A pesar de que, en los últimos 150 años, la esperanza de vida, fundamentalmente la de las mujeres, ha aumentado de 45 a 85 años, el momento de la senescencia reproductiva, que se corresponde con la edad de la menopausia natural se ha mantenido relativamente constante; en torno a los 50-52 años. La integridad genética de los ovocitos disminuye con la edad y la fertilidad cesa unos 10 años antes de la menopausia.

La responsabilidad de la regulación o el alargamiento de la vida reproductiva se encuentra en un conjunto de genes, según ha descubierto un equipo internacional formado por más de 180 instituciones codirigidos por investigadores de la Universidad de Exeter, la Universidad de Cambridge,  la Universidad de Copenhague y la Universidad Autónoma de Barcelona, en un trabajo en el que se profundiza en los conocimientos genéticos de los mecanismos biológicos que gobiernan el envejecimiento ovárico humano y cuyos datos publica el último Nature.

Según Ignasi Roig, profesor del Departamento Biología Celular, Fisiología e Inmunología de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB), y uno de los coautores de esta investigación, se han determinado genes que alargan, y más concretamente regulan, la función ovárica en función de cuándo aparece la menopausia. “Hemos observado unas 300 variantes génicas que inciden en cuándo aparece la menopausia, ya sea más tarde o más pronto de lo que se considera normal: una media poblacional que se sitúa en torno a los 50 años”.

Importantes aportaciones futuras 

Clínicamente, el estudio realiza distintas aportaciones, aunque se contemplan a largo plazo. Por un lado, según el investigador, conocer las variantes génicas ha permitido diseñar un ‘predictor genético’ a través del que se puede conocer qué mujeres están en riesgo de presentar una menopausia temprana.

“Este hecho se puede conocer desde el día que nacen porque depende del genoma, no de las variantes ambientales. De esta forma, una mujer sabría que podría tener una menopausia temprana y, por tanto, si quisiera ser madre, planificar un embarazo de manera adecuada”.

Otra posibilidad sería la “de congelar óvulos o embriones para poderlos implantar posteriormente”, y más teniendo en cuenta que, actualmente, son cada vez más las mujeres que optan por retrasar la maternidad a edades más avanzadas. Se sugiere así, que la reserva ovárica puede informar de las estrategias terapéuticas futuras para el tratamiento de la infertilidad y la fertilidad.

Adelanto y retraso 

La mayor parte de las variantes génicas analizadas repercuten adelantando la aparición de la menopausia, pero, según el científico, “se han encontrado algunas que retrasan su aparición”. Así, por ejemplo, la estudiada en modelo de ratón, la proteína CHEK2, implicada en el ciclo celular que responde al daño en el ADN, también alarga la función ovárica.

Estas proteínas CHEK2 intervienen e influyen además en otros ciclos celulares. De hecho, en el trabajo se ha observado que gran parte de las 300 variantes génicas detectadas están asociadas a procesos de control de la calidad y reparación del ADN. “CHEK2 es, precisamente, una de las proteínas que interviene en los mecanismos que se desencadenan cuando se detecta daño en el ADN y se activan los procesos para repararlo”.

Sobre si estas variantes pueden ejercer algún papel en la infertilidad, de causa ovárica, que presentan algunas mujeres, Roig señala que existe un pequeño porcentaje de mujeres -alrededor de 1 %-, que tienen una menopausia muy temprana, antes de los 40 años, que es motivo de infertilidad.

“Algunas de las variantes estudiadas son responsables del origen de esta menopausia tan temprana que, lógicamente, puede acarrear problemas de infertilidad en algunas mujeres. El peso que tienen las distintas proteínas es parecido, puede ser multigénico; lo que determina cuándo puede aparecer la menopausia es un balance de todas las variantes que presente”. 

Una vez conocidos los mecanismos que regulan este proceso, el siguiente paso, también en modelo animal, de este proyecto internacional sería intentar modificarlos, desde un punto de vista terapéutico, para alargar la vida fértil.

Así, otra utilidad clínica que se desprende del conocimiento de estos genes es intentar, “a largo plazo, diseñar estrategias terapéuticas que faciliten la respuesta a los tratamientos de fecundación ‘in vitro’, por ejemplo, o aumentar o alargar la vida fértil de las mujeres sometidas a ciertas terapias”.

Equilibrio necesario 

En la investigación se subraya el hecho de que una menopausia más tardía protege frente a alteraciones relacionadas con la salud ósea, la osteoporosis concretamente, así como cardiovasculares y relacionadas con la diabetes tipo 2.

Pero, por contra, sus efectos más prolongados también pueden aumentar el riesgo y la incidencia de tumores dependientes de hormonas, principalmente el de mama.

Por tanto, ¿podría establecerse un equilibrio para mantener los beneficios minimizando los riesgos?

Según Roig, estudios en animales en los que se ha extendido la función ovárica o la vida fértil del animal, la salud global presenta mejores indicadores, lo cual parece que “esta extensión de la función ovárica podría repercutir positivamente en la salud de las hembras, al menos en ratones. Pero, tampoco deja de ser cierto que la misma extensión puede tener efectos adversos como la posible mayor incidencia de cánceres dependientes de estrógenos. El reto esencial es intentar establecer un adecuado balance”.

agosto 22/2021 (Diario Médico)

«La probabilidad de que los niños tengan trastornos respiratorios durante el sueño y, en particular, apnea obstructiva del sueño, puede deberse al agrandamiento de las amígdalas, las adenoides o la estructura facial del niño; sin embargo, es importante que los padres reconozcan que la obesidad también pone a los niños en riesgo de padecer apnea obstructiva del sueño», advierte la presidenta del grupo de redacción de la declaración, la doctora Carissa M. Baker-Smith, directora de cardiología preventiva pediátrica del Hospital Infantil Nemours de Wilmington y profesora asociada de cardiología pediátrica del Colegio Médico Sidney Kimmel de la Universidad Thomas Jefferson de Filadelfia (Estados Unidos).

«Los trastornos del sueño debidos a la apnea del sueño tienen el potencial de elevar la presión arterial y están relacionados con la resistencia a la insulina y los lípidos anormales, todo lo cual puede tener un impacto negativo en la salud cardiovascular general más adelante en la vida», añade.

Los trastornos respiratorios del sueño se producen cuando alguien experimenta episodios anormales de respiración dificultosa, ronquidos y sonidos de ronquidos durante el sueño. Incluye un espectro de condiciones que van desde los ronquidos hasta la apnea obstructiva del sueño (AOS).

La AOS está asociada a las enfermedades cardiovasculares en los adultos, pero se sabe menos sobre cómo afecta esta afección a la salud cardiaca inmediata y a largo plazo de los niños y adolescentes. Las investigaciones revisadas para esta declaración han revelado que la apnea obstructiva del sueño altera el sueño normal y reparador, lo que puede repercutir en la salud emocional, así como en los sistemas inmunológico, metabólico y cardiovascular de los niños y adolescentes.

Se calcula que entre el 1 y el 6 % de todos los niños y adolescentes tienen apnea obstructiva del sueño. Alrededor del 30-60 % de los adolescentes que cumplen los criterios de obesidad también tienen apnea obstructiva del sueño.

Los factores de riesgo de la apnea obstructiva del sueño en los niños pueden variar con la edad; en general, los principales factores son la obesidad, las enfermedades de las vías respiratorias superiores e inferiores, la rinitis alérgica, el bajo tono muscular, el aumento de tamaño de las amígdalas y adenoides, las malformaciones craneofaciales y los trastornos neuromusculares, según los investigadores.

También se ha señalado que la anemia falciforme es un factor de riesgo independiente para la AOS. Los niños nacidos prematuramente (antes de las 37 semanas de gestación) pueden tener un mayor riesgo de padecer trastornos respiratorios del sueño, en parte debido al retraso en el desarrollo del control respiratorio y al menor tamaño de las vías respiratorias superiores. Sin embargo, este riesgo parece disminuir a medida que los niños nacidos prematuramente envejecen y crecen.

Los autores del estudio han comprobado que la AOS puede estar presente en niños con los siguientes síntomas: ronquidos habituales, más de 3 noches por semana; jadeos o resoplidos mientras duermen; respiración dificultosa durante el sueño; dormir sentado o con el cuello hiperextendido somnolencia diurna; dolor de cabeza al despertarse; o signos de obstrucción de las vías respiratorias superiores.

La declaración reitera la recomendación de la Academia Americana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello de que un estudio del sueño, llamado polisomnografía, es la mejor prueba para diagnosticar los trastornos respiratorios del sueño.

Recomiendan realizar un estudio del sueño antes de una amigdalotomía en niños con trastornos respiratorios del sueño que presenten afecciones que aumenten el riesgo de complicaciones durante la cirugía, como la obesidad, el síndrome de Down, anomalías craneofaciales (por ejemplo, paladar hendido), trastornos neuromusculares (por ejemplo, distrofia muscular) o anemia falciforme.

Se considera que los niños con estas afecciones y con AOS tienen un alto riesgo de sufrir complicaciones respiratorias durante cualquier intervención quirúrgica. La medicina anestésica debe considerarse cuidadosamente, y la respiración debe vigilarse estrechamente después de la cirugía, advierten.

Los niños y adolescentes con AOS también pueden tener una presión arterial más elevada. La declaración detalla la presión arterial elevada durante el sueño, que normalmente es más de un 10 % inferior al nivel de presión arterial de una persona cuando está despierta.

Las investigaciones demuestran que los niños y jóvenes con AOS presentan una menor caída de la presión arterial mientras duermen, lo que puede indicar una regulación anormal de la presión arterial. En los estudios realizados en adultos, la «no bajada» se asocia a un mayor riesgo de eventos cardiovasculares.

La declaración sugiere que a los niños y adolescentes con SAOS se les mida la presión arterial durante un periodo completo de 24 horas para captar las mediciones de la vigilia y el sueño, dada la probabilidad de que la presión arterial nocturna sea más alta.

El síndrome metabólico es otro motivo de preocupación para los niños que padecen incluso una AOS leve (tan solo dos episodios de pausas respiratorias por hora). Este síndrome incluye un conjunto de factores como niveles elevados de insulina y triglicéridos, presión arterial elevada y niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad (HDL, el colesterol «bueno»).

La presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP), un tratamiento para la AOS, puede reducir significativamente los niveles de triglicéridos y mejorar los niveles de HDL. El tratamiento de la AOS también puede mejorar los factores del síndrome metabólico, al menos a corto plazo. Sin embargo, el estado de obesidad puede ser la razón principal de algunos factores metabólicos, como el mal control de la insulina.

«La obesidad es un factor de riesgo importante para las alteraciones del sueño y la apnea obstructiva del sueño, y la gravedad de la apnea del sueño puede mejorarse con intervenciones para perder peso, lo que a su vez mejora los factores del síndrome metabólico, como la sensibilidad a la insulina», señala Baker-Smith.

«Necesitamos aumentar la concienciación sobre cómo la creciente prevalencia de la obesidad puede estar afectando a la calidad del sueño en los niños y reconocer los trastornos respiratorios del sueño como algo que podría contribuir a los riesgos de hipertensión y posteriores enfermedades cardiovasculares», advierte.

La declaración también destaca las investigaciones que sugieren un riesgo de hipertensión pulmonar en niños y adolescentes que padecen AOS grave a largo plazo. El comité de redacción también identifica la necesidad de realizar estudios adicionales sobre el riesgo de enfermedad cardiovascular asociado a la AOS en la infancia que incorporen la monitorización de la presión arterial durante 24 horas y medidas de los factores del síndrome metabólico.

Esta declaración científica ha sido preparada por el grupo de redactores voluntarios en nombre del subcomité de Aterosclerosis, Hipertensión y Obesidad en los Jóvenes de la Asociación Americana del Corazón del Consejo de Enfermedades Cardiovasculares en los Jóvenes.

agosto 19/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Para determinar el origen de las lesiones arteriales que puede provocar la HF, investigadores del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) en el Instituto de Investigación Sanitaria Pere Virgili (IISPV-CERCA) y en la Universidad Rovira i Virgili (URV), dirigidos por Luis Masana, han estudiado si estas alteraciones estaban relacionadas con algún grado de inflamación sub clínica, como ocurre en el caso de la diabetes o la obesidad.

Ciertas enfermedades metabólicas crónicas inducen una respuesta inflamatoria global en el organismo que tiene importancia en las lesiones que provocan estas enfermedades en órganos como el riñón, hígado o corazón, que no da síntomas, es tenue, pero crónica y se llama inflamación sub clínica.

La hipercolesterolemia familiar es una de estas enfermedades metabólicas crónicas, determinada genéticamente, y la infiltración del colesterol en las arterias puede detectarse mediante ecografía incluso antes de que se produzca una complicación clínica.

Según explica el jefe de grupo del CIBERDEM en el IISPV-URV Luis Masana, “para valorar mejor las respuestas inflamatorias sub clínicas hemos usado un método muy novedoso, una determinación de las substancias que se producen en nuestro cuerpo, fabricadas en el hígado, en situaciones de inflamación”. Esta técnica se basa en realizar una resonancia magnética (RM) del suero sanguíneo para calcular pequeños aumentos de estas sustancias que denominamos glicoproteínas A y B y que señalan niveles muy incipientes de inflamación.

Un estudio con 295 pacientes y cinco años de seguimiento

Para realizar el estudio, publicado en Atherosclerosis, los investigadores han reclutado 295 pacientes con hipercolesterolemia familiar, a los que se les ha realizado un perfil de glicoproteína completo, con las concentraciones de glicoproteína A y B. Se realizó asimismo un estudio ecográfico de la arteria carótida al inicio del estudio y de forma prospectiva a los cinco años de seguimiento en 144 pacientes con HF.

Los resultados han demostrado que las personas con hipercolesterolemia familiar tienen más glicoproteínas en sangre (están más inflamadas), pero sobre todo aquellas que ya tienen lesiones arteriales sub clínicas. Asimismo, los que tenían concentraciones de glicoproteínas más altas, pero no tenían lesiones vasculares, las desarrollaron más rápidamente, antes de cinco años de seguimiento.

La primera firmante del estudio, Ana Irene Malo, afirma que “hemos validado unos nuevos parámetros muy sensibles para evaluar la inflamación sub clínica de las glucoproteínas mediante resonancia magnética, y hemos visto su utilidad en personas con alteraciones metabólicas crónicas como la hipercolesterolemia familiar. Asimismo, hemos determinado que este análisis es útil para predecir qué personas están en riesgo de presentar alteraciones vasculares y cardíacas, lo que será útil en la práctica clínica”.

 agosto 18/2021 (Dicyt)

 Referencia

Malo A.I., Girona J., Ibarretxe D., Rodríguez-Borjabad C., Amigó N.,Plana N. , Masana Ll. : Serum glycoproteins A and B assessed by 1 H-NMR in familial hypercholesterolemia. Atherosclerosis. 2021 Jun 25; 330:1-7. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2021.06.905. Online ahead of print. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34218212/

La edad a la que las mujeres pasan por la menopausia es fundamental para establecer la duración de su fertilidad y para un envejecimiento saludable. Aun así, el envejecimiento reproductivo de las mujeres ha sido difícil de estudiar por los científicos y los conocimientos sobre la biología subyacente son, todavía hoy, bastante limitados.

Un equipo internacional de científicos de más de 180 instituciones codirigidos por investigadores de la Universidad de Exeter, la Universidad de Cambridge, la Universidad de Copenhague y la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) ha identificado cerca de 300 variantes génicas que influyen en la vida reproductiva de las mujeres. Los investigadores también han manipulado con éxito, en ratones, genes clave asociados a estas variantes que han incrementado su vida reproductiva.

Los resultados de este estudio, publicados esta semana en la revista Nature, aumentan sustancialmente el conocimiento sobre el proceso de envejecimiento reproductivo, además de proporcionar maneras de mejorar la predicción de las mujeres que podrían llegar a la menopausia antes que otras.

Envejecimiento reproductivo

A pesar de que la esperanza de vida ha aumentado drásticamente en los últimos 150 años, la edad a la que la mayoría de mujeres pasan por la menopausia de manera natural se ha mantenido relativamente constante en los 50 años aproximadamente. Las mujeres nacen con todos los óvulos que tendrán a lo largo de su vida, y se van perdiendo progresivamente con la edad, lo que se conoce como envejecimiento reproductivo. Así, la menopausia se produce una vez han desaparecido la mayoría de estos óvulos, a pesar de que la fertilidad natural disminuye sustancialmente antes.

La edad a la que la mayoría de mujeres pasan por la menopausia de manera natural se ha mantenido relativamente constante en los 50 años aproximadamente

La profesora Eva Hoffmann, jefa del equipo de la Universidad de Copenhague, remarcó: «Es evidente que reparar el ADN dañado en los óvulos es muy importante para establecer el conjunto de óvulos con que nacen las mujeres y también por la velocidad con que se pierden a lo largo de la vida. Una mejor comprensión de los procesos biológicos implicados en el envejecimiento reproductivo podría conducir a mejoras en las opciones de tratamiento de la fertilidad». 

Esta investigación ha conseguido identificar nuevas variaciones genéticas relacionadas con la vida reproductiva, aumentando el número conocido de 56 a 290 variaciones.

Los nuevos descubrimientos han sido posibles gracias al análisis de los conjuntos de datos de cientos de miles de mujeres de muchos estudios, incluidos los Reino Unido Biobank y 23 andMe. Los datos de este último fueron proporcionados por clientes que optaron a participar en la investigación. Aunque la gran mayoría son de mujeres de ascendencia europea, también examinaron datos sobre cerca de 80 000 mujeres de ascendencia asiática oriental y encontraron resultados ampliamente similares.

El equipo descubrió que muchos de los genes implicados están relacionados con procesos de reparación del ADN. También encontraron que muchos de estos genes están activos desde antes del nacimiento, cuando se crea la reserva de óvulos en humanos, pero también a lo largo de la vida adulta.

Un ejemplo notable son los genes de dos vías de control del ciclo celular – CHEK1 y CHEK2 – que regulan una amplia variedad de procesos de reparación del ADN. Eliminar un gen específico (CHEK2) para que deje de funcionar y sobre expresar otro (CHEK1) para aumentar su actividad, provocó un incremento aproximado del 25 % de la duración de la vida reproductiva en los ratones. Cabe destacar que la fisiología reproductiva del ratón difiere del ser humano en varios aspectos, incluido el hecho de que los ratones no tienen menopausia.

Sin embargo, el estudio también examinó la aparición de la menopausia en mujeres que de forma natural no tienen el gen CHEK2 activo y encontraron que estas llegan a la menopausia, en promedio, 3,5 años más tarde que las mujeres con un gen normalmente activo.

Ignasi Roig, responsable del equipo del Instituto de Biotecnología y Biomedicina de la UAB, destaca: «vimos que dos de los genes que producen proteínas necesarias para la reparación del ADN (CHEK1 y CHEK2) funcionan de manera opuesta. Las hembras con más producción de CHEK1 nacían con más óvulos y por tanto estos tardaban más en agotarse de manera natural, alargando así la vida reproductiva. Esto sugiere que la actividad del gen CHEK1 protege los óvulos. Por el contrario, cuando eliminamos el gen CHEK2, las hembras nacían con el mismo número de óvulos, pero estos tardaban más tiempo en agotarse. Esto sugiere que la activación de CHEK2 puede causar la muerte de óvulos durante la vida adulta de los ratones”. 

Riesgo de menopausia precoz

Los genes identificados en este trabajo influyen en la edad de la menopausia natural y también se pueden utilizar para ayudar a predecir qué mujeres tienen más riesgo de tener menopausia a una edad temprana. La coautora del trabajo, Katherine Ruth, de la Universidad de Exeter, comentó: «Esperamos que nuestro trabajo ayude a proporcionar nuevas posibilidades para ayudar a las mujeres a planificar el futuro. Al encontrar muchas más de las causas genéticas de la variabilidad en la aparición de la menopausia, hemos demostrado que podemos empezar a predecir qué mujeres podrían tener una menopausia precoz y, por lo tanto, luchar para quedar embarazadas de forma natural. Y como nacemos con estas variaciones genéticas, podríamos ofrecer este consejo a las mujeres jóvenes». 

“Esperamos que nuestro trabajo ayude a proporcionar nuevas posibilidades para ayudar a las mujeres a planificar el futuro”, señalan los autores.

El equipo también examinó el impacto sobre la salud que tiene una menopausia anterior o posterior. Encontraron que una menopausia anterior aumenta el riesgo de diabetes tipo 2 y está relacionada con una peor salud ósea y un mayor riesgo de fracturas. Sin embargo, una menopausia anterior disminuye el riesgo de algunos tipos de cáncer, como el de ovario y el de mama, que se sabe que son sensibles a las hormonas sexuales.

John Perry, jefe del equipo de la Unidad de Epidemiología del Medical Research Council (MRC) de la Universidad de Cambridge, dijo: «Esta investigación es increíblemente excitante. A pesar de que todavía queda mucho por recorrer, gracias a la investigación combinando el análisis genético en humanos, los estudios en ratones, y el análisis de cuándo se activan estos genes en los óvulos humanos, ahora sabemos mucho más sobre los mecanismos que regulan el envejecimiento reproductivo en las mujeres. Estos conocimientos nos proporcionarán información sobre cómo ayudar a evitar algunos problemas de salud relacionados con la menopausia».

agosto 14/2021 (SINC)

Referencia:

Ruth, K.S. et al. «Genetic insights into biological mechanisms governing human ovarian ageing«. Nature. http://dx.doi.org/10.1038/s41586-021-03779-7

La hipertensión afecta al 30 % de los adultos y la mayoría de los casos están causados por una combinación de factores hereditarios y adquiridos que requieren un tratamiento a largo plazo para prevenir las complicaciones de los accidentes cerebrovasculares y los infartos de miocardio.

Para una de cada diez personas con hipertensión, se puede encontrar y eliminar una causa específica. La causa más común es un pequeño nódulo benigno en una de las glándulas suprarrenales, cercanas a los riñones, que producen hormonas esteroides. La hormona aldosterona estimula a los riñones a retener la sal y, por tanto, a aumentar la presión arterial.

En consecuencia, la enfermedad conocida como aldosteronismo primario suele dar lugar a un tipo de hipertensión resistente a los fármacos convencionales, y está relacionada con un mayor riesgo de infarto y ataques cardíacos en comparación con otros pacientes con hipertensión.

A lo largo de los años, un equipo de investigación de la Universidad Queen Mary de Londres y del Hospital St Bartholomew ha descubierto una serie de variantes genéticas que provocan la producción de altos niveles de aldosterona a partir de pequeños nódulos suprarrenales.

Su último estudio supone el descubrimiento de un nuevo tipo de aldosteronismo primario causado por la coincidencia de un par único de nuevas variantes que siempre se dan juntas. Los pacientes son predominantemente mujeres, que presentan una aparición súbita de hipertensión arterial y baja de potasio en sangre en los primeros meses de embarazo.

En colaboración con la Profesora Christina Zennaro, directora de Investigación del Inserm en el Centro de Investigación Cardiovascular de París, y sus colegas en Francia, se descubrió que las nuevas variantes activan una molécula receptora en las células suprarrenales que reconoce la hormona del embarazo Gonadotropina Coriónica Humana (HCG), la misma que se mide en las pruebas rutinarias de embarazo, y que la molécula receptora desencadena un aumento de la producción de aldosterona.

El profesor Morris Brown, catedrático de Hipertensión Endocrina de la Universidad Queen Mary de Londres, destaca que «lo que fue especialmente satisfactorio es que el reconocimiento de la causa de la hipertensión en estas mujeres les permitió completar un embarazo con éxito, y que después se curaron completamente de la hipertensión mediante un procedimiento para extirpar el nódulo suprarrenal, y pudieron dejar todos sus medicamentos».

agosto 14/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Según la revista Metabolism: Clinical and Experimental, se trata de la enfermedad de hígado graso no alcohólico y la esteatohepatitis no alcohólica.

Aunque son comunes estas dolencias crece el número de personas que la padecen en el mundo.

La investigación reveló que los pacientes con obesidad o diabetes de tipo Dos tienen un mayor riesgo de desarrollarlas.

Estos pueden sufrir una mayor gravedad de la enfermedad y la progresión hacia la cirrosis, daño permanente en el hígado.

Ambas enfermedades deben ser gestionadas desde la atención primaria de salud, pues en ese esquema es donde pueden ser detectados los pacientes, estratificarlos en función de su riesgo de fibrosis avanzada y proporcionar un tratamiento y derivaciones eficaces.

El principio rector para la estratificación del riesgo es descartar la fibrosis avanzada mediante puntuaciones de fibrosis sencillas y no invasivas, explican los expertos.

Será necesario -recomiendan los científicos- realizar pruebas como la puntuación de fibrosis de NAFLD, y una segunda denominada elastografía.

Aclaran los especialistas que no son enfermedades aisladas, pues a veces tienen componente de las anomalías cardiometabólicas asociadas a la obesidad, resistencia a la insulina y la diabetes de tipo dos.

Los científicos sugieren terapias basadas en una dieta reducida en calorías, y la actividad física regular y moderada.

Recomiendan también «la sustitución de los medicamentos obesogénicos para disminuir el peso corporal y mejorar la salud cardiometabólica».

