Estar más tiempo en la cama no garantiza una elevada productividad laboral o disminución de la presión arterial, entre tantos ejemplos que anteriormente se planteaban.

Los científicos, según el comunicado, probaron que las siestas suelen ser más beneficiosas, pues contribuyen a mejorar el proceso de cognición, eficiencia, toma de decisiones y el bienestar en sentido general.

Otro punto de la investigación refiere que «dormir más horas no equivale a mayor bienestar, aspecto que está vinculado a la calidad del sueño«, subraya la fuente.

Respecto a la calidad del sueño el sitio científico Mayo Clinic sugiere revisar los medicamentos y los suplementos que toman las personas.

Evitar ingerir líquidos hasta dos horas antes de ir a la cama para reducir las idas al baño, y mantener el ambiente donde duermes lo más oscuro posible.

De ahí la importancia de evitar las luces provenientes del televisor, de la pantalla de la computadora o dispositivos móviles, porque la luz altera el ritmo natural que tiene el cuerpo al momento de dormir.

Asimismo, los expertos sugieren no consumir productos con cafeína, ni alcohol ocho horas previas de acostarse.

Los licores ayudan a quedarse dormido, una vez que su efecto desaparece, la persona es más propensa a despertarse durante la noche.

agosto 06/2021 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Un grupo de investigación del Instituto de Biomedicina de Valencia (IBV), del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha publicado en la revista PLOS Biology, un estudio que describe cómo se desarrolla un tipo de neurona sensorial que recibe información del ambiente, comprobando por primera vez que el proceso es distinto del resto de neuronas similares.

El trabajo se ha realizado en un modelo animal simple, el nematodo Caenorhabditis elegans, lo que podría ayudar a entender mejor el desarrollo de la diversidad neuronal en el cerebro humano, así como comprender los mecanismos que subyacen al componente genético de algunas enfermedades del neurodesarrollo.

El estudio está liderado por la investigadora del CSIC en el IBV Nuria Flames quien, junto a su equipo, ha analizado los mecanismos de regulación genética de 118 tipos de neuronas de C. elegans, concretamente un tipo de neurona serotoninérgica llamada ADF, que recibe información del ambiente, al igual que algunas de nuestras neuronas sensoriales.

ADF es una neurona sensorial, que recibe información del ambiente, igual que otras sensoriales, pero no se puede decir que sean directamente equivalentes, Nuria Flames.

El equipo de investigación del IBV ha identificado un factor de transcripción, llamado LAG-1 (RBPJ en humanos) que actúa como regulador de la expresión de los genes necesarios para que la neurona ADF cumpla sus funciones en C. elegans.

“LAG-1 es el mediador de una vía de señalización fundamental en el desarrollo neuronal, la vía de Notch, que está muy conservada evolutivamente. Sorprendentemente, nuestros resultados muestran que, en el caso de C. elegans, LAG-1 actúa de forma independiente de la vía de Notch para establecer el tipo neuronal ADF”, explica Flames.

La función principal de la ruta de señalización o vía de Notch es controlar los destinos celulares mediante la amplificación y consolidación de diferencias entre células adyacentes. Según la autora, no hay una equivalencia directa entre la ADF y una neurona humana.

“ADF es una neurona sensorial, que recibe información del ambiente, igual que otras sensoriales, pero no se puede decir que sean directamente equivalentes”, señala la investigadora. Sin embargo, C. elegans se utiliza como un modelo simple para entender cómo se genera la diversidad neuronal.

Descubrimiento inesperado

“Fue un descubrimiento inesperado, pues hay muy pocos estudios con descripciones de actividades de LAG-1 y RBPJ independientes de la vía de Notch en cualquier organismo”, revela la experta. Su grupo de investigación en el IBV ha estudiado otras neuronas serotoninérgicas de C. elegans (llamadas NSM y HSN), conociendo cómo se generan.

La comunidad científica desconocía los mecanismos que regulan la diferenciación terminal de este tipo de neurona ADF

Sin embargo, se desconocían los mecanismos que regulan la diferenciación terminal de este tipo de neurona ADF, siendo esta la primera vez que se observa un papel activador de LAG-1 independiente de la vía de Notch en C. elegans.

Este estudio pone de manifiesto que el factor LAG-1 actúa como selector de identidad neuronal en C. elegans, una función que se requiere durante toda la vida del animal e independientemente del ambiente. “Para poder hacer estas funciones tan diferentes de las que normalmente cumple en la vía de Notch durante desarrollo embrionario, LAG-1 ha adquirido la estrategia de independizarse de la necesidad de Notch para trabajar”, resume la investigadora.

julio 27/2021 (SINC)

Referencia:

Miren Maicas et al. “The transcription factor LAG-1/CSL plays a Notch-independent role in controlling terminal differentiation, fate maintenance, and plasticity of serotonergic chemosensory neurons”. PLoS Biology, DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3001334

El neuropéptido encefalina, compuesto por cinco aminoácidos, es fundamental para que el encuentro con alguien que no hemos visto con anterioridad quede archivado en nuestra memoria. Así lo afirma un estudio liderado en el Instituto de Neurociencias de Alicante (CSIC/UMH) y realizado en ratones, una especie social como los humanos. Los resultados se publican en Molecular Psychiatry.

“Este trabajo proporciona un mecanismo novedoso y hasta ahora desconocido para el almacenamiento de la memoria, en el que la acción de neuronas inhibidoras locales produce una plasticidad sináptica de larga duración –indispensable para la formación de esta memoria social– a través de la liberación de la encefalina y su acción sobre los receptores opioides delta”, explica Félix Leroy, científico de la institución valenciana.

Queremos ver cómo la plasticidad que hemos demostrado en esta publicación se puede aprovechar para rescatar la capacidad de formar memoria social en estos animales, expreso Félix Leroy.

La plasticidad sináptica hace referencia a los cambios que se producen en la intensidad de la comunicación entre las neuronas, y es el principal mecanismo implicado en la memoria y el aprendizaje. Mientras, la encefalina actúa como un depresor de la comunicación neuronal y es liberada por las neuronas VIP.

Las neuronas VIP, llamadas así porque producen un péptido que fue aislado inicialmente en el intestino denominado péptido intestinal vasoactivo, se encuentran en una pequeña zona del hipocampo denominada CA2, que está implicada en la formación de la memoria social. Estas células VIP actúan en esta zona del cerebro como neuronas des inhibitorias, porque frenan a las neuronas inhibitorias. De esta manera, las neuronas excitadoras pueden activarse indirectamente.

Así, las neuronas VIP muestran una mayor actividad durante el encuentro con un individuo desconocido que frente a otro familiar y también ante un objeto nuevo. Cuando las inter neuronas VIP en CA2 liberan encefalina, se induce un tipo especial de plasticidad, denominada ITDP (Input-timing-dependent plasticity), que es fundamental para la formación de la memoria social.

Cuando las inter neuronas VIP en CA2 liberan encefalina, se induce un tipo especial de plasticidad que es fundamental para la formación de la memoria social.

Revertir la esquizofrenia

“La disfunción de CA2 ha sido relacionada con la esquizofrenia en humanos y se cree que contribuye a los déficits de memoria social. Una mejor comprensión de cómo los opioides endógenos regulan la función de la CA2 contribuirá a una mejor comprensión de los mecanismos de la enfermedad”, añade Leroy.

“Por los modelos de ratón de esquizofrenia sabemos que la zona CA2 está mal regulada en esta enfermedad, y que esos ratones no pueden formar memoria social. Lo que estamos haciendo ahora es ver cómo la plasticidad que demostrada en esta publicación se puede aprovechar para rescatar la capacidad de formar dicha memoria social en estos animales”, concluye el investigador.

julio 26/2021 (SINC)

Referencia: 

Leroy, F., de Solis, C.A., Boyle, L.M. et al. Enkephalin release from VIP interneurons in the hippocampal CA2/3a region mediates heterosynaptic plasticity and social memory. Mol Psychiatry (2021). DOI: 10.1038/s41380-021-01124-y

Aunque hay medicamentos que ayudan a controlarla, todavía se desconocen los mecanismos que intervienen en el desarrollo del padecimiento. Esto sirvió como motivante de una tesis doctoral donde se analizó el papel del neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso central GABA en el origen de las crisis convulsivas.

El autor, Miguel Serrano Reyes, alumno doctoral del investigador José Bargas Díaz, ambos del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la UNAM, busca entender el comportamiento neuronal de quienes sufren convulsiones ocasionadas por la epilepsia. Utiliza técnicas computacionales para entender el mecanismo básico que ocurre en el cerebro de ratones durante la enfermedad.

En particular, realiza análisis de tejido cerebral de un modelo de ratón y analiza cómo ocurren las crisis epileptiformes interictales (IEDs, por sus siglas en inglés), un tipo de descargas eléctricas que ocurren antes o entre las crisis epilépticas, con el objetivo de mejorar los tratamientos.

Los resultados del estudio se publicaron en la revista Neuroscience, y demuestran que el bloqueo farmacológico de la transmisión de GABA provocan periodos de descargas epileptiformes interictales.

Para conocer el papel de este neurotransmisor en las IEDs, Serrano Reyes y sus colegas midieron in vitro la actividad neuronal de la corteza motora de ratones transgénicos donde identificaron distintos tipos neuronales. Estudiaron la actividad de la corteza motora en reposo (cuando no había un estímulo) y durante las IEDs.

Los científicos encontraron que, en reposo, las neuronas actúan de manera funcionalmente estructuradas, se agrupan en ensambles neuronales y presentan secuencias espacio-temporales de manera espontánea. Pero si se bloquea a GABA (principal neurotransmisor inhibidor) el agrupamiento se destruye y se transforma en un macro-ensamble recurrente que puede desencadenar en una crisis convulsiva.

Durante el procedimiento cambiaron la transmisión GABAérgica con químicos que inducen eventos parecidos a los IEDs, y con técnicas de imagenología pudieron visualizar y registrar, de manera simultánea, neuronas con resolución de una sola célula. Además, grabaron células individuales, lo que posibilitó una observación matemática de lo ocurrido durante las IEDs.

Las redes neuronales que se obtuvieron experimentalmente permitieron visualizar alrededor de 70 neuronas de manera simultánea. Los datos se analizaron usando la teoría de grafos (que se emplea para predecir comportamiento). Los grafos han permitido modelar un sistema dinámico (aquellos que se van transformando en el tiempo) de una manera muy sencilla.

En este caso los nodos representan a las neuronas de la corteza motora y los enlaces son conexiones funcionales que hay entre ellas. Las interacciones de las neuronas a su vez forman diferentes grupos que van interactuando entre sí a lo largo del tiempo.

Serrano Reyes explicó que cuando se bloquea la transmisión de GABA los conjuntos neuronales empiezan a moverse hacia un nuevo agrupamiento que se va repitiendo. Este nuevo grupo presenta las características de las IEDs.

La preparación experimental usada ofrece la oportunidad para usarse como bioensayos de distintos fármacos usados comúnmente en el tratamiento de la epilepsia.

Con la implementación de este tipo de algoritmos se espera que el modelo se pueda estandarizar a otros padecimientos motores como la Enfermedad de Parkinson y la Enfermedad de Huntington, lo que permitiría mayor entendimiento de la actividad neuronal.

Con los resultados, Serrano Reyes espera probar diferentes tipos de modelos in vitro que asemejan la epilepsia, para estudiar también la transición que existe de las crisis interictales a través de las crisis que ocurren antes y hacia el momento de la convulsión epiléptica.

 julio 12/2021 (Dicyt)

De un solo golpe, científicos brasileños lograron demostrar la relación existente entre la hipertensión arterial y el aumento de la presión intracraneal, y validaron un método de investigación no invasivo para el monitoreo del encéfalo y un tratamiento para la presión arterial que también tiene efectos sobre la hipertensión intracraneal.

Este estudio, que contó con el apoyo de la FAPESP – Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo, monitoreó durante seis semanas la evolución de la presión arterial en ratas. Es un trabajo que es fruto de una colaboración entre un equipo de la Universidade Estadual Paulista (Unesp) con sede en la localidad de Araraquara y la startup Brain4care (del municipio de paulista de São Carlos), y puede resultar en nuevos tratamientos para la hipertensión intracraneal y las complicaciones derivadas de la misma, entre ellas los accidentes cerebrovasculares. Los principales resultados de la investigación constituyeron el tema de un artículo publicado en la revista Hypertension.

“Pretendíamos responder la pregunta referente a cómo evoluciona la hipertensión intracraneal durante el período en que el animal se está volviendo hipertenso».

De manera inédita, logramos monitorear esta evolución mediante un método no invasivo y realizamos un seguimiento de las alteraciones morfológicas de la curva de la presión intracraneal [PIC].

Nuestro estudio sugiere que la hipertensión intracraneal puede prevenirse mediante el diagnóstico precoz y el tratamiento con el medicamento Losartán, ampliamente utilizado contra la hipertensión. Este fármaco bloquea la acción de la angiotensina 2 [un péptido que participa en el control de la presión], algo que probamos que es importante también en la presión intracraneal, comenta Eduardo Colombari, docente de la Facultad de Odontología de Araraquara, de la Universidade Estadual Paulista (Unesp), y coordinador del estudio.

El aumento de la presión intracraneal ocurre generalmente como consecuencia de problemas tales como tumores, encefalitis, meningitis o trombosis. Sin embargo, los investigadores demostraron que la hipertensión crónica puede acarrear consecuencias también sobre la presión en el encéfalo, perjudicando así la complacencia cerebral.

En el estudio, los investigadores utilizaron clips para simular la obstrucción de la arteria renal en ratas, disminuyendo así el flujo sanguíneo hacia uno de los riñones de los animales. La merma de la irrigación hizo que el riñón disparase un conjunto de péptidos, enzimas y receptores (todos ligados al sistema renina -angiotensina, que controla la presión), causando vasoconstricción y aumento de la presión arterial en todo el organismo. A la tercera semana de monitoreo, cuando ya se consideraba a los animales hipertensos, la presión arterial aumentó aún más, ocasionando retención de líquidos y, sobre todo, un aumento del flujo de sangre hacia el encéfalo.

 “De no tratársela, la hipertensión puede volverse aún más grave. Con el aumento de la presión intracraneal causado por la hipertensión sistémica, se produce la pérdida de la capacidad del encéfalo para estabilizar la presión [la autorregulación cerebral]. Esto puede acarrear también la rotura de la barrera hematoencefálica, protectora del encéfalo. En este estudio demostramos que la barrera hematoencefálica de las ratas ya se encuentra comprometida a la tercera semana. Cuando se rompe, la sustancias y los productos del sistema renina-angiotensina, como así también otras sustancias proinflamatorias presentes en los vasos sanguíneos, pueden ir hacia el espacio intersticial, donde están presentes las neuronas, fundamentalmente en las regiones importantes para el ajuste neurohumoral integrativo, tales como el sistema cardiovascular, el respiratorio y el renal, entre otros”, afirma Colombari.

Para tratar la presión intracraneal

Las roturas de la barrera hematoencefálica fragilizan áreas del sistema nervioso importantes para el control de la presión cardiovascular en general. “¿De qué manera se trata actualmente la hipertensión intracraneal? Mediante el coma inducido o con diuréticos para resolver la retención de líquidos fundamentalmente en el encéfalo, envuelto en la cavidad craneal. Son métodos poco específicos y muy sistémicos. Con una mayor comprensión acerca de la relación entre la hipertensión arterial y la hipertensión intracraneal, se abre la posibilidad de crear un nuevo campo de estudio en la farmacología”, sostiene Gustavo Frigieri, director científico de Brain4care, la startup que desarrolló el sensor no invasivo.

Una parte del estudio comprendió la comparación entre las mediciones de PIC realizadas con el sensor no invasivo y las realizadas con el método invasivo. Este dispositivo de tipo vestible, desarrollado por Brain4care, ha venido utilizándose para medir la presión intracraneal de pacientes con compromisos sistémicos, y ya cuenta con la habilitación de la Agencia Nacional de Vigilancia Sanitaria (Anvisa), de Brasil, y de la Food and Drug Administration (FDA), de Estados Unidos.

De esta manera, este trabajo le da la impronta a una nueva fase de la empresa, que se orienta también hacia el campo de la investigación fundamental. “Al comparar los resultados del estudio realizado con el método invasivo con el no invasivo, validamos nuestra tecnología para su uso en investigaciones científicas con pequeños animales. De este modo, será posible llenar algunas lagunas que quedaban abiertas debido a la agresividad del método convencional. Con este se hacía necesario perforar el cráneo e insertar un sensor dentro del encéfalo, lo cual también reviste un gran riesgo de infección”, explica.

Flujo sanguíneo y hormonas

Al final del estudio, los investigadores trataron a los animales con un medicamento antagonista de los receptores tipo 1 de la angiotensina (Losartán). De este modo, amén de bajar la presión arterial de los mismos, también se logró reducir su presión intracraneal. “No se trata de una relación de causa y consecuencia, pues cuando bajamos la presión arterial de los animales con un vasodilatador [Hidralazina] no hubo una merma de la presión intracraneal. Se observó un compromiso muy grande del encéfalo, y el inhibidor de angiotensina [Losartán] mejora no solamente la presión sanguínea, sino también la perfusión sanguínea cerebral”, dice Colombari.

A la sexta semana del experimento, antes de aplicárseles el tratamiento medicamentoso, la presión arterial de los animales se encontraba alta (190 por 100 mmHg) y su presión intracraneal también había aumentado significativamente. Los investigadores descubrieron que, durante ese estadio, ocurren alteraciones incluso en las ondas de pulso de la presión intracraneal. Con cada latido cardíaco (sístole/diástole), se produce el bombeo de sangre hacia el encéfalo, que origina el primer pico de esas ondas (P1). A continuación, se produce una segunda ola de ellas (P2), que está directamente correlacionada con el volumen arterial intracraneal y con la complacencia cerebral, factores importantes que se observan inmediatamente antes de la diástole ventricular.

Los investigadores explican que la segunda ola de ondas está relacionada con la complacencia del tejido cerebral y la capacidad elástica de las arterias, dentro del cráneo, para absorber la energía de la primera ola. Sin embargo, como se produce la rotura de la barrera hematoencefálica y la pérdida de la complacencia cerebral, se hace más difícil controlar la P2 y esta termina volviéndose mayor que la P1.

En este estadio, notamos que la P2 es mayor que la P1, es decir, exactamente lo contrario de una situación normal. Esto sucede porque el cerebro empieza a perder la protección de la barrera hematoencefálica y se expande, con lo cual se desborda líquido hacia los intersticios”, informa.

junio 20/2021 (Dicyt)

Referencia:

Vinicius Fernandes M., Rosso Melo M., Mowry F.E., Lucera G.M.; Ruiz Lauar M., Frigieri G.,Campana Biancardi V., Menani J.M., Almeida Colombari D.S., Colombari E. : Intracranial Pressure During the Development of Renovascular Hypertension. Hypertension 2021; Vol. 77, No. 4I :1311–1322

La investigación y se presentará en la 73 Reunión Anual de la Academia Americana de Neurología que se celebra virtualmente del 17 al 22 de abril.

Las personas que participaron en este estudio recibieron terapias de infusión anti-CD20, que suelen utilizarse para tratar enfermedades autoinmunes como la EM y el trastorno del espectro de la neuromielitis óptica, que es un trastorno inflamatorio recidivante del nervio óptico, la médula espinal y el cerebro. El objetivo de este tratamiento, denominado terapia de depleción de células B, es destruir las células B en la circulación sanguínea. Los linfocitos B son en parte responsables de las respuestas autoinmunes anormales de los enfermos de EM y NMOSD.

«Aunque investigaciones anteriores han demostrado que este tipo de terapia de infusión es eficaz para las personas con estas enfermedades, también sabemos que las personas de raza negra tienden a tener cursos más graves de EM , explica la autora del estudio, la doctora Llya Kister, de la Facultad de Medicina Grossman, en Nueva York y miembro de la Academia Americana de Neurología. Queríamos comparar la rapidez con la que los linfocitos B volvían a aparecer en los negros y en los blancos después del tratamiento».

En el estudio participaron 168 personas, 134 con EM y 32 con trastorno del espectro de la neuromielitis óptica. En el grupo había 61 que se identificaban como negros y 60 que se identificaban como blancos. Las personas recibieron infusiones de los fármacos rituximab u ocrelizumab. Entre cuatro y seis meses después de las infusiones, los negros y los blancos no mostraron diferencias en los niveles de células B que podían medirse en sus muestras de sangre.

Sin embargo, cuando los investigadores observaron los niveles de células B entre seis y 12 meses después de que las personas recibieran sus infusiones de sangre, hubo una diferencia. Dieciséis de 21, o el 76%, de las personas negras tenían niveles detectables de células B, en comparación con cuatro de 12 personas blancas, o el 33,3%.

 «Nuestros hallazgos plantean la cuestión de si la misma dosis de terapia puede ser igual de eficaz para todas las personas, y eso podría tener implicaciones en la forma de tratar en el futuro a las personas negras con enfermedades autoinmunes como la EM y el trastorno del espectro de la neuromielitis óptica», apunta Kister.

abril 17/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York, el estudio se centra en el líquido acuoso del interior del ojo del que depende su funcionamiento. Según los investigadores, la presión del líquido puede acumularse en pacientes con glaucoma, desgastando las células del ojo y los nervios que las conectan con el cerebro.

Sin embargo, estudios anteriores han demostrado que la enfermedad sigue empeorando incluso después de controlar la presión ocular. La conexión entre la acumulación de presión y el deterioro de la visión sigue siendo poco conocida.

El nuevo estudio, publicado en la revista Neurotherapeutics, demuestra que la ingestión del compuesto citicolina restablece las señales del nervio óptico (neurales) entre el cerebro y el ojo hasta niveles casi normales en las ratas del estudio. La citicolina, que se produce de forma natural en el cerebro, pero que también está disponible en el mercado, es una fuente importante de colina, un componente básico de las membranas que recubren las células nerviosas y que mejoran su comunicación.

Aunque los resultados del estudio confirmaron los hallazgos anteriores de que la presión ocular elevada contribuye al daño nervioso en el glaucoma, también demostraron que la citicolina redujo la pérdida de visión en las ratas sin reducir la presión del líquido en el ojo.

«Nuestro estudio sugiere que la citicolina protege contra el glaucoma a través de un mecanismo diferente al de los tratamientos estándar que reducen la presión de los fluidos, afirma el autor principal del estudio, el doctor Kevin Chan, profesor adjunto del Departamento de Oftalmología de la NYU Langone Health. Como el glaucoma interrumpe la conexión entre el cerebro y el ojo, esperamos reforzarla con nuevos tipos de terapias». La Organización Mundial de la Salud calcula que más de 60 millones de personas padecen glaucoma en todo el mundo.

Los hallazgos ayudan a los científicos a comprender mejor el funcionamiento del glaucoma y se suman a las pruebas anteriores de que la citicolina puede contrarrestar la enfermedad, afirma Chan, también director del Laboratorio de Neuroimagen y Ciencias Visuales de la NYU Langone.

Estudios anteriores habían demostrado que los humanos y los roedores con glaucoma tienen niveles de colina en el cerebro inferiores a los normales. Hasta ahora, dice Chan, había pocas pruebas concretas de la eficacia de los suplementos de colina como terapia para el glaucoma o de por qué la colina se presenta en niveles más bajos en los pacientes con glaucoma.

