Al celebrar este 8 de junio, el Día Mundial de la Alergia, entidades de todo el planeta invitan a tomar conciencia sobre la importancia de educar para la prevención de esas enfermedades y evitar contagios de SARS-CoV-2 en esos pacientes ya vulnerables.

De acuerdo con la Organización Mundial de la Alergia (WAO, por sus siglas en inglés) el 20 por ciento de toda población sufre algún padecimiento de este tipo, manifestándose frecuentemente en la población infantil.

Para potenciar los conocimientos sobre esas afecciones, cada año la WAO , institución que declaró la fecha, aborda un tema diferente y en este 2021 declaró como tema central la anafilaxia, la reacción que puede ocurrir segundos o minutos después de la exposición de alguien a un agente alérgeno.

Los síntomas incluyen erupción cutánea, náuseas, vómitos, dificultad para respirar y shock y si no se trata de inmediato, puede causar la pérdida del conocimiento o muerte.

La alergia puede afectar diferentes partes del cuerpo como al aparato digestivo cuando no se toleran ciertos alimentos como la leche o el huevo o determinados medicamentos.

Otras manifestaciones se dan a nivel respiratorio y frecuentemente se encuentran expresiones en la piel, con algunos alérgenos que pueden tener contacto directo como los detergentes o incluso algunas sustancias como los medicamentos o alimentos, que no necesariamente están en contacto con la piel.

Entre las sustancias con alto potencial alergénico se encuentran el polen, los ácaros, el moho, la caspa animal; así como los frutos secos (maní), mariscos, leche, huevos; y medicamentos.

julio 08/2021 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Las cifras se basan en los reportes comunicados diariamente por las autoridades sanitarias de cada país y excluyen las correcciones realizadas a posteriori por los diferentes organismos de estadística que concluyen que la cantidad de decesos es mucho más importante.

La OMS estima incluso que si se tiene en cuenta la sobre mortalidad vinculada a la COVID-19, directa e indirecta, el balance de la pandemia podría ser dos a tres veces más elevado que el registrado oficialmente.

Una parte importante de los casos menos graves o asintomáticos sigue sin detectarse a pesar de la intensificación del testeo en numerosos países.

El lunes se registraron en el mundo 6 696 nuevas muertes y 296 514 contagios.

Los países que más fallecidos registraron según los últimos balances oficiales son India con 1167, Brasil (761) y Colombia (648).

La cantidad de muertos en Estados Unidos asciende a 602 092 con 33 554 339 contagios. Después de Estados Unidos, los países con más víctimas mortales son Brasil, con 502 586 muertos y 17 966 831 casos, India, con 389 302 muertos (29 977 861 casos), México, con 231 244 muertos (2 478 51 casos), y Perú, con 190 645 muertos (2 030 611 casos).

Entre los países más golpeados, Perú registra la mayor tasa de mortalidad, con 578 decesos por cada 100 000 habitantes, seguido de Hungría (310), Bosnia (294), República Checa (283), y Macedonia del Norte (263).

El martes a las 10 H00 GMT y desde el comienzo de la epidemia, América Latina y el Caribe sumaba 1 241 518 fallecidos (36 171 636 contagios), Europa 1 159 251 (53 982 879), Estados Unidos y Canadá 628 172 (34 963 608), Asia 559 241 (39 215 742), Medio Oriente 148 120 (9 082 067), África 137 941 (5 229 852), y Oceanía 1 116 (51 856).

Este balance fue realizado utilizando datos de las autoridades nacionales recopilados por las oficinas de AFP y con informaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Debido a correcciones de las autoridades o la publicación tardía de los datos, el aumento de las cifras publicadas en 24 horas puede no encajar exactamente con los números del día anterior.

junio 22/2021 (AFP) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

«El sueño está involucrado en infinidad de procesos fisiológicos, como la consolidación de la memoria, la regulación hormonal, el control de la respuesta inmune e inflamatoria, la regularización vascular, el procesamiento emocional, por lo que una mala calidad de sueño suele ir ligada a numerosos problemas de salud, así como un mayor riesgo de desarrollar diversas enfermedades como obesidad, diabetes, hipertensión, enfermedades vasculares, cambios metabólicos, cáncer», ha detallado.

Pero, además, se ha demostrado que la reducción de la duración del sueño causa, a corto plazo, deterioro en la función cognitiva y ejecutiva. Y, a largo plazo, la falta de sueño se ha asociado a una mala salud cerebral, aumentando el riesgo de padecer enfermedades neurológicas (como cefaleas, ictus, párkinson o alzhéimer) y mentales (depresión, ansiedad o psicosis).

Asimismo, según datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN) más de un 10 por ciento de la población española, lo que supone más de 4 millones de personas en España, padecen algún tipo de trastorno de sueño crónico y grave. Pero, además, más de un 30 por ciento de la población española, es decir, más de 12 millones de españoles, se despiertan con la sensación de no haber tenido un sueño reparador o finalizan el día muy cansado.

Entre el 20 y el 25 % de la población infantil sufre para mantener el sueño

«La SEN estima que entre un 20 y 48 por ciento de la población adulta española y que entre el 20-25 por ciento de la población infantil sufre dificultad para iniciar o mantener el sueño. Y el insomnio, el síndrome de apneas-hipopneas del sueño, trastornos del ritmo circadiano, el síndrome de las piernas inquietas, las parasomnias NREM, el trastorno de conducta durante el sueño REM, la narcolepsia o la hipersomnia idiopática, son los trastornos del sueño más habituales entre la población española», ha enfatizado Fernández Arcos.

Pero, apostilla, a pesar de que la mayoría de los trastornos del sueño se pueden prevenir o tratar, menos de un tercio de los pacientes buscan ayuda profesional. «Es importante, por lo tanto, concienciar a la población de la importancia de consultar con su médico cuando no se consiga un sueño de calidad», ha añadido.

Claves para el buen descanso

Son tres elementos los que marcan un sueño de buena calidad: la duración, que debe ser suficiente para sentirse descansados y estar en alerta al día siguiente (en la población adulta se estima que este tiempo debe ser entre 7 a 9 horas); la continuidad, porque los periodos de sueños deberían ser continuos sin fragmentación; y la profundidad, ya que el sueño debe ser lo suficientemente profundo para ser reparador.

«Si bien es verdad que los cambios esporádicos en el sueño son normales, la calidad del sueño suele verse influenciada por los hábitos de vida inadecuados, por diversos factores sociales y ambientales y también por situaciones personales (experiencias traumáticas, estrés), que pueden provocar cambios severos en los patrones de sueño. Teniendo en cuenta esto, lógicamente, la sensación incertidumbre que está generando la pandemia por COVID-19, se ha sumado como un factor más a la hora de generar problemas de sueño entre la población española», ha argumentado la doctora.

abril 14/2021 (Redacción Médica)

La fibrosis es la sustitución de tejido celular funcional por proteínas de matriz extracelular como el colágeno. Es un proceso que puede darse en cualquier órgano, como el pulmón, el hígado o la piel. Los mecanismos de su producción son comunes y afectan, si se tienen en cuenta todos los órganos, a una de cada cuatro personas en el mundo.

Un problema metabólico

“Las células tubulares son células epiteliales (las que recubren todas las superficies libres del organismo, y revisten el interior de las cavidades, órganos huecos, conductos del cuerpo, mucosas y glándulas) especializadas que presentan microvellosidades dispuestas hacia la luz de un túbulo”, explica el investigador del CSIC Santiago Lamas, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM-CSIC-UAM).

 “En el caso del riñón, estas estructuras crean una superficie amplia a través de la cual se lleva a cabo la reabsorción y secreción selectiva de agua, iones y nutrientes orgánicos de un primer filtrado sanguíneo”, añade el investigador. “Se trata de procesos que requieren grandes cantidades de energía y que conducen finalmente a la formación de la orina. Esta organización funcional del riñón en pequeñas unidades de filtración y depuración permite recuperar sustancias útiles y facilitar la eliminación de sustancias nocivas del organismo”, detalla.

Unida a la mejora de la capacidad energética de estas células, los científicos han observado en diferentes modelos experimentales de ratón que existe “una protección significativa” frente al desarrollo de la fibrosis. Lo han comprobado mediante la sobre expresión de una proteína enzimática mitocondrial, Cpt1a, que permite que los ácidos grasos de cadena larga puedan entrar en las mitocondrias.

“El metabolismo de los ácidos grasos dentro de la mitocondria confiere un gran poder bioenergético, al generar una gran cantidad de trifosfato de adenosina o ATP y mantener a las células epiteliales en un estado óptimo para defenderse de la inflamación crónica, origen principal de la fibrosis. En dos cohortes de pacientes con enfermedad renal crónica, pudimos comprobar el acúmulo de metabolitos derivados de unos bajos niveles de Cpt1a”, subraya la investigadora del CSIC Verónica Miguel, autora principal del trabajo.

Aunque no existen activadores específicos de esta enzima, hay fármacos disponibles que permiten mejorar el metabolismo de las células renales, algunos en fase de estudio. La investigadora del CSIC añade: “Un mensaje central de este trabajo es que la fibrosis es también un problema metabólico, quizá esencialmente, y que la modificación del metabolismo es una vía eficaz para combatir esta enfermedad”.

“La prevalencia de la enfermedad renal crónica ha crecido casi un 30 % en los últimos diez años, hasta situarse en casi 1 300 pacientes por millón de poblaciones y es una causa importante de morbilidad y gasto médico y social, ya que requiere tratamiento sustitutivo crónico o trasplante. En un gran número de casos, esta enfermedad es la evolución final de enfermedades donde subyace la fibrosis”, concluye Lamas.

abril 06/2021 (Dicyt)

Referencia:

Miguel V., Tituaña J., Herrero J.I.,Herrero L., Serra D., Cuevas P., Barbas C., Rodríguez Puyol D., Márquez-Expósito L., Ruiz-Ortega M., Castillo C., Sheng X.,  Susztak K., Ruiz-Canela M., Salas-Salvadó J., Martínez González M.A.,  Ortega S., Ramos R., Lamas S.: Renal tubule Cpt1a overexpression protects from kidney fibrosis by restoring mitochondrial homeostasis. The Journal of clinical investigation.Nephrology Free access | 10.1172/JCI140695

Estos resultados intermedios del estudio, que cuenta con el apoyo del Instituto Nacional del Ojo (NEI por sus siglas en inglés), que forma parte de los Institutos Nacionales de la Salud de Estados Unidos, se publican en la revista JAMA Ophthalmology.

«Aunque es posible que las inyecciones preventivas de fármacos anti-VEGF ayuden a proteger la visión a largo plazo, no vimos ningún efecto sobre la visión a los dos años, añade el doctor Raj Maturi, de la Universidad de Indiana, presidente del protocolo del estudio. Estos resultados a los dos años sugieren que la vigilancia estrecha y el tratamiento rutinario cuando se desarrollan complicaciones son clave para prevenir la pérdida de visión por retinopatía diabética».

Se calcula que 30 millones de estadounidenses padecen diabetes, que puede causar anomalías en los vasos sanguíneos, incluido el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en el ojo, lo que se denomina retinopatía diabética.

En las primeras fases de la retinopatía diabética, llamada retinopatía diabética no proliferativa (NPDR), los cambios en los vasos sanguíneos del ojo son visibles para los médicos, pero generalmente no afectan a la vista.

En las fases avanzadas, las personas pueden desarrollar una retinopatía diabética proliferativa (RDP), en la que los vasos sanguíneos de la retina crecen de forma anormal, y/o un edema macular diabético (EMD), en el que el líquido sale de los vasos sanguíneos de la retina. Ambos pueden provocar pérdida de visión y ceguera.

El tratamiento, por ejemplo, con fármacos anti-VEGF, puede ralentizar o prevenir la pérdida de visión en personas con RDP o EMD, siempre que el tratamiento se realice con prontitud.

En este estudio, los participantes con RDP fueron asignados aleatoriamente al inicio del estudio para recibir inyecciones de ‘Eylea’ (aflibercept) o una inyección simulada. Se les examinó al mes, a los dos y a los cuatro meses, y luego cada cuatro meses durante dos años, recibiendo ‘Eylea’ o una inyección simulada en cada visita.

Los investigadores hicieron un seguimiento de su agudeza visual y de la gravedad de su retinopatía diabética. Si la enfermedad progresaba, independientemente de si estaban en el grupo de tratamiento o en el de simulación, los participantes recibían ‘Eylea’ con más frecuencia, como se hace en la práctica habitual. Si su estado no mejoraba con el tratamiento anti-VEGF adicional, los participantes podían recibir tratamientos como la fotocoagulación con láser o la cirugía, si era necesario.

En el estudio participaron 328 personas (399 ojos). En dos años, la tasa de desarrollo de RDP fue del 33 % en el grupo de control, frente al 14 % en el grupo de tratamiento. Asimismo, la tasa de desarrollo de EMD que afecta a la visión fue del 15 % en el grupo de control, frente al 4 % en el grupo de tratamiento.

