la formación de la memoria social. Estas células VIP actúan en esta zona del cerebro como neuronas des inhibitorias, porque frenan a las neuronas inhibitorias. De esta manera, las neuronas excitadoras pueden activarse indirectamente.

Así, las neuronas VIP muestran una mayor actividad durante el encuentro con un individuo desconocido que frente a otro familiar y también ante un objeto nuevo. Cuando las inter neuronas VIP en CA2 liberan encefalina, se induce un tipo especial de plasticidad, denominada ITDP (Input-timing-dependent plasticity), que es fundamental para la formación de la memoria social.

Cuando las inter neuronas VIP en CA2 liberan encefalina, se induce un tipo especial de plasticidad que es fundamental para la formación de la memoria social.

Revertir la esquizofrenia

“La disfunción de CA2 ha sido relacionada con la esquizofrenia en humanos y se cree que contribuye a los déficits de memoria social. Una mejor comprensión de cómo los opioides endógenos regulan la función de la CA2 contribuirá a una mejor comprensión de los mecanismos de la enfermedad”, añade Leroy.

“Por los modelos de ratón de esquizofrenia sabemos que la zona CA2 está mal regulada en esta enfermedad, y que esos ratones no pueden formar memoria social. Lo que estamos haciendo ahora es ver cómo la plasticidad que demostrada en esta publicación se puede aprovechar para rescatar la capacidad de formar dicha memoria social en estos animales”, concluye el investigador.

julio 26/2021 (SINC)

Referencia: 

Leroy, F., de Solis, C.A., Boyle, L.M. et al. Enkephalin release from VIP interneurons in the hippocampal CA2/3a region mediates heterosynaptic plasticity and social memory. Mol Psychiatry (2021). DOI: 10.1038/s41380-021-01124-y

«Hasta ahora tuvimos unos 250 pacientes. El 20 por ciento de ellos tiene daños en órganos», dijo Dominik Buckert, el médico jefe asistente del ambulatorio especial de efectos tardíos en pulmones, corazón y vasos sanguíneos del Hospital Universitario de Ulm.

Buckert añadió que la mayor parte de los restantes pacientes se siente menos fuerte que antes de la enfermedad, pero que en ellos los médicos no pudieron constatar daños.

Detalló que la mayoría de las personas que acudieron a la consulta tienen entre 40 y 50 años. «Y en realidad son relativamente sanas, es decir, sin enfermedades crónicas previas», comentó al explicar que los más jóvenes, en su mayoría hombres, tienen alrededor de 20 años.

El Hospital Universitario estableció estas consultas para personas con efectos tardíos de COVID-19 en febrero de este año.

Los especialistas en medicina interna de Ulm observaron sobre todo miocarditis, es decir, inflamación de la capa media de la pared del corazón, y los efectos de ello. Entre ellos figuran, según Buckert, insuficiencia cardíaca y arritmias.

«En el caso de los pulmones, observamos que la estructura pulmonar se modifica y así el intercambio gaseoso es peor». En consecuencia, se presenta dificultad para respirar.

Buckert explicó que los conocimientos recogidos hasta ahora se corresponden con los informados en otros hospitales sobre los efectos tardíos del coronavirus.

julio 20/2021 (dpa) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

En el estudio referido, el grupo coordinado por el profesor Paulo Barbosa de Freitas Júnior evaluó la fuerza de prensión que efectuaron pacientes diabéticos para sujetar y manipular objetos. Los resultados se compararon con los de personas sanas y con los de portadores de otras enfermedades neurológicas, tales como la esclerosis múltiple, el párkinson y el síndrome del túnel carpiano (el entumecimiento y el hormigueo en la mano y en el brazo causados por la compresión de un nervio en el puño).

Al trabajar en los cálculos en pruebas con voluntarios para saber cuál sería la fuerza ejercida por diabéticos sin diagnóstico de neuropatía, con diagnóstico de neuropatía y personas sanas, Barbosa de Freitas Júnior y su equipo sentaron las bases metodológicas que podrán aplicarse en el desarrollo de un aparato de uso en los consultorios médicos. Esta innovación, en el futuro, ayudará en la obtención de diagnósticos realizados en forma sencilla, rápida y precoz de los síntomas iniciales que indican un cuadro de neuropatía en pacientes diabéticos.

Los análisis se enfocan en la fuerza de prensión que se aplica en el acto de sujetar y manipular objetos y en el margen de seguridad, la fuerza de presión normalizada de acuerdo con el coeficiente de rozamiento entre la piel en contacto con el objeto y la superficie del material manipulado. Le compete al sistema nervioso central efectuar el cálculo de la cantidad de fuerza necesaria para sujetar el objeto, cosa que este aprende a hacer con el correr de los años. “Cada objeto posee una determinada superficie de contacto, que ejerce una fricción con los dedos cuando sujetamos un objeto. Al ser más liso, debemos apretarlo más; cuando es más áspero, podemos apretarlo menos debido al rozamiento”, explica.

Al tener en cuenta la fuerza de prensión y el margen de seguridad, se detecta que las personas con alteraciones neurológicas, tales como la esclerosis múltiple o el párkinson, tienden a apretar más los objetos que los individuos que no padecen dichas alteraciones. Para manipular un objeto, la fuerza que se ejerce es un poco mayor que la fuerza mínima necesaria para mantenerlo en la posición deseada. “Cuando se trata de personas con alteraciones neurológicas, la hipótesis indica que aprietan más los objetos como una estrategia más conservadora. El sistema nervioso detecta la existencia de la alteración neurológica y envía una instrucción para que la mano sujete con mayor fuerza el objeto, en un proceso inconsciente”, comenta.

En las mediciones efectuadas con los voluntarios, se detectó que la cantidad de fuerza que emplean las personas sanas se ubica entre el 100 por cien y el 120 por cien de la fuerza mínima necesaria para sujetar el objeto. Entre las personas con alteraciones neurológicas, ese valor aumenta entre dos veces y media y tres veces.

Barbosa de Freitas Júnior reunió a su equipo para investigar entonces qué sucede en los casos de los diabéticos, que suelen enfrentar problemas neuropáticos en el transcurso de la evolución de la enfermedad. “No había estudios sobre diabéticos que aplicaran el tipo de experimentos que aplicamos en esta investigación”, recuerda.

La hipótesis indicaba que los individuos con diabetes apretarían más los objetos, al igual que quienes padecen el síndrome del túnel carpiano, la esclerosis múltiple o el párkinson. “Descubrimos que es lo contrario: los diabéticos aplican la mitad de la fuerza para sujetar un objeto cuando se los compara con el grupo de control, al hacer la tarea más sencilla, la de la prueba estática, en la cual los voluntarios únicamente tuvieron que sujetar el objeto sin moverlo”, comenta.

Un artículo publicado en el periódico científico Human Movement Science, reúne los principales resultados de esta investigación, que contó con financiación de la Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo – FAPESP mediante una Ayuda Regular y una Beca de Iniciación a la Investigación Científica.

Para calcular la fuerza

Se realizaron tres tipos de test con 36 voluntarios, de los cuales 24 eran diabéticos, divididos en dos grupos: uno, con 12 voluntarios que habían desarrollado neuropatía y 12 que no tenían neuropatía diagnosticada ni manifestaban síntomas clínicos de la enfermedad. Otros 12 voluntarios sanos conformaron el grupo de control. Antes de las pruebas, se midió la sensibilidad cutánea de cada participante, ya que es a través del tacto que se le envía al sistema nervioso central la información necesaria para que el cerebro efectúe el cálculo de la fuerza necesaria para sujetar y manipular los objetos.

A cada uno de los voluntarios se le solicitó que ejecutara tres tareas utilizando el mismo tipo de objeto instrumentado para efectuar las mediciones de fuerza. En la prueba de retención estática, se instruyó a los voluntarios a sujetar el objeto con la mano dominante como si agarrasen un vaso de agua y, tras escuchar un pitido, diez segundos después del comienzo del intento, deberían abrir los dedos lentamente para soltar el objeto, a los efectos de medir el coeficiente de rozamiento existente entre los dedos y el objeto. En la segunda tarea, debían sujetar el objeto ubicado sobre una mesa, levantarlo alrededor de cinco centímetros, sujetarlo durante diez segundos y ponerlo nuevamente sobre la mesa. La tercera actividad era de oscilación: el voluntario toma el objeto, se lo pone delante del ombligo y lo mueve continuamente subiéndolo y bajándolo aproximadamente 20 centímetros y durante 15 segundos.

En la segunda y en la tercera actividad, los diabéticos y los diabéticos con neuropatía mostraron resultados similares a los de los individuos del grupo de control. En tanto, en la prueba estática, la tarea más sencilla, surgió la sorpresa: los diabéticos y los diabéticos con neuropatías aprietan el objeto aplicando la mitad de la fuerza que aplican los voluntarios del grupo de control.

La explicación para ello no reside propiamente en la pérdida de sensibilidad de la punta de los dedos que acomete a los diabéticos. Para los investigadores del estudio, la cuestión se sitúa en la cantidad y en la calidad de la información táctil enviada desde la punta de los dedos hacia el sistema nervioso central, que no sería la ideal como para que el cerebro efectúe el cálculo y la mano emplee la fuerza correcta para sujetar el objeto fijamente. “Asimismo, existen estudios que muestran que determinadas áreas de la médula espinal y de la parte de la corteza cerebral que reciben y procesan esa información sensorial poseen un volumen menor en los diabéticos que en las personas sanas”, añade.

Los resultados de esta investigación indican que la diabetes no afecta apenas a la parte periférica del cuerpo, provocando la pérdida de sensibilidad en los pies y en los dedos de las manos, por ejemplo, sino que afecta también al sistema nervioso central. “, advierte.

 Un nuevo aparato para el diagnóstico rápido y precoz

La ciencia aún no cuenta con una respuesta definitiva acerca de la causa de la neuropatía en los diabéticos. Una de las hipótesis está relaciona con alteraciones de los vasos sanguíneos y en el metabolismo que provocan la pérdida de la función y la muerte de neuronas. “Con las alteraciones metabólicas, no llega sangre a las terminaciones nerviosas –situadas en la planta de los pies y en los dedos de las manos– y, de este modo, las neuronas se van muriendo”, dice. Con la progresión de la enfermedad, con otras neuronas, tales como las situadas más cerca del tronco, de las rodillas y así sucesivamente, ocurre el mismo proceso de muerte celular.

Ante la falta de respuestas, la prevención sigue siendo el mejor camino, y esta investigación contribuye en tal sentido, según Barbosa de Freitas Júnior. “Nuestros estudios nos aportan la base como para poder desarrollar en el futuro un aparato sencillo que brinde un resultado rápido y que pueda utilizarse en los consultorios médicos”, destaca. Esta investigación ha generado un biomarcador conductual –en este caso, la fuerza de prensión que se aplica en el acto de sujetar un objeto–, con miras a detectar rápidamente alteraciones neurológicas, antes de que aparezcan los síntomas más fuertes de neuropatía. “La idea es contar con un artefacto que les permita a los médicos efectuar la medición del valor de la fuerza mediante una prueba no muy compleja y detectar así si los pacientes exhiben las primeras señales de alteración neurológica”, prosigue.

En la actualidad, el diagnóstico definitivo de la neuropatía se obtiene aplicando un estudio invasivo y doloroso: la electroneuromiografía. Mediante este procedimiento, se inserta una aguja en el brazo del paciente, se le aplica una descarga eléctrica como estímulo y se mide el tiempo de reacción, la llamada velocidad de conducción nerviosa. La propuesta de Barbosa de Freitas Júnior consiste en ofrecer un procedimiento que pueda utilizarse en las consultas de rutina en los consultorios médicos.

El paciente sujetaría un objeto con instrumentos para medir la fuerza que se ejerce en el acto de sujetar un objeto. “Al cabo de 10 ó 15 segundos de prueba, el médico ya contaría con el resultado: el paciente está sujetando con un determinado nivel de fuerza, y el valor que se mide se ubica por debajo del nivel considerado seguro para el acto de sostener ese objeto. Esto puede constituir una señal de la existencia de alguna alteración neurológica derivada de la diabetes”, ejemplifica.

Durante los próximos pasos, Barbosa de Freitas Júnior pretende desarrollar el objeto con sus instrumentos que se empleará en las pruebas, que será más simple que el que se utilizó en las investigaciones. Para ello, debe determinar la mejor combinación entre el peso y el revestimiento del objeto (más áspero o más liso) que muestre la mayor diferencia entre los diabéticos y los no diabéticos. “Debemos contar con diversas combinaciones entre objetos con superficies lisas o ásperas y objetos más livianos y más pesados, evaluar las diferencias existentes entre esas combinaciones y elegir la mejor para su uso en las futuras pruebas”, comenta.

El investigador se encuentra abocado a la búsqueda de asociaciones con hospitales y empresas interesadas en el desarrollo del aparato y de voluntarios para que participen en los próximos estudios.

julio 18/2021 (Dicyt)

Publicado en la revista Environment International, ha analizado datos de 2 213 niños y niñas de entre 9 y 12 años de la ciudad de Sabadell (Barcelona) que participaban en los proyectos ECHOCAT e INMA. El 40 % de estos niños y niñas presentaba sobrepeso u obesidad.

Los investigadores evaluaron la asociación entre los factores urbanos a los que los niños estuvieron expuestos entre octubre de 2017 y enero de 2019 (contaminación del aire ambiental, espacios verdes, entorno construido, densidad de establecimientos de alimentación no saludable, tráfico rodado y ruido del tráfico rodado), y diferentes parámetros tanto de obesidad infantil (índice de masa corporal o IMC, circunferencia de la cintura y grasa corporal) como de comportamientos relacionados con el peso (consumo de comida rápida y bebidas azucaradas, actividad física, comportamiento sedentario, duración del sueño y bienestar).

Hasta la fecha pocos estudios habían evaluado si el entorno urbano influenciaba los comportamientos de los niños y niñas para así entender mejor la relación entre el entorno urbano y el riesgo de padecer obesidad infantil.

Comprender los mecanismos de esta relación permitirá desarrollar programas de promoción de la salud a nivel comunitario que mejoren los comportamientos en la ciudad. Otro aspecto novedoso de este trabajo es que ha evaluado diferentes exposiciones urbanas de forma conjunta, según el concepto de exposoma o estudio de múltiples factores ambientales simultáneos.

Posibles mecanismos

 «Los niveles más altos de contaminación del aire, tráfico y ruido se asociaron con IMC más altos y con una mayor probabilidad de que el niño o niña sufriera sobrepeso u obesidad», explica Jeroen de Bont, primer autor del estudio e investigador de ISGlobal e IDIAP Jordi Gol.

Aunque todavía se desconocen los mecanismos que podrían explicar esta asociación, el equipo científico plantea diversas hipótesis: la contaminación del aire podría alterar los mecanismos moleculares que originan la obesidad, al inducir inflamación o estrés oxidativo, alteración hormonal y adiposidad visceral, aunque de momento los estudios al respecto se han realizado en ratones. El ruido podría influir en la privación del sueño y aumentar las hormonas del estrés, que están asociadas con el desarrollo físico en la infancia y podrían aumentan el riesgo de sobrepeso.

Estos resultados fueron congruentes con los obtenidos dentro del mismo trabajo al estudiar algunas exposiciones ambientales de forma separada. Se observó, en especial, que la cantidad de establecimientos de alimentación no saludables del entorno se asociaba también a la obesidad infantil, probablemente al favorecer un mayor consumo de comida rápida y una mayor ingesta calórica.

El estudio, sin embargo, no encontró una relación entre el entorno urbano y el nivel de actividad física, comportamiento sedentario y otros comportamientos relacionados con el peso de la población infantil que vivía en él, aun cuando se piensa que podría influir (por ejemplo, si la zona tiene una buena red de transporte público y de instalaciones y comercios cercanos, los desplazamientos tienden a realizarse a pie o en bicicleta, lo que incrementa la actividad física del niño o la niña).

Que el estudio no encontrara una asociación entre estos parámetros podría deberse a que «es difícil saber hasta qué punto la propia obesidad condiciona los comportamientos relacionados con el peso», explica De Bont. Además, la información sobre la actividad física de los niños y niñas se recogió en un cuestionario que no tenía en cuenta dónde se practicaban las actividades. «Pudimos saber si practicaban baloncesto o fútbol, pero no si se movían en bici por zonas verdes de su entorno, por ejemplo».

Por otro lado, «el estatus socioeconómico tiene un papel importante todavía no del todo claro en la asociación entre el entorno urbano y la obesidad infantil», señala Martine Vrijheid, última autora del estudio e investigadora de ISGlobal. En este trabajo, los niños y niñas que vivían en zonas más desfavorecidas de las afueras de la ciudad presentaban más sobrepeso y obesidad aun estando expuestos a niveles más bajos de contaminación del aire, tráfico rodado y ruido, y disponer de más zonas verdes. Se requieren, pues, más estudios para arrojar luz sobre esta cuestión.

julio 18/2021 (Dicyt)

Referencia:

de Bont J., Márquez S., Fernández-Barrés S., Warembourg CH., Koch S., Persavento C., Fochs S., Pey N., de Castro M., Fossati S., Nieuwenhuijsen M.,  Basagaña X., Casas M. , Duarte-Salles T., Vrijheid M.: Urban environment and obesity and weight-related behaviours in primary school children. Environment International. Vol.:155, pág. 106700. 2021. ISSN:0160-4120. Doi: https://doi.org/10.1016/j.envint.2021.106700

El tramadol es un medicamento que pertenece a la familia de analgésicos opioides, que se prescribe principalmente para tratar dolores severos, como dolor de espalda o postoperatorio.

Aunque no es considerado como una sustancia dopante por la Agencia Mundial Antidopaje (AMA), este medicamento ha estado bajo el foco mediático, ya que varios ciclistas y personal de equipos han informado de su uso frecuente dentro del pelotón ciclista para reducir la sensación de dolor, a pesar de sus efectos secundarios frecuentes.