La atención óptima de los pacientes con estos males hepáticos requiere de la intervención de «endocrinólogos, diabetólogos, especialistas en medicina de la obesidad, gastroenterólogos y hepatólogos», puntualiza la fuente.

julio 30/2021 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Ji D.,  Zhang M.,  Qin E.,  Zhang L.,  Xu J. et al.: Letter to the editor: obesity, diabetes, non-alcoholic fatty liver disease and metabolic dysfunction associated fatty liver disease are proinflammatory hypercoagulable. Metabolism: Clinical and Experimental, Volume 115, 154437, February 01, 2021. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2020.154437

En el estudio referido, el grupo coordinado por el profesor Paulo Barbosa de Freitas Júnior evaluó la fuerza de prensión que efectuaron pacientes diabéticos para sujetar y manipular objetos. Los resultados se compararon con los de personas sanas y con los de portadores de otras enfermedades neurológicas, tales como la esclerosis múltiple, el párkinson y el síndrome del túnel carpiano (el entumecimiento y el hormigueo en la mano y en el brazo causados por la compresión de un nervio en el puño).

Al trabajar en los cálculos en pruebas con voluntarios para saber cuál sería la fuerza ejercida por diabéticos sin diagnóstico de neuropatía, con diagnóstico de neuropatía y personas sanas, Barbosa de Freitas Júnior y su equipo sentaron las bases metodológicas que podrán aplicarse en el desarrollo de un aparato de uso en los consultorios médicos. Esta innovación, en el futuro, ayudará en la obtención de diagnósticos realizados en forma sencilla, rápida y precoz de los síntomas iniciales que indican un cuadro de neuropatía en pacientes diabéticos.

Los análisis se enfocan en la fuerza de prensión que se aplica en el acto de sujetar y manipular objetos y en el margen de seguridad, la fuerza de presión normalizada de acuerdo con el coeficiente de rozamiento entre la piel en contacto con el objeto y la superficie del material manipulado. Le compete al sistema nervioso central efectuar el cálculo de la cantidad de fuerza necesaria para sujetar el objeto, cosa que este aprende a hacer con el correr de los años. “Cada objeto posee una determinada superficie de contacto, que ejerce una fricción con los dedos cuando sujetamos un objeto. Al ser más liso, debemos apretarlo más; cuando es más áspero, podemos apretarlo menos debido al rozamiento”, explica.

Al tener en cuenta la fuerza de prensión y el margen de seguridad, se detecta que las personas con alteraciones neurológicas, tales como la esclerosis múltiple o el párkinson, tienden a apretar más los objetos que los individuos que no padecen dichas alteraciones. Para manipular un objeto, la fuerza que se ejerce es un poco mayor que la fuerza mínima necesaria para mantenerlo en la posición deseada. “Cuando se trata de personas con alteraciones neurológicas, la hipótesis indica que aprietan más los objetos como una estrategia más conservadora. El sistema nervioso detecta la existencia de la alteración neurológica y envía una instrucción para que la mano sujete con mayor fuerza el objeto, en un proceso inconsciente”, comenta.

En las mediciones efectuadas con los voluntarios, se detectó que la cantidad de fuerza que emplean las personas sanas se ubica entre el 100 por cien y el 120 por cien de la fuerza mínima necesaria para sujetar el objeto. Entre las personas con alteraciones neurológicas, ese valor aumenta entre dos veces y media y tres veces.

Barbosa de Freitas Júnior reunió a su equipo para investigar entonces qué sucede en los casos de los diabéticos, que suelen enfrentar problemas neuropáticos en el transcurso de la evolución de la enfermedad. “No había estudios sobre diabéticos que aplicaran el tipo de experimentos que aplicamos en esta investigación”, recuerda.

La hipótesis indicaba que los individuos con diabetes apretarían más los objetos, al igual que quienes padecen el síndrome del túnel carpiano, la esclerosis múltiple o el párkinson. “Descubrimos que es lo contrario: los diabéticos aplican la mitad de la fuerza para sujetar un objeto cuando se los compara con el grupo de control, al hacer la tarea más sencilla, la de la prueba estática, en la cual los voluntarios únicamente tuvieron que sujetar el objeto sin moverlo”, comenta.

Un artículo publicado en el periódico científico Human Movement Science, reúne los principales resultados de esta investigación, que contó con financiación de la Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo – FAPESP mediante una Ayuda Regular y una Beca de Iniciación a la Investigación Científica.

Para calcular la fuerza

Se realizaron tres tipos de test con 36 voluntarios, de los cuales 24 eran diabéticos, divididos en dos grupos: uno, con 12 voluntarios que habían desarrollado neuropatía y 12 que no tenían neuropatía diagnosticada ni manifestaban síntomas clínicos de la enfermedad. Otros 12 voluntarios sanos conformaron el grupo de control. Antes de las pruebas, se midió la sensibilidad cutánea de cada participante, ya que es a través del tacto que se le envía al sistema nervioso central la información necesaria para que el cerebro efectúe el cálculo de la fuerza necesaria para sujetar y manipular los objetos.

A cada uno de los voluntarios se le solicitó que ejecutara tres tareas utilizando el mismo tipo de objeto instrumentado para efectuar las mediciones de fuerza. En la prueba de retención estática, se instruyó a los voluntarios a sujetar el objeto con la mano dominante como si agarrasen un vaso de agua y, tras escuchar un pitido, diez segundos después del comienzo del intento, deberían abrir los dedos lentamente para soltar el objeto, a los efectos de medir el coeficiente de rozamiento existente entre los dedos y el objeto. En la segunda tarea, debían sujetar el objeto ubicado sobre una mesa, levantarlo alrededor de cinco centímetros, sujetarlo durante diez segundos y ponerlo nuevamente sobre la mesa. La tercera actividad era de oscilación: el voluntario toma el objeto, se lo pone delante del ombligo y lo mueve continuamente subiéndolo y bajándolo aproximadamente 20 centímetros y durante 15 segundos.

En la segunda y en la tercera actividad, los diabéticos y los diabéticos con neuropatía mostraron resultados similares a los de los individuos del grupo de control. En tanto, en la prueba estática, la tarea más sencilla, surgió la sorpresa: los diabéticos y los diabéticos con neuropatías aprietan el objeto aplicando la mitad de la fuerza que aplican los voluntarios del grupo de control.

La explicación para ello no reside propiamente en la pérdida de sensibilidad de la punta de los dedos que acomete a los diabéticos. Para los investigadores del estudio, la cuestión se sitúa en la cantidad y en la calidad de la información táctil enviada desde la punta de los dedos hacia el sistema nervioso central, que no sería la ideal como para que el cerebro efectúe el cálculo y la mano emplee la fuerza correcta para sujetar el objeto fijamente. “Asimismo, existen estudios que muestran que determinadas áreas de la médula espinal y de la parte de la corteza cerebral que reciben y procesan esa información sensorial poseen un volumen menor en los diabéticos que en las personas sanas”, añade.

Los resultados de esta investigación indican que la diabetes no afecta apenas a la parte periférica del cuerpo, provocando la pérdida de sensibilidad en los pies y en los dedos de las manos, por ejemplo, sino que afecta también al sistema nervioso central. “, advierte.

 Un nuevo aparato para el diagnóstico rápido y precoz

La ciencia aún no cuenta con una respuesta definitiva acerca de la causa de la neuropatía en los diabéticos. Una de las hipótesis está relaciona con alteraciones de los vasos sanguíneos y en el metabolismo que provocan la pérdida de la función y la muerte de neuronas. “Con las alteraciones metabólicas, no llega sangre a las terminaciones nerviosas –situadas en la planta de los pies y en los dedos de las manos– y, de este modo, las neuronas se van muriendo”, dice. Con la progresión de la enfermedad, con otras neuronas, tales como las situadas más cerca del tronco, de las rodillas y así sucesivamente, ocurre el mismo proceso de muerte celular.

Ante la falta de respuestas, la prevención sigue siendo el mejor camino, y esta investigación contribuye en tal sentido, según Barbosa de Freitas Júnior. “Nuestros estudios nos aportan la base como para poder desarrollar en el futuro un aparato sencillo que brinde un resultado rápido y que pueda utilizarse en los consultorios médicos”, destaca. Esta investigación ha generado un biomarcador conductual –en este caso, la fuerza de prensión que se aplica en el acto de sujetar un objeto–, con miras a detectar rápidamente alteraciones neurológicas, antes de que aparezcan los síntomas más fuertes de neuropatía. “La idea es contar con un artefacto que les permita a los médicos efectuar la medición del valor de la fuerza mediante una prueba no muy compleja y detectar así si los pacientes exhiben las primeras señales de alteración neurológica”, prosigue.

En la actualidad, el diagnóstico definitivo de la neuropatía se obtiene aplicando un estudio invasivo y doloroso: la electroneuromiografía. Mediante este procedimiento, se inserta una aguja en el brazo del paciente, se le aplica una descarga eléctrica como estímulo y se mide el tiempo de reacción, la llamada velocidad de conducción nerviosa. La propuesta de Barbosa de Freitas Júnior consiste en ofrecer un procedimiento que pueda utilizarse en las consultas de rutina en los consultorios médicos.

El paciente sujetaría un objeto con instrumentos para medir la fuerza que se ejerce en el acto de sujetar un objeto. “Al cabo de 10 ó 15 segundos de prueba, el médico ya contaría con el resultado: el paciente está sujetando con un determinado nivel de fuerza, y el valor que se mide se ubica por debajo del nivel considerado seguro para el acto de sostener ese objeto. Esto puede constituir una señal de la existencia de alguna alteración neurológica derivada de la diabetes”, ejemplifica.

Durante los próximos pasos, Barbosa de Freitas Júnior pretende desarrollar el objeto con sus instrumentos que se empleará en las pruebas, que será más simple que el que se utilizó en las investigaciones. Para ello, debe determinar la mejor combinación entre el peso y el revestimiento del objeto (más áspero o más liso) que muestre la mayor diferencia entre los diabéticos y los no diabéticos. “Debemos contar con diversas combinaciones entre objetos con superficies lisas o ásperas y objetos más livianos y más pesados, evaluar las diferencias existentes entre esas combinaciones y elegir la mejor para su uso en las futuras pruebas”, comenta.

El investigador se encuentra abocado a la búsqueda de asociaciones con hospitales y empresas interesadas en el desarrollo del aparato y de voluntarios para que participen en los próximos estudios.

julio 18/2021 (Dicyt)

Publicado en la revista Environment International, ha analizado datos de 2 213 niños y niñas de entre 9 y 12 años de la ciudad de Sabadell (Barcelona) que participaban en los proyectos ECHOCAT e INMA. El 40 % de estos niños y niñas presentaba sobrepeso u obesidad.

Los investigadores evaluaron la asociación entre los factores urbanos a los que los niños estuvieron expuestos entre octubre de 2017 y enero de 2019 (contaminación del aire ambiental, espacios verdes, entorno construido, densidad de establecimientos de alimentación no saludable, tráfico rodado y ruido del tráfico rodado), y diferentes parámetros tanto de obesidad infantil (índice de masa corporal o IMC, circunferencia de la cintura y grasa corporal) como de comportamientos relacionados con el peso (consumo de comida rápida y bebidas azucaradas, actividad física, comportamiento sedentario, duración del sueño y bienestar).

Hasta la fecha pocos estudios habían evaluado si el entorno urbano influenciaba los comportamientos de los niños y niñas para así entender mejor la relación entre el entorno urbano y el riesgo de padecer obesidad infantil.

Comprender los mecanismos de esta relación permitirá desarrollar programas de promoción de la salud a nivel comunitario que mejoren los comportamientos en la ciudad. Otro aspecto novedoso de este trabajo es que ha evaluado diferentes exposiciones urbanas de forma conjunta, según el concepto de exposoma o estudio de múltiples factores ambientales simultáneos.

Posibles mecanismos

 «Los niveles más altos de contaminación del aire, tráfico y ruido se asociaron con IMC más altos y con una mayor probabilidad de que el niño o niña sufriera sobrepeso u obesidad», explica Jeroen de Bont, primer autor del estudio e investigador de ISGlobal e IDIAP Jordi Gol.

Aunque todavía se desconocen los mecanismos que podrían explicar esta asociación, el equipo científico plantea diversas hipótesis: la contaminación del aire podría alterar los mecanismos moleculares que originan la obesidad, al inducir inflamación o estrés oxidativo, alteración hormonal y adiposidad visceral, aunque de momento los estudios al respecto se han realizado en ratones. El ruido podría influir en la privación del sueño y aumentar las hormonas del estrés, que están asociadas con el desarrollo físico en la infancia y podrían aumentan el riesgo de sobrepeso.

Estos resultados fueron congruentes con los obtenidos dentro del mismo trabajo al estudiar algunas exposiciones ambientales de forma separada. Se observó, en especial, que la cantidad de establecimientos de alimentación no saludables del entorno se asociaba también a la obesidad infantil, probablemente al favorecer un mayor consumo de comida rápida y una mayor ingesta calórica.

El estudio, sin embargo, no encontró una relación entre el entorno urbano y el nivel de actividad física, comportamiento sedentario y otros comportamientos relacionados con el peso de la población infantil que vivía en él, aun cuando se piensa que podría influir (por ejemplo, si la zona tiene una buena red de transporte público y de instalaciones y comercios cercanos, los desplazamientos tienden a realizarse a pie o en bicicleta, lo que incrementa la actividad física del niño o la niña).

Que el estudio no encontrara una asociación entre estos parámetros podría deberse a que «es difícil saber hasta qué punto la propia obesidad condiciona los comportamientos relacionados con el peso», explica De Bont. Además, la información sobre la actividad física de los niños y niñas se recogió en un cuestionario que no tenía en cuenta dónde se practicaban las actividades. «Pudimos saber si practicaban baloncesto o fútbol, pero no si se movían en bici por zonas verdes de su entorno, por ejemplo».

Por otro lado, «el estatus socioeconómico tiene un papel importante todavía no del todo claro en la asociación entre el entorno urbano y la obesidad infantil», señala Martine Vrijheid, última autora del estudio e investigadora de ISGlobal. En este trabajo, los niños y niñas que vivían en zonas más desfavorecidas de las afueras de la ciudad presentaban más sobrepeso y obesidad aun estando expuestos a niveles más bajos de contaminación del aire, tráfico rodado y ruido, y disponer de más zonas verdes. Se requieren, pues, más estudios para arrojar luz sobre esta cuestión.

julio 18/2021 (Dicyt)

Referencia:

de Bont J., Márquez S., Fernández-Barrés S., Warembourg CH., Koch S., Persavento C., Fochs S., Pey N., de Castro M., Fossati S., Nieuwenhuijsen M.,  Basagaña X., Casas M. , Duarte-Salles T., Vrijheid M.: Urban environment and obesity and weight-related behaviours in primary school children. Environment International. Vol.:155, pág. 106700. 2021. ISSN:0160-4120. Doi: https://doi.org/10.1016/j.envint.2021.106700

La obesidad se vincula, de forma general, a los malos hábitos alimentarios y a la disponibilidad de alimentos altamente calóricos y agradables al paladar, pero un estudio publicado en Cerebral Cortex y liderado por investigadores de la Unidad de Investigación en Resonancia Magnética del Servicio de Radiología del Hospital del Mar y del Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por la Fundación “la Caixa”, acaba de revelar que hay más elementos implicados.

En concreto, y gracias a imágenes obtenidas con resonancia magnética funcional, han visto que hay determinadas zonas del cerebro de los niños obesos que presentan alteraciones si se comparan con niños y niñas de la misma edad con peso normal o sobrepeso.

“La obesidad en general y, en particular, la infantil, se enfoca como un mal hábito y se señala a determinados alimentos como responsables, pero no es del todo así”, explica Jesús Pujol, autor del estudio y responsable de la Unidad de Investigación en Resonancia Magnética. El estudio ha permitido detectar “un salto cualitativo en los niños y niñas, que va de un mal hábito en el caso del sobrepeso, a una ‘enfermedad’ cerebral en forma de alteración funcional cuando el sobrepeso pasa a ser obesidad. Es claramente una obsesión por la comida”, apunta.

Los investigadores han podido certificar que el cerebro de los niños que sufren obesidad presenta rasgos diferentes respecto a los que tienen peso normal o sobrepeso. Analizando imágenes del cerebro de 230 menores de entre 8 y 12 años (voluntarios del estudio BREATHE liderado por ISGlobal) con técnicas de análisis desarrolladas por el equipo del Hospital del Mar, han visto que hay dos zonas que tienen alteraciones y se encuentran hiperexcitadas.

Se trata de la corteza orbito frontal y la amígdala, los centros que regulan las sensaciones de recompensa y de castigo y su relación con la parte del cerebro que regula las necesidades básicas, como la comida y las emociones, y la corteza somatosensorial, donde el cerebro representa la imagen de nuestro propio cuerpo.

Es la primera vez que se hace un estudio de este tipo en menores de edad y se documentan estas alteraciones en niños y niñas que sufren obesidad.

Estas alteraciones son iguales a las de las personas que sufren un trastorno obsesivo-compulsivo y a aquellas que tienen la enfermedad de Prader-Willi, de origen genético, que produce un trastorno obsesivo y deriva en obesidad.

“El niño obeso es un niño que sufre mucho su problema y sufre la idea obsesiva acerca de la comida, y la comida no le tranquiliza, no disfruta, solo le quita la ansiedad de forma parcial”, explica Laura Blanco-Hinojo, investigadora de la Unidad de Investigación en Resonancia Magnética y firmante del estudio. Es decir, la obsesión por comer invade la mente de la persona, hecho que es vivido de forma negativa, con sufrimiento, un hecho que no pasa con los niños con peso normal o sobrepeso.

La alteración del sistema que regula la conducta se puede considerar que llega al nivel de enfermedad cerebral, hecho que hay que tener en cuenta a la hora de abordar estos casos. “La intervención terapéutica es totalmente necesaria, no se puede dejar pasar”, explica el psicólogo Gerard Martínez-Vilavella, de la Unidad de Investigación en Resonancia Magnética del Hospital del Mar y participante en el estudio. “En el sobrepeso hay alteraciones cuantitativas que indican que el cerebro funciona diferente, pero en el caso de la obesidad, ya entra en la categoría del hecho patológico”, añade.

Ansiedad permanente

El hecho de tener hiperexcitadas estas zonas del cerebro provoca una ansiedad permanente en los niños con obesidad y, a la vez, altera la propia percepción del cuerpo, magnificándola.

Por todo ello, es necesario un abordaje multidisciplinario de estos casos, teniendo en cuenta que estos niños y niñas se encuentran todavía en un momento de formación de su personalidad y de las estructuras y conexiones cerebrales.

Los investigadores apuntan que el estudio no permite determinar si la obesidad genera las alteraciones cerebrales o son estas alteraciones las que provocan el sobrepeso y la obesidad. Pero sí que hay que tener en cuenta los dos factores, la alimentación y la enfermedad cerebral.

Según Jordi Sunyer, investigador de ISGlobal y último firmante del trabajo, “la alta prevalencia de obesidad infantil es una de las mayores epidemias del siglo XXI. El descubrimiento de alteraciones en el funcionamiento del cerebro en las áreas relacionadas con la recompensa y la visión del cuerpo de estos niños y niñas indica que su tratamiento tiene que ser dirigido también al nivel individual. El hecho que estas alteraciones sean comunes con enfermedades mentales y del cerebro orienta hacia el tipo de prácticas terapéuticas. A pesar de ello, no se puede obviar que la gran disponibilidad de alimentos hipercalóricos, el exceso de pantallas y vida interior, la movilidad pasiva, son sus determinantes ambientales a los que también hay que dirigirse”.

Problema de salud pública

El 38 % de las niñas de entre 6 y 11 años de Cataluña sufren sobrepeso u obesidad, cifra que llega al 40 % entre los niños de la misma edad, según un estudio del ISGlobal y del Instituto IDIAPJGol realizado con más de un millón de niños y publicado en Jama Network Open .

Su prevalencia ha disminuido en general, pero se ha incrementado en las áreas urbanas más desfavorecidas. Se considera obesidad infantil los casos de aquellos niños y niñas que tienen un peso que se sitúa en el percentil 95 de la media correspondiente a su edad.

junio 20/2021 (Diario Médico)

Referencia:

de Bont J, Díaz Y, Casas M, García-Gil M, Vrijheid M, Duarte-Salles T. Time Trends and Sociodemographic Factors Associated With Overweight and Obesity in Children and Adolescents in Spain. JAMA Netw Open. 2020;3(3):e201171. doi:10.1001/jamanetworkopen.2020.1171

El cáncer de próstata es la forma de cáncer más común entre los hombres y la tercera causa de muerte por esta enfermedad. En este contexto, el estudio publicado en la revista Cancer Causes & Control, ha demostrado la asociación entre las trayectorias del tamaño corporal de los pacientes y la incidencia de cáncer de próstata agresivo, en un estudio de casos y controles entre 2005 y 2012, basado en la población en Montreal, Canadá.

La investigación contó con una muestra de 1 931 casos, con una edad de 75 años diagnosticados con cáncer de próstata agresivo. De este grupo se seleccionaron 1 994 controles de la lista electoral. Se realizaron entrevistas para evaluar el índice de masa corporal (IMC) y la silueta de Stunkard a las edades de 20, 40, 50, 60 años y antes de la entrevista.

«El cáncer de próstata es la forma de cáncer más común entre los hombres y la tercera causa de muerte por esta enfermedad»

Se midieron las circunferencias actuales de la cintura y la cadera, y un modelo predictivo estimó la circunferencia de la cintura en el pasado. Se determinaron las trayectorias del IMC y de la circunferencia de la cintura para identificar subgrupos. La regresión logística estimó los odds ratios (OR) y los intervalos de confianza (IC) del 95 por ciento para la asociación entre indicadores antropométricos y cáncer de próstata agresivo.

Aporte para la investigación sanitaria

«Señalar los factores de riesgo del cáncer agresivo es un gran paso adelante en la investigación sanitaria porque es el más difícil de tratar. Estos datos crean una oportunidad para trabajar de forma preventiva, controlando más estrechamente a los hombres con este factor de riesgo», ha explicado Parent.

Variación hormonal y metabólica

Por su parte, Vallières ha señalado que «la obesidad abdominal provoca variaciones hormonales y metabólicas que pueden favorecer el crecimiento de células cancerosas hormonodependientes. Se cree que la obesidad abdominal está asociada a una disminución de la testosterona, así como a un estado de inflamación crónica relacionado con el desarrollo de tumores agresivos».

Efectos biológicos 

La obesidad general no mostró la misma correlación que la grasa abdominal. Esto puede deberse a un sesgo de detección y a posibles efectos biológicos. «En las personas obesas, la proteína utilizada para detectar el cáncer de próstata en una fase temprana, el antígeno específico de la próstata (PSA), se diluye en la sangre. Esta hemodilución hace que el cáncer sea más difícil de detectar», ha resaltado Vallières.

El equipo de investigación cree que hay que dar prioridad a los estudios sobre el momento de exposición a la obesidad a lo largo de la vida, y que un análisis más profundo de la distribución de la grasa corporal podría aportar más información sobre los riesgos de desarrollar cáncer de próstata.

juno 18/2021 (Redacción Médica)

La calidad de vida relacionada con la salud física y psicológica puede constituir un elemento fundamental en el tratamiento de los adultos con obesidad. Por eso, las acciones clínicas que incluyan en forma interdisciplinaria terapias cognitivas y conductuales pueden arrojar resultados más significativos con esas personas, no solamente para bajar de peso, sino también para contener los síntomas depresivos.

Esta es la principal conclusión de una investigación realizada en Brasil por el Grupo de Estudios de la Obesidad (GEO) de la Universidad Federal de São Paulo (Unifesp), en su campus de Baixada Santista, y publicada en la revista científica Frontiers in Nutrition.

Se considera que la obesidad constituye uno de los principales problemas de salud pública en el mundo, que se duplicó con creces en Brasil en el transcurso de 17 años, llegando también y cada vez más a niños y jóvenes. Entre 2002 y 2019, el porcentaje de adultos obesos aumentó del 12,2 % al 26,8 %. Entre las mujeres, este índice llegó al 29,5 % (frente al 21,8 % en el sexo masculino). Al contabilizarse a los adultos con exceso de peso, la tasa creció del 43,3 % al 62,1 %, lo que representa prácticamente a los dos tercios de los brasileños, de acuerdo con la Investigación Nacional de Salud de 2019.

El programa de terapia interdisciplinaria y cognitivo-conductual fue más eficaz que los de ejercicios físicos y de educación y salud. Este programa promovió mayores cambios conductuales que los otros dos en factores relevantes para el control de peso: el nivel de actividad física y la ingestión alimentaria.

También se observaron alteraciones en casi todas las variables, incluyendo el índice de masa corporal (IMC), la masa grasa absoluta y la reducción de las circunferencias de la cintura, de la cadera y del cuello. Se mostró eficaz en la elevación de la calidad de vida en todos los dominios (físico, psicológico, social y ambiental) y en la disminución de los síntomas depresivos”, culminan diciendo los investigadores en el artículo.

Participaron en este estudio profesionales de las áreas de nutrición, psicología, educación física y fisioterapia. El mismo contó con el apoyo de la FAPESP en el marco de dos proyectos, de la Coordinación de Perfeccionamiento del Personal de Nivel Superior (Capes) y del Consejo Nacional de Desarrollo Científico y Tecnológico (CNPq), estos dos organismos ligados a los ministerios de Educación y de Ciencia, Tecnología e Innovación de Brasil respectivamente.

Para Amanda dos Santos Moraes, primera autora de la investigación, los aspectos psicológicos se muestran como esenciales en el tratamiento de la obesidad. “Esto constituye un factor innovador: la unión de la terapia interdisciplinaria con el abordaje cognitivo-conductual en el tratamiento de la obesidad. Los aspectos cognitivos se están teniendo en cuenta cada vez más en el tratamiento de adultos con obesidad”, dice la investigadora.