Sin embargo, la pérdida de agudeza visual fue esencialmente la misma entre los dos grupos a los 2 años, lo que sugiere que el tratamiento estándar en el momento de la aparición de la RDP o del EMD que afecta a la visión es suficiente para prevenir una mayor pérdida de visión en este momento.

«Tenemos un tratamiento realmente bueno para estas enfermedades, por lo que podemos controlar las complicaciones de la visión que pueden surgir a medida que la enfermedad progresa para muchos ojos, señala Adam Glassman, del Centro Jaeb para la Investigación en Salud, director del centro de coordinación DRCR.net. Cuando se evalúan nuevas estrategias de tratamiento preventivo, es importante compararlas directamente con el tratamiento estándar después de que la enfermedad empeore, como hemos hecho en este estudio».

 «Aunque no observamos ninguna diferencia en los resultados visuales a los dos años, el seguimiento a los cuatro años va a ser muy importante, añade la doctora Jennifer Sun, del Centro de Diabetes Joslin, de la Facultad de Medicina de Harvard, presidenta de Iniciativas de Diabetes de la Red. Miramos hacia los datos de los cuatro años para ver si la reducción de las tasas de empeoramiento de la retinopatía diabética conducirá a una mejora a largo plazo de los resultados visuales».

abril 01/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

 «Esto plantea la posibilidad de que se puedan aprovechar para prevenir trastornos del embarazo», adelanta el autor correspondiente Jan J. Brosens, profesor de obstetricia y ginecología en la Escuela de Medicina de Warwick (WMS).

El revestimiento del útero, o endometrio, es un tejido altamente regenerativo capaz de adoptar diferentes estados fisiológicos durante los años reproductivos. En la segunda mitad del ciclo menstrual, cuando los niveles de progesterona son altos, el endometrio comienza a remodelar intensamente, anunciando el inicio de una breve ventana durante la cual un embrión puede implantarse.

El embarazo depende de esta transformación, un proceso llamado decidua, ya que es impulsado por la diferenciación de las células del estroma endometrial en células deciduales especializadas. Estas células imparten la plasticidad necesaria para que el tejido se adapte al rápido crecimiento de un embrión.

«Si bien la magnitud de la remodelación tisular requerida para el embarazo hace que sea probable que las células progenitoras equilibradas y las células precursoras deciduales altamente proliferativas sean críticas para la formación de una interfaz materno-fetal sólida, los mecanismos subyacentes detrás de esto no están claros», apunta Brosens.

El mismo equipo había descrito recientemente la presencia de una población discreta de células mesenquimales altamente proliferativas (hPMC) durante la ventana de implantación. Las células madre mesenquimales / estromales se pueden aislar de la médula ósea, el tejido adiposo y otras fuentes de tejido, y pueden diferenciarse en una variedad de tipos de células según las condiciones del cultivo en el que se cultivan. En este último estudio, el equipo de investigación se propuso caracterizan estas hPMC.

«Nuestros hallazgos indican que las hPMC se derivan de las células madre derivadas de la médula ósea circulantes y se reclutan en el revestimiento del útero en el momento de la implantación del embrión. Estas células parecen críticas en el embarazo para acomodar la placenta de rápido crecimiento, resalta el doctor Brosens. También encontramos que estas células raras, pero altamente especializadas se agotan en el revestimiento del útero de las mujeres con embarazos recurrentes».

Por su parte, Siobhan Quenby, profesora de obstetricia y consultora honoraria en los hospitales universitarios de Coventry y Warwickshire y la Universidad de Warwick, que formó parte del equipo de investigación, resalta el interés de estos hallazgos.

«Ya hemos demostrado que podemos aumentar estas células altamente proliferativas en el revestimiento del útero antes del embarazo, prosigue. Estos nuevos hallazgos explican por qué estas células altamente proliferativas son tan importantes para la prevención del aborto espontáneo y posiblemente el parto prematuro espontáneo, dos trastornos devastadores del embarazo que afectan muchas mujeres y parejas en todo el mundo».

marzo 26/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Harden S.L., Zhou J., Gharanei S., da-Costa M., Lucas E.S., Cui L., Murakami K., Fang J., Chen Q., , Brosens J.J., and Lee Y.H.: Exometabolomic Analysis of Decidualizing Human Endometrial Stromal and Perivascular Cells. Front. Cell Dev. Biol., 28 January 2021 | https://doi.org/10.3389/fcell.2021.626619

Los hallazgos, publicados en Proceedings of National Academy of Sciences, describen cómo las terapias hormonales se dirigen al receptor de andrógenos para esencialmente privar a las células tumorales de una fuente de combustible crucial. Esto inicialmente funciona bien para detener el crecimiento del tumor, pero luego las células cancerosas lo compensan, cambiando a una enzima diferente para explotar el combustible y proliferando a medida que se vuelven resistentes a las terapias hormonales.

El equipo de investigadores del Instituto del Cáncer de Duke utilizó ese hallazgo para proponer una estrategia de tratamiento que elimina la necesidad de inhibir por completo el receptor de andrógenos. Su objetivo es apuntar directamente a la fuente de combustible preferida del tumor: un aminoácido llamado glutamina.

En estudios que utilizaron líneas celulares de cáncer de próstata, tejido de cáncer de próstata humano y modelos animales, la nueva estrategia terapéutica inhibió con éxito el crecimiento tumoral. Se están planificando ensayos clínicos con un fármaco actualmente disponible que inhibe el uso de glutamina por las células tumorales.

«En lugar de inhibir el receptor de andrógenos mediante terapia hormonal, una mejor estrategia terapéutica es inhibir directamente la utilización de glutamina», señala el autor principal Jiaoti Huang, presidente del Departamento de Patología de Duke.

«Dado que la glutamina no es esencial para el tejido normal, habrá menos efectos secundarios, que es una de las mayores desventajas de las terapias hormonales, añade Huang. La inhibición directa de la enzima que controla la utilización de glutamina también dificultaría que las células tumorales desarrollen resistencia».

Huang y sus coautores, incluido el doctor Daniel George, profesor en los departamentos de Medicina y Cirugía de Duke que lidera el diseño del ensayo clínico, iniciaron el estudio para comprender mejor el metabolismo de las células del cáncer de próstata, que aún tiene muchas incógnitas.

Descubrieron que la terapia hormonal inicialmente inhibe una cierta forma de enzima convertidora de glutamina llamada glutaminasa de tipo renal (KGA). Esta enzima KGA depende del receptor de andrógenos y hace posible que las células cancerosas usen glutamina. Al suprimirlo, las terapias hormonales retrasan con éxito el crecimiento del cáncer durante un tiempo.

Pero las células tumorales finalmente encuentran una solución, cambiando a una enzima diferente, la glutaminasa C (GAC), que no depende del receptor de andrógenos. Cuando los tumores hacen este cambio a GAC, proliferan agresivamente, convirtiéndose en cáncer de próstata resistente a la castración.

«Nuestro trabajo demuestra que este cambio metabólico es uno de los mecanismos clave en la resistencia terapéutica y la progresión de la enfermedad», señala George.

Al apuntar al metabolismo de la glutamina, los investigadores fueron pioneros en una forma de eludir los complejos procesos de señalización del receptor de andrógenos, en lugar de suprimir directamente la producción de energía y los componentes básicos requeridos por las células de cáncer de próstata, esencialmente matando de hambre a las células tumorales.

«Dado que la actividad metabólica controla directamente la proliferación celular, puede ser más difícil para las células tumorales superar una inhibición metabólica para desarrollar resistencia, apunta Huang. Nuestro estudio muestra que la inhibición farmacológica de GAC puede suprimir significativamente el cáncer de próstata resistente a la castración».

 marzo 23/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Chen, WY., Wen, YC., Lin, SR. et al. Nerve growth factor interacts with CHRM4 and promotes neuroendocrine differentiation of prostate cancer and castration resistance. Commun Biol 4, 22 (2021). https://doi.org/10.1038/s42003-020-01549-1

Los niveles elevados de la proteína apoCIII están relacionados con enfermedades cardiovasculares, resistencia a la insulina y diabetes tipo 2. Investigadores del Centro de Investigación Rolf Luft, del Instituto Karolinska, habían demostrado previamente que la apoCIII aumenta en la parte del páncreas que secreta hormonas, los islotes de Langerhans, en paralelo con el desarrollo de resistencia a la insulina y diabetes.

Los mismos investigadores han estudiado ahora dos grupos de ratones que fueron alimentados con una dieta alta en grasas desde las 8 semanas de edad, y un grupo de control de ratones con una dieta normal. Uno de los grupos con una dieta alta en grasas recibió la llamada terapia antisentido (ASO) después de 10 semanas de dieta para disminuir los niveles de apoCIII, y el otro grupo ya había sido tratado con ASO desde el principio evitando así un aumento de apoCIII.

«Después de un período de 10 semanas, todos los ratones del primer grupo eran obesos, resistentes a la insulina y tenían esteatosis hepática. Sin embargo, después del tratamiento con ASO, aun estando en la dieta alta en grasas, hubo una normalización del metabolismo de la glucosa, el peso y morfología hepática», destaca Ismael Valladolid-Acebes, profesor asistente del Departamento de Medicina y Cirugía Molecular del Instituto Karolinska y primer autor del estudio.

En el grupo que fue tratado con ASO directamente desde el principio, se evitó el desarrollo de trastornos metabólicos y los animales tenían la misma composición corporal y metabolismo que los ratones de control con una dieta normal.

Los mecanismos subyacentes a los efectos del tratamiento reductor de la apoCIII implican un aumento de la actividad de la enzima lipasa y una captación de lípidos mediada por receptores en el hígado. Los ácidos grasos se transfirieron por oxidación de ácidos grasos al proceso bioquímico en el hígado llamado vía cetogénica y luego se convirtieron en cetonas que se utilizaron para la producción de calor en el tejido adiposo marrón.

«Por lo tanto, pudimos demostrar que una reducción de los niveles de apoCIII, a pesar de la ingesta continua de una dieta alta en grasas, no solo protege contra los trastornos metabólicos nocivos inducidos por las grasas, sino que también los revierte al promover una mayor sensibilidad a la insulina», añade Lisa Juntti-Berggren, profesora del Departamento de Medicina y Cirugía Molecular, del Instituto Karolinska y autor principal del estudio.

marzo 17/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Valladolid-Acebes I, Avall K., Recio-López P., Moruzzi N., BryzgalovaG., Björnholm M., Krook A., Fauste Alonso E., Ericsson M., Landfors F., Nilsson S.K., Berggren PO. Juntti-Berggren L.: Lowering apolipoprotein CIII protects against high-fat diet–induced metabolic derangements. Science Advances  12 Mar 2021:Vol. 7, no. 11, eabc2931 DOI: 10.1126/sciadv.abc2931

Científicos del IRB Barcelona, liderados por el Dr. Marco Milán, han descubierto el mecanismo por el cual los tumores epiteliales malignos afectan la producción de hormonas esteroideas. En concreto, estos investigadores han descubierto que la proteína Upd3 de Drosophila (equivalente a la Interleuquina-6 humana) es la principal señal producida por células tumorales para influir sobre la producción de las hormonas y activar vías de señalización que bloquean la transición a la fase adulta.

«Este hallazgo es muy relevante y nos puede ayudar a entender los retrasos que se producen en la transición a la pubertad provocada por distintas enfermedades en los adolescentes. Al final, lo que ocurre es que un órgano dañado envía señales al organismo para advertir que no está preparado para un proceso de cambio», explica el Dr. Marco Milán, investigador ICREA y jefe del laboratorio de Desarrollo y Control del Crecimiento del IRB Barcelona.

Un modelo para el estudio del cáncer

Para llevar a cabo este estudio, el grupo que lidera el Dr. Milán ha utilizado el gran potencial genético de la mosca Drosophila para generar cambios en el tejido epitelial que simulan un crecimiento tumoral y emular la capacidad de emisión de señales que se encuentran en los carcinomas humanos.

«Lo que nos permite un modelo animal como la mosca Drosophila es investigar el fenómeno en su totalidad, con un enfoque sistémico. En este caso, hemos podido observar que las células tumorales no solo producen Upd3 para regular la producción de hormonas esteroideas, sino también otras moléculas que actúan sinérgicamente», aclara Daniela Romão, estudiante de doctorado y primera autora del artículo. «Curiosamente, alguna de estas señales produce una respuesta del organismo que se asemeja a lo que ocurre en pacientes diabéticos», comenta Romão. Estos resultados abren nuevas vías para comprender mejor por qué la diabetes es un componente de riesgo en pacientes de cáncer.

febrero 25/2021 (Dicyt)

“Hoy en día, contar con un biomarcador adecuado para evaluar estrés crónico es muy importante, en vista del aumento en los niveles de este tipo de estrés en la población, y su asociación con diferentes enfermedades tales como infarto agudo de miocardio, obesidad y cáncer”, afirmó a la Agencia CyTA-Leloir la directora del avance, la doctora Bibiana Fabre, investigadora de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la UBA (FFyB-UBA) y jefa asistencial del Laboratorio de Endocrinología del Hospital de Clínicas “José de San Martín”.

Las diferentes formas de medición de cortisol en sangre, saliva y orina expresan valores del nivel de estrés del individuo en el momento en que esas muestras fueron tomadas.