Chan y su equipo probaron si el aumento de los niveles de esa sustancia química frenaría o incluso detendría la degradación del nervio óptico y otras regiones del cerebro relacionadas con la visión. Mediante un estudio exhaustivo de la conexión ojo-cerebro en el glaucoma, su equipo descubrió que administrar a las ratas dosis orales de citicolina durante un periodo de tres semanas protegía los tejidos nerviosos y reducía la pérdida de visión de forma sostenible incluso después de interrumpir el tratamiento durante otras tres semanas.

Para el estudio, los investigadores simularon un glaucoma en varias docenas de ratas utilizando un gel transparente para aumentar ligeramente la presión ocular sin bloquear su visión. A continuación, el equipo midió la integridad estructural y la cantidad de actividad funcional y fisiológica a lo largo de la vía visual mediante resonancia magnética. Los investigadores también siguieron el comportamiento visual de los roedores para comprobar la claridad de la visión de cada ojo.

El estudio demostró que, en el caso de las ratas con una presión ocular ligeramente elevada, los tejidos que conectan el ojo y el cerebro, incluido el nervio óptico, se deterioraron hasta cinco semanas después de producirse la lesión. Mientras tanto, el deterioro de la estructura nerviosa en los roedores tratados con citicolina se ralentizó hasta en un 74%, lo que indica que la sustancia química tenía efectos protectores sobre las células nerviosas, dicen los autores.

Los investigadores advierten de que es necesario investigar más antes de recurrir a los suplementos de citicolina para tratar el glaucoma en humanos, ya que los fármacos comerciales aún no han demostrado su plena eficacia en los ensayos clínicos. En el futuro, los investigadores planean investigar el origen de la disminución de colina en las personas con glaucoma, así como la forma en que la citicolina actúa para reparar el daño.

 abril 14/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Las diferencias sexuales juegan un papel en la forma en que los pacientes responden a las enfermedades cerebrales, así como a la esclerosis múltiple, la enfermedad de las neuronas motoras y otras dolencias cerebrales. Los cambios están asociados con la ruptura de la barrera hematoencefálica.

La investigación ha mostrado diferencias en las barreras hematoencefálicas (un borde de células que evita que el tipo incorrecto de moléculas en el torrente sanguíneo ingrese al cerebro y lo dañe) de hombres y mujeres. Eso podría influir en las diferencias conocidas en los sexos, como que el alzhéimer es más frecuente en mujeres mayores que en hombres, mientras que el párkinson afecta a los hombres con más frecuencia y tiende a hacerlo de manera más grave.

Esto es un progreso de hace unos años en el campo de la investigación, señala Alisa Morss Clyne, directora del Laboratorio de Cinética Vascular de la universidad. «He trabajado con células vasculares durante 20 años y, hasta hace unos cinco años, si me preguntaras si el sexo de mis células importaba, te habría dicho que no», reconoce Clyne. Pero luego, trabajó en otro estudio en el que aparecían datos «por todas partes«.

«Creo que ha habido un despertar en los últimos 10 años más o menos que no se pueden ignorar las diferencias de sexo”, resalta Clyne. “Mi objetivo es inspirar a las personas a incluir las diferencias de sexo en su investigación, sin importar qué investigación estén haciendo», concluye la investigadora.

abril 14/2021 (Redacción Médica)

Referencia:

Callie M. Weber C.M., Morss Clyne A.: Sex differences in the blood–brain barrier and neurodegenerative diseases . APL Bioengineering 5, 011509 (2021); https://doi.org/10.1063/5.0035610

Los ritmos circadianos son cambios físicos, mentales y conductuales que siguen un ciclo aproximado de 24 horas y que responden, principalmente, a la luz y la oscuridad en el ambiente en el que vive un organismo. Estos ritmos afectan al estado emocional y al control cognitivo de las personas, que es la posibilidad de regular exitosamente y de modo deliberado la intensidad, las circunstancias provocadoras de emociones. A su vez, la toma de decisiones de un sujeto está afectada por factores psicológicos como el estado emocional o el control cognitivo.

Los investigadores de la UGR, pertenecientes al Centro de Investigación “Mente, Cerebro y Comportamiento” (CIMCYC), junto con los de la Universidad de Bolonia, han evaluado la preferencia circadiana (es decir, si los participantes eran matutinos, vespertinos o intermedios) para conocer la influencia de la hora del día y la preferencia circadiana en la toma de decisiones interpersonales medida mediante un juego económico que los participantes realizaban en un ordenador.

En el estudio participaron 64 estudiantes italianos de ambos sexos, pertenecientes a la Universidad de Bolonia, de los que 32 eran matutinos y 32 vespertinos.

A todos ellos se les planteó un juego que consistía en aceptar o rechazar ofertas propuestas por un compañero virtual. Lo racional en este juego sería aceptar todas las ofertas, ya que aceptar implica que cada uno de los jugadores se queda con la cantidad propuesta, mientras que rechazar implicaría que ninguno de ellos se llevaría nada.

Toma de decisiones

Una vez seleccionados los participantes, en función de su preferencia circadiana extrema (matutino y vespertino), se les citó en dos momentos temporales (por la mañana y por la tarde) para que realizaran una prueba de control cognitivo y la prueba principal de toma de decisiones. Además, se tomaron en cuenta marcadores corporales como la temperatura para verificar que realmente se encontraban en sus momentos óptimo-no óptimo del día. De esa manera, los científicos comprobaron cómo estos se comportaban en su hora óptima del día y en su hora no óptima.

Los resultados demostraron que los participantes mostraron una desviación de la racionalidad, rechazando las ofertas injustas. Además, los matutinos invirtieron más tiempo en tomar las decisiones que reflejaban más incertidumbre (las que no eran claramente justa o injustas).

A la luz de los resultados de su trabajo, dos sus autores, los investigadores de la UGR Ángel Correa Torres y Noelia Ruiz Herrera, afirman que, cuando somos sometidos a horarios que alteran nuestro ritmo circadiano, podríamos tomar decisiones de manera más impulsiva, lo que podría afectar a la calidad de nuestras acciones y por supuesto, actuar en contra de nuestro propio beneficio. Además, afirman que existe una diferencia entre estilos de toma de decisiones entre matutinos y vespertinos, ya que los matutinos invierten más tiempo en meditar las decisiones.

Los autores advierten, por tanto, de la necesidad de conocer la preferencia circadiana para ajustar a los trabajadores a sus horarios de trabajo. De este modo las empresas mantendrían una ventaja, ya que se podrían adaptar de manera más adecuada los horarios de trabajo para aprovechar los picos de rendimiento óptimo de cada trabajador.

 marzo 23/2021 (Dicyt)

Referencia bibliográfica

Correa A., Ruiz-Herrera N., Ruz M., Tonetti L., Martoni M., Fabbri M., and Vincenzo Natale : Economic decision-making in morning/evening-type people as a function of time of day. Chronobiology international.

http://dx.doi.org/10.1080/07420528.2016.1246455

El Grupo de Neuroquímica de la Universidad de Castilla-La Mancha (UCLM) (España) ha comprobado en pruebas de laboratorio que distintos extractos de cerveza (negra, rubia y sin alcohol) modulan los receptores de adenosina, relacionados con el estrés oxidativo en las células y que se encuentran afectados en los pacientes con alzhéimer. La negra es la que más propiedades protectoras tiene, pero es relevante que la cerveza sin alcohol también produce efectos positivos, sin los efectos negativos de las bebidas alcohólicas.

En verano, con el consiguiente incremento de consumo de cerveza en nuestro país, donde además la opción 0,0 ha conseguido una cuota de mercado mucho mayor que en Europa, el trabajo de los investigadores de las Facultades de Ciencias Químicas y Tecnológicas y de Medicina de Ciudad Real viene a sumarse a los que defienden los posibles beneficios de ciertos compuestos presentes en algunas bebidas fermentadas.

La novedad estriba en que en este artículo, publicado en la revista Nutrients, los primeros resultados en laboratorio apuntan a que los componentes de la cerveza, por sí solos, producen efectos saludables. En la variedad sin, estos efectos positivos no se verían contrarrestados por los negativos derivados del consumo de alcohol.

Los científicos de la UCLM observaron los efectos en cultivos de células de dos tipos de tumores del sistema nervioso, gliomas y neuroblastomas. Sometidas a condiciones similares a las que ocurren en las enfermedades neurodegenerativas, las células se ven afectadas. Pero en presencia de extractos de cerveza “los efectos se revierten”, afirma Mairena Martín, profesora de Bioquímica y Biología Molecular e integrante del grupo.

“Los extractos de cerveza tienen un papel protector frente a la oxidación, y los efectos observados parecen tener relación con los receptores de adenosina”, añade Martín. Los receptores celulares que recogen el mensaje de las moléculas son esenciales para el correcto funcionamiento del cerebro.

El profesor de la Facultad de Medicina de Ciudad Real, José Luis Albasanz, coautor del trabajo, apunta a futuros avances en la investigación de los componentes de la cerveza. “Queremos saber qué produce esos efectos. Pensamos que pueden deberse a una molécula llamada xanthohumol, presente en el lúpulo”, señala Albasanz. El interés por cómo afecta una de las bebidas más consumidas y populares en el mundo como la cerveza a nuestro organismo, en este estudio sin la presencia del alcohol, genera nuevas líneas de investigación.

El grupo de Neuroquímica de Ciudad Real tiene estudios muy consolidados relacionados con los componentes presentes en otras bebidas y con efectos probados, como el resveratrol y el vino tinto. El resveratrol que producen algunas plantas como respuesta inmunitaria está en la uva tinta y los frutos rojos, entre otros.

Los efectos antioxidantes y su beneficio frente a enfermedades cardiovasculares y neurodegenerativas ya cuentan con un mayor respaldo científico, sin olvidar, una vez más, los efectos negativos de las bebidas alcohólicas. Según los autores, el xanthohumol y la cerveza podrían seguir la misma línea y la alternativa sin no solo refresca y evita los inconvenientes del consumo de alcohol, sino que podría ser, incluso, saludable.

marzo 06/2021 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Molina Hidalgo C., De la O A., Jurado Fasoli L., Amaro Gahete F., Castillo M.: Beer or Ethanol Effects on the Body Composition Response to High-Intensity Interval Training. The BEER-HIIT Study.  Nutrients 2019, 11(4), 909;

 En concreto, el consumo voluntario de alcohol durante la adolescencia afecta la expresión del sistema endocannabinoide principalmente en dos regiones cerebrales, el hipocampo y la corteza cerebral, que se asocian con el aprendizaje, la memoria y la toma de decisiones. Estas zonas cerebrales resultan clave en el desarrollo de la adicción por formar parte del principal circuito de recompensa. La alteración de este sistema en estos puntos concretos podría estar relacionada con la aparición de signos de ansiedad y el estado emocional negativo producido por la abstinencia. Al mismo tiempo, los investigadores indican que esta ingesta temprana de alcohol también produce alteraciones más a largo plazo en las respuestas emocionales inespecíficas en edad adulta.

Como recoge el estudio titulado ‘Impact of intermittent voluntary ethanol consumption during adolescence on the expression of endocannabinoid system and neuroinflammatory mediators’ y publicado en la revista European Neuropsychopharmacology, el objetivo de esta investigación básica se ha centrado en definir la influencia de la ingesta de etanol en una etapa temprana, como es la adolescencia, sobre la respuesta cerebral a nivel emocional en edad adulta y que se relaciona con la aparición de trastornos como la ansiedad y la depresión.

Para ello, los expertos han caracterizado la expresión genética del sistema endocannabinoide en ratas adultas expuestas a alcohol durante la adolescencia. Se trata de un sistema de señalización lipídico muy relevante implicado en la modulación de numerosos procesos fisiológicos a nivel central y periférico que permiten mantener el estado de equilibrio necesario para que el organismo funcione correctamente, también conocido como homeostasis. Además, los investigadores han definido marcadores inflamatorios que evidencian el consumo de etanol.

Ensayos durante la adolescencia

Los expertos del IBIMA se han centrado en la adolescencia, un periodo clave y extremadamente sensible en la transición hacia la etapa adulta y la consolidación de las respuestas cerebrales. “Estudiamos esta etapa porque en ella la capacidad de decisión y control de los actos suele ser más vulnerable y porque aún hay órganos del cuerpo, como el cerebro, en fase de maduración que son especialmente susceptibles a las acciones de sustancias de abuso como el alcohol y la forma de consumirlo. De hecho, el patrón de consumo más habitual entre jóvenes y adolescentes suele ser de borrachera o atracón, y estas cantidades excesivas de alcohol en un corto período de tiempo se ha vinculado con la aparición de alteraciones emocionales y déficit cognitivo en etapas posteriores”, explica a la Fundación Descubre la investigadora Antonia Serrano, autora del estudio y del IBIMA.

En el laboratorio, los investigadores trabajaron con dos grupos de ratas Wistar de entre 21 a 50 días de vida, que equivale a la etapa adolescente en estos animales. Divididas en jaulas, un grupo de ratas dispuso en todo momento de alcohol y agua, mientras que el otro grupo solo disponía de agua. “Colocamos dos botellas en cada jaula, una rellena con una solución de etanol y otra que contenía agua, en el caso del grupo alcohol, y que intercambiábamos de posición diariamente. De esta forma, tenían la oportunidad de elegir libremente si beber de ambas, de una u otra botella”, detalla la autora del estudio.

Para realizar el experimento, las botellas se mantuvieron cuatro días por semana durante un mes. Tras este periodo, al grupo de ratas que disponía de alcohol y agua en la jaula se le sustituyó la botella de alcohol por otra de agua. “La fase de abstinencia se inicia en el momento que se le retira la botella de alcohol a los animales. Esta fase se caracteriza por la aparición de un estado afectivo negativo, mostrando ansiedad, estrés e incluso depresión. Las evaluaciones que realizamos indicaron que a las dos semanas después de haber interrumpido el consumo de alcohol, no se observan síntomas físicos, pero sí había alteraciones a nivel emocional”, afirma Serrano.

 Estudio de cerebro y plasma

La evaluación de la conducta emocional por medio de respuestas locomotoras y exploratorias, y cognición de los animales se realizó con una batería de pruebas de comportamiento. Junto con ellas, los expertos realizaron un estudio postmortem a las ratas en edad adulta, extrayendo partes del cerebro y plasma de la sangre. Concretamente, tres regiones cerebrales – corteza prefrontal, amígdala e hipocampo – que forman parte del circuito cerebral de recompensa fueron seleccionadas para examinar la expresión genética del sistema endocannabinoide y de algunas proteínas inflamatorias mediante la técnica de PCR (reacción en cadena de polimerasa), a tiempo real. Al mismo tiempo, analizaron el plasma sanguíneo para medir los niveles de endocannabinoides circulantes que actúan como marcadores o sensores de lo que sucede en el cerebro.

 “Con estos análisis observamos que las ratas que habían consumido alcohol en edad adolescente presentaban cambios importantes en la expresión del sistema endocannabinoide en la corteza prefrontal y el hipocampo. Estos cambios podrían estar detrás del estado emocional negativo que se produce durante la abstinencia, con la aparición de síntomas de ansiedad. Además de los cambios en el cerebro también pudimos observar cambios en los niveles de estas señales en el plasma”, argumenta la científica.

 febrero 18/2021 (Dicyt)

Investigadores argentinos desarrollaron una técnica breve no invasiva, asistida por computadora, para detectar una alteración del lenguaje que podría reflejar una lesión cerebral en el hemisferio izquierdo.

El test, que se llama “Evaluación de Nombres, por Confrontación, Asistida por Computadora” (ENCAC o CACNE), puede ser transferido al ámbito clínico o traslacional, en forma gratuita, aseguró Nora Vigliecca, doctora en Psicología del Instituto de Humanidades (IDH), que depende de la Universidad Nacional de Córdoba (UNC) y del CONICET.

La prueba busca reconocer la anomia: una disfunción del lenguaje que se caracteriza por la incapacidad del paciente para nombrar a personas y objetos, a pesar de que se los percibe y describe correctamente. Esta disfunción puede relacionarse con lesiones en el hemisferio cerebral izquierdo (LHI) vinculadas a tumores malignos y benignos, malformaciones arteriovenosas, traumatismos craneoencefálicos, accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos, atrofia focal y otras causas.

ENCAC podría iniciar un camino adicional de estudios para llegar a un diagnóstico más preciso de la lesión cerebral, añadió Vigliecca.

La anomia es una afección más representativa del hemisferio dominante, es decir, el izquierdo, al que se asocian, entre otras y principalmente, las funciones verbales. “Estas funciones son esenciales en la especie humana, involucran tareas de alta complejidad de procesamiento semántico, motor y sensorial, y constituyen una capacidad superior, ligada al resto de las funciones cognitivas y conductuales”, explica la ‎neuropsicóloga.

ENCAC es un test eficiente, sencillo y automatizado que consiste en mostrar figuras para que el evaluado diga su nombre. En total son 30 ítems o dibujos originales en blanco y negro. “Por ejemplo, si se muestra el dibujo de una grúa y el entrevistado sólo dice ‘eso que se usa para levantar cosas pesadas’, estamos frente a una anomia y, en primera instancia, el entrevistado obtiene cero puntos para ese ítem”, puntualizó Vigliecca.

Las respuestas de los entrevistados ingresan a un software y los resultados se obtienen apenas termina la administración del test, la cual se realiza en interacción con el evaluador que asiste e interviene en determinadas situaciones.

Vigliecca y Javier Voos, ingeniero de la Universidad Tecnológica Nacional (UTN), Regional Córdoba ensayaron la herramienta en 213 participantes sanos de 15 a 89 años, 39 pacientes con LHI y 40 pacientes con lesión del hemisferio cerebral derecho.

“Los resultados demostraron la confiabilidad del test y se verificó su validez para detectar lesiones en el hemisferio dominante verbal”, destacó Voos.

El trabajo, publicado en Dementia & Neuropsychologia, contó con la contribución del Servicio de Neurología y Neurocirugía del Hospital Córdoba. El desarrollo tecnológico de ENCAC se realizó en la regional cordobesa de la UTN.

 diciembre 28/2020 (Dicyt)

Es uno de los momentos de la historia en que más nos necesitamos unos a otros, en que mataríamos por fundirnos en un abrazo, no nos queda otra que resignarnos a, como mucho, chocar codos. O ni siquiera eso, según las últimas recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

La pregunta que queda en el aire es: ¿nos afecta esa limitación? A Robin Dunbar, catedrático de Psicología Evolutiva de la Universidad de Oxford (Reino Unido) y uno de los principales investigadores en neurobiología del distanciamiento social, no le cabe duda de que así es.

La falta de estimulación social afecta al razonamiento, a la memoria, al equilibrio hormonal, a la conexión entre materia gris y blanca, y a nuestra capacidad de hacer frente a enfermedades físicas y mentales

“La falta de estimulación social afecta al razonamiento, al desempeño de la memoria, al equilibrio hormonal, a la conexión entre la materia gris y la materia blanca del cerebro, y a nuestra capacidad de hacer frente a enfermedades físicas y mentales”, asegura en un artículo publicado recientemente en Trends in Cognitive Sciences.

Dunbar llega aún más lejos. Está convencido de que la carencia de relaciones sociales eleva más la mortalidad de otros factores de riesgo de sobra conocidos como el tabaco, el alcohol o la falta de ejercicio físico. Una prueba de ello, dice, es que cada vez que nuestras relaciones sociales se ven amenazadas, entran en acción las mismas áreas del cerebro que cuando corre peligro nuestra integridad física.

“El aislamiento social podría suponer la máxima amenaza para la supervivencia y la longevidad”, recalca Dunbar. Traducido a números, se estima que aumenta en torno a un 30 % el riesgo de muerte prematura, sobre todo debido a enfermedades cardiovasculares. No es de extrañar que el año pasado la propia OMS declarara oficialmente que la soledad debe ser considerada un grave problema de salud pública.

Bajan los contactos, bajan las defensas

A Dunbar le interesan especialmente los efectos de esta falta de contacto sobre el sistema inmunitario.

“Parece que acariciarse y abrazarse activa los receptores de los nervios C-táctiles de la piel, que envían una señal directa a varios centros cerebrales para que produzcan endorfinas”, explica a SINC.

Concretamente, estos opioides naturales inundan el tálamo, el estriado, la corteza cingulada y la corteza frontal, provocando sensaciones sumamente placenteras en nuestro órgano pensante. “Pero lo realmente interesante de las endorfinas es que, además de producir un agradable ‘subidón’ anímico, consiguen estimular lo suficiente al sistema inmunitario para que produzca células T-asesinas, una de cuyas misiones es destruir virus invasores”, aclara.

Los expertos deducen de ahí que, cuando nos aislamos y racionamos los abrazos y las caricias, “la actividad del sistema inmunitario desciende y nos defendemos peor de las agresiones externas”. Existen evidencias científicas de que sentirse solo debilita visiblemente la respuesta inmunitaria y retrasa la cicatrización de las heridas.

Es más, si estamos socialmente aislados se dispara la cantidad de proteína C-reactiva que corre por nuestras venas, el marcador más claro de inflamación de nuestro cuerpo.

Existen evidencias científicas de que sentirse solo debilita visiblemente la respuesta inmunitaria y retrasa la cicatrización de las heridas

Tiene lógica que el aislamiento nos afecte tanto, somos animales sociales. Tan arraigado está en nosotros ese rasgo que, si nos privan del contacto humano, nos estresamos. “Estudios en animales de laboratorio indican que el aislamiento social por periodos prolongados, especialmente en edades tempranas, afecta al desarrollo de procesos de plasticidad neuronal y a la capacidad de respuesta ante una situación de estrés», apunta Cristina Márquez Vega, investigadora del Instituto de Neurociencias de Alicante.

Pero pide prudencia a la hora de extrapolar resultados. “A la hora de hacer un paralelismo con nuestra experiencia estos meses hay que ser cautos, entre otros factores por la duración de nuestro confinamiento, mucho más corto comparado con estos trabajos”, añade.

Los beneficios fisiológicos y psicológicos de los abrazos se multiplican si nos tocan personas conocidas

Importa cuánto… y quién

Año 2004. Juan Mann acaba de volver a Australia, su país natal, después de romper con su novia. Pero se siente solo. Sus padres se han separado, su abuela está a punto de fallecer y sus amigos están lejos. Desolado, decide ir a una fiesta, donde una desconocida le regala un abrazo. Y siente tal subidón que decide salir a repartir abrazos a la gente que transita por la calle Pit Mall, en Sídney, con un cartel en las manos que pone en letras bien grandes: Free Hugs (abrazos gratis).

La historia de Mann no se quedó en una simpática anécdota aislada. En pocos meses dio origen a un movimiento mundial, dedicado a repartir abrazos anónimos y espontáneos por doquier. Tierno pero, ¿acaso son lo mismo los abrazos anónimos que los que nos brindan nuestros seres queridos?

Es la pregunta que lleva años haciéndose Juulia Suvilehto, neurocientifica de la Universidad Aalto, en Finlandia. Y parece tener ya la respuesta. Por un lado, el simple contacto piel con piel tiene efectos por sí mismo, “independientemente de si nos tocan las manos de un masajista desconocido o nos abraza un buen amigo”, apunta. Sin ir más lejos, existen pruebas de que abrazarnos unos a otros reduce significativamente la presión arterial, con todos los beneficios que eso conlleva para la salud. Además de bajar los niveles de cortisol, la dañina hormona del estrés.