Y añade: “La terapia cognitivo-conductual es la intervención más aceptada para la pérdida de peso en la práctica clínica de la psicología. Este abordaje trabaja fundamentalmente con los pensamientos y con los sistemas de creencias centrales de individuos que pueden mantener sentimientos y comportamientos inadecuados, desencadenados por pensamientos disfuncionales con relación al peso corporal y a la obesidad. En nuestro estudio, observamos que el grupo con el cual se aplica la terapia cognitivo-conductual mostró una mayor aceptación de las intervenciones terapéuticas, como así también una mayor disminución de los síntomas depresivos que los otros dos grupos”.

La profesora Danielle Arisa Caranti, una de las supervisoras del estudio junto con Ricardo José Gomes, afirma que el tratamiento interdisciplinario aún se aplica escasamente en la red nacional de salud pública de Brasil (conocida por sus siglas SUS: Sistema Único de Salud), pero sería importante que el enfoque recayera sobre la inter profesionalidad y sobre la cuestión de la salud mental con miras a la implementación de futuras políticas públicas de combate contra la epidemia de obesidad.

“La realidad actual en el SUS es muy diferente. Contamos con pocos profesionales de la educación física, por ejemplo. Aparte de tener un costo mayor, la terapia interdisciplinaria requiere que se tenga conocimiento de la inter profesionalidad, a los efectos de trabajar de manera integrada, con articulación de objetivos y prácticas colaborativas. Al pensar en la aplicabilidad del estudio, esa es una vertiente que debe trabajarse con miras a la implementación de modelos de atención en salud y tratamiento de enfermedades crónicas”, sostiene Caranti.

En el artículo, los investigadores destacan que los tratamientos para la obesidad constituyen un gran gasto en los sistemas de salud de varios países. Estimaciones de la Federación Mundial de Obesidad apuntan que las consecuencias médicas de la enfermedad costarán más de un billón de dólares en 2025. Según la entidad, hay alrededor de 800 millones de obesos en el mundo.

En el caso de Brasil, los costos de los procedimientos asociados al sobrepeso y a la obesidad están estimados en 2 100 millones de dólares por año. Solamente en 2019, por ejemplo, el Sistema de Información para la Atención Básica en Salud del Ministerio de Salud apuntó que, de las más de 105 millones de consultas, el 20,6 % de las condiciones o problemas evaluados correspondía a hipertensión arterial, el 8,3 % a diabetes y el 2,5 % a obesidad.

Características

La obesidad es una enfermedad crónica caracterizada por la acumulación excesiva de grasa en el cuerpo. Para su diagnóstico en adultos, el parámetro más común es el del IMC, que se obtiene al dividir el peso del paciente por su altura elevada al cuadrado. De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), las personas con exceso de peso tienen un IMC entre 25-29,9, y las obesas uno igual o superior a 30.

El IMC elevado constituye un importante factor de riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, trastornos musculoesqueléticos (especialmente osteoartritis), problemas psicológicos, cáncer y, más recientemente, el agravamiento del COVID-19 en pacientes obesos.

Varios factores son señalados como causas de la obesidad, incluidos los genéticos, individuales/ conductuales y ambientales. Otros elementos que han contribuido para con el alza de la prevalencia de la enfermedad son la reducción o la ausencia de hábitos alimentarios sanos y de la práctica regular de actividades físicas.

 “El paradigma más común con relación a la pérdida de peso es el desequilibrio entre la ingestión de alimentos y la actividad física, y el balance energético positivo constituye la principal causa del sobrepeso y de la obesidad. Así y todo, esta visión sencilla no tiene en cuenta muchos otros factores, tales como la influencia del estilo de vida moderno, que estimula la alimentación basada en alimentos ultra procesados, o el papel del tejido adiposo en la homeostasis corporal y en el equilibrio energético”, escribe el grupo en el artículo.

De acuerdo con los investigadores, “es fundamental desarrollar estrategias más potentes para enfrentar esta epidemia de obesidad y ayudar a las personas a adelgazar, como así también ayudarlas a adoptar y mantener un estilo de vida sano en un ambiente obeso génico, que promueve el consumo excesivo de alimentos”.

Un reciente meta análisis en el cual se examinó la prevalencia mundial de tentativas de control de peso mostró que el 42 % de la población general de adultos estaba intentando perder peso y un 23 % mantenerlo. Otros estudios también demostraron que una disminución del 5 % del peso mejora los resultados en la salud.

La metodología

El estudio del grupo brasileño incluyó una investigación cuantitativa y cualitativa, y tuvo un formato de ensayo clínico aleatorizado. Analizó y comparó los efectos de tres diferentes tratamientos a largo plazo sobre los perfiles antropométricos, los comportamientos alimentarios y los niveles de ansiedad y depresión, aparte de la calidad de vida.

El Grupo de Estudios de Obesidad, del Laboratorio Interdisciplinario de Enfermedades Metabólicas de la Unifesp, reclutó a los voluntarios. De los 150 postulantes iniciales, se seleccionaron 98 tras la aplicación de los criterios fijados en la investigación.

La franja etaria fue de los 30 a los 50 años, y el IMC varió entre los 30 y los 39,9. La muestra era predominantemente de mujeres, generalmente más inclinadas a buscar tratamiento contra la obesidad que los varones.

Los voluntarios quedaron divididos aleatoriamente en tres grupos: el de educación y salud (que asistió a charlas sobre temas de salud), el de ejercicios físicos (que realizó entrenamiento físico) y el de terapia interdisciplinaria y cognitivo-conductual (que realizó entrenamiento físico, recibió orientación nutricional e hizo terapia física y psicológica).

Fueron 43 voluntarios los que permanecieron hasta el final al cabo de 30 semanas. En el grupo de educación y salud, la calidad de vida aumentó de manera relevante. En tanto, el de ejercicios físicos registró una merma significativa de peso además de la mejoría de la calidad de vida.

El grupo de terapia interdisciplinaria y cognitivo-conductual fue el que obtuvo los cambios más significativos: hubo una mejoría del perfil antropométrico y de la calidad de vida en todos los dominios (físico, psicológico, social y ambiental), aparte de un cambio positivo en los comportamientos alimentarios y una disminución de la depresión. También registró la menor tasa de abandono (alrededor del 42 %).

 junio 05/2021 (Dicyt)

Así lo revelan los datos del Estudio sobre la Obesidad en Jóvenes’ elaborado por la Sociedad Española de Obesidad (SEEDO), presentado recientemente. Una encuesta realizada a más de 1 000 jóvenes durante el pasado mes de marzo, para conocer los aspectos relacionados con el peso corporal en un grupo poblacional del que habitualmente no se conocen estos datos.

“Conocer la prevalencia de obesidad en ese rango de edad, la percepción que tienen sobre su peso, las causas que han propiciado el peso excesivo, así como las tácticas utilizadas para bajar de peso nos ayudarán a desarrollar en estrategias para combatir la obesidad”, subraya Francisco Tinahones, presidente de esta sociedad científica.

A su juicio, los resultados del estudio reflejan que “estamos ante unos datos preocupantes que deberían hacernos reflexionar para tomar medidas y corregir este problema de salud”.

Sedentarismo y ansiedad

Entre los hábitos y costumbres que se apuntan en la investigación como las principales causas que propician el exceso de peso en la población infanto-juvenil están el sedentarismo, la mala alimentación provocada en muchos casos por la ansiedad lo que los lleva a picar entre horas, la falta de higiene del sueño, así como el tiempo excesivo delante de las pantallas.

“Sin duda, la falta de ejercicio físico y el sedentarismo es uno de los grandes problemas relacionados con la obesidad en los jóvenes. En este sentido, la actual pandemia con la extensión del teletrabajo ha fomentado una reducción aún mayor de la actividad física que realizan. Esto, a su vez, se va a traducir en unos años en un incremento de casos de obesidad sarcopénica, más grave y con más complicaciones”, argumenta la doctora y nutricionista Monereo.

Con los datos en la mano, solo el 16,5 % de los jóvenes asegura hacer deporte a diario (el 10 % de los obesos), mientras que el 33,8 % dice no hacerlo muy poco o nunca. Por su parte, el 29,6 % habla de ansiedad relacionada con el consumo incontrolado de comida y el 20,7 %, simplemente, argumenta comer mal. Destaca que el 61,1 % de los jóvenes consume comida procesada a diario.

En este sentido, Tinahones destaca que llama la atención la relación que parecen tener clara, los jóvenes, entre el malestar en la esfera psíquica y los problemas con la alimentación.

En cuanto a otros estilos de vida, el especialista destaca que el 16 % reconoce que duerme menos de seis horas, y más de un 30 % pasa entre seis y 10 horas delante de la pantalla. Hábitos que se han mostrado una relación directa con el exceso de peso y la obesidad.

El problema vive cerca y le afecta

Otro dato llamativo que se extrae de esta encuesta realizada por Seedo tiene que ver con las personas del entorno de los participantes, la genética y su relación con esta enfermedad metabólica. En este sentido, el 7,1 % de las personas preguntadas considera que se trata de un factor genético.

De hecho, más del 30 % asegura que hay personas con exceso de peso en su familia más próxima, sus amigos (63,4 %), sus parejas (21,9 %) o su entorno cercano, frente a un 28 % que dice no tener a nadie cercano con obesidad. “Son datos que advierten tanto sobre la posible influencia genética como de los hábitos de vida y alimenticios compartidos con familia y amigos”, indica el presidente de la SEEDO.

Asimismo, cerca de un 89 % de los jóvenes que interiorizan este problema confiesan que este exceso de peso les está provocando, o lo ha hecho en algún momento, problemas de autoestima (68 % complejo) o rechazo social (el 20,8 %). “Son conscientes de que le afecta a su salud, pero no solo, sino que también lo hace a su calidad de vida también a su calidad de vida lo que les lleva a buscar remedio”, asevera la nutricionista.

Intentan perder peso

La encuesta también refleja que más de la mitad de los jóvenes que han participado (el 55,2 %) le gustaría perder peso, incluso el 80 % está convencido de que se trata de una enfermedad a la que deben poner remedio. Este dato contrasta con el de la población adulta, quienes, en su mayoría, no la reconocen como enfermedad, sino que lo achacan a no hacer bien la dieta.

“Este es un dato positivo, asegura Susana Monereo, también de la Seedo, sobre todo si lo comparamos con la percepción que tiene la población adulta sobre el exceso de peso y la obesidad, donde solo el 20 % los considera un problema de salud”. Además, el 70,6 % de los participantes ha tratado de perder peso en alguna ocasión, un dato que se eleva hasta más del 90 % en el caso de aquellos que tienen sobrepeso u obesidad.

Remedios no profesionales

No obstante, aunque desde Seedo aplauden este cambio de conciencia sobre la enfermedad, cuando intentan perder peso para mejorar su salud acuden a fuentes poco fiables. La mayoría de los jóvenes (el 75 %) lo hacen por su cuenta sin ningún tipo de orientación profesional, lo que desde la sociedad científica lo califican como “imprudencia que casi siempre supone una garantía de fracaso”.

Solo el 14,8 % de los jóvenes con sobrepeso u obesidad ha recurrido a un médico de Atención Primaria y un 36,8 % a un nutricionista. Estos datos se contraponen con más de la mitad (50,1 %) que busca remedios y dietas a través de internet.

Aunque el 62,9 % sabe que existen tratamiento farmacológicos para controlar el peso y el 80,6 % que es un problema que puede resolverse con cirugía, los entrevistados en el estudio reconocen haber seguidos remedios con productos de herbolarios (15 %), internet (12,4 %), gimnasios (11,3 %) o parafarmacia (10,5 %), en lugar de acudir a la farmacia o al médico. Únicamente el 7 % reconoce seguir tratamientos farmacológicos con prescripción médica.

Asesoramiento riguroso

“Esta falta de control profesional les lleva, a algo más de la mayoría (el 45,3 %) a recuperar el peso rápidamente”, incide Tinahones. A su juicio, se debería hacer un mayor esfuerzo desde la Atención Primaria para desarrollar un asesoramiento riguroso a las personas de este rango de edad.
La educación es otro eslabón que hay que mejorar. “Se están haciendo intentos pero vamos tarde. Hay otros países de nuestro entorno que han integrado los temas nutricionales en la educación de niños y adolescentes. También es necesario mejorar la cesta de la compra y el etiquetado de los alimentos de forma que resulte sencillo identificar los alimentos sanos”, concluye el presidente de Seedo.

mayo 26/2021 (Diario Médico)

El aneurisma aórtico abdominal es una afección común y potencialmente mortal que consiste en una dilatación localizada y permanente de la aorta abdominal, cuya prevalencia puede alcanzar el 6-9 % de los varones de más de 65 años. Con el tiempo, el diámetro aórtico tiende a expandirse y se incrementa el riesgo de ruptura, que causa entre el 1 % y el 2 % del total de muertes por cualquier causa.

A pesar de la alta morbilidad y mortalidad por esta patología, hasta el momento ningún tratamiento farmacológico ha demostrado limitar el crecimiento o el riesgo de la rotura del aneurisma, y la comprensión de la biología de la enfermedad es incompleta, por lo que el desarrollo de modelos animales en los que estudiar estos mecanismos patológicos y experimentar terapias es un desafío para la medicina vascular.

En este camino, los investigadores del CIBERCV han desarrollado dos modelos de ratón transgénicos que sobre expresa NOR-1 humano en la aorta, en los que han confirmado que el aumento de la expresión de este receptor conduce a la modulación de múltiples genes y procesos biológicos asociados con la enfermedad aneurismática.

Inflamación, remodelado, estrés oxidativo vascular y alteración génica

 “En los tejidos vasculares, NOR-1 suele estar presente en niveles bajos, pero su sobre expresión puede ser inducida por múltiples señales y modula genes involucrados en la inflamación, el estrés oxidativo y el remodelado de la matriz extracelular”, explica José Martínez González, uno de los coordinadores de este estudio.

En estos ratones transgénicos, los investigadores demostraron que la sobre expresión de NOR-1 provocaba la formación de aneurismas graves. “La alteración de la expresión de este receptor en las células del músculo liso vascular potenció la infiltración de células inflamatorias, la dilatación aórtica y, finalmente, la formación de aneurismas”, señala Cristina Rodríguez Sinovas, que ha codirigido este trabajo.

Además, “mostramos que NOR-1 en la pared vascular amplifica la respuesta a la hormona angiotensina II (Ang II), un mediador crítico en la patología aneurismática, y altera la expresión de una serie de genes que se relacionan con la formación de aneurismas”. En este sentido, los investigadores apuntan la necesidad de nuevos estudios para determinar los genes estructurales que hacen de NOR-1 un facilitador clave del proceso aneurismático.

“El trabajo demuestra que estos modelos de ratón transgénico recapitulan buena parte de los aspectos clave de esta enfermedad en humanos y validan su utilización como nuevos modelos pre clínicos para el estudio esta enfermedad, confirmando también su utilidad para ensayos con nuevos fármacos”, concluye Laia Cañes, primera firmante de la investigación.

Este trabajo, publicado en la revista Hypertension, ha sido liderado por José Martínez González, investigador del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB-CSIC), y Cristina Rodríguez, del Instituto de Investigación Biomédica Sant Pau (IIB Sant Pau), y se ha desarrollado en colaboración con Ana María Briones, de la Universidad Autónoma de Madrid, todos ellos investigadores del CIBERCV.

mayo 17/2021 (Diyt)

En este contexto, Manish Raisingani, MD, de la Universidad de Arkansas para las Ciencias Médicas y del Arkansas Children’s en Little Rock, Arkansas, explicó que es importante controlar a este grupo de pacientes y más aún en actividades presenciales durante la pandemia. «Hay que ayudar a los niños con diabetes tipo 1 y a sus familias a tomar mejores decisiones sobre la seguridad de asistir a la escuela en persona y participar en otras actividades en persona durante esta pandemia», argumenta.

Los investigadores del estudio analizaron datos sobre niños menores de 18 años, utilizando una base de datos internacional que recopila datos de registros médicos electrónicos en tiempo real. Los investigadores revisaron datos sobre aproximadamente 2 000 niños con diabetes tipo 1 contagiados con la COVID-19 y datos de 300 000 niños con coronavirus, que no tenían diabetes tipo 1.

Método de la investigación

El estudio publicado por la Sociedad de Endocrinología, analizó los niveles de hemoglobina A1c (análisis que mide el promedio de azúcar en sangre de una persona durante los últimos tres meses) en los niños con diabetes. Los niveles más altos de A1c estuvieron relacionados con las complicaciones de la diabetes. El nivel para la mayoría de las personas con diabetes es un A1c del 7 por ciento o menos.

El autor principal de la investigación descubrió que los niños con niveles de A1c superiores al 9 por ciento, el riesgo de complicaciones de la COVID-19 era 10 veces mayor en comparación con los niños cuyos niveles de A1c estaban por debajo del 7 por ciento, lo que indica una diabetes bien controlada.

Los niños con diabetes tipo 1 y COVID tenían más probabilidades de morir, de requerir un tubo endotraqueal para ayudarlos a respirar, de desarrollar neumonía o de sufrir un shock séptico, en comparación con los niños que tenían coronavirus y no tenían diabetes tipo 1.

«Muchos padres de niños con diabetes tipo 1 se preguntan si es seguro enviar a sus hijos a la escuela durante la pandemia», comenta Raisingani. “Nuestros hallazgos indican que, si su A1c es alto, sería mejor que asistieran a una escuela virtual, pero si es del 7 por ciento o menos, su riesgo es similar al de otros niños sin diabetes tipo 1”, concluye el experto.

mayo 12/2021 (Redacción Médica)

Los resultados sugieren que el IMC es una medida adecuada del riesgo de cáncer por exceso de peso, y que no hay ninguna ventaja en utilizar medidas más complicadas o costosas como el perímetro de la cintura o el porcentaje de grasa corporal.

Es bien sabido que el sobrepeso o la obesidad están relacionados con un riesgo elevado de algunos cánceres y de muerte prematura. Sin embargo, la mayoría de las pruebas se basan en el IMC, y se sabe poco sobre la asociación entre el cáncer y otros marcadores de adiposidad (por ejemplo, la obesidad central y la grasa corporal).

Utilizando datos del estudio de cohorte prospectivo del Biobanco del Reino Unido, investigadores de la Universidad de Glasgow identificaron a 437 393 adultos (54 % mujeres con una edad media de 56 años) que no tenían cáncer, para investigar el riesgo de desarrollar y morir de 24 cánceres según seis marcadores de obesidad: IMC, porcentaje de grasa corporal, relación entre la cintura y la cadera, relación entre la cintura y la altura, y circunferencias de cintura y cadera.

Los resultados se ajustaron en función de la edad, el sexo, la etnia, la privación, la educación, el tabaquismo, el consumo de alcohol, la ingesta de frutas y verduras, la carne roja y procesada, el pescado azul, la actividad física y los comportamientos sedentarios. Tras una media de 9 años de seguimiento, se registraron 47 882 casos de cáncer y 11 265 muertes por cáncer.

Los investigadores descubrieron que las seis medidas de obesidad se asociaban de forma positiva y similar con un mayor riesgo de padecer 10 cánceres. Por ejemplo, cada 4,2 kg/m2 (hombres) y 5 1 kg/m2 (mujeres) de aumento del IMC por encima de 25 kg/m2 (definido como sobrepeso) se relacionaba con un mayor riesgo de cáncer de estómago (aumento del 35 %), vesícula biliar (33 %), hígado (27 %), riñón (26 %), páncreas (12 %), vejiga (9 %), colorrectal (10 %), endometrio (73 %), útero (68 %), mama posmenopáusica (8 %) y cáncer general (3 %).

Basándose en los resultados, los investigadores estiman que si estas asociaciones fueran causales, el sobrepeso o la obesidad podrían ser responsables de alrededor del 40 % de los cánceres de endometrio y de útero y del 29 % de los cánceres de vesícula biliar; y podrían explicar el 64 %, el 46 % y el 40 % de las muertes por estos cánceres, respectivamente.

«Observamos una asociación lineal: cuanto más grave es la obesidad, mayor es el riesgo de desarrollar y morir por estos cánceres, excepto el de mama posmenopáusico», afirma el doctor Carlos Celis-Morales, de la Universidad de Glasgow (Reino Unido), que dirigió la investigación.

«Pero había mucha variación en los efectos de la obesidad sobre los distintos cánceres, prosigue. Esto nos dice que la obesidad debe afectar al riesgo de cáncer a través de un número diferente de procesos, dependiendo del tipo de cáncer».

mayo 10/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

«Al examinar los registros de miles de niñas a lo largo de su vida en los registros nacionales de salud, hemos descubierto perfiles de alerta temprana que podrían señalar a las niñas en riesgo de padecer anorexia nerviosa y bulimia nerviosa», afirma la autora principal, la doctora Britt Wang Jensen, del Hospital Bispebjerg y Frederiksberg de Copenhague (Dinamarca).

«La diferencia en el IMC de la infancia de las niñas que posteriormente desarrollaron trastornos alimentarios comenzó a surgir a una edad temprana, añade. Estos resultados ponen de manifiesto la importancia de controlar regularmente el peso y la talla durante la infancia para identificar estos patrones lo antes posible».

No está claro si el IMC premórbido (previo a la enfermedad) está asociado con la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa. Hasta ahora, los estudios han informado de resultados contradictorios, ya que algunos sugieren que un IMC alto precede a ambas enfermedades, mientras que otros sugieren que un IMC bajo precede a la anorexia nerviosa y un IMC alto precede a la bulimia nerviosa.

Para explorar esta cuestión en una cohorte de población, los investigadores daneses analizaron los datos de 66 576 niñas del Registro de Salud Escolar de Copenhague nacidas entre 1960 y 1996, que tenían información sobre la altura y el peso medidos en los exámenes de salud escolares anuales de 7 a 13 años.

Los casos de anorexia nerviosa y bulimia nerviosa se identificaron mediante la vinculación con el Registro Nacional Danés de Pacientes y el Registro Central Danés de Investigación Psiquiátrica. Se realizó un seguimiento de las niñas desde los 10 hasta los 50 años.

Durante el estudio, 514 mujeres fueron diagnosticadas de anorexia nerviosa a una edad media de 20 años, y 315 mujeres fueron diagnosticadas de bulimia nerviosa a una edad media de 23 años.

Los análisis sugieren «asociaciones inversas» significativas entre el IMC en la infancia y el riesgo de anorexia nerviosa en la vida posterior, lo que significa que el riesgo de anorexia nerviosa disminuye a medida que aumenta el IMC.

Por ejemplo, al comparar dos niñas de 7 años con una altura media y una diferencia de puntuación en el IMC (equivalente a 2,4 kg), la niña con el IMC más alto tenía un riesgo 14 % menor de desarrollar anorexia nerviosa que la niña con el IMC más bajo; a los 13 años el riesgo era un 28 % menor.

Por el contrario, se observaron asociaciones significativas y positivas entre el IMC en la infancia y el riesgo de bulimia nerviosa. Por ejemplo, al comparar dos niñas de 7 años con una altura media y una diferencia de puntuación  en el IMC (equivalente a 2,4 kg), la niña más pesada tenía un riesgo un 50 % mayor de padecer bulimia nerviosa que la niña más delgada en su vida posterior; a los 13 años el riesgo era un 33 % mayor.

Además, en comparación con las niñas con peso normal a los 7 años, las niñas con sobrepeso tenían el doble de riesgo de desarrollar bulimia nerviosa en etapas posteriores de la vida; a los 13 años el riesgo se mantenía pero era menor. Las asociaciones no variaron según la edad en el momento del diagnóstico.

Los autores afirman que se necesitan más estudios para descubrir los mecanismos subyacentes a estas asociaciones. Reconocen que los resultados son solo asociaciones y señalan varias limitaciones, entre ellas que los diagnósticos de este estudio pueden ser casos más graves, ya que se basan en ingresos y contactos hospitalarios, lo que puede limitar la generalización de estos resultados a formas menos graves de estos trastornos alimentarios. Además, los análisis se limitaron a las chicas, ya que había muy pocos casos para analizar entre los chicos.

mayo 10/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Los resultados contrastan con los del IMC en la edad adulta, que indican que las mujeres que aumentan de peso después de la menopausia tienen un mayor riesgo de padecer cáncer de mama en la posmenopausia.

Aunque los autores no están seguros de por qué los niños con un IMC más alto parecen estar protegidos contra el cáncer de mama, advierten que tener sobrepeso u obesidad puede tener muchos impactos adversos en la salud general.

«Nuestros resultados sugieren que tener un IMC más alto durante la infancia puede reducir el riesgo de cáncer de mama tanto antes como después de la menopausia. Pero hay que tener muy claro que el aumento de peso no debe considerarse una forma de prevenir el cáncer de mama. afirma la autora principal, la doctora Dorthe Pedersen, del Hospital Bispebjerg y Frederiksberg de Copenhague (Dinamarca). Hay tantos riesgos para la salud relacionados con el sobrepeso o la obesidad que es vital que las mujeres mantengan un peso saludable durante toda su vida».

El cáncer de mama es el más común entre las mujeres y casi 1 de cada 5 casos se desarrolla en menores de 50 años. Investigaciones anteriores han establecido una relación entre el aumento del IMC en las mujeres adultas y un menor riesgo de cáncer de mama antes de la menopausia, pero un mayor riesgo después de la misma.

Aunque un IMC elevado en la infancia puede proteger contra el riesgo de cáncer de mama en general, los estudios anteriores no habían sido lo suficientemente amplios como para investigar la relación por tipo de estado menopáusico.