“En cambio, el análisis de la hormona en cabello expresa el estrés a la que estuvo expuesta una persona durante los tres meses anteriores”, explicó Fabre, quien aclaró que como cada mes el pelo crece 1 cm, 3 cm de muestra alcanzan para guardar registros de ese período.

Tal como revela la revista Scientific Reports, los investigadores validaron la eficacia de su técnica automatizada en muestras de cabello de 232 individuos sanos a quienes se les realizó una encuesta de sucesos de vida o escala de eventos vitales y así se dividió a la población en libre de estrés y con estrés.

El método de la UBA consiste en extraer cortisol del cabello con metanol, realizar una evaporación y finalmente medirlo en el sistema automatizado.

En 2015, el mismo grupo de investigadores publicó un trabajo en el que midieron el cortisol en cabello a participantes de un Programa de Afrontamiento del Estrés y Calidad de Vida realizado en la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la UBA dirigido por doctora Silvia Iglesias y que incluyó técnicas de relajación, de meditación y de canalización de las situaciones estresantes.

“Los niveles de cortisol en cabello fueron más altos al inicio del curso y disminuyeron al concluir”, destacó Fabre, quien también es investigadora del Instituto de Fisiopatología y Bioquímica Clínica (INFIBIOC) que depende de la FFyB. Y agregó que pudieron encontrar indicios de que en pacientes con enfermedad cardiovascular el nivel de cortisol en el organismo podría ser predictor de un infarto agudo de miocardio.

El laboratorio de Fabre tiene resultados de la medición de cortisol en cabello en pacientes con infarto agudo de miocardio, con síndrome de Cushing y con síndrome de ovario poliquístico, en los que ese biomarcador muestra gran relevancia. Además, están trabajando con diferentes grupos de investigación en diferentes líneas que exploran el síndrome de burnout o agotamiento en docentes y alumnos, la relación del estrés crónico con cáncer o su impacto en la llamada “programación” fetal durante el embarazo.

Del avance también participaron otros investigadores de la FFyB, del INIFIBIOC, del CONICET y del Instituto de Química y Fisicoquímica Biológicas (IQUIFIB): Diego González, Darío Jacobsen, Carolina Ibar, Carlos Pavan, José Monti, Nahuel Fernández Machulsky, Ayelén Balbi, Analy Fritzler, Juan Jamardo, Esteban Repetto y Gabriela Berg.

enero 18/2021 (Dicyt)

Referencia Bibliográfica:

Gonzalez, D., Jacobsen, D., Ibar, C. et al. Hair Cortisol Measurement by an Automated Method. Sci Rep 9, 8213 (2019). https://doi.org/10.1038/s41598-019-44693-3

Un reciente estudio, publicado en Nature Communications, identifica una nueva ruta biológica, regulada por la molécula VAV2, que determina la cantidad de músculo que podemos desarrollar. El trabajo ha sido coordinado por Xosé Bustelo, del Centro de Investigación del Cáncer (CIC) y jefe de grupo del Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC).

Además de sus funciones asociadas a ejecutar los movimientos de nuestro cuerpo y la realización de acciones de fuerza, nuestros músculos desempeñan un papel fundamental en el equilibrio metabólico de nuestro cuerpo.

El desarrollo de la cantidad adecuada de músculo viene determinado por las hormonas, que dan órdenes para que se favorezca tanto su formación como el aumento de la masa muscular a lo largo del tiempo.

El desarrollo de la cantidad adecuada de músculo viene determinado por las hormonas, que dan órdenes para que se favorezca tanto su formación como el aumento de la masa muscular en el tiempo

Por ello, cambios en estas sustancias o sus vías de señalización pueden determinar el crecimiento anormal del músculo, su reducción o atrofia. Sin embargo, todavía desconocemos mucho sobre estos procesos biológicos.

Para lograr este hallazgo, el grupo de investigación generó dos tipos de ratones modificados genéticamente que alteraban la actividad biológica de VAV2. “Con el primer modelo experimental, que expresaba una forma activada de dicha molécula, vimos que el ratón desarrollaba una gran cantidad de masa muscular”, explica Bustelo.

“En cambio, el segundo tipo de ratón, que expresaba una forma poco activa de VAV2, presentaba una masa muscular muy reducida. Así, esta molécula tenía que ejercer un papel crucial en la determinación de la masa molecular de nuestro organismo”, añade.

“Los estudios posteriores revelaron que la función de VAV2 era la de favorecer la acción de la insulina y hormonas relacionadas en el interior de las células del músculo. Esto, a su vez, nos llevó a descubrir el mecanismo específico por el cual ejercía dicha función”, añade Sonia Rodríguez Fernández, primera autora de este trabajo.

“VAV2 parece funcionar, por tanto, como las espinacas de Popeye: cuando está muy activado contribuye a desarrollar mucho músculo y, cuando está poco activo, hace que disminuya la masa muscular”, continúa la investigadora.

Más músculo, menos obesidad

Los autores también pudieron ver que los ratones que poseían mayor masa muscular mostraban unas características más sanas y, cuando se les añadía una dieta rica en grasa, no desarrollaban obesidad. Por el contrario, los ratones que poseían menos músculo debido a una baja actividad de VAV2 se convertían en obesos de forma espontánea y, cuando se les añadía una dieta rica en grasa, engordaban mucho más que los animales control.

Los ratones con mayor masa muscular mostraban características más sanas y, cuando se les añadía una dieta rica en grasa, no desarrollaban obesidad. No ocurría lo mismo en los ratones con menos músculo

Además, los roedores desarrollaban problemas típicamente vinculados con la obesidad, como diabetes y síndrome metabólico. “Estos datos nos recuerdan el papel fundamental que tiene el músculo para mantener un equilibrio metabólico adecuado a largo plazo en nuestro organismo”, revela Bustelo.

“También indican que estar delgado es obviamente beneficioso para mantener nuestra salud, pero eso no es así si la pérdida de peso se hace a expensas de perder masa muscular”, concluye Rodríguez Fernández.

noviembre 26/2020 (SINC)

Referencia:

Rodríguez-Fdez S., Bustelo X.R. et al.: Vav2 catalysis-dependent pathways contribute to skeletal muscle growth and metabolic homeostasis. Nature Communications, 2020. doi 10.1038/s41467-020-19489-z

La financiación de este trabajo ha sido posible gracias a proyectos concedidos por el Ministerio de Ciencia e Innovación, el Ministerio de Universidades, el Instituto de Salud Carlos III, la Asociación Española contra el Cáncer (AECC) y la Junta de Castilla-León.

Eliminar los nudos del ADN cuando se empaqueta en cromosomas es clave para garantizar la actividad y estabilidad genética. La presencia de nudos bloquea el avance las polimerasas de ARN y, por tanto, impide la expresión de los genes. La presencia de nudos impide también que los cromosomas se separen correctamente una vez se ha replicado su ADN, lo que hace inviable la división celular.

La presencia de nudos es habitual en las larguísimas cadenas de ADN, que se empaquetan en cromosomas dentro de las células. Se ha calculado que, si se extendiera, el ADN de cada célula cubriría 2 metros de longitud. Estas cadenas contienen toda la información genética que regula la fisiología de los seres vivos. Por ello es crucial garantizar su estabilidad.

“Estos nudos pueden ser muy dañinos para la actividad y estabilidad genética, pero se sabe que existen mecanismos que minimizan el grado de anudamiento del ADN para permitir una correcta conformación y dinámica de los cromosomas”, explica el investigador Joaquim Roca, principal autor del estudio y director del laboratorio de Topología del ADN del IBMB-CSIC.

“Hemos descubierto que uno de estos mecanismos es la actividad coordinada de dos complejos macro-enzimáticos que están presentes en todo tipo de células y bacterias: la condensina y la topoisomerasa tipo-2”, detalla.

«Se sabía desde hace años que la topoisomerasa tipo-2 puede hacer y deshacer nudos en el ADN. Sin embargo, se desconocía de qué forma esta enzima era capaz de encontrar y eliminar tales nudos, puesto que las moléculas de ADN son muy largas y se encuentran muy replegadas en el minúsculo espacio del núcleo celular», explica Roca, investigador principal del grupo.

Eso es lo que hace la condensina, que se desplaza a lo largo de las cadenas ADN para localizar y tensar los nudos. Posteriormente, la enzima topoisomerasa tipo-2 disuelve esos nudos mediante cortes transitorios en las cadenas de ADN. Este mecanismo para desanudar el ADN es fundamental para la estabilidad estructural de los cromosomas y la correcta expresión de los genes. «Parece una misión imposible, pues es como manejar un fino hilo de varios kilómetros de longitud y deshacerle todos los nudos sin sacarlo de nuestro bolsillo», añade Roca.

«Hemos observado que, para eliminar los nudos de ADN en los cromosomas, la topoisomerasa necesita de la actividad de la condensina. En cambio, sin la condensina, la topoisomerasa produce aún más nudos y pone en riesgo la estabilidad del genoma», cuenta Silvia Dyson, primera autora del artículo.

La condensina es un macro-complejo formado por 5 proteínas necesario para condensar y segregar correctamente los cromosomas durante la división celular. Sin embargo, la condensina se encuentra también en las células que no se dividen y su función aquí era desconocida. Recientemente se ha observado que la condensina es capaz de desplazarse a lo largo del ADN a gran velocidad y hacerlo sin abandonar su punto de partida. Como resultado, la condensina forma lazos de ADN que crecen progresivamente de tamaño, lo que permite plegar el ADN de un modo ordenado. Pero esta formación de lazos también conlleva que la condensina empuje y comprima todos los nudos que encuentra en su camino.

La topoisomerasa tipo-2 disuelve los entrecruzamientos del ADN

La topoisomerasa tipo-2 es otra enzima fascinante, dicen los científicos, ya que tiene la capacidad de pasar un segmento de ADN a través del corte transitorio que produce en otro segmento. En consecuencia, este enzima disuelve los entrecruzamientos del ADN tal como haría un mago al separar dos aros de metal. La topoisomerasa puede así disolver rápidamente nudos de ADN.

Sin embargo, cuando consideramos las largas moléculas del ADN replegadas en el núcleo celular, la topoisomerasa no puede saber si está anudando o desanudando el ADN cuando pasa un segmento a través de otro. Necesita un mecanismo que le permita encontrar los nudos. Este mecanismo lo proporciona la condensina, que al comprimir los nudos los hace visibles para la topoisomerasa.

«La condensina y la topoisomerasa tipo-2 pueden considerarse como dos auténticos nano-robots que aparecieron muy pronto en la evolución de la vida, cuando la longitud de las moléculas del ADN aumentó significativamente. La correcta coordinación entre estas dos maquinarias, para deshacer los nudos del ADN sigue siendo hoy esencial y uno de los talones de Aquiles para la viabilidad de cualquier célula», concluye Roca.

noviembre 19/2020 (Dicyt)

Un trabajo que acaba de publicarse en la revista Nature Communications, identificada una nueva ruta biológica que determina la cantidad de músculo que podemos desarrollar. El estudio ha sido coordinado por Xosé Bustelo investigador del Centro de Investigación del Cáncer (CIC, centro mixto del CSIC y de la Universidad de Salamanca) y jefe de grupo del CIBER de Cáncer (CIBERONC). Además de sus funciones asociadas a ejecutar los movimientos de nuestro cuerpo y la realización de acciones de fuerza, nuestros músculos juegan un papel fundamental en el equilibrio metabólico de nuestro cuerpo.

El desarrollo de la cantidad adecuada de músculo viene determinado por unos mensajeros de nuestro cuerpo muy especializados, denominados científicamente como hormonas, que pertenecen a la familia de la insulina. Estas hormonas dan órdenes para que se favorezca tanto la formación de nuevo músculo como el aumento de la masa muscular a lo largo del tiempo. Debido a ello, cambios en estos mensajeros o sus vías de señalización pueden determinar el crecimiento anormal del músculo, su reducción o atrofia. A pesar de ello, todavía desconocemos mucho sobre los procesos biológicos que están detrás de la generación de un “Popeye” musculoso o una “Olivia” con muy poco músculo.

En el trabajo presente los investigadores han descubierto una nueva ruta de señalización regulada por la molécula VAV2 que juega papeles críticos en la regulación de la masa muscular. Para realizar este hallazgo, el grupo de investigación generó dos tipos de ratones modificados genéticamente que alteraban la actividad biológica de VAV2. “Con el primer modelo experimental, que expresaba una forma activada de VAV2, vimos que el ratón desarrollaba una gran cantidad de masa muscular. En cambio, el segundo tipo de ratón, el cual expresaba una forma poco activa de VAV2, presentaba una masa muscular muy reducida. Esto nos indicó de forma clara que esta molécula tenía que ejercer un papel crucial en la determinación de la masa molecular de nuestro organismo”, señala Xosé Bustelo, el líder científico de los grupos de investigación que llevaron a cabo este trabajo.