En cuanto al contacto físico tenemos preferencias claras: si nos dan a elegir, la mayoría escogemos que nos toque un buen amigo o una pareja sentimental

Sin embargo, en las relaciones sociales se añaden otros elementos que amplifican el efecto. Dicho de otro modo, los beneficios fisiológicos y psicológicos de los abrazos se multiplican si nos tocan ciertas personas. “En cuanto al contacto físico tenemos preferencias claras: si nos dan a elegir, la mayoría escogemos que nos toque un buen amigo o una pareja sentimental, y el contacto físico es mucho más agradable con un conocido que con un extraño, aunque objetivamente la cinemática del tacto sea idéntica”, afirma Suvilehto.

La neurocientífica finlandesa colaboró el año pasado con Dunbar en un estudio en cinco países europeos y Japón en el que constataron que, independientemente de nuestro origen y acervo cultural, permitimos que toquen más zonas de nuestro cuerpo cuanto más estrecha es nuestra relación con alguien.

“A pesar de los distintos que somos los finlandeses de los japoneses o los italianos, en todos los casos está asociado directamente cuánto queremos que alguien nos toque, y cuánta superficie corporal permitimos que nos toquen, con lo estrecha que es la relación con cada persona”, aclara la experta.

“Lo heredamos de nuestros antepasados: monos y primates mantienen sus relaciones sociales acicalándose y desparasitándose unos a otros, y nosotros mediante caricias y abrazos”, añade Dunbar. En ambos casos, “las neuronas C-táctiles mandan al cerebro la orden de estimular la liberación de endorfinas, que entre otras cosas tiene un efecto analgésico 30 veces superior a la morfina”, aclara.

Las consecuencias del distanciamiento social

Sin embargo, no está claro cómo se aplica todo este conocimiento a la situación originada por la pandemia. “No sabemos hasta qué punto tocarnos influye en cómo establecemos y mantenemos relaciones humanas, pero supongo que mucho. Ahora nos cuesta más conservar las relaciones sin ese contacto físico”, opina Suvilehto.

“No quiero decir que sea contraproducente pedir el distanciamiento social: hacerlo plantea nuevos retos para nuestra salud mental y física a largo plazo. Pero el SARS-CoV-2 es una amenaza inmediata y no queda más remedio. No envidio a los que tienen que tomar decisiones epidemiológicas en estos momentos”, reconoce.

Cristina Márquez Vega cuestiona que, si bien nos centramos en hablar de la pérdida de abrazos, besos y contactos sociales directos con nuestros allegados, hay más factores. “No deberíamos olvidar dos cambios importantes que esta nueva normalidad ha traído: el distanciamiento social y la capacidad de interpretar señales sociales faciales tras una mascarilla”, subraya.

Robin Dunbar está convencido de que, si el distanciamiento social se prolonga en el tiempo, “merma la calidad de nuestras amistades (y el número) y puede resentirse la supervivencia”

Aunque la distancia interpersonal es muy dependiente de las culturas, incorporar un cambio en lo que debería ser nuestra “distancia normal” con los demás supone un esfuerzo consciente para todos. “Lo que era natural tiene que ser readaptado, y generar nuevos hábitos lleva tiempo y requiere de procesos plásticos en diferentes áreas del cerebro, como la corteza prefrontal y su conexión con los ganglios basales”, aclara.

“Esto no es trivial: aumentar la distancia de nuestro interlocutor hace que muchas veces sintamos que las interacciones son artificiales, y en muchos casos hasta frustrantes”, insiste la neurocientífica. Mantener una atención sostenida en un contexto de tanta incertidumbre como el actual “supone un alto gasto cognitivo, que depende del funcionamiento de la corteza prefrontal, entre otras, y que seguramente explique los problemas de atención y razonamiento abstracto que mucha gente está experimentando”.

Por su parte, Dunbar está convencido de que, si el distanciamiento social se prolonga en el tiempo, “merma la calidad de nuestras amistades (y el número) y puede resentirse la supervivencia, porque perdemos los beneficios que acarrea el contacto humano para la salud”.

Pero coincide con Juulia Suvilehto en el orden de prioridades: “Nada en la vida sale gratis: por cada beneficio, pagamos un precio”, reflexiona. “Ahora lo más importante es parar la COVID-19, así que tendremos que preocuparnos por nuestros contactos más adelante. Si no sobrevivimos al virus, tener amigos servirá de poco”.

diciembre 20/2020 (SINC)

Las células retinianas moribundas envían una señal de rescate a las células madre para que reparen el daño ocular. Una nueva investigación, publicada en Molecular Therapy, abre nuevas vías de tratamiento en el ámbito de la recuperación de la visión como, por ejemplo, el trasplante de células madre modificadas que sean sensibles a esta señal.

Martina Pesaresi, junto con el grupo liderado por Pia Cosma en el Centro de Regulación Genómica (CRG), identificaron dos señales celulares, conocidas como Ccr5 y Cxcr6, en modelos de degeneración retiniana en humanos y ratones.

El equipo modificó las células madre para que expresaran una abundancia de receptores para Ccr5 y Cxcr6. Después de trasplantarlas, estas eran más propensas a moverse hacia las células retinianas moribundas, rescatándolas de la muerte y preservando su función

El equipo modificó las células madre para que expresaran una abundancia de receptores para Ccr5 y Cxcr6. Después de trasplantar estas células madre en los modelos usados, descubrió que eran más propensas a moverse hacia las células retinianas moribundas, rescatándolas de la muerte y preservando su función.

“Uno de los principales obstáculos en el uso de células madre para tratar la pérdida de visión es su baja capacidad de migración e integración celular en la retina”, afirma Cosma, profesora de investigación ICREA, jefa de grupo en el CRG y autora principal del estudio.

“Una vez trasplantadas las células, estas necesitan llegar a la retina e integrarse a través de sus múltiples capas. Aquí hemos encontrado una manera de facilitar este proceso usando células madre de la médula ósea, pero en principio se puede usar cualquier tipo de célula”, añade.

La degeneración retiniana es incurable, causa discapacidades visuales y, en la gran mayoría de los casos, ceguera. Con una población creciente y envejecida, está previsto que el número de personas afectadas por daños en la retina se incremente sustancialmente en las próximas décadas.

Opción para tratar la discapacidad visual

Las terapias con células madre han sido una de las grandes ideas para tratar las afecciones degenerativas de la retina. Las células madre se pueden trasplantar al ojo, liberando moléculas terapéuticas con propiedades neuroprotectoras y antiinflamatorias que promueven la supervivencia, proliferación y reparación automática de las células retinianas. Las células madre también pueden generar nuevas células retinianas, para reemplazar a las que se han perdido o dañado.

Las células madre se pueden trasplantar al ojo, liberando moléculas terapéuticas con propiedades neuroprotectoras y antiinflamatorias que promueven la supervivencia, proliferación y reparación automática de las células retinianas

Los expertos utilizaron células madre mesenquimáticas, que proceden de la médula ósea y pueden diferenciarse en muchos tipos de células, incluidas las células de la retina que responden a la luz.

Las células madre mesenquimáticas también se pueden cultivar fácilmente fuera de un organismo, proporcionando abundante material de partida para el trasplante, en comparación con otras fuentes celulares, como las células madre hematopoyéticas.

En este estudio, las células madre mesenquimáticas se modificaron usando un lentivirus, pero el equipo cree que el uso de otros métodos , como el vector de virus adenoasociado (AAV), también puede expresar los receptores de la señal de rescate en las células trasplantadas.

“El AAV está ganando popularidad como el vector terapéutico ideal en Europa y Estados Unidos. Los reguladores ya han aprobado los usos comerciales de terapias basadas en AAV en los pacientes. Aún queda mucho trabajo por hacer, pero nuestros hallazgos podrían hacer que los trasplantes de células madre sean una opción viable y realista para tratar la discapacidad visual y la restauración de la visión”, concluye Cosma.

diciembre 08/2020 (SINC)

Referencia:

Pesaresi et al., The Chemokine Receptors Ccr5 and Cxcr6 Enhance Migration of Mesenchymal Stem Cells into the De- generating Retina, Molecular Therapy (2020) https://doi.org/10.1016/j.ymthe.2020.10.026

El estudio ha sido financiado por Velux Stiftung, La Caixa Health, el Ministerio de Ciencia e Innovación de España y la Generalidad de Cataluña.

El metabolismo son las reacciones químicas que ocurren dentro de las células que convierten los alimentos en energía. Esa energía ayuda a mantener los procesos celulares. Los metabolitos son pequeñas moléculas que se encuentran en las células de nuestro cuerpo procedentes de los alimentos que comemos, los procesos químicos que ocurren dentro de nuestros cuerpos y los microbios. Son productos del proceso regulador de una célula. Incluyen lípidos, ácidos grasos, aminoácidos y carbohidratos.

Los niveles de estas pequeñas moléculas pueden cambiar en respuesta a varios factores como enfermedades, genética o el medio ambiente, y pueden ser indicadores de salud celular, salud cardiovascular e incluso salud en general.

«Dado que el accidente cerebrovascular es una causa principal de muerte y discapacidad grave a largo plazo en todo el mundo, los investigadores están buscando nuevas formas de identificar a los pacientes de alto riesgo, determinar las causas del accidente cerebrovascular y desarrollar estrategias de prevención», señala la autora del estudio, Dina Vojinovic, del Centro Médico de la Universidad Erasmus en Rotterdam, en Países Bajos.

«Para nuestro análisis, examinamos una gran serie de metabolitos para obtener nuevos conocimientos sobre los cambios metabólicos que pueden ocurrir antes de un derrame cerebral», explica.

Para el metanálisis, los investigadores combinaron los datos de siete estudios e identificaron a 38 797 personas que no habían sufrido un accidente cerebrovascular al comienzo del estudio. Los participantes proporcionaron historias clínicas, se sometieron a exámenes médicos y dieron muestras de sangre.

Las muestras de sangre se analizaron con tecnología de resonancia magnética nuclear, que utiliza campos magnéticos, para examinar los niveles de 147 metabolitos. Luego, los investigadores determinaron cuántas personas habían sufrido un derrame cerebral desde dos años después hasta 15 años después, según el estudio.

Un total de 1 791 personas sufrieron un accidente cerebrovascular durante el período de seguimiento. Los investigadores encontraron que 10 metabolitos estaban asociados con el riesgo de accidente cerebrovascular.

La asociación más fuerte se encontró con el aminoácido histidina. La histidina proviene de fuentes de proteínas como carne, huevos, productos lácteos y cereales. Es un aminoácido esencial que ayuda a mantener la vida. Los investigadores encontraron que la histidina se asoció con un menor riesgo de accidente cerebrovascular isquémico, un accidente cerebrovascular causado por un bloqueo en un vaso sanguíneo, como un coágulo de sangre.

«La histidina se puede convertir en histamina, que se ha demostrado que tiene un fuerte efecto sobre la dilatación de los vasos sanguíneos , señala Vojinovic. También funciona como un neurotransmisor en el cerebro y se ha demostrado en algunos estudios que reduce la presión arterial y la inflamación, por lo que este hallazgo no es sorprendente».

Con cada aumento de una desviación estándar en los niveles de histidina, las personas tenían un 10 % menos de riesgo de accidente cerebrovascular. Estos no se explicaron por otros factores que podrían afectar el riesgo de accidente cerebrovascular, como la presión arterial alta, la diabetes, el tabaquismo y el índice de masa corporal.

Los investigadores también encontraron que el colesterol de lipoproteínas de alta densidad, HDL y HDL2, considerado ‘colesterol bueno’, se asoció con un menor riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. Las personas pueden mejorar sus niveles de colesterol bueno haciendo más ejercicio, perdiendo peso y reemplazando las grasas malas con grasas más saludables de alimentos como pescado, nueces, aceitunas y aguacates.

El colesterol de lipoproteínas de baja densidad o colesterol malo, así como los triglicéridos, se asociaron con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular.

Un metabolito llamado piruvato, que se produce cuando las células descomponen la glucosa, aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular de una persona. Con cada aumento de una desviación estándar en los niveles de piruvato, las personas tenían un 13% más de riesgo de accidente cerebrovascular isquémico.

«El piruvato es fundamental para suministrar energía a una célula y en estudios anteriores se ha demostrado que disminuye la inflamación, mientras que, por el contrario, también aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular de una persona, por lo que se necesita más investigación», señala Vojinovic.

«Nuestro análisis proporciona nuevos conocimientos sobre cómo el riesgo de accidente cerebrovascular puede verse afectado a nivel molecular, resalta. También plantea nuevas preguntas. Se necesitan estudios futuros para investigar más los mecanismos biológicos subyacentes a estas asociaciones entre metabolitos y riesgo de accidente cerebrovascular».

Una limitación del estudio fue el pequeño número de participantes que sufrieron un accidente cerebrovascular hemorrágico, lo que redujo la capacidad de los investigadores para detectar asociaciones para este tipo de accidente cerebrovascular.

diciembre 04/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El estudio ha sido posible gracias a la participación voluntaria de personas con epilepsia que, debido a su enfermedad, llevan implantados electrodos intracraneales. Haciendo uso de la realidad virtual, los participantes llevaron a cabo tareas de memoria espacial.
El sabor de la merienda al salir del cole, el primer beso, aquella fiesta hasta el amanecer… Los recuerdos son nuestra forma de viajar al pasado y, pese a lo fácil que pueda resultarnos rememorar una situación, el proceso cerebral que tiene lugar es complejo y sigue siendo, en gran parte, un misterio. ¿En qué mecanismo biológico se basa esta capacidad para “viajar en el tiempo”?

Un estudio liderado por Paul Verschure, Profesor de Investigación de la Institución Catalana de Estudios Avanzados (ICREA) y  jefe del grupo de Sistemas sintéticos, Perceptivos, Emotivos y Cognitivos (SPECS) del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) y publicada recientemente en la revista Nature Communications   desvela una cuestión fundamental sobre la memoria humana: por primera vez se demuestra que el hipocampo es el responsable de coordinar el proceso de recuperación de un recuerdo. Una hipótesis que, hasta el momento, solo se barajaba de forma teórica.

La clave que ha permitido dar con este hallazgo reside en los voluntarios que han participado en el estudio: se trata de pacientes de epilepsia que, con el objetivo de monitorizar su enfermedad, llevan implantados electrodos intracraneales. “Estos pacientes nos ofrecían una oportunidad extraordinaria. Gracias a sus implantes, hemos podido registrar simultáneamente la actividad neurofisiológica del hipocampo y el neocórtex, algo que ningún otro estudio en humanos había logrado antes”, subraya Verschure.

La realidad virtual, una gran aliada para la neurociencia

Además, la investigación ha contado con un elemento poco habitual: la realidad virtual. “Queríamos ver qué sucede en los procesos de memoria cuando manipulamos el espacio donde estos se desarrollan”, explica Daniel Pacheco, investigador posdoctoral en el grupo SPECS del IBEC y primer autor del artículo. “Nuestro experimento virtual permite disociar la relación existente entre una imagen y el contexto que la rodea”.

Los participantes del estudio debían recorrer un laberinto virtual formado por cuatro habitaciones, cada una con veinte imágenes en su interior. Las habitaciones poseían texturas distintas en las paredes, que servían para identificarlas como contextos diferentes. Primero, cada participante recorría las habitaciones y observaba las imágenes. Después, volvían a recorrer el laberinto ligeramente modificado: los investigadores habían cambiado las ochenta imágenes iniciales, algunas se encontraban en una habitación distinta y otras habían sido sustituidas por imágenes nuevas. Los participantes tenían que indicar qué imágenes habían visto antes y cuáles no.

“La memoria implica la conservación de la información a lo largo del tiempo. Recordar un episodio requiere, por tanto, el restablecimiento de un estado dinámico en el cerebro, un ‘engrama’”, subraya Pacheco. Los denominados engramas de memoria son huellas, patrones en la actividad del cerebro que se originan cuando creamos un nuevo recuerdo. Cada vez que rememoramos una situación, el engrama se reproduce de nuevo.

Según revela el experimento, cuando una persona está recordando un suceso, es el hipocampo quien inicia un determinado engrama y, 500 milisegundos después, el neocórtex se suma a esta actividad. “Nuestro estudio demuestra que la memoria episódica se basa en interacciones coordinadas dentro de una red hipocampo-neocórtex. Estos resultados proporcionan un gran avance en nuestra comprensión del mecanismo cerebral que subyace a la memoria episódica y abren nuevas líneas de investigación relacionadas con la orquestación de los engramas de la memoria desde una perspectiva global del cerebro”, afirma Verschure. Las aplicaciones futuras que albergan los resultados de este estudio son ambiciosas y muy variadas: desde el tratamiento de aquellas personas que han sufrido episodios traumáticos, hasta su uso en casos de optimización del aprendizaje.

El estudio, liderado por el Instituto de Bioingeniería de Cataluña, ha contado con la colaboración de Rodrigo Rocamora, líder de la Unidad de Epilepsia del Hospital del Mar de Barcelona, y de Nikolai Axmacher, investigador principal del Instituto de Neurociencia Cognitiva de la Universidad de Ruhr Bochum (Alemania); y está enmarcado dentro del proyecto CDAC, liderado por Paul Verschure y financiado mediante una ERC Advanced Grant.

noviembre 16/2020 (IBCBarcelona)

Referencia Bibliográfica: 

Pacheco, D., Sánchez-Fibla, M., Duff, A., Principe, A., Rocamora, R., Zhang, H., Axmacher, N. & Verschure, P.F.M.J (2019). Coordinated representational reinstatement in the human hippocampus and lateral temporal cortex during episodic memory retrieval. Nature Communications, 10, 2255

Ahora, por primera vez, los científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte (UNC) muestran que las técnicas de edición y terapia génica se pueden utilizar para restaurar UBE3A en cultivos de neuronas humanas y tratar los déficits en un modelo animal del síndrome de Angelman.

Este trabajo, publicado en Nature y dirigido por el autor principal Mark Zylka, director del Centro de Neurociencia de la UNC y el profesor distinguido de Biología y Fisiología Celular WR Kenan, sienta las bases importantes para un tratamiento o cura duradero para este debilitante enfermedad, así como un camino terapéutico para otros trastornos de un solo gen.

Nuestro estudio muestra cómo múltiples síntomas asociados con el síndrome de Angelman podrían tratarse con una terapia génica CRISPR-Cas9, explica Zylka. Y ahora estamos persiguiendo esto con la ayuda de los médicos de UNC-Chapel Hill».

El síndrome de Angelman es causado por una deleción o mutación de la copia materna del gen que codifica la ubiquitina proteína ligasa E3A (UBE3A). La copia paterna de UBE3A generalmente se silencia en las neuronas, por lo que la pérdida de UBE3A materna da como resultado una ausencia completa de la enzima UBE3A en la mayoría de las áreas del cerebro.

Eso es crucial porque la enzima se dirige a las proteínas para su degradación, un proceso que mantiene la función normal de las células cerebrales. Cuando ese proceso sale mal, el resultado es el síndrome de Angelman, un trastorno cerebral con síntomas que incluyen discapacidades intelectuales y del desarrollo graves, convulsiones y problemas con el habla, el equilibrio, el movimiento y el sueño.

«Activar la copia paterna de UBE3A es una estrategia terapéutica atractiva porque podría revertir la deficiencia molecular subyacente de la enfermedad», señala Zylka. Sin embargo, el gen paterno es silenciado por una cadena larga de ARN, producida en la orientación antisentido a UBE3A, que bloquea la producción de la enzima a partir de la copia paterna del gen.

Los miembros del laboratorio de Zylka, incluidos los becarios postdoctorales Justin Wolter, y Giulia Fragola, se propusieron idear una forma de usar CRISPR-Cas9 para restaurar la enzima UBE3A a niveles normales al interrumpir el ARN antisentido. Los datos preliminares en cultivos celulares fueron prometedores, y Zylka recibió subvenciones de los NIH, la Angelman Syndrome Foundation y la Simons Foundation para probar sus hallazgos en neuronas humanas y en un modelo de rató de la enfermedad.

En el artículo los coautores Wolter y Hanqian Mao, un postdoctorado en el laboratorio de Zylka, y colegas de la UNC describen el uso de una terapia génica de virus adenoasociado (AAV) para administrar la proteína Cas9 en todo el cerebro de ratones embrionarios que modelo de síndrome de Angelman. Debido a que UBE3A es esencial para el desarrollo normal del cerebro, el tratamiento temprano es crucial.

Los investigadores encontraron que el tratamiento embrionario y posnatal temprano rescató fenotipos físicos y conductuales que modelan los déficits centrales encontrados en pacientes con síndrome de Angelman. Sorprendentemente, una sola inyección neonatal de Ube3a paterna sin silenciar AAV durante al menos 17 meses, y los datos sugieren que es probable que este efecto sea permanente. Los investigadores también demostraron que este enfoque fue eficaz en neuronas humanas en cultivo.

«Quedamos asombrados cuando obtuvimos estos resultados, reconoce Zylka. Ningún otro tratamiento que se esté siguiendo actualmente para el síndrome de Angelman dura tanto, ni tratan tantos síntomas. Estoy seguro de que otros eventualmente reconocerán las ventajas de detectar la mutación que causa el síndrome de Angelman prenatalmente y tratarlo poco después».

Wolter agrega que «los resultados del tratamiento temprano fueron muy prometedores. Desde que aprendimos que podíamos reducir la gravedad del síndrome de Angelman en ratones, ahora estamos enfocados en refinar nuestro enfoque de maneras que sean adecuadas para su uso en humanos.

Mientras trabaja para traducir esta investigación en la clínica, el laboratorio de Zylka colaborará con investigadores del Instituto de Discapacidades del Desarrollo de Carolina (CIDD) para identificar síntomas en bebés que tienen la mutación genética que causa el síndrome de Angelman.

El laboratorio de Zylka está trabajando con investigadores de CIDD dirigidos por el director de CIDD, Joseph Piven, para utilizar imágenes cerebrales y observaciones de comportamiento para identificar síntomas asociados con el síndrome de Angelman en bebés. Los informes anecdóticos sugieren que estos bebés tienen dificultad para alimentarse y un tono muscular reducido, pero estos y otros síntomas tempranos no se han caracterizado rigurosamente hasta la fecha.

«La idea es usar pruebas genéticas para identificar a los bebés que tienen probabilidades de desarrollar el síndrome de Angelman, tratarlos antes del nacimiento o alrededor del momento del nacimiento, y luego usar estos primeros síntomas como criterios de valoración para evaluar la eficacia en un ensayo clínico, apunta Zylka. Nuestros datos y los de otros grupos indican claramente que el tratamiento prenatal tiene el potencial de prevenir el desarrollo completo del síndrome de Angelman».

Como parte del estudio los investigadores también encontraron que el vector de terapia génica bloqueaba el ARN antisentido al integrarse en el genoma en sitios cortados por CRISPR-Cas9. Esta llamada «trampa de genes» podría explotarse para alterar otros ARN y genes largos no codificantes.

noviembre 08/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia Bibliográfica:

Wolter, J.M., Mao, H., Fragola, G. et al. Cas9 gene therapy for Angelman syndrome traps Ube3a-ATS long non-coding RNA. Nature (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-2835-2

La esclerosis múltiple (EM) es un trastorno autoinmune que se desarrolla cuando el sistema inmunológico del cuerpo ataca al sistema nervioso central. Específicamente, ataca la capa protectora que rodea las células nerviosas, llamada vaina de mielina. Las terapias actuales tienen como objetivo contrarrestar esta respuesta inflamatoria al suprimir el sistema inmunológico, lo que puede provocar efectos secundarios graves como un mayor riesgo de infección e incluso cáncer.