Para aportar más pruebas, los investigadores daneses analizaron los datos de 173 373 mujeres del Registro de Salud Escolar de Copenhague nacidas entre 1930 y 1996 (con edades comprendidas entre los 25 y los 91 años actuales) que disponían de información sobre la altura y el peso medidos en los exámenes de salud escolares anuales realizados entre los 7 y los 13 años. Los casos de cáncer de mama se identificaron mediante la vinculación con el Registro Danés de Cáncer.

Durante una media de 33 años de seguimiento, 4 051 mujeres fueron diagnosticadas de cáncer de mama antes de la menopausia (a los 55 años o menos), y 5 942 mujeres después de la menopausia (después de los 55 años).

Los análisis sugieren «asociaciones inversas» entre el IMC en la infancia y el riesgo de cáncer de mama antes y después de la menopausia, lo que significa que los riesgos de cáncer de mama disminuyen a medida que aumenta el IMC.

Por ejemplo, al comparar a dos niñas de 7 años con una estatura media y una diferencia de puntuación en el IMC (equivalente a 2,4 kg), la niña con el IMC más alto tenía un 7 % menos de riesgo de desarrollar cáncer de mama antes de la menopausia y un 10 % menos de riesgo de desarrollar cáncer de mama después de la menopausia que la niña con el IMC más bajo.

Los autores afirman que se necesitan más estudios para descubrir los mecanismos subyacentes a estas asociaciones. Reconocen que los resultados son solo asociaciones, por lo que no se pueden extraer conclusiones sobre la causa y el efecto, y señalan varias limitaciones, como que el estudio utilizó el IMC como marcador de la masa grasa, pero los niños con el mismo IMC pueden tener diferentes distribuciones de grasa corporal y niveles generales de grasa corporal.

mayo 10/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Los resultados subrayan la importancia de la detección y el seguimiento de la demencia en personas con enfermedades renales, dicen los investigadores.

«Nuestro estudio subraya la importancia de la baja función renal como posible factor de riesgo de demencia poco reconocido , afirma el coautor Juan Jesús Carrero, profesor del Departamento de Epidemiología Médica y Bioestadística del Instituto Karolinska También muestra que el riesgo de demencia probablemente atribuido a la enfermedad renal es similar o mayor que el observado para otros factores de riesgo bien establecidos para la demencia, incluyendo la enfermedad cardiovascular y la diabetes».

La demencia es el deterioro progresivo de la cognición y el funcionamiento más allá del proceso normal de envejecimiento. Se produce sobre todo en la vejez, con una prevalencia global estimada del 5 al 7 % en los mayores de 60 años. La demencia se asocia a un mal estado de salud en general y a un mayor riesgo de muerte, aunque las estrategias de tratamiento son limitadas. Actualmente, la identificación de los factores de riesgo potencialmente modificables es una de las pocas estrategias viables para prevenir la demencia.

La enfermedad renal crónica, una reducción persistente de la función renal, también es muy común entre los adultos mayores, con una prevalencia global en la población del 25-40 por ciento dependiendo de la edad. Incluso una reducción leve de la función renal se asocia a un mayor riesgo de otras enfermedades. Estudios anteriores de menor envergadura han examinado la relación entre la enfermedad renal y la demencia, pero han encontrado resultados contradictorios.

En este estudio sueco de más de 325 000 individuos de 65 años o más, los investigadores encontraron una clara relación entre una función renal deficiente y la probabilidad de recibir un diagnóstico de demencia durante el seguimiento. En total, se detectaron casi 19 000 casos de demencia (5,8 %) durante una media de seguimiento de cinco años.

Cuanto menor era la función de los riñones, mayores eran las tasas de incidencia de la demencia. Un descenso más rápido de la función renal en el plazo de un año también se relacionó con un mayor riesgo posterior de demencia.

«Este es, hasta donde sabemos, el mayor estudio realizado hasta la fecha sobre la función renal y la demencia, superando en varias veces el tamaño de la muestra de todos los estudios anteriores combinados y evaluando todo el espectro de la función renal», destaca Juan Jesús Carrero.

Los investigadores utilizaron los datos del proyecto Stockholm CREAtinine Measurements (SCREAM), una cohorte de utilización de la asistencia sanitaria que incluye a todos los residentes de Estocolmo que se sometieron a pruebas de creatinina durante 2006-2011.

La creatinina es un producto de desecho de los músculos que los riñones eliminan de la sangre y liberan en la orina. Se utiliza en combinación con otros factores, como la edad y el sexo, para calcular la llamada tasa de filtración glomerular estimada (TFGe), que suele utilizarse para determinar la función renal.

Una TFGe de 90 ml/min o superior se considera normal en la mayoría de las personas sanas. Estos datos se combinaron con otros registros sobre la utilización de la asistencia sanitaria, incluidos los relativos a los diagnósticos y tratamientos de la demencia.

Tras ajustar los posibles factores de confusión, los investigadores llegaron a la conclusión de que una puntuación de TFGe de 30-59 ml/min se asociaba a un aumento del 71 % del riesgo de demencia, mientras que una puntuación de TFGe inferior a 30 ml/min se asociaba a más del doble de riesgo de demencia, en comparación con una puntuación de TFGe normal.

«Aunque no podemos determinar la causalidad basándonos en estos hallazgos, nuestro análisis sugiere que hasta un 10 por ciento de los casos de demencia podrían atribuirse a la enfermedad renal crónica», afirma el autor correspondiente Hong Xu, investigador postdoctoral del Departamento de Neurobiología, Ciencias de la Atención y Sociedad del Instituto Karolinska.

«Esperamos que nuestros hallazgos puedan ayudar a los responsables de las políticas sanitarias a desarrollar e implementar estrategias apropiadas para el cribado y seguimiento de la demencia en personas con enfermedad renal y viceversa, así como ayudar a la planificación de los servicios sanitarios», concluye.

mayo 06/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La fibrilación auricular se puede detectar durante las evaluaciones del pie que se hacen a los pacientes con diabetes, según una investigación presentada en el EHRA 2021, un congreso científico de la Sociedad Europea de Cardiología, celebrado on line el 23 de abril pasado.

Este estudio, impulsado por Ilias Kanellos, de la Universidad Europea de Chipre, constata que «uno de cada seis personas con diabetes tenía fibrilación auricular no diagnosticada». Según los expertos, la prevalencia de fibrilación auricular es, al menos dos veces mayor, en los diabéticos en comparación con los que no sufren esta enfermedad. La buena noticia es que «el tratamiento anticoagulante es una terapia preventiva eficaz», según el experto.

Palpación del pulso de las arterias

Pero, ¿cómo se puede saber si hay posible riesgo de fibrilación auricular examinando los pies? En este trabajo, se ha comprobado que lo que hay que hacer es palpar las arterias de los pies para examinar si hay un flujo sanguíneo saludable. Y es que, el aumento de azúcar en la sangre causa mala circulación, afectación de los nervios y entumecimiento lo que, en última instancia, podría provocar la amputación del pie si no se detectan los problemas.

Durante este examen, concreta el investigador, notamos que algunos pacientes tenían un ritmo irregular y decidimos investigar su utilidad.

Para el trabajo, se capacitó a un grupo de podólogos para detectar anomalías del ritmo durante la palpación del pulso de las arterias del pie y se les dijo que para confirmar las sospechas emplearan un dispositivo de ultrasonido Doppler portátil.

El estudio observacional duró 12 meses e incluyó a 300 pacientes con diabetes (180 hombres y 120 mujeres), que asistían a sus citas anuales para la revisión de los pies. La edad media era de 60 años. Aquellos en los que se observaron anomalías del ritmo durante la palpación del pulso de las arterias del pie se sometieron a una ecografía Doppler. Así, se vio que 51 participantes (17 %) tenían fibrilación auricular no diagnosticada previamente y se les recomendó que visitaran a un cardiólogo para que les sometiera a un electrocardiograma y confirmar el diagnóstico y evaluar el tratamiento.

No se vieron diferencias significativas en cuanto a la existencia fibrilación auricular entre hombres y mujeres.

Como conclusión, Kanello concluye: «El estudio ha identificado una forma simple, rápida y de bajo costo de identificar a los pacientes con diabetes que tienen un trastorno del ritmo cardíaco que desconocían. Esta intervención tiene el potencial de evitar accidentes cerebrovasculares y preservar la calidad de vida en este grupo de pacientes».

mayo 04/2021 (Diario Médico)

Ya desde febrero del año pasado se empezó a observar que los hombres eran más propensos a morir de COVID-19 que las mujeres. Todos los estudios epidemiológicos posteriores han confirmado este sesgo feminista o anti machista, si se le pudieran atribuir intenciones a un virus, del SARS-CoV-2.

Los datos mundiales que recoge The Sex, Gender and COVID-19 Project, hasta febrero de este año indican que, aunque hay más mujeres analizadas (57 %) que hombres, representan un poco más de la mitad de todos los casos confirmados (51 %). Sin embargo, los hombres constituyen una mayor proporción de hospitalizaciones (53 %), admisiones en UCI (68%) y muertes (57 %): por cada 10 mujeres fallecidas por la COVID-19 hay 15 muertes de varones.

Distinta inmunidad

Sabra Klein, bióloga de la Escuela de Salud Pública Bloomberg de la Universidad Johns Hopkins, que estudia las respuestas inmunes a las infecciones virales desde hace más de dos décadas, decía en The Scientist, que la COVID-19 ha servido para divulgar que los virus y otros patógenos no afectan por igual a mujeres y hombres, algo que los especialistas saben desde hace mucho.

Los análisis retrospectivos de los brotes del SRAS de 2003 y 2013-2014, por ejemplo, ya mostraron el mayor riesgo de los hombres. Y otros virus, como el de la hepatitis C, causan infecciones más graves en varones. En cambio, afecciones autoinmunes como el lupus, la esclerosis múltiple y la artritis reumatoide son mucho más frecuentes en las mujeres.

Marcus Altfeld, inmunólogo del Instituto Heinrich Pette en Hamburgo, explica que, en los mamíferos, las hembras desarrollan respuestas inmunes «más fuertes» a las infecciones virales que los machos. La diferencia es más acusada en el sistema inmune innato, que reacciona con más rapidez en las hembras. Sus estudios sobre el receptor 7 (TLR7), una señal de alerta temprana de invasión vírica, dedujeron que, gracias a él, las mujeres producían más interferones que los hombres en respuesta a la estimulación con fragmentos de ARN del VIH.

Las diferencias se extienden a la inmunidad adaptativa. Klein ha descubierto con virus gripales que las hembras de ratón generan respuestas más altas de anticuerpos neutralizantes, de células T. La mayor activación de células T la ha comprobado el equipo de Akiko Iwasaki, de la Universidad de Yale, en la infección por el SARS-CoV-2, lo que explicaría su mayor protección.

Pero es una espada de doble filo: esa mejor inmunidad les limita la cantidad de virus, la carga viral -se ha observado con el VIH (virus de inmunodeficiencia humana), y les confiere mejor protección de anticuerpos después de la vacunación contra la gripe, la fiebre amarilla, el dengue y otros virus; pero también las predispone a enfermedades derivadas de la hiperactividad inmune: “El 80 por ciento de todos los pacientes con enfermedades autoinmunes son mujeres».

Estrógenos y testosterona

Las hormonas constituyen el otro factor diferencial. El SARS-CoV-2 utiliza las proteínas ACE2 y TMPRSS2 para entrar en las células. Algunos estudios han sugerido que la expresión de ACE2 puede estar regulada por estrógenos, mientras que la de TMPRSS2 lo estaría por hormonas masculinas, o andrógenos.

José Antonio Uranga, profesor de Biología Celular e Histología en la Universidad Rey Juan Carlos, de Madrid, recordaba en The Conversation que el cromosoma X contiene más genes relacionados con nuestro sistema inmune que ningún otro. “Esto es una ventaja para las mujeres y sus dos cromosomas X”.

Por eso, los ratones machos se infectan más que las hembras, si bien las posibilidades se igualan al inhibir los estrógenos, lo que ha propiciado ensayos clínicos con estrógenos en varones frente a la COVID-19. Y en esta línea, un estudio pre publicado en medRxiv  el año pasado sugería que las mujeres posmenopáusicas, con menos estrógenos y progesterona, pueden tener mayor riesgo de COVID-19 y experimentar síntomas más graves.

En sentido contrario, un estudio italiano comprobaba que el cáncer de próstata aumentaba el riesgo de la COVID-19, pero que en los afectados que recibían terapia anti androgénica el riesgo bajaba. Y otro estudio del Hospital Ramón y Cajal de Madrid en 122 pacientes varones, publicado en Journal of the American Academy of Dermatology, registró que un 79 % eran calvos, el doble de la frecuencia habitual.

Quizá la pérdida de pelo que se observa en algunos pacientes se relacione con este fenómeno. La calvicie masculina está fuertemente asociada con un nivel más alto de dihidrotestosterona (DHT), derivado activo de la testosterona. Diferencias biológicas que, ante los virus, vuelven a desmentir el estereotipo de ‘sexo débil’.

mayo 04/2021 (Diario Médico)

La obesidad es una enfermedad inflamatoria, es decir, una reacción defensiva crónica del organismo ante la agresión que le supone el exceso de nutrientes. Partiendo de ese conocimiento, un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), decidió intentar combatir la enfermedad evitando la inflamación, y ha tenido éxito en roedores.

El trabajo, dirigido por Nabil Djouder y publicado en Nature Metabolism, muestra que un fármaco ya en uso contra patologías cardiovasculares, la digoxina, reduce la inflamación y logra una pérdida de peso de un 40 % en ratones obesos, sin efectos secundarios.

Según los autores, la digoxina llega a revertir por completo la obesidad: los ratones tratados alcanzan el mismo peso que los animales sanos no obesos y se curaron de los trastornos metabólicos asociados a la obesidad.

La digoxina actúa reduciendo la producción de una molécula, llamada interleucina 17A o IL-17A, que generalmente provoca inflamación. Así, los autores han identificado dicha molécula como elemento causal de la obesidad. “Cuando se inhibe la producción de IL-17A o la ruta de señalización que activa, no hay obesidad”, explica Djouder.

Los investigadores han descubierto que la IL-17A actúa directamente en el tejido adiposo, provocando la obesidad y las alteraciones metabólicas graves asociadas al sobrepeso. Estas patologías forman parte del llamado síndrome metabólico y son, entre otras, la diabetes de tipo 2, la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares. La obesidad aumenta también el riesgo de padecer cáncer.

“A día de hoy no hay tratamientos médicos eficaces contra la obesidad ni el síndrome metabólico, de ahí que la digoxina pueda representar una opción terapéutica efectiva”, apuntan los expertos.

La digoxina activa el metabolismo basal

Los animales, obesos por estar sometidos a una alimentación hipercalórica, siguieron comiendo lo mismo a la vez que tomaban digoxina. Sin embargo, mostraron una activación del metabolismo basal, que genera un consumo del exceso de grasa y pérdida de peso.

El grupo de Djouder observó pérdida de peso ya a las pocas semanas, sin efectos adversos. Los beneficios se mantuvieron durante al menos 8 meses, lo que sugiere que no se desarrollan mecanismos de resistencia.

Los investigadores subrayan que el resultado es en ratones, y que requiere de estudios epidemiológicos y ensayos clínicos para ser corroborado en humanos.

El hallazgo tiene relevancia clínica: “Es tentador proponer que los pacientes con obesidad tomaran digoxina durante un periodo corto, hasta estabilizar la pérdida de peso, y que después sigan una dieta saludable”, afirma Ana Teijeiro, primera firmante del trabajo.

“El fármaco podría indicarse además contra enfermedades asociadas a la obesidad, como la hipercolesterolemia, la esteatosis hepática o la diabetes tipo 2”, añade.

No obstante, los investigadores subrayan que el resultado es en ratones, y que requiere de estudios epidemiológicos y ensayos clínicos para ser corroborado en humanos.

Primer vínculo causal entre obesidad e inflamación

Además de esta posible relevancia clínica, el hallazgo tiene valor básico porque “identifica un nexo causal entre inflamación y aumento de peso”, dicen los autores. Se abren así vías de investigación cruciales para esclarecer los mecanismos moleculares que hacen de la obesidad una enfermedad inflamatoria.

“Gracias a este estudio sabemos que la pérdida de peso y los cambios metabólicos sistémicos están controlados por un mecanismo molecular único, la IL-17A, que actúa directamente en los adipocitos, cambiando su perfil genético y su capacidad de respuesta ante el exceso de nutrientes”, sostiene Djouder.

“Todavía no sabemos cómo los nutrientes activan la reacción inflamatoria ni qué células producen la interleucina 17A, es lo siguiente que vamos a estudiar. Entender bien la conexión entre el exceso de nutrientes, la inflamación y la obesidad es indispensable para encontrar abordajes novedosos para tratar el aumento de peso”, añade.

Un fármaco ya disponible

La digoxina se emplea desde hace tiempo para tratar el fallo cardiaco, y se sabía que actúa sobre la IL-17A. Su efecto sobre el peso corporal, sin embargo, nunca se había observado. Djouder lo atribuye a que la enfermedad cardiovascular de los pacientes que la usan provoca una potente retención de líquidos, que enmascara el efecto ‘adelgazante’ de la digoxina.

Además, la dosis a la que se emplea actualmente la digoxina en humanos es tres veces inferior a la usada en ratones para combatir la obesidad, sin efectos tóxicos. Que no se hayan registrado efectos secundarios en los animales sugiere que, en humanos, la dosis a la que se podría observar una pérdida de peso podría no ser nociva.

“La digoxina, cualquier derivado u otros inhibidores de la producción de la IL-17A podrían ser utilizados como tratamientos anti obesidad y contra las enfermedades metabólicas de manera muy eficiente. Deberían de ser tenidos en cuenta en ensayos clínicos para tratar estas enfermedades”, concluye Djouder.

abril 22/2021 (SINC)

Referencia:

Teijeiro A., Garrido A., Ferre A., Perna C., Djouder N.: Inhibition of the IL-17A axis in adipocytes suppresses diet-induced obesity and metabolic disorders in mice. Nature Metabolism, 2021. DOI: 10.1038/s42255-021-00371-1

Este estudio ha sido financiado por el Ministerio de Ciencia e Innovación, la Agencia Estatal de Investigación cofinanciado con el Fondo Europeo de Desarrollo Regional, el Instituto de Salud Carlos III, la Fundación Europea para el Estudio de la Diabetes y la Fundación Pfizer.

Esto se compara con una prevalencia de la diabetes de alrededor del 9 % en la población general. Hubo una amplia variación geográfica, con el 60 % de los pacientes con enfermedades del corazón en los países del Golfo con diabetes en comparación con el 20 % en Europa.

«La obesidad y la falta de ejercicio son factores de riesgo comunes tanto para la diabetes como para las cardiopatías, y nuestros resultados ponen de manifiesto la necesidad urgente de mejorar la nutrición y aumentar los niveles de actividad en todo el mundo», afirma la autora del estudio, la doctora Emmanuelle Vidal-Petiot, del Hospital Bichat-Claude Bernard de París (Francia).

«Los países más afectados por la diabetes están también en el epicentro de la epidemia de obesidad, que puede atribuirse en parte a la urbanización y a los cambios asociados en la actividad física y la ingesta de alimentos», añade.

Se trata de un análisis del registro CLARIFY, que incluyó a 32 694 pacientes con síndromes coronarios crónicos de 45 países de Europa, Asia, América, Oriente Medio, Australia y África. Los pacientes se inscribieron entre 2009 y 2010 y tuvieron un seguimiento anual durante cinco años.

Todos los resultados clínicos adversos medidos en el estudio se produjeron con mayor frecuencia entre los pacientes cardíacos con diabetes en comparación con los que no tenían diabetes.

Cuando los investigadores compararon la probabilidad de resultados adversos en los pacientes con diabetes en comparación con los que no la padecían, ajustaron los análisis en función de múltiples factores que podían influir en la relación, como la edad, el sexo, el hábito de fumar, el índice de masa corporal, la presión arterial, los medicamentos y otras afecciones.

Tras estos ajustes, descubrieron que, entre los pacientes con cardiopatía coronaria estable, los diabéticos tenían una tasa de mortalidad un 38 % mayor durante los cinco años de seguimiento. También tenían un 28 % más de riesgo de sufrir la combinación de infarto, ictus o muerte por causa cardiovascular. Los pacientes cardiacos con diabetes tuvieron peores resultados que los que no tenían diabetes, independientemente de la región geográfica y el origen étnico.

El doctor Vidal-Petiot añade que «la diabetes se relacionó con peores resultados incluso en las zonas con menor prevalencia. En Europa, por ejemplo, la diabetes se asoció a un riesgo un 29 % mayor de sufrir la combinación de infarto de miocardio, ictus o muerte cardiovascular. Esto indica que debe mejorarse el tratamiento de estos pacientes de muy alto riesgo con cardiopatía y diabetes. Cada país debe identificar a estos pacientes y ofrecer programas educativos y de prevención adaptados», prosigue.

El doctor advierte de que «nunca se insistirá lo suficiente en la importancia de una alimentación y una vida saludables. Todo el mundo puede reducir sus probabilidades de desarrollar diabetes mediante el control del peso y el ejercicio, y es necesario detectarla a tiempo para poder controlar la glicemia. Las personas con enfermedades cardíacas y diabetes también necesitan un estilo de vida activo y una buena dieta para proteger su salud. Evitar el tabaquismo es crucial, al igual que controlar la presión arterial y los niveles de colesterol».

abril 08/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Mak, K.-H. et al. (2021) Prevalence of diabetes and impact on cardiovascular events and mortality in patients with chronic coronary syndromes, across multiple geographical regions and ethnicities. European Journal of Preventive Cardiology.

Estos resultados intermedios del estudio, que cuenta con el apoyo del Instituto Nacional del Ojo (NEI por sus siglas en inglés), que forma parte de los Institutos Nacionales de la Salud de Estados Unidos, se publican en la revista JAMA Ophthalmology.

«Aunque es posible que las inyecciones preventivas de fármacos anti-VEGF ayuden a proteger la visión a largo plazo, no vimos ningún efecto sobre la visión a los dos años, añade el doctor Raj Maturi, de la Universidad de Indiana, presidente del protocolo del estudio. Estos resultados a los dos años sugieren que la vigilancia estrecha y el tratamiento rutinario cuando se desarrollan complicaciones son clave para prevenir la pérdida de visión por retinopatía diabética».

Se calcula que 30 millones de estadounidenses padecen diabetes, que puede causar anomalías en los vasos sanguíneos, incluido el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en el ojo, lo que se denomina retinopatía diabética.

En las primeras fases de la retinopatía diabética, llamada retinopatía diabética no proliferativa (NPDR), los cambios en los vasos sanguíneos del ojo son visibles para los médicos, pero generalmente no afectan a la vista.

En las fases avanzadas, las personas pueden desarrollar una retinopatía diabética proliferativa (RDP), en la que los vasos sanguíneos de la retina crecen de forma anormal, y/o un edema macular diabético (EMD), en el que el líquido sale de los vasos sanguíneos de la retina. Ambos pueden provocar pérdida de visión y ceguera.

El tratamiento, por ejemplo, con fármacos anti-VEGF, puede ralentizar o prevenir la pérdida de visión en personas con RDP o EMD, siempre que el tratamiento se realice con prontitud.

En este estudio, los participantes con RDP fueron asignados aleatoriamente al inicio del estudio para recibir inyecciones de ‘Eylea’ (aflibercept) o una inyección simulada. Se les examinó al mes, a los dos y a los cuatro meses, y luego cada cuatro meses durante dos años, recibiendo ‘Eylea’ o una inyección simulada en cada visita.

Los investigadores hicieron un seguimiento de su agudeza visual y de la gravedad de su retinopatía diabética. Si la enfermedad progresaba, independientemente de si estaban en el grupo de tratamiento o en el de simulación, los participantes recibían ‘Eylea’ con más frecuencia, como se hace en la práctica habitual. Si su estado no mejoraba con el tratamiento anti-VEGF adicional, los participantes podían recibir tratamientos como la fotocoagulación con láser o la cirugía, si era necesario.

En el estudio participaron 328 personas (399 ojos). En dos años, la tasa de desarrollo de RDP fue del 33 % en el grupo de control, frente al 14 % en el grupo de tratamiento. Asimismo, la tasa de desarrollo de EMD que afecta a la visión fue del 15 % en el grupo de control, frente al 4 % en el grupo de tratamiento.

Sin embargo, la pérdida de agudeza visual fue esencialmente la misma entre los dos grupos a los 2 años, lo que sugiere que el tratamiento estándar en el momento de la aparición de la RDP o del EMD que afecta a la visión es suficiente para prevenir una mayor pérdida de visión en este momento.

«Tenemos un tratamiento realmente bueno para estas enfermedades, por lo que podemos controlar las complicaciones de la visión que pueden surgir a medida que la enfermedad progresa para muchos ojos, señala Adam Glassman, del Centro Jaeb para la Investigación en Salud, director del centro de coordinación DRCR.net. Cuando se evalúan nuevas estrategias de tratamiento preventivo, es importante compararlas directamente con el tratamiento estándar después de que la enfermedad empeore, como hemos hecho en este estudio».