“Los estudios posteriores nos revelaron que la función de VAV2 era la de favorecer la acción de la insulina y hormonas relacionadas en el interior de las células del músculo. Esto, a su vez, nos llevó tras varios años de trabajo a descubrir el mecanismo específico por el cual ejercía dicha función”, añade Sonia Rodríguez Fernández, la científica que firma como primera autora en este trabajo. “VAV2 parece funcionar, por tanto, como las espinacas de Popeye: cuando está muy activado contribuye a desarrollar mucho músculo y, cuando está poco activo, hace que disminuya la masa muscular”, añade Rodríguez Fernández.

Los investigadores también pudieron ver que los ratones que poseían mayor masa muscular mostraban unas características más sanas y, cuando se les añadía una dieta rica en grasa, no desarrollaban obesidad. Por el contrario, los ratones que poseían menos músculo debido a una baja actividad de VAV2 se convertían en obesos de forma espontánea y, cuando se les añadía una dieta rica en grasa, engordaban mucho más que los animales control. Y, asociado a ello, desarrollaban problemas típicamente vinculados con la obesidad como son, por ejemplo, la diabetes y el síndrome metabólico. “Estos datos nos recuerdan el papel fundamental que tiene el músculo para mantener un equilibrio metabólico adecuado a largo plazo en nuestro organismo”, indica Xosé Bustelo. “También indican que estar delgado es obviamente beneficioso para mantener nuestra salud, pero eso no es así si la pérdida de peso se hace a expensas de perder masa muscular”, indica Sonia Rodríguez Fernández.

noviembre 19/2020 (Dicyt)

La investigación rastrea estas proteínas vitales hasta su origen, mostrando qué proteínas son producidas por cada uno de los tres tipos principales de glándulas salivales humanas y cómo las células individuales dentro de una sola glándula pueden secretar diferentes proteínas.

El proyecto también identifica proteínas en la boca que parecen provenir del exterior de las glándulas salivales, de lugares como tejidos epiteliales o plasma sanguíneo.

«La saliva es importante para saborear, para digerir, para tragar, para defendernos de los patógenos que constantemente inhalamos y consumimos. Las proteínas de nuestra boca forman un ejército, por así decirlo, que trabaja constantemente para protegernos. Antes de esto, los científicos tenían una idea de las proteínas que se encuentran en la boca, pero no teníamos una idea completa de su procedencia. Estamos abordando esta brecha», explica Omer Gokcumen, profesor asociado de ciencias biológicas en el College of Arts and Sciences de la Universidad de Buffalo, en Estados Unidos.

«Desde una perspectiva biomédica, nuestra investigación abre la puerta a más estudios sobre las funciones de la saliva y las glándulas salivales, y el uso de la saliva como líquido de diagnóstico ya que toma una instantánea de cómo deberían funcionar las glándulas salivales sanas y de desviaciones de este la expectativa puede indicar una enfermedad», señala Stefan Ruhl, profesor de biología oral en la Facultad de Medicina Dental de la UB.

La primera autora del estudio es Marie Saitou, investigadora titular en biociencias en la Universidad Noruega de Ciencias de la Vida y exinvestigadora postdoctoral en la Universidad de Chicago y la UB. Saitou, Gokcumen y Ruhl dirigieron el estudio con Sarah Knox, profesora asociada de biología celular y tisular en la Facultad de Odontología de la Universidad de California, San Francisco (UCSF).

Para explicar cómo nuestros cuerpos producen saliva, los científicos primero buscaron comprender qué proteínas son producidas por cada tipo principal de glándula salival: las glándulas parótidas, submandibulares y sublinguales (los humanos tienen un par de cada una).

Para hacer esto, el equipo utilizó un método llamado transcriptómica para medir la actividad genética en cada tipo de glándula. La actividad genética proporciona información sobre la producción de proteínas, porque cada gen proporciona instrucciones para producir una proteína específica.

Este esfuerzo permitió a los científicos comprender las proteínas que genera cada glándula y cómo las glándulas se diferencian entre sí en términos de lo que producen.

Por ejemplo, el estudio encuentra que las glándulas parótidas y submandibulares crean mucha amilasa salival, una enzima que ayuda a digerir el almidón, mientras que la glándula sublingual no produce casi nada. Mientras tanto, la glándula sublingual produce cantidades relativamente grandes de ciertas transferasas de GalNAc, una familia de enzimas que es importante para iniciar un proceso llamado O-glicosilación que une un azúcar a ciertas proteínas de mucina salival. Y wstos son solo un par de ejemplos.

«Mostramos cómo las acciones de diferentes glándulas ayudan colectivamente a producir un fluido corporal complejo: nuestra saliva», dice Saitou.

«Nuestro trabajo revela que incluso un tipo de glándula en sí no es homogéneo: las células acinares productoras de saliva, que alguna vez se pensó que producían las mismas proteínas y, por lo tanto, eran las mismas células, en realidad sintetizan distintas proteínas de la saliva, lo que indica un nuevo nivel de diversidad celular», añade Knox.

Gokcumen destaca que la investigación es un paso hacia la comprensión de la inmensa complejidad de la saliva. Más allá de analizar los orígenes de las proteínas producidas por las glándulas salivales, el equipo también concluyó que algunas proteínas que se encuentran a la deriva en la saliva probablemente no se originan en las glándulas salivales, y que algunas proteínas importantes que ayudan a regular la expresión genética son predominantemente activas en las glándulas salivales, pero no en una letanía de otros tejidos.

«Las proteínas salivales son una puerta de entrada a nuestro cuerpo, recuerda Gokcumen. Cuando no funcionan correctamente, sufrimos. Nuestro trabajo nos acerca un paso más a comprender sus complejos orígenes y la intrincada interacción entre ellos».

«Las aplicaciones de diagnóstico de la saliva, tan deseadas durante mucho tiempo, para monitorear el bienestar sistémico y la enfermedad, necesitarán medir las diferencias cuantitativas de los biomarcadores en la saliva , apostilla Ruhl. Un obstáculo que siempre obstaculizaba el progreso en este campo era que no sabíamos exactamente qué proteínas producían intrínsecamente las glándulas salivales y qué proteínas se difundían en la saliva a partir de la fuga de tejido circundante».

«Además, carecíamos de una línea de base confiable, un estándar, de sí lo hará, eso nos indica cuáles son los valores normales y saludables para los componentes de las proteínas en la saliva, añade-. Nuestro estudio ayuda a resolver estos conflictos, proporcionando información que espero que impulse las aplicaciones de diagnóstico salival».

noviembre 18/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Esto ha motivado que en los últimos años se hayan puesto en marcha diversos proyectos que buscan identificar nuevos marcadores que puedan emplearse en la práctica clínica para detectar la enfermedad de una forma más eficaz. Sin embargo, muchas de estas iniciativas están todavía en fases muy iniciales.

También existen diferentes experiencias que están trabajando para mejorar las pruebas ya existentes. “Se están estudiando nuevos métodos de detección de anticuerpos antitransglutaminasa para pruebas de punto de contacto que mejoren la sensibilidad y la especificidad, pero aún no existen resultados evaluables”, comenta Fernando Fernández Bañares, jefe clínico del Servicio Digestivo del Hospital Mútua Terrasa.

Diagnóstico complejo

En su opinión, el diagnóstico es complejo por la inespecificidad de la sintomatología de la celiaquía. “No existe un cuadro clínico exclusivo de esta enfermedad y el diagnóstico se obtiene al realizar una búsqueda activa de casos mediante serología, buscando anticuerpos antitransglutaminasa tisular, cuando vemos un paciente que presenta alguno de los síntomas o alteraciones analíticas que son propias de la afección o que pertenece a alguno de sus grupos de riesgo. Esto obliga a que los médicos de familia mantengan un alto índice de sospecha delante de muchos pacientes cuyos síntomas podrían ser explicados por otras causas”.

Aquilino García Perea, vocal de Alimentación del Consejo General de Colegios de Farmacéuticos (COF), apunta también que “existen otras formas de manifestarse que no tienen por qué presentarse con la sintomatología clásica, siendo, por ejemplo, asintomáticos, con presencia de anticuerpos específicos, histología y test genético compatible con celiaquía, pero sin síntomas que hagan sospechar o personas con la enfermedad latente; con test genético compatible, pero que pueden presentar o no sintomatología, y serología positiva o potencial, y con serología y test genéticos compatibles, pero con biopsia intestinal normal”. Asimismo, añade que hay personas “refractarias, que, a pesar de excluir el gluten de la dieta, siguen manifestando sintomatología”.

Los métodos de diagnóstico de celiaquía se basan principalmente en el estudio de los anticuerpos antitransglutaminasa en la sangre, los cuales deben encontrarse diez veces por encima del valor mínimo de referencia. No obstante, muchos niños suelen tardar de 5 a 13 años en que estos anticuerpos sean positivos, lo que hace que puedan desarrollar síntomas más graves.

Al contrario de lo que se pensaba, la sintomatología puede iniciarse en la adultez

En casos claros de celiaquía, cuando la concentración de anticuerpos anti transglutaminasa no es detectable, se suele realizar una segunda prueba que consta de una biopsia digestiva, una prueba más invasiva.

En los adultos la cosa todavía se complica más. “Durante muchos años se pensó que era una enfermedad propia de la infancia, pero las investigaciones han demostrado que, en ocasiones, se inicia la sintomatología en la edad adulta, después de años de exposición al gluten”, apunta Pilar Vaque, portavoz del Grupo de Trabajo en Nutrición de la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (Semfyc).

En la farmacia

En las farmacias españolas se atienden cada día a más de 2,3 millones de personas. Este dato ha sido tenido en cuenta por el Consejo General de COF a la hora de ayudar a mejorar la detección temprana de esta patología. “Antes del verano iniciamos una campaña, La enfermedad celiaca en la farmacia comunitaria, que contempla la identificación de signos o síntomas que pudieran hacer sospechar de enfermedad celíaca y la consecuente derivación al médico para su diagnóstico”, recuerda García Perea.

“Con una simple gota de sangre extraída de la punta del dedo, existen test de farmacia que determinan la presencia de anticuerpos IgA contra la transglutaminasa tisular, anti tTG-IgA, o anticuerpos IgA e IgG contra los péptidos de gliadina deaminada, antiDGP. Ofrecen resultados cualitativos, es decir, positivo o negativo.

Diversos estudios han mostrado que estas pruebas presentan elevada sensibilidad y especificidad, entre un 90 y un 94 %, siendo, por tanto, útiles en el cribado inicial de la enfermedad celíaca. Parece, de todas maneras, que tienen menor precisión diagnóstica que la anti-tTG IgA estándar, sobre todo, debido a la presencia de falsos positivos”, comenta Fernández Bañares.

Los test en farmacias para celiaquía solo requieren una gota de sangre

El experto recalca que es necesario  complementar estas pruebas, que pueden tener valor como un cribado inicial, con otras llevadas a cabo en el ámbito hospitalario. “Los anticuerpos anti-tTG IgA séricos estándar se realizan de forma habitual en laboratorios clínicos que cumplen criterios de calidad y proporcionan un resultado cuantitativo, que es necesario en niños y adolescentes para poder realizar el diagnóstico de celiaquía sin necesidad de biopsia”, según los criterios de la Sociedad Europea de Gastroenterología Pediátrica, Hepatología y Nutrición (Espghan).

El especialista añade que este tipo de análisis implica que siempre se analiza a la vez el nivel de IgA. En la celiaquía es más frecuente el déficit de IgA que en la población normal, una situación que invalidaría el resultado de la prueba anti-tTG IgA, al poder considerarse posibles falsos negativos.

En estos casos, se determinan los anti-tTG IgG, que presentan menor precisión diagnóstica que los IgA.  Las pruebas de punto de contacto que no determinan los anticuerpos IgG no presentan, por tanto, el mismo grado de validez que los anticuerpos séricos analizados en el laboratorio.

Resultado positivo

En lo que inciden todos los expertos es que, en caso de que un test de farmacia para el diagnóstico de la celiaquía dé un resultado positivo, lo más adecuado es siempre acudir a los servicios de Atención Primaria. “Si una persona ha decidido realizarse un test en farmacia y el resultado ha sido positivo, yo le recomendaría acudir a su médico de familia para valorar clínicamente qué síntomas presenta para, así, llevar a cabo un estudio”, explica Fernández Bañares. En caso de ser negativo y seguir observando síntomas, es importante acudir a un profesional sanitario.

La farmacia juega igualmente un papel después del diagnóstico, que debe saber valorarse, como apunta el vocal nacional de Alimentación. “Desde la farmacia comunitaria hay que insistir en la importancia de la adherencia a la dieta sin gluten, ya que no existen alternativas eficaces distintas para el tratamiento de esta enfermedad”.

Además, a pie de mostrador se debe “prestar especial atención a la composición de muchos medicamentos, con receta y sin receta, que pueden incluir como excipiente gluten o derivados”, continúa. Y es que constata que este tipo de excipientes con gluten son de los más utilizados porque se emplean como diluyentes o disgregantes en la formulación de comprimidos y cápsulas, especialmente en forma de almidón, que puede ser de trigo, cebada, centeno o avena.