Entre esos efectos secundarios destacan la somnolencia y reducción en la capacidad de concentración o reacción ante estímulos, que podrían ser la causa de numerosas caídas dentro del pelotón ciclistas. No obstante, estos rumores se basan en meras especulaciones, y hasta la fecha no había evidencias sobre su efecto en el rendimiento deportivo y cognitivo.

Un estudio llevado a cabo por la Universidad de Granada (UGR), con la financiación de la AMA y la supervisión de la Agencia Española del Medicamento, ha supuesto la primera evidencia científica al respecto para intentar esclarecer toda la controversia en torno a esta sustancia.

El tramadol es un medicamento que pertenece a la familia de analgésicos opioides, prescrito principalmente para tratar dolores severos.

El trabajo, que recientemente ha sido publicado en el Journal of Science and Medicine in Sport, se utiliza un procedimiento de doble ciego (se compararon los efectos del tramadol con los de un placebo, en un mismo grupo de participantes).

Los resultados de un primer estudio muestran un incremento del rendimiento físico (~5%) bajo los efectos del tramadol, frente a aquellos que tomaron un placebo.

Sin embargo, ese resultado no se replica en un segundo experimento donde los participantes (un grupo distinto al experimento 1) realizaron la tarea físico junto con una tarea cognitiva (responder a estímulos infrecuentes que se presentan entre una serie de estímulos frecuentes a los que no tienen que responder). A nivel cerebral, en el segundo experimento, encontraron un efecto del tramadol relacionado con el procesamiento de los estímulos.

Necesarios más estudios

Los investigadores de la UGR afirman que aún no están en disposición de hacer una recomendación a la AMA. “Los resultados del estudio no son conclusivos, así que hay que ser muy cautos a la hora de afirmar que el tramador mejora el rendimiento deportivo o que tenga un efecto sobre el procesamiento de estímulos. Se trata del primer estudio de este tipo, por lo que se necesita más investigación para corroborar si el consumo de tramadol conlleva algún tipo de efecto en cuanto al rendimiento deportivo y cognitivo”, apunta uno de los autores del trabajo, Darías Holgado Nuñez, del departamento de Educación Física y Deportiva y del Centro de Investigación, Mente, Cerebro y Comportamiento (CIMCYC).

El tramadol no está incluido en la lista de sustancias dopantes de la AMA, pero sí está incluida en la lista de sustancias en monitorización (sustancias que son estudiadas para detectar posibles abusos). En breve, los investigadores de la UGR iniciarán un nuevo estudio relacionado con esta interesante línea de investigación.

julio 15/2021 (SINC)

Referencia bibliográfica:

Holgado, D., Zandonai, T., Zabala, M., Hopker, J.,Perakakis, P., Luque-Casado, A.,Ciria, L, Guerra-Hernández, E. and Sanabria, D. (2017). Tramadol effects on physical performance and sustained attention during a 20-min indoor cycling time-trial: A randomised controlled trial. Journal of Science and Medicine in Sport. https://doi.org/10.1016/j.jsams.2017.10.032

Aunque hay medicamentos que ayudan a controlarla, todavía se desconocen los mecanismos que intervienen en el desarrollo del padecimiento. Esto sirvió como motivante de una tesis doctoral donde se analizó el papel del neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso central GABA en el origen de las crisis convulsivas.

El autor, Miguel Serrano Reyes, alumno doctoral del investigador José Bargas Díaz, ambos del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la UNAM, busca entender el comportamiento neuronal de quienes sufren convulsiones ocasionadas por la epilepsia. Utiliza técnicas computacionales para entender el mecanismo básico que ocurre en el cerebro de ratones durante la enfermedad.

En particular, realiza análisis de tejido cerebral de un modelo de ratón y analiza cómo ocurren las crisis epileptiformes interictales (IEDs, por sus siglas en inglés), un tipo de descargas eléctricas que ocurren antes o entre las crisis epilépticas, con el objetivo de mejorar los tratamientos.

Los resultados del estudio se publicaron en la revista Neuroscience, y demuestran que el bloqueo farmacológico de la transmisión de GABA provocan periodos de descargas epileptiformes interictales.

Para conocer el papel de este neurotransmisor en las IEDs, Serrano Reyes y sus colegas midieron in vitro la actividad neuronal de la corteza motora de ratones transgénicos donde identificaron distintos tipos neuronales. Estudiaron la actividad de la corteza motora en reposo (cuando no había un estímulo) y durante las IEDs.

Los científicos encontraron que, en reposo, las neuronas actúan de manera funcionalmente estructuradas, se agrupan en ensambles neuronales y presentan secuencias espacio-temporales de manera espontánea. Pero si se bloquea a GABA (principal neurotransmisor inhibidor) el agrupamiento se destruye y se transforma en un macro-ensamble recurrente que puede desencadenar en una crisis convulsiva.

Durante el procedimiento cambiaron la transmisión GABAérgica con químicos que inducen eventos parecidos a los IEDs, y con técnicas de imagenología pudieron visualizar y registrar, de manera simultánea, neuronas con resolución de una sola célula. Además, grabaron células individuales, lo que posibilitó una observación matemática de lo ocurrido durante las IEDs.

Las redes neuronales que se obtuvieron experimentalmente permitieron visualizar alrededor de 70 neuronas de manera simultánea. Los datos se analizaron usando la teoría de grafos (que se emplea para predecir comportamiento). Los grafos han permitido modelar un sistema dinámico (aquellos que se van transformando en el tiempo) de una manera muy sencilla.

En este caso los nodos representan a las neuronas de la corteza motora y los enlaces son conexiones funcionales que hay entre ellas. Las interacciones de las neuronas a su vez forman diferentes grupos que van interactuando entre sí a lo largo del tiempo.

Serrano Reyes explicó que cuando se bloquea la transmisión de GABA los conjuntos neuronales empiezan a moverse hacia un nuevo agrupamiento que se va repitiendo. Este nuevo grupo presenta las características de las IEDs.

La preparación experimental usada ofrece la oportunidad para usarse como bioensayos de distintos fármacos usados comúnmente en el tratamiento de la epilepsia.

Con la implementación de este tipo de algoritmos se espera que el modelo se pueda estandarizar a otros padecimientos motores como la Enfermedad de Parkinson y la Enfermedad de Huntington, lo que permitiría mayor entendimiento de la actividad neuronal.

Con los resultados, Serrano Reyes espera probar diferentes tipos de modelos in vitro que asemejan la epilepsia, para estudiar también la transición que existe de las crisis interictales a través de las crisis que ocurren antes y hacia el momento de la convulsión epiléptica.

 julio 12/2021 (Dicyt)

Estos hallazgos, publicados en Journal of Neuroscience, revelan una prometedora diana farmacológica en el desarrollo de compuestos que imiten los efectos beneficiosos del ejercicio físico en el organismo, que tiene efectos de mejora de la cognición, ansiolíticos y antidepresivos.

La plasticidad neural es la capacidad del cerebro de adaptar su estructura y su función a las circunstancias cambiantes, tanto del entorno como del medio interno del organismo. Se trata de un proceso crucial para el buen funcionamiento del cerebro y se ve afectado en muchas enfermedades neurológicas.

El gen Smad2 tiene un papel como mediador de la plasticidad neural que se ha revelado determinante para la diferenciación y maduración de las neuronas del hipocampo. Los resultados de este trabajo indican que las alteraciones en su funcionamiento tienen un gran impacto en el aprendizaje y la memoria de los animales.

 “Muchos trabajos en los últimos años han revelado que la ruta de traducción de señal mediada por Smad2 es muy relevante durante el desarrollo prenatal y posnatal del cerebro. En cambio, no se habían publicado trabajos que demostraran claramente el papel de este gen en la plasticidad del cerebro adulto”, explica el investigador del CSIC José Luis Trejo, del Instituto Cajal.

El estudio tomó como punto de partida el análisis de los factores controlados más estrechamente por la actividad física de los sujetos. El trabajo contempla el ejercicio físico de los individuos como paradigma de un estilo de vida capaz de modular la plasticidad neural del cerebro y lo compara con sujetos sedentarios.

“Hemos determinado que los cambios en el cerebro inducidos por el ejercicio están mediados por mecanismos epigenéticos, concretamente la metilación de Smad2”, explica Trejo. “Mediante experimentos de ganancia y pérdida de función de Smad2, hemos descrito cambios en el tamaño del árbol dendrítico de las neuronas en las que se modifica la expresión del gen, así como en la proliferación y la diferenciación de las nuevas neuronas que nacen en hipocampo adulto, lo que se conoce como neurogénesis adulta, que participa en el aprendizaje y la memoria, entre otras funciones”, añade.

Estos cambios en el cerebro sucedieron al mismo tiempo que se apreciaban modificaciones sustanciales en la capacidad de aprendizaje y en la memoria del ratón.

Estos hallazgos revelan una prometedora diana farmacológica en el desarrollo de compuestos que imiten los efectos del ejercicio físico en el organismo, que tiene efectos pro cognitivos, ansiolíticos y antidepresivos. “Este aspecto es crucial para las terapias contra alteraciones de la memoria hipocampal y su control neurogénico”, concluye el investigador.

Este estudio es resultado de la colaboración del Instituto Cajal del CSIC, la Universidad de Sevilla, y el Instituto de Biología Molecular de Barcelona (IBMB- CSIC).

julio 12/2021 (Dicyt)

Referencia:

Gradari S., Herrera A., Tezanos P., Fontán-Lozano A., Pons S., Trejo J.L.: The role of Smad2 in adult neuroplasticity as seen through hippocampal-dependent spatial learning/memory and neurogenesis. Journal of Neuroscience 1 July 2021, JN-RM-2619-20; DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2619-20.2021

Los bebés nacidos por cesárea no están expuestos a los mismos microorganismos que los nacidos por parto vaginal, por lo que no presentan la misma microbiota.

Sin embargo, un estudio liderado en Estados Unidos y donde participan varios centros de investigación de otros países, entre ellos el Instituto de Agroquímica y Tecnología de Alimentos (IATA), ha probado por primera vez que este conjunto de microbios beneficiosos puede restaurarse mediante la exposición a la microbiota materna justo después del parto.

El estudio se publica en la revista científica Med.

La microbiota humana consiste en miles de millones de bacterias, virus, hongos y otros microorganismos que viven en nuestros cuerpos. Algunos son beneficiosos, y otros dañinos. Las mujeres transmiten estos microorganismos a sus bebés de forma natural en el parto, siendo los primeros colonizadores del intestino y ayudando a desarrollar su sistema inmunitario.

“Alteraciones en la microbiota intestinal en los neonatos durante el primer año de vida se han asociado a un mayor riesgo de desarrollo de enfermedad en el niño y el futuro adulto”, revela María Carmen Collado, investigadora del CSIC que lidera el grupo español en el estudio.

Pero el uso de antibióticos y el parto por cesárea interrumpen esta transmisión de microorganismos, lo que se asocia a un mayor riesgo de desarrollar enfermedades no transmisibles como obesidad, alergias, asma y diversas patologías metabólicas e inmunes.

“El nacimiento por cesárea, la exposición a antibióticos y una baja lactancia materna están relacionadas con efectos perjudiciales en la microbiota. Por ello, es necesario desarrollar nuevas estrategias para modularla en los primeros momentos de la vida. Este estudio representa un ejemplo claro de una nueva intervención posnatal con efectos durante el primer año de vida”, resume Collado.

El nacimiento por cesárea, la exposición a antibióticos y una baja lactancia materna están relacionadas con efectos perjudiciales en la microbiota.

Esta nueva investigación analizó 177 bebés de cuatro países, entre ellos España, que fueron estudiados durante su primer año de vida. De ellos, 98 nacieron por parto vaginal y 79 por cesárea, 30 de los cuales fueron expuestos a la microbiota materna con una gasa impregnada con microbiota vaginal.

Los resultados muestran que la microbiota de los bebés nacidos por cesárea y expuestos a la materna fue similar a la de los bebés nacidos por vía vaginal. Además, se observó que la microbiota vaginal de las madres en el momento del parto era similar a la de otras partes de sus cuerpos (intestino, boca y piel).

Estudio pionero

Este es el primer gran estudio observacional multicéntrico que prueba cómo restituir la exposición natural a los microorganismos vaginales maternos en los bebés nacidos por cesárea. Además, muestra que esta presentación normaliza el desarrollo de la microbiota durante el primer año de vida.

Los autores se centrarán ahora, los próximos pasos dirigirán en realizar ensayos clínicos aleatorios para determinar si la normalización de la microbiota se traduce en una protección frente al riesgo de enfermedades a corto y largo plazo.

“Necesitamos más investigaciones para determinar qué bacterias protegen contra la obesidad, el asma y las alergias, enfermedades que comparten una inflamación subyacente”, asegura María Gloria Domínguez Bello, profesora en la Universidad Rutgers (Estados Unidos) y autora principal del estudio. “Nuestros resultados apoyan la hipótesis de que la transferencia y adquisición de microbiota materna normaliza el desarrollo del microbioma de los bebés”, concluye.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), un 15 % de los nacimientos requieren cesárea para evitar riesgos en la vida de la madre o el bebé, pero en países como Brasil, República Dominicana, Irán y China, el parto por cesárea se realiza en más del 70 % de los nacimientos en ciudades. En España, los nacimientos por cesárea se sitúan entre el 25 y el 28 %, es decir, uno de cada cuatro partos, casi el doble de lo recomendado por la OMS.

julio 11/2021 (SINC)

Referencia:

Domínguez-Bello M.G. et al.: Naturalization of the microbiota developmental trajectory of Cesarean-born neonates after vaginal seeding, Med, 2021. https://doi.org/10.1016/j.medj.2021.05.003

 La presencia de proteínas inflamatorias (citoquinas) en la sangre puede potenciar los efectos del uso diario de marihuana y aumentar el riesgo de desarrollar psicosis entre los adultos. Este resultado se observó también en presencia de citoquinas cuando se consumió la droga durante la adolescencia. Los trastornos de esta índole comprenden síntomas tales como delirios, que incluyen la pérdida del sentido de la realidad, y alucinaciones como la escucha de voces, aparte de alteraciones cognitivas y perjuicios sociales.

Un grupo de científicos de la Facultad de Medicina de Ribeirão Preto, de la Universidad de São Paulo (FMRP-USP), en Brasil, dio a conocer esta conclusión en un artículo publicado en la revista Psychological Medicine.

Los investigadores detectaron por primera vez que personas expuestas a la combinación de estos dos factores, la presencia de citoquinas inflamatorias en la sangre y el consumo de marihuana (ya sea diario o durante la adolescencia),  tienen más probabilidades de desarrollar este trastorno cuando se las compara con personas no expuestas a ninguno de estos factores o a uno solo de ellos. Según los autores, se trata de la “primera evidencia clínica de que la desregulación inmunológica modifica la asociación entre la marihuana y la psicosis”.

Este trabajo forma parte de un proyecto desarrollado por el consorcio internacional multicéntrico European Network of National Schizophrenia Networks Studying Gene-Environment Interactions (EU-GEI), que abarca a 17 centros de seis países, Brasil inclusive. En 2019, este consorcio había publicado un artículo en la revista The Lancet Psychiatry, donde apuntaba que el consumo diario de marihuana aumenta en promedio hasta tres veces las posibilidades de surgimiento de psicosis.

En el estudio reciente, los investigadores analizaron datos de 409 personas, entre pacientes que padecieron el primer episodio psicótico e individuos del grupo control pertenecientes a la comunidad, con edades entre 16 y 64 años, que constituyen la muestra de Ribeirão Preto y de otros 25 municipios de la zona. Se contemplaron variables tales como el patrón de consumo de marihuana (diario, no diario o nunca), el tiempo de consumo (mayor o menor que cinco años) y si se empezó a consumirla durante la adolescencia o después.

Aparte de la aplicación del cuestionario de experiencia con la marihuana, se midió el nivel de diversas citoquinas plasmáticas presentes en la sangre de los voluntarios, utilizadas para efectuar el cálculo de un puntaje inflamatorio que representase el perfil inflamatorio sistémico de los participantes. También se recabaron datos clínicos y socio demográficos, especialmente los conocidos como variables de confusión (edad, sexo, escolaridad, etnia, índice de masa corporal y consumo de tabaco y de otras sustancias psicoactivas). Los resultados obtenidos fueron independientes de las variables de confusión.

“No todas las personas que consumen marihuana desarrollan psicosis. Esto indica que otros factores, ya sean biológicos, genéticos o ambientales, pueden modificar esa asociación.

En un estudio anterior, durante mi maestría, detectamos la relación entre las citoquinas plasmáticas y el primer episodio psicótico. Con ese descubrimiento y la publicación reciente del consorcio, en la cual se registra la mayor incidencia de psicosis entre quienes consumen diariamente esta sustancia, nuestro próximo paso consistió en verificar si el factor biológico [el perfil inflamatorio] estaría alterando la asociación entre la marihuana y la psicosis”, explica Fabiana Corsi-Zuelli, primera autora del artículo.

Y Corsi-Zuelli añade: “Encontramos una interacción estadística significativa entre el perfil inflamatorio de los participantes y el consumo diario de la droga, o en la adolescencia. En síntesis, los resultados indican que las disfunciones en el sistema inmunológico pueden modificar la asociación entre el consumo de marihuana y el desarrollo de psicosis, de manera tal que la combinación de ambos factores aumenta las posibilidades de surgimiento del trastorno”. Corsi-Zuelli es doctoranda del Programa de Posgrado en Neurología y Neurociencias de la FMRP-USP y cuenta con el apoyo de la FAPESP.

La profesora Cristina Marta Del-Ben, del Departamento de Neurociencias y Ciencias del Comportamiento de la FMRP-USP y directora del trabajo, destaca que las psicosis poseen diversos factores de riesgo, que van desde los biológicos, tales como la predisposición genética y los problemas durante la gestación, hasta los ambientales, entre ellos las experiencias traumáticas durante la infancia y la adolescencia y la exposición a sustancias psicoactivas, la marihuana fundamentalmente.