 «Aunque no observamos ninguna diferencia en los resultados visuales a los dos años, el seguimiento a los cuatro años va a ser muy importante, añade la doctora Jennifer Sun, del Centro de Diabetes Joslin, de la Facultad de Medicina de Harvard, presidenta de Iniciativas de Diabetes de la Red. Miramos hacia los datos de los cuatro años para ver si la reducción de las tasas de empeoramiento de la retinopatía diabética conducirá a una mejora a largo plazo de los resultados visuales».

abril 01/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Cuando a un niño o adolescente le diagnostican Diabetes de tipo 1 el manejo de la enfermedad es muy diferente a la de un adulto. Para Santiago Conde, pediatra en el Centro de Salud de Barbastro (Huesca) y experto en diabetes pediátrica, “el apoyo de la familia en estos casos es fundamental. Para empezar, si el paciente es pequeño este dependerá de sus padres en la medición de la glicemia, aporte de insulina o carbohidratos; a medida que va creciendo adquiere cierta autonomía, y cuando llega a adolescente tendrá que haber desarrollado habilidades para ser independiente”.

La inyección diaria de insulina es actualmente el único tratamiento disponible para estos pacientes. Por ello, contar con insulinas con un perfil adecuado, buena cobertura y limitado riesgo de hipoglicemias es de gran ayuda para mejorar la calidad de vida de los pacientes. Controlar el riesgo de hipoglicemia es muy importante para estos enfermos, ya que según el doctor Conde, “la hipoglicemia supone una limitación importante en muchos aspectos de su vida diaria. Muchas veces, implica una parada en su actividad lúdica o deportiva, les trunca ese momento. Por eso en lo posible es importante evitarlo”.

“La aparición de insulinas basales de nueva generación amplía el abanico de herramientas que existen para un mejor manejo de la diabetes en niños. Esperamos que también se vea reflejado en un menor riesgo de hipoglicemia”, señala el pediatra.

Cuando los niveles de glicemia no están controlados, los pacientes con DM1 pueden sufrir complicaciones micro y macrovasculares, particularmente los niños y adolescentes. Además de estas complicaciones, la hiperglicemia puede verse asociada con cambios en la materia gris y la materia blanca del cerebro, con alteraciones en la memoria espacial y con complicaciones agudas.

El niño o adolescente manifiesta unas necesidades distintas. Tienen un patrón de vida diferente y hábitos diferentes por eso una misma insulina no puede servir para todos. Los niños más pequeños tienen una ingesta de alimentos variables o pueden haber hecho una actividad física difícil de predecir, lo que dificulta el manejo. Por otro lado, los adolescentes tienen una necesidad de parecerse a sus compañeros y de hacer las mismas actividades que los demás lo que hace que se rebelen a un tratamiento rígido. Por eso es importante adecuar las pautas de insulina a unos y a otros.

Las insulinas basales actúan de la misma forma que la insulina producida naturalmente y ayudan a que la glucosa pase de la sangre al interior de las células. Al controlar los niveles de glucosa en la sangre, disminuyen los síntomas y las complicaciones de la diabetes.

Para Santiago Conde una insulina basal “debe de ser estable sin grandes variaciones en su acción entre unos días y otros, sin pico de acción al inicio para que se pueda diferenciar la acción de la insulina rápida que ponemos con las comidas, y que su acción sea prolongada y estable a lo largo del tiempo con una duración que cubra las 24 horas para no repetir inyecciones”.

Tipos de diabetes

La diabetes surge cuando el páncreas no produce suficiente insulina o el cuerpo deja de usarla con eficacia. Como consecuencia, el azúcar se acumula en la sangre, subiendo las concentraciones a niveles por encima de lo normal, lo que puede causar problemas de salud graves como enfermedades cardiovasculares, daño en los nervios, en los riñones y/o en la visión, entre otros.

Existen tres tipos principales de diabetes:

– La diabetes mellitus tipo 1 se caracteriza por la deficiencia de insulina desde el momento del diagnóstico clínico, lo que hace necesario el tratamiento sustitutivo de esta hormona de por vida. Representa el 10-20 % de todos los casos de diabetes.
– La diabetes de tipo 2, llamada también diabetes no insulinodependiente o del adulto, tiene su origen en la incapacidad del cuerpo para utilizar eficazmente la insulina, lo que a menudo es consecuencia del exceso de peso o la inactividad física. Se diagnostica en personas de edad más avanzada.
– La diabetes gestacional corresponde a una hiperglicemia que se detecta durante el embarazo.

marzo 28/2021(Diario Médico)

Los hallazgos, publicados en Proceedings of National Academy of Sciences, describen cómo las terapias hormonales se dirigen al receptor de andrógenos para esencialmente privar a las células tumorales de una fuente de combustible crucial. Esto inicialmente funciona bien para detener el crecimiento del tumor, pero luego las células cancerosas lo compensan, cambiando a una enzima diferente para explotar el combustible y proliferando a medida que se vuelven resistentes a las terapias hormonales.

El equipo de investigadores del Instituto del Cáncer de Duke utilizó ese hallazgo para proponer una estrategia de tratamiento que elimina la necesidad de inhibir por completo el receptor de andrógenos. Su objetivo es apuntar directamente a la fuente de combustible preferida del tumor: un aminoácido llamado glutamina.

En estudios que utilizaron líneas celulares de cáncer de próstata, tejido de cáncer de próstata humano y modelos animales, la nueva estrategia terapéutica inhibió con éxito el crecimiento tumoral. Se están planificando ensayos clínicos con un fármaco actualmente disponible que inhibe el uso de glutamina por las células tumorales.

«En lugar de inhibir el receptor de andrógenos mediante terapia hormonal, una mejor estrategia terapéutica es inhibir directamente la utilización de glutamina», señala el autor principal Jiaoti Huang, presidente del Departamento de Patología de Duke.

«Dado que la glutamina no es esencial para el tejido normal, habrá menos efectos secundarios, que es una de las mayores desventajas de las terapias hormonales, añade Huang. La inhibición directa de la enzima que controla la utilización de glutamina también dificultaría que las células tumorales desarrollen resistencia».

Huang y sus coautores, incluido el doctor Daniel George, profesor en los departamentos de Medicina y Cirugía de Duke que lidera el diseño del ensayo clínico, iniciaron el estudio para comprender mejor el metabolismo de las células del cáncer de próstata, que aún tiene muchas incógnitas.

Descubrieron que la terapia hormonal inicialmente inhibe una cierta forma de enzima convertidora de glutamina llamada glutaminasa de tipo renal (KGA). Esta enzima KGA depende del receptor de andrógenos y hace posible que las células cancerosas usen glutamina. Al suprimirlo, las terapias hormonales retrasan con éxito el crecimiento del cáncer durante un tiempo.

Pero las células tumorales finalmente encuentran una solución, cambiando a una enzima diferente, la glutaminasa C (GAC), que no depende del receptor de andrógenos. Cuando los tumores hacen este cambio a GAC, proliferan agresivamente, convirtiéndose en cáncer de próstata resistente a la castración.

«Nuestro trabajo demuestra que este cambio metabólico es uno de los mecanismos clave en la resistencia terapéutica y la progresión de la enfermedad», señala George.

Al apuntar al metabolismo de la glutamina, los investigadores fueron pioneros en una forma de eludir los complejos procesos de señalización del receptor de andrógenos, en lugar de suprimir directamente la producción de energía y los componentes básicos requeridos por las células de cáncer de próstata, esencialmente matando de hambre a las células tumorales.

«Dado que la actividad metabólica controla directamente la proliferación celular, puede ser más difícil para las células tumorales superar una inhibición metabólica para desarrollar resistencia, apunta Huang. Nuestro estudio muestra que la inhibición farmacológica de GAC puede suprimir significativamente el cáncer de próstata resistente a la castración».

 marzo 23/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Chen, WY., Wen, YC., Lin, SR. et al. Nerve growth factor interacts with CHRM4 and promotes neuroendocrine differentiation of prostate cancer and castration resistance. Commun Biol 4, 22 (2021). https://doi.org/10.1038/s42003-020-01549-1

Este trabajo, adelantado por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia (UNAL), reveló que dicha hormona, asociada con el desarrollo de las características sexuales masculinas, “juega un papel importante en el comportamiento agresivo debido a su interacción con neurotransmisores como la serotonina y la dopamina”.

Paula Delgado, autora principal de la revisión, explica que estos dos compuestos, presentes en el cerebro, se ligan típicamente a la felicidad, el bienestar y la motivación, pero no se limitan a sentimientos “positivos”, ya que en términos generales guían el control de las emociones.

El grupo de investigadores de la UNAL explica que la testosterona es secretada por los testículos, el cerebro y las glándulas suprarrenales, ubicadas en la parte superior de los riñones.

“La relación que encontramos es que la forma en que interactúan estos compuestos en el cerebro terminaría influenciando las conductas homicidas y suicidas”, apunta la investigadora Delgado.

Indica además que “el cerebro no se puede entender como fenómenos aislados, ya que las relaciones entre las moléculas, las hormonas y los principales neurotransmisores forman un conjunto. En el desarrollo del cerebro se ven involucrados varios factores: una parte genética, otra social y una más de las condiciones ambientales”.

Casos hallados

En el artículo se nombra un estudio de 1993, en el que una familia holandesa tenía comportamientos agresivos y violentos por encima del promedio del país. Este grupo presentaba una mutación en un gen que “se manifestaba con conductas de pelea, fuertes reacciones frente al fracaso y cortos intervalos de tiempo entre ataques de agresividad”.

También encontraron el caso de un hombre de 42 años con múltiples antecedentes de agresión, hipogonadismo (testículos pequeños) y bajos niveles de testosterona en sangre, a quien le dieron dosis de testosterona vía muscular y después de varias de estas desarrolló comportamientos violentos hacia su esposa, que terminaron en un feminicidio.

Un tercer ejemplo que revela el estudio es el papel de los esteroides anabólicos androgénicos (EAA), los cuales son derivados sintéticos de la testosterona ampliamente administrada para aumentar masa muscular. Los autores señalan que en un estudio con 3 597 reclusos encontró que quienes consumían estos suplementos fueron acusados de delitos violentos, y que el comportamiento criminal aumenta cuando se mezclan con otras sustancias como anfetaminas y alcohol.

Vías de interacción en el cerebro

El artículo, publicado en la Revista de la Facultad de Medicina, de la UNAL, argumenta que la actividad cerebral durante el comportamiento agresivo es influenciada principalmente por las vías serotoninérgicas y dopaminérgicas, es decir los “caminos” que toman la serotonina y la dopamina en el interior del cerebro.

Gracias a ciertos procedimientos, como las resonancias magnéticas, se puede ver cómo esas vías se activan o inactivan cuando la persona está feliz, triste o tiene conductas violentas.

Esas imágenes también muestran qué tan densas se encuentran las vías respecto a la cantidad de neurotransmisores, es decir qué tanto “tráfico” tienen, si fluyen, si hay embotellamientos o si cambian de dirección.

El resultado de la revisión es que “sí existe una asociación entre los altos niveles de testosterona y el desarrollo de comportamientos agresivos, homicidas y suicidas”.

Pocos estudios en Colombia

La revisión del equipo reveló que, en los jóvenes, los niveles altos de testosterona se relacionan con tendencias suicidas, mientras que en los adultos los niveles bajos se relacionan con depresión y baja cognición, que en últimas pueden predisponer al suicidio.

Los niveles de testosterona empiezan a aumentar a los 11 años, alcanzan su pico máximo a los 19, y a los 40 tienden a estabilizarse. La investigadora Delgado advierte que aunque los niveles elevados de testosterona se han relacionado con suicidio, las circunstancias demográficas, psiquiátricas y socioculturales son determinantes.

En general, es común encontrar estudios sobre la relación de la serotonina y la dopamina con la agresión. La revisión de la UNAL las relaciona con la testosterona para aclarar ese campo que no ha sido muy estudiado a nivel clínico.

La doctora Delgado apunta que en Colombia los estudios son nulos, pues solo existen revisiones bibliográficas, pero no estudios clínicos que diluciden ese aspecto de conductas homicidas y suicidas en el país.

marzo 20/2021 (Dicyt)

Los niveles elevados de la proteína apoCIII están relacionados con enfermedades cardiovasculares, resistencia a la insulina y diabetes tipo 2. Investigadores del Centro de Investigación Rolf Luft, del Instituto Karolinska, habían demostrado previamente que la apoCIII aumenta en la parte del páncreas que secreta hormonas, los islotes de Langerhans, en paralelo con el desarrollo de resistencia a la insulina y diabetes.

Los mismos investigadores han estudiado ahora dos grupos de ratones que fueron alimentados con una dieta alta en grasas desde las 8 semanas de edad, y un grupo de control de ratones con una dieta normal. Uno de los grupos con una dieta alta en grasas recibió la llamada terapia antisentido (ASO) después de 10 semanas de dieta para disminuir los niveles de apoCIII, y el otro grupo ya había sido tratado con ASO desde el principio evitando así un aumento de apoCIII.

«Después de un período de 10 semanas, todos los ratones del primer grupo eran obesos, resistentes a la insulina y tenían esteatosis hepática. Sin embargo, después del tratamiento con ASO, aun estando en la dieta alta en grasas, hubo una normalización del metabolismo de la glucosa, el peso y morfología hepática», destaca Ismael Valladolid-Acebes, profesor asistente del Departamento de Medicina y Cirugía Molecular del Instituto Karolinska y primer autor del estudio.

En el grupo que fue tratado con ASO directamente desde el principio, se evitó el desarrollo de trastornos metabólicos y los animales tenían la misma composición corporal y metabolismo que los ratones de control con una dieta normal.

Los mecanismos subyacentes a los efectos del tratamiento reductor de la apoCIII implican un aumento de la actividad de la enzima lipasa y una captación de lípidos mediada por receptores en el hígado. Los ácidos grasos se transfirieron por oxidación de ácidos grasos al proceso bioquímico en el hígado llamado vía cetogénica y luego se convirtieron en cetonas que se utilizaron para la producción de calor en el tejido adiposo marrón.

«Por lo tanto, pudimos demostrar que una reducción de los niveles de apoCIII, a pesar de la ingesta continua de una dieta alta en grasas, no solo protege contra los trastornos metabólicos nocivos inducidos por las grasas, sino que también los revierte al promover una mayor sensibilidad a la insulina», añade Lisa Juntti-Berggren, profesora del Departamento de Medicina y Cirugía Molecular, del Instituto Karolinska y autor principal del estudio.

marzo 17/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Valladolid-Acebes I, Avall K., Recio-López P., Moruzzi N., BryzgalovaG., Björnholm M., Krook A., Fauste Alonso E., Ericsson M., Landfors F., Nilsson S.K., Berggren PO. Juntti-Berggren L.: Lowering apolipoprotein CIII protects against high-fat diet–induced metabolic derangements. Science Advances  12 Mar 2021:Vol. 7, no. 11, eabc2931 DOI: 10.1126/sciadv.abc2931

El reporte, que describió una correlación «dramática» entre las muertes por la COVID-19 y las tasas de obesidad de los países, mostró que un 90 % de las muertes por la pandemia hasta el momento, o 2,2 millones de 2,5 millones, se dieron en países con altos niveles de obesidad.

El estudio analizó las cifras de muertes por la COVID-19 de la Universidad Johns Hopkins en Estados Unidos y los datos del Observatorio de Salud Global de la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre obesidad.

Sorprendentemente, dijeron los autores, no hay ningún ejemplo de un país donde las personas generalmente no tengan sobrepeso ni sean obesas y tengan altas tasas de mortalidad por la COVID-19.

 «Mire a países como Japón y Corea del Sur, donde tienen niveles muy bajos de muertes por la COVID-19, así como niveles muy bajos de obesidad en adultos», dijo Tim Lobstein, asesor experto de la Federación Mundial de Obesidad y profesor visitante en la Universidad de Sídney, Australia, quien codirigió el informe.

«Ellos han dado prioridad a la salud pública en una variedad de medidas, incluido el peso de la población, y ha rendido frutos en la pandemia», agregó.

Por el contrario, el informe encontró que en Estados Unidos y Reino Unido, por ejemplo, tanto las tasas de mortalidad por la COVID-19 como los niveles de obesidad se encontraban entre los más altos.

Reino Unido tiene la tercera tasa de mortalidad por coronavirus más alta del mundo y la cuarta tasa de obesidad más alta: 184 muertes por la COVID-19 por cada 100 000 habitantes y el 63,7 % de los adultos con sobrepeso, según datos de la OMS, seguido de Estados Unidos, con 152,49 muertes por la COVID-19 por cada 100 000 habitantes y un 67,9 % de adultos con sobrepeso.

John Wilding, profesor de medicina en la Universidad de Liverpool y presidente de la Federación Mundial de Obesidad, dijo que la obesidad debe reconocerse como un riesgo para la salud por la COVID-19 y debe considerarse en los planes de vacunación.

«Es realmente importante que reconozcamos que la obesidad (…) aumenta el riesgo», dijo en un comunicado sobre los hallazgos del informe.

 «Por lo tanto, al igual que otras enfermedades como la diabetes y las enfermedades cardiovasculares, las personas con obesidad deben ser consideradas como prioritarias en los programas de vacunación en todo el mundo», señaló.

marzo 06/2021 (Reuters) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

«Hay una protección significativa. Este estudio es revolucionario. Es la primera vez que se tienen en el mundo datos de este tipo», ha resaltado durante una conferencia en la que ha recibido el Premio Instituto Danone a la Trayectoria Científica en Alimentación, Nutrición y Salud ‘Dr. Carles Martí Henneberg’.

Este trabajo, liderado por el investigador Rafael María Pérez Araluce, ha realizado un seguimiento de más de 9 000 participantes que han seguido la dieta mediterránea para comprobar si descendía el número de infecciones por la COVID-19. Aunque aún no ha sido publicado, Martínez-González ha señalado que «tiene mucha lógica que la dieta mediterránea proteja del coronavirus, pero había que demostrarlo con actos empíricos».

Este experto lleva más de 30 años investigando la relación entre nutrición y salud, y ha liderado el mayor estudio realizado hasta ahora sobre los beneficios de la dieta mediterránea en la salud, el ‘Predimed‘.

Esta investigación consiguió demostrar en 2013, en un artículo publicado en la revista The New England Journal of Medicine, que la dieta mediterránea reduce un 30 por ciento el riesgo de infarto de miocardio, ictus o muerte cardiovascular. Asimismo, nuevos análisis de ‘Predimed‘ mostraron que también conseguía disminuir los casos de diabetes o de cáncer de mama. «Ante estos datos, no es extraño que sea considerada como la mejor dieta del mundo. Es el paradigma fundamental», ha reivindicado.

Martínez-González ha argumentado que la pandemia de la COVID-19 no es la única, sino que también hay una pandemia de obesidad. «Tenemos una pandemia bien conocida que ha trastornado las vidas de todo el planeta y está matando a millones de personas. Pero la obesidad también existe: en 1975 había unos 100 millones de personas con obesidad en el mundo, en 2015 hasta 600 millones y ahora se estima que 700″, ha esgrimido.

Al respecto, ha indicado que la pandemia de coronavirus «va a pasar» pero que la de la obesidad ha llegado para quedarse. «Produce cuatro millones de muertes al año. Tenemos una pandemia muy difícil de afrontar que va a estar aquí mucho tiempo. Además, se potencia una a la otra, ya que la obesidad aumenta un 48 por ciento el riesgo de muerte por la COVID-19″, ha advertido.

 «La obesidad hace que la infección por coronavirus sea más frecuente y más grave. La actual pandemia de coronavirus probablemente no existirá dentro de un año, pero seguiremos padeciendo esta gigantesca pandemia de obesidad, con un exceso de peso que causa más de 4 millones de muertes al año», ha remachado Martínez-González.

El catedrático de Salud Pública ha recordado que en Estados Unidos una de cada cuatro personas sufre ya obesidad severa y en 2030 se prevé que en algunos de sus estados el 60 por ciento de la población sea obesa. En España, los problemas de sobrepeso y obesidad también se han visto agravados por las consecuencias del confinamiento, como el sedentarismo o los malos hábitos alimentarios y «este exceso de peso afecta ya a un 70 por ciento de la población».

Otro de los miembros del Instituto Danone, José Manuel Moreno, especialista en nutrición infanto-juvenil, ha alertado de que «la obesidad infanto-juvenil se ha convertido en un problema de salud pública en países occidentales». «España no es ajena a esta situación: entre el 30 y el 40 por ciento de nuestros niños y jóvenes tienen sobrepeso», ha lamentado.

En este punto, Martínez-González ha detallado que la obesidad es «un problema realmente grave«. Ante los datos que avanzan una mayor prevalencia de la obesidad en los próximos años, el especialista ha alertado de que «los sistemas sanitarios van a entrar en crisis porque hay una obesidad descontrolada».

Nuevos retos del instituto Danone

Durante la entrega del Premio se han presentado las nuevas líneas de actuación del Instituto Danone, que ha renovado su junta directiva. El doctor Luis Moreno Aznar, actual presidente, ha pasado el testigo a al nuevo presidente, José López-Miranda, catedrático de Medicina Interna en la Universidad de Córdoba.

«El Instituto Danone toma como propios los tres grandes retos de la alimentación actual: la obesidad, el envejecimiento saludable y la sostenibilidad. Hoy ya no es suficiente que los alimentos sean seguros para la población, es necesario que sean respetuosos con el planeta, accesibles a todos en cualquier región del mundo y adecuados a cada etapa de la vida», ha manifestado el nuevo presidente.

Sobre sostenibilidad, la doctora Ujué Fresán, nueva experta del Instituto Danone, ha explicado que «el sistema alimentario es uno de los principales responsables del uso de recursos y degradación del medio ambiente», y ha animado a cambiar la alimentación hacia formas que beneficien la salud de esta generación, así como la de las que vendrán.

marzo 03/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Davide Ruggero, y sus colegas de la UCSF encontraron que los ratones en los que la actividad de una proteína llamada eIF4E está disminuida, ya sea genética o farmacéuticamente, ganan solo la mitad del peso de otros ratones, incluso si todos los ratones comen una dieta rica en grasas.

«Estos ratones estaban básicamente protegidos del aumento de peso, señala el autor principal Ruggero, Presidente de la Cátedra de la Familia Helen Diller en Investigación Básica del Cáncer en la UCSF, y sus hígados eran más saludables y no estaban llenos de gotitas de grasa».

La proteína eIF4E juega un papel fundamental en el inicio de la síntesis de proteínas y se encuentra en todas las células del cuerpo. Durante el proceso llamado traducción, las cadenas de ARN mensajero (ARNm) transportan instrucciones para la producción de proteínas desde los genes hasta los ribosomas, las máquinas celulares en las que se producen las proteínas.

En organismos que van desde levaduras hasta mamíferos, eIF4E forma una parte clave de un complejo que se une a una tapa al final de cada hebra de ARNm y guía el ARNm a los ribosomas. Por tanto, se cree que eIF4E es esencial para la producción de todas las proteínas.

Debido a su importancia, hasta hace poco tiempo, un complemento completo de eIF4E se consideraba esencial para la vida. Pero en 2015, el grupo de investigación de Ruggero hizo el sorprendente descubrimiento de que los ratones que fueron modificados genéticamente para llevar solo una copia del gen de eIF4E, y por lo tanto, solo la mitad de la proteína eIF4E que se encuentra en los ratones normales, aún podían sintetizar proteínas y desarrollar normalmente.

Pero el equipo de Ruggero exploró si podría haber efectos más sutiles de la deleción de eIF4E en ciertas condiciones de vida. En experimentos dirigidos por el ex investigador postdoctoral de la UCSF Crystal S. Conn, PhD, profesor asistente en la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania, y el actual postdoctorado del laboratorio Ruggero, Haojun Yang, el equipo alimentó a ratones normales y modificados con eIF4E a Dieta rica en grasas durante cinco meses.

Encontraron que los ratones modificados solo aumentaron la mitad de peso que sus contrapartes, lo que sugiere que la actividad de eIF4E está involucrada en el almacenamiento de grasa. «Apuntar a la traducción del ARNm puede convertirse en una nueva forma de curar la obesidad», apunta Yang, coautor del nuevo artículo.

La obesidad se desarrolla cuando un individuo consume más energía de la que gasta. En particular, cualquier exceso de grasas de la dieta se deposita en lo que se conoce como gotitas de lípidos en órganos como el hígado. En comparación con los hígados de otros ratones alimentados con una dieta alta en grasas, los hígados de los ratones modificados con eIF4E contenían muchas menos y más pequeñas gotas de lípidos. Con estos hallazgos en la mano, el grupo Ruggero analizó más de cerca cómo eIF4E controla la obesidad.

Alma Burlingame, profesora de química farmacéutica de UCSF, usó espectrometría de masas para perfilar proteínas tanto en ratones normales como modificados. A partir de estos datos, los investigadores descubrieron que muchas de las proteínas presentes en los ratones modificados con eIF4E no solo reducían el almacenamiento de lípidos en el hígado, sino que también impulsaban el metabolismo de los lípidos; esencialmente, los ratones podían comer más y también quemar más grasa.

«Si pones cada tipo de ratón en cintas de correr o los haces correr un maratón, los ratones modificados con eIF4E siempre ganarían; podrían seguir adelante porque pueden quemar los lípidos», explica Ruggero.

En 2012, Ruggero cofundó EFFECTOR Therapeutics, una empresa biofarmacéutica que desarrolla medicamentos contra el cáncer que se dirigen a la traducción. Entre las pequeñas moléculas que ya había desarrollado se encuentra un inhibidor de la traducción llamado eFT508 (tomivosertib). Actualmente en ensayos clínicos para diversas formas de cáncer, eFT508 inhibe las acciones de eIF4E.

eFT508 bloquea selectivamente la fosforilación de eIF4E, un mecanismo utilizado por las proteínas para regularse entre sí que funciona eficazmente como un interruptor de luz para «encender» o «apagar» una proteína. En el caso de eIF4E, la fosforilación estimula a las células a almacenar grasa, mientras que el bloqueo de la fosforilación las estimula a quemar grasa como combustible. Como resultado, los ratones tratados con este inhibidor y alimentados con una dieta rica en grasas ganaron mucho menos peso que los ratones que recibieron un fármaco de control.