Detección en alimentos

Existen otras pruebas que ofrecen también información válida a los pacientes. “En las farmacias hay productos que permiten detectar la presencia de gluten en alimentos, orina o en heces. Este grupo de pruebas sirve para comprobar si se está siguiendo o no una dieta estricta sin gluten o para ver si algún alimento contiene gluten y, por lo tanto, no debe ser consumido”, apunta García.

“Estos tests, que detectan los péptidos de gluten, pueden ser de ayuda en  celíacos con sospecha clínica o serológica de transgresiones de la dieta que con frecuencia son inadvertidas y, por tanto, pueden ser una buena herramienta para valorar el estricto cumplimiento de la dieta”, añade el médico.

Las pruebas de gluten en orina y heces permiten detectar transgresiones en la dieta

Ahora bien, a pesar de la existencia de estas pruebas, sigue siendo fundamental el papel de los médicos en el diagnóstico de la celiaquía, como hace hincapié Pilar Vaque. “Ante la sospecha de una patología sugestiva de celiaquía siempre es recomendable una valoración médica.

Se trata de una enfermedad que debería ser valorada en una consulta médica, debido a que el profesional debería tenerla en cuanto ante determinados síntomas, sobre todo ante la sospecha de clínica digestiva o problemas carenciales, como, por ejemplo, la existencia de anemias ferropénicas que no mejoran con un aporte óptimo de hierro”, expone.

Muy frecuente

La celiaquía se trata de la enteropatía inducida por alimentos más prevalente del mundo occidental. Es una enfermedad multisistémica con base autoinmune provocada por el gluten y prolaminas relacionadas en individuos genéticamente susceptibles y se caracteriza por la presencia de una combinación variable de manifestaciones clínicas dependientes del gluten, anticuerpos específicos de la patología, marcadores genéticos y afectación del intestino.

“Los estudios epidemiológicos realizados en nuestra área geográfica en sujetos aparentemente sanos muestran una prevalencia de 1 caso por cada 200 personas”, declara Fernández Bañares.

Se cree que puede haber hasta un 75 % de celiacos no diagnosticados

Con él coincide Pilar Vaque, quien añade: “Decimos que es visible solamente la punta del iceberg dada la gran variabilidad de síntomas que puede llegar a presentar. Debido a esta variabilidad, puede retrasarse el diagnóstico si el índice de sospecha no es elevado”. 

García Perea coincide en señalar el alto número de personas que desconocen padecer la enfermedad. “Se cree que hay un 75 % de personas que aún no han sido diagnosticadas, principalmente por padecer formas asintomáticas, latentes o potenciales de la enfermedad”.

Se tarda en diagnosticar

La demora en el diagnóstico de la celiaquía en la población pediátrica supera los seis meses, llegando a prolongarse incluso hasta los dos años en la edad adulta.

Además, en numerosas ocasiones los médicos no recomiendan la evaluación de los familiares de primer grado del paciente, lo que puede dar lugar a que muchos potenciales afectados no sean diagnosticados o deban sufrir un retraso innecesario en la detección de su enfermedad.

Así lo muestran los resultados del estudio Celiac-Spain, un proyecto de investigación llevado a cabo por la Federación de Asociaciones de Celíacos de España (FACE), la Fundación Española del Aparato Digestivo (FEAD) y la Sociedad Española de Patología Digestiva (SEPD), que se dio a conocer el pasado 27 de mayo, con motivo de la celebración del Día Nacional del Celiaco.

noviembre 15/2020 (Diario Médico)

Los macrófagos son células del sistema inmunitario que, además de ser esenciales en la respuesta temprana a infecciones, cumplen un papel fundamental en el funcionamiento adecuado de nuestros tejidos y la regulación de la obesidad. Ahora, científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) muestran cómo ocurre esta regulación en un trabajo publicado en Nature Metabolism, que podría servir para diseñar nuevos tratamientos para la enfermedad y algunas patologías asociadas, como el hígado graso o la diabetes tipo 2.

El estudio, que ha contado con la colaboración de la Universidad de California-Los Ángeles (Estados  Unidos), la Universidad de Eastern Finland y la Kuopio University Hospital (Finlandia), y las Universidades de Salamanca y Complutense de Madrid, explica cómo la activación del metabolismo mitocondrial de los macrófagos que se produce en respuesta al estrés oxidativo generado por exceso de nutrientes contribuye a la inflamación del tejido adiposo y a la obesidad.

La activación del metabolismo de los macrófagos, producida en respuesta al exceso de nutrientes, contribuye a la inflamación del tejido adiposo y a la obesidad

“En las últimas décadas, diversos trabajos han comprobado que, en condiciones normales, los macrófagos del tejido adiposo facilitan un ambiente antiinflamatorio y reparador, contribuyendo a desactivar cualquier proceso que altere la función normal de este tejido; estos macrófagos se conocen como antiinflamatorios o tipo M2”, explica José Antonio Enríquez, del CNIC. Sin embargo, en ciertas situaciones “los macrófagos M2 interpretan las señales de estrés, que normalmente aparecerían en respuesta a una infección, y promueven inflamación como mecanismo defensivo”, añade.

Dichos procesos inflamatorios originados por los macrófagos, afirma Enríquez, son responsables de la aparición de alteraciones que afectan al tejido adiposo y “están en el origen de la obesidad y del síndrome metabólico asociado a trastornos cardiovasculares, hígado graso o diabetes tipo 2”. Así, como respuesta al exceso de nutrientes generados por una dieta elevada en grasas, “los macrófagos cambian su función y favorecen procesos inflamatorios, formando macrófagos proinflamatorios de ‘tipo M1’”, continúa.

Cambios en el metabolismo mitocondrial

La investigación ha analizado cómo los cambios metabólicos en los macrófagos regulan este proceso inflamatorio que subyace a la obesidad y el síndrome metabólico.

Los nuevos hallazgos, señala Rebeca Acín-Pérez, actualmente en la institución americana, “revelan cómo la detección de señales de peligro oxidativo –conocido como especies reactivas de oxígeno– por parte de los macrófagos induce cambios en el metabolismo mitocondrial de dichas células inmunitarias que son necesarios para su diferenciación a un tipo proinflamatorio M1”.

“Este estrés oxidativo está presente en los pacientes con obesidad mórbida y parece estar relacionado con la dieta rica en grasas, frecuente en la inadecuada dieta occidental”, aclara Acín-Pérez. La investigación demuestra que, si se reduce dicho estrés oxidativo, “se atenúan algunos de los parámetros perjudiciales asociados a la obesidad”, afirma David Sancho, del CNIC.

En estudios previos, los científicos habían encontrado que la proteína Fgr (Tyrosine protein kinase), es clave para regular la actividad de uno de los complejos de la cadena de transporte de electrones mitocondrial, el complejo II, en respuesta a este estrés oxidativo, y favorecer la generación de señales (citoquinas y metabolitos) que promueven la respuesta inmunitaria.

En este trabajo, señala Salvador Iborra, <hemos demostrado que este mismo mecanismo molecular regula el proceso de conversión de un macrófago antiinflamatorio (M2) que regula la función del tejido a un macrófago de tipo proinflamatorio (M1), en el que se acumulan gotas lipídicas (Fig. 1). Un equilibrio entre ambos tipos de macrófagos M2/M1 es crucial para un correcto funcionamiento del organismo”.

El papel de la inflamación

Aunque la inflamación es una respuesta normal del organismo y beneficiosa para enfrentarse a agresiones cuando es aguda y transitoria, es muy perjudicial cuando se vuelve persistente o crónica, aun siendo de bajo grado. Esto, explican los investigadores, ocurre en la obesidad y el síndrome metabólico y conduce a una mayor mortalidad cardiovascular o la aparición de diabetes.

Los datos sugieren la posibilidad de emplear inhibidores específicos de la proteína Fgr como tratamiento para los pacientes obesos o con síndrome metabólico.

La información que aporta este nuevo trabajo demuestra que, en ausencia de la proteína Fgr, el hígado incrementa su capacidad para eliminar grasas, generando cuerpos cetónicos (compuestos químicos producidos por la cetogénesis, un proceso por el cual las grasas del cuerpo son utilizadas como fuente de energía) que se eliminan a través de la orina, y mejorando también las alteraciones que la obesidad causa en el metabolismo de la glucosa (diabetes tipo 2).

Los resultados, obtenidos en ratones, han sido corroborados en cohortes humanas donde los autores han encontrado una fuerte correlación entre la expresión de Fgr y los efectos negativos derivados de obesidad.

Los investigadores concluyen que sus datos sugieren la posibilidad de emplear inhibidores específicos de la proteína Fgr como tratamiento para los pacientes obesos o con síndrome metabólico, con el objetivo de reducir la inflamación asociada y mejorar así los parámetros asociados con estas patologías, como el hígado graso o la diabetes tipo 2, contribuyendo así a aumentar su esperanza y calidad de vida.

La obesidad es uno de los principales problemas de salud, ya que está implicada en el desarrollo de enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares, cáncer, hígado esteatosis, síndromes metabólicos, hipertensión arterial y algunas enfermedades autoinmunes.

Una combinación de ingesta excesiva de nutrientes, falta de actividad física y factores genéticos de riesgo conduce a un desequilibrio en la demanda de energía frente a la consumida que inicia la obesidad. Solo en España se estima que para 2030 habrá 27 millones de adultos, 80 % hombres y 55 % mujeres, con problemas de obesidad o sobrepeso.

En el estudio han colaborado investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Fragilidad y Envejecimiento Saludable (CIBERFES) y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), y ha contado con la financiación de The International Human Frontier Science Program Organization (HFSP RGP0016/2018).

octubre 12/2020 (SINC)

Referencia:

Acin-Perez, R., Iborra, S., Martin-Mateos, Y., Cook, E. C. L., Conde-Garrosa, R., Petcherski, A.,  Enriquez, J. A. : Fgr kinase is required for proinflammatory macrophage activation during diet-induced obesity. Nature Metabolism.  2020. doi: 10.1038/s42255-020-00273-8

Y cuanto más tiempo se toman estos medicamentos, mayor parece ser el riesgo, muestran los hallazgos, lo que llevó a los investigadores a aconsejar que las personas que toman estos medicamentos durante 2 años o más deben someterse a controles regulares de glucosa en sangre para detectar la diabetes.

Los IBP se utilizan para tratar el reflujo ácido, las úlceras pépticas y la indigestión. Se encuentran entre los 10 medicamentos más utilizados en todo el mundo. El uso a largo plazo se ha relacionado con un mayor riesgo de fracturas óseas, enfermedad renal crónica, infecciones intestinales y cáncer de estómago.

En 2014, la prevalencia mundial de diabetes tipo 2 era del 8,5 %, y los investigadores querían saber si el uso generalizado de IBP y la alta prevalencia de diabetes podrían estar relacionados.

Se basaron en la información proporcionada por 204 689 participantes (176 050 mujeres y 28 639 hombres) de 25 a 75 años de edad en el Estudio sobre la salud de las enfermeras de los Estados Unidos, que comenzó en 1976 (NHS); el NHS II, que comenzó en 1989, y el Estudio de seguimiento de los profesionales de la salud (HPFS), que comenzó en 1986.

En la inscripción y cada 2 años después, los participantes actualizaron la información sobre sus comportamientos de salud, historial médico y afecciones recién diagnosticadas. A partir de 2000 para el NHS, 2001 para NHS II y 2004 para el HPFS, también se preguntó a los participantes si habían usado IBP regularmente en los 2 años anteriores: el uso regular se definió como 2 o más veces a la semana.

Durante el período de seguimiento promedio de alrededor de 9 a 12 años en los tres grupos, a 10 105 participantes se les diagnosticó diabetes tipo 2. El riesgo absoluto anual de un diagnóstico entre los usuarios habituales de IBP fue de 7,44 / 1 000 en comparación con 4,32 / 1 000 entre los que no tomaron estos medicamentos.

Después de tener en cuenta los factores potencialmente influyentes, como la presión arterial alta, el colesterol alto, la inactividad física y el uso de otros medicamentos, los que usaban IBP regularmente tenían un 24 % más de probabilidades de desarrollar diabetes tipo 2 que los que no lo hacían.

Y cuanto más tiempo se tomaban estos medicamentos, mayor era el riesgo de desarrollar diabetes: el uso de hasta 2 años se asoció con un aumento del riesgo del 5 %; el uso durante más de 2 años se asoció con un aumento del riesgo del 26 %. El riesgo disminuyó cuanto más tiempo había pasado desde que se detuvo.

Un análisis adicional mostró que el riesgo de diabetes entre los usuarios de IBP no se vio afectado por el sexo, la edad, los antecedentes familiares de diabetes, el tabaquismo, la ingesta de alcohol, la dieta, la actividad física, el colesterol alto o el uso regular de medicamentos antiinflamatorios. Pero fue mayor entre los participantes que no tenían sobrepeso o que tenían presión arterial normal.

A modo de comparación, los investigadores también analizaron el impacto potencial de los bloqueadores H2, otro tipo de fármaco utilizado para frenar el exceso de producción de ácido estomacal.

El uso regular de estos medicamentos se asoció con un aumento del riesgo del 14 %. De manera similar, el uso a largo plazo se asoció con un mayor riesgo, mientras que el tiempo transcurrido desde la interrupción se asoció con un riesgo menor.