“Poco es lo que se sabe todavía acerca de los mecanismos de esta enfermedad. Nuestros resultados muestran que el consumo de marihuana frecuente y en la adolescencia constituye un factor de riesgo para el desarrollo de la psicosis. No hallamos la misma asociación en cuanto al consumo eventual o recreativo. En el estudio multicéntrico, que incluyó a ciudades europeas con mayor diversidad de tipos de marihuana disponibles, verificamos también que el riesgo de padecer psicosis es mayor entre usuarios de la droga de alta potencia, con THC [delta 9-tetrahidrocannabinol] igual o superior al 10 %”, dice la profesora.

El THC es el principio activo responsable de los efectos psicoactivos de la marihuana.

Para la medicina, la psicosis se traduce como un síndrome neuropsiquiátrico relacionado con alteraciones anatómicas y funcionales del cerebro. Puede estar vinculada a modificaciones en la acción de un neurotransmisor (la dopamina) importante en la comunicación entre neuronas. El exceso de dopamina o el daño directo en algunas áreas cerebrales puede provocar alucinaciones, delirios y conductas desorganizadas.

Otros neurotransmisores, tales como los del sistema glutamatérgico, también han sido relacionados con la neurobiología de las psicosis. Actualmente se discute la interconexión neuroinmune, en particular de qué manera la desregulación del funcionamiento del sistema inmunológico puede generar alteraciones neuroquímicas, morfológicas y conductuales, elevando así el riesgo de desarrollo de trastornos psiquiátricos.

Los síntomas psicóticos pueden estar presentes en diversos trastornos psiquiátricos, ya sean afectivos o no. Más recientemente, diversos estudios han venido apuntando la existencia de casos de psicosis entre pacientes contaminados con el SARS-CoV-2. El tratamiento de este trastorno comprende una combinación de medicamentos, terapias psicológicas y apoyo familiar.

Los próximos pasos

Corsi-Zuelli remarca que el origen de las alteraciones inflamatorias en las psicosis es oscuro aún, pero puede provenir de una combinación entre genes y el ambiente. “La inflamación que se observa en los trastornos psiquiátricos está caracterizada como de bajo grado, no como en los niveles vistos en pacientes con enfermedades autoinmunes o sepsis. No obstante, es una desregulación suficiente como para derivar en alteraciones neuroquímicas y conductuales, tal como lo sugieren los estudios experimentales”, explica la doctoranda.

Según la investigadora, la propuesta ahora consiste en trabajar con variantes genéticas asociadas al sistema inmunológico, analizar datos de neuroimágenes y evaluar la relación de los mismos con factores de riesgo ambientales para poder avanzar en el tema. “Este abordaje de interacción genes-ambiente ayudará a entender la neurobiología de la enfermedad, especialmente en lo concerniente a la participación del sistema inmunológico”, afirma.

La doctoranda sostiene que la asociación entre la inflamación y los trastornos psiquiátricos es de gran relevancia clínica y ha venido siendo objeto de una atención cada vez mayor. “No solamente pensando en alternativas para el tratamiento de estos trastornos, sino también como una forma de abordar cuestiones relacionadas con la salud física de los pacientes psiquiátricos, que a menudo se soslayan.”

Según Del-Ben, para las próximas etapas, se está desarrollando un trabajo en colaboración con el profesor Geraldo Busatto Filho, de la Facultad de Medicina con sede en el campus principal de la USP, a los efectos de investigar si ciertos marcadores inflamatorios en la sangre están relacionados con alteraciones encefálicas en parte de los pacientes de la muestra.

Esta investigación ha obtenido ya dos reconocimientos internacionales. Recibió un premio que destaca la labor de alumnos de doctorado (Predoctoral Research Award), concedido por la Society of Biological Psychiatry. El evento de entrega de estas distinciones tendría que haberse realizado en el año 2020 en Nueva York; pero, a causa de la pandemia de COVID-19, se postergó hasta abril de este año, y se concretó en forma virtual.

Y también fue seleccionada por la Schizophrenia International Research Society para su presentación durante su Congreso 2020, también realizado en modo online.

Aparte de la concesión de la beca a Corsi-Zuelli, la FAPESP apoyó esta investigación en el marco de otros cuatro proyectos: 2012/05178-0; 2013/11167-3; 2017/13353-0; 2018/07581-2.

julio 05/2021 (Dicyt)

 “La comezón crónica en estos pacientes los incapacita y afecta su calidad de vida, a tal grado que requieren de un trasplante de hígado. Se trata de una enfermedad autoinmune que destruye la vía biliar y genera problemas digestivos”, explicó Tamara Luti Rosenbaum Emir, investigadora del IFC y titular del proyecto por parte de la UNAM.

La científica y sus pares iniciaron el estudio a partir de la interacción entre la lisofosfatidilcolina (LPC), un lípido producido en diversas partes del organismo, y el canal iónico TRPV4, relacionado con la percepción de cambios en la temperatura del medio ambiente y de algunas sustancias.

“Estamos en el proceso de una patente internacional de ese conocimiento, para proponer este canal como un blanco terapéutico que sería útil para este tipo de enfermedad que impacta en la calidad de vida de la gente”, comentó.

El estudio fue publicado en un artículo de la revista Gastroenterology, en el cual colaboraron con Rosenbaum Emir la investigadora Sara Luz Morales Lázaro, también del IFC, y la exalumna de maestría Ana Elena López Romero.

Con base en varios experimentos, la universitaria y sus pares encontraron que el LPC es capaz de abrir al canal TRPV4 y ubicaron la región precisa que regula la apertura y cierre del canal. Esta interacción activa el proceso fisiológico de la comezón.

“Demostramos que en los pacientes con colangitis biliar el LPC está incrementado, así como la interacción del LPC con el canal TRPV4, al cual activa, lo abre (como el diafragma de una cámara fotográfica se abre para dejar pasar la luz) y deja pasar iones de calcio que generan una señal. Así, se liberan unas vesículas de micro ARN que activan al canal TRPV1 (de la misma subfamilia que el canal TRPV4). Estas señales se transmiten por las células de la piel a neuronas cercanas a este órgano y de ahí hasta el cerebro, produciendo comezón”, explicó.

La interacción entre LPC y TRPV4 logra que el calcio entre a la célula, lo que desencadena una cascada de eventos que llevan a la liberación del contenido de las vesículas.

Estas vesículas contienen un micro ARN específico -un fragmento pequeño de ARN de una sola cadena-, que en este mecanismo funciona como un mensaje entre las células de la piel y una neurona sensorial. “La señal originada en la piel viaja a la neurona que lleva la información al cerebro y se procesa como comezón, este trabajo nos muestra el esquema completo de cómo se inicia la comezón en la piel”, detalló Rosenbaum Emir.

En la investigación se describió la biofísica fina de cómo se activa el canal, los aminoácidos con los que interacciona exactamente en la estructura del canal, así como la bioquímica que desencadena este proceso. “También se demostró que cuando se inyectan el LPC y el micro ARN específico (que encontramos en las vesículas) en monos, se produce esta reacción de comezón”, agregó.

El trabajo reveló además que el canal TRPV4 puede ser un blanco terapéutico en el que se podría inhibir al canal como tal para tratar de evitar la comezón, o bien de inhibir la secreción del micro ARN que lleva la señal al cerebro, detalló la especialista.

junio 03/2021 (Dicyt)

Esta forma de muerte celular es impulsada por la peroxidación de fosfolípidos dependiente del hierro, según constata el sitio Medical News Today.

En este proceso de regulación intervienen «múltiples vías metabólicas celulares, incluidas las reacciones redox, la utilización del hierro, la actividad mitocondrial y metabolismo de compuestos orgánicos como aminoácidos, lípidos y carbohidratos», subrayan los expertos.

Los especialistas aseguran que lo descrito anteriormente es posible ponerlo en práctica en el tratamiento de aquellos tipos de cáncer resistentes a los medicamentos, pues, cuanto mayor es la cantidad de ácidos grasos omega-3 presentes en la célula, más grande es el riesgo de oxidación.

Entonces la célula tumoral no es capaz de contener todas esas moléculas, y se produce la oxidación conllevando la muerte celular, puntualizó la fuente citada por el sitio Naciónfarma.com.

Hasta el momento el proceso no fue experimentado en humanos, pero en una investigación futura los científicos verificarán la posibilidad de ponerlo en práctica, siempre que se determine la dosis de ácidos grasos omega -3 a administrar, advirtieron los especialistas.

junio 29/2021 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El Servicio Meteorológico Nacional (NWS) emitió advertencias y alertas de calor excesivo en los estados de Washington y Oregón, así como en partes de California e Idaho.

«Se insta a los residentes a evitar períodos prolongados al aire libre, mantenerse hidratados y vigilar a los familiares y vecinos vulnerables», alertó el NWS.

Portland, la ciudad más grande de Oregón, alcanzó los 42,2 grados centígrados el sábado en la tarde, según el NWS, un récord respecto a su anterior máximo histórico que fue de 41,7 grados registrado en 1965 y 1981.

Los centros comerciales vendieron hasta agotarse aires acondicionados y ventiladores portátiles, los hospitales cancelaron la vacunación al aire libre; varias ciudades abrieron centros para refrescarse, equipos de béisbol cancelaron o adelantaron sus partidos de fin de semana, señaló la agencia Associated Press.

La autoridad de salud de Oregón eliminó los límites de capacidad para pacientes con Covid-19 en lugares grandes con aire acondicionado, como cines y centros comerciales, para que las personas se resguarden del calor.

Las autoridades del condado Multnomah, en Oregón, pidieron voluntarios para ayudar en los centros para refrescarse en momentos en que ancianos de asilos y otras personas tienen problemas frente a las altas temperaturas del lugar.

Funcionarios de salud advirtieron que la Unión enfrenta una situación peligrosa para una región acostumbrada a un clima templado donde los habitantes por lo general no tienen aire acondicionado ni otras formas para refrescar sus viviendas y negocios.

El «domo de calor» ampliado sobre el noroeste es un adelanto del futuro porque el cambio climático está reconfigurando los patrones meteorológicos a nivel mundial, dijo Kristie Ebi, profesora de la Universidad de Washington, que estudia el calentamiento global y sus efectos en la salud pública.

«Sabemos a partir de las evidencias en el mundo que el cambio climático está aumentando la frecuencia, intensidad y duración de las olas de calor. Tendremos que acostumbrarnos a esto hacia adelante», agregó.

junio 28/2021 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El intestino humano está formado por más de 40 m2 de tejido, con multitud de pliegues en su superficie interna que recuerdan a valles y cimas montañosas, para conseguir, entre otros objetivos, aumentar la absorción de los nutrientes.

Este órgano tiene la particularidad de estar en constante renovación, lo que implica que aproximadamente cada 5 días se renuevan todas las células de su pared interna para garantizar el correcto funcionamiento intestinal.

Hasta ahora se sabía que esta renovación era posible gracias a las células madre que se encuentran protegidas en las llamadas criptas o valles intestinales, y que dan lugar a nuevas células diferenciadas. Sin embargo, el proceso que lleva a la forma cóncava de las criptas y a la migración de las nuevas células hacia las cimas intestinales, hasta ahora resultaba desconocido.

Experimentos con organoides o mini intestinos de laboratorio y modelos 3D han permitido descifrar cómo se pliegan los valles intestinales y ocurre el movimiento de migración de las células hacia las cimas

Ahora, científicos del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC), en colaboración con otros del Instituto de Investigación Biomédica (IRB), las universidades de Barcelona y Politécnica de Cataluña y el Instituto Curie en París, han descifrado el mecanismo por el cual las criptas adoptan y mantienen su forma cóncava, y cómo ocurre el movimiento de migración de las células hacia las cimas, sin que el intestino pierda su característica forma de pliegues.

Para realizar el trabajo se han combinado modelización por ordenador con experimentos con organoides intestinales de células de ratones, y los resultados, publicados en la revista Nature Cell Biology, muestran que ese proceso es posible gracias a las fuerzas mecánicas ejercidas por las células.

Mini intestinos con células de ratón

Los autores han utilizado células madre de ratón y combinado técnicas de bioingeniería y mecano, biología para desarrollar mini intestinos, organoides que reproducen la estructura tridimensional de valles y cimas recapitulando las funciones del tejido in vivo.

Las tecnologías de microscopia, desarrolladas en el mismo grupo, han permitido por primera vez realizar experimentos en alta resolución y obtener mapas en 3D mostrando las fuerzas ejercidas por cada célula.

Además, con este modelo in vitro los investigadores han demostrado que el movimiento de las nuevas células hacia la cima también está controlado por fuerzas mecánicas ejercidas por las propias células. En concreto, por el citoesqueleto, una red de filamentos que determina y mantiene la forma celular.

“Con este sistema hemos descubierto que la cripta es cóncava porque las células tienen más tensión en su superficie superior que en la inferior, lo que hace que adopten una forma cónica. Cuando eso ocurre en varias células unas al lado de otras, el resultado es que el tejido se dobla, dando lugar a un relieve de valles y cimas”, explicar el coautor Carlos Pérez-González.

Por su parte, otro de los autores, Gerardo Ceada, destaca: “Al contrario de lo que se creía hasta ahora, hemos podido determinar que no son las células de la cripta intestinal que empujan las nuevas hacia arriba, sino que son las células de la cima las que tiran de las nuevas para que suban, algo como un alpinista que ayuda otro a subir tirando de él”.

Aplicaciones para conocer y tratar mejor enfermedades

El nuevo modelo de mini intestino permitirá estudiar, en condiciones reproducibles y reales, enfermedades como el cáncer, la celiaquía o la colitis, en que hay un descontrol en la multiplicación de las células madre o una desestructuración de los pliegues.

Por otra parte, los organoides de intestino también se pueden fabricar con células humanas y ser utilizados para el desarrollo de nuevos fármacos o en el estudio de la microbiota intestinal.

Además de becar a Ceada para realizar su doctorado en el IBEC, la Fundación”la Caixa” ha apoyado una parte importante de este estudio en el marco del programa CaixaResearch.

Los coautores Xavier Trepat (profesor de Investigación ICREA en el IBEC), Gerardo Ceada (becado por CaixaResearch para realizar su doctorado en el IBEC) y Marino Arroyo (profesor de la UPC, investigador asociado al IBEC y miembro del CIMNE, encargado de la modelización por ordenador).

junio 27/2021 (SINC)

Referencia:

Pér.ez-González C,  Ceada G., Greco F., Matejčić M., Gómez-González M., Castro N., Menendez A., Kale S., Krndija D., Clark A.G., Ram Gannavarapu V., Álvarez-Varela A., Roca-Cusachs P., Batlle E., Matic Vignjevic D., Arroyo M. and Trepat X.. “Mechanical compartmentalization of the intestinal organoid enables crypt folding and collective cell migration”. Nature Cell Biology, 2021.

Concretamente, las embarazadas migrañosas tenían un mayor riesgo de ser ingresadas en departamentos de alto riesgo: un 6 % en las embarazadas no migrañosas, un 6,9 % en las migrañosas sin aura y un 8,7 % en las embarazadas que padecen migraña con aura.

Las pacientes embarazadas con migraña tenían un riesgo significativamente mayor de diagnóstico gestacional de diabetes, hiperlipidemia y coágulos sanguíneos. Durante el parto, las mujeres que padecen migrañas tuvieron mayores tasas de anestesia epidural, pero no tuvieron mayor riesgo de partos asistidos.

La investigación realizada en Israel, analizó los embarazos de 145 102 mujeres entre 2014-2020 (primer embarazo en el periodo por mujer). Los investigadores investigaron el modo de parto, las complicaciones médicas y obstétricas en cada trimestre y el uso de medicamentos a lo largo del embarazo. Dentro de la investigación 12 222 mujeres experimentaron migrañas, y 1 576 tuvieron migraña con aura.

El autor principal del estudio, Nirit Lev, jefe del departamento de Neurología del Centro Médico Meir e investigador principal de la Facultad de Medicina Sackler de la Universidad de Tel Aviv, en Israel, explica que el estudio «confirma que las mujeres que padecen migraña tienen un mayor riesgo de sufrir una serie de complicaciones médicas y obstétricas. Por ello, se nos recomienda que estas mujeres se clasifiquen como embarazos de ‘alto riesgo’ y, por tanto, sean tratadas según un protocolo de alto riesgo».

Durante los embarazos de alto riesgo, es necesario un seguimiento y cuidados especiales durante todo el embarazo. Los factores existentes que contribuyen a un embarazo de alto riesgo son la edad materna avanzada, las mujeres que llevan más de un bebé y si surgieron complicaciones durante un embarazo anterior. Los problemas de salud existentes, como la diabetes, la epilepsia y la presión arterial alta, también hacen que las mujeres se sometan al protocolo de alto riesgo.

«También se descubrió que las migrañosas tienen un mayor riesgo de desarrollar depresión durante el embarazo y después del parto, explica el profesor Lev, por lo que también se les debe ofrecer una consulta neurológica durante el embarazo y un apoyo de seguimiento adecuado después del parto».

Las migrañas son uno de los trastornos neurológicos más frecuentes, ya que afectan a más de una de cada diez personas. Se caracterizan principalmente por un intenso dolor de cabeza localizado en un lado de la cabeza, con otros síntomas como náuseas, vómitos y mayor sensibilidad a la luz.

El dolor experimentado durante una migraña suele empeorar con el movimiento o la actividad, lo que la convierte en un trastorno extremadamente debilitante.

Investigaciones recientes también han descubierto que la migraña es tres veces más frecuente en las mujeres que en los hombres, y que los cambios hormonales relacionados con la menstruación, la menopausia y el parto provocan un empeoramiento de la actividad migrañosa.

junio 21/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Las enfermedades minoritarias se caracterizan por tener una baja prevalencia en la sociedad, al afectar a menos de uno de cada 2 000 habitantes y, en España, se estima que afectan aproximadamente a unos 3 millones de personas.

Existen más de 7 000 enfermedades minoritarias y se calcula que, entre el 5 por ciento y el 7 por ciento de la población, presenta alguna de ellas. El promedio de tiempo hasta el diagnóstico suele rondar los casi 5 años (en algunos casos hasta 10 años).