Este mecanismo de quema de grasa recién descubierto podría ser atractivo para los atletas que desean aumentar su resistencia, dice Conn, coautor del artículo.

La obesidad es un factor de riesgo para el cáncer, y los nuevos hallazgos relacionados con eIF4E brindan una nueva perspectiva intrigante sobre este vínculo, dice Ruggero. Espera que los investigadores investiguen más profundamente el papel de este factor de traducción en la obesidad, el cáncer y la relación entre ambos.

En el futuro, Ruggero también está interesado en estudiar si el inhibidor de traducción eFT508 puede prevenir o tratar otras características de la obesidad, incluida la enfermedad del hígado graso no alcohólico o NAFLD, una forma grave de daño hepático por obesidad que puede provocar cáncer de hígado.

marzo 02/2021 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Científicos del IRB Barcelona, liderados por el Dr. Marco Milán, han descubierto el mecanismo por el cual los tumores epiteliales malignos afectan la producción de hormonas esteroideas. En concreto, estos investigadores han descubierto que la proteína Upd3 de Drosophila (equivalente a la Interleuquina-6 humana) es la principal señal producida por células tumorales para influir sobre la producción de las hormonas y activar vías de señalización que bloquean la transición a la fase adulta.

«Este hallazgo es muy relevante y nos puede ayudar a entender los retrasos que se producen en la transición a la pubertad provocada por distintas enfermedades en los adolescentes. Al final, lo que ocurre es que un órgano dañado envía señales al organismo para advertir que no está preparado para un proceso de cambio», explica el Dr. Marco Milán, investigador ICREA y jefe del laboratorio de Desarrollo y Control del Crecimiento del IRB Barcelona.

Un modelo para el estudio del cáncer

Para llevar a cabo este estudio, el grupo que lidera el Dr. Milán ha utilizado el gran potencial genético de la mosca Drosophila para generar cambios en el tejido epitelial que simulan un crecimiento tumoral y emular la capacidad de emisión de señales que se encuentran en los carcinomas humanos.

«Lo que nos permite un modelo animal como la mosca Drosophila es investigar el fenómeno en su totalidad, con un enfoque sistémico. En este caso, hemos podido observar que las células tumorales no solo producen Upd3 para regular la producción de hormonas esteroideas, sino también otras moléculas que actúan sinérgicamente», aclara Daniela Romão, estudiante de doctorado y primera autora del artículo. «Curiosamente, alguna de estas señales produce una respuesta del organismo que se asemeja a lo que ocurre en pacientes diabéticos», comenta Romão. Estos resultados abren nuevas vías para comprender mejor por qué la diabetes es un componente de riesgo en pacientes de cáncer.

febrero 25/2021 (Dicyt)

«Este descubrimiento es una nueva herramienta importante que será una importante adición a este campo», asegura Ayman Al-Hendy, profesor de obstetricia y ginecología y autor principal del estudio, publicado en el New England Journal of Medicine.

Al-Hendy dirigió un ensayo clínico internacional de fase 3 de una terapia combinada centrada en relugolix. Este medicamento antagonista de la GnRH inhibe la producción de estrógeno y progesterona, las dos hormonas que impulsan el crecimiento de los fibromas. «Cuando privas a los fibromas de estas dos hormonas, se derriten«, explica.

Sin embargo, como ha demostrado una investigación anterior y lo ha confirmado Al-Hendy, el uso de relugolix solo puede provocar una cascada de síntomas de la menopausia, como sofocos, sudores nocturnos y una disminución de la densidad ósea, que resultan de una deficiencia de estrógenos. Para el estudio, Al-Hendy combinó 40 mg de relugolix con pequeñas dosis de estrógeno sintético (1 mg de estradiol) y progesterona sintética (0.5 mg de acetato de noretindrona).

Esta terapia de combinación no solo previno los síntomas de la menopausia, sino que también produjo mejoras dramáticas en las medidas relacionadas con los fibromas. En dos sesiones a lo largo del ensayo clínico de 24 semanas, un total de 770 pacientes, el 73 % y el 71 % de los participantes, respectivamente, mostraron una mejora significativa en medidas clave como el volumen de pérdida de sangre menstrual, dolor, anemia, angustia por sangrado y pélvico.

El ensayo también fue digno de mención por lo bien que reflejaba su cohorte la población de pacientes más afectada por los fibromas uterinos. Aproximadamente la mitad de las participantes del ensayo eran mujeres negras, para quienes los fibromas uterinos son cuatro veces más comunes.

La terapia combinada de relugolix presenta una alternativa no invasiva prometedora a la extirpación quirúrgica del útero (histerectomía) o la extirpación quirúrgica de fibromas (miomectomía), apunta Al-Hendy. La tasa de recurrencia de los fibromas después de las miomectomías es de hasta un 70 por ciento en las mujeres de color.

«En mi opinión, en los Estados Unidos, hacemos demasiadas histerectomías y creo que nuestras pacientes con fibromas uterinos realmente merecen tener una amplia gama de opciones», señala Al-Hendy.

 «Veo a muchas pacientes negras jóvenes de 20 años con problemas importantes de fibromas que aún no están en una relación o que aún no han formado una familia, por lo que una histerectomía no está en absoluto en su horizonte, explica. Esta terapia combinada es especialmente una gran opción para esta población más joven que quiere preservar su fertilidad. Pero hay tantos escenarios en los que creo que esta terapia hará un cambio de paradigma en el tratamiento de los miomas uterinos y mejorará la calidad de vida de las mujeres».

 febrero 18/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Un estudio brasileño publicado en la revista Molecular Human Reproduction, ayuda a entender por qué los hijos de madres obesas son más propensos a desarrollar enfermedades metabólicas en el transcurso de sus vidas, tal como investigaciones anteriores ya lo habían sugerido.

Según los autores, este fenómeno de “transmisión transgeneracional de enfermedades” puede estar relacionado con la deficiencia de una proteína denominada mitofusina 2 en el óvulo materno. Normalmente, esta molécula está presente en la membrana externa de las mitocondrias. Su ausencia hace que esos orgánulos encargados del suministro de energía a las células se hinchen y se vuelvan disfuncionales, aparte de alterar la expresión de casi mil genes en el gameto femenino.

“La mitofusina 2 ha venido siendo señalada en diversos estudios como un importante regulador metabólico. Existen evidencias de que a medida que un individuo va aumentando de peso, la expresión de esta proteína disminuye en las células musculares y del hígado, dos tejidos importantes para la regulación de los niveles de glucemia. Y la expresión de mitofusina 2 también se encuentra en niveles reducidos en esas células en los portadores de diabetes”, comenta Marcos Chiaratti, docente del Departamento de Genética y Evolución de la Universidad Federal de São Carlos (UFSCar) y coordinador de la investigación, apoyada por la Fundaciõn de Apoya a la Investigación Científica – FAPESP.

En el artículo recientemente publicado, el grupo encabezado por Chiaratti describe los resultados de experimentos realizados con ratones genéticamente modificados para no expresar la mitofusina 2 únicamente en el gameto femenino (una célula también denominada ovocito u óvulo). Si bien la deficiencia de esta proteína generó efectos en lo que hace a la fertilidad de las hembras, tal como se imaginaba inicialmente, las crías generadas por estas experimentaron un mayor aumento de peso en comparación con las crías descendientes de las hembras de control y, al cabo de nueve semanas de vida, aun cuando se las había alimentado con una dieta estándar, se habían vuelto diabéticas.

Para develar los mecanismos moleculares asociados a este fenotipo anormal, Chiaratti entabló una colaboración con integrantes del Centro de Investigación en Procesos Rédox en Biomedicina (Redoxoma) y del Centro de Investigaciones en Obesidad y Comorbilidades (OCRC), dos Centros de Investigación, Innovación y Difusión (CEPIDs) financiados por la FAPESP. Una parte de este trabajo se llevó a cabo durante la maestría de Bruna Garcia en el Centro de Ciencias Biológicas y de la Salud (CCBS) de la UFSCar, bajo la dirección de tesis de Chiaratti.

El primer paso consistió en evaluar qué tipo de disfunción presentaba el óvulo con déficit de mitofusina 2 al alcanzar el estadio en el que se encuentra listo para ser fecundado. Los análisis revelaron que la cantidad de mitocondrias se encontraba reducida en esas células, como así también la cantidad de ATP (trifosfato de adenosina, la molécula utilizada como combustible celular) producida.

Los investigadores también notaron que las mitocondrias de los gametos estaban más agrupadas que lo normal, tenían el doble del tamaño esperado y aparecían más lejos del retículo endoplasmático, el orgánulo con el cual deben interactuar para importar calcio y otras sustancias importantes para su funcionamiento.

De acuerdo con Chiaratti, una de las funciones conocidas de la mitofusina 2 consiste en asegurarse de que las mitocondrias se mantengan en contacto con el retículo endoplasmático, una estructura que participa en la síntesis y el transporte de diversas sustancias dentro de las células. Los resultados de la investigación sugieren que el déficit de esta molécula compromete la interacción entre ambos tipos de orgánulos, con lo cual se perjudica la función de ambos en los gametos.

“Existen evidencias de que el fenómeno de transmisión transgeneracional de enfermedades como la diabetes está asociado a la disfunción mitocondrial y al estrés del retículo endoplasmático en el óvulo. Nuestros hallazgos corroboran esta hipótesis”, le dice el investigador. “La carencia de la mitofusina 2 parece afectar a la biogénesis mitocondrial (por eso la cantidad de orgánulos es menor) y también a la capacidad de las mitocondrias para moverse a través del citoplasma y dar cuenta de la demanda energética de las células”, añade.

El siguiente paso consistió en caracterizar el transcriptoma (el conjunto de moléculas de ARN que los genes expresan) del óvulo sin mitofusina 2 y compararlo con el de control. Mediante una técnica de secuenciación de ARNs, los investigadores descubrieron que 517 genes aparecían con una expresión disminuida en los gametos del animal modificado y otros 426 genes estaban más activos en comparación con el control.

“Por eso nos dispusimos a observar a qué vías de señalización pertenecían esos genes expresados de manera diferenciada. Encontramos vías relacionadas con el funcionamiento del retículo endoplasmático y de las mitocondrias, aparte de vías asociadas a procesos endócrinos como la regulación de la glicemia”, comenta Chiaratti.

 Alteraciones en la prole

Los análisis realizados con los animales descendientes de las hembras genéticamente modificadas se enfocaron en las células del músculo esquelético y del hígado. El objetivo consistía en entender por qué esos animales se habían vuelto diabéticos aun cuando se los alimentó con una dieta balanceada.

En los dos tipos celulares, no se observó la condición conocida con el nombre de estrés del retículo endoplasmático, caracterizada por la acumulación de proteínas en el interior de ese orgánulo que entorpece su funcionamiento. Tampoco se detectaron alteraciones mitocondriales en las células musculares. En tanto, las mitocondrias del hígado aparecían con una ligera disfuncionalidad.

Debido a que esta alteración no era la suficiente como para explicar el fenotipo hiperglucémico de la prole, el grupo decidió entonces estudiar en esos animales la señalización de la insulina, la hormona elaborada en el páncreas que permite la entrada de glucosa en las células y que contribuye así para reducir el nivel de azúcar en la sangre.

Al analizar las células pancreáticas, arribaron a la conclusión de que la producción de insulina se encontraba en niveles normales. Sin embargo, el nivel circulante de esta hormona aparecía disminuido y así también la señal que envía normalmente a las células musculares y hepáticas.

“En esos dos tejidos, la insulina provoca una modificación bioquímica en una proteína denominada AKT (proteína quinasa B). La señal que envía la insulina hace que esa molécula sea fosforilada (el agregado de fosfato a la cadena proteica) y esto activa una cascada de reacciones bioquímicas en las células”, explica Chiaratti.

Por ende, los resultados de estos análisis sugieren que estaba llegando al músculo y al hígado de la prole una cantidad menor de insulina, aunque la cantidad de esta hormona producida en el páncreas aparecía en niveles normales. Esto planteó la hipótesis de que la insulina podría estar siendo degradada más rápido en el organismo de esos animales, algo que aún deberá confirmarse en estudios futuros.

Los próximos pasos

Para avanzar en la comprensión de los mecanismos moleculares que llevaron al mayor aumento de peso y a la hiperglucemia en las crías generadas a partir de los óvulos deficientes de mitofusina 2, los investigadores pretenden repetir el experimento con algunas modificaciones. Las hembras genéticamente modificadas se alimentarán con una dieta hipercalórica para exacerbar los efectos causados por el déficit de la proteína en la prole.

“También pretendemos investigar, en animales sin ninguna modificación genética, si la dieta hipercalórica por sí sola es capaz de hacer disminuir la expresión de mitofusina 2 y alterar la forma y el funcionamiento de las mitocondrias, como así también su interacción con el retículo”, adelanta Chiaratti.

Según el investigador, se espera que el conocimiento generado en el marco de estos estudios haga posible el desarrollo de estrategias tendientes a manipular la expresión de la mitofusina 2 en el contexto de la obesidad, con el objetivo de prevenir la transmisión transgeneracional de enfermedades metabólicas.

A juicio de Alicia Kowaltowski, docente del Instituto de Química de la Universidad de São Paulo (IQ-USP), integrante del Redoxoma y coautora del artículo, los resultados obtenidos hasta ahora demuestran que el tipo de dieta y el estado nutricional de un individuo tienen un impacto sobre la forma de las mitocondrias, uno de los factores que modelan el funcionamiento celular. Por ende, según la investigadora, las proteínas que regulan la forma de la mitocondria constituyen potenciales blancos terapéuticos que deben explorarse.

“Cabe remarcar que no hemos encontrado alteraciones significativas en las mitocondrias del tejido hepático, pese a que los animales eran diabéticos. Esto va al encuentro de otros estudios que apuntan que la resiliencia de la función mitocondrial en el hígado es alta. Creemos que, por tratarse de un órgano central para el metabolismo, han de existir mecanismos de protección. Cuando la disfunción mitocondrial aparece en el hígado es porque el síndrome metabólico ya se encuentra en una fase avanzada de desarrollo”, comenta Kowaltowski.

La infertilidad y la herencia materna

El estudio ahora publicado, financiado por la FAPESP en el marco de diversos proyectos, integra una línea de investigación cuyo objetivo consiste en entender de qué manera eventuales alteraciones en las mitocondrias, e incluso mutaciones en el ADN mitocondrial, están asociadas con la infertilidad y la transmisión de enfermedades entre generaciones.

“Estudios anteriores demostraron que disfunciones mitocondriales pueden comprometer la fertilidad de los óvulos. Para entender mejor este mecanismo, creamos dos modelos animales. En uno de ellos inhibimos la expresión de la proteína mitofusina 1 en el óvulo, y en el otro, inhibimos la mitofusina 2”, informa Chiaratti.

La deficiencia de mitofusina-1 dejó a las hembras infértiles, tal como se describe en un artículo publicado en The Faseb Journal.

“En el trabajo anterior demostramos que esa deleción alteró la expresión de 161 genes y tuvo efectos sobre varios procesos en el interior del óvulo, especialmente sobre el de la comunicación con las células del ovario. En tanto, en el caso de los animales con déficit de mitofusina 2, se observaron otras alteraciones en los óvulos y en la prole, pero no así un impacto sobre la fertilidad”, comenta. “Curiosamente, los efectos de la deleción de mitofusina 1 se morigeraron en los óvulos cuando se inhibió la mitofusina 2 simultáneamente, lo cual sugiere que la acción de la mitofusina 1 se concreta después de la de la mitofusina 2.”

febrero 16/2021 (Dicyt)

Las enfermedades cardiovasculares, entre las que se incluyen las enfermedades cerebrovasculares, la cardiopatía isquémica y la vasculopatía periférica, son la principal causa de muerte en España.

Tal como ha explicado el doctor Fernando Dicenta, responsable de la unidad de cardiología de Vithas Castellón, «el riesgo cardiovascular es la probabilidad que tiene un individuo de sufrir una enfermedad cardiovascular, dentro de un periodo de tiempo determinado, y esto va a depender fundamentalmente del número de marcadores y factores de riesgo que estén presentes en cada individuo».

Estos factores de riesgo son la edad, el tabaquismo, la hipertensión arterial, dislipemias, diabetes mellitus, sobrepeso y obesidad, sedentarismo o hábitos tóxicos, entre otros. Según el especialista, «el hecho de coincidir en una misma persona varios factores de riesgo, implica que el riesgo se multiplique de forma exponencial».

Por tanto, -ha dicho- es importante tratar todos y cada uno de los factores de riesgo que están presentes «para que así disminuya el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular». «Es lógico pues, concluir que cambiar nuestro estilo de vida provocará un gran impacto en la prevención de este tipo de enfermedades», ha apuntado el doctor.

Según ha subrayado, «con pautas simples como evitar los alimentos procesados, disminuir el consumo de bebidas azucaradas, no abusar del alcohol, dejar de fumar y realizar al menos 3 veces a la semana actividad física aeróbica mejoraría el estado cardiovascular. En los mayores de 65 años, hay estudios que demuestran que una buena alimentación y la práctica de ejercicio moderado reducen un 48 % la mortalidad cardiovascular.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la inactividad física está detrás de hasta el 25 % de cánceres de mama y de colon, del 27 % de los casos de diabetes y del 30 % de las cardiopatías isquémicas, es decir, de la angina de pecho y el infarto agudo de miocardio, provocadas, ambas, por el estrechamiento -arteriosclerosis- de las arterias coronarias. Para el doctor Dicenta, «el sedentarismo provoca un gran daño al sistema cardiovascular y contribuye a incrementar la obesidad, la hipertensión o los niveles de colesterol».

Sobrepeso

«El sobrepeso predispone a sufrir enfermedades cardiovasculares como cardiopatía y accidente cerebrovascular -ictus-, así como diabetes, osteoartritis -una enfermedad degenerativa de las articulaciones- y algunos tipos de cáncer», ha afirmado el especialista. Por su parte, la hipertensión es un factor de riesgo para sufrir cardiopatía isquémica, arritmias, trombosis y arteriosclerosis.

El nivel de colesterol LDL elevado en sangre también supone un riesgo para la salud cardiovascular. Según la Fundación Española del Corazón (FEC), una persona con una cantidad de colesterol en el torrente sanguíneo superior a 240 mg/dl tiene el doble de probabilidades de sufrir un infarto que aquellas que bajan de 200 mg/dl.

Según el profesional «el 50 % de los enfermos diabéticos muere de enfermedad cardiovascular, por lo tanto, la diabetes se puede considerar como una enfermedad cardiovascular de origen metabólico». Además, «puede ocasionar las complicaciones micro y macrovasculares que todos conocemos», ha añadido.

Chequeos

La evaluación integral por una unidad de cardiología permite definir cuáles son los estudios necesarios a nivel individualizado para cada paciente, así como el momento oportuno para efectuarlos y la interpretación por parte de un especialista de los resultados obtenidos.

«Por esta razón, es de vital importancia el tiempo y la forma, ya que una detección precoz y un inicio del tratamiento adecuado permite controlar los factores de riesgo y también evitar la progresión a enfermedades cardiovasculares más graves», ha concluido el doctor Fernando Dicenta.

febrero 07/2021 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La apnea obstructiva del sueño se asocia con las restricciones anatómicas de las vías respiratorias faríngeas, que causan interrupciones del flujo de aire y obligan a quienes la sufren a despertarse. Sin embargo, las dinámicas que hacen que este flujo de aire se detenga son todavía desconocidas.

La apnea del sueño que se da entre estos seres está validada para ser estudiada y comparada con la de los humanos, según este estudio.

Para tratar de comprender mejor este trastorno del sueño, un equipo de científicos de la Universidad de Washington  (Estados Unidos) ha monitorizado, analizado y reproducido el sueño del minicerdo de Yucatán, una raza de cerdo modificada para que sea más pequeña que los comunes y que presenta similitudes en tamaño, arquitectura y tipo de tejidos en sus vías respiratorias faríngeas con las de los humanos. “También hay similitudes en la forma y tamaño de la lengua”, indican los autores.

Según su estudio, publicado en la revista Heliyon, la apnea del sueño que sufren estos animales puede estudiarse y compararse con la de las personas. Esto se debe a que, a diferencia de otras apneas producidas en ratas o conejos, la que se da entre los minicerdos de Yucatán ocurre “de forma natural”, explica Zi-Jun Liu, investigador principal del departamento de Ortodoncia de la Universidad de Washington.

¿La obesidad es la causa?

El equipo pretendió ir más allá y corroborar una hipótesis que explicaría estas interrupciones en el flujo de aire: la obesidad podría ser posible causante de los bloqueos de aire que se dan en la faringe y provocar los episodios de apnea, al disminuir el volumen de las vías respiratorias, provocar resistencias al flujo de aire y turbulencias.

En las vías respiratorias de los cerdos, la formación de turbulencias podría ser causada por una combinación de un cambio abrupto en la forma de la vía del flujo de aire y una alta velocidad de este. Esta podría ser la razón por la que el aire deja de fluir en la apnea del sueño.

Para comprobar la hipótesis, escogieron cinco ejemplares de minicerdo de Yucatán, de entre nueve y once meses de edad. Dos de ellos eran obesos, con un Índice de Masa Corporal (IMC) por encima de 50, mientras que el resto no superaba un IMC de 39. Después, grabaron y monitorizaron varias sesiones de sueño natural y provocado por sedación de entre tres y cuatro horas.

De los tres sujetos no obesos, solamente uno mostró episodios de apnea —menos de cinco—, mientras que los dos ejemplares considerados obesos sufrieron varios episodios de apnea —más de cinco—, junto con la aparición de ronquidos.

Los cerdos obesos presentaban un estrechamiento significativamente mayor en la garganta y respiraban más rápido.

Los datos extraídos se combinaron con las imágenes de resonancia magnética que obtuvieron de los ejemplares, también sedados y tumbados en una posición común para dormir en los cerdos. Con todo ello, construyeron réplicas en 3D de las vías respiratorias de los animales.

Al recrear los flujos de aire, los científicos pudieron mostrar que los cerdos obesos presentaban un estrechamiento significativamente mayor en la garganta. Además, respiraban más rápido, con un aumento del 25 % en la velocidad del flujo de aire a través de estas regiones más estrechas.

A pesar del estrechamiento de la faringe y el aumento en la velocidad del flujo de aire, los investigadores no encontraron ninguna turbulencia en las vías respiratorias de los cerdos. “El mecanismo de la apnea del sueño todavía se sigue sin comprender del todo”, comenta Liu, que se enfrentó a multitud de desafíos para realizar los experimentos y obtener datos precisos.

Los investigadores añaden que, si bien esta investigación mostró que los minicerdos pueden proporcionar un modelo animal natural para examinar la apnea del sueño y brindar una mayor comprensión de cómo esta afecta al cuerpo, se deben realizar más estudios para encontrar una solución a largo plazo y encontrar los mecanismos y detrás de este trastorno.

enero 24/2021 (SINC)

Referencia:

Liu et al.: “Airflow Dynamics in Obese Minipigs with Obstructive Sleep Apnea”. Heliyon, 2020

“Hoy en día, contar con un biomarcador adecuado para evaluar estrés crónico es muy importante, en vista del aumento en los niveles de este tipo de estrés en la población, y su asociación con diferentes enfermedades tales como infarto agudo de miocardio, obesidad y cáncer”, afirmó a la Agencia CyTA-Leloir la directora del avance, la doctora Bibiana Fabre, investigadora de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la UBA (FFyB-UBA) y jefa asistencial del Laboratorio de Endocrinología del Hospital de Clínicas “José de San Martín”.

Las diferentes formas de medición de cortisol en sangre, saliva y orina expresan valores del nivel de estrés del individuo en el momento en que esas muestras fueron tomadas.

“En cambio, el análisis de la hormona en cabello expresa el estrés a la que estuvo expuesta una persona durante los tres meses anteriores”, explicó Fabre, quien aclaró que como cada mes el pelo crece 1 cm, 3 cm de muestra alcanzan para guardar registros de ese período.

Tal como revela la revista Scientific Reports, los investigadores validaron la eficacia de su técnica automatizada en muestras de cabello de 232 individuos sanos a quienes se les realizó una encuesta de sucesos de vida o escala de eventos vitales y así se dividió a la población en libre de estrés y con estrés.

El método de la UBA consiste en extraer cortisol del cabello con metanol, realizar una evaporación y finalmente medirlo en el sistema automatizado.

En 2015, el mismo grupo de investigadores publicó un trabajo en el que midieron el cortisol en cabello a participantes de un Programa de Afrontamiento del Estrés y Calidad de Vida realizado en la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la UBA dirigido por doctora Silvia Iglesias y que incluyó técnicas de relajación, de meditación y de canalización de las situaciones estresantes.

“Los niveles de cortisol en cabello fueron más altos al inicio del curso y disminuyeron al concluir”, destacó Fabre, quien también es investigadora del Instituto de Fisiopatología y Bioquímica Clínica (INFIBIOC) que depende de la FFyB. Y agregó que pudieron encontrar indicios de que en pacientes con enfermedad cardiovascular el nivel de cortisol en el organismo podría ser predictor de un infarto agudo de miocardio.