Los investigadores de Jefferson han encontrado una manera de evitar que las células inmunitarias ataquen la mielina y detenga la progresión de la enfermedad, dejando intacto el resto del sistema inmunológico, en modelos de ratones con EM.

«Hay muchos antígenos activadores inmunes posibles en la vaina de mielina, pero el mayor obstáculo es que no sabemos qué componente de la mielina desencadena la respuesta inmunitaria en los pacientes con EM», reconoce el autor principal Abdolmohamad Rostami, profesor y presidente del Departamento de Neurología de la Facultad de Medicina Sidney Kimmel-Universidad Thomas Jefferson y del Instituto de Neurociencia Vickie y Jack Farber-Jefferson Health.

«Los estudios anteriores han utilizado antígenos de mielina individuales o combinaciones de antígenos para prevenir la autoinmunidad en modelos animales, pero en humanos han tenido un éxito limitado», añade.

Para obtener respuestas, los investigadores recurrieron a células llamadas oligodendrocitos. Estas células envuelven su membrana celular alrededor de las células nerviosas para producir la vaina de mielina. Se pueden recolectar pequeños sacos llamados vesículas extracelulares (EV) a partir de oligodendrocitos cultivados.

Los investigadores encontraron que estos vehículos eléctricos contienen casi todos los antígenos de mielina relevantes. Con todos los antígenos presentes, habría una mayor probabilidad de que estas vesículas pudieran detener el ataque autoinmune a la mielina.

«Lo bueno de estas EV es que nos brindan la oportunidad de tratar la enfermedad de una manera específica de antígeno, sin tener que conocer la identidad exacta del antígeno diana, explica el doctor Rostami. Cubre todas las bases».

Los investigadores pudieron inyectar de forma segura los vehículos eléctricos por vía intravenosa en tres modelos de ratón diferentes de EM que representan las etapas tempranas y tardías de la enfermedad. Cuando se administraron antes de que se desarrollara la enfermedad, las EV tuvieron un efecto profiláctico, previniendo la aparición de síntomas como disminución de la movilidad y parálisis.

Cuando se administraron después del inicio de la enfermedad, los vehículos eléctricos redujeron significativamente la gravedad de la enfermedad en los tres modelos, hasta el punto de que los animales pudieron caminar nuevamente.

«Los antígenos implicados en la respuesta autoinmune pueden diferir entre pacientes con EM e incluso cambiar con el tiempo en un paciente individual, explica el doctor Rostami. El hecho de que nuestro enfoque fue eficaz en diferentes modelos experimentales muestra que esto podría actuar como una terapia universal».

Es importante destacar que los investigadores encontraron que la terapia experimental solo afectó a las células inmunitarias que atacaban la capa de mielina. El resto del sistema inmunológico estaba intacto y no debilitado en absoluto.

«Esta es una gran ventaja de nuestro método específico de antígeno sobre las terapias actuales, que son como un mazo para el sistema inmunológico, destaca,  y lo que lo hace tan novedoso».

Al traducir el enfoque al entorno clínico, el equipo descubrió que podían aislar las vesículas de los oligodendrocitos de origen humano. Estas vesículas humanas, como las de los ratones, también contenían múltiples antígenos de mielina y, por tanto, podrían tener el mismo efecto terapéutico en los pacientes.

El doctor Rostami y su equipo ahora están trabajando para patentar el enfoque de VE intravenoso, que podría ser un paso revolucionario para el tratamiento de la EM.

«Este estudio fue posible gracias a un talentoso grupo de científicos, especialmente Giacomo Casella, un becario postdoctoral en nuestro laboratorio, y Bogoljub Ciric y Guang-Xin Zhang, miembros de la facultad aquí en Jefferson», concluye.

noviembre 06/2020 (Europa Press).- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia Bibliográfica:

Rostami A. and cols.: Oligodendrocyte-derived extracellular vesicles as antigen-specific therapy for autoimmune neuroinflammation in mice. Science Translational Medicine  04 Nov 2020: Vol. 12, Issue 568, eaba0599 DOI: 10.1126/scitranslmed.aba0599

En trabajos anteriores ya se había demostrado que los ejercicios con sobrecarga, como en el caso de la musculación, tenían la capacidad de inducir un aumento de la cantidad de células satélite. Con todo, en el entrenamiento físico aeróbico, se sabe que el tejido mejora su capacidad, pero no se habían estudiado los mecanismos de reparación asociados a las células satélite.

El grupo de la USP observó que las actividades aeróbicas promueven una deseable expansión de las células satélite y develó importantes alteraciones metabólicas inherentes a este fenómeno. La investigación tuvo lugar durante el posdoctorado de Phablo Sávio Abreu Teixeira, quien contó con el apoyo de una beca de la FAPESP – Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo.

“Verificamos que existe una merma del consumo de oxígeno en las células satélite, a diferencia de lo que sucede en el resto del tejido muscular, donde el ejercicio incrementa la demanda de oxígeno. Es la primera vez que se logra observar de qué manera influyen los ejercicios aeróbicos sobre el metabolismo de las mitocondrias de esas células, y el efecto de ello en la regeneración muscular”, le explica Abreu.

Para entender este mecanismo, el posdoctorando llevó a cabo una serie de experimentos con animales en el Instituto de Química de la USP, bajo la supervisión de la profesora Alicia Kowaltowski, quien se dedica al estudio de las mitocondrias desde la década de 1990 e integra el equipo del Centro de Investigaciones de Procesos Redox en Biomedicina (Redoxoma), uno de los Centros de Investigación, Innovación y Difusión (CEPIDs) apoyados por la FAPESP. Estos hallazgos se publicaron en el Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle.

“Descubrimos al menos parte de los mecanismos que llevan a la mejora de la regeneración de los músculos, y este conocimiento constituye el primer paso para que un día se logre interferir en este proceso”, comenta Kowaltowski.

Varias etapas

La investigación se concretó en etapas, con base en experimentos realizados con ratones divididos en dos grupos. A uno de ellos se lo sometió a una batería de ejercicios aeróbicos en la cinta durante un período de cinco semanas, y el otro permaneció sedentario.

Al final del período de entrenamiento, los investigadores realizaron un test para verificar si los animales sometidos a ese programa de ejercicios habían mejorado efectivamente su capacidad aeróbica. Posteriormente lesionaron los tejidos musculares de ambos grupos, una etapa en la que se observó que los músculos ejercitados habían incrementado su capacidad regenerativa.

 “Primeramente observamos que los animales entrenados tenían más fibras musculares formadas recientemente, aparte de una menor sedimentación de tejido fibroso y menos señales de inflamación. De este modo, confirmamos que el tejido muscular de los animales ejercitados estaba efectivamente mejor reparado”, comenta Abreu Teixeira.

Tras detectar que los músculos habían mejorado su capacidad de reparación, el siguiente paso consistió en investigar las alteraciones ocurridas en las células satélite aisladas en esos animales ejercitados. Las proteínas que regulan la progresión de las células quiescentes (durmientes) y su activación, para que se concrete la autorrenovación o la diferenciación, aparecían aumentadas en esas células. “Asimismo, mostraron un retraso en la diferenciación, lo que confirmó nuestros hallazgos”, continua Abreu Teixeira.

Tal como explica el investigador, las células satélite se encargan de regenerar y preservar el tejido muscular en los adultos. Para ello permanecen en quiescencia, un estado de latencia que mantiene la homeostasis del tejido. En el transcurso de la vida, las mismas se activarán ante alguna lesión o desgaste, como en el ejercicio físico o en las lesiones que Abreu Teixeira les indujo a los ratones de laboratorio.

A partir de entonces, una parte de ellas se diferencia para formar las células que compondrán el tejido, y otra inicia un proceso de autorrenovación que da origen a nuevas células satélite para que ese ciclo perdure.

 “Estas células se activan constantemente; pero, con el paso del tiempo, pueden entrar en fatiga y dejar de autorrenovarse, que es un fenómeno que se observa en las distrofias y cuando existe una pérdida de la masa muscular, como en la caquexia y en la sarcopenia”, comenta Abreu Teixeira. “Si hay más células renovadas, significa que hay más células aptas para regenerar el tejido”, añade.

De este modo, Abreu Teixeira verificó que el ejercicio mantiene la capacidad de regeneración del tejido muscular y contribuye en la recuperación de las lesiones. Por último, el investigador midió el gasto de oxígeno en las células satélite de los roedores sometidos al entrenamiento, en busca de respuestas acerca de qué era lo que llevaba a aquel comportamiento. “Lo sorprendente es que ellas consumen menos oxígeno: es como si se volviesen más económicas”, comenta Abreu Teixeira.

Este descubrimiento contradice la hipótesis inicial de los investigadores, que creían que, dado que los músculos mejoran su capacidad oxidativa con los ejercicios aeróbicos, y que las células satélite permanecen ancladas sobre la superficie del tejido musculoesquelético (de allí su nombre), estas también mejorarían su capacidad aeróbica.

El papel de las mitocondrias

El proceso de respiración celular transcurre en las mitocondrias, estructuras celulares que, hasta hace poco tiempo, se imaginaba que se encargaban únicamente de la producción de energía para el organismo. “En los últimos años hemos descubierto de qué manera están implicadas en diversos procesos”, destaca Kowaltowski.

Para confirmar si el consumo de oxígeno de las mitocondrias realmente era el causante de la autorrenovación de las células satélite, Kowaltowski y Abreu Teixeira realizaron otras dos pruebas: mimetizaron el efecto de la disminución del consumo del oxígeno con medicamentos en cultivos in vitro y, en un segundo momento, les trasplantaron las células ejercitadas a animales sedentarios.

La disminución del consumo de oxígeno en las células estudiadas in vitro mejoró la autorrenovación de las células madre. En el trasplante, no se registraron alteraciones en la cantidad de células reparadas, aunque sí una disminución de la inflamación, un hallazgo que sugería una mejor recuperación muscular.

La idea ahora es investigar los efectos de la merma del consumo de oxígeno mitocondrial y las vías implicadas en la autorrenovación de las células satélite. “En suma, debemos entender por qué al inhibir la respiración celular incrementamos la recuperación muscular”, comenta la científica.

En el futuro, quizá sea posible replicar este fenómeno para tratar la pérdida de masa muscular relacionada con la edad y con problemas tales como el cáncer y el envejecimiento, un proceso que aún es, como se sabe, muchas veces irreversible.

noviembre 01/2020 (SINC)

Referencia:

Abreu P., Kowaltowski A. : Satellite cell self‐renewal in endurance exercise is mediated by inhibition of mitochondrial oxygen consumption. Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. 2020

https://doi.org/10.1002/jcsm.12601

Los investigadores han encontrado una región específica del gen ApoD que se sobreexpresa en el cerebelo en condiciones de estrés oxidativo y que estaría realizando una función neuroprotectora, lo que podría constituir, en el futuro, la base sobre la que diseñar nuevos tratamientos frente a diversas enfermedades neurodegenerativas. El trabajo se ha publicado en la revista científica PLOS ONe.

Las lipocalinas son una gran familia de proteínas presente en los animales vertebrados, compuesta por más de 150 miembros. Pero de este gran número de lipocalinas, algunas de ellas de gran interés en el ámbito biomédico, solo unas pocas se expresan dentro del sistema nervioso. Una de ellas es la apolipoproteína D, que está codificada por el gen ApoD -es decir, el gen ApoD es el que contiene la información precisa para producir esta proteína y las “instrucciones” acerca de su función-. Pero, ¿cuál es esa función?

La comunidad científica sabe bien que ApoD es uno de los pocos genes que se sobreexpresa constantemente en el cerebro envejecido de todas las especies de vertebrados en los que se ha analizado, así como en la mayoría de enfermedades neurodegenerativas y psiquiátricas, independientemente de su origen.

Esquizofrenia, trastorno bipolar, enfermedad de Alzheimer o esclerosis múltiple comparten esa sobreexpresión de ApoD. Pero su función aún no está del todo clara, ¿está causando de alguna forma ApoD estas enfermedades? ¿o ApoD está tratando de realizar una función protectora precisamente frente a ellas?

Sergio Diez Hermano, primer autor de este estudio, detalla a DiCYT que el estrés oxidativo aparece claramente como un factor común en el envejecimiento cerebral y en estas enfermedades de etiologías tan variadas. Y el ratón, como modelo animal, ha aportado una gran cantidad de conocimientos sobre las funciones de esta lipocalina atípica. Según los datos recogidos en trabajos previos, ApoD retrasaría el envejecimiento cerebral y promovería la longevidad y la supervivencia de las neuronas, protegiéndolas en condiciones de estrés oxidativo.

Así, controlar la expresión de ApoD podría llevar, en el futuro, a nuevos tratamientos para estas enfermedades. Pero para controlar la expresión de ApoD es necesario, primero, obtener más información sobre cómo se regulan y coordinan todas estas funciones.

Por ello, el equipo realizó un extenso trabajo ‘in silico’, o lo que es lo mismo, mediante análisis bioinformático, acompañado de comprobaciones experimentales, para analizar regiones inexploradas reguladoras del gen ApoD en ratón, en diferentes tejidos, etapas de desarrollo y condiciones fisiológicas.

“Hemos encontrado que hay una región concreta del gen ApoD que se activa en condiciones de estrés oxidativo. Está más expresada en el cerebelo y solo cuando hay estrés oxidativo, lo que es una prueba indirecta del papel protector de ApoD”, explica Diez Hermano. Esta región, denominada variante E, tendría un papel potencial como regulador de una respuesta rápida y protectora de ApoD frente al envejecimiento y a muchas enfermedades neurodegenerativas, causalmente relacionadas con el estrés oxidativo.

Los hallazgos de este trabajo abren nuevas y prometedoras líneas de investigación, por ejemplo, de terapias farmacológicas que permitan expresar ApoD anticipándose a su expresión endógena. El equipo también avanza en otras líneas en relación con este gen, investigando por ejemplo la interrelación entre diabetes, inflamación y ApoD e incluso tratando de desentrañar la historia evolutiva de las lipocalinas.

octubre 29/2020  (Dicyt)

Referencia
Diez-Hermano S, Mejías A, Sánchez D, Gutiérrez G, Ganfornina MD (2020) Control of the neuroprotective Lipocalin Apolipoprotein D expression by alternative promoter regions and differentially expressed mRNA 5’ UTR variants. PLoS ONE 15(6): e0234857. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0234857

A la fecha la nación indochina lleva 56 jornadas consecutivas sin fallecimientos a causa de la COVID-19 (la cifra de 35 no crece desde el 3 de septiembre) y 57 días sin infestaciones comunitarias, señal de la eficiencia con que el Gobierno y las autoridades dirigen la batalla contra la enfermedad.

De las mil 173 personas que dieron positivo al SARS-CoV-2 desde su entrada al país a inicios de año, mil 62 están de alta y entre los aún hospitalizados, 16 pasaron con éxito al menos una prueba de detección del virus.

Hasta el 25 de julio, Vietnam solo reportaba 417 enfermos, cero muertes y 99 días sin contagios internos, pero ese día se produjo en la central ciudad de Da Nang un rebrote del mal que se extendió a otros territorios y disparó las cifras hasta las actuales.

Pero a los dos meses el país resolvió la situación epidemiológica y, sin descuidarla, se adentra día a día en una «nueva normalidad» cuyas únicas inusuales señales son el uso de mascarillas sanitarias en lugares públicos y otras pocas medidas preventivas.

octubre 29/2020 (Prensa Latina) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La investigación, publicada en la revista Current Biology, ofrece pistas sobre cómo funcionan estas decisiones en otras especies, y tal vez incluso podría aplicarse para ayudar a las máquinas de inteligencia artificial (IA) a aprender a categorizar información.

Alguien que esté trabajando cerca de una ventana abierta si el ruido exterior es lo suficientemente bajo, es posible que ni siquiera lo note. A medida que el nivel de ruido aumenta gradualmente, comenzará a notarlo más y, finalmente, su cerebro tomará una decisión sobre si debe levantarse y cerrar la ventana.

Pero cómo traduce el sistema nervioso ese aumento gradual y lineal de intensidad en una decisión binaria de «es una pregunta realmente importante, admite el neurocientífico Bing Ye, miembro de la facultad del Instituto de Ciencias de la Vida de la Universidad de Michigan y autor principal del estudio. Entre la entrada sensorial y la salida del comportamiento hay una especie de ‘caja negra’. Con este estudio, queríamos abrir esa caja».

Las imágenes del cerebro en humanos u otros mamíferos pueden identificar ciertas regiones del cerebro que responden a estímulos particulares. Pero para determinar cómo y cuándo las neuronas transforman la información lineal en una decisión no lineal, los investigadores necesitaban un análisis mucho más profundo y cuantitativo del sistema nervioso, señala Ye.

Eligieron trabajar con el organismo modelo ‘Drosophila‘ debido a la disponibilidad de herramientas genéticas que permiten identificar neuronas individuales que responden a estímulos.

Usando una técnica de imágenes que detecta la actividad neuronal a través de la señalización de calcio entre las neuronas, los científicos pudieron producir imágenes de neuroactividad en 3-D de todo el sistema nervioso central de las moscas.

«Lo que vimos fue que, cuando estimulamos las neuronas sensoriales que detectan estímulos dañinos, bastantes regiones del cerebro se iluminan en segundos, explica Yujia Hu, investigadora de la LSI y una de las autoras principales del estudio. Pero estas regiones cerebrales realizan diferentes funciones. Algunas procesan inmediatamente la información sensorial, otras activan la salida del comportamiento, pero algunas son más para este proceso de transformación que ocurre en el medio».

Cuando las neuronas sensoriales detectan los estímulos externos dañinos, envían información a las neuronas de segundo orden del sistema nervioso central. Los investigadores descubrieron que una región del sistema nervioso en particular, denominada núcleo medial posterior, responde a la información sensorial ya sea silenciando señales menos intensas o amplificando señales más intensas, clasificando eficazmente un gradiente de entradas sensoriales en categorías de «responder» o «no responder».

Las señales se amplifican a través de un mayor reclutamiento de neuronas de segundo orden en la red neuronal, lo que los investigadores denominan amplificación escalonada. Un estímulo leve podría activar dos neuronas de segundo orden, por ejemplo, mientras que un estímulo más intenso podría activar 10 neuronas de segundo orden en la red. La red más grande puede provocar una respuesta conductual.

Pero para tomar una decisión de «sí» o «no», el sistema nervioso necesita una forma no solo de amplificar la información (para una respuesta de «sí»), sino también de suprimir información innecesaria o menos dañina (para una respuesta de «no»).

«Nuestro sistema sensorial detecta y nos dice mucho más de lo que nos damos cuenta, asegura Ye, quien también es profesor de biología celular y del desarrollo en la Facultad de Medicina de la UM. Necesitamos una forma de silenciar esa información, o simplemente tendríamos una amplificación exponencial constante».

Usando las imágenes en 3-D, los investigadores encontraron que las neuronas sensoriales en realidad detectan los estímulos menos dañinos, pero esa información es filtrada por el núcleo medial posterior, a través de la liberación de una sustancia química que reprime la comunicación de neurona a neurona.

Juntos, los hallazgos decodifican el mecanismo biológico que utiliza el sistema nervioso de la mosca de la fruta para convertir un gradiente de información sensorial en una respuesta conductual binaria. Y Ye cree que este mecanismo podría tener aplicaciones mucho más amplias.

«Existe una idea dominante en nuestro campo de que estas decisiones se toman mediante la acumulación de evidencia, lo que lleva tiempo, explica. En el mecanismo biológico que encontramos, la red está cableada de tal manera que no necesita una fase de acumulación de evidencia. No lo sabemos todavía, pero nos preguntamos si esto podría servir como modelo para ayudar a la IA a aprender a clasificar la información más rápidamente».

octubre 29/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

 Referencia Bibliográfica:

Hu Y.,Yang C., Yang L., Pan G., Liu H., Yu G., Ye B.: A Neural Basis for Categorizing  Enhance Decision Accuracy. Current Biology. 2020. https://doi.org/10.1016/j.cub.2020.09.045

 «En muchos deportes, las diferencias entre llegar primero o segundo, o no ganar ninguna medalla, son muy pequeñas, recuerda Renske Lok, primer autor del artículo y ex estudiante de doctorado en la Universidad de Groninga. Nos preguntamos si el reloj biológico de un atleta estaba influyendo».

Este reloj determina los ritmos diarios de nuestro cuerpo: regula características fisiológicas como la temperatura corporal central y los niveles de glucosa en sangre. «Y sabemos que el rendimiento máximo suele coincidir con el pico de la temperatura corporal central», añade Lok.

Decidió investigar esta idea analizando los tiempos de los nadadores olímpicos que llegaron a la final de su brazada y distancia particular. «Esto significó que tuvieron que nadar tres rondas: las eliminatorias, las semifinales y la final», señala. Los resultados de los atletas masculinos y femeninos se obtuvieron de sitios web que enumeraban los resultados oficiales de los Juegos que tuvieron lugar en Atenas (2004), Beijing (2008), Londres (2012) y Río de Janeiro (2016).

«Elegimos la natación porque la situación exterior es muy similar: la temperatura del agua está bien regulada y casi no se utiliza ningún equipo», explica. Para descartar cualquier factor de confusión, como los trajes de baño de piel de tiburón usados en Pekín, se normalizaron los resultados de cada participante. Se calculó el tiempo individual medio durante las tres rondas y cada ronda se comparó posteriormente con el promedio.

Este análisis arrojó dos conclusiones interesantes. «Primero, los atletas se desempeñaron mejor en las finales, mientras que las eliminatorias siempre fueron más lentas que las semifinales. Pudieron adaptar su actuación y reservar sus mejores esfuerzos para la final», resalta.

Una segunda observación fue que la diferencia entre las semifinales y las eliminatorias fue mínima en Pekín. «Esto fue muy interesante porque en las otras sedes, las eliminatorias se programaron por la mañana, mientras que las semifinales y finales se llevaron a cabo por la noche, continúa. En Pekín, sin embargo, las eliminatorias se programaron para la noche, mientras que las semifinales y las finales fueron por la mañana y por la tarde».

Esto sugirió que el rendimiento en las eliminatorias, semifinales y finales se vio afectado por la hora del día. Por lo tanto, Lok y sus colegas utilizaron un modelo para eliminar todas las variaciones que no estaban relacionadas con el reloj biológico. Este análisis dio como resultado un patrón de rendimiento sinusoide claro en el transcurso de un día.

«La actuación no fue tan buena por la mañana, mejor por la tarde y peor de nuevo al final de la noche», resume. Los tiempos más rápidos estaban previstos para el final de la tarde, justo después de las cinco.

El tamaño del efecto (representado por la amplitud de la función sinusal) fue considerable: superó la diferencia de tiempo entre una medalla de oro y una de plata en el 40 % de las finales, entre una medalla de plata y de bronce en el 64 % y entre medalla de bronce y ninguna medalla en el 61 por ciento.