Este es un estudio observacional y, como tal, no puede establecer la causa, pero involucra a muchas personas cuya salud fue controlada durante un período relativamente largo, destacan los investigadores. Además, un creciente cuerpo de evidencia sugiere que los cambios en el tipo y volumen de bacterias en el intestino (el microbioma) pueden ayudar a explicar las asociaciones encontradas entre el uso de IBP y un mayor riesgo de desarrollar diabetes, añaden.

«Debido al amplio uso, el número total de casos de diabetes asociados con el uso de IBP podría ser considerable», advierten y añaden que, dada la variedad de efectos secundarios y el mayor riesgo de diabetes, los médicos deben sopesar cuidadosamente los pros y los contras de recetar estos medicamentos.

Para los pacientes que tienen que recibir tratamiento con IBP a largo plazo, se recomienda la detección de glucosa en sangre anormal y diabetes tipo 2, sugieren.

septiembre 30/2020 (Europa Press)– Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

En 2019, la investigación reveló que lograr la remisión de la diabetes tipo 2 mediante una pérdida de peso intensiva puede restaurar la capacidad de producción de insulina del páncreas a niveles similares a los de las personas a las que nunca se les ha diagnosticado la afección.

«Nuestra investigación anterior demostró el regreso al control normal de la glucosa a largo plazo, pero algunos expertos continúan afirmando que esto es simplemente ‘diabetes bien controlada’ a pesar de nuestra demostración de un regreso a la producción normal de insulina por parte del páncreas. Sin embargo, nuestros nuevos hallazgos de importantes los cambios en el tamaño y la forma del páncreas son una prueba convincente de que regresa al estado normal», dice el profesor Roy Taylor de la Universidad de Newcastle, en Reino Unido, quien dirigió la investigación.

«Grandes cantidades de insulina hacen que los tejidos crezcan o al menos mantengan su tamaño , prosigue. Normalmente, dentro del páncreas, las cantidades de insulina presentes después de una comida son muy altas. Pero en la diabetes tipo 2 esto no sucede. Este nuevo estudio sugiere que lograr la remisión de la diabetes tipo 2 restaura este efecto directo y saludable de la insulina en el páncreas».

Afecta a 1 de cada 11 de la población adulta mundial (415 millones de personas), y en aumento, la diabetes tipo 2 es causada por demasiada glucosa (un tipo de azúcar) en la sangre debido a que el páncreas no produce suficiente insulina (una hormona que descompone la glucosa en energía en las células) junto con la resistencia a la insulina.

En el estudio, se midieron 64 participantes del histórico Ensayo Clínico de Remisión de la Diabetes (DiRECT) y 64 controles de edad, sexo y peso sin diabetes tipo 2 durante 2 años para determinar el volumen del páncreas y los niveles de grasa, y la irregularidad de los bordes del páncreas utilizando una resonancia magnética especial.

También se registró la función de las células beta, clave para la capacidad del cuerpo para producir y liberar insulina. Los respondedores (personas en remisión) se clasificaron según los que alcanzaron un nivel de hemoglobina glucosilada A1c (HbA1c) de menos del 6,5 % y glucosa en sangre en ayunas de menos de 7,0 mmol / l, sin todos los medicamentos.

Al comienzo del estudio, el volumen promedio del páncreas era un 20% menor (64 cm3 frente a 80 cm3) y los bordes del páncreas eran más irregulares en las personas con diabetes en comparación con los controles sin diabetes.

Después de 5 meses de pérdida de peso, el volumen del páncreas se mantuvo sin cambios independientemente de la remisión (63 cm3 a 64 cm3 para los que respondieron y 59 cm3 a 60 cm3 en los que no respondieron). Sin embargo, después de 2 años, el páncreas había crecido en promedio alrededor de un quinto de tamaño (de 63 cm3 a 76 cm3) en los que respondieron en comparación con alrededor de un doceavo (de 59 cm3 a 64 cm3) en los que no lo hicieron.

Además, los que respondieron perdieron una cantidad significativa de grasa de su páncreas (1,6%) en comparación con los que no respondieron (alrededor de 0,5%) durante el período de estudio, y alcanzaron límites normales del páncreas.

De manera similar, solo los que respondieron mostraron una mejora temprana y sostenida en la función de las células beta. Después de 5 meses de pérdida de peso, la cantidad de insulina producida por los respondedores aumentó y se mantuvo a los 2 años, pero no hubo cambios en los no respondedores.

«Nuestros hallazgos proporcionan una prueba del vínculo entre el tejido principal del páncreas que produce los jugos digestivos y el tejido mucho más pequeño que produce la insulina, y abren posibilidades de poder predecir la aparición futura de la diabetes tipo 2 mediante la exploración del páncreas», dice el profesor Taylor.

Toda nuestra investigación se ha centrado en la diabetes tipo 2 que se ha desarrollado en los últimos 6 años. Aunque algunas personas con diabetes de duración mucho más prolongada pueden lograr la remisión, está claro que las células productoras de insulina se vuelven cada vez menos capaces de recuperarse con el paso del tiempo, explica. Necesitamos entender exactamente por qué ocurre esto y encontrar formas de restaurar la función en la diabetes tipo 2 de larga duración».

El doctor concluye que la diabetes tipo 2 es una enfermedad simple que ocurre cuando una persona tiene más grasa dentro de su cuerpo de la que puede soportar. La solución al enorme y creciente problema de la diabetes tipo 2 en la población está en manos de los políticos. Legislación El suministro de alimentos ricos en calorías es fundamental para cambiar nuestro medio ambiente».

La doctora Elizabeth Robertson, Directora de Investigación de Diabetes UK, quien financió el estudio, dijo: «Nuestro histórico ensayo DiRECT ha revolucionado el pensamiento sobre la diabetes tipo 2; ya no la consideramos una condición de por vida para todos, y sabemos que la remisión es posible para algunas personas. Y seguimos aprendiendo más sobre la remisión de la diabetes tipo 2 todos los días. Estos nuevos hallazgos ayudan a construir una imagen más clara de la biología detrás de la remisión y cómo la salud del páncreas se puede restaurar con el peso pérdida.

«Sin embargo, todavía tenemos preguntas que responder, como por qué la remisión no es posible para todos. A medida que NHS England comienza su prueba de un programa de remisión de control de peso inspirado en DiRECT, es clave que continuemos explorando estas preguntas para lograr la remisión una posibilidad para tantas personas como sea posible».

septiembre 26/2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Según publican en The Journal of Chemical Physics, los investigadores de la Facultad de Farmacia de la Universidad de Maryland, en Estados Unidos, observaron una proteína viral que juega un papel clave en la capacidad del virus para replicarse una vez dentro del cuerpo.

Esta proteína también juega un papel en la derrota del sistema inmunológico del huésped, por lo que proporciona un objetivo particularmente atractivo para posibles tratamientos farmacológicos.

La proteína, una enzima conocida como proteasa similar a la papaína, PLPro, es casi idéntica en el SARS-CoV-2 y el SARS-CoV, pero es ligeramente diferente en el MERS-CoV. Muy recientemente, la primera radiografía estructural de esta enzima reveló una forma en el dominio catalítico similar a una mano con «pulgar», «palma» y «dedos».

El pulgar y la palma se unen para formar un sitio de unión, donde una molécula de fármaco podría potencialmente ser capturada. Los dedos se pliegan sobre esta región y brindan integridad estructural que es esencial para la actividad PLPro.

Los investigadores descubrieron que pequeños cambios en el pH podrían cambiar la forma de esta enzima a través de un proceso conocido como protonación, donde los iones de hidrógeno se unen a ciertas unidades de aminoácidos en la proteína. «El cambio de estado de protonación es un importante mecanismo de transducción de energía», señala la autora, Jana Shen.

El coautor Jack Henderson añade que «la proteína de pico de coronavirus, por ejemplo, hace uso de conmutadores de estado de protonación para inducir grandes cambios conformacionales necesarios para la fusión de membranas».

La fusión de membranas es el primer paso en la infección. Un virus se adhiere a la membrana externa de una célula, abriéndose camino hacia adentro, donde puede comenzar a formar copias de sí mismo que se extienden por todo el cuerpo.

Otra característica clave del sitio de unión PLpro es una cadena de unidades de aminoácidos llamada bucle BL2. Los investigadores encontraron que este bucle puede abrirse o cerrarse en los virus del SARS cuando un aminoácido en particular en el bucle está protonado o desprotonado. En el virus MERS, sin embargo, el bucle es flexible incluso sin tal aminoácido.

Esta característica sugiere que un fármaco potencial podría apuntar al bucle BL2, provocando que se cierre y se una estrechamente a un inhibidor viral. «Nuestro trabajo proporciona un punto de partida para futuras investigaciones mecánicas que utilizan enfoques de nivel superior», destaca Shen.

septiembre 16/ 2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia Bibliográfica:

Henderson J.A., Verma N., Harris R.C., Liu R. and Shen J.:Assessment of proton-coupled conformational dynamics of SARS and MERS coronavirus papain-like proteases: Implication for designing broad-spectrum antiviral inhibitors. Journal of Chemical Physics. 2020

La oxitocina, una sustancia producida por el hipotálamo, y también conocida como “la hormona del amor”, pues se libera en presencia de parejas sexuales, puede erigirse también como una fuerte aliada en el control y en la prevención de la osteoporosis. En el marco de un estudio realizado en la Universidad Estadual Paulista (Unesp, Brasil) con ratas al final su período fértil, se demostró que este mensajero químico revirtió ciertos factores que preceden a la osteoporosis, tales como la disminución de la densidad y la resistencia ósea y también de sustancias que favorecen la formación de los huesos.

“Nuestro estudio se enfoca en la prevención de la osteoporosis primaria, por eso investigamos mecanismos fisiológicos que ocurren durante el período anterior a la menopausia. En esa etapa de la vida de la mujer, las medidas de prevención pueden evitar que los huesos se vuelvan frágiles y que se produzcan fracturas, lo cual podría ir en detrimento de la calidad y de la expectativa de vida”, dice Rita Menegati Dornelles, de la Facultad de Odontología de Araçatuba (FOA-Unesp), en donde coordina el Laboratorio de Fisiología Endócrina y Envejecimiento, dependiente del Departamento de

Este estudio, publicado en la revista Scientific Reports, contó con el apoyo de la FAPESP -(Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo).

Mengati Dornelles remarca que existen dos hitos hormonales importantes en la vida de las mujeres: la pubertad y la perimenopausia (la transición hacia la menopausia, que puede extenderse durante varios años). Esto eventos marcan el comienzo y el final del período de fertilidad respectivamente. “Se estudia mucho la posmenopausia, cuando la mujer deja de menstruar. Sin embargo, las oscilaciones hormonales que ocurren antes, en la perimenopausia, ya son bastante fuertes y están relacionadas con la disminución gradual de la densidad ósea. Es necesario realizar estudios que apunten hacia la prevención de la osteoporosis durante esa etapa, pues el período posterior a la menopausia representa alrededor de un tercio de la vida y debe vivírselo con calidad”, dice la investigadora.

En el marco de este estudio, los científicos les aplicaron tan solo dos dosis de la hormona oxitocina, con 12 horas de diferencia entre una inyección y la otra, a un grupo de 10 ratas Wistar. Los animales tenían 18 meses de vida, algo poco común en estudios de laboratorio: las ratas de laboratorio viven en promedio alrededor de tres años, y generalmente las investigaciones se realizan con hembras jóvenes sometidas a ovariectomía. Las ratas del estudio se encontraban cursando el período de la periestropausia, equivalente a la perimenopausia humana, y en proceso natural de envejecimiento.

Al cabo de 35 días de tratamiento con oxitocina, se analizaron muestras de sangre y de la cabeza del fémur de los animales. También se compararon esos datos con los de otras 10 ratas, también con 18 meses de vida, a las cuales no se les aplicaron las inyecciones de la hormona.

En la comparación, los animales a los que se les aplicaron las dosis de oxitocina exhibieron una estructura ósea sin señales de osteopenia (la pérdida de la densidad ósea). El cuadro fue distinto en el grupo de control. “La oxitocina ayuda a modular el ciclo de remodelación ósea de las ratas senescentes. En los animales a los que se les aplicó la hormona se registró un aumento de los marcadores bioquímicos asociados con la renovación del hueso, como la expresión de proteínas que favorecen la formación y la mineralización ósea”, dice Mengati Dornelles.

En los análisis de las muestras de sangre fue posible observar una mayor presencia de biomarcadores óseos sistémicos importantes, como la actividad de la fosfatasa alcalina. “Esta sustancia es producida por las células osteogénicas, y está asociada al proceso de mineralización. Observamos también una merma de otra enzima (TRAP) asociada a la reabsorción ósea”, añadió la investigadora.

Las ratas a las cuales se les aplicó oxitocina poseían huesos más densos. “Verificamos que la zona de la cabeza del fémur aparecía con una mayor resistencia, con menor porosidad y una mejor respuesta biomecánica a la compresión, aparte de exhibir propiedades fisicoquímicas que aseguraban una mayor densidad”, dice.