El laboratorio de Fabre tiene resultados de la medición de cortisol en cabello en pacientes con infarto agudo de miocardio, con síndrome de Cushing y con síndrome de ovario poliquístico, en los que ese biomarcador muestra gran relevancia. Además, están trabajando con diferentes grupos de investigación en diferentes líneas que exploran el síndrome de burnout o agotamiento en docentes y alumnos, la relación del estrés crónico con cáncer o su impacto en la llamada “programación” fetal durante el embarazo.

Del avance también participaron otros investigadores de la FFyB, del INIFIBIOC, del CONICET y del Instituto de Química y Fisicoquímica Biológicas (IQUIFIB): Diego González, Darío Jacobsen, Carolina Ibar, Carlos Pavan, José Monti, Nahuel Fernández Machulsky, Ayelén Balbi, Analy Fritzler, Juan Jamardo, Esteban Repetto y Gabriela Berg.

enero 18/2021 (Dicyt)

Referencia Bibliográfica:

Gonzalez, D., Jacobsen, D., Ibar, C. et al. Hair Cortisol Measurement by an Automated Method. Sci Rep 9, 8213 (2019). https://doi.org/10.1038/s41598-019-44693-3

En un metanálisis realizado por un grupo de pediatras del Hospital Infantil de Vancouver, en Canadá, que incluye a 42 estudios (275 661 niños sin comorbilidades y otros 9 353 sanos), se encuentra que los niños con comorbilidades tienen un mayor riesgo de manifestaciones graves de la COVID y mortalidad asociada en comparación con los niños que no tenían ninguna enfermedad subyacente. En concreto, la COVID grave se detecta en el 5,1 % de los niños con comorbilidades, y en el 0,2 % de los que no las tienen.

El trabajo, que se publica en International Journal of Infectious Diseases, destaca especialmente que la obesidad infantil puede conducir a un peor pronóstico de la COVID.

Esta asociación ya se había observado en los pacientes adultos con la COVID, en los que se han identificado como factores de riesgo de mal pronóstico, además de la obesidad, otras comorbilidades como la diabetes, la hipertensión, las neoplasias malignas y las enfermedades respiratorias crónicas, junto con la edad avanzada.

En cambio, los primeros estudios epidemiológicos de poblaciones pediátricas apuntaban a un predominio de infección leve y asintomática. Los resultados de nuestro estudio sugieren que los niños con comorbilidades específicas son una población vulnerable con alto riesgo de sufrir consecuencias potencialmente mortales de la infección por la COVID-19, escriben los autores, cuyas firmas encabeza Boyan K. Tsankov.

El hallazgo de que la obesidad infantil potencia el riesgo de la COVID grave que refleja esta revisión no es una sorpresa: concuerda con lo desvelado en varios estudios sobre pacientes adultos que señalan que aquellos con un IMC mayor o igual a 35 kg/m² requirieron ventilación mecánica invasiva debido a la infección por SARS-CoV-2 con más frecuencia que otros más delgados.

Además, apuntan los investigadores, “se sabe que la alta adiposidad visceral presente en los individuos obesos induce niveles más elevados de citocinas inflamatorias locales y sistémicas como la interleucina-6 (IL-6) y la proteína C reactiva (PCR). Los aumentos iniciales de esas citocinas en la obesidad también son probablemente el resultado del aumento de las poblaciones de macrófagos pro inflamatorios que se han observado en esta población. Estas citocinas se han correlacionado positivamente con la gravedad de la COVID-19 y sus niveles basales más altos en individuos obesos pueden contribuir a la mayor susceptibilidad a infecciones graves. Sin embargo, la obesidad infantil probablemente contribuya a la infección grave por la COVID-19 de formas adicionales”.

Obesidad infantil en la pandemia

La tasa de obesidad y sobrepeso entre los niños en España es del 30-40 %, y la tendencia es que siga aumentado, advierte el pediatra Iván Carabaño: “Aquí sí se va a construir una nueva normalidad; puesto que la forma de medir la obesidad y el sobrepeso es comparar datos con un estándar, si éste crece progresivamente, afectará a las medidas de referencia”.

El profesor asociado de Pediatría de la Universidad Complutense de Madrid destaca que la situación actual no favorece que los niños jueguen al aire libre. “Al hecho de que los niños se mueven menos, se une el que ha disminuido el poder adquisitivo, lo que suele repercutir negativamente en la alimentación”. Por ejemplo, en la consulta, Carabaño ya ha detectado un empeoramiento de los casos de esteatohepatitis.

Trastornos digestivos

El pediatra ha participado, junto a otros autores, en una guía elaborada por la Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (SEGHNP),  dirigida a las familias sobre los síntomas digestivos, que pueden estar o no asociados a la COVID.

Los síntomas digestivos mas frecuentes son náuseas y vómitos, falta de apetito y diarrea

La guía, coordinada por Raquel Vecino, del Hospital Universitario Clínico San Carlos, y por María del Carmen Miranda, del Hospital Universitario Gregorio Marañón, busca facilitar a los pacientes y a sus familias la interpretación de los signos y síntomas digestivos más frecuentes y que pueden ser confundidos con síntomas de la COVID-19. También quiere facilitar la valoración de esos signos y síntomas en las enfermedades gastroenterológicas y hepáticas más frecuentes.

Los síntomas digestivos se han revelado como algunos de los más comunes entre la población infantil infectada por el SARS-CoV-2. En concreto, los que se observan con más frecuencia son “náuseas y vómitos, la falta de apetito y la diarrea. Con menor frecuencia se observan también dolor abdominal, sangrado digestivo y datos de inflamación hepática leve y transitoria en los análisis de sangre”, escriben en la guía Juan José Díaz, del Hospital Central de Asturias, en Oviedo, y David  González, del Hospital Universitario San Agustín, en Avilés.

Los pediatras afirman que los síntomas digestivos “generalmente aparecen al inicio de la enfermedad en el contexto de cuadros leves, pero pueden asociarse con otros síntomas en el contexto de cuadros graves”. Por ello, “si un niño que ha pasado la COVID-19 inicia síntomas digestivos junto a signos de alarma como son la fiebre persistente, manchas en la piel o conjuntivitis, debemos sospechar que pueda desarrollar un cuadro de reacción tardía del sistema inmune, por lo que hay que consultar de forma urgente”.

Estudio nacional

En la guía se exponen algunos resultados de un estudio realizado entre marzo y junio de 2020, en el que participaron pediatras gastroenterólogos miembros de la SEGHNP, de 15 hospitales españoles. Tras analizar los síntomas de 101 niños ingresados por la COVID-19 moderada-grave, “se observó que los síntomas digestivos estaban presentes en algo más de la mitad de los participantes. Además, fueron la primera manifestación de la enfermedad en uno de cada seis casos y en una cuarta parte presentaban síntomas digestivos sin presentar síntomas respiratorios asociados”.

El estudio también revelaba una asociación de estos síntomas con el síndrome inflamatorio sistémico (también conocido por el acrónimo PIMS o MIS-C), que en diversas series internacionales se establece en un 1-3 % de los niños con la COVID. “La mayoría de casos que presentaron la forma excepcional de reacción tardía grave (el síndrome conocido como PIMS) presentaron síntomas digestivos”, indican los especialistas en la guía.

Investigadores argentinos comprobaron en animales que una dieta elevada en grasas altera la calidad de los espermatozoides, lo que podría tener implicancias en el manejo de los problemas de fertilidad humanos.

“Nuestro estudio aporta evidencia científica de la importancia que tiene una dieta en la salud humana y sugiere la necesidad de introducir cambios en el estilo de vida para evitar diferentes complicaciones que van más allá de la fertilidad masculina”, indicó Miguel Fornés, director del estudio e investigador del Instituto de Histología y Embriología de Mendoza (IHEM), que depende del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET) y de la Universidad Nacional de Cuyo (UNCuyo).

Las dietas elevadas en grasas de origen animal promueven en ratones y en humanos un incremento del colesterol en sangre, entre otros marcadores de las enfermedades crónicas del adulto.

Este incremento de colesterol de origen dietario conlleva a enfermedades cardiovasculares muy bien estudiadas. “Pero a su vez, también pueden generar alteraciones de los parámetros de normalidad en el semen. Por ejemplo, alteraciones de forma y número de los espermatozoides”, explicó Fornés, también profesor titular de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNCuyo.

En trabajos con modelos experimentales, como conejo y ratón, Fornés y colegas definieron que el mecanismo que da la forma celular al espermatozoide se altera bajo dietas ricas en grasas.

Pero en algo que los investigadores definieron como “aún más interesante”, los estudios mostraron que asociar una reducción de la ingesta grasa con la suplementación con aceite de oliva virgen extra, que reduce el colesterol en sangre, llevó a la recuperación de los parámetros de semen normal. “Los espermatozoides recuperaron su forma típica”, indicó Fornés, director del Laboratorio de Investigaciones Andrológicas de Mendoza (LIAM) dependiente del el Instituto de Histología y Embriología de Mendoza (IHEM), del CONICET y de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNCuyo.

“La infertilidad masculina es de difícil tratamiento por lo que una dieta que incluya antioxidantes está recomendada. Más aún si fuera de origen natural, como el aceite oliva extra virgen que es funcional a otras patologías, sería una recomendación completa”, indicó Fornés.

 enero 07/2021 (Dicyt)

La variedad parece ser la clave cuando se piensa en dietas saludables y para ampliar el abanico de opciones equipos de investigación estudian diferentes harinas, especialmente aquellas libres de gluten. En el caso del sorgo, el interés está dado por ser una fuente de compuestos bioactivos (fenólicos) más importante que otros cereales. Investigadores de la UNL desarrollaron estudios en ratas para conocer cuántos de estos nutrientes presentes en el cereal quedan disponibles luego de los procesos tecnológicos para convertirlo en un alimento y qué efectos tienen en la salud.

En estudios anteriores, el equipo pudo constatar a través del modelo animal que había efectos benéficos asociados a la ingesta de alimentos a partir de harina integral de sorgo. “Queríamos saber qué ocurría con los compuestos fenólicos y los nutrientes del sorgo cuando descorticábamos el grano”, explicó Silvina Drago, docente e investigadora de la FIQ. Efectivamente, para obtener harinas refinadas se hace un proceso previo a la molienda que elimina partes externas del grano. Luego, la harina refinada se cocinó por extrusión lo que genera un producto de tipo snack o ‘chizito’ que se puede consumir o utilizar para elaborar otros alimentos. Al analizar el resultado se observó que el alimento obtenido mantenía el 70 % de los compuestos fenólicos, al compararlo con la opción de harina integral y, al mismo tiempo, estaba reducido en antinutrientes.

Según explicaron desde el ITA, a pesar del refinado hay un aporte beneficioso para la salud, incluso con la pérdida de compuestos bioactivos y fibras que implica el decorticado del grano.

En ratas

Para evaluar los efectos de la ingesta de harinas refinadas se alimentó a un grupo de ratas con un alimento extrudido a partir de harina de sorgo refinada; algo muy similar a un “chizito”. Un modelo similar ya se había experimentado utilizando harina integral.

Una vez completa la experiencia, el equipo de investigación observó diferentes marcadores y pudieron concluir que “estas matrices ayudan a mantener la integridad del colon y el efecto es mayormente a nivel local”, señaló Drago.

“Si bien hay efectos a nivel sistémico, por ejemplo disminución de triglicéridos, el efecto saludable lo encontramos fundamentalmente en el colon. Observamos mejoras en las uniones entre células, mejora en la inhibición de enzimas vinculadas con procesos no saludablesy aumento de recambio celular”, detalló.

A la hora de interpretar los resultados, Drago subrayó una y otra vez la necesidad de atender las diferencias entre una dieta a base de ese alimento en un contexto experimental y una experiencia de dieta humana en contextos reales.

Ampliar las opciones

Refinar implica perder nutrientes pero no se trata de la totalidad. Tal como pudieron concluir los investigadores, las harinas refinadas de sorgo mantienen un contenido importante de compuestos fenólicos que están asociados con efectos saludables de muchos alimentos.

Poder disponer de una harina refinada que aporte compuestos bioactivos como en el caso del sorgo es particularmente relevante para producir alimentos libres de gluten o aptos para celíacos. Este tipo de alimentos suelen ser deficientes desde el punto de vista nutricional y por ello es importante ampliar el espectro para este segmento.

“El desarrollo de alimentos a partir de harinas refinadas es más sencillo y se obtienen mejores características organolépticas” señaló Drago y explicó que suelen ser más versátiles que las harinas integrales porque el salvado “termina interfiriendo tecnológicamente porque tiene más fibra y partículas que se integran menos”.

Sin embargo, la especialista destacó que, a la hora de seleccionar los alimentos, es importante considerar que las recomendaciones nutricionales hacen referencia a que la mitad de porciones de los productos de cereales –como las harinas- sean integrales.

enero 05/2021 (Dicyt)

En el trabajo, que se publica en la revista EMBO Journal, los científicos señalan como componente esencial de esta respuesta celular la familia de factores de transcripción denominada MiT/TFE (microphthalmia/transcription factor E). Un funcionamiento incorrecto de estos mecanismos antiestrés puede dar lugar a patologías como cáncer, enfermedades autoinmunes y alteraciones metabólicas.

A lo largo de su ciclo vital, todos los organismos están expuestos a diversas situaciones de estrés que comprometen su supervivencia. Para neutralizar o disminuir el impacto negativo de dichos estreses en su fisiología, los organismos han desarrollado una compleja red de mecanismos moleculares que coordinan una respuesta defensiva frente a los diversos estreses a los que se enfrentan.

“La familia de factores de transcripción denominada MiT/TFE son un componente esencial de la respuesta celular frente al estrés”, según afirma Antonio Miranda, investigador del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), centro mixto del Hospital Universitario Virgen del Rocío, el CSIC, la Universidad de Sevilla y la Junta de Andalucía. Esta familia, según especifica el científico, incluye cuatro miembros en mamíferos -MITF, TFEB, TF3 y TFEC- mientras que en invertebrados solo existe un miembro -Mitf en Drosophila melanogaster o HLH-30 en Caenorhabditis elegans-. Estos factores de transcripción se activan en respuesta a estreses de diversa índole. En la mayor parte de las situaciones, las consecuencias del estrés se neutralizan reparando las macromoléculas u organelas dañadas o eliminándolas por un mecanismo degradativo que se denomina autofagia.

“Dado el papel central de este tipo de factores de transcripción ante la respuesta a estrés, su funcionamiento y activación han de estar exquisitamente regulados”, apunta Miranda. Hasta el momento, el principal mecanismo de regulación posttraduccional descrito para esta familia de factores de transcripción es la fosforilación. Así, en ausencia de estrés, TFEB se encuentra fosforilado en un residuo de serina y esa fosforilación lo mantiene inactivo y secuestrado en el citoplasma celular. En cambio, en situaciones de estrés, TFEB se desfosforila, oligomeriza y se transloca al núcleo donde dispara la transcripción de genes necesarios para la inducción de la respuesta autofágica y la biogénesis de lisosomas, importantes para la degradación de los componentes celulares dañados por el estrés. El funcionamiento incorrecto de estos mecanismos antiestrés puede provocar diferentes enfermedades.

“El nuevo mecanismo de regulación posttraduccional que hemos identificado está mediado por el único residuo de cisteína presente en estos factores de transcripción, que se localiza en la posición adyacente al residuo de serina fosforilable. Este residuo de cisteína se encuentra reducido en la forma inactiva de TFEB, pero en situaciones de estrés media la formación de puentes disulfuro, induciendo un cambio en la estructura de TFEB que incrementa la estabilidad de la proteína”, apunta Rosa Puertollano, científica de los National Institute of Health (NIH, Estados Unidos) y una de las investigadoras principales del trabajo. “La substitución del residuo conservado de cisteína por otro aminoácido que no puede formar puentes disulfuro resulta en una forma de TFEB incapaz de formar oligómeros y con actividad transcripcional reducida. Este nuevo mecanismo de regulación está conservado desde invertebrados como C. elegans hasta humanos”, concluye Miranda.

En el estudio han participado, además del IBiS y los NIH, el Centro de Investigación Biomédica de la Rioja (CIBIR) y la Universidad de Córdoba.

enero 02/2021 (Dicyt)

La tasa de mortalidad prematura entre los residentes chinos debido a cuatro enfermedades crónicas importantes, es decir, las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, el cáncer, las enfermedades respiratorias crónicas y la diabetes, fue de 16,5 por ciento en 2019, dos puntos porcentuales menos que la cifra de 2015, dijo Li Bin, subdirector de la Comisión Nacional de Salud (CNS).

China también ha presenciado una disminución significativa en la pérdida de mano de obra causada por tales enfermedades, señaló Li en una conferencia de prensa, citando el Informe 2020 sobre Enfermedades Crónicas y Nutrición de los Residentes Chinos.

El informe se basó en los resultados de una encuesta nacional realizada a cerca de 600 millones de chinos entre 2015 y 2019. La encuesta fue organizada por la CNS y llevada a cabo por el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades de China, el Centro Nacional de Cáncer y el Centro Nacional de Enfermedades Cardiovasculares.

diciembre 24/2020(Xinhua).- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Analizando los datos de un gran ensayo clínico multicéntrico, también encontraron que los niños con lesión renal aguda son más propensos a experimentar un sutil deterioro cognitivo y a demostrar un menor coeficiente intelectual, lo que sugiere un patrón de lesión en múltiples órganos, según en la revista JAMA Network Open.

Múltiples estudios recientes han demostrado que las lesiones de órganos en niños con cetoacidosis diabética ocurren con más frecuencia de lo que se pensaba. Otro estudio retrospectivo reciente encontró que la lesión renal aguda ocurre comúnmente en estos niños y análisis anterior de un gran estudio multicéntrico demostró también que la lesión cerebral ocurre comúnmente en la cetoacidosis diabética. Juntos, estos estudios plantean la posibilidad de una fisiopatología subyacente que conecta estas lesiones en todo el cuerpo si la presencia de estas lesiones estuviera relacionada en los pacientes.

«Queríamos analizar estos problemas de una manera más prospectiva», explica Sage Myers, médico en el Departamento de Emergencias Children’s Hospital of Philadelphia (CHOP), y primer autor del estudio.

«Con 13 departamentos de emergencia participantes en la Red de investigación aplicada de atención de emergencia pediátrica, tuvimos la capacidad no solo de estudiar la frecuencia de lesión renal aguda en estos niños, continúa, sino también los factores subyacentes asociados con la lesión y si existe una asociación entre la ocurrencia de la lesión renal aguda y la lesión cerebral, lo que sugeriría un posible vínculo entre los mecanismos de lesión subyacentes a ambos».

Los investigadores estudiaron 1 359 episodios de cetoacidosis diabética en niños. La lesión renal aguda ocurrió en 584 (43 %) de esos episodios, y 252 de esos episodios (43 %) se clasificaron como etapa 2 o 3, lo que representa casos más graves de lesión renal.

Al evaluar si la lesión renal aguda se asoció con problemas cognitivos, los niños con lesiones renales obtuvieron puntuaciones más bajas en las pruebas de memoria a corto plazo durante la cetoacidosis diabética, así como puntuaciones de CI más bajas de tres a seis meses después de recuperarse de la afección. Estas diferencias persistieron después de ajustar la gravedad de la cetoacidosis diabética y factores demográficos como el nivel socioeconómico.

«Si podemos identificar los mecanismos de la lesión renal después de la cetoacidosis diabética, puede ayudar en el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas y preventivas, señala Nathan Kuppermann, profesor y presidente de medicina de emergencia en UC Davis Health, y autor principal y co-investigador principal del estudio. También esperamos centrar la investigación futura en cómo la cetoacidosis diabética causa lesiones multiorgánicas simultáneas, como las que demostramos en este estudio».

diciembre 15/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El estudio ayuda a responder la pregunta permanente de por qué los cánceres pueden regresar mucho después de haber sido aparentemente curados con quimioterapia o cirugía. Los resultados también sugieren, por tanto, que dirigirse a las hormonas del estrés con medicamentos aprobados conocidos como betabloqueantes podría ayudar a prevenir la reaparición de los tumores.

La recurrencia de tumores es una de las principales causas de muerte en pacientes con cáncer, pero no está claro exactamente qué mecanismos biológicos provocan la recurrencia de los tumores.

Sin embargo, los estudios han sugerido que la recurrencia se desarrolla cuando las células tumorales inactivas, que inicialmente se diseminaron durante las primeras etapas del cáncer, se vuelven activas una vez más.

La investigadora del Instituto Wistar en Filadelfia Michela Perego y sus colegas descubrieron que las hormonas del estrés, como la noradrenalina, reactivan las células de cáncer de ovario y pulmón latentes en ratones.

Específicamente, los científicos encontraron que exponer a los ratones a situaciones estresantes elevaba los niveles de hormonas del estrés, lo que hacía que los neutrófilos liberaran proteínas S100A8 / A9 y moléculas grasas que, a su vez, provocaban que las células tumorales volvieran a despertar de la inactividad. Sin embargo, las células tumorales permanecieron inactivas en ratones estresados que recibieron un betabloqueante experimental.

El equipo también estudió muestras de suero de 80 pacientes a los que se les extirpó quirúrgicamente el cáncer de pulmón y vio que los pacientes que albergaban concentraciones más altas de S100A8/A9 tenían más probabilidades de haber experimentado una recurrencia 33 meses después de la cirugía.

Perego y su equipo afirman que los betabloqueantes o los compuestos que se dirigen a las proteínas S100A8/A9 deben evaluarse como posibles terapias para interrumpir el proceso de reactivación, pero subrayan la necesidad de modelos más sofisticados de inactividad de las células tumorales.

diciembre 07/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Un reciente estudio, publicado en Nature Communications, identifica una nueva ruta biológica, regulada por la molécula VAV2, que determina la cantidad de músculo que podemos desarrollar. El trabajo ha sido coordinado por Xosé Bustelo, del Centro de Investigación del Cáncer (CIC) y jefe de grupo del Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC).

Además de sus funciones asociadas a ejecutar los movimientos de nuestro cuerpo y la realización de acciones de fuerza, nuestros músculos desempeñan un papel fundamental en el equilibrio metabólico de nuestro cuerpo.

El desarrollo de la cantidad adecuada de músculo viene determinado por las hormonas, que dan órdenes para que se favorezca tanto su formación como el aumento de la masa muscular a lo largo del tiempo.

El desarrollo de la cantidad adecuada de músculo viene determinado por las hormonas, que dan órdenes para que se favorezca tanto su formación como el aumento de la masa muscular en el tiempo

Por ello, cambios en estas sustancias o sus vías de señalización pueden determinar el crecimiento anormal del músculo, su reducción o atrofia. Sin embargo, todavía desconocemos mucho sobre estos procesos biológicos.

Para lograr este hallazgo, el grupo de investigación generó dos tipos de ratones modificados genéticamente que alteraban la actividad biológica de VAV2. “Con el primer modelo experimental, que expresaba una forma activada de dicha molécula, vimos que el ratón desarrollaba una gran cantidad de masa muscular”, explica Bustelo.

“En cambio, el segundo tipo de ratón, que expresaba una forma poco activa de VAV2, presentaba una masa muscular muy reducida. Así, esta molécula tenía que ejercer un papel crucial en la determinación de la masa molecular de nuestro organismo”, añade.

“Los estudios posteriores revelaron que la función de VAV2 era la de favorecer la acción de la insulina y hormonas relacionadas en el interior de las células del músculo. Esto, a su vez, nos llevó a descubrir el mecanismo específico por el cual ejercía dicha función”, añade Sonia Rodríguez Fernández, primera autora de este trabajo.

“VAV2 parece funcionar, por tanto, como las espinacas de Popeye: cuando está muy activado contribuye a desarrollar mucho músculo y, cuando está poco activo, hace que disminuya la masa muscular”, continúa la investigadora.

Más músculo, menos obesidad

Los autores también pudieron ver que los ratones que poseían mayor masa muscular mostraban unas características más sanas y, cuando se les añadía una dieta rica en grasa, no desarrollaban obesidad. Por el contrario, los ratones que poseían menos músculo debido a una baja actividad de VAV2 se convertían en obesos de forma espontánea y, cuando se les añadía una dieta rica en grasa, engordaban mucho más que los animales control.

Los ratones con mayor masa muscular mostraban características más sanas y, cuando se les añadía una dieta rica en grasa, no desarrollaban obesidad. No ocurría lo mismo en los ratones con menos músculo

Además, los roedores desarrollaban problemas típicamente vinculados con la obesidad, como diabetes y síndrome metabólico. “Estos datos nos recuerdan el papel fundamental que tiene el músculo para mantener un equilibrio metabólico adecuado a largo plazo en nuestro organismo”, revela Bustelo.

“También indican que estar delgado es obviamente beneficioso para mantener nuestra salud, pero eso no es así si la pérdida de peso se hace a expensas de perder masa muscular”, concluye Rodríguez Fernández.

noviembre 26/2020 (SINC)

Referencia:

Rodríguez-Fdez S., Bustelo X.R. et al.: Vav2 catalysis-dependent pathways contribute to skeletal muscle growth and metabolic homeostasis. Nature Communications, 2020. doi 10.1038/s41467-020-19489-z

La financiación de este trabajo ha sido posible gracias a proyectos concedidos por el Ministerio de Ciencia e Innovación, el Ministerio de Universidades, el Instituto de Salud Carlos III, la Asociación Española contra el Cáncer (AECC) y la Junta de Castilla-León.