«Por supuesto, todos los nadadores están en la piscina al mismo tiempo para la final. Sin embargo, no todos los nadadores tendrán el mismo cronotipo», relata Lok. Los individuos muestran variaciones en el momento en que se desempeñan mejor. Y esto, por tanto, podría afectar las posibilidades de ganar una medalla olímpica.

A su juicio, los atletas pueden usar este conocimiento. «Es posible cambiar su reloj biológico exponiéndose a la luz del día adicional en el momento adecuado del día, añade. Si hace esto en el transcurso de varios días, podría cambiar el momento de máximo rendimiento hacia el momento de una carrera».

Aún no está claro si el efecto del reloj biológico tiene algún impacto en otros deportes. «En el ciclismo, por ejemplo, la calidad de la bicicleta también es importante», dice Lok, que ahora es investigador postdoctoral en el Departamento de Psiquiatría y Ciencias del Comportamiento de la Universidad de Stanford.

El reloj biológico que se investigó en el artículo afecta tanto a los músculos de los brazos como de las piernas y, por tanto, parece lógico trasladar estos resultados a otros deportes. «Además, estos atletas de élite entrenan todo el día y hemos demostrado que esto no anula el efecto del ritmo circadiano», precisa.

octubre 22/2020 (Europa Press) –Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

«Estos potentes respondedores proteicos inicialmente protegen las células cerebrales del bajo nivel de oxígeno como se esperaba, pero encontramos que su actividad prolongada conduce a un daño colateral no intencional que finalmente afecta la función de las células cerebrales», explica el investigador principal del estudio Paul Tesar, profesor del Departamento de Genética y Ciencias del Genoma en la Facultad de Medicina de Case Western Reserve.

Definir el mecanismo del daño de las células cerebrales en condiciones de bajo oxígeno brinda la oportunidad de desarrollar terapias efectivas, incluida una clase de medicamentos estudiados en su investigación que podrían informar futuros enfoques clínicos para muchas enfermedades neurológicas causadas por bajo oxígeno. El trabajo también aclara cómo la respuesta al bajo nivel de oxígeno causa enfermedades en otros tejidos fuera del cerebro.

Con el nacimiento de una atmósfera oxigenada, fue posible un estallido de vida multicelular, ya que el oxígeno podría usarse para producir la energía necesaria para sustentar funciones vitales complejas. Dado el requerimiento de oxígeno para la vida, casi todos los organismos desarrollaron un mecanismo para responder rápidamente al bajo nivel de oxígeno, una condición llamada hipoxia. El Premio Nobel de Fisiología o Medicina se otorgó en 2019 por los descubrimientos de cómo las células de nuestro cuerpo detectan los niveles bajos de oxígeno y responden para mantenerse vivas.

En el núcleo de esta antigua respuesta se encuentran las proteínas llamadas factores inducibles por hipoxia (FIH), que instruyen a la célula para minimizar el consumo de oxígeno y maximizar su acceso al oxígeno. De esta manera, los FIH pueden considerarse héroes valientes que intentan proteger y resucitar las células en la respuesta inmediata a la falta de oxígeno.

La hipoxia prolongada causa disfunción en muchos tejidos. En particular, las células madre en el cerebro se ven afectadas por la hipoxia en muchas enfermedades, incluyendo apoplejía, parálisis cerebral relacionada con el nacimiento prematuro, síndromes de dificultad respiratoria, esclerosis múltiple y demencia vascular. Incluso el daño neurológico significativo causado por la COVID-19 se atribuye a la hipoxia.

Hasta ahora, se desconocían las causas precisas del mal funcionamiento celular debido a la falta de oxígeno. En este estudio, los investigadores desarrollaron un nuevo enfoque para estudiar de cerca cómo funcionan las proteínas que responden a la hipoxia.

Al comparar cómo funcionan en las células madre del cerebro con otros tejidos, como el corazón y la piel, los científicos confirmaron que las proteínas que responden a la hipoxia desempeñan una función beneficiosa para promover la supervivencia celular con poco oxígeno en todos los tejidos. Sin embargo, estas mismas proteínas que responden a la hipoxia tenían un lado oscuro que antes no se apreciaba, ya que también activaban otros procesos celulares fuera de la respuesta beneficiosa central.

Luego, el equipo demostró que esta respuesta adicional, y previamente desconocida, es lo que afecta la función de las células madre del cerebro. Esto sugiere que, si bien las proteínas que responden a la hipoxia evolucionaron para promover la supervivencia celular en todos los tejidos del cuerpo en condiciones de bajo oxígeno, sus poderosos efectos también pueden tener consecuencias no deseadas para alterar la función celular.

Los autores probaron miles de medicamentos para intentar restaurar la función de las células madre del cerebro para superar los efectos dañinos de las proteínas que responden a la hipoxia. Descubrieron un grupo de medicamentos que superan específicamente la respuesta inductora de daño, dejando intacta la respuesta beneficiosa.

«Una de las avenidas emocionantes que se derivan de este trabajo es la identificación de fármacos que se dirigen específicamente al lado dañino de la respuesta a la hipoxia mientras que evitan el lado beneficioso –destaca el primer autor Kevin Allan, estudiante graduado del Programa de Capacitación para Científicos Médicos de Case Western–. Esto ofrece una nueva perspectiva sobre la lucha contra el daño tisular debido a la hipoxia».

«Aún se desconoce si el lado dañino de la respuesta a la hipoxia es únicamente un efecto patológico involuntario o potencialmente un proceso normal no descubierto previamente que sale mal en la enfermedad, añade Tesar.

Nuestro trabajo abre la puerta a una nueva forma de pensar sobre cómo las células responden a la falta de oxígeno en la salud y la enfermedad.

octubre 22/2020 (Europa Press).- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

En el primer estudio de este tipo, tras años de investigación, el equipo demuestra que las métricas cuantitativas del reflejo de luz pupilar (RLP), que determinan cómo responde la pupila a la luz y se obtienen mediante el uso de un pupilómetro infrarrojo dinámico de mano (DIP), se pueden utilizar diferenciar a los atletas adolescentes con conmoción cerebral de los adolescentes sanos.

Sabemos que el sistema visual se ve afectado después de una conmoción cerebral relacionada con el deporte, y esto es algo que los pacientes no pueden controlar u ocultar intencionalmente. La respuesta de la pupila a la luz es una función autónoma con métricas que se capturan fácilmente mediante pupilometría infrarroja dinámica automatizada, explica la autora principal Christina L. Master, codirectora del Programa de investigación de conmociones cerebrales Minds Matter y especialista en medicina deportiva de atención primaria pediátrica en el CHOP.

«Pensamos que, si RLP podía distinguir entre atletas adolescentes con conmoción cerebral y sin conmoción cerebral, podríamos tener la oportunidad de realizar una evaluación objetiva donde los datos se obtienen fácilmente a través de un dispositivo de mano en entornos clínicos y deportivos», añade.

Actualmente, diagnosticar adecuadamente una conmoción cerebral es un desafío debido a la falta de pruebas de diagnóstico objetivas para los adolescentes. En los últimos años, los investigadores del CHOP han estudiado el sistema visio-vestibular del cuerpo, el sistema sensorial que procesa el movimiento espacial y la información visual, para buscar biomarcadores objetivos para la conmoción cerebral que puedan respaldar el diagnóstico y guiar el tratamiento individualizado y los planes de recuperación.

Estudios previos han demostrado que la conmoción cerebral conduce a dificultades para ajustar el enfoque visual y deficiencias en el sistema nervioso autónomo, lo que hace que el RLP sea un biomarcador fisiológico potencial prometedor para la conmoción cerebral. Este estudio observacional prospectivo buscó cuantificar estas diferencias en RLP a través de DIP para proporcionar a los médicos una futura herramienta de diagnóstico objetivo.

El estudio, que se llevó a cabo en un programa especializado en conmociones cerebrales y en una escuela secundaria suburbana privada, inscribió a una cohorte de atletas adolescentes entre 12 y 18 años e incluyó tanto a atletas sanos como a atletas con un diagnóstico de conmoción cerebral relacionada con el deporte. Los investigadores estaban interesados en nueve métricas de RLP específicas que evalúan objetivamente la función autónoma, que ocurre automáticamente, sin el esfuerzo consciente de una persona.

El estudio encontró diferencias significativas entre los atletas con conmoción cerebral y los adolescentes sanos para todas las métricas RLP excepto la latencia o el tiempo que tarda la pupila en responder a la luz.

Los atletas con conmoción cerebral tenían un diámetro pupilar máximo y mínimo más grande, mayor porcentaje de constricción y mayor velocidad máxima y media de constricción y dilatación en comparación con los atletas sanos. Cuando los datos se limitaron a solo las conmociones cerebrales evaluadas dentro de los siete días de la lesión, siete de las nueve métricas de RLP permanecieron sensibles para identificar la conmoción cerebral en comparación con las personas sanas.

Los investigadores también examinaron las diferencias de sexo en los datos. No se encontraron diferencias de sexo en el grupo de control sano para ninguna métrica pupilar, lo que confirma la investigación publicada anteriormente. Sin embargo, se observaron diferencias para las mujeres con una conmoción cerebral, que exhibieron un tiempo más largo hasta el 75  % de redilatación pupilar que los hombres, lo que justifica una mayor investigación para caracterizar mejor las diferencias sexuales en la conmoción cerebral.

Los investigadores esperan que estos hallazgos puedan conducir a una futura herramienta de evaluación objetiva para su uso en entornos deportivos o de atención de urgencia, que en última instancia conduzcan a un diagnóstico y tratamiento de conmociones cerebrales más oportuno y preciso.

octubre 17/2020(Europa Press).- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El estudio, publicado en Psychological Bulletin, examinó tres signos diferentes de envejecimiento biológico: pubertad temprana, envejecimiento celular y cambios en la estructura cerebral, y descubrió que la exposición al trauma estaba asociada con los tres.

«La exposición a la adversidad en la infancia es un poderoso predictor de resultados de salud más adelante en la vida, no solo los resultados de salud mental como depresión y ansiedad, sino también resultados de salud física como enfermedades cardiovasculares, diabetes y cáncer», avanza Katie McLaughlin, profesora asociada de Psicología en la Universidad de Harvard y autora principal del estudio.

«Nuestro estudio, añade, sugiere que experimentar violencia puede hacer que el cuerpo envejezca más rápidamente a nivel biológico, lo que puede ayudar a explicar esa conexión«.

Investigaciones anteriores ya habían encontrado evidencia mixta sobre si la adversidad infantil siempre está vinculada al envejecimiento acelerado. Sin embargo, esos estudios analizaron muchos tipos diferentes de adversidad (abuso, negligencia, pobreza y más) y varias medidas diferentes de envejecimiento biológico.

Para afinar los resultados, McLaughlin y sus colegas decidieron analizar por separado dos categorías de adversidad: la adversidad relacionada con la amenaza, como el abuso y la violencia, y la adversidad relacionada con la privación, como la negligencia física o emocional o la pobreza.

Realizaron un metanálisis de casi 80 estudios, con más de 116 000 participantes en total. Descubrieron que los niños que sufrieron traumas relacionados con amenazas, como la violencia o el abuso, tenían más probabilidades de entrar pronto en la pubertad y también mostraban signos de envejecimiento acelerado a nivel celular, incluidos los telómeros acortados, las tapas protectoras en los extremos de nuestros filamentos de ADN que desgastarse a medida que envejecemos.

Por el contrario, los niños que experimentaron pobreza o negligencia no mostraron ninguno de esos signos de envejecimiento temprano.

En un segundo análisis, McLaughlin y sus colegas revisaron sistemáticamente 25 estudios con más de 3 253 participantes que examinaron cómo la adversidad temprana afecta el desarrollo del cerebro y descubrieron que la adversidad estaba asociada con la reducción del grosor cortical, un signo de envejecimiento porque la corteza se adelgaza a medida que las personas envejecen.

Sin embargo, diferentes tipos de adversidades se asociaron con adelgazamiento cortical en diferentes partes del cerebro. El trauma y la violencia se asociaron con adelgazamiento en la corteza prefrontal ventromedial, que está involucrada en el procesamiento social y emocional, mientras que la privación se asoció con mayor frecuencia con el adelgazamiento en las redes frontoparietales, por defecto y visuales, que están involucradas en el procesamiento sensorial y cognitivo.

Según McLaughlin, estos tipos de envejecimiento acelerado podrían haberse derivado originalmente de adaptaciones evolutivas útiles. En un ambiente violento y lleno de amenazas, por ejemplo, alcanzar la pubertad antes podría hacer que las personas tengan más probabilidades de reproducirse antes de morir.

Al mismo tiempo, un desarrollo más rápido de las regiones del cerebro que juegan un papel en el procesamiento de las emociones podría ayudar a los niños a identificar y responder a las amenazas, manteniéndolos más seguros en entornos peligrosos. Pero estas adaptaciones que alguna vez fueron útiles pueden tener graves consecuencias para la salud  y la salud  mental en la edad adulta.

La nueva investigación subraya la necesidad de intervenciones tempranas para ayudar a evitar esas consecuencias. Todos los estudios analizaron el envejecimiento acelerado en niños y adolescentes menores de 18 años.

«El hecho de que veamos pruebas tan consistentes de un envejecimiento más rápido a una edad tan joven sugiere que los mecanismos biológicos que contribuyen a las disparidades de salud se ponen en marcha muy temprano en vida. Esto significa que los esfuerzos para prevenir estas disparidades de salud también deben comenzar durante la infancia», destaca McLaughlin.

Existen numerosos tratamientos basados en la evidencia que pueden mejorar la salud mental en niños que han experimentado traumas, apunta. «Un próximo paso fundamental es determinar si estas intervenciones psicosociales también podrían ralentizar este patrón de envejecimiento biológico acelerado. Si esto es posible, podremos prevenir muchas de las consecuencias para la salud  a largo plazo de la adversidad en la vida temprana», concluye.

octubre 14/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Las redes dinámicas que se especializan en la transmisión de información generalmente constan de múltiples componentes, que incluyen no solo procesadores primarios, como computadoras, por ejemplo, sino también numerosas aplicaciones y servicios de soporte.

El sistema nervioso humano es fundamentalmente muy similar: las neuronas, como las computadoras, procesan y transmiten información, enviando señales moleculares a través de axones a otras neuronas, todas las cuales están respaldadas por componentes no neuronales, incluida una matriz de células conocida como glía.

Las células gliales llevan a cabo una serie de funciones de apoyo y mantenimiento, y un tipo en particular, la célula glial astrocítica, tiene la capacidad única de formar tejido cicatricial alrededor de las neuronas dañadas. La presencia de tejido cicatricial se asocia con efectos inhibidores sobre el recrecimiento de neuronas maduras dañadas por una lesión de la médula espinal.

Sin embargo, la evidencia reciente sugiere que estos efectos inhibidores son reversibles, y en un nuevo trabajo, científicos de la Facultad de Medicina Lewis Katz de la Universidad de Temple (LKSOM) y la Universidad de Pensilvania muestran que las células gliales astrocíticas pueden de hecho desempeñar un papel importante en facilitando la reparación de neuronas.

«Descubrimos que la glía tiene un interruptor metabólico asociado con el metabolismo de la glucosa que, cuando se activa, revierte los efectos inhibidores sobre el crecimiento y promueve la regeneración de axones», explica Shuxin Li, profesor de anatomía y biología celular en el Centro de Investigación Pediátrica del Hospital Shriners en LKSOM e investigador principal del estudio.

La investigación es la primera en establecer un vínculo entre el metabolismo de la glucosa en las células gliales y la regeneración funcional de neuronas dañadas en el sistema nervioso central.

En colaboración con el investigador principal Yuanquan Song, profesor asistente de patología y medicina de laboratorio en la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania, el doctor Li y sus colegas se propusieron investigar cómo la formación de tejido cicatricial inducida por las células gliales afecta la regeneración de axones, utilizando ambos modelos de moscas y ratones de lesión axónica.

En experimentos iniciales, confirmaron lo que habían indicado estudios anteriores, que los efectos negativos de la actividad de las células gliales sobre la regeneración de axones son de hecho reversibles. Pero los investigadores también encontraron que el cambio entre efectos positivos y negativos sobre el recrecimiento de axones está directamente relacionado con el estado metabólico de las células gliales.

En experimentos de seguimiento en moscas, los investigadores se centraron específicamente en la glucólisis, la vía metabólica responsable de la descomposición de la glucosa, y descubrieron que la regulación positiva de esta vía sola en las células gliales era suficiente para promover la regeneración de axones.

Este mismo resultado se observó en ratones. Una mayor investigación en modelos de moscas y ratones condujo a la identificación de dos metabolitos de la glucosa, el lactato y el hidroxiglutarato, que actúan como mediadores clave del cambio glial de una reacción inhibidora a una respuesta estimulante.

«En el modelo de mosca, observamos la regeneración de axones y mejoras dramáticas en la recuperación funcional cuando aplicamos lactato al tejido neuronal dañado, señala Li.  También encontramos que en ratones lesionados, el tratamiento con lactato mejoró significativamente la capacidad locomotora, restaurando algo de capacidad para caminar, en comparación con los animales no tratados».

El doctor Li y sus colegas examinaron la vía específica por la cual actúan el lactato y el hidroxiglutarato para mejorar la regeneración de axones. Los experimentos revelaron que cuando las células gliales se activan, liberan metabolitos de la glucosa, que posteriormente se unen a moléculas conocidas como receptores GABAB en la superficie neuronal y, por lo tanto, activan vías en las neuronas que estimulan el crecimiento de los axones.

«Nuestros hallazgos indican que la activación del receptor GABAB inducida por el lactato puede tener un papel fundamental en la recuperación neuronal después de una lesión de la médula espinal, añade. Además, este proceso es impulsado por un cambio metabólico a la glucólisis aeróbica, que conduce específicamente a la producción de lactato y otros metabolitos de la glucosa».

Los investigadores planean ahora probar las capacidades regenerativas del lactato y moléculas relacionadas en animales más grandes y determinar qué moléculas son más efectivas para promover la regeneración. «Las próximas fases de nuestro trabajo podrían sentar las bases para futuros estudios traslacionales en pacientes humanos afectados por una lesión de la médula espinal», añade el doctor.

octubre 14 /2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Existen numerosas situaciones en las que el ser humano se ve obligado a pensar y a actuar de forma rápida y efectiva: en carretera cuando surge algo inesperado, en la calle en medio de una muchedumbre o en un combate.

Para afrontar estas situaciones, el cerebro las transforma en una imagen estática, congelando el tiempo y manteniendo solo el espacio, lo que facilita la comprensión de la cambiante realidad. Es lo que afirma el estudio publicado en el Journal of Advanced Research por un equipo de investigación liderado desde la Universidad Complutense de Madrid (UCM).

Ante situaciones imprevistas en las que hay que tomar decisiones rápidas y eficaces, “es como si nuestro cerebro convirtiese una película entera en un solo fotograma que, al verlo, nos permite entender toda la película”

El mismo equipo ya propuso hace diez años la llamada hipótesis de la compactación del tiempo, por la que el cerebro convierte el tiempo en espacio, simplificando la situación y pudiendo actuar de forma inmediata. Con sus nuevos resultados experimentales consideran que la han demostrado.

Según su teoría, cuando una persona está en una situación dinámica, por ejemplo caminando entre una multitud, su cerebro transforma la situación en una ‘foto’ que contiene toda la información necesaria para realizar movimientos: por dónde puede y no puede pasar, qué caminos seguir para no chocar, etc.

“Es como si nuestro cerebro convirtiese una película entera en un solo fotograma que, al verlo, permitiese entender toda la película”, destaca Valeri Makarov, investigador del Instituto de Matemática Interdisciplinar de la UCM, quien ha colaborado con otros colegas de esta universidad, la UNED y la Universidad Estatal de Nizhni Nóvgorod (Rusia).

Experimento con un juego de ordenador

Aunque el equipo propuso la hipótesis de la compactación del tiempo hace una década, hasta ahora no encontraba la manera de avalarla o desmentirla de forma definitiva a través de un experimento, pero ahora lo han conseguido.

Más de 400 voluntarios de varias universidades nacionales y extranjeras han participado en un juego de ordenador que prueba la capacidad de aprendizaje en diferentes situaciones dinámicas. Según los autores, estas se representan internamente como un mapa estático, denominado representación interna compacta (CIR).

En el juego, explica Makarov, debían deducir una regla (“pulso tal o cual tecla si me aparece tal o cual cosa en la pantalla”), de forma que el número de intentos que necesitaban para aprender la regla variaba dependiendo si el voluntario empleaba o no la compactación del tiempo.

Los investigadores consideran haber probado su hipótesis de la compactación del tiempo, por la que el cerebro convierte el tiempo en espacio, simplificando la situación y pudiendo actuar de forma inmediata.

En un grupo de voluntarios el aprendizaje ha sido más rápido gracias a la compactación del tiempo y en el otro más lento cuando el usuario estaba forzado a no emplear la compactación (algo que se podía controlar mediante estímulos visuales).

El análisis matemático de los resultados obtenidos ha confirmado la hipótesis, descartando a la vez otras explicaciones posibles, destacan los investigadores.

“Nuestros resultados van más allá al demostrar que el cerebro puede eliminar el tiempo convirtiéndolo en espacio (de película a foto). Esto explicaría cómo somos capaces de tomar decisiones eficaces de forma inmediata en situaciones complejas que cambian con el tiempo, desde conducir o practicar ciertos deportes, hasta luchar, huir o cazar, habilidades clave para sobrevivir durante nuestra evolución como especie”, subraya Makarov.

Aplicaciones en robots e inteligencia artificial

Según los autores, estos resultados tienen doble relevancia. Por un lado, desde el punto de vista teórico o neurofisiológico para explicar el proceso involucrado en la cognición espacio-temporal y, por el otro, para aplicaciones en inteligencia artificial.

“Si sabemos cómo lo hace el cerebro, podemos reproducirlo en robots para que puedan emplear la representación estática, es decir, reemplazar película por foto, de una situación que cambia en el tiempo para entenderla y actuar inmediatamente de forma versátil, compleja y efectiva”, concluye el matemático.

octubre 13/2020 (SINC)

Referencia:

Villacorta-Atienza1 J.A., Calvo Tapia C., Diez-Hermano S., Sanchez-Jimenez A., Lobov S., Krilova N., Murciano A., Lopez-Tolsa G., Pellon R., and Makarov V.A. “Static internal representation of dynamic situations reveals time compaction in human cognition,” Journal of Advanced Research, 2020; DOI: https://doi.org/10.1016/j.jare.2020.08.008.

Aunque la mayoría de los adultos necesitamos entre unas 7-8 horas para descansar, las horas de sueño necesarias varían según cada persona. Hay quienes con solo 4 horas se sienten llenos de energía, los llamados ‘’poco dormidores’’, y quienes necesitan 10 horas diarias para afrontar la vida cotidiana, los denominados ‘’grandes dormidores’’.

La ausencia de sueño se presenta en distintas formas, por lo que podemos hablar de varios tipos de insomnio:

1. Insomnio de mantenimiento: es cuando tenemos dificultad para mantener el sueño de forma continua mientras dormimos, es decir, nos despertamos varias veces o madrugamos involuntariamente siendo incapaces de volver a dormirnos.

2. Insomnio de inicio: como su nombre indica, es cuando tenemos problemas para dormirnos al principio de la noche, tardando media hora o más. Esta situación es bastante molesta por lo que llega a causar irritabilidad y ansiedad.