Secretada por los huesos

La oxitocina es una hormona producida en el hipotálamo cerebral cuya caracterización se concretó a comienzos del siglo pasado. Su liberación quedó asociada al parto y al amamantamiento fundamentalmente.

Pero en estudios más recientes se demostró que una gran cantidad de células (más allá de las del hipotálamo) también secretan esta hormona. “La oxitocina es secretada por las células óseas y nuestros estudios están poniendo en evidencia su asociación con el metabolismo óseo de las hembras durante el proceso de envejecimiento. Generalmente, en mujeres que cursan el período posmenopausia, con un mayor índice de osteoporosis, se registran concentraciones más bajas de oxitocina en el plasma sanguíneo”, dice Mengati Dornelles.

El grupo de investigadores de la Unesp trabaja desde hace 10 años en estudios sobre la participación de la oxitocina en el metabolismo óseo. “Durante este tiempo hemos logrado caracterizar modelos animales que simulan el período de la perimenopausia en la mujer”, dice.

Aumento de fracturas

De acuerdo con proyecciones realizadas por la Organización Mundial de Salud, habrá un aumento del 630 % de las fracturas de cadera (asociadas a la osteoporosis) en Brasil para el año 2050, mientras que en los países desarrollados el aumento esperado durante el mismo período será del 50 %. “Este aumento está relacionado con el envejecimiento de la población, cuyas tasas están creciendo en función de la calidad de vida, la nutrición y realización de actividades físicas, por ejemplo, que son medios importantes de prevención contra enfermedades”, dice la investigadora.

En el estudio, los investigadores analizaron específicamente el área de la cabeza del fémur, pues las fracturas de cadera se registran tres veces más cuando se trata del organismo femenino. “Las consecuencias de estas fracturas son sumamente drásticas, pues implican una dificultad o la imposibilidad de locomoción y comorbilidades”, añade.

Mengati Dornelles remarca que las fracturas de cadera están asociadas a las altas tasas de mortalidad que se informan. Hasta un 24 % fallece durante el primer año después de la fractura de cadera entre las mujeres, y el riesgo aumentado de muerte puede perdurar durante al menos cinco años. “La pérdida de la función y de la independencia entre los sobrevivientes es profunda. Es alrededor del 40 % que queda con una incapacidad para caminar de manera independiente, y de ese total, el 60 % requiere de asistencia un año después. Menos de la mitad de los que sobreviven a la fractura de cadera recuperan su nivel anterior de función”, afirma.

Los investigadores pretenden llevar a cabo en el futuro estudios clínicos sobre el efecto de la oxitocina en la prevención de las osteoporosis en humanos. “Esta hormona es producida naturalmente en nuestro organismo y ya ha sido sintetizada en laboratorio. Así y todo, será necesario un largo estudio para evaluar la eficacia, la seguridad y también para saber la dosis más indicada de la hormona”, sostiene Mengati Dornelles.

agosto 19/2020 (Dicyt)

Referencia

Fernandes F., Stringhetta-Garcia C.T., Jacon M. ,  Peres-Ueno M. , Fernandes F., de Nicola A. C., Chacon R. Castoldi, Ozak G.i, Quirino Louzada M.J., Hernandes Chaves-Neto A., Ervolino E. y Menegati Dornelles R.C.: Oxytocin and bone quality in the femoral neck of rats in periestropause. Nature. doi: 10.1038/s41598-020-64683-0

Investigadoras de la Universidad de Sevilla han analizado el papel del extracto acuoso de hojas de Annona muricata L., conocida como guanábana, para prevenir los síntomas asociados a la fibromialgia.

“El consumo del extracto de las hojas de Annona muricata L., con la forma farmacéutica y dosificación adecuada, puede mejorar el dolor crónico, la ansiedad y la depresión que acompañan a la enfermedad. Este extracto procede de la preparación tradicional en forma de decocción”, informa la experta Ana María Quílez, del grupo de investigación Plantas Medicinales de la Universidad de Sevilla.

El siguiente paso será realizar un ensayo clínico con pacientes para corroborar su actividad y asegurar la dosis eficaz y segura en humanos.

Este estudio se ha llevado a cabo durante un periodo de un mes con 60 ratones hembras de cinco semanas de edad en los laboratorios de la Facultad de Farmacia. Los animales fueron divididos en seis grupos a los que se les alimentó con una dieta estándar suplementada con distintas cantidades de esta planta.

Tras los resultados obtenidos por estas investigadoras, el siguiente paso será llevar a cabo un ensayo clínico con pacientes para corroborar su actividad y asegurar la dosis eficaz y segura en humanos.

Sobre el árbol de la guanábana

Las hojas de la Annona muricata L. proceden de un árbol frutal de entre 4 y 6 metros de altura de la familia botánica Annonaceae. Son hojas simples, de color verde oscuro brillante, de forma oblongo-aovada u oblongo-elíptica y de 5 a 15 cm de longitud. Esta especie es nativa de las áreas tropicales de América y abundante en la región amazónica.

Se suele cultivar también para su empleo medicinal. La hoja posee diferentes usos biomédicos según el país de origen. Los empleos en medicina tradicional más destacados, validados científicamente en ensayos preclínicos son: inflamación, dolor, infecciones, diabetes y cáncer.

agosto 02/2020 (SINC)

Referencias bibliográficas:

Quílez A.M., Montserrat de la Paz, S., Fernández-Arche A., De la Puerta R., García-Giménez M.D.: Diets supplemented with Annona muricata improve the symptoms of fibromialgia. Publicado en Pharma Nutrition Volume 6, Issue 3,Pages 81-84.

Quílez A.M., Montserrat de la Paz, S., Fernández-Arche A., De la Puerta R.: Potential therapeutic applications of the genus Annona: Local and traditional uses and pharmacology. Journal of Ethnopharmacology.  Volume 225, Pages 244-270.

Investigadores de las Universidades de Jaén y Málaga, junto al Hospital Virgen de la Victoria, han relacionado niveles bajos de un compuesto que se encuentra en la saliva con la sensación de hambre en jóvenes obesos. El estudio se ha basado en el análisis de la respuesta de los adolescentes cuando se les muestran fotografías de comida rica en grasas y azúcares.

Los procesos que regulan el comportamiento alimentario son complejos y engloban factores químicos, sensoriales o conductuales, controlados por el hambre y la saciedad a través de señales en el organismo. Algunos péptidos y proteínas, como la insulina, proporcionan información sobre el funcionamiento y los mecanismos de transformación de los alimentos en nutrientes y, por lo tanto, se pueden utilizar como biomarcadores de regulación en la conducta alimentaria y la obesidad.

El nivel de alfa-amilasa salival puede ser un factor en los tratamientos de obesidad, especialmente en la infantil

Otro de esos posibles biomarcadores es la alfa-amilasa salival, una enzima que se encuentra en la saliva y comienza el proceso de digestión de los alimentos en la boca. Así, los científicos han evaluado la presencia de esta sustancia en adolescentes con exceso de peso y peso normal en un trabajo publicado por la revista Childhood Obesity y la han asociado con la sensación de hambre antes y después de ver imágenes de alimentos.

Tras los estudios, los expertos proponen la alfa-amilasa salival como un marcador de hambre y de propensión al sobrepeso, ya que los niveles de apetito y los cambios en los mismos dependen de ella. Este hallazgo indica que el nivel de esta sustancia puede ser un factor en los tratamientos de la obesidad, especialmente en la infantil.

Esta enzima está presente en muchos tejidos y se encarga de romper enlaces de moléculas grandes, como el glucógeno o el almidón, y producir muchas otras más pequeñas como la maltosa y la glucosa. Así, los carbohidratos se convierten en glucosa por la intervención de la enzima y esto provoca la sensación de estar saciado.

Así, en individuos que presentan niveles más bajos de alfa-amilasa, la digestión será lenta y, por tanto, la existencia de glucosa será menor.

Esto hace que la sensación de hambre se mantenga durante un período más largo, lo que contribuye a un mayor consumo de alimentos antes de alcanzar la saciedad. A largo plazo, aumenta la propensión a la acumulación de grasas, un alto índice de masa corporal, riesgo de obesidad y mayor liberación de insulina”, indica María Moreno, autora del artículo e investigadora de la Universidad de Jaén.

La publicidad y los hábitos saludables

Con estos resultados, los expertos proponen la necesidad de una intervención en la publicidad para proteger a los adolescentes ante uno de los problemas de salud que más ha aumentado en la última década entre los niños, según indica la Organización Mundial de la Salud en el Informe de la Comisión para acabar con la obesidad infantil.

En el estudio de los investigadores andaluces participaron 60 estudiantes de Jaén divididos en dos grupos según el percentil que presentaban. De los 25 hombres y 35 mujeres, entre 13 y 18 años, la mitad pertenecía al grupo de peso alto con un percentil superior a 85.

Después de una hora tras el almuerzo, se les presentaron imágenes de comida que debían clasificar como apetitosa o saludable. Entre las imágenes apetitosas se incluían salchichas y chocolate, mientras que las frutas y ensaladas se proponían como saludables. Además, se tomaron muestras de saliva para analizar los niveles de alfa-amilasa antes y después de la prueba. También debían valorar su sensación de hambre al inicio y al finalizar en una escala entre 1 (sin hambre) y 10 (muy hambriento).

La relación entre la visualización de la imagen y la necesidad de comer es un hecho que utilizan los medios publicitarios para ampliar sus ventas

Aunque ambos grupos mostraron un aumento significativo en los niveles de hambre entre la evaluación previa y posterior a la tarea, fue mayor en los adolescentes con sobrepeso. Asimismo, el nivel de alfa-amilasa salival tuvo efecto sobre el cambio en los niveles de hambre en este grupo y bajó considerablemente tras la actividad.

Sin embargo, en el grupo normalizado no se detectaron asociaciones entre la enzima y los niveles de hambre. Finalmente, la cantidad de alfa-amilasa estaba inversamente correlacionada con el porcentaje de grasa corporal. Es decir, los estudiantes con menor índice de masa presentaban mayor nivel y viceversa.

Según indican los expertos, la relación entre la visualización de la imagen y la necesidad de comer es un hecho que utilizan los medios publicitarios para ampliar sus ventas, especialmente entre adolescentes, un público más fácil de persuadir. Esto se debe, entre otros muchos factores, a que los cambios metabólicos naturales fomentan comportamientos de riesgo.

Entre otras causas, los adolescentes aún no tienen completamente desarrollado una estructura cerebral llamada córtex frontal, responsable del autocontrol y del impulso, especialmente visible en el hecho de obtener una gratificación inmediata, añade la investigadora.

Además, en el entorno alimentario es frecuente encontrar una abundante oferta de alimentos apetitosos, energéticos y de bajo precio, fácilmente accesibles y promovidos por la publicidad de manera agresiva. En este ambiente, promover una alimentación saludable se ha vuelto difícil, puntualiza.

julio28/2020 (SINC)

Referencia bibliográfica:

María Moreno Padilla, Enrique F. Maldonado Montero, Alfredo Enguix Armada y Gustavo A. Reyes del Paso. Salivary Alpha-Amylase Mediates the Increase in Hunger Levels in Adolescents with Excess Weight after Viewing Food Images. Childhood Obesity. 2019

El trabajo se ha desarrollado a través de la financiación propia del grupo de investigación Psicofisiología Clínica liderado por el profesor Gustavo A. Reyes del Paso de la Universidad de Jaén y forma parte de la tesis doctoral de la investigadora, titulada Exceso de peso en adolescentes: Influencia del estrés social en el rendimiento neuropsicológico y efecto de la visualización de imágenes de alimentos en la activación cerebral y toma de riesgos.

La cetoacidosis diabética casi siempre requiere atención especial en el hospital, que generalmente tiene lugar en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Es causada por una insulina insuficiente que circula en el torrente sanguíneo, que es más probable que ocurra durante una infección grave como COVID-19, y causa una acumulación de ácidos en la sangre, lo que lleva a una enfermedad grave caracterizada por deshidratación y, a veces, dificultad para respirar.

Las personas con diabetes que están infectadas con COVID-19 tienen un mayor riesgo de enfermedad grave, que en algunos casos se acompaña de cetoacidosis diabética, explica la autora correspondiente del artículo, Marie McDonnell, del Hospital Brigham and Women’s y la Facultad de Medicina de Harvard en Boston, en Estados Unidos.

Los hospitales y los médicos deben ser capaces de identificar y manejar rápidamente la cetoacidosis diabética en pacientes con COVID-19 para salvar vidas, añade. Esto implica determinar las opciones de manejo (incluso cuando se indica insulina subcutánea menos intensiva) y comprender cómo guiar a los pacientes evitando esta complicación grave.

Los autores describen métodos más simples de manejo de la cetoacidosis diabética con el objetivo de mantener las camas de la UCI disponibles para casos graves de COVID-19. Abogan, en casos seleccionados, por protocolos de cetoacidosis diabética que usan terapia de insulina subcutánea fuera de la UCI en lugar de la terapia de insulina IV en la UCI para proteger a las enfermeras de tener que brindar atención frecuente a los pacientes infectados con COVID.