Los xavantes constituyen una de las poblaciones indígenas brasileñas más vulnerables al SARS-CoV-2. Y enfrentan una epidemia de otra enfermedad silenciosa, considerada como factor de riesgo para el agravamiento de la COVID-19: la diabetes.

Un grupo de investigadores brasileños vinculados a la Escuela Paulista de Medicina de la Universidad Federal de São Paulo (EPM-Unifesp) y a la Facultad de Medicina de Ribeirão Preto de la Universidad de São Paulo (FMRP-USP) constató mediante exámenes de retina de 157 personas pertenecientes a esta etnia, realizados antes de la pandemia del nuevo coronavirus, una alta prevalencia de diabetes del tipo 2 y de una disfunción oftalmológica causada por la enfermedad.

Los resultados de ese estudio, que contó con el apoyo de la FAPESP – Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo, se publicaron en la revista Diabetes Research and Clinical Practice, de la Federación Internacional de Diabetes.

 “Entre los 157 xavantes que examinamos, 95 [el 60,5 %] tenían diagnóstico de diabetes”, dice Fernando Korn Malerbi, posdoctorando del Departamento de Oftalmología de la EPM-Unifesp y primer autor del estudio.

De acuerdo con el investigador, la diabetes puede desencadenar problemas oftalmológicos como la retinopatía diabética, que produce daños en los vasos sanguíneos de la retina causados por el exceso de glucosa en la sangre. De no detectársela y tratársela adecuadamente, esta alteración oftalmológica puede llevar a la ceguera.

Con el fin de diagnosticar casos de retinopatía diabética y de otras posibles disfunciones oftalmológicas en poblaciones indígenas, los investigadores realizaron exámenes de retinografía en indios xavantes de las reservas Volta Grande y São Marcos, situadas en el estado de Mato Grosso, en la región centro-oeste de Brasil. Para ello utilizaron un retinógrafo portátil desarrollado por la empresa Phelcom Technologies en el marco de un proyecto apoyado por el Programa FAPESP de Investigación Innovadora en Pequeñas Empresas (PIPE).

Este retinógrafo portátil, cuyo nombre es Eyer, está compuesto por un aparato que, al acoplárselo a un smartphone, toma imágenes precisas de la retina, con lo cual permite detectar enfermedades del fondo de los ojos a un costo mucho más bajo que con los métodos convencionales. Asimismo, cuenta con la ventaja de hacer posible el diagnóstico vía telemedicina, a kilómetros del consultorio de un médico oftalmólogo.

Cuando se producen las imágenes, la aplicación que opera el aparato para la iluminación y las tomas de la retina las envía vía internet a un sistema web , llamado Eyer Cloud, que permite almacenar y gestionar los exámenes de los pacientes.

De no haber acceso al wifi o a una red 3G ó 4G al momento del estudio, las imágenes permanecen guardadas en el aparato y se envían a la nube tan pronto como haya conexión con internet.

En el caso de los exámenes realizados entre los xavantes, como Korn Malerbi condujo los procedimientos, el diagnóstico se realizó instantáneamente, en presencia de los pacientes.

“Cuando las lesiones en la retina observadas con el retinógrafo portátil indicaban riesgo de ceguera, orientábamos a los pacientes a través de intérpretes y los derivábamos a los equipos de atención de la salud indígena para su seguimiento y tratamiento”, afirma Korn Malerbi.

De los 95 pacientes diagnosticados con diabetes, no fue posible evaluar si 23 de ellos (el 24,2 %) presentaban retinopatía diabética, debido a la opacidad de los tejidos transparentes de los ojos, como en el caso del cristalino, causada por catarata.

En los 72 pobladores de la etnia cuyas imágenes de la retina permitieron efectuar el diagnóstico de retinopatía diabética, los investigadores constataron que 16 padecían la enfermedad y siete presentaban riesgo de ceguera.

“Comprobamos que el retinógrafo portátil se erige como un método viable para el rastreo de la retinopatía diabética, por tratarse de una tecnología de bajo costo y que puede utilizarse en comunidades remotas, tales como las reservas indígenas, donde la población generalmente se encuentra dispersa por varias aldeas”, dice Malerbi.

Una desmejora de la salud

En el marco de un estudio anterior, ya se había informado una prevalencia del 19,3 % de la retinopatía diabética entre xavantes de las mismas reservas que ahora visitaron los investigadores.

El actual aumento de la prevalencia de casos de esta disfunción oftalmológica en esa población indígena puede obedecer a una mayor sensibilidad de las imágenes de fondo de ojo obtenidas con el retinógrafo portátil en comparación con la metodología empleada en el estudio anterior, mediante oftalmoscopía indirecta.

Otra hipótesis indica que el estado de salud de esa población indígena, que es una de las mayores de Brasil, con aproximadamente 17 mil personas distribuidas en nueve reservas, ha desmejorado en el transcurso de los últimos años, según evalúan los autores del trabajo.

Un estudio anterior con 932 integrantes de esta etnia indicó que el 66,1 % padecía síndrome metabólico, definido como una condición en la cual los factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares y diabetes mellitus ocurren al mismo tiempo.

Las alteraciones en el perfil de salud y en la dieta acaecidas durante las últimas décadas, caracterizadas por el consumo de alimentos industrializados y el sedentarismo, llevaron a este cuadro, según evaluaron los investigadores.

“Este grupo indígena, que tradicionalmente estaba conformado por cazador-recolectores, se volvió más sedentario y modificó su dieta tradicional durante las últimas décadas, incorporando nuevos alimentos con un alto tenor de azúcar”, explica Malerbi.

Además de los xavantes, los investigadores también realizaron exámenes de retina en 33 habitantes bororos, de otra etnia amenazada tanto por la COVID-19 como por los incendios que asolan a la región del Pantanal.

Los resultados de los exámenes revelaron que siete bororos padecían diabetes, de los cuales uno fue diagnosticado con retinopatía diabética grave y fue derivado para su tratamiento.

noviembre 20/2020 (Dicyt)

Un trabajo que acaba de publicarse en la revista Nature Communications, identificada una nueva ruta biológica que determina la cantidad de músculo que podemos desarrollar. El estudio ha sido coordinado por Xosé Bustelo investigador del Centro de Investigación del Cáncer (CIC, centro mixto del CSIC y de la Universidad de Salamanca) y jefe de grupo del CIBER de Cáncer (CIBERONC). Además de sus funciones asociadas a ejecutar los movimientos de nuestro cuerpo y la realización de acciones de fuerza, nuestros músculos juegan un papel fundamental en el equilibrio metabólico de nuestro cuerpo.

El desarrollo de la cantidad adecuada de músculo viene determinado por unos mensajeros de nuestro cuerpo muy especializados, denominados científicamente como hormonas, que pertenecen a la familia de la insulina. Estas hormonas dan órdenes para que se favorezca tanto la formación de nuevo músculo como el aumento de la masa muscular a lo largo del tiempo. Debido a ello, cambios en estos mensajeros o sus vías de señalización pueden determinar el crecimiento anormal del músculo, su reducción o atrofia. A pesar de ello, todavía desconocemos mucho sobre los procesos biológicos que están detrás de la generación de un “Popeye” musculoso o una “Olivia” con muy poco músculo.

En el trabajo presente los investigadores han descubierto una nueva ruta de señalización regulada por la molécula VAV2 que juega papeles críticos en la regulación de la masa muscular. Para realizar este hallazgo, el grupo de investigación generó dos tipos de ratones modificados genéticamente que alteraban la actividad biológica de VAV2. “Con el primer modelo experimental, que expresaba una forma activada de VAV2, vimos que el ratón desarrollaba una gran cantidad de masa muscular. En cambio, el segundo tipo de ratón, el cual expresaba una forma poco activa de VAV2, presentaba una masa muscular muy reducida. Esto nos indicó de forma clara que esta molécula tenía que ejercer un papel crucial en la determinación de la masa molecular de nuestro organismo”, señala Xosé Bustelo, el líder científico de los grupos de investigación que llevaron a cabo este trabajo.

“Los estudios posteriores nos revelaron que la función de VAV2 era la de favorecer la acción de la insulina y hormonas relacionadas en el interior de las células del músculo. Esto, a su vez, nos llevó tras varios años de trabajo a descubrir el mecanismo específico por el cual ejercía dicha función”, añade Sonia Rodríguez Fernández, la científica que firma como primera autora en este trabajo. “VAV2 parece funcionar, por tanto, como las espinacas de Popeye: cuando está muy activado contribuye a desarrollar mucho músculo y, cuando está poco activo, hace que disminuya la masa muscular”, añade Rodríguez Fernández.

Los investigadores también pudieron ver que los ratones que poseían mayor masa muscular mostraban unas características más sanas y, cuando se les añadía una dieta rica en grasa, no desarrollaban obesidad. Por el contrario, los ratones que poseían menos músculo debido a una baja actividad de VAV2 se convertían en obesos de forma espontánea y, cuando se les añadía una dieta rica en grasa, engordaban mucho más que los animales control. Y, asociado a ello, desarrollaban problemas típicamente vinculados con la obesidad como son, por ejemplo, la diabetes y el síndrome metabólico. “Estos datos nos recuerdan el papel fundamental que tiene el músculo para mantener un equilibrio metabólico adecuado a largo plazo en nuestro organismo”, indica Xosé Bustelo. “También indican que estar delgado es obviamente beneficioso para mantener nuestra salud, pero eso no es así si la pérdida de peso se hace a expensas de perder masa muscular”, indica Sonia Rodríguez Fernández.

noviembre 19/2020 (Dicyt)

La investigación rastrea estas proteínas vitales hasta su origen, mostrando qué proteínas son producidas por cada uno de los tres tipos principales de glándulas salivales humanas y cómo las células individuales dentro de una sola glándula pueden secretar diferentes proteínas.

El proyecto también identifica proteínas en la boca que parecen provenir del exterior de las glándulas salivales, de lugares como tejidos epiteliales o plasma sanguíneo.

«La saliva es importante para saborear, para digerir, para tragar, para defendernos de los patógenos que constantemente inhalamos y consumimos. Las proteínas de nuestra boca forman un ejército, por así decirlo, que trabaja constantemente para protegernos. Antes de esto, los científicos tenían una idea de las proteínas que se encuentran en la boca, pero no teníamos una idea completa de su procedencia. Estamos abordando esta brecha», explica Omer Gokcumen, profesor asociado de ciencias biológicas en el College of Arts and Sciences de la Universidad de Buffalo, en Estados Unidos.

«Desde una perspectiva biomédica, nuestra investigación abre la puerta a más estudios sobre las funciones de la saliva y las glándulas salivales, y el uso de la saliva como líquido de diagnóstico ya que toma una instantánea de cómo deberían funcionar las glándulas salivales sanas y de desviaciones de este la expectativa puede indicar una enfermedad», señala Stefan Ruhl, profesor de biología oral en la Facultad de Medicina Dental de la UB.

La primera autora del estudio es Marie Saitou, investigadora titular en biociencias en la Universidad Noruega de Ciencias de la Vida y exinvestigadora postdoctoral en la Universidad de Chicago y la UB. Saitou, Gokcumen y Ruhl dirigieron el estudio con Sarah Knox, profesora asociada de biología celular y tisular en la Facultad de Odontología de la Universidad de California, San Francisco (UCSF).

Para explicar cómo nuestros cuerpos producen saliva, los científicos primero buscaron comprender qué proteínas son producidas por cada tipo principal de glándula salival: las glándulas parótidas, submandibulares y sublinguales (los humanos tienen un par de cada una).

Para hacer esto, el equipo utilizó un método llamado transcriptómica para medir la actividad genética en cada tipo de glándula. La actividad genética proporciona información sobre la producción de proteínas, porque cada gen proporciona instrucciones para producir una proteína específica.

Este esfuerzo permitió a los científicos comprender las proteínas que genera cada glándula y cómo las glándulas se diferencian entre sí en términos de lo que producen.

Por ejemplo, el estudio encuentra que las glándulas parótidas y submandibulares crean mucha amilasa salival, una enzima que ayuda a digerir el almidón, mientras que la glándula sublingual no produce casi nada. Mientras tanto, la glándula sublingual produce cantidades relativamente grandes de ciertas transferasas de GalNAc, una familia de enzimas que es importante para iniciar un proceso llamado O-glicosilación que une un azúcar a ciertas proteínas de mucina salival. Y wstos son solo un par de ejemplos.

«Mostramos cómo las acciones de diferentes glándulas ayudan colectivamente a producir un fluido corporal complejo: nuestra saliva», dice Saitou.

«Nuestro trabajo revela que incluso un tipo de glándula en sí no es homogéneo: las células acinares productoras de saliva, que alguna vez se pensó que producían las mismas proteínas y, por lo tanto, eran las mismas células, en realidad sintetizan distintas proteínas de la saliva, lo que indica un nuevo nivel de diversidad celular», añade Knox.

Gokcumen destaca que la investigación es un paso hacia la comprensión de la inmensa complejidad de la saliva. Más allá de analizar los orígenes de las proteínas producidas por las glándulas salivales, el equipo también concluyó que algunas proteínas que se encuentran a la deriva en la saliva probablemente no se originan en las glándulas salivales, y que algunas proteínas importantes que ayudan a regular la expresión genética son predominantemente activas en las glándulas salivales, pero no en una letanía de otros tejidos.

«Las proteínas salivales son una puerta de entrada a nuestro cuerpo, recuerda Gokcumen. Cuando no funcionan correctamente, sufrimos. Nuestro trabajo nos acerca un paso más a comprender sus complejos orígenes y la intrincada interacción entre ellos».

«Las aplicaciones de diagnóstico de la saliva, tan deseadas durante mucho tiempo, para monitorear el bienestar sistémico y la enfermedad, necesitarán medir las diferencias cuantitativas de los biomarcadores en la saliva , apostilla Ruhl. Un obstáculo que siempre obstaculizaba el progreso en este campo era que no sabíamos exactamente qué proteínas producían intrínsecamente las glándulas salivales y qué proteínas se difundían en la saliva a partir de la fuga de tejido circundante».

«Además, carecíamos de una línea de base confiable, un estándar, de sí lo hará, eso nos indica cuáles son los valores normales y saludables para los componentes de las proteínas en la saliva, añade-. Nuestro estudio ayuda a resolver estos conflictos, proporcionando información que espero que impulse las aplicaciones de diagnóstico salival».

noviembre 18/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

«No se puede poner a todos los pacientes con diabetes en la misma bolsa. Sobre todo, en el caso de las personas jóvenes con diabetes tipo 1, que con la terapia de insulina llegan a un nivel normal y aún no tienen enfermedades derivadas, no hay mayor riesgo para una evolución grave en caso de infectarse con coronavirus», comentó el portavoz de la entidad, Baptist Gallwitz, poco antes del Día Mundial de la Diabetes, el 14 de noviembre.

Apuntó que los pacientes mayores con diabetes tipo 2 y otros condicionantes de la salud como enfermedades cardiovasculares y vasculares, presión alta y también marcado sobrepeso están claramente en mayor riesgo.

«En caso de una infección con la COVID-19, se produce una reacción inflamatoria en todo el cuerpo. Esto puede generar un daño adicional en los vasos. También aumenta el riesgo de oclusión de los vasos y la formación de coágulos», señaló Gallwitz, vicedirector médico de la clínica universitaria de Tubinga.

«Cuando el metabolismo no está bien controlado y los valores de azúcar en la sangre están claramente por sobre la norma, se debilita el sistema inmune», explicó el diabetólogo.

Gallwitz añadió que esto conlleva un riesgo aumentado para infecciones bacterianas adicionales como, por ejemplo, una infección del tracto urinario o una neumonía.

Unos siete millones de personas sufren de diabetes en Alemania, esta cifra aumenta continuamente. «Tenemos unos 1 500 nuevos casos a diario en Alemania, sobre todo de diabetes tipo 2″, indicó Gallwitz. El experto estima que habrá 12 millones de enfermos hasta 2040.

 noviembre 06/2020 (dpa). – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El ensayo de fase III en 5 700 personas, dirigido por George Bakris, profesor de medicina en la Universidad de Chicago y director del Centro Integral de Hipertensión en la Universidad de Medicina de Chicago, se llevó a cabo en más de mil centros en 48 países, por lo que constituye el esfuerzo de investigación más grande jamás realizado sobre la enfermedad que afecta a millones de personas. Se estima que de uno de cada cuatro adultos con diabetes eventualmente desarrollarán una enfermedad renal crónica, lo que convierte a la diabetes en la principal causa de insuficiencia renal.

«Ahora tenemos evidencia de que los médicos pueden retrasar de manera segura la progresión de la enfermedad renal diabética y reducir las tasas de eventos cardiovasculares usando finerenona, un nuevo bloqueador de receptores de mineralocorticoides no esteroideos, aún no aprobado por la Administración de Medicamentos y Alimentos (FDA). Esto es muy importante para un grupo de pacientes que históricamente han tenido muy pocas opciones», destaca Bakris.

«Este objetivo prometedor para una nueva terapia significa que los pacientes pueden retrasar la diálisis y, a su vez, retrasar aún más la posible necesidad de trasplantes de riñón, añade. La reducción de eventos cardiovasculares es una ventaja adicional para ralentizar la progresión de la enfermedad renal».

 La finerenona, fabricada por Bayer, es un antagonista selectivo del receptor de mineralocorticoides (MR) no esteroideo. El medicamento aún no está aprobado para su uso, pero se está investigando en varios ensayos clínicos, incluido FIGARO, que finalizará el próximo año sobre los resultados cardiovasculares.

Ataca y bloquea directamente los receptores que contribuyen a la inflamación y cicatrización del corazón y el riñón. Los riñones filtran los desechos y el agua del cuerpo y también desempeñan un papel en el control de la presión arterial y, cuando están dañados, pueden provocar una acumulación de desechos y líquidos en el cuerpo.

Llamado FIDELIO-DKD (Finerenona para reducir la insuficiencia renal y la progresión de la enfermedad en la enfermedad renal diabética), el estudio mostró que el fármaco era significativamente mejor que un placebo, retrasando la progresión de la enfermedad renal en un 18 % durante una media de 2,6 años en comparación con el estándar actual de cuidado.

Si bien los pacientes que recibieron finerenona presentaron niveles más altos de potasio (18 % versus 9 % con un placebo), los efectos secundarios graves relacionados con el potasio que requirieron la interrupción del estudio fueron poco frecuentes y ocurrieron en el 2.8 % de los pacientes versus el 0,9 % del grupo de control. Los niveles altos de potasio pueden provocar problemas de ritmo cardíaco.

Bayer anunció a principios de este año que el ensayo cumplió su criterio de valoración renal primario compuesto y su criterio de valoración cardiovascular secundario clave compuesto. Pero los hallazgos completos del ensayo no se publicaron hasta el 23 de octubre. El ensayo fue aleatorio, doble ciego y controlado con placebo.

 octubre 27/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Esta conclusión surge de un estudio apoyado por la FAPESP – Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo y publicado en el Journal of Periodontology. La investigación se llevó a cabo durante el doctorado de Nidia Cristina Castro dos Santos en el Instituto de Ciencia y Tecnología de la Universidade Estadual Paulista (ICT-Unesp), con sede en la localidad de San José dos Campos, en Brasil.

“La periodontitis y la diabetes son enfermedades muy prevalentes en la población, y a menudo aparecen juntas. Por ende, es de gran interés encontrar un tratamiento relativamente barato y con pocos efectos colaterales que ayude a combatir ambos problemas al mismo tiempo”, comenta Castro dos Santos, autora principal del trabajo.

Para el ensayo clínico aleatorizado, Castro dos Santos y su grupo reclutaron a 75 individuos con periodontitis entre moderada y severa y diagnosticados con diabetes tipo 2 hace al menos cinco años, gran parte de ellos con la enfermedad descompensada. Los participantes quedaron divididos en tres grupos.

El primero, que hizo las veces de control, fue sometido únicamente al desbridamiento, que es la remoción mecánica de la biopelícula bacteriana que se acumula en los dientes y que provoca la inflamación en el periodonto (el nombre técnico de la encía). A este procedimiento también se lo conoce con el nombre de raspaje. El segundo grupo tomó una combinación de 3 gramos (g) de aceite de pescado, fuente de omega-3, y 100 miligramos (mg) de aspirina durante dos meses después del procedimiento. En tanto, el tercero ingirió las mismas dosis durante idéntico período, pero antes de someterse al desbridamiento.

 “En ambos grupos sometidos al abordaje combinado, los resultados fueron superiores a los de los voluntarios que se sometieron únicamente al raspaje”, afirma Castro dos Santos. Con todo, la utilización de suplementos después del desbridamiento fue mejor aún, con una tasa de éxito del 40 % en el tratamiento, ante el 16 % del grupo de control.

Asimismo, los voluntarios sometidos a este protocolo exhibieron una reducción en los niveles de interferón gamma (IFN-γ), interleuquina 1-beta (IL-1β) e interleuquina 6 (IL-6), tres moléculas implicadas en los procesos inflamatorios. También se observó una baja en el nivel de hemoglobina glicada en la sangre, lo cual sugiere una mejoría en el control de la glicemia y, por consiguiente, de la diabetes.

El nexo entre la periodontitis y la diabetes 

Se estima que la periodontitis severa, cuando la inflamación es tan grande que dificulta la masticación, provoca dolor y puede derivar en la pérdida de dientes,  afecta al 11 % de la población adulta en el mundo. Entre los diabéticos, la prevalencia llega al 32 %. Se trata de una relación de doble mano.

“La diabetes aumenta la severidad y la frecuencia de la enfermedad periodontal tanto como la periodontitis perjudica el control de la glicemia”, explica Mauro Pedrine Santamaria, docente de la Facultad de Odontología de San José dos Campos de la UNESP y director de la investigación.

La inflamación es el nexo entre ambas afecciones. La alta concentración crónica de azúcar en la sangre, efecto de la diabetes, lleva a un estado inflamatorio sistémico, que facilita la aparición de la periodontitis. “Y la inflamación de las encías libera mediadores inflamatorios en la circulación, que impiden una acción adecuada de la insulina y empeoran el metabolismo de la glucosa”, explica Pedrine Santamaria.

Por otra parte, el omega-3 tiene una reconocida acción en la resolución de la inflamación. Anteriormente, un grupo de investigadores del The Forsyth Institute, de la Harvard University, Estados Unidos, había demostrado que este tipo de grasa ayuda en el control de la enfermedad gingival en personas sin diabetes.

 “Es un sustrato para la producción de lípidos tales como las resolvinas y la maresinas, que coordinan la respuesta inflamatoria”, destaca Castro dos Santos, quien realizó una pasantía en el The Forsyth Institute, en donde tuvo la idea de aplicar esta estrategia con diabéticos. Es como si esos lípidos “organizasen” la inflamación generada por el sistema inmunológico.

En tanto, la aspirina parece aumentar la síntesis de esos lípidos y mejorar su acción. Tan es así que existe una resolvina llamada aspirin-triggered resolvin (en traducción libre, resolvina desencadenada por la aspirina), que es más potente y más eficaz.

Las ventajas del tratamiento

Se considera que este abordaje es más accesible y más efectivo con relación a sus costos, toda vez que el aceite de pescado y la aspirina son relativamente baratos y se hallan con facilidad en las farmacias. “Este trabajo abre las portas para la elaboración de un protocolo más eficiente con una población que necesita mucho el tratamiento. Y eventualmente podría utilizárselo en la red pública”, dice Pedrine Santamaria.

El tratamiento convencional mediante el raspaje es bastante eficaz, aunque suele tener que complementárselo con antibióticos. “Pero la periodontitis puede volver, y en el transcurso de los años, el uso indiscriminado de antibióticos genera resistencia, lo que disminuye el efecto beneficioso de estos medicamentos”, añade Pedrine Santamaria.

La modulación de la inflamación del hospedante constituye una estrategia innovadora. “Hasta ahora, la mayor parte de los trabajos se enfocaba en las bacterias”, explica Castro dos Santos. Llama la atención también el hecho de que tanto el omega-3 como la aspirina exhiban pocos efectos colaterales relevantes. La aspirina tiene el riesgo documentado de provocar sangrado gastrointestinal, pero solo se lo observó en pacientes que hicieron uso de ella durante períodos más prolongados.

Por último, al aplacar la periodontitis, se genera un impacto significativo sobre la calidad de vida de los pacientes, que tienden a tomar menos medicamentos para controlar la diabetes (cosa que ya ha sido demostrada en otros estudios). La autoestima y alimentación constituyen dos aspectos sujetos al impacto de las versiones graves de la enfermedad.

El grupo de Castro dos Santos y de Pedrine Santamaria, en colaboración con la Universidade Guarulhos, en São Paulo, está culminando un nuevo estudio enfocado específicamente en este punto. “Al aplicar cuestionarios sobre la calidad de vida, verificamos que los diabéticos exhiben mayores posibilidades de reportar problemas en la calidad de vida que los individuos normoglicémicos”, comenta Castro dos Santos.

En otra línea de investigación de la División de Periodoncia del ICT-Unesp que cuenta con el apoyo de la FAPESP se estudia el mismo protocolo aplicable a pacientes jóvenes con periodontitis agresiva.

octubre 25/2020 (Dicyt)

Referencia:

Castro Dos Santos N.C., Andere N.,  Cássia F Araujo C.F., de Marco A.C., Kantarci A., Van Dyke T.E., Santamaria M.P.: Omega-3 PUFA and aspirin as adjuncts to periodontal debridement in patients with periodontitis and type 2 diabetes mellitus: Randomized clinical trial . Journal of Periodontology. 2020 Oct;91(10):1318-1327. doi: 10.1002/JPER.19-0613.