Estos dos tipos de insomnio se pueden presentar a corto o largo plazo. El insomnio a corto plazo, también denominado agudo o temporal, dura unos días o semanas, y suele aparecer por exceso de estrés. El problema viene cuando ese insomnio se prolonga a lo largo del tiempo, es decir, insomnio crónico, llegando a durar meses e incluso años.

Debemos saber que el insomnio puede ser el problema principal o estar vinculado a otras afecciones o enfermedades, por lo que debemos conocer la causa del problema para curar el insomnio  y erradicar sus consecuencias en nuestro día a día y no entrar en un círculo vicioso de preocupación y malestar.

Existen varios factores relacionados con los problemas para conciliar el sueño. Dentro de las causas médicas podemos identificar alteraciones hormonales, metabólicas, digestivas, cardiovasculares, urológicas o cefaleas, así como trastornos psiquiátricos como depresión, esquizofrenia o ansiedad, entre otros.

En cuanto a las causas externas, el insomnio se vincula frecuentemente con los factores ambientales que afectan negativamente a nuestro descanso como pueden ser el abuso de sustancias, medicamentos, malos hábitos, jet lag, y otros.

Son muchos los jóvenes cuya causa de insomnio se vincula directamente con un incorrecto aprendizaje del hábito de dormir durante su infancia, lo que se conoce como insomnio idiopático.

Otra causa muy común es aquella relacionada con una alta preocupación por el problema del sueño, el denominado insomnio psicofisiológico. Este tipo de insomnio es muy llamativo porque es la propia persona la que ocasiona el problema, ya que es cuando realiza grandes esfuerzos para dormir cuando más le cuesta y, sin embargo, cuando no lo piensan mucho es cuando logran dormirse rápidamente y sin dificultad. Suelen ser las personas muy perfeccionistas y exigentes las que padecen este insomnio por querer mantenerlo todo bajo control sin éxito alguno.

Por todo lo anterior, sea cual sea tu caso, te recomendamos identificar la causa para curar el insomnio y conseguir descansar lo necesario para afrontar tu vida diaria. Rompe el círculo de insomnio cambiando aquellos factores que afectan a tu descanso. Acaba con tus pensamientos negativos y de preocupación.

La mayoría de expertos aconsejan seguir las siguientes recomendaciones para combatir el insomnio crónico:

• Regular los horarios de sueño
• Usar la cama solo para dormir
• Evitar las siestas
• Acostarnos solo cuando tengamos sueño
• Mejorar nuestro estilo de vida (alimentación y ejercicio)
• Controlar nuestra preocupación respecto al sueño

Siguiendo los anteriores consejos para curar el insomnio podrás mejorar tu descanso y conseguir que el insomnio crónico no afecte a tu salud y bienestar general. Evita automedicarte y acude a un especialista. Recuerda que cada caso es distinto por lo que no todas las terapias o medicamentos valen.

septiembre 24/2020 (NCYT)

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Hasta el momento, no se conocía con exactitud la cantidad de selenio y las formas químicas que adopta en la leche materna. Para ello, los expertos del grupo Análisis Medioambiental y Bioanálisis han desarrollado un nuevo método de análisis que presentan en el artículo A novel HPLC column switching method coupled to ICP-MS/QTOF for the first determination of selenoprotein P (SELENOP) in human breast milk, publicado en la revista Food Chemistry. Con él cuantifican los niveles de los distintos compuestos que recibe el bebé, destacando la observación por primera vez de la selenoproteína P.

Además, esta molécula, que se produce en el hígado, funciona como transportadora de selenio por vía plasmática a otros tejidos, por lo que es una buena indicadora de la cantidad de este mineral en el cuerpo. “El descubrimiento en la leche del selenio en forma de selenoproteína P abre diversas posibilidades de investigación sobre la influencia de la lactancia en el desarrollo neurológico del bebé, ya que su acción ha sido descrita en enfermedades como el alzhéimer”, afirma a la Fundación Descubre la investigadora de la Universidad de Huelva Tamara García Barrera, autora del artículo y directora del estudio.

La transmisión de la selenoproteína P ya había sido estudiada durante el embarazo mediante el cordón umbilical y el líquido amniótico, pero se desconocía su presencia en la leche materna. Su deficiencia durante la gestación está asociada con aborto espontáneo, diabetes gestacional, parto prematuro y bajo crecimiento, entre otras complicaciones obstétricas.

Ahora, mediante el nuevo sistema, han obtenido todos los componentes de una manera más rápida y eficiente que con otros utilizados anteriormente, lo que lo valida como un método eficaz en el análisis de leche materna. Concretamente, han determinado la presencia de glutatión peroxidasa, un antioxidante celular, que representa el mayor contenido de selenio en la leche materna humana con un 37 %, seguido por la selenoproteína P (31 %), la selenocistamina (18 %), que interviene en los procesos de oxigenación e hidrogenación celular, y otros derivados del selenio (14 %).

Estos resultados abren la vía de nuevas investigaciones con el fin de obtener leches de continuación mejoradas y otros alimentos funcionales enriquecidos en selenio. Pero antes de proponer una fórmula válida, deberán observar cómo se produce la digestión en el bebé de estos nutrientes y qué partes son realmente activas en su organismo.

Antioxidantes por parte materna

El selenio forma parte de funciones básicas para la vida en el organismo y evita la formación de radicales libres que provocan el deterioro celular. Por esta razón, la deficiencia de selenio ha sido relacionada con diversas alteraciones como son el cáncer, la infertilidad, el deterioro de las funciones inmunes y tiroideas, el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, en patologías neurodegenerativas y en la enfermedad alcohólica.

Concretamente, la selenoproteína P posee dos propiedades. Por un lado, es la proteína responsable de transportar el selenio desde el hígado, donde se sintetiza, a todo el organismo, por lo que es un buen biomarcador de este elemento. Es decir, conociendo la proporción de selenoproteína P, se obtiene la cantidad de selenio total. Por otro lado, posee capacidad antioxidante extracelular que inhibe la actividad de radicales libres, unos compuestos que provocan la muerte celular.

El nuevo método analítico utiliza la cromatografía líquida de alta precisión que permite separar físicamente los distintos componentes de una mezcla. Para ello, utilizan distintas formas de esta técnica. Por un lado, mediante la cromatografía por exclusión las moléculas se agrupan por tamaño. Por otro, la cromatografía por afinidad interacciona específicamente con las moléculas. Además, los expertos han sumado otro procedimiento analítico llamado ‘espectrometría de masas cuádruplo y tiempo de vuelo’ que permite analizar las estructuras moleculares. Combinado con el ‘plasma de acoplamiento inductivo con detector de masas’, distingue los constituyentes químicos de la leche materna. De esta manera, se obtienen resultados de forma rápida y precisa sobre la cantidad de selenio, así como las distintas formas en las que este elemento químico se presenta en el organismo.

Por último, se combinan las columnas cromatográficas logrando el análisis simultáneo de las diferentes formas del selenio. Esto permite determinar en una sola medida toda la composición de un medio concreto. En este caso, en la leche.

septiembre 15/2020 (Dicyt)

Referencia Bibliográfica:

Arias-Borrego A., Callejón-Leblic B., Rodríguez-Moro G., Velasco I., Gómez-Ariza J.L., García-Barrera T.: A novel HPLC column switching method coupled to ICP-MS/QTOF for the first determination of selenoprotein P (SELENOP) in human breast milk. Food Chemistry. Volume 321, 15 August 2020, 126692

Muchas personas con autismo experimentan estos tres trastornos: hipersensibilidad sensorial, déficit de atención e interrupción del sueño. Una región del cerebro implicada en estos síntomas es el núcleo reticular talámico (TRN), que se cree que actúa como un guardián de la información sensorial que fluye hacia la corteza.

«La idea es que podría dirigirse muy específicamente a un grupo de neuronas, sin afectar todo el cerebro y otras funciones cognitivas», dice Guoping Feng, uno de los líderes del equipo de investigación, profesor de neurociencia en el MIT y miembro del Instituto McGovern para el Cerebro del MIT Investigación, que publican en la revista Nature.

Cuando la entrada sensorial de los ojos, oídos u otros órganos sensoriales llega al cerebro, primero va al tálamo, que luego lo transmite a la corteza para un procesamiento de nivel superior. Las deficiencias de estos circuitos talamocorticales pueden provocar déficit de atención, hipersensibilidad al ruido y otros estímulos, y problemas de sueño.

Una de las principales vías que controla el flujo de información entre el tálamo y la corteza es el TRN, que es responsable de bloquear la entrada sensorial distractora. En 2016, el profesor asistente de Feng y MIT Michael Halassa, quien también es autor del nuevo artículo de Nature , descubrió que la pérdida de un gen llamado Ptchd1 afecta significativamente la función TRN.

En los niños, la pérdida de este gen, que se transporta en el cromosoma X, puede conducir a déficit de atención, hiperactividad, agresión, discapacidad intelectual y trastornos del espectro autista.

En ese estudio, los investigadores descubrieron que cuando el gen Ptchd1 fue eliminado en ratones, los animales mostraron muchos de los mismos defectos de comportamiento observados en pacientes humanos. Cuando se eliminó solo en la TRN, los ratones mostraron solo hiperactividad, déficit de atención e interrupción del sueño, lo que sugiere que la TRN es responsable de esos síntomas.

En el nuevo estudio, los investigadores querían tratar de aprender más sobre los tipos específicos de neuronas que se encuentran en la TRN, con la esperanza de encontrar nuevas formas de tratar la hiperactividad y los déficits de atención. Actualmente, esos síntomas se tratan con mayor frecuencia con medicamentos estimulantes como Ritalin, que tienen efectos generalizados en todo el cerebro.

«Nuestro objetivo era encontrar algunas formas específicas de modular la función del gasto talamocortical y relacionarla con los trastornos del desarrollo neurológico, explica Feng. Decidimos intentar usar la tecnología unicelular para diseccionar qué tipos de células hay y qué genes se expresan y si hay genes específicos que se pueden medicar como objetivo».

Para explorar esa posibilidad, los investigadores secuenciaron las moléculas de ARN mensajero que se encuentran en las neuronas de la TRN, que revela los genes que se expresan en esas células. Esto les permitió identificar cientos de genes que podrían usarse para diferenciar las células en dos subpoblaciones, en función de cuán fuertemente expresan esos genes en particular.

Descubrieron que una de estas poblaciones celulares se encuentra en el núcleo de la TRN, mientras que la otra forma una capa muy delgada que rodea el núcleo. Los investigadores encontraron que estas dos poblaciones también forman conexiones con diferentes partes del tálamo.

Sobre la base de esas conexiones, los investigadores plantean la hipótesis de que las células en el núcleo están involucradas en la transmisión de información sensorial a la corteza cerebral, mientras que las células en la capa externa parecen ayudar a coordinar la información que ingresa a través de diferentes sentidos, como la visión y la audición.

Los investigadores ahora planean estudiar los diferentes roles que estas dos poblaciones de neuronas pueden tener en una variedad de síntomas neurológicos, que incluyen déficit de atención, hipersensibilidad y trastornos del sueño. Utilizando técnicas genéticas y optogenéticas, esperan determinar los efectos de activar o inhibir diferentes tipos de células TRN, o genes expresados en esas células.

«Eso puede ayudarnos en el futuro a desarrollar objetivos farmacológicos específicos que potencialmente puedan modular diferentes funciones, añade Feng. Los circuitos tálamo-corticales controlan muchas cosas diferentes, como la percepción sensorial, el sueño, la atención y la cognición, y puede ser que estos puedan ser dirigidos más específicamente».

Este enfoque también podría ser útil para tratar los trastornos de atención o hipersensibilidad, incluso cuando no son causados por defectos en la función TRN, dicen los investigadores.

«TRN es un objetivo en el que, si mejora su función, podría corregir los problemas causados por las alteraciones de los circuitos talamocorticales, apunta Feng. Por supuesto, estamos muy lejos del desarrollo de cualquier tipo de tratamiento, pero el potencial es que podemos usar la tecnología unicelular no solo para comprender cómo se organiza el cerebro, sino también cómo se pueden segregar las funciones del cerebro, lo que le permite identificar objetivos mucho más específicos que modulan funciones específicas».

agosto 20/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia Biliográfica:

Vormstein-Schneider, D., Lin, J.D., Pelkey, K.A. et al. Viral manipulation of functionally distinct interneurons in mice, non-human primates and humans. Nat Neurosci (2020). https://doi.org/10.1038/s41593-020-0692-9

El estudio muestra que los niveles de p-tau-217 están elevados durante las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer y podrían conducir a un análisis de sangre simple capaz de diagnosticar el neurodegenerativo desorden años antes de que los síntomas comiencen a aparecer.

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la presencia de placas en el cerebro formadas por una proteína llamada amiloide-beta, así como también agregados de una proteína llamada tau que forman nudos neurofibrilares en las neuronas de los pacientes con alzhéimer.

El amiloide-beta y la tau comienzan a cambiar años antes de que cualquier síntoma cognitivo, como la pérdida de memoria y la confusión, sea evidente, pero anteriormente la única forma de detectarlos era con una tomografía por emisión de positrones (PET) para visualizar el cerebro o una columna vertebral toque para medir los niveles cambiantes de amiloide-beta y tau en el líquido cefalorraquídeo.

Durante muchos años, los investigadores han intentado desarrollar análisis de sangre que puedan detectar la enfermedad de Alzheimer antes de que aparezcan los síntomas, a la vez que son más baratos y menos invasivos que los escáneres PET y los golpes espinales.

Randall Bateman, Nicolas Barthélemy y sus colegas de la Facultad de Medicina  de la Universidad de Washington en St. Louis descubrieron previamente que un fragmento modificado de tau, conocido como p-tau-217, se acumula en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes de alzhéimer antes del inicio de los síntomas cognitivos. Aumenta con la progresión de la enfermedad y puede predecir con precisión la formación de placas amiloides.

Los investigadores sospecharon que p-tau-217 también podría estar presente en la sangre de pacientes con alzhéimer, aunque a niveles muy bajos que dificultarían la detección.

«Por lo tanto, queríamos cuantificar los niveles de diferentes proteínas tau, especialmente p-tau-217, en la sangre y compararlas con la patología amiloide y la aparición de demencia para evaluar su potencial como biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer en la sangre», señala Bateman, profesor distinguido de Neurología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington.

Barthélemy y sus colegas en el laboratorio de Bateman desarrollaron un método basado en espectrometría de masas para medir la cantidad de p-tau-217 y otros fragmentos de tau en tan solo 4 ml de sangre, a pesar de que muestras tan pequeñas pueden contener menos de una billonésima parte de un gramo de p-tau-217.

Hasta donde sabemos, esta es la concentración más baja jamás medida por espectrometría de masas para un marcador de proteína en el plasma sanguíneo humano, dice Barthélemy, profesor asistente en el laboratorio de Bateman.

Los investigadores encontraron que, similar a los niveles de p-tau-217 en el líquido cefalorraquídeo, los niveles de p-tau-217 en la sangre eran extremadamente bajos en voluntarios sanos, pero elevados en pacientes con placas amiloides, incluso en aquellos que aún no habían desarrollado síntomas cognitivos.

La medición de los niveles plasmáticos en sangre de p-tau-217 fue capaz de predecir con precisión la presencia de placas amiloides en las exploraciones PET, obteniendo un mejor rendimiento que otro fragmento de tau, p-tau-181, que anteriormente se había propuesto como biomarcador para la enfermedad de Alzheimer.

«Nuestros hallazgos respaldan la idea de que las isoformas de tau en la sangre son potencialmente útiles para detectar y diagnosticar la patología de la enfermedad de Alzheimer, apunta Bateman. Además, nuestro ensayo para medir los niveles de tau en plasma podría usarse como una herramienta de detección altamente sensible para identificar los cambios de tau asociados con la formación de placa amiloide en sujetos normales, reemplazando las costosas imágenes de PET».

julio 29/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Los neandertales y los humanos modernos han mezclado e intercambiado genes varias veces a lo largo de los milenios. Ahora se ha descubierto que las personas que han heredado una variante genética para un canal de iones tienen un umbral de dolor más bajo, es decir, lo sienten antes.

El dolor está mediado por células nerviosas especializadas que se activan cuando algo potencialmente dañino afecta a varias partes del cuerpo. Estas células tienen un canal de iones de sodio especial que desempeña un papel clave en el inicio del impulso eléctrico que señaliza esa sensación y la envía al cerebro.

Un nuevo estudio de investigadores del Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva (Alemania) y del Instituto Karolinska (Suecia) indica que las personas que han heredado la variante genética neandertal de este canal de iones experimentan más dolor. Los resultados del trabajo se han publicado en el último número de la revista Current Biology.

Los autores han utilizado los datos de un gran estudio de población de Reino Unido y han descubierto que aquellas personas que tienen la variante neandertal del canal de iones experimentan más dolor.

En la actualidad, los científicos disponen de varios genomas neandertales de alta calidad con los que pueden identificar los cambios genéticos que estaban presentes en esa especie, investigar sus efectos fisiológicos y examinar sus consecuencias cuando se producen en los humanos actuales.

Al investigar un gen que conlleva tales cambios, el equipo liderado por el neurocientífico Hugo Zeberg encontró que algunas personas, especialmente de América Central y del Sur, pero también de Europa, han heredado una variante neandertal de un gen que codifica un canal de iones que inicia la sensación de dolor.

Los autores han utilizado para su trabajo los datos de un enorme estudio de población de Reino Unido y han descubierto que aquellas personas que tienen la variante neandertal del canal de iones experimentan más dolor. El factor más importante para la intensidad de dolor que la gente reporta es su edad. Pero llevar esta variante hace que se sienta más dolor, similar al que se experimentaría si se tuvieran ocho años más, dice Zeberg.

Tres diferencias de aminoácidos 

Esta variante, explica el investigador, contiene tres diferencias de aminoácidos con respecto a la variante común ‘moderna’. Mientras que las sustituciones de un solo aminoácido no afectan a la función del canal de iones, la variante neandertal completa que lleva estas tres sustituciones conduce a una mayor sensibilidad al dolor en las personas de hoy en día, destaca.

A nivel molecular, el canal de iones neandertal se activa más fácilmente, lo que podría explicar por qué las personas que lo han heredado tienen un umbral de dolor más bajo.

Es difícil decir si los neandertales experimentaban más dolor porque este se modula tanto en la médula espinal como en el cerebro, dice el coautor Svante Pääbo, considerado ‘padre’ del genoma neandertal, «pero nuestro trabajo muestra que su umbral para iniciar los impulsos de dolor era más bajo que en la mayoría de los humanos actuales».

Referencia Bibliográfica:

Zeberg H., Dannemann M., Sahlholm K., Tsuo K., Maricic T., Wiebe V., W., Robinson H.P.C.,  Kelso J., Pääbo S.: A Neanderthal Sodium Channel Increases Pain Sensitivity in Present-Day Humans. Current Biology, 2020; DOI: 10.1016/j.cub.2020.06.045

Los investigadores hicieron el descubrimiento en modelos de ratón, mientras estudiaban los canales de iones en el cerebro. El estudio ha sido publicado en la revista científica Nature.

Niños y adultos con SXF carecen de la proteína FMRP (fragile X mental retardation protein) que, entre otras funciones, favorece el desarrollo de sinapsis entre las neuronas.

La inyección de FMRP ayuda a restablecer en los ratones los niveles de proteínas en el cerebelo y el cerebro hasta un día después de la inyección. Así, la hiperactividad se redujo durante casi 24 horas y tres proteínas clave que se sabe que están en el cromosoma X frágil estaban todavía en niveles normales.

En otros intentos fallidos de inyectar FMRP a modelos de ratón para mitigar el SXF, los científicos utilizaron la molécula entera, pero en esta ocasión se usó solo un fragmento de FMRP que fue capaz de cruzar la barrera hematoencefálica, un fragmento con importantes características estructurales y componentes funcionales que están activos en el control de los canales de iones y los niveles de otras proteínas.

julio 23/2020 (neurología)

Referencia Bibliográfica:

Zhan X, Asmara H, Cheng N, Sahu G, Sánchez E, Zhang FX, et al.: FMRP(1–297)-tat restores ion channel and synaptic function in a model of Fragile X syndrome. Nat Commun 11, 2755 (2020). https://doi.org/10.1038/s41467-020-16250-4

Un reciente estudio publicado en la revista de Neurología, ha realizado una revisión sistemática sobre los tratamientos de fisioterapia empleados en la actualidad para incrementar la funcionalidad de la extremidad superior afectada en niños de 0 a 10 años diagnosticados de parálisis braquial obstétrica.

Los investigadores realizaron una búsqueda bibliográfica de los trabajos publicados entre 2009 y 2018 en las bases de datos PubMed, PEDro, ScienceDirect y Cochrane Library.

Tras aplicar los criterios de inclusión/exclusión, se obtuvieron diez estudios con resultados favorables para la funcionalidad de la extremidad superior afectada y la densidad de mineralización ósea, independientemente de la técnica de elección utilizada durante la intervención.

Se analizaron los programas de fisioterapia empleados en los diferentes estudios, como la terapia de movimiento inducido por restricción, el kinesioterapia, la electroterapia, la realidad virtual y el uso de férulas u ortesis.

Según los autores, todas las técnicas descritas sugieren resultados favorables para la funcionalidad del miembro superior en niños de 0 a 10 años con parálisis braquial obstétrica.

julio 21/2020 (Neurología)

Referencia:

Palomo R., Sánchez R.: Fisioterapia aplicada en la extremidad superior a niños de 0 a 10 años con parálisis braquial obstétrica: revisión sistemática. Rev Neurol 2020; 71: 1-10

Los investigadores fotografiaron en alta resolución imágenes en sección de muestras de tejido y las combinaron en un modelo informático tridimensional.

Estas mediciones microanatómicas evidencian ahora exactamente por dónde corren los nervios en relación con los vasos sanguíneos, así como la distancia media entre los vasos sanguíneos y los nervios en ciertas posiciones importantes del oído, lo que ayuda a encontrar el punto correcto para colocar los electrodos de estimulación.

El modelo informático también puede utilizarse para calcular qué señales eléctricas deben utilizarse, ya que no solo es importante la fuerza de la señal, sino también su forma.

En la simulación por ordenador se demostró por primera vez que, desde un punto de vista biofísico, debería ser útil un modelo de señal trifásico, similar a lo que se conoce de la ingeniería energética, solo que con una magnitud mucho menor. Este tipo de estimulación se probó en personas que sufrían dolor crónico y los experimentos demostraron que, en efecto, el patrón de estimulación trifásico es particularmente eficaz.

julio 19/2020 (Neurología)

Referencia:

Dabiri B, Kampusch S, Geyer SH, Le VH, Weninger WJ, Széles JC, et al.: High-Resolutin Episcopic imaging for visualization of Dermal Arteries and Nerves of the Auricular Cymba Conchae in Humans. Front Neuroanat 2020; 14: 22

La aparición de conceptos abstractos en el cerebro humano se asociaba a una interacción compleja de muchas neuronas. Este estudio, publicado en Scientific Report, desmontaría esta hipótesis demostrando que en realidad en cada término abstracto intervendrían solo unas pocas neuronas individuales o células conceptuales. Lo mismo sucede con la música, para distinguirla del ruido: cada nota requiere unos conceptos musicales concretos.