Este encuentro científico, una de las principales citas del país en este tipo de enfermedades y con una trayectoria ya de más de 10 años, desgrana las nuevas perspectivas en el manejo de este tipo de enfermedades desde campos como el de la genética, la medicina de precisión o la inteligencia artificial.

En palabras de Antoni Riera-Mestre, coordinador del Grupo de Enfermedades Minoritarias de la SEMI, “la medicina de precisión se perfila como una herramienta clave para su abordaje, ya que permite una medicina más personalizada, dirigida no tanto a la enfermedad, sino al paciente”, señala.

El médico internista es una figura clave en el manejo de este tipo de enfermedades en unidades multidisciplinarias, pues muchas son multisistémicas y afectan a distintos órganos del cuerpo.

Actualización en enfermedades minoritarias

Durante el encuentro online, los participantes han abordado temas de actualización en enfermedades minoritarias, como la telangiectasia hemorrágica hereditaria (THH), la púrpura trombótica trombocitopénica, la alfa-manosidosis (enfermedad ultra-rara) o las enfermedades lisosomales (mayoritariamente, las de Fabry y Gaucher).

Asimismo, también se ha hablado de nuevas perspectivas en enfermedades minoritarias (defectos inmunitarios y COVID, la genética y la inteligencia artificial en las EEMM), y se ha dedicado una mesa a la Amiloidosis TTR y otra específica para las enfermedades lisosomales.

junio 18/2021 (Redcción Médica)

Un estudio publicado en la revista internacional Nature Communications, liderado por el laboratorio del Dr. Alberto Pascual (CSIC), del Grupo de Mecanismos de Mantenimiento Neuronal de IBiS y realizado principalmente por María Isabel Álvarez Vergara y Alicia E. Rosales-Nieves (CSIC, IBiS), describe un nuevo mecanismo de enfermedad que desorganiza los vasos sanguíneos alrededor de las placas de amiloide, una de las características de la enfermedad.

La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia en nuestro país y el mundo. En España, su incidencia está aumentado dramáticamente debido al envejecimiento de la población y, lamentablemente, el origen de la enfermedad es todavía desconocido.

El mecanismo propuesto en este estudio está mediado por la disfunción de un proceso fisiológico, la angiogénesis. Este mecanismo es importante durante el desarrollo para formar los vasos del cerebro y en la vida adulta para recuperar posibles daños a los vasos pre-existentes. El estudio demuestra que la enfermedad de Alzheimer induce una angiogénesis disfuncional que provoca la pérdida de vasos en lugar de la formación de nuevos, lo que sin duda agrava la enfermedad. Al identificarse las vías moleculares implicadas, se pueden diseñar de manera racional nuevas estrategias terapéuticas encaminadas a paliar los efectos de esta enfermedad. Los datos aportados también vinculan el Alzheimer familiar (genético) con problemas en la formación de nuevos vasos sanguíneos, lo que resalta la importancia del componente vascular en la patología.

La destrucción de los vasos sanguíneos complica la enfermedad

Una característica de los pacientes de alzhéimer es la acumulación en su cerebro de sustancias con una elevada toxicidad, en lo que se conoce como placas seniles. El cerebro posee capacidad para limpiar estas sustancias tóxicas mediante, entre otros sistemas, el transporte a través de la sangre. El hecho de que las placas provoquen la pérdida de los vasos constituye un círculo vicioso, al haber menos vasos se puede limpiar menos el cerebro y se acumulan más sustancias tóxicas, que a su vez siguen destruyendo los vasos y complicando la situación en el cerebro.

El cerebro consume gran parte del oxígeno y los nutrientes del cuerpo, por lo que la reducción local del aporte de estas sustancias a través de la sangre representa una situación de estrés adicional al ya existente por la acumulación de sustancias tóxicas.

junio 13/2021 (Dicyt)

Referencia:

March-Diaz, R., Lara-Ureña, N., Romero-Molina, C. et al. Hypoxia compromises the mitochondrial metabolism of Alzheimer’s disease microglia via HIF1. Nat Aging 1, 385–399 (2021). https://doi.org/10.1038/s43587-021-00054-2

Estas alteraciones se detectaron en células de la sangre de trabajadores de la industria de baterías de automotores, en las cuales este metal constituye una de sus principales materias primas.

Curiosamente, la concentración del metal en las muestras de los 85 voluntarios, en promedio 20 microgramos por decilitro de sangre (20 µg/dl), se ubicaba por debajo de lo que la legislación brasileña define como máximo tolerable (60 µg/dl).

Este estudio contó con el apoyo de la FAPESP y salió publicado en la revista Frontiers in Genetics.

Y estuvo a cargo de investigadores de la Universidad Federal de São Paulo (Unifesp), la Universidad Federal del ABC (UFABC), la Universidad de Anhembi Morumbi y la Universidad de São Paulo (USP), en Brasil, y de la Universidad Nueva de Lisboa, en Portugal.

“Lo que estos estudios sugieren aún incipientemente es que las bajas exposiciones al plomo no necesariamente están asociadas con la inexistencia de efectos adversos, sino que pueden tener relación con eventos moleculares que preceden a estos eventos bien establecidos en la literatura como resultantes de la exposición crónica al metal, tales como problemas neurológicos y hematológicos”, explica Gustavo Rafael Mazzaron Barcelos, docente del Instituto de Salud y Sociedad (ISS) de la Unifesp, en su campus de Baixada Santista. Este trabajo forma parte de un proyecto financiado por la Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo – FAPESP.

Aunque los bajos niveles no tienen una relación directa con problemas de salud, el investigador advierte que el hecho de que existan alteraciones en el ADN enciende una alarma. “No se puede decir que esas concentraciones son seguras. Sería excelente tener la mínima exposición al plomo, pero también existe un sistema industrial que depende de la producción de este metal. Es necesario contar con buenas políticas públicas tendientes a minimizar la exposición, algo que hemos venido observando sistemáticamente en Brasil durante las últimas décadas”, sostiene el investigador.

En Brasil, cuando la concentración de plomo supera los 60 µg/dl, la red nacional de salud pública (conocida por sus siglas SUS: Sistema Único de Salud) y el Sistema de Previsión Social deben ser notificados. Estudios realizados en China han mostraron concentraciones mucho mayores en la sangre de los trabajadores de dicho país, en la franja de los 40 µg/dl.

 “Analizamos la metilación del ADN, que es una de las modificaciones epigenéticas que suceden fundamentalmente en las llamadas áreas promotoras, que controlan la función de los genes. Cuando la metilación de esas áreas sufre tales alteraciones, la síntesis de las proteínas puede también estar desregulada, lo que puede constituir un problema. Existen evidencias de que la exposición al plomo es capaz de inhibir la acción de una enzima llamada DMNT1, encargada justamente del control de la metilación del ADN. En las muestras estudiadas, encontramos en abundancia el micro-ARN llamado miR-148a, cuyo blanco es precisamente el gen de la DMNT1”, comenta Marilia Ladeira de Araújo, primera autora del artículo, parte de su doctorado en el ISS-Unifesp.

Ladeira de Araújo concretó una parte de los análisis durante una pasantía de investigación realizada en la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nueva de Lisboa con una beca de la FAPESP.

La detección

En un trabajo anterior, el grupo de investigadores había detectado la disminución global de la metilación del ADN en la misma población de trabajadores, cuyas muestras se extrajeron en fábricas del estado brasileño de Paraná. El artículo formó parte de la maestría de Paula Pícoli Devóz en la Facultad de Ciencias Farmacéuticas de Ribeirão Preto de la USP (FCFRP-USP). Pícoli Devóz también es coautora del trabajo actual.

Los investigadores pretendían entonces saber si existiría algún biomarcador que indicase la disminución en la metilación del material genético y elaboró una lista con una serie de micro-ARNs que podrían estar asociados a este evento. Se observó un aumento significativo del miR-148a, conocido en la literatura científica porque desempeña diversas funciones. Su existencia puede estar asociada a daños en el ADN, a procesos inflamatorios y al estrés oxidativo, eventos relacionados con el desarrollo de diversas patologías multifactoriales, tales como enfermedades neurodegenerativas y cáncer, por ejemplo.

 “La ventaja de utilizar el miR-148a como un biomarcador asociado a trastornos epigenéticos inducidos por la exposición al plomo reside en que estas alteraciones en su expresión pueden preceder a diversos trastornos celulares, tales como el estrés oxidativo y la muerte celular, por ejemplo. No sabemos decir aun si la disminución de la metilación del ADN tendrá impactos negativos, toda vez que analizamos el estatus global de ese parámetro a lo largo de todo el ADN. Pero ahora sabemos que es un potencial biomarcador de ese estado”, afirma Barcelos.

Una de las ideas del investigador para proseguir con la investigación –tan pronto como la pandemia de COVID-19 lo permita–, consiste en tomar nuevas muestras de la misma población en el transcurso de los años. El objetivo es verificar si los efectos de la exposición a bajas concentraciones son persistentes y de qué manera el organismo puede adaptarse a ella.

junio 01/2021 (Dicyt)

El cáncer de páncreas representa el 2,1 % de todos los tumores, por lo que no es muy frecuente, pero su incidencia ha aumentado progresivamente desde la década de los 50. Se estima que cada año se diagnostican unos 233 000 nuevos casos en todo el mundo (125 000 hombres y 108 000 mujeres), el 60 % de ellos en países desarrollados.

En España, las cifras son similares, con una incidencia anual cerca a los 8 169 casos (4 276 varones y 3 893 mujeres). Según los últimos datos del año 2017 de la Red Española de Registros de Cáncer (REDECAN) y del Instituto Nacional de Estadística (INE), su mortalidad fue de 6 868 pacientes.

A pesar de su no elevada frecuencia, este tumor sí tiene características especiales: es muy agresivo y, además, las terapias actuales no han ofrecido los resultados positivos deseados, por lo que es aún uno de los procesos que mayores líneas de investigación protagoniza en la actualidad.

Aunque de forma experimental, un grupo multicéntrico y multidisciplinar español ha logrado avanzar en un tratamiento antitumoral que podría ser útil para el cáncer de páncreas basada en la acción de la hipertermia magnética que ofrece la ventaja de su sinergia con terapias convencionales podría resultar de gran relevancia.

Respuesta inmune e inhibición tumoral 

La hipertermia magnética es un tratamiento experimental antitumoral en el que se emplean nanopartículas magnéticas que generan calor al ser expuestas a un campo magnético alterno externo inocuo para los tejidos y podría ser útil para el cáncer de páncreas, según indican investigadores del Instituto de Nano ciencia y Materiales de Aragón (INMA), del  Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y de la Universidad de Zaragoza, y del centro de investigación biomédica en red (CIBER) de Bioingeniería, Biomateriales y Nano medicina (Ciber-BBN), que han estudiado varios parámetros críticos en su efectividad, detectando un aumento de la respuesta inmune en los modelos animales y una mayor inhibición del crecimiento tumoral.

Este trabajo, publicado en Applied Materials and Interfaces (ACS), ha analizado la hipertermia magnética en cáncer de páncreas, por la peculiaridad de este tipo de cáncer de tener una matriz extratumoral muy densa que dificulta la llegada de los fármacos en tratamientos convencionales.

Según Laura Asín, investigadora del Ciber-BBN en el Instituto de Nano ciencia y Materiales de Aragón, «la hipertermia magnética es de especial interés en este tipo de tumores porque puede tener un efecto dual, ayudando a la matriz extracelular a ser más permeable y  provocar la muerte de las células tumorales. La sinergia de este tratamiento con terapias convencionales podría resultar de gran relevancia”. 

Autoactivación 

Los ensayos se han llevado a cabo usando distintos tipos de modelos biológicos: con modelos celulares 3D basados en geles de colágeno, donde se alojan las células de cáncer de páncreas, se optimizaron las condiciones del campo magnético alterno para obtener la máxima muerte celular posible. A continuación, se realizaron experimentos en un modelo de ratón de cáncer de páncreas, demostrando, de forma preliminar, que el tratamiento de hipertermia magnética es capaz de estimular la producción de moléculas relacionadas con la activación de la respuesta inmune.

Para Valeria Grazú, investigadora del Ciber-BBN y de la INMA y participante en el trabajo, “la activación de las propias defensas del individuo tratado con hipertermia magnética podría suponer una gran ventaja, ya que aportaría una respuesta antitumoral extra con la que combatir las células tumorales”.

En este tratamiento, las nanopartículas magnéticas se inyectan directamente en el tumor, para asegurar su presencia en mayores cantidades en esa zona, y, obtener una mejor respuesta. Así, uno de los avances más novedosos y relevantes de este trabajo es que las nanopartículas magnéticas presentan una bio-distribución impredecible y heterogénea en los animales.

En algunos ratones se detectó la presencia de estas nanopartículas en órganos como el bazo y el hígado, mientras que en otros casos los niveles fueron indetectables y se mantuvieron principalmente en el tumor. La diferencia en la bio-distribución podría estar relacionada con la efectividad del tratamiento, ya que en los animales que presentaban mayor carga de nanopartículas en el tumor este creció menos.

junio 01/2021 (Diario Médico)

La investigación, publicada en Nature Communications, describe la organización 3D del genoma en células germinales de poblaciones salvajes de ratón doméstico (Mus musculus domesticus) con reordenamientos cromosómicos, alteraciones del genoma que cambian la estructura de los cromosomas.

El trabajo supone un avance significativo en el estudio de los mecanismos que generan y regulan la estructura y función del genoma durante la formación de los gametos (óvulos y espermatozoides).

Los organismos con reproducción sexual generan gametos haploides -con un solo juego de cromosomas- a través de dos divisiones celulares consecutivas precedidas de una sola ronda de replicación del genoma. Durante este proceso (denominado meiosis) el genoma se organiza de forma regulada para permitir la recombinación, un mecanismo fundamental que mantiene la diversidad genética de los organismos mediante el intercambio entre cromosomas homólogos de los progenitores, permitiendo al mismo tiempo que los cromosomas resultantes se transmitan de forma íntegra, sin alteraciones estructurales y/o numéricas, a la siguiente generación.

«Nuestro trabajo muestra que tanto la dinámica de la organización del genoma durante la formación de gametos como la recombinación se ven afectadas por la presencia de reordenamientos cromosómicos» explica Aurora Ruiz-Herrera, profesora del Departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología y del Instituto de Biotecnología y Biomedicina (IBB) de la UAB, y responsable del estudio. «Hemos detectado que estos reordenamientos afectan a la disposición de los cromosomas dentro del núcleo de las células germinales, alterando el patrón de apareamiento entre cromosomas homólogos y la recombinación meiótica. Son resultados que abren nuevas vías de investigación sobre los mecanismos genéticos responsables de la infertilidad».

«Los resultados evidencian la importancia del contexto genómico tridimensional en el que ocurre la recombinación, donde factores como los reordenamientos moldean a la próxima generación de una especie», explica Covadonga Vara, investigadora del grupo coordinado por Aurora Ruiz-Herrera y coautora del trabajo.

Determinar los mecanismos que generan y regulan la estructura y función del genoma durante la formación de los gametos es fundamental, ya que la desregulación de este proceso puede provocar enfermedades como la infertilidad y la alteración del número de cromosomas, como la trisomía 21, señalan las investigadoras.

mayo 31/2021 (Dicyt)

Referencia:

Vara, C., Paytuví-Gallart, A., Cuartero, Y. et al. The impact of chromosomal fusions on 3D genome folding and recombination in the germ line. Nat Commun 12, 2981 (2021). https://doi.org/10.1038/s41467-021-23270-1

El trabajo, publicado en Experimental Gerontology, describe por primera vez la duración idónea, tres meses, para que esos efectos beneficiosos se mantengan en algunas funciones del sistema inmunológico al menos medio año.

“Los valores de las capacidades funcionales del sistema inmunológico en las personas mayores consiguen asemejarse a los de los adultos jóvenes. La suplementación hace que personas septuagenarias presenten una inmunidad propia de la treintena”, asegura Mónica de la Fuente, directora del grupo de investigación Envejecimiento, Neuroinmunología y Nutrición de la UCM.

Aunque las diferencias en los efectos de la suplementación con las vitaminas entre hombres y mujeres no fueron muy significativas, sí se apreciaron algunas distinciones según el género. En varias funciones, las vitaminas parecen tener mayores efectos positivos en mujeres, aunque son en los hombres en quienes se aprecia un mantenimiento mayor de esos efectos tras finalizar la suplementación.

 “Los resultados de nuestro estudio son muy importantes pues, por una parte, apuntan, dadas las características de las funciones inmunológicas analizadas de ser marcadores de salud y predictores de esperanza de vida, a disponer de una buena estrategia para aumentar la longevidad saludable de las personas mayores. Por otra, el poder mejorar la inmunidad en la vejez es trascendente para ayudar a la población mayor a enfrentarse a situaciones, como las actuales, en las que resulta fundamental el estar mejor preparados para defenderse ante una infección”, destaca De la Fuente.

Sin grandes efectos al sumar vitamina E

En este trabajo se han comprobado, también por primera vez en hombres y mujeres, los efectos de la suplementación con esa vitamina C con vitamina E (200 mg/día), mostrando esta suplementación conjunta resultamos similares a los obtenidos solo con la vitamina C.

Esto supondría, según De la Fuente, que los 500 mg/día de vitamina C, son suficientes para conseguir esa mejoría inmunológica. Como lo que ya está bien no puede mejorarse, no sería necesaria una mayor ingesta de antioxidantes. Aun así, “los datos respaldan que la utilización de esas dos vitaminas también genera efectos positivos, y no supone un exceso de antioxidantes”, aclara.

Aunque hay alimentos, propios de la dieta mediterránea, que contienen estas vitaminas como cítricos, frutos secos, hortalizas o aceite de oliva, en el envejecimiento es recomendable cierta suplementación para poder tener las cantidades de antioxidantes que permitan combatir el estrés oxidativo y la inflamación típicas de la edad.

El estrés oxidativo es el exceso de oxidantes en nuestro organismo, frente al defecto de defensas antioxidantes. Al envejecer se da un aumento de los oxidantes y una menor presencia y actividad de los antioxidantes, por ello resulta conveniente la ingestión de compuestos antioxidantes.

“Tanto la vitamina C como la E son potentes antioxidantes que ayudan a neutralizar el exceso de oxidantes y así poder alcanzar lo que se denomina “equilibrio redox”, el cual permite el buen funcionamiento de nuestros sistemas fisiológicos”, y muy especialmente el de nuestro sistema inmunológico, concluye la experta de la UCM.

mayo 29/2021 (Dicyt)

Referencia:

De la Fuente M.,Sánchez C., Vallejo C., Díaz-Del Cerro E., Arnalich F., Hernanz A.,: Vitamin C and vitamin C plus E improve the immune function in the elderly. Experimental Gerontology, Volume 142, 2020, 111118, ISSN 0531-5565, https://doi.org/10.1016/j.exger.2020.111118.

La poli medicación, que se da cuando un paciente toma cuatro o más medicamentos, puede llevar a cambios fisiológicos y farmacocinéticos, según la manera como interactúan estos entre sí y con el cuerpo.

Frente a esta situación, la enfermera Roxana de las Salas, doctora en Ciencias Farmacéuticas de la Universidad Nacional de Colombia (UNAL) y profesora de la División de Ciencias de Salud de la Universidad del Norte, plantea la estrategia de “de prescribir”, que busca disminuir la carga de medicación, evaluar el potencial daño que esta ocasionaría y optimizar la calidad de vida de las personas.

Este es un proceso planificado, supervisado y relacionado con reducir dosis o interrumpir un medicamento que puede causar daño, no proporcionar beneficios o ser inapropiado.

Producto de su tesis doctoral, la docente creó un algoritmo de , de prescripción que guía paso a paso el proceso para identificar, evaluar y tomar decisiones en torno a la medicación.

Lo interesante de su algoritmo es que invita a revisar el proceso regular a tener en cuenta, y visibilizar y escuchar la información de los pacientes y sus cuidadores, que suelen ser una fuente importante para tomar decisiones cuando se presentan efectos adversos en el hogar.

“El otro aspecto que se desarrolló fue el de los criterios de prescripción, de la prescripción potencialmente inapropiada (PPI) en un listado con recomendaciones basadas en evidencia para tomar decisiones sobre fármacos de uso crónico, de mayor consumo, de baja o nula eficacia, tratamientos profilácticos y con riesgo beneficio desfavorable para el paciente”, argumenta la doctora.

Agrega que actualmente se desarrollan fases de intervención, es decir, revisar el desempeño y potencial impacto de esas herramientas en entornos reales a través de una convocatoria en conjunto con MinCiencias.

Otra situación que se debe tener en cuenta es la cascada de la prescripción, que se refiere al uso de medicamentos para tratar efectos adversos de otros, lo que suele convertirse en un ciclo que propicia el incremento de medicamentos.

En adultos mayores la prevalencia de multimorbilidad, es decir, cuando el número de enfermedades que tienen es más de tres, está entre el 55 y 98 por ciento, lleva a opciones farmacológicas para controlarlas, explica la doctora De las Salas.

Esta poli medicación puede llevar a la PPI que, según datos disponibles, alcanza un 21 por ciento en India, 85 por ciento en España y 21 por ciento en Colombia (estudio de 2010).

Cuando los riesgos superan los beneficios

Durante la charla ‘De prescripción: una estrategia que puede mejorar la calidad de vida de las personas mayores‘, organizada por el programa Salud UNAL Contigo, de la Facultad de Medicina, la profesora De las Salas recordó que algunos autores indican que, en algún momento, luego de recetar un fármaco, es clave analizar si es necesario disminuirlo o suprimirlo, o si sus riesgos superan los beneficios.

Según un estudio observacional adelantado en 2017 con 36 111 pacientes con enfermedad crónica realizado por el Servicio Farmacéutico de Operación Nacional, y teniendo como criterio de inclusión que fueran pacientes con diabetes mellitus tipo 2, se encontró que el 75 por ciento de ellos tenían más de cuatro medicamentos, lo que mostraría que el problema en el contexto colombiano es real y tiene una alta frecuencia.

 “Aplicando los criterios de la Asociación Americana de Geriatría a este estudio en Colombia, se identificó que el 23,4 por ciento de los pacientes tenía presencia de PPI. Los medicamentos más asociados con esta fueron los inhibidores de la bomba de protones, que se usan para disminuir la secreción gástrica, sulfonilureas, antidepresivos y antiinflamatorios no esteroideos AINE”, revela la experta.

Por último, recalca que es clave que el paciente y la comunidad vea que en ocasiones menos medicamentos puede ser una buena opción, que puede retribuirse en más bienestar, sobre todo en pacientes crónicos con medicación excesiva que hace necesario evaluar los beneficios y efectos adversos.

 mayo  29/2021 (Dicyt)

Los seres humanos y los ratones comparten, a pesar de la diferencia notable en la esperanza de vida de ambas especies, alteraciones moleculares que explican enfermedades relacionadas con el envejecimiento como el cáncer, según una investigación que muestra la importante conservación de estas alteraciones.

Son las principales conclusiones de una investigación multicéntrica en la que han participado la Universidad de Oviedo, el Instituto Universitario de Oncología del Principado de Asturias (IUOPA), el Centro de Investigación en Nano materiales y Nanotecnología (CINN-CSIC) y el Instituto de Investigación Sanitaria del Principado de Asturias (ISPA), entre otras instituciones, y que ha sido publicada en Molecular Biology and Evolution.

El estudio describe una serie de patrones epigenéticos compartidos por ambas especies que pueden tener relevancia en el futuro desarrollo de fármacos u otras intervenciones contra el cáncer. Que el cáncer agrupa un conjunto de enfermedades ligadas en buena medida al envejecimiento es una cuestión clara. Sin embargo, los mecanismos moleculares que explican esta asociación no están bien definidos, señala Mario Fernández Fraga, director del grupo de investigación de Epigenética y Nano medicina en el Instituto de Salud del Principado de Asturias y del grupo de epigenética del Instituto Universitario de Oncología del Principado, y responsable del trabajo.

Algunas alteraciones moleculares acumuladas a lo largo de la vida se conocen como marcas epigenéticas. Sin necesidad de alterar la secuencia de los genes, influyen en la regulación de las células. De este modo, las alteraciones epigenéticas podrían estar detrás del desarrollo de muchas enfermedades asociadas al envejecimiento, como el cáncer.

Metilación aberrante

Diversos grupos han publicado estudios en los que han señalado que la metilación del ADN puede afectar a la relación entre envejecimiento y cáncer, al observarse alteraciones comunes en ambos procesos, sobre todo relacionadas con la hipermetilación o metilación aberrante, “con grupos metilo que aparecen en sitios no esperados del ADN y lo hacen tanto en cáncer como en el envejecimiento”, explica Mario Fernández Fraga.

La metilación del ADN se perfiló, así como un posible nexo común entre cáncer y envejecimiento. “Sin embargo, nuestro grupo vio en estudios anteriores que eso que en hipermetilación parece estar bastante claro no lo está tanto cuando hay una pérdida aberrante de metilación, que ocurre en envejecimiento y cáncer, pero en distintos sitios, lo que nos ha llevado a concluir que el papel de la metilación es más complejo de lo que en principio podría parecer”.

A partir de ahí quisieron averiguar en qué medida estas alteraciones moleculares descritas en humanos estaban conservadas en otras especies, en concreto, en ratones “que tienen cáncer y envejecen, pero presentan una esperanza de vida mucho menor que los humanos”.

Patrones conservados

Si bien la información genética del humano y del ratón es ya en general bien conocida, las alteraciones epigenéticas que acontecen durante el desarrollo de la enfermedad aún no han sido esclarecidas totalmente. “Caracterizar estas alteraciones nos permite no solo comprender mejor estos procesos, sino optimizar las investigaciones que involucran la utilización de modelos animales en el estudio de enfermedades”, asegura Raúl Fernández Pérez, primer firmante del artículo.

“Y lo que encontramos para nuestra sorpresa es que esos patrones que habíamos observado en humanos eran muy comparables en el caso de los ratones y que las alteraciones moleculares están muy conservadas también en esta especie”, señala Fernández Fraga.

Esta observación viene entonces a confirmar la importancia de las alteraciones epigenéticas y moleculares del ADN en los procesos de cáncer y envejecimiento. “Que las alteraciones epigenéticas que se producen en envejecimiento y cáncer sean parecidas en ambas especies pone de manifiesto el alto grado de conservación y, por tanto, la importancia de estas alteraciones en la aparición de tumores con la edad”.

Algoritmos bioinformáticos

Para abordar el reto que suponía este trabajo, el equipo asturiano analizó muestras de tejido sano y tumoral de humanos y ratones de distintas edades. “Empleando tecnologías de secuenciación masiva y algoritmos bioinformáticos, hemos logrado caracterizar, en paralelo, las alteraciones epigenéticas comunes y específicas que ocurrían en ambas especies”, afirma Juan Ramón Tejedor, coautor principal del trabajo.

En la misma línea insiste Agustín Fernández Fernández, uno de los coordinadores del estudio, para quien este trabajo ha sido posible gracias a la revolución tecnológica de la última década en el campo de la biomedicina, la biotecnología y la biología computacional, que ha permitido no solo generar nuevos datos en el ámbito de genoma completo y facilitado la implantación de algoritmos para integrarlos con otros datos que se han ido publicando estos últimos años en repositorios públicos.

Los patrones epigenéticos compartidos por ambas especies y descritos en este estudio pueden tener relevancia en envejecimiento y cáncer como posibles dianas para el desarrollo de fármacos u otras intervenciones, según los autores del trabajo.

Además de las instituciones ya citadas en la investigación han colaborado el Centro de Investigación en Red de Enfermedades Raras, la Universidad Autónoma de Barcelona, el Centro de Investigación Biomédica en Red en Bioingeniería, Biomateriales y Nano medicina, el Hospital de Bellvitge-Idibell, la Universidad Autónoma de Madrid, el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, la Fundación Científica de la Asociación Española Contra el Cáncer y el Instituto de Investigación en Biomedicina (IRB Barcelona).

mayo 26/2021 (Diario Médico)

Así lo revelan los datos del Estudio sobre la Obesidad en Jóvenes’ elaborado por la Sociedad Española de Obesidad (SEEDO), presentado recientemente. Una encuesta realizada a más de 1 000 jóvenes durante el pasado mes de marzo, para conocer los aspectos relacionados con el peso corporal en un grupo poblacional del que habitualmente no se conocen estos datos.

“Conocer la prevalencia de obesidad en ese rango de edad, la percepción que tienen sobre su peso, las causas que han propiciado el peso excesivo, así como las tácticas utilizadas para bajar de peso nos ayudarán a desarrollar en estrategias para combatir la obesidad”, subraya Francisco Tinahones, presidente de esta sociedad científica.

A su juicio, los resultados del estudio reflejan que “estamos ante unos datos preocupantes que deberían hacernos reflexionar para tomar medidas y corregir este problema de salud”.

Sedentarismo y ansiedad

Entre los hábitos y costumbres que se apuntan en la investigación como las principales causas que propician el exceso de peso en la población infanto-juvenil están el sedentarismo, la mala alimentación provocada en muchos casos por la ansiedad lo que los lleva a picar entre horas, la falta de higiene del sueño, así como el tiempo excesivo delante de las pantallas.

“Sin duda, la falta de ejercicio físico y el sedentarismo es uno de los grandes problemas relacionados con la obesidad en los jóvenes. En este sentido, la actual pandemia con la extensión del teletrabajo ha fomentado una reducción aún mayor de la actividad física que realizan. Esto, a su vez, se va a traducir en unos años en un incremento de casos de obesidad sarcopénica, más grave y con más complicaciones”, argumenta la doctora y nutricionista Monereo.

Con los datos en la mano, solo el 16,5 % de los jóvenes asegura hacer deporte a diario (el 10 % de los obesos), mientras que el 33,8 % dice no hacerlo muy poco o nunca. Por su parte, el 29,6 % habla de ansiedad relacionada con el consumo incontrolado de comida y el 20,7 %, simplemente, argumenta comer mal. Destaca que el 61,1 % de los jóvenes consume comida procesada a diario.

En este sentido, Tinahones destaca que llama la atención la relación que parecen tener clara, los jóvenes, entre el malestar en la esfera psíquica y los problemas con la alimentación.

En cuanto a otros estilos de vida, el especialista destaca que el 16 % reconoce que duerme menos de seis horas, y más de un 30 % pasa entre seis y 10 horas delante de la pantalla. Hábitos que se han mostrado una relación directa con el exceso de peso y la obesidad.

El problema vive cerca y le afecta

Otro dato llamativo que se extrae de esta encuesta realizada por Seedo tiene que ver con las personas del entorno de los participantes, la genética y su relación con esta enfermedad metabólica. En este sentido, el 7,1 % de las personas preguntadas considera que se trata de un factor genético.

De hecho, más del 30 % asegura que hay personas con exceso de peso en su familia más próxima, sus amigos (63,4 %), sus parejas (21,9 %) o su entorno cercano, frente a un 28 % que dice no tener a nadie cercano con obesidad. “Son datos que advierten tanto sobre la posible influencia genética como de los hábitos de vida y alimenticios compartidos con familia y amigos”, indica el presidente de la SEEDO.

Asimismo, cerca de un 89 % de los jóvenes que interiorizan este problema confiesan que este exceso de peso les está provocando, o lo ha hecho en algún momento, problemas de autoestima (68 % complejo) o rechazo social (el 20,8 %). “Son conscientes de que le afecta a su salud, pero no solo, sino que también lo hace a su calidad de vida también a su calidad de vida lo que les lleva a buscar remedio”, asevera la nutricionista.

Intentan perder peso

La encuesta también refleja que más de la mitad de los jóvenes que han participado (el 55,2 %) le gustaría perder peso, incluso el 80 % está convencido de que se trata de una enfermedad a la que deben poner remedio. Este dato contrasta con el de la población adulta, quienes, en su mayoría, no la reconocen como enfermedad, sino que lo achacan a no hacer bien la dieta.

“Este es un dato positivo, asegura Susana Monereo, también de la Seedo, sobre todo si lo comparamos con la percepción que tiene la población adulta sobre el exceso de peso y la obesidad, donde solo el 20 % los considera un problema de salud”. Además, el 70,6 % de los participantes ha tratado de perder peso en alguna ocasión, un dato que se eleva hasta más del 90 % en el caso de aquellos que tienen sobrepeso u obesidad.

Remedios no profesionales

No obstante, aunque desde Seedo aplauden este cambio de conciencia sobre la enfermedad, cuando intentan perder peso para mejorar su salud acuden a fuentes poco fiables. La mayoría de los jóvenes (el 75 %) lo hacen por su cuenta sin ningún tipo de orientación profesional, lo que desde la sociedad científica lo califican como “imprudencia que casi siempre supone una garantía de fracaso”.

Solo el 14,8 % de los jóvenes con sobrepeso u obesidad ha recurrido a un médico de Atención Primaria y un 36,8 % a un nutricionista. Estos datos se contraponen con más de la mitad (50,1 %) que busca remedios y dietas a través de internet.

Aunque el 62,9 % sabe que existen tratamiento farmacológicos para controlar el peso y el 80,6 % que es un problema que puede resolverse con cirugía, los entrevistados en el estudio reconocen haber seguidos remedios con productos de herbolarios (15 %), internet (12,4 %), gimnasios (11,3 %) o parafarmacia (10,5 %), en lugar de acudir a la farmacia o al médico. Únicamente el 7 % reconoce seguir tratamientos farmacológicos con prescripción médica.

Asesoramiento riguroso

“Esta falta de control profesional les lleva, a algo más de la mayoría (el 45,3 %) a recuperar el peso rápidamente”, incide Tinahones. A su juicio, se debería hacer un mayor esfuerzo desde la Atención Primaria para desarrollar un asesoramiento riguroso a las personas de este rango de edad.
La educación es otro eslabón que hay que mejorar. “Se están haciendo intentos pero vamos tarde. Hay otros países de nuestro entorno que han integrado los temas nutricionales en la educación de niños y adolescentes. También es necesario mejorar la cesta de la compra y el etiquetado de los alimentos de forma que resulte sencillo identificar los alimentos sanos”, concluye el presidente de Seedo.

mayo 26/2021 (Diario Médico)

El estudio, publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, fue dirigido por el doctor Guilherme Brockington, de la UFABC, y el doctor Jorge Moll, del IDOR.

«Durante la narración de cuentos, ocurre algo que llamamos ‘transporte narrativo’. El niño, a través de la fantasía, puede experimentar sensaciones y pensamientos que lo transportan a otro mundo, un lugar diferente de la habitación del hospital y, por lo tanto, alejado de las condiciones aversivas de la hospitalización», afirma el doctor Guilherme Brockington, autor principal del estudio.

Contar historias es una práctica inmemorial de la humanidad. Las leyendas, las religiones y los valores sociales han atravesado milenios a través de la oralidad y la escritura. Los guiones cinematográficos y las novelas más actuales cautivan al público por el mismo mecanismo: escuchar una buena historia es pasar de una realidad a otra. Este movimiento, impulsado por la imaginación, puede crear empatía con acontecimientos y personajes que fluctúan según la interpretación de cada individuo.

«Hasta ahora, las pruebas positivas de la narración de cuentos se basaban en el ‘sentido común’ y se tomaban al pie de la letra, en que la interacción con el niño puede distraer, entretener y aliviar el sufrimiento psicológico. Pero faltaba una base científica sólida, especialmente en lo que respecta a los mecanismos fisiológicos subyacentes«, explica el doctor Moll.

Teniendo en cuenta los procesos psicológicos y biológicos que se producen durante y después de escuchar un cuento, los investigadores del estudio tuvieron la idea de buscar pruebas científicas de los efectos de la narración de cuentos en niños hospitalizados en estado crítico.

En total, se seleccionaron 81 niños con edades comprendidas entre los 2 y los 7 años y con condiciones clínicas similares, como problemas respiratorios causados por asma, bronquitis o neumonía.