Para llevar a cabo el estudio, los investigadores crearon una red neuronal de 3 200 células en la capa selectiva y 1 600 en la capa conceptual. Inicialmente, las células registraban ondas sonoras de manera aleatoria, sin poder detectar a qué nota pertenecían.

Sin embargo, después del entrenamiento, como se mostró en el experimento con la Novena Sinfonía de Beethoven, las neuronas procesaban la información recibida siendo capaces de determinar qué nota sonaba, actuando como células conceptuales, explica Valeri Makarov, investigador del Instituto de Matemática Interdisciplinaria de la UCM.

Es decir, cuando suena la nota “fa”, su célula conceptual asociada se activa, al igual que lo hace la que representa al concepto “árbol” o, como recientemente han demostrado en la Universidad de Leicester, la “neurona de Jennifer Aniston” cuando escuchamos el nombre de la actriz.

Avance para mejorar la inteligencia artificial

En cuanto a las aplicaciones de estos resultados, el investigador de la UCM está convencido de su gran impacto en la ciencia fundamental, descubriendo los principios de funcionamiento del cerebro y también en aplicaciones como el desarrollo de nuevos algoritmos para la inteligencia artificial (IA).

Las redes neuronales artificiales intentan copiar la estructura y el funcionamiento del cerebro. Hoy en día estas redes ya nos superan en tareas relativamente fáciles, como por ejemplo el reconocimiento de imágenes, pero se quedan muy por detrás en las habilidades cognitivas.

Para el avance en esta capacidad es necesario comprender cómo el cerebro “entiende” nuestro entorno”, justifica el investigador de la UCM la importancia de sus hallazgos. Además de la UCM, en la investigación han participado la Universidad de Leicester (Reino Unido) y la Universidad de Nizhny Novgorod (Rusia).

julio 19/2020 (Dicyt)

Referencia bibliográfica:

Calvo Tapia, C., Tyukin, I. & Makarov, V.A. Universal principles justify the existence of concept cells. Sci Rep 10, 7889 (2020). DOI: 10.1038/s41598-020-64466-7

Cuando el 7 de mayo de 1824 se estrenó la Novena Sinfonía de Ludwig van Beethoven (Bonn, 1770-Viena, 1827) en el Teatro de la Puerta Carintia en Viena, la mayoría de los asistentes pensaron que por aquel entonces el músico estaba totalmente sordo. Aún hoy, 250 años después de su nacimiento, esa sigue siendo la creencia popular.

Pero para uno de los mayores expertos del mundo sobre Beethoven, Theodore Albrecht, profesor en la Universidad del Estado de Kent en Estados Unidos, esto no es más que un mito. Pudo escuchar su última sinfonía en su estreno, pero de forma relativamente débil, lo suficiente como para dar a la mayoría de los espectadores la impresión de que estaba completamente sordo, explica a SINC.

A lo largo de sus últimos 30 años de vida, el compositor alemán fue experimentando la progresiva pérdida auditiva, que poco a poco le obligó a dejar de escuchar convenientemente no solo su música, sino también los aplausos. Pero no fue hasta su último año de vida, allá por 1826, que la sordera llegó a ser profunda. “Estuvo muy débil en ese momento”, continúa Albrecht.

Esa fragilidad pudo haberla arrastrado toda su vida. La viruela que sufrió de niño y que le provocó marcas en la cara, una cicatriz en la barbilla y sobre todo una visión débil, pudo ser el detonante de otros de sus problemas de salud. “No hay muchos investigadores médicos que hayan investigado sobre cómo pudo haber influido en sus otros sistemas más adelante en su vida”, sugiere el experto americano.

Una progresiva sordera

Los problemas de oído de Beethoven empezaron en torno al año 1798 cuando ya era un músico formado y podía “visualizar” una sinfonía, un concierto o una sonata en su cabeza sin escucharla acústicamente.

Atormentado e incapaz de ocultar su afección, escribió una carta a sus dos hermanos en octubre de 1802 para despedirse de ellos. “En ese periodo fue cuando Beethoven comenzó a tener pensamientos suicidas”

“Se dio cuenta de que estaba perdiendo la audición pasados sus 25 años, aunque sospecho que tuvo indicios de ello incluso antes de eso”, apunta Robin Wallace, profesor de Musicología en la Universidad de Baylor en Estados Unidos, y cuya difunta esposa también perdió la audición al final de su vida.

No fue hasta junio de 1801 que el compositor, cada vez más irascible, confesó su discapacidad a sus amigos, el doctor Franz Wegeler en Bonn y el maestro de escuela y violinista Carl Amenda en Kurland. En el verano de 1802, con 32 años, otros comenzaron a apreciar pequeños lapsus auditivos ocasionales, así como el miedo y la confusión que esto le empezó a originar.

Así quedó reflejado en el Testamento de Heiligenstadt, una carta que el músico, atormentado e incapaz de ocultar su afección, escribió a sus dos hermanos en octubre de ese mismo año para despedirse de ellos. “En ese periodo fue cuando Beethoven comenzó a tener pensamientos suicidas”, concreta Yasmin Ali, investigadora en el departamento de Salud Mental y Pérdida Auditiva de la Universidad de Nottingham (Reino Unido). El documento, que nunca se envió, quedó escondido el resto de su vida.

Aunque su capacidad para oír se fue debilitando lentamente, Beethoven no interrumpió del todo sus actuaciones en público, incluso con la orquesta, al menos durante esos primeros años. “Se le hizo más difícil tocar el piano en público, aunque lo hizo con éxito en diciembre de 1808”, señala Albrecht.

Sin embargo, en algunos de los conciertos que dirigió, sus grandilocuentes gestos y exagerados movimientos le fueron delatando. “Tocó su Concierto para Piano n°5 con la orquesta en privado, pero nunca en público. Esa transición probablemente tuvo lugar hacia 1810 o 1811”, recalca el experto, que señala que, a pesar de todo, el músico se atrevió con una improvisación al piano delante de un pequeño grupo de amigos y compañeros en septiembre de 1825, dos años antes de su muerte.

A medida que su audición decayó, el compositor comenzó a comunicarse por escrito en sus cuadernos de conversación, que llevaba siempre con él. Algunos de estos, que están siendo editados en la actualidad por el profesor Albrecht, se han logrado conservar hasta la fecha y están aportando información valiosa sobre este virtuoso de la música. En ellos, pedía a las demás personas que escribieran lo que no podía escuchar y él también empezó a hacer anotaciones.

Una música más atronadora

A nivel musical, también empezó a depender más de la notación. “La composición para él consistía cada vez más en dibujar, escribir y revisar en papel”, precisa Robin Wallace, autor del libro Hearing Beethoven: A Story of Musical Loss and Discovery. Prueba de ello es el manuscrito de la Quinta Sinfonía, una de las obras más conocidas de la historia de la música.

“La música de Beethoven se hizo más fuerte, agresiva y oscura, lo que también reflejó su estado de ánimo”, indica Yasmin Ali.

“Tiene tantas tachaduras y correcciones que es casi ilegible. Esto se debe a que Beethoven todavía estaba componiendo activamente, incluso cuando escribió la partitura final”, dice el experto. Acústicamente, la degeneración de su estado de salud también pudo plasmarse en su obra.

“Su estilo musical se desarrolló mucho, pero es difícil saber si esto se debió a su sordera. Sin embargo, sospecho que su creciente dependencia por piezas musicales cortas y fáciles de recordar pudo ser producto de su pérdida auditiva”, recalca Wallace.

A pesar de que los expertos no quieren hacer asociaciones directas, sí coinciden en afirmar que sus composiciones seguramente fueron influenciadas por la ira, el miedo y otras emociones que pudo sentir, debido al avance de su afección.

“La música de Beethoven se hizo más fuerte, agresiva y oscura, lo que también reflejó su estado de ánimo”, indica a SINC Ali. Según la investigadora, la teoría que existe sobre la evolución de la música más profunda del compositor es que este pudo centrarse en los tonos de sonido fuertes que eran los que podía escuchar, antes de volverse profundamente sordo. Después, incluso estas tonalidades apenas las pudo detectar.

Problemas psicológicos

Pero su estado de salud se vislumbró sobre todo en sus interacciones sociales. “La sordera de Beethoven hizo que se aislara socialmente, y puede que por eso sus últimos trabajos fueran más personales e introspectivos. Con esto no quiero decir que fue una simple cuestión de causa y efecto”, señala Wallace.

Sin embargo, con la pérdida auditiva, independientemente del nivel, leve, moderado, severo o profundo, es frecuente que las personas se aparten en cierto modo de la sociedad porque ya no pueden participar en conversaciones o comunicarse de manera efectiva con los demás.

El impacto de esta afección sobre el bienestar mental de las personas aún no se tiene en cuenta, manifiesta Ali

Según Ali, esto puede generar un bajo estado de ánimo y, en última instancia, depresión o ansiedad. “Lo interesante es que Beethoven se vio afectado por la pérdida auditiva hace doscientos años exactamente de la misma forma en que las personas se ven aquejadas hoy, subraya Ali.

En la actualidad, más de 466 millones de personas en todo el mundo tienen pérdida auditiva incapacitante, y se estima que más de 900 millones de personas lo sufrirán para el año 2050, según la Organización Mundial de la Salud. Una de esas personas es el hermano mellizo de la investigadora, afectado desde los 18 años por una hipoacusia neurosensorial, la misma sordera que pudo sufrir Beethoven.

Preocupada por las consecuencias psicológicas de esta discapacidad, la experta escribió un ensayo en la revista Nature, que le valió el premio al mejor ensayo de Jóvenes Científicos 2019, en el que transmitía la necesidad de abordar este problema, muchas veces pasado por alto por la sociedad, de manera efectiva en los servicios de salud. El impacto de esta afección sobre el bienestar mental de las personas aún no se tiene en cuenta, manifiesta.

Tuve mucha suerte de ganar la competición, pero la mayor victoria para mí sería lograr una mayor concienciación en la comunidades científicas y públicas sobre los efectos de la pérdida auditiva, confiesa Ali.

Origen incierto

En el caso del compositor, el origen de la sordera no está todavía del todo claro. Una investigación, publicada a principios de año en la revista The Laryngoscope, apuntaba a una posible intoxicación crónica por plomo como la causa de la progresiva sordera de Beethoven.

El músico intentó varios tratamientos que no hicieron más que deteriorar su estado de salud. Los médicos entendían poco de sordera y lo que probó no fue útil, explica Wallace

Los científicos llegaron a esta conclusión al comparar los síntomas del músico observados en manuscritos, cartas e informes de su autopsia con los de una mujer de 64 años que acudió al hospital en 2018.

Otros investigadores, como el australiano Peter J. Davies,nautor de un libro sobre la vida y muerte del compositor, propone algún tipo de enfermedad del nervio auditivo, que al final de su vida, a los 56 años, se juntó posiblemente con otros trastornos como el alcoholismo y la depresión, entre otros.

“A día de hoy, todavía no hay manera de restaurar la pérdida de audición neurosensorial, que es el tipo más común y el que tenía Beethoven”, asegura Yasmin Ali. El músico intentó varios tratamientos, aunque “los médicos entendían poco de sordera y lo que probó no fue útil”, explica Wallace. Beethoven optó por algunas soluciones que no hicieron más que deteriorar su estado de salud.

Entre ellas, destacan las plantas tóxicas en la piel, como la llamada matacabras (Daphne mezereum) que provoca picazón y enrojecimiento, sanguijuelas, galvanismo, la corriente eléctrica que pasa por el cuerpo para su estimulación, el aceite de almendras, incluso el aislamiento forzado en el campo durante el verano le fue recomendado en mayo de 1802 por el médico Johann Adam Schmidt, para preservar su audición con la soledad y el silencio.

Más tarde se puso audífonos después de que su pérdida auditiva empeorara mucho, pero su efectividad en ese momento no era como la que tenemos hoy, afirma Yasmin Ali, que está convencida de que si Beethoven hubiera vivido ahora hubiera llevado audífonos más avanzados o un implante coclear.

Aunque el sonido a través de estos dispositivos parece más robótico, habría sido más efectivo. De hecho, hay muchos músicos exitosos con implantes cocleares, comenta Ali.

Sin embargo, el compositor, siempre en busca del perfeccionismo, podría haberse frustrado con el sonido imperfecto de estos dispositivos. Y entonces posiblemente su «furia creativa» nunca hubiera dado lugar a algunas de las piezas más importantes de la historia de la música.

junio 24/2020 (SINC)

La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa común, progresiva y debilitante. Actualmente no puede ser prevenida o curada. En 2003, el investigador Heiko Braak propuso que las formas no hereditarias de EP son causadas por un patógeno en el intestino. Hizo la hipótesis de que el patógeno podría pasar a través de la barrera de la mucosa intestinal y propagarse al cerebro a través del sistema nervioso. Hasta ahora, no ha habido evidencia de un patógeno específico que pueda desencadenar la EP.

La pregunta apasionante es si estos son los patógenos de Braak capaces de desencadenar la EP, o si son irrelevantes para la EP pero capaces de penetrar en el intestino y crecer, porque el revestimiento del intestino está comprometido en la EP. Hacemos hincapié en que no se pueden hacer afirmaciones sobre la función basadas únicamente en la asociación. La identidad de estos microorganismos permitirá que los estudios experimentales determinen si juegan un papel en la EP y cómo lo hacen, explica Haydeh Payami, líder de la investigación, que se ha publicado en npj Parkinson’s Disease.

Estos científicos fueron capaces de identificar estos microorganismos porque realizaron el mayor estudio de asociación microbiana de personas con párkinson y controles hasta la fecha. Muchos estudios previos han encontrado microbiomas intestinales alterados en personas con la enfermedad, pero no detectaron un aumento de este tipo de patógenos, que suelen ser inofensivos, pero pueden crecer y causar infecciones si el sistema inmunológico está comprometido o si penetran en sitios estériles del cuerpo.

Sospechamos que la razón por la que pudimos detectar estos microorganismos es que son raros y teníamos un tamaño de muestra y una potencia mucho mayores que en estudios anteriores, comenta Payami. Sus investigadores volvieron a analizar su estudio de 2017, que tenía 197 casos y 130 controles, utilizando una tubería de bioinformática más avanzada. También analizaron un nuevo e independiente conjunto de datos con 323 casos de EP y 184 controles, en paralelo al primer conjunto de datos. Esto permitió la replicación interna y el poder de detectar tanto señales raras como comunes. Los estudios previos del microbioma de la EP han oscilado entre 10 y 197 casos de EP y entre 10 y 130 controles.

Un estudio de asociación microbiana utiliza avances en la secuenciación del ADN y herramientas computacionales para buscar comunidades microbianas que puedan estar asociadas con la enfermedad. Está surgiendo la comprensión de que el microbioma intestinal, que incluye entre 500 y 1.000 especies bacterianas que tienen una influencia principalmente beneficiosa, desempeña un papel importante en la salud y la enfermedad humanas.

Los investigadores también utilizaron el análisis de redes de correlación sin hipótesis para identificar comunidades de microorganismos co-ocurrentes. El análisis de redes es una nueva herramienta importante en la biología. Un ejemplo fácil de entender de las redes es una red social como Facebook, donde se puede mapear las conexiones entre seguidores o amigos. Unas pocas personas tendrán un gran número de conexiones, algunas tendrán muchas, y una gran mayoría tendrá mucho menos. Un mapa de estas conexiones es similar al mapa de rutas de una aerolínea.

Usando el análisis de la red, encontraron tres clusters polimicrobianos, y también encontraron que cada cluster compartía características funcionales. El primer grupo fue el de patógenos sobreabundantes en los casos de EP, un hallazgo novedoso. Los otros dos grupos fueron confirmados por estudios previos. En comparación con los controles, las personas con párkinson tenían niveles reducidos de un grupo de microbios que producen ácidos grasos de cadena corta. En el tercer grupo, tenían niveles elevados de dos géneros que son microbios probióticos metabolizadores de carbohidratos.

junion 2o/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La paciente era una radióloga de 25 años que había trabajado en una sala de COVID-19 en un hospital italiano y no tenía antecedentes médicos significativos. Desarrolló una tos seca leve que duró un día y luego experimentó una severa pérdida de olfato y sabor. Los médicos examinaron la nariz de la paciente, pero no encontraron ningún problema y sus escáneres de tórax también estaban sin alteraciones. Sin embargo, un escáner cerebral por resonancia magnética reveló cambios en áreas adyacentes en su nariz y nervios olfativos, según un estudio de caso publicado en la revista JAMA Neurology.

Los médicos creen que este es el primer informe de la participación del cerebro humano in vivo en un paciente con COVID-19 que muestra una alteración de la señal compatible con la invasión cerebral viral en una región cortical (es decir, el recto posterior del giro) que se asocia con olfato. Los médicos realizaron una resonancia magnética de seguimiento después de 28 días y descubrieron que sus síntomas habían disminuido y que más tarde se recuperó de la anosmia. Los médicos también realizaron escáneres cerebrales de otros dos pacientes con COVID-19 con anosmia 12 y 25 días después de que comenzaron sus síntomas, pero no encontraron alteraciones.

Sobre la base de los hallazgos de la resonancia magnética, incluidos los ligeros cambios en el bulbo olfatorio, los médicos sugieren que el SARS-CoV-2 podría invadir el cerebro a través de la vía olfatoria y causar una disfunción olfatoria de origen neurosensorial, aunque se requieren estudios de patología y líquido cefalorraquídeo para confirmar esta hipótesis.

Según el estudio, las observaciones de imágenes cerebrales normales en otros pacientes con disfunciones olfativas asociadas a COVID-19 y la desaparición de las anormalidades corticales de la RM en el estudio de seguimiento del paciente indican que no siempre se presentan los cambios en las imágenes en los pacientes con COVID-19 o podría estar limitado a la fase muy temprana de la infección. Los médicos han sugerido además que la anosmia puede ser la manifestación predominante de la COVID-19 y se debe tener en cuenta para la identificación y aislamiento de pacientes con infección para evitar la propagación de la enfermedad.

 junio 08/2020 (Hospimedica)

“Utilizamos imágenes de resonancia magnética, las procesamos y obtenemos parámetros cuantitativos que podemos medir objetivamente”, explica a DiCYT Álvaro Planchuelo Gómez, ingeniero del Laboratorio de Procesado de Imagen de la UVa que trabaja junto con los neurólogos de la Unidad de Cefaleas del Hospital Clínico de Valladolid y del IBSAL. “Con esta información comparamos grupos de pacientes y controles sanos sin cefaleas de tipo migraña”, añade.

La migraña episódica ocurre cuando la frecuencia de ataques es menor, mientras que se considera crónica si la cefalea tiene lugar 15 o más días al mes y existe una fase de transición en la que algunos pacientes pasan de la primera a la segunda. Los expertos que han participado en esta investigación han detectado diferencias que comienzan a marcarse, precisamente, en esa fase intermedia. En concreto, han hallado un deterioro global de los axones (prolongación del cuerpo de las neuronas) en la transición de episódica a crónica.

Asimismo, “en los pacientes con migraña, tanto episódica como crónica, hemos encontrado diferencias en la conectividad estructural del cerebro, es decir, que tienen conexiones más reforzadas con respecto a las personas que no las sufren”, explica Planchuelo. “En estas conexiones participan regiones cerebrales relacionadas con el procesamiento del dolor, como puede ser la ínsula, y alguna otra región subcortical, como el tálamo o el hipocampo”, añade.

En cambio, en el caso de otras conexiones estructurales ocurre lo contrario. Es decir, los pacientes que sufren migrañas presentan una peor conectividad con respecto al grupo de control en otras regiones cerebrales, como algunas zonas del lóbulo temporal.

 “Ha habido estudios que han comparado resonancias de sustancia blanca entre pacientes con migraña de los dos tipos y controles, pero no se habían encontrado diferencias significativas. Nosotros hemos sido los primeros en encontrar diferencias entre migraña episódica y crónica”, destaca el investigador de la UVa.

La información que aportan estos resultados no se desprende de la visualización de las imágenes en sí, sino de su procesado posterior. En el análisis de la conectividad estructural, este equipo también ha sido pionero en aplicar al estudio de la migraña la técnica conocida como tractografía, que permite investigar los tractos de sustancia blanca o fibras que discurren por el sistema nervioso, para analizar directamente las conexiones entre regiones de sustancia gris.

 “Delimitamos la zona de la sustancia blanca con respecto al resto del cerebro y realizamos cálculos matemáticos comparando parámetros cuantitativos de los diferentes grupos de pacientes”, señala Planchuelo, “así el análisis estadístico nos permite ver claras diferencias”. Previamente, realizan un “preprocesado” para reducir los errores procedentes de la resonancia de difusión, que es la técnica específica que emplean. Adicionalmente, se hace una resonancia convencional y la mezcla de todos los datos aporta mucha información de todo el cerebro, incluyendo las zonas de sustancia gris.

Utilidad de los datos

Los resultados obtenidos tienen una clara utilidad: ver cómo puede evolucionar la migraña. “Hemos planteado la hipótesis de que la migraña crónica puede ser un proceso de mala adaptación plástica, es decir, que el cerebro no sufre el deterioro que ocurre en otras enfermedades, como la enfermedad de Alzheimer, sino que es más bien lo contrario, que se refuerza. A largo plazo, en un estudio longitudinal, podríamos ver cómo evoluciona, si esa hipótesis es cierta o no”, comenta el experto.

Desde el punto de vista clínico, estos datos también podrían servir para desarrollar terapias. En futuros ensayos clínicos, los investigadores podrían analizar si los diferentes parámetros observados influyen en que los pacientes respondan bien o no a los tratamientos.

Por ejemplo, “vemos que los pacientes con migraña tienen zonas más conectadas entre sí y es probable que eso explique la hipersensibilidad que tienen a determinados estímulos, como la luz. Así que quizá los medicamentos puedan enfocarse, precisamente, a esas zonas hiperconectadas”.

 abril 30/2020 (Dicyt)

Referencias bibliográficas :
Planchuelo-Gómez, Á., García-Azorín, D., Guerrero, Á.L. et al. White matter changes in chronic and episodic migraine: a diffusion tensor imaging study. J Headache Pain 21, 1 (2020).

Planchuelo-Gómez, Á., García-Azorín, D., Guerrero, Á. L., Aja-Fernández, S., Rodríguez, M., & de Luis-García, R. (2020). Structural connectivity alterations in chronic and episodic migraine: A diffusion magnetic resonance imaging connectomics study. Cephalalgia, 40(4), 367–383.

“Nuestra intención era comprender qué pasaba en el cerebro de los músicos cuando improvisan una pieza musical, por qué ellos pueden realizar con naturalidad esa tarea creativa que supone todo un desafío para el resto de las personas”, explica Juan Verdejo Román, explica Juan Verdejo Román, investigador del Laboratorio de Neurociencia Cognitiva y Computacional, con sede en el CTB-UPM que ha participado en este estudio.

Para comprobarlo, los investigadores diseñaron un experimento en el que se pedía a personas con formación musical y sin ella que llevasen a cabo tareas de improvisación musical al tiempo que se utilizaba la resonancia magnética funcional para observar cuáles eran las regiones cerebrales que se activaban en cada una de ellas.

“Nuestro trabajo ha demostrado que los músicos, cuando realizan tareas de creatividad musical, muestran activaciones cerebrales diferentes que personas sin conocimientos musicales. Específicamente, presentan mayores activaciones de regiones motoras, prefrontales izquierdas, así como de la ínsula y la región parietal inferior. Al mismo tiempo muestran mayor desactivación de áreas del DMN (Default Mode Network)”, señala el investigador del Centro de Tecnología Biomédica.