Los niños estaban ingresados en la UCI del Hospital Rede D’Or São Luiz Jabaquara, en São Paulo (Brasil), y fueron divididos aleatoriamente en dos grupos: 41 de ellos participaron en un grupo en el que los cuentacuentos leyeron historias infantiles durante 25 o 30 minutos, mientras que en un grupo de control, a 40 niños se les contaron adivinanzas ofrecidas por los mismos profesionales y durante el mismo tiempo.

Para comparar los efectos de las dos intervenciones, se recogieron muestras de saliva de cada participante antes y después de cada sesión para analizar las oscilaciones de cortisol y oxitocina, hormonas relacionadas con el estrés y la empatía, respectivamente.

Además, los niños realizaron una prueba subjetiva para evaluar el nivel de dolor que sentían antes y después de participar en las actividades. También realizaron una tarea de asociación libre de palabras relacionando sus impresiones sobre 7 tarjetas ilustradas con elementos del contexto hospitalario (Enfermera, Médico, Hospital, Medicina, Paciente, Dolor y Libro).

Los resultados fueron positivos para todos los grupos, ya que ambas intervenciones redujeron el nivel de cortisol y aumentaron la producción de oxitocina en todos los niños analizados, mientras que también se mitigó la sensación de dolor y malestar, según la evaluación de los propios niños.

Sin embargo, una diferencia significativa fue que los resultados positivos de los niños del grupo de cuentos fueron el doble que los del grupo de adivinanzas. Estos resultados llevaron a los investigadores a concluir que la actividad narrativa era sustancialmente más eficaz.

«Otro aspecto destacado de este estudio es que no se realizó en un entorno artificial, sino dentro de la rutina de la UCI pediátrica. La narración se hizo de forma individual; el niño eligió qué historia se le contaría. Entre los libros ofrecidos, elegimos títulos disponibles en las librerías ordinarias y sin un sesgo emocional predefinido, para que el cuento no influyera tanto en la reacción del niño tras la actividad», destaca el doctor Brockington.

Aunque la narración de cuentos ya se estaba adoptando en muchos hospitales infantiles, esta es la primera vez que se nos presentan pruebas sólidas de sus impactos fisiológicos y psicológicos. Esto contribuye a considerar la actividad como un método terapéutico eficaz y de bajo coste, que puede suponer una gran diferencia en la calidad de vida de los niños en las unidades de cuidados intensivos.

«Considero que este estudio es uno de los más importantes en los que he participado, por su sencillez, rigor y potencial impacto directo en las prácticas del entorno hospitalario, con el objetivo de aliviar el sufrimiento humano, señala el doctor Moll. Al tratarse de una intervención de bajo costo y gran seguridad, puede potencialmente implantarse en todo el sistema público, una vez que estudios a mayor escala verifiquen su reproducibilidad y eficacia. Pretendemos ampliarla y replicarla en otros entornos y grupos de pacientes y apoyar el voluntariado dedicado a la noble actividad de contar cuentos, ahora con pruebas científicas más sólidas».

Los impactos emocionales de la narración de cuentos también se revelaron en los resultados de la prueba de asociación de palabras libres, realizada al final de cada intervención.

Los niños del grupo de cuentacuentos manifestaron más emociones positivas que los del grupo de control, cuando fueron expuestos a las palabras Hospital, Enfermera y Médico. Por ejemplo, los niños del grupo de control respondieron a la tarjeta con el dibujo de un Hospital diciendo: «este es el lugar al que va la gente cuando está enferma». Los niños del grupo de cuentacuentos respondieron a la misma tarjeta como: «este es el lugar al que la gente va para mejorar».

Para las ilustraciones de una enfermera y un médico, se observó el mismo patrón. Los niños del grupo de control comentaron «Esta es la mujer mala que viene a ponerme una inyección», mientras que los que recibieron los cuentos dijeron frases como: «Esta es la mujer que viene a curarme».

Aunque la investigación contó con el apoyo de narradores voluntarios formados por la asociación brasileña sin ánimo de lucro «Viva e Deixe Viver«, los autores afirman que la narración de cuentos es una actividad que puede ser practicada igualmente por los padres y los educadores, proporcionando así un espacio para que los niños participen en la elección del libro e interactúen con la historia. Además de reducir la ansiedad y el estrés, la actividad permite reforzar los vínculos entre el niño, el narrador y las demás personas presentes en el entorno.

Los autores también señalaron que los resultados de esta investigación sobre la narración de cuentos apuntan a otras aplicaciones potenciales para los niños que experimentan estrés ambiental, como la perturbación causada por la pandemia. La narración de cuentos por parte de los padres, parientes y amigos puede ser una forma sencilla y eficaz de mejorar el bienestar del niño y es accesible para todas las familias.

mayo 26/2021 (Europa Press)- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La estrategia terapéutica consistente en una administración precoz de anticoagulantes sin heparina, inmunoglobulinas en dosis altas y prednisolona podría ser un tratamiento eficaz de las trombosis graves asociadas a la inmunización contra el SARS-CoV-2.

La estrategia parte también, y de forma esencial, en un diagnóstico certero e inmediato.

El cuadro que los médicos han denominado VITT (siglas inglesas de trombocitopenia trombótica inducida por vacunas) es un síndrome muy raro, pero potencialmente letal, que aparece en ciertas personas tras recibir la vacuna contra la COVID-19.

La VITT implica trombosis en zonas inusuales del cuerpo, asociada con un recuento bajo de plaquetas y un trastorno de la coagulación.

La hipótesis más extendida es que la VITT está causada por una respuesta inmune defectuosa, por la cual se producen anticuerpos que activan los trombocitos, lo que resulta en trombocitopenia y trombosis. La tasa de mortalidad en VITT es alta (40-50 %) y el síndrome requiere de un tratamiento inmediato y adecuado. Sin embargo, las recomendaciones actuales son solo empíricas y se basan en datos in vitro.

Un caso de éxito

Especialistas del Departamento de Medicina I de MedUni Vienna y de la División de Hematología y Hemostasia del Hospital General de Viena han tratado con éxito un caso agudo de este síndrome. El caso se describe en el Journal of Thrombosis and Haemostasis.

“Nuestro caso es el primero que sugiere que la anticoagulación temprana sin heparina junto con la administración temprana de dosis altas de IgIV puede interrumpir el proceso protrombótico en pacientes con sospecha de VITT y puede salvarles la vida”, escriben estos investigadores.

Bajo la coordinación del hematólogo Paul Knöbl, los médicos trataron a una mujer de 62 años que acudió a urgencias nueve días después de haber recibido la vacuna de AstraZeneca-Oxford. Le alarmó la aparición de un hematoma en el tobillo, que no asociaba a ningún golpe, y el hecho de que le sangraran las encías, algo anómalo en ella.

En el ingreso, presentaba un recuento bajo de plaquetas y niveles bajos de fibrinógeno. “Aparte de eso, sus valores de dímero D, que indican trombosis, eran muy altos y un ensayo ELISA produjo un resultado positivo para los anticuerpos heparina-PF4, todos signos de trombosis incipiente», constata Knöbl.

Los médicos actuaron rápidamente, y la paciente respondió de inmediato al tratamiento con dosis alta de concentrados de inmunoglobulina intravenosa, cortisona y anticoagulantes específicos, de modo que se evitó la trombosis.

Una pauta que puede servir a más pacientes

Los concentrados de inmunoglobulina contienen anticuerpos que pueden bloquear la respuesta inmune mal dirigida. Las preparaciones habituales de heparina no deben utilizarse para prevenir la coagulación, ya que pueden desencadenar una trombosis o agravarla, destacan estos médicos.

«Esta experiencia podría ser de gran ayuda para tratar a otros pacientes con afecciones similares», afirma el Knöbl.

El caso hace hincapié en el diagnóstico oportuno y en el inicio inmediato del tratamiento para prevenir una trombosis potencialmente mortal, además de apoyar las recomendaciones de tratamiento actuales.

Las recomendaciones de FACME

En concreto, la Federación Española de Asociaciones Médicas y Científicas (FACME) sobre el tratamiento de la VITT recomienda “administrar inmunoglobulina humana inespecífica intravenosa o realizar plasmaféresis en su defecto, evitar el uso de heparina, empleando como anticoagulantes argatroban, bivalirudina, fondaparinux, rivaroxaban o apixaban, y evitar la transfusión de plaquetas”.

Así lo enuncian recientemente en Neurología, donde concluyen que las vacunas de vectores adenovirales no replicantes pueden asociarse con trombosis del seno venoso cerebral con trombocitopenia; “es importante tratar el fenómeno disinmune y la trombosis del seno venoso cerebral”.

Como caso sospechoso consideran” aquellas trombosis venosas cerebrales ocurridas entre 3 y 21 días tras la administración de vacunas no replicantes de adenovirus que presenten un valor de plaquetas inferior a 150 000 plaquetas por μL o un descenso del 50 % respecto de la cifra previa. Los datos sugestivos de trombocitopenia trombótica inducida por la vacunación incluyen la presencia de anticuerpos anti-factor plaquetario tipo 4, la elevación de dímero-D cuatro veces por encima del límite superior de la normalidad o la ausencia de justificación de la trombosis”.

En este serial de misterio que nos tiene en vilo desde hace más de un año, una de las grandes incógnitas es por qué algunas personas vacunadas frente a la COVID presentan un cuadro de VITT, término acuñado en The New England Journal of Medicine, por dos grupos de médicos en Austria y Noruega. Los casos se han descrito tras recibir la vacuna de Oxford-AstraZeneca y la de Janssen, ambas basadas en vectores adenovirales, pero no con otras inmunizaciones que utilizan esta tecnología, como la Sputnik V, desarrollada en Rusia por el Instituto Gamaleya, o la de la empresa china CanSino Biologics.

Entre las hipótesis que se investigan, Andreas Greinacher, el hematólogo de la Universidad de Greisfwald implicado desde el inicio en la identificación del VITT, ha propuesto recientemente, junto a otros colegas, que podría tener algún papel un componente vacunal, el ácido etilendiaminotetraacético (EDTA).

El EDTA aumentó en modelo de ratón la fuga microvascular lo que podría favorecer el desencadenamiento de la VITT, según exponen estos investigadores en su estudio, aún pendiente de la revisión de pares.  “Los componentes de la vacuna ChAdOx1 nCoV-19 forman complejos antigénicos con PF4 [el factor plaquetario 4 con el que parece interactuar la vacuna formando anticuerpos que generan una disminución del número de plaquetas], el EDTA aumenta la permeabilidad microvascular y los componentes de la vacuna causan reacciones inflamatorias agudas”, escriben. “La formación de antígenos en un medio proinflamatorio ofrece una explicación para la producción de anticuerpos anti-PF4. Los anticuerpos anti-PF4 de alto título activan las plaquetas e inducen la activación de neutrófilos y la formación de NET, lo que alimenta la respuesta protrombótica de VITT”.

Hipótesis no compartida

No obstante, estas conclusiones son solo hipótesis, y no toda la comunidad científica las comparte, al margen de que no explicaría los casos de VITT que se han vinculado con la vacuna de Janssen, que no cuenta entre sus componentes con EDTA. “El adenovirus tiene un historial notorio de ser un virus estimulante particularmente inflamatorio”, dice a Science Mortimer Poncz, jefe de Hematología en el Hospital Infantil de Filadelfia (CHOP). «Creo que si la EDTA está involucrada es la parte más suave de toda la historia».

Para otros, en cambio, la causa podría estar en la proteína Spike del coronavirus. Rolf Marschalek, biólogo molecular de la Universidad Goethe de Frankfurt, apunta también en Science, como posible mecanismo la unión de la proteína coronavírica que producirían las células de la persona vacunada con la cascada de los anticuerpos frente a la proteína PF4 descrita por Greifswald.

mayo 2572021 (Diario Médico)

“Los acúfenos, conocidos también como ruidos en los oídos, son la percepción de un sonido en los oídos o en la cabeza y se asocian, en más del 90% de los casos, con hipoacusia neurosensorial. Es un síntoma que presenta hasta el 15 % de la población y es referido como zumbidos, pitidos o ruidos graves o agudos que pueden escucharse de forma temporal o crónica y en un 1 % de la población pueden llegar a ser invalidantes”, explica José Antonio López-Escamez, investigador del Centro de Genómica e Investigación Oncológica (Genyo) y especialista en Oto neurología del Hospital Virgen de la Nieves, de Granada, que ha coordinado una investigación internacional en la que se han descubierto los primeros genes asociados a los acúfenos.

Se trata, según el también profesor de la Universidad de Granada y director científico del Instituto de Investigación Biosanitaria de Granada (ibs.Granada), de los genes ANK2 y TSC2 que, aunque se han relacionado previamente con otras enfermedades, es la primera vez que se asocian con acúfenos.

“ANK2 codifica una proteína de unión al citoesqueleto, anquirina 2 que es esencial en la formación del segmento inicial del axón en las neuronas. Mutaciones en este gen se habían asociado a un tipo de arritmia, el síndrome QT largo tipo 4, así como al trastorno del espectro autista. El gen TSC2 codifica para una proteína supresora de tumores que regula la actividad de la ruta mTORC1. La sobreexpresión del complejo TSC suprime la formación de axones y su ausencia induce la formación de axones ectópicos. Ambas proteínas son esenciales para la función de los axones y ANK2 participa en la ramificación axonal y la conectividad inter neuronal. Este podría uno de los mecanismos moleculares que explicaría los cambios que ocurren entre las conexiones neuronales después de la pérdida de audición”, indica el investigador.

Exceso de mutaciones raras

El acúfeno severo tiene un componente hereditario que se ha demostrado en estudios de agregación familiar y de concordancia entre gemelos. En el nuevo trabajo, que publica Ebiomedicine, el equipo de investigación ha identificado un exceso de mutaciones raras en los genes ANK2 y TSC2 en pacientes con enfermedad de Menière y acúfeno severo.

La enfermedad de Menière es un trastorno del oído interno que presenta pérdida de audición, episodios de vértigo y acúfenos. Estos resultados se han validado en un segundo grupo de pacientes suecos con acúfenos y no se encontraron en una tercera cohorte de pacientes con epilepsia.

Según López-Escamez, el estudio ha identificado variantes raras en los genes ANK2 y TSC2 en pacientes españoles con enfermedad de Menière y acúfenos severos (seleccionando individuos > percentil 90 evaluados mediante el Tinnitus Handicap Inventory). Este exceso de variantes raras se ha replicado en individuos de Suecia con acúfenos que no tenían enfermedad de Menière, pero no en una tercera cohorte de pacientes con epilepsia, por lo que los hallazgos parecen ser específicos de los acúfenos severos.

El gen ANK2 se ha relacionado con el autismo, un trastorno del desarrollo que también cursa con aumento de la sensibilidad al ruido. “La hipersensibilidad al ruido o hiperacusia es un síntoma diferente al acúfeno y este es el síntoma que se ha observado en algunos casos de autismo. No sabemos si las personas con trastorno del espectro autista tienen acúfenos, aunque lo que sí hemos observado es que la mayoría de los pacientes con acúfeno severo, presentan también hiperacusia”.

Interferencia de otros factores

En este trabajo, que forma parte de la tesis doctoral de Sana Amanat, estudiante pre doctoral del Programa de Biomedicina de la Universidad de Granada y de la European School for Interdisciplinary Research on Tinnitus, y en cuya elaboración han participado con diversos centros de España, Suecia, Reino Unido y Luxemburgo, también se sospecha que en el origen de los acúfenos, además del peso de estos genes, podrían influir otros elementos.

“Efectivamente, existen factores ambientales, como la exposición al ruido, u otras enfermedades que se asocian con la aparición de acúfenos, como la hipertensión arterial, la migraña, el trastorno depresivo o la ansiedad. De todos, el más frecuente es la hipoacusia neurosensorial que se observa en más del 90 % de los pacientes con acúfenos”.

No obstante, y con vistas a la posible detección precoz de esta alteración, López-Escamez considera que no tiene sentido actualmente plantearse un cribado que incluyera estos dos genes. “Los estudios genéticos tienen que continuar. Tenemos que definir mucho mejor la contribución genética a los acúfenos severos, mediante estudios del genoma en familias con hipoacusia y acúfenos, individuos con inicio precoz, así como estudios funcionales en modelos celulares y animales con mutaciones en ANK2 o TSC2 para demostrar el efecto patogénico de estas variantes raras”.

En estos momentos, no existe un tratamiento farmacológico para los acúfenos. Es un síntoma que se observa en el 15 % de la población, pero se considera un trastorno solo si se asocia con una alteración emocional, deterioro cognitivo o cambios de comportamiento que produce una discapacidad funcional. “El tratamiento actual de los acúfenos se realiza mediante el tratamiento de la hipoacusia (adaptación de audífonos), consejo terapéutico (psicoterapia), terapia sonora con generadores de sonidos y terapia cognitivo-conductual”.

Pasos para la valoración objetiva

Sin embargo, en el futuro, el estudio de los acúfenos severos en distintas enfermedades podría conducir a la identificación de los mecanismos moleculares, el diagnóstico precoz y la aplicación de nuevos fármacos para su tratamiento. En este sentido, el director de la investigación indica que aún es pronto para hacer una valoración del descubrimiento en cuanto a sus potenciales aplicaciones en la clínica.

“Cuando dispongamos de fondos para realizar estudios en modelos celulares y animales, podremos hacer una valoración objetiva. El siguiente proyecto será la generación de líneas celulares procedentes de pacientes con mutaciones en ANK2 -mediante la reprogramación de linfocitos a células madre-, y la posterior diferenciación de las células madre a neuronas para estudiar las conexiones inter neuronales ‘in vitro’. Queremos, además, generar un ratón mutante para ANK2 para estudiar las conexiones y la actividad cerebral en diferentes regiones cerebrales en este modelo”.

mayo 23/2021 (Diario Médico)

Para corroborar esa impresión y entender mejor los pocos casos de trombosis asociada a la COVID-19 en niños, un grupo de médicos integrado en la red nacional de investigación sobre el SARS-CoV-2  en población pediátrica EPICO ha llevado a cabo un estudio específico.