Más tiempo de improvisación, más activación cerebral

El trabajo, que forma parte de la tesis doctoral de Marcela Pereira Barbosa, de la Universidad de Granada, señala, además, que las áreas cerebrales relacionadas con la improvisación musical son diferentes según la experiencia musical. “En el caso de los músicos, se ha encontrado una correlación entre el tiempo de improvisación y la activación del área suplementaria motora. Sin embargo, en los no músicos el tiempo de improvisación se asoció con la activación de la ínsula”, explica la investigadora de la UGR.

Estos resultados no solo demuestran que la actividad cerebral ante la tarea musical es distinta en función de la experiencia musical, sino también que el tiempo que se dedica a la improvisación musical influye en la activación de diferentes áreas cerebrales. “En los músicos se relaciona con regiones motoras responsables de la planificación motora y el control cognitivo, mientras que en los participantes sin experiencia musical se relaciona con la ínsula, una región implicada, entre otras funciones, en la integración multisensorial de la información y procesamiento emocional”, añade Purificación Pérez-García, directora de la tesis, de la Facultad de Ciencias de la Educación de la Universidad de Granada y otra de las participantes en este trabajo junto con Miguel Pérez García, del CIMCYC.

La importancia de este trabajo, que ha sido publicado en Scientific Reports, radica en que se ha logrado diseñar una tarea específica para discriminar la creatividad musical, con la peculiaridad de que se puede realizar en un equipo de resonancia magnética, permitiendo registrar la actividad cerebral asociada. Esta tarea podrá ser utilizada en futuros estudios de neuroimagen para estudiar la activación cerebral asociada a la creatividad musical en músicos u otro tipo de población.

Asimismo, pone de manifiesto el modo en que la formación musical puede modular el funcionamiento del cerebro. “Consideramos que es importante que la sociedad conozca los beneficios psicológicos de la práctica musical y que dichos beneficios son el resultado de los cambios cerebrales que la música produce en el cerebro. Por tanto, este estudio ayudará, junto con otros, con resultados en la misma línea, a que la sociedad conozca los beneficios de la práctica musical”, concluye Purificación Pérez-García.

marzo 09/2020 (Dicyt)

Nuestros hallazgos proporcionan nueva evidencia de que simplemente dormir con el aroma de una pareja mejora la eficiencia del sueño. Nuestros participantes tuvieron una mejora promedio de la eficiencia del sueño de más del dos por ciento, explica Marlise Hofer, autora principal del estudio y estudiante graduada en el departamento de Psicología de la UCB. Vimos un efecto similar en tamaño al que se informó al tomar suplementos orales de melatonina, a menudo utilizados como ayuda para dormir.

Para el estudio, los investigadores analizaron los datos de sueño de 155 participantes que recibieron dos camisetas de aspecto idéntico para usar como fundas de almohada: una había sido usada previamente por su pareja romántica y la otra había sido usada previamente por un extraño o era limpiar.

Para capturar el olor corporal en las camisetas, a las parejas de los participantes se les dio una camiseta limpia para usar durante 24 horas, y se les pidió que se abstuvieran de usar desodorante y productos corporales perfumados, fumar, hacer ejercicio y comer ciertos alimentos que podrían afectar su olor corporal. Las camisetas fueron congeladas para preservar su aroma.

A cada participante se le dieron dos camisas para colocar sobre sus almohadas, sin saber cuál era cuál. Pasaron dos noches consecutivas durmiendo con cada camiseta. Cada mañana, completaban una encuesta sobre lo bien que se sentían. Su calidad del sueño también se midió objetivamente utilizando un reloj de sueño que controlaba sus movimientos durante toda la noche. Al final del estudio, los participantes adivinaron si las camisas con las que habían estado durmiendo habían sido usadas previamente por su pareja.

Los participantes informaron que se sentían más descansados en las noches cuando creían que estaban durmiendo con el aroma de su pareja. Además, independientemente de sus creencias sobre la exposición a los olores, los datos de los relojes de sueño indicaron que el sueño objetivo mejoró cuando los participantes estuvieron realmente expuestos al olor de su pareja.

Uno de los hallazgos más sorprendentes es cómo el olor de una pareja romántica puede mejorar la calidad del sueño incluso fuera de nuestra conciencia, añade Frances Chen, autora principal del estudio y profesora asociada en el departamento de Psicología de la UCB. Los datos de la vigilancia del sueño mostraron que los participantes experimentaron menos sacudidas y giros cuando se expusieron al olor de sus parejas, incluso si no sabían a quién olían.

Los investigadores dicen que la presencia física de una pareja romántica a largo plazo se asocia con resultados positivos para la salud, como una sensación de seguridad, calma y relajación, que a su vez conduce a un mejor sueño. Al señalar la proximidad física reciente, el simple olor de una pareja puede tener beneficios similares.

Hofer destaca que la investigación podría allanar el camino para futuros trabajos al examinar la eficacia de métodos simples y efectivos para mejorar el sueño, como traer la camisa de un compañero la próxima vez que viaje solo. Actualmente, los investigadores están reclutando participantes para un estudio piloto para investigar si el olor de los padres puede mejorar la calidad del sueño de sus bebés.

febrero 20/2020 (Europa Press) -Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Este posible tratamiento se basa en la activación de una proteína receptora, CNR2 (receptor cannabinoide 2), en el sistema nervioso. En lugar de utilizar los métodos tradicionales de desarrollo de fármacos, este grupo de investigación ha desarrollado un nuevo algoritmo informático capaz de combinar cantidades masivas de datos genéticos y farmacológicos de hospitales y universidades europeas y americanas. Así, esta herramienta sugiere nuevos tratamientos que podrían influir en los mecanismos básicos de la enfermedad.

Nos sorprendió que el algoritmo diera con ideas completamente nuevas para el tratamiento, como el CNR2, que nadie ha discutido nunca en este contexto. Así que decidimos investigar esto más a fondo en el laboratorio, explica Sven Nelander, el líder del estudio, que se ha publicado en la revista científica Nature Communications.

Los nuevos tratamientos se investigaron con muestras de células de pacientes y en modelos animales, donde demostraron ser eficaces. Por ejemplo, la tasa de supervivencia de las células cancerosas disminuyó y el crecimiento del tumor en el pez cebra se redujo tras el tratamiento con una sustancia que estimula la CNR2.

Los investigadores también han desarrollado el algoritmo informático para poder aplicarlo a otras formas de cáncer.

Los algoritmos serán cada vez más importantes en la investigación del cáncer en los próximos años, ya que pueden ayudarnos a los científicos a encontrar opciones inesperadas. Ya hemos iniciado un gran proyecto en el que se investigarán varios tipos de cáncer en niños y adultos de esta manera. Nuestra esperanza es que esto pueda resultar en más opciones de tratamiento inesperadas, avanza Nelander.

enero 24/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

En concreto, el trabajo explica que la capacidad de la contaminación acústica urbana para estresar el sistema nervioso se determina en dos niveles. Por un lado, tiene un impacto psicológico ligado a la excitación del hipotálamo tras la llegada del sonido a las estructuras talámicas auditivas; y por otro, hay alteraciones orgánicas en el eje hipotalámico pituitario adrenocortical (HPA) y el sistema simpático adrenal medular (SAM).

Por este motivo, se ha analizado la influencia de los indicadores de contaminación acústica en los ingresos urgentes diarios por ansiedad, depresión, así como el número de suicidios diarios. Además, se han estudiado variables más conocidas como, por ejemplo, las concentraciones diarias de contaminantes como el NO2, PM10, PM2,5 y O3, y las temperaturas en olas de frío y de calor, cuya relación con sus impactos sobre la salud está más consolidada.

De esta forma, los investigadores han comprobado que los ingresos por ansiedad, depresión y suicidio sí están relacionadas con los niveles de ruido equivalente (LEQ), y que también se producen más casos de ansiedad ligados a temperaturas extremas en olas de frío. No obstante, no se han visto vínculos entre los contaminantes químicos y la aparición de las citadas patologías.

Por todo ello, los autores han destacado la necesidad de realizar más estudios al respecto para sustentar las conclusiones de su trabajo, si bien han recordado que los nuevos datos consolidan una hipótesis ya observada en investigaciones previas: que la contaminación acústica podría tener un mayor impacto en la salud que la contaminación química urbana, tanto en el número de enfermedades a las que afecta como en el riesgo atribuible a este contaminante.

enero 23/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

El trabajo, llevado a cabo en roedores y publicado en Nature Neuroscience, revela nuevos mecanismos moleculares que contribuyen a la plasticidad del cerebro adulto. Los cambios iniciados por la activación neuronal son más complejos y actúan a más niveles de lo que se pensaba hasta ahora. Además de los investigadores de Alicante también han participado de la Universidad de Emory,  en Atlanta, Estados Unidos, quienes describen por primera vez los cambios que tienen lugar en el material genético de las neuronas excitadoras del hipocampo de ratones adultos cuando se activan.

Según Ángel Barco, del Instituto de Neurociencias UMH-CSIC  y director del estudio, de esta investigación se derivan dos posibles beneficios para el estudio de enfermedades: El primero se refiere al avance técnico, pues el artículo es de tipo Recurso (Resource), ya que introduce nuevas técnicas para el análisis genómico en neuronas que podrían ser aplicadas a multitud de modelos de enfermedad.

Doble beneficio

Además, otro posible beneficio se refiere a los resultados obtenidos en el contexto de un modelo murino de epilepsia. Nuestros análisis de todo el genoma identifica varias docenas de genes y regiones reguladoras que resultan alteradas como resultado de la crisis epiléptica. Nuestro estudio se centra en el análisis de todo el genoma, pero una vez identificadas estas regiones, nosotros mismos , u otros grupos de investigación ya que los resultados genómicos son públicos, podríamos investigar su contribución a la enfermedad una a una.

Saber cómo la activación de una neurona cambia su propia respuesta futura, lo que constituye una forma de memoria celular esencial para la formación de recuerdos, ha sido el principal objetivo,  para lo cual se han utilizado varias técnicas de neurogenómica que se aplican por primera vez en un cerebro intacto de ratón.

El objetivo era descubrir qué ocurre en una neurona que se activa ante un contexto novedoso. Esto es importante para la formación de la memoria, pero es muy difícil de abordar experimentalmente. Cuando centramos la atención en algo concreto se activa un grupo muy pequeño de neuronas distribuidas de forma difusa en el cerebro y es difícil seleccionarlas y ver qué pasa en su interior, añade Barco.

La ayuda de un atajo 

Para simplificar, los investigadores han provocado una activación masiva de las neuronas del ratón, como ocurre en un proceso epiléptico, y han mirado los cambios que tienen lugar en la cromatina. La ventaja con el modelo de epilepsia es que tenemos mucho material de partida. Es fácil tener 10 millones de células. Si queremos ir al modelo más complicado de memoria, solo nos van a funcionar las técnicas escalables con poco material de partida, porque en este caso, se trata de redes de neuronas formadas por unas 2 000 células, aclara el profesional.

Con lo aprendido en la simulación de la epilepsia, se han confirmado posteriormente estos cambios en una situación más cotidiana, como la activación de grupos de neuronas que tiene lugar en el cerebro de un ratón cuando explora un lugar nuevo.

En ambos casos se produce una explosión transcripcional;  una activación muy fuerte de genes concretos para producir proteínas. La transcripción del material genético depende a su vez de los cambios que tienen lugar en la cromatina. El grado de compactación de esa cromatina y las interacciones entre regiones separadas de la misma contribuyen de forma decisiva a regular la transcripción y por tanto la expresión génica, explica Jordi Fernández Albert, primer autor del estudio, cuyo siguiente paso es el de aplicar las mismas técnicas a otros modelos de enfermedad. Además estamos explorando en mayor detalle la funcionalidad de algunos de los loci afectados, concluye Barco.

Entender para curar

Estos cambios denominados epigenéticos porque no afectan a la información contenida en el material genético sino a su expresión pueden modificar de forma duradera o permanente la expresión y la capacidad de respuesta futura de los genes implicados en la función cognitiva, representando así un tipo de memoria genómica.

Esta huella epigenética que persiste en la cromatina podría representar un sustrato apropiado para cambios duraderos de la conducta, que podría participar en el establecimiento de memorias influyendo en la respuesta futura de las neuronas a los mismos estímulos que provocaron el cambio o a otros diferentes. Además, algunos de estos cambios duraderos podrían relacionarse con trastornos cerebrales como la epilepsia y la disfunción cognitiva.

La posibilidad de actuar sobre la plasticidad del cerebro adulto será, según Barco, objeto de investigaciones futuras. Habrá que explorar la funcionalidad de los cambios para ver si forman parte del programa de protección o del programa neuropatológico. Con esa información podríamos decidir como proceder. Para curar necesitamos primero entender.

diciembre31/2019 (Diario Médico)

Un grupo de investigadores ha analizado por primera vez el papel protector de la resiliencia en el embarazo. En el estudio se evaluó a 151 mujeres embarazadas, tanto en el tercer trimestre como después del parto, y se emplearon variables psicológicas relacionadas con el estrés del embarazo y los niveles de cortisol en pelo, una novedosa medida que permite analizar de manera objetiva la cantidad de cortisol, la hormona del estrés, que se ha segregado en los últimos meses.

Al comparar a las mujeres embarazadas con un alto nivel de resiliencia y las embarazadas con un bajo nivel de resiliencia, se encontró que las embarazadas más resilientes se percibían con menos estrés, tenían menos preocupaciones relacionadas con el embarazo y disfrutaban de un mayor bienestar psicológico general. Además, también tuvieron también menos síntomas de depresión posparto. Los análisis de cortisol en pelo mostraron que las embarazadas más resilientes tenían niveles más bajos de la hormona del estrés.

Según los autores, la resiliencia ejerce un claro papel protector frente a los efectos negativos del estrés, tanto psicológico como biológico, un efecto que se produce durante el embarazo y también después del parto.

agosto 23/ 2019 (neurologia.com)

Artículo de referencia:
García-León MA, Caparrós-González RA, Romero-González B, González-Perez R, Peralta-Ramírez I.: Resilience as a protective factor in pregnancy and puerperium: Its relationship with the psychological state, and with Hair Cortisol Concentrations. Midwifery 2019; 75: 138-45

‘La música irradia a todo el cerebro y en aquellos que han tenido un daño puede posibilitar la apertura de nuevos caminos para la rehabilitación de la marcha o del habla, porque la música impulsa el lenguaje desde otro lado‘, ha sostenido durante su participación en un curso sobre la musicoterapia aplicada a la salud que se ha celebrado en Noja, integrado dentro de la programación estival de la Universidad de Cantabria (UC).

En este curso, se ha analizado la implantación de esta técnica en los hospitales y su utilización para pacientes crónicos.

Pereira, en su intervención, ha reivindicado que la música tiene ‘muchas funciones’ en el desarrollo de la persona y el ser humano, tanto para su estimulación cognitiva como física. ‘La música tiene capacidad para relajar, capacidad para evocar, capacidad de emocionar o capacidad de calmar‘, ha apuntado.

En este sentido, ha explicado que lo que hace el musicoterapeuta es ‘aprovechar todas las capacidades que tiene la música, a través de unas metodologías concretas para distintas funciones‘.

Así, ha ejemplificado que la música puede ayudar a dar un ‘soporte’ y una ‘expresión emocional’ a una persona que está en la Unidad de Cuidados Intensivos entubada y sin moverse que igual no puede dar la palabra ‘porque la persona no puede hablar o no puede moverse’.

Otro de los casos que Pereira ha mencionado para hablar de la musicoterapia en la salud, ha sido el uso que se puede dar entre el propio personal médico y los pacientes o entre la familia y los pacientes. ‘En una situación tan delicada como es una UCI, ni siquiera el familiar sabe muy bien cómo situarse al lado de un paciente‘, ha dicho.

En ese sentido, la directora del curso, Maricel Totoricagüena, ha expuesto que en la actualidad hay ‘muchos hospitales’ que están implantando programas con musicoterapia, tanto con los pacientes como con los médicos y enfermeras en el día a día.

julio 18/ 2019 (Europa Press) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La deshidratación es uno de los principales peligros para las personas con Alzheimer, ya que es frecuente que no ingieran suficiente agua o estén expuestas al sol más tiempo del recomendado, ha explicado la entidad en un comunicado recientemente.

La Fundación ACE recomienda que los cuidadores presten especial atención a las personas con demencia y que mantengan hábitos y rutinas saludables para hacer frente al calor.

‘Es necesario asegurar que se toman las medidas adecuadas para prevenir los golpes de calor, sobre todo los días en que las temperaturas son más elevadas y, muy especialmente, durante las olas de calor’, asegura la jefa de enfermería de la Unidad de Atención Diurna de la entidad, Natàlia Tantinyà.

Comprobar que las personas afectadas beben agua habitualmente, no salir a la calle durante las horas de más calor, evitar comidas calientes y vestir ropa fresca son algunas de las recomendaciones que hacen los profesionales, según el comunicado.

julio 11/ 2019 (Europa Press) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Un equipo del Instituto de Neurociencias de Alicante del CSIC ha llevado a cabo un estudio en ratones que desvela que el sentido del tacto surge en el cerebro antes del nacimiento. El hallazgo ha sido publicado en la revista Science.

El trabajo muestra que este patrón de actividad prepara a la corteza cerebral para recibir información de los sentidos después del nacimiento

La investigación, realizada con roedores, ha revelado que la actividad cerebral espontánea durante las etapas embrionarias impulsa el mapeo del tacto, de manera que este sentido surge en el cerebro antes de nacer. El trabajo muestra que este patrón de actividad prepara a la corteza cerebral para recibir información de los sentidos después del nacimiento.

Esta actividad espontánea durante la fase embrionaria es además esencial para el desarrollo normal del cerebro, ya que define lo que en neurobiología se denomina período crítico, es decir, aquel en el que los cambios plásticos son posibles, pero después del cual las alteraciones serían irreparables.

La superficie del cuerpo humano está representada en la corteza cerebral en una banda transversal localizada en la parte superior media de los hemisferios cerebrales.

Esta banda se denomina corteza sensorial y en ella hay representado un ‘mapa’ en el que cada región del cuerpo ocupa una extensión distinta dependiendo de su uso y sensibilidad. Por ejemplo, las manos son las partes del cuerpo que tienen la mayor extensión en la corteza somática. La representación en 3D de ese mapa forma el conocido homúnculo sensorial.

Cada región del cuerpo representada en la corteza somatosensorial está conectada a su superficie corporal correspondiente mediante vías neuronales que mantienen una relación topográfica estricta a lo largo del sistema nervioso.

Según los autores, en este camino desempeña un papel clave, el tálamo, una especie de estación de relevo y centro de integración sináptica para un primer procesamiento de las señales sensoriales que llegan desde el exterior en su trayecto hacia la corteza cerebral.

La información que llega al tálamo se transmite a la corteza con una extraordinaria precisión, sin perder la relación topográfica de cada punto de la piel. Esto nos permite discriminar qué punto de nuestro cuerpo está recibiendo un estímulo externo. Una topografía tan precisa es la base del sentido del tacto y es esencial para la supervivencia de la especie.

Los patrones embrionarios de la actividad eléctrica del tálamo, la estructura cerebral a través de la cual pasa la información sensorial a la corteza, organizan la arquitectura del mapa somatosensorial cortical.

«El desarrollo de este mapa implica la formación de las columnas corticales funcionales en embriones, impulsada por la actividad en forma de ondas que se propagan espontáneamente desde el tálamo. Creemos que este patrón de actividad tiene lugar durante las etapas embrionarias y prepara las áreas corticales para recibir información de los sentidos después del nacimiento«, explica Guillermina López-Bendito, una de las autoras.

Neuronas ensambladas como bloques de Lego
¿Cómo se organizan las neuronas de la corteza somatosensorial durante el desarrollo para realizar estas funciones? Como en el resto de la corteza cerebral, las neuronas se ensamblan en columnas que se colocan una al lado de la otra como los bloques de Lego. Sin embargo, se desconoce cómo estas estructuras columnares se convierten en corresponsales funcionales de las regiones distantes de la periferia.

Aunque algunos estudios resaltan el papel de los factores genéticos para formar estas columnas, la mayoría apuntan a que esta disposición se logra como resultado de la experiencia sensorial durante la vida postnatal.

Este estudio muestra que las columnas corticales ya están definidas y son completamente funcionales antes del nacimiento gracias a la actividad eléctrica espontánea del tálamo embrionario.

Esta estructura guía la formación de las columnas corticales funcionales y el mapa somatotópico en la corteza inmadura antes de que la experiencia sensorial externa sea una fuente efectiva de información. Para ello genera patrones de actividad espontánea (llamados ondas) que envía a la corteza en desarrollo.

Las columnas corticales ya están definidas y son funcionales antes del nacimiento gracias a la actividad eléctrica espontánea del tálamo embrionario

Este descubrimiento se ha llevado a cabo en ratones, en una extensa región de su corteza somatosensorial que contiene la representación de los bigotes de su hocico, sensorialmente equivalentes a nuestras manos.

Los investigadores señalan que, dado que las ondas talámicas no son exclusivas del núcleo somatosensorial, sino que se propagan a otros núcleos sensoriales, como el visual o el auditivo, los principios de organización de los mapas corticales descritos en este trabajo pueden ser comunes a los otros sistemas sensoriales durante el desarrollo embrionario.

«Es muy probable que este mecanismo involucrado en la formación de los mapas sensoriales que hemos descubierto en roedores pueda extrapolarse a los humanos, porque la organización de la corteza se conserva evolutivamente entre especies«, explica López-Bendito.

“La actividad espontánea del tálamo no es algo circunstancial, sino que contiene información importante para la construcción del cerebro durante el desarrollo embrionario. Hasta ahora se pensaba que los circuitos neuronales se construían sobre una huella genética y que la experiencia sensorial postnatal terminaba definiendo los mapas. Este trabajo cuestiona esta visión porque demuestra la existencia de estos mapas antes del nacimiento «, resalta la investigadora.

«Nuestros resultados indican que la actividad talámica espontánea durante la fase embrionaria es esencial para el desarrollo normal del cerebro, definiendo lo que en neurobiología se denomina período crítico, es decir, un período de tiempo en el que los cambios plásticos son posibles pero después del cual las alteraciones serían irreparables«, agrega.

Además de resaltar un nuevo mecanismo para regular el desarrollo cerebral, como el patrón de actividad embrionaria intrínseca en una estructura subcortical, este trabajo puede tener repercusiones a largo plazo en la comprensión de ciertas patologías. Por ejemplo, en algunos trastornos del neurodesarrollo, como el autismo o el síndrome del comosoma X frágil, las alteraciones en la estructura cortical se asocian con alteraciones del procesamiento sensorial.

mayo 08/ 2019 (SINC)

Referencia bibliográfica:

Noelia Antón-Bolaños,  Alejandro Sempere-Ferràndez, Teresa Guillamón-Vivancos, Francisco J. Martini, Leticia Pérez-Saiz, Henrik Gezelius, Anton Filipchuk, Miguel Valdeolmillos, Guillermina López-Bendito. “Prenatal activity from thalamic neurons governs the emergence of functional cortical maps in mice«. Science (2 de mayo, 2019)