La cohorte EPICO-AEP, nace en julio de 2020 a partir del registro EPICO, un estudio  epidemiológico  de  las  infecciones por el nuevo coronavirus en población infantil surgido en el inicio de la pandemia, que bajo el impulso de la Asociación Española de Pediatría (AEP), integra a unos 50 hospitales en toda España.

Los resultados de este sub análisis de la cohorte centrado en la trombosis se publican en Archives of Disease in Childhood  y vienen a confirmar la baja prevalencia de la complicación entre los niños con COVID.

La investigación se centró en los pacientes pediátricos con la infección por SARS-CoV-2 atendidos en un centro hospitalario integrado en la red EPICO entre el 1 de marzo y el 30 de septiembre de 2020. Del total de 537 niños estudiados, solo se encontraron 4 casos con una complicación trombótica. Eso supone un 0,7 % del total de la muestra y un 1,1 % de los pacientes hospitalizados.

Sobre las características de estos casos, el primer firmante del estudio, David Aguilera-Alonso, pediatra en el Hospital General Universitario Gregorio Marañón, en Madrid, destaca que “la mayoría eran adolescentes (tres de cuatro), de 12 ó 13 años; ya hemos visto que la covid-19 puede ser discretamente más grave en este grupo comparado con las edades más tempranas, probablemente por ser un perfil más próximo al adulto. Además, la mitad presentaba algún factor de riesgo conocido de trombosis en el momento de suceder la complicación, y todos evolucionaron favorablemente”.

Factores de riesgo conocidos

También comenta que, si bien en esta cohorte todos los casos se dieron en chicas, “necesitaríamos una muestra más amplia para concluir que el sexo pueda considerarse un factor de riesgo”.

En cambio, el trabajo sí evidencia que los consabidos factores de riesgo de trombosis pueden estar detrás de la aparición de este tipo de complicación asociada a la infección por el coronavirus. En concreto, una de las pacientes presentaba un catéter vascular central, debido a su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), por la gravedad de la COVID-19, y otra de ellas tenía cáncer.

El pediatra apunta que lo descrito en este trabajo coincide con lo expuesto en la red norteamericana, que acaba de presentar su casuística de trombosis en niños con COVID. “La prevalencia apuntada también es baja, en torno al 2 %, y un factor de riesgo demostrado es ser adolescente”.

El hecho de que el coronavirus no tenga en los niños un efecto protrombótico tan marcado como en los adultos encaja con lo observado en otros contextos, al margen de la COVID. En gran parte se debe a que el sistema de regulación de la trombosis difiere en los pequeños del sistema adulto, dotándolos de más factores protectores que de riesgo.

El mensaje para los pediatras es, pues, tranquilizador. Aguilera-Alonso también extrae una recomendación terapéutica: “Al inicio de la pandemia desconocíamos si en nuestros pacientes se precisaba un abordaje intensivo de la profilaxis de la trombosis, pero ya hemos visto que el riesgo es mínimo, por lo que conviene cierta prudencia en la instauración de tratamientos, y optar mejor por la vigilancia estrecha”.

Valor del dímero-D

Además, del estudio de esta cohorte pediátrica se desprende que el valor del dímero -D, un marcador usado ampliamente en la evolución de la covid del paciente adulto, no parece tan relevante a la hora de predecir las complicaciones trombóticas, ni por tanto resulta para útil iniciar un tratamiento prevención de esos eventos en niños.

“El empleo del nivel del dímero-D no es lo suficientemente específico para tomar decisiones con respecto a la profilaxis anticoagulante en niños”, escriben los autores en el artículo. “En nuestra opinión, para iniciar la profilaxis anticoagulante en niños con COVID-19 se deben considerar otros factores, como la edad (considerando a los adolescentes especialmente vulnerables), la coexistencia de factores de riesgo (por ejemplo, cáncer, catéter venoso central permanente, obesidad, inmovilidad, etc.), o el diagnóstico de MIS-C [el síndrome inflamatorio multisistémico]”.

mayo 20/2021 (Diario Médico)

La investigación ha demostrado que la composición de la primera deposición de un bebé, una sustancia espesa y de color verde oscuro conocida como meconio, está relacionada con el hecho de que el niño desarrolle o no alergias durante su primer año de vida.

«Nuestro análisis reveló que los recién nacidos que desarrollaron sensibilización alérgica al año de edad tenían un meconio significativamente menos «rico» al nacer, en comparación con los que no desarrollaron sensibilización alérgica», explica el coautor principal del estudio, Brett Finlay, profesor de los Laboratorios Michael Smith y de los departamentos de bioquímica y biología molecular, y de Microbiología e Inmunología de la UBC.

El meconio, que suele expulsarse en el primer día de vida, está compuesto por una serie de materiales ingeridos y excretados durante el desarrollo, que van desde células de la piel, líquido amniótico y diversas moléculas conocidas como metabolitos. «Es como una cápsula del tiempo, que revela a qué estuvo expuesto el bebé antes de nacer. Contiene todo tipo de moléculas encontradas y acumuladas por la madre mientras estaba en el útero, y luego se convierte en la fuente de alimento inicial para los primeros microbios intestinales», afirma la autora principal del estudio, Charisse Petersen, investigadora asociada del departamento de pediatría de la UBC.

Como parte del estudio, los investigadores analizaron muestras de meconio de 100 bebés inscritos en el Child , un estudio de cohortes de nacimiento líder en el mundo en la investigación de la salud materna, neonatal e infantil. Así descubrieron que, cuantos menos tipos diferentes de moléculas contenía el meconio de un bebé, mayor era el riesgo de que el niño desarrollara alergias al año. También descubrieron que la reducción de ciertas moléculas se asociaba a cambios en grupos bacterianos clave. Estos grupos de bacterias desempeñan un papel fundamental en el desarrollo y la maduración de un vasto ecosistema de microbios intestinales, conocido como microbiota, que es un poderoso agente de la salud y la enfermedad.

Desarrollo del sistema inmunitario desde neonatos

«Este trabajo demuestra que el desarrollo de un sistema inmunitario y una microbiota sanos puede empezar mucho antes de que el niño nazca, y señala que las diminutas moléculas a las que se expone un bebé en el útero desempeñan un papel fundamental en su salud futura», afirma la doctora Petersen.

Mediante un algoritmo de aprendizaje automático, los investigadores combinaron datos clínicos, microbiológicos y de meconio para predecir con un alto grado de precisión (76 por ciento), y con mayor fiabilidad que nunca, si un bebé desarrollaría o no alergias al año de edad.

Según los investigadores, los resultados del estudio tienen importantes implicaciones para los bebés de riesgo.

«Sabemos que los niños con alergias corren el mayor riesgo de desarrollar también asma. Ahora tenemos la oportunidad de identificar a los bebés de riesgo que podrían beneficiarse de intervenciones tempranas antes de que empiecen a mostrar signos y síntomas de alergia o asma más adelante», afirma Stuart Turvey, coautor principal del estudio, profesor del departamento de pediatría de la UBC, investigador del Hospital Infantil de Columbia Británica y codirector del estudio de cohortes Child.

 mayo 11/2021 (Redacción Médica)

Referenia:

Huus, K.E., Petersen, C. & Finlay, B.B. Diversity and dynamism of IgA−microbiota interactions. Nat Rev Immunol (2021). https://doi.org/10.1038/s41577-021-00506-1

La vida pudo surgir en la Tierra gracias a un cóctel de nutrientes esenciales hace unos 3 500 millones de años. Uno de esos ingredientes fue el fósforo, que ahora es el segundo mineral más abundante en el cuerpo humano y un componente clave de las estructuras celulares básicas.

El fósforo forma la columna vertebral de la doble hélice del ADN y el ARN, y es una parte importante de la membrana celular que recubre las células, explica Benjamin L. Hess

“Este elemento forma la columna vertebral de la doble hélice del ADN y el ARN, y es una parte importante de la membrana celular que recubre las células”, concreta a SINC Benjamin L. Hess, investigador en el departamento de Ciencias Terrestres y Planetarias de la Universidad de Yale en Estados Unidos y primer autor de un estudio que sugiere una nueva vía para la aparición de este elemento en la Tierra primitiva.

En sus inicios, la mayor parte del fósforo reactivo o biodisponible que se encontraba en nuestro planeta estaba encerrado en minerales insolubles (que no podían ser disueltos) que no permitían la producción de moléculas orgánicas de fósforo. Un mineral que sí lo pudo generar fue la schreibersita, que era soluble y que fue transportada en los meteoritos que cayeron en la Tierra hace miles de  millones de años.

En un trabajo publicado en la revista Nature Communications, Hess y su equipo de científicos proponen ahora otro proceso de formación del fósforo, además de los impactos de los meteoritos: los rayos. Estos pudieron crear minerales que contenían schreibersita y, por tanto, fósforo.

Los investigadores llegaron a esta conclusión al analizar los más de 60 gramos de este mineral en una roca vidriosa llamada fulgurita y creada por un rayo sobre suelos arcillosos de Estados Unidos y conservada en el departamento de Geología del Wheaton College. “Esperamos que esto también sucediera en la Tierra primitiva”, subraya el científico.

Lo que esconden los minerales creados por los rayos

Aunque este elemento no es el único ingrediente para la vida, los investigadores consideran que los rayos pudieron proporcionar suficiente fósforo como para crear vida. Usando un conjunto de técnicas espectroscópicas, el grupo de investigación estimó la cantidad de schreibersita que pudo ser creada en el interior de las rocas vidriosas a cada impacto de los rayos.

Así, los científicos determinaron que se pudieron producir de esta manera entre 110 y 11.000 kilos de fósforo cada año.

Esta cantidad pudo no solo ser suficiente para generar potencialmente las primeras formas de vida, sino que pudo exceder incluso la de los impactos de meteoritos. “Creemos que, en las áreas tropicales, donde los rayos son muy frecuentes, pudo haber suficiente fósforo proporcionado por estos para que se formara la vida”, afirma a SINC Hess.

Gracias a las simulaciones de modelos del clima de la Tierra primitiva, se cree que los impactos de meteoritos comenzaron a disminuir después de que la Luna se formara hace 4 500 millones de años. Fue ahí cuando el número de rayos y el fósforo que suministraron superaron a los meteoritos, hace unos 3 500 millones de años, un momento que coincide con el origen de la vida.

Al igual que este mecanismo pudo contribuir a la formación de vida en nuestro planeta, los científicos sugieren que este proceso pudo producirse también en otros planetas. “Este mecanismo pudo también ayudar a que se forme vida en otros planetas similares a la Tierra donde hubo pocos o ningún meteorito que proporcionara el fósforo necesario”, concluye el investigador.

mayo 09/2021 (SINC)

Referencia:

Hess, B.L., Piazolo, S. & Harvey, J. Lightning strikes as a major facilitator of prebiotic phosphorus reduction on early Earth. Nat Commun 12, 1535 (2021). https://doi.org/10.1038/s41467-021-21849-2

La detección temprana de la FPI es esencial para llegar a un diagnóstico preciso y asegurar una intervención adecuada con los tratamientos disponibles. Sin embargo, el diagnóstico suele ser complejo, debido a la inespecificidad de sus síntomas iniciales y la baja incidencia, que hace que se requiera la implicación de diferentes profesionales expertos en la enfermedad. Con todo, es habitual que los pacientes con FPI pasen por diferentes diagnósticos previos y tratamientos erróneos e ineficaces, retrasando el diagnóstico correcto hasta 5 años en 1 de cada 4 pacientes.

Para el diagnóstico correcto y a tiempo de la FPI se recomiendan procedimientos de diagnóstico específicos, como la tomografía computarizada de alta resolución (TCAR), donde se puede detectar el patrón radiológico de neumonía intersticial usual (NIU), característico de la FPI3.

La auscultación de crepitantes en Velcro® también puede ayudar al diagnóstico, ya que es un signo muy característico de la FPI. Los crepitantes en Velcro® se manifiestan desde el inicio a nivel basal y van progresando a nivel apical a medida que avanza la enfermedad. También pueden aparecer a nivel anterior.

La doctora Myriam Aburto nos detalla en este artículo los motivos de la necesidad de un diagnóstico preciso en FPI y las implicaciones de un retraso diagnóstico.

mayo 04/2021 (Diario Médico)

Referencias Bibliográficas:

1. Ley B, et al. Clinical course and prediction of survival in idiopathic pulmonary fibrosis. Am J Respir Crit Care Med. 2011; 183(4):431-40.

2. Hoyer N, et al. Risk factors for diagnostic delay in idiopathic pulmonary fibrosis. Respir Res. 2019; 20(1):103.

3. Mohning MP, et al. Idiopathic pulmonary fibrosis: the radiologist’s role in making the diagnosis. Br J Radiol. 2019; 92(1099):20181003.

4. Meltzer EB, et al. Idiopathic pulmonary fibrosis. Orphanet J Rare Dis. 2008; 3:8.

Aunque la creencia más generalizada es que la COVID-19 es una enfermedad respiratoria, los autores de un nuevo artículo publicado en Circulation Research, explican por qué debe considerarse una enfermedad vascular. El texto describe cómo el SARS-CoV-2 daña y ataca el sistema vascular a nivel celular, y es la causa de complicaciones como la neumonía y el trombo embolismo. Su tesis explica así la gran variedad de complicaciones aparentemente inconexas asociadas a la infección por coronavirus y podría abrir la puerta al desarrollo de tratamientos más efectivos.

La proteína de la espícula (S) del SARS-CoV-2 no solo ayuda al virus a infectar a su huésped al adherirse a las células sanas, también tiene un papel esencial en el desarrollo de la enfermedad. Así lo señalan los investigadores, procedentes de centros estadounidenses (el Instituto Salk, en La Jolla, y la Universidad de California, en San Diego) y la Universidad Jiaotong, de Shanghái (China).

La investigación proporciona por primera vez una explicación detallada del mecanismo a través del cual la proteína daña las células vasculares. Aunque los científicos que estudian otros coronavirus han sospechado durante mucho tiempo que la proteína S contribuye a dañar las células endoteliales vasculares, es la primera vez que se documenta este proceso.

«Mucha gente piensa que es una enfermedad respiratoria, pero en realidad es una enfermedad vascular», afirma el autor Uri Manor, investigador del Instituto Salk. Por este motivo, señala que existen una variedad de secuelas asociadas a la COVID-19 que afectan a diferentes órganos y no solo a los pulmones que tienen en común una base vascular.

Cómo se hizo el estudio

Para su estudio, los investigadores crearon un pseudo virus que estaba rodeado por una corona clásica de proteína S del SARS-CoV-2, pero que no contenía ningún virus real. La exposición a este pseudo virus provocó daños en los pulmones y las arterias de un modelo animal, lo que demuestra que la proteína S por sí sola es suficiente para causar la enfermedad. Las muestras de tejido mostraron inflamación en las células endoteliales que recubren las paredes de la arteria pulmonar.

Después, el equipo replicó este proceso en el laboratorio, exponiendo las células endoteliales sanas (que recubren las arterias) a la proteína S. Demostraron que la proteína de la espícula dañaba las células al unirse a ACE2. Esta unión interrumpió la señalización molecular de ACE2 a las mitocondrias, causando el daño y la fragmentación de las mitocondrias.

Estudios anteriores han mostrado un efecto similar con la exposición de las células al SARS-CoV-2, pero los investigadores defienden que este es el primer trabajo que muestra que el daño ocurre solo con que las células se expongan a la proteína S.

«Si se elimina las capacidades de replicación del virus, todavía tiene un efecto dañino importante en las células vasculares, simplemente por su capacidad para unirse a este receptor ACE2, el receptor de la proteína S, ahora famoso gracias a la covid-19”, afirma Manor. «Otros estudios con proteínas mutantes de la espícula también proporcionarán nuevos conocimientos sobre la infectividad y la gravedad de las mutaciones del SARS-CoV-2″.

El siguiente paso que se plantean los investigadores es analizar más de cerca el mecanismo por el que la proteína ACE2 alterada daña las mitocondrias y hace que cambien de forma.

mayo 03/2021 (Diario Médico)

La presencia abundante de una proteína conocida con el nombre de tirosina fosfatasa de bajo peso molecular (LMWPTP) en células tumorales viene siendo apuntada como un indicador de agresividad y de potencial metastásico.

Es sabido que, en condiciones normales, la LMWPTP cumple importantes funciones en las células, al participar tanto en el proceso de proliferación como en la regulación de los sistemas intracelulares. En tanto, su acción procancerígena aún está develándose.

En Brasil, un grupo de investigadores de la Universidad de Campinas (Unicamp), ligado al Laboratorio de Bioensayos in vitro y Transducción de Señales, liderado por la profesora Carmen Veríssima Ferreira Halder, estudia la posibilidad de inhibir esa fosfatasa y, de este modo, crear nuevas posibilidades de monitoreo y tratamiento del cáncer y otras afecciones.

 “Creemos que la inhibición de esta enzima puede favorecer el tratamiento de diferentes enfermedades. En nuestro caso, el foco recae sobre el cáncer, pero hay estudios que muestran que la misma también está vinculada a enfermedades autoinmunes y con la diabetes, entre otras dolencias”, revela la profesora, quien coordinó el Proyecto Temático intitulado “La proteína tirosina fosfatasa de bajo peso molecular en el cáncer de colon rectal: del banco del laboratorio a la generación de un producto”, apoyado por la Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo – FAPESP y concluido en junio del año pasado.

Según la científica, la fosfatasa termina por favorecer la acción de proteínas intratumorales que ayudan al tumor a dividirse, a migrar y a establecer metástasis. “Por eso decimos que es un hub, es decir, un nodo que controla diversos procesos, que, en conjunto, hacen que la célula tumoral sea resistente al tratamiento y posea la capacidad de migrar para establecer metástasis.”

El grupo publicó recientemente un artículo de revisión sobre el tema en la revista Cellular and Molecular Life Sciences, en el cual se compila la contribución de los 14 años de estudios de la acción de la LMWPTP sobre el cáncer. “Nuestro grupo fue uno de los primeros que demostró que esa enzima aportaba a la resistencia de las células leucémicas contra los fármacos quimioterapéuticos. Observamos también que, cuanto más grave es la fase del tumor, mayor es la cantidad presente de la enzima. Con base en estos descubrimientos, trabajos desarrollados junto al grupo del profesor Maikel Peppelenbosch, del Erasmus Medical Center, con sede en la Universidad de Rotérdam (en los Países Bajos), hicieron posible la validación de la relevancia de la LMWPTP en otros tumores, tales como los de próstata, los colorrectales y los de estómago. En ellos descubrimos que, aparte de la menor respuesta a los fármacos quimioterapéuticos, la LMWPTP también está asociada a una mayor capacidad de metástasis.”

El potencial farmacológico

En el artículo de revisión, cuya primera autora es Alessandra Valéria de Sousa Faria, el grupo también efectúa una compilación de las sustancias ya disponibles para inhibir la acción de la LMWPTP, y apunta su potencial farmacológico. Ferreira Halder estima que, por ahora, no es posible hablar de tratamientos con base en la inhibición de la LMWPTP, pero esta estrategia ya puede aplicarse con otros fines.

“Nuestro objetivo consiste inicialmente en emplear esta enzima como un biomarcador, pensando en el monitoreo del tratamiento, y también para clasificar a los pacientes con relación a la gravedad de la enfermedad. Estimo que esto es posible en un lapso de tiempo relativamente corto. En cuanto al tratamiento, dependemos aún de varias etapas. El profesor Nunzio Bottini, de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos), depositó una patente de una sustancia inhibidora bastante completa, en el marco de un trabajo que comprendió una evaluación del potencial de uso de esos inhibidores en forma oral. A decir verdad, su grupo sintetizó una serie de inhibidores, pero publicó al respecto de uno solamente. Puede ser incluso que tengamos una sorpresa y que se desarrolle un fármaco más rápidamente, a lo mejor”, sugiere Ferreira Halder.

Según la investigadora, los grandes retos para el desarrollo de fármacos inhibidores de esta enzima residen en la especificidad (es decir, en la creación de un fármaco que actúe específicamente sobre la LMWPTP, que forma parte de una familia de alrededor de 100 fosfatasas muy parecidas), y en la estabilidad, a los efectos de que los inhibidores se mantengan activos en el medio corporal. “Antes de que el grupo de Bottini desarrollase su patente, todos los inhibidores creados actuaban en diversas enzimas de esa familia.”

Entre las sustancias mencionadas en el trabajo de revisión, existen algunas que se desarrollaron con otras finalidades, pero que también poseen efecto inhibidor de la LMWPTP, y pueden tener potencial farmacológico en el tratamiento del cáncer, aclara De Souza Faria. La investigadora defendió recientemente su tesis doctoral con un trabajo sobre la influencia de la enzima LMWPTP en las plaquetas, células importantes en el proceso de coagulación.

Las plaquetas

De Souza Faria empezó investigando el papel de la LMWPTP en los tumores colorrectales y la reacción de las plaquetas en ese microambiente. “Pero a medida que fuimos estudiando la biología de las plaquetas nos dimos cuenta de que había mucho por saberse aún al respecto de la acción de la LMWPTP en esas células.”

La primera parte del estudio consistió en verificar la acción de la LMWPTP y también la de la enzima PTP 1B en las plaquetas, tanto en lo concerniente al metabolismo como en lo atinente a la función de esas células, responsables de la coagulación sanguínea. En un segundo momento, la científica investigó la influencia de las plaquetas en la expresión de la LMWPTP en las células.

“El objetivo consistía en saber hasta qué punto las células tumorales pueden educar a las plaquetas para soportar ciertos eventos como las metástasis, por ejemplo, y, del lado opuesto, hasta dónde las plaquetas logran educar a las células tumorales para garantizar su supervivencia y su proliferación”, resume.

Según Ferreira Halder, todo indica que esta relación es una calle de doble mano. “Pero en este caso, es muy probable que las que ejercen la acción predominante sean las células tumorales, que prácticamente programan a las plaquetas para trabajar a su favor.”

Las colaboraciones

Ferreira Halder explica que la colaboración con el profesor Maikel Peppelenbosch viene desde el año 2004, pero solamente en 2016 se puso en marcha el Proyecto Temático que culminó en junio de 2020. Y remarca que los experimentos realizados por las científicas Emanuella Maria Barreto Fonseca y Cláudia de Lourdes Soraggi en el laboratorio de Peppelenbosch fueron cruciales para fundamentar las hipótesis iniciales del proyecto. Barreto Fonseca fue becaria posdoctoral de la FAPESP y Soraggi participó en una Capacitación Técnica Internacional a través de la Vicerrectoría Ejecutiva de Relaciones Internacionales de la Unicamp.

“En el marco del Proyecto Temático, logramos abordar diferentes ángulos de la acción de esa fosfatasa y validar la hipótesis referente a su papel en otros tumores además de la leucemia mieloide crónica. Pretendíamos demostrar el mecanismo mediante el cual actúa la enzima, y actualmente contamos con mucha información sobre su acción dentro y fuera de los tumores, pues exploramos para saber si la LMWPTP también ejercería una influencia fuera de las células cancerígenas, en el microambiente tumoral.”

Con esta intención, el grupo se enfocó también durante el proyecto en las vesículas extracelulares (estructuras sumamente pequeñas que median la comunicación entre las células), en un estudio a cargo de Stefano Piatto Clerici, con beca de la FAPESP, en el cual se constató que la LMWPTP también regula esas estructuras; en las plaquetas, con el trabajo de De Souza Faria, también con el aporte de una beca de la FAPESP, y en la vía de señalización del TGF-beta, una proteína que controla funciones tales como la proliferación y la diferenciación celular, en el marco de un trabajo de Helon Guimarães Cordeiro.

Según la profesora, de este modo, la red de colaboradores se amplió y el equipo sumó a una experta en el estudio de la biología plaquetaria (Sheila Siqueira Andrade, de PlateInnove Biotech), y a una hematóloga y a una oncóloga del Erasmus Medical Center, de la Universidad de Róterdam (respectivamente Moniek Maat y Gwenny Fuhler).

Ferreira Halder afirma que el Proyecto Temático generó 15 publicaciones (ocho artículos publicados, dos capítulos de libros y cinco artículos en fase de revisión), aparte de permitir la apertura de distintos frentes de investigación, y que ya está concibiendo un nuevo proyecto, en la misma línea de investigación.

abril 29/2021 (Dicyt)

Esta nueva metodología permite enriquecer la microbiota con microorganismos beneficiosos que son poco abundantes de forma natural, así como eliminar aquellos que resultan perjudiciales. Los detalles de esta investigación, que podrían abrir el camino a nuevas terapias destinadas a controlar los cambios en la microbiota asociados a enfermedades intestinales, aparecen publicados en la revista Scientific Reports.

El conjunto de bacterias que pueblan nuestro intestino está considerado un órgano esencial, ya que sus funciones específicas son claves en el mantenimiento de un buen estado de salud. Esta nueva investigación permite estudiar las funciones de los microorganismos que forman la microbiota intestinal basándose en los efectos que se observan cuando están ausentes. Comprende una nueva técnica de modificación dirigida, la cual está basada en el desarrollo de anticuerpos que reconocen proteínas específicas de la superficie de los microorganismos que se desea eliminar o enriquecer.

“Una forma tradicional de estudiar los probióticos, microorganismos vivos que, administrados en cantidades adecuadas, confieren un beneficio para la salud del hospedador, podría ser observar las funciones que tiene una microbiota cuando la suplementamos con un lactobacilo, por ejemplo. Sin embargo, con nuestra técnica hacemos lo contrario: en vez de rellenar un hueco, generamos uno. Esto nos permite eliminar un microorganismo concreto y ver qué funciones desaparecen en la microbiota cuando falta”, explica uno de los autores del estudio, el investigador del CSIC Abelardo Margolles, que trabaja en el Instituto de Productos Lácteos de Asturias (IPLA-CSIC).

Son muchas las enfermedades y condiciones fisiológicas humanas que están asociadas a cambios, tanto cuantitativos como cualitativos, en el conjunto de los microorganismos intestinales. A veces se observan incrementos de grupos bacterianos, como el caso de disbiosis o desequilibrio en la microbiota que se produce en las infecciones causadas por la bacteria Clostridium difficile. Otras veces, la presencia de ciertos microorganismos se asocia a situaciones como una mayor longevidad, como es el caso de Akkermansia muciniphila, abundante en personas centenarias y escasa en personas con envejecimiento prematuro. En otras ocasiones, sin embargo, se observa una disminución de los microorganismos, como cuando desaparecen algunas bacterias productoras de butirato, un compuesto que ayuda a mantener intacta la pared intestinal, en procesos inflamatorios intestinales. Este es el caso de la bacteria Faecalibacterium prausnitzii, cuya ausencia se asocia a la inflamación intestinal.

Nuevas terapias microbiológicas

Una vez que los anticuerpos han reconocido proteínas específicas de la superficie de los microorganismos que se desea eliminar o enriquecer, estos son inmovilizados mediante un sistema basado en citometría de flujo. Con ello es posible, por ejemplo, retener una bacteria concreta dentro de una mezcla de bacterias obtenidas directamente de la microbiota fecal de un individuo. “El anticuerpo actúa como un anzuelo que pesca únicamente las bacterias que nos interesan, las separa y las aísla del resto de la microbiota, para poder así estudiarlas de forma aislada”, explica otro de los autores del trabajo, el investigador del CSIC en excedencia Borja Sánchez.

La posibilidad de agregar o eliminar una especie de bacteria intestinal determinada mediante esta técnica podría abrir el camino al diseño y desarrollo de nuevas terapias más precisas, basadas en el estudio del microbioma, el conjunto de genes de los microorganismos que pueblan el intestino.

abril 29/2921 (Dicyt)

Referencia Bibliográfica:

Marcos-Fernández, R., Ruiz, L., Blanco-Míguez, A. et al. Precision modification of the human gut microbiota targeting surface-associated proteins. Sci Rep 11, 1270 (2021). https://doi.org/10.1038/s41598-020-80187-3

En la actualidad hay muchos más pacientes que esperan un trasplante de hígado que órganos disponibles de donantes. Dado que el trasplante de células hepáticas solo requiere una porción de células aisladas de un hígado, podría permitir tratar a varios pacientes con un solo órgano donado.

Aunque los trasplantes de células hepáticas ofrecen una alternativa prometedora para salvar vidas frente al trasplante del órgano completo, los efectos no son duraderos cuando se utilizan células hepáticas adultas.

Los ensayos clínicos y los estudios en animales han demostrado que cuando se utilizan células hepáticas fetales para trasplantes de células hepáticas, estas se multiplican y mantienen su función durante largos periodos de tiempo. Sin embargo, las células hepáticas fetales no pueden obtenerse fácilmente para su uso clínico.

«Nuestro trabajo pretende caracterizar los mecanismos por los que las células hepáticas fetales, o hepatocitos, repueblan un hígado adulto lesionado», explica Anders Ohman, candidato a doctor en el laboratorio de la doctora Jennifer Sanders, en la Universidad de Brown (Estados Unidos). Así podremos utilizar esta información para desarrollar nuevas condiciones de cultivo y estrategias terapéuticas que hagan factible el trasplante de células hepáticas».

Para entender mejor por qué los hepatocitos fetales mantienen su función, los investigadores trasplantaron hepatocitos fetales de rata en el bazo de ratones a los que se les había extirpado parte del hígado.

A lo largo de 10 meses, las células fetales regeneraron el hígado y constituyeron un porcentaje cada vez mayor del órgano. A continuación, los investigadores utilizaron una técnica denominada microdisección por captura láser para recoger tejido hepático adulto normal, así como tejido derivado de las células fetales trasplantadas.

«Nuestro análisis de estas muestras identificó una serie de características fetales que se conservan de forma duradera meses después del trasplante en el microambiente del hígado adulto, añade Ohman. También encontramos expresión génica y procesos celulares que son distintos al tejido derivado de las células fetales».

Ahora los investigadores pretenden identificar los impulsores biológicos específicos del crecimiento y la proliferación celular que son responsables de la ventaja competitiva que tienen las células fetales para repoblar el hígado.

abril 28/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Se estima que la prevalencia en la población general es alrededor del 10 % en personas mayores de 40 años, con una tendencia al alza debido al envejecimiento y a la exposición continua a factores de riesgo.

Los pacientes con EPOC tienen más estrés oxidativo, lo que desempeña un papel esencial en el daño del tejido pulmonar, que se manifiesta en un incremento de la inflamación, daño tisular y mayor proclividad a la fibrosis y al enfisema. Además del estrés oxidativo, los pacientes fumadores suelen tener un aumento de producción de moco, lo que en un enfermo de EPOC debe de tenerse en cuenta, ya que este moco tiene una proporción mayor de proteínas y mucinas que aumenta su viscosidad y dificulta su eliminación, produciendo una obstrucción bronquial que incrementa la tasa de morbilidad y de mortalidad. Bloquear el estrés oxidativo y las exacerbaciones influye de forma beneficiosa en el pronóstico de esta enfermedad.

Actividad antioxidante

Para abordar las complicaciones de la EPOC, la N-Acetilcisteína (NAC) es una opción, ya que es un mucolítico que rompe los puentes disulfuro de las mucinas. De esta manera reduce la viscosidad del moco incrementada en la EPOC por exceso de mucinas y disminución del líquido peri ciliar. Además de mucolítico, tiene una actividad antioxidante que reduce el estrés oxidativo y por lo tanto la inflamación bronquial. También disminuye la frecuencia de las exacerbaciones, las hospitalizaciones y mejora la calidad de vida y el pronóstico de la EPOC.

Marc Miravitlles, neumólogo e investigador senior en el Hospital Universitario Vall d’Hebron de Barcelona, y Adolfo Baloira, Jefe de Servicio de Neumología del Complejo Hospitalario Universitario de Pontevedra, comentan la relación entre la EPOC y el estrés oxidativo en el pulmón.

Miravitlles considera fundamental para el buen manejo del paciente poner el foco en las causas y la clasificación fenotípica de esta enfermedad. “La base del tratamiento de la EPOC es eliminar su causa principal que es el tabaco. En un segundo escalón está el tratamiento farmacológico y no farmacológico dirigido por los síntomas y el fenotipo, ya que sabemos que no todos los pacientes responden igual a los diversos tratamientos”.

Los dos expertos coinciden en destacar la importancia del estrés oxidativo en el desarrollo de la EPOC y cómo es el humo del tabaco el contribuyente principal. “La formación de radicales libres de O2 producida por la inflamación secundaria al humo del tabaco o por activación de los neutrófilos, con amplio arsenal de oxidasas y peroxidasas es un elemento probablemente de primer nivel en el daño pulmonar en la EPOC. La superficie epitelial de los espacios aéreos del pulmón es la más vulnerable al estrés oxidativo”, afirma Adolfo Baloira. “En casos de EPOC más avanzada este estrés oxidativo se puede perpetuar, incluso tras dejar de fumar”, asegura Miravitlles.

Prevención de la intensidad

El enfoque terapéutico antioxidante es muy importante para el manejo de los pacientes, aunque en este tipo de tratamientos se han realizado menos estudios que en los de broncodilatadores o corticoides inhalados. La prevención o la disminución de la intensidad de la EPOC es un objetivo primordial, ya que “la alteración del equilibrio oxidación/anti oxidación da lugar a un aumento de la secreción bronquial, bronco, constricción y activación de la macrofagia, que a su vez supone quimiotaxis y activación de neutrófilos”, afirma el neumólogo Adolfo Baloira.

El tratamiento con NAC aporta beneficios clínicos para los pacientes con EPOC, como son la reducción de agudizaciones y la mejora de la calidad de vida inherente a la mayor facilidad para eliminar secreciones bronquiales.

En el tratamiento de la EPOC, el uso de la N-Acetilcisteína (NAC) ejerce un efecto beneficioso. La NAC ejerce una acción antioxidante directa por su grupo suffhidrilo (SH) SH libre y además es precursora del glutatión reducido (GSH), aspectos que le confieren sus principales características farmacológicas. En condiciones de inflamación como las que se producen en la EPOC, el GSH está reducido, por lo que la NAC restaura en parte el desequilibrio a favor de la oxidación. Además, tiene la capacidad de romper los puentes disulfuro gracias a su grupo SH, lo que le permite disminuir la viscosidad del moco y facilitar su eliminación.

Los dos neumólogos coinciden en los beneficios clínicos que aporta el tratamiento con NAC para los pacientes con EPOC, como son la reducción de agudizaciones y la mejora de la calidad de vida inherente a la mayor facilidad para eliminar secreciones bronquiales. Algunos estudios también han mostrado una reducción de la hiperinsuflación pulmonar asociada a un aumento de la capacidad de esfuerzo.

“De alguna forma, los datos apuntan a una mejoría en la mayor parte de las variables clínicas asociadas a la EPOC, a lo que se añade una excelente tolerancia con mínimos efectos adversos”, afirma Adolfo Baloira.

Los beneficios del tratamiento de la NAC están reconocidos internacionalmente en guías terapéuticas como la European Respiratory Society y la American Thoracic Society (ERS/ATS), sobre prevención de las agudizaciones de la EPOC. También, en la American College of Chest Physicians (ACCP)/Canadian Thoracic Society y (CTS) y en la Guía Española de la EPOC (GesEPOC), que aconseja su uso en pacientes de fenotipo agudizador.

En cualquier caso, la NAC no es un fármaco que tenga efecto a corto plazo, sino que sus beneficios se observan tras su tratamiento continuado. En los estudios más recientes se está ‘ajustando’ la dosis más eficaz de la NAC en el tratamiento de la EPOC. En opinión de Adolfo Baloira, “posiblemente en las próximas guías, la NAC consiga una posición más acorde a los resultados mostrados en los estudios controlados realizados”.

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abril 28/2021 (Diario Médico)