Otros incluyen la importancia de reconocer la cetoacidosis euglucémica en aquellos que toman agentes inhibidores de SGLT2 y el reconocimiento de que pueden ser necesarios enfoques únicos, incluida la telemedicina, para ayudar a los pacientes de mayor riesgo a evitar la cetoacidosis.

junio 21/2020(Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El trabajo se ha publicado en el International Journal of Epidemiology.

Según señalan los autores, «es poco probable» que el resultado «refleje una asociación causal y, por lo tanto, no debería respaldar la preocupación del uso clínico». «Nuestros resultados ayudan a calmar las preocupaciones sobre el uso obstétrico de oxitocina que causa TDAH o TEA«, añaden. Una creencia que es «motivo de preocupación».

Para realizar este estudio, los investigadores utilizaron los registros nacionales de Dinamarca, donde siguieron a los nacidos entre los años 2000 y 2010 (577 380), y de Finlandia, donde siguieron a los nacidos entre 1991 y 2010 (945 543) hasta el 31 de diciembre de 2015.

El TDAH y el TEA se definieron mediante códigos de diagnóstico. «La oxitocina se usó en el 31 y el 46 por ciento de los partos en Dinamarca y Finlandia, respectivamente. Ajustando los factores de riesgo – el ajuste por año de nacimiento, edad materna, educación, estado civil, paridad, tabaquismo en el embarazo, inducción del parto, edad gestacional y crecimiento intrauterino – el aumento de la prosibilidad de que el niño tuviese TDAH fue de 1,03 y de 1,05 para TEA. Los resultados fueron similares en todo el país y el género.», aseguran.

 junio 17/2020 (Redacción Médica)

Tener niveles genéticamente más altos de testosterona incrementa el riesgo de enfermedades metabólicas, como diabetes tipo 2,  en las mujeres, mientras que reduce el riesgo en los hombres. Igualmente, los valores más altos también aumentan los riesgos de cáncer de mama y endometrio en ellas, y de próstata en ellos.

Estas son las conclusiones del mayor estudio realizado hasta la fecha sobre regulación genética de los niveles de hormonas sexuales, publicado esta semana en la revista Nature Medicine.

En las mujeres, la testosterona más alta aumenta el riesgo de diabetes tipo 2 en un 37 %, y el del síndrome de ovario poliquístico, en un 51 %

Los estudios de población han descrito muchas asociaciones entre los niveles de testosterona y las enfermedades metabólicas. Sin embargo, los ensayos realizados hasta la fecha han sido demasiado pequeños para comprender cómo la testosterona puede influir directamente en el riesgo de enfermedades.

Dirigido por un equipo de la Universidad de Cambridge y la Universidad de Exeter  (ambas en Reino Unido), este nuevo trabajo revela que, si bien existe un fuerte componente genético en los niveles de testosterona circulante en hombres y mujeres, los factores genéticos involucrados son muy diferentes entre los sexos.

“Los niveles de testosterona en hombres y mujeres son hereditarios (~20 %) y están influenciados por el efecto combinado de muchos genes y variantes genéticas. No obstante, dichos niveles están regulados de forma completamente diferente en ellos”, explica John Perry, investigador de la Universidad de Cambridge y coautor del artículo.

El grupo utilizó estudios de asociación amplia del genoma (GWAS) en 425 097 participantes del Biobanco del Reino Unido para identificar 2 571 variaciones genéticas asociadas a la hormona sexual testosterona y su proteína globulina (SHGB), fijadora de dichas hormonas.

Sus análisis genéticos fueron verificados en estudios adicionales, entre ellos el estudio EPIC-Norfolk y Twins UK, y encontraron un alto nivel de concordancia con sus resultados en el biobanco.

Relación causal entre testosterona y enfermedad

Los expertos utilizaron un enfoque llamado aleatorización mendeliana, que utiliza las diferencias genéticas que ocurren naturalmente para entender si las asociaciones conocidas entre los niveles de testosterona y la enfermedad son causales en lugar de correlativas, es decir, debido a los efectos del envejecimiento y la obesidad.

El trabajo muestra cómo en las mujeres la testosterona alta aumenta el riesgo de diabetes tipo 2 en un 37 % y el del síndrome de ovario poliquístico en un 51 %. Sin embargo, también descubrieron que tener niveles de testosterona más altos reduce el riesgo de diabetes tipo 2 en los hombres en un 14 %.

Además, encontraron que la testosterona más alta aumentaba los riesgos de cáncer de próstata en los hombres y de cánceres sensibles a las hormonas en las mujeres, como el de mama o endometrio.

El hecho de que los niveles de testosterona genéticamente más altos aumenten el riesgo de síndrome de ovario poliquístico en las mujeres es importante para comprender el papel de la testosterona en el origen de este trastorno común, en lugar de ser simplemente una consecuencia de esta condición, añade Perry.

Los autores no justifican el uso de suplementos de testosterona hasta que se investigue su impacto en otras enfermedades.

No tomar suplementos sin supervisión

El tratamiento con testosterona se utiliza para reducir los niveles en hombres y mujeres con ciertos tipos de cáncer. También se utiliza en las mujeres para tratar los síntomas derivados del síndrome de ovario poliquístico.

Sin embargo, existe una tendencia creciente en el uso de suplementos para tratar los signos del envejecimiento, como la función sexual y la pérdida de la libido.

Hay que tener cuidado al usar nuestros resultados para justificar el consumo de suplementos hasta que podamos investigar con otras enfermedades, especialmente las cardiovasculares, destaca Katherine Ruth, una de las autoras de la Universidad de Exeter.

De la misma forma, Perry no recomienda tomar medicamentos para alterar los niveles de testosterona: Ya existe un gran interés en el uso de suplementos de testosterona. Es más, se ha documentado la prescripción generalizada, por ejemplo, en América del Norte.

Nuestros hallazgos deberían advertir a quienes ya están tomando o considerando el uso de dichos medicamentos. Necesitamos más datos para entender el papel de la testosterona en las enfermedades del corazón, concluye.

mayo 30/2020 (SINC)

Su máquina de síntesis de flujo automatizada de mesa puede unir cientos de aminoácidos, los componentes básicos de las proteínas, en cuestión de horas. Los investigadores creen que su nueva tecnología podría acelerar la fabricación de terapias bajo demanda y el desarrollo de nuevos medicamentos, y permitir a los científicos diseñar proteínas artificiales mediante la incorporación de aminoácidos que no existen en las células.

Podrías diseñar nuevas variantes que tengan una función biológica superior, habilitada mediante el uso de aminoácidos no naturales o modificaciones especializadas que no son posibles cuando usas el aparato de la naturaleza para producir proteínas, dice Brad Pentelute, profesor asociado de química en el MIT y El autor principal del estudio.

En un artículo publicado en la revista Science, los investigadores demostraron que podían producir químicamente varias cadenas de proteínas de hasta 164 aminoácidos de longitud, incluidas las enzimas y los factores de crecimiento. Para un puñado de estas proteínas sintéticas, realizaron un análisis detallado que muestra que su función es comparable a la de sus contrapartes naturales.

La mayoría de las proteínas que se encuentran en el cuerpo humano tienen una longitud de hasta 400 aminoácidos. Sintetizar grandes cantidades de estas proteínas requiere entregar genes para las proteínas deseadas en las células que actúan como fábricas vivas. Este proceso se usa para programar células bacterianas o de levadura para que produzcan insulina y otras drogas como las hormonas de crecimiento.

Este es un proceso que lleva mucho tiempo, dice Thomas Nielsen, jefe de Química de investigación en Novo Nordisk, quien también es autor del estudio-. Primero necesita el gen disponible, y necesita saber algo sobre la biología celular del organismo para poder diseñar la expresión de su proteína’.

Un enfoque alternativo para la producción de proteínas, propuesto por primera vez en la década de 1960 por Bruce Merrifield, quien más tarde recibió el Premio Nobel de Química por su trabajo en la síntesis de péptidos en fase sólida, es unir químicamente aminoácidos de manera gradual. Hay 20 aminoácidos que usan las células vivas para construir proteínas, y usando las técnicas pioneras de Merrifield, lleva aproximadamente una hora realizar las reacciones químicas necesarias para agregar un aminoácido a una cadena peptídica.

En los últimos años, el laboratorio de Pentelute ha inventado un método más rápido para realizar estas reacciones, basado en una tecnología conocida como química de flujo. En su máquina, los productos químicos se mezclan usando bombas y válvulas mecánicas, y en cada paso de la síntesis general pasan por un reactor calentado que contiene un lecho de resina. En el protocolo optimizado, la formación de cada enlace peptídico lleva un promedio de 2,5 minutos, y los péptidos de hasta 25 aminoácidos de largo pueden ensamblarse en menos de una hora.

Tras el desarrollo de esta tecnología, Novo Nordisk, que fabrica varios fármacos proteicos, se interesó en trabajar con el laboratorio de Pentelute para sintetizar péptidos y proteínas más largos. Para lograrlo, los investigadores necesitaban mejorar la eficiencia de las reacciones que forman enlaces peptídicos entre los aminoácidos en la cadena. Para cada reacción, su índice de eficiencia anterior estaba entre 95 y 98 por ciento, pero para proteínas más largas, necesitaban que fuera superior al 99 por ciento.

La razón era que si nos hiciéramos realmente buenos en la fabricación de péptidos, podríamos ampliar la tecnología para producir proteínas,  explica Pentelute. La idea es tener una máquina a la que un usuario pueda acercarse y poner una secuencia de proteínas, y junte estos aminoácidos de una manera tan eficiente que al final del día, pueda obtener la proteína que desea Ha sido muy desafiante porque si la química no es cercana al 100 por ciento en cada paso, no obtendrás nada del material deseado.

Para aumentar su tasa de éxito y encontrar la receta óptima para cada reacción, los investigadores realizaron reacciones de acoplamiento específicas de aminoácidos en muchas condiciones diferentes. En este estudio, reunieron un protocolo universal que logró una eficiencia promedio superior al 99 por ciento para cada reacción, lo que hace una diferencia significativa cuando se unen tantos aminoácidos para formar proteínas grandes, dicen los investigadores.

Si desea producir proteínas, este 1 por ciento adicional realmente marca la diferencia, porque los subproductos se acumulan y necesita una alta tasa de éxito por cada aminoácido incorporado, dice Hartrampf.

Usando este enfoque, los investigadores pudieron sintetizar una proteína que contiene 164 aminoácidos: Sortase A, una proteína bacteriana. También produjeron proinsulina, un precursor de insulina con 86 aminoácidos, y una enzima llamada lisozima, que tiene 129 aminoácidos, así como algunas otras proteínas.

La proteína deseada tiene que purificarse y luego doblarse en la forma correcta, lo que agrega unas pocas horas más al proceso de síntesis general. Todas las proteínas sintetizadas purificadas se obtuvieron en cantidades de miligramos, lo que representa entre 1 y 5 por ciento del rendimiento total.

Los investigadores también probaron las funciones biológicas de cinco de sus proteínas sintéticas y descubrieron que eran comparables a las de las variantes biológicamente expresadas.

El equipo dice que la capacidad de generar rápidamente cualquier secuencia de proteína deseada debería permitir un desarrollo y prueba de drogas más rápidos. La nueva tecnología también permite que los aminoácidos distintos de los 20 codificados por el ADN de las células vivas se incorporen a las proteínas, expandiendo en gran medida la diversidad estructural y funcional de los fármacos proteicos potenciales que podrían crearse.

Esto está allanando el camino para un nuevo campo de la química de las proteínas medicinales, asegura Nielsen. Esta tecnología realmente complementa lo que está disponible para la industria farmacéutica, proporcionando nuevas oportunidades para el descubrimiento rápido de productos biofarmacéuticos basados en péptidos y proteínas.

Los investigadores ahora están trabajando para mejorar aún más la tecnología para que pueda ensamblar cadenas de proteínas de hasta 300 aminoácidos de largo. También están trabajando en la automatización de todo el proceso de fabricación, de modo que una vez que se sintetiza la proteína, los pasos de escisión, purificación y plegado también se producen sin necesidad de intervención humana.

mayo 30/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Ni los espermatozoides ni los óvulos poseen los componentes que pueden ser utilizados por el virus como puerta de entrada: la enzima convertidora de angiotensina tipo 2 (ECA2), particularmente abundante en la superficie de las células epiteliales de los alveolos del pulmón (neumocitos), el puerto de entrada preferente del virus, ha explicado el experto.

Las moléculas ECA2 están presentes en células de los conductos nasales, del intestino, de los riñones, de la vejiga y del corazón, que representan potenciales vías alternativas de la entrada del virus en el organismo. Por tanto, la ausencia de las moléculas ECA2 en los espermatozoides y los óvulos ‘excluye’ la transmisión del COVID-19 en la fecundación in vitro, realizada mediante la microinyección del espermatozoide en el citoplasma del óvulo (ICSI).

Una conclusión confirmada empíricamente por la ausencia de la transmisión vertical (de los padres a los hijos) de la enfermedad, ha detallado Tesarik, para avisar de que, a pesar de ello, la transmisión del hombre a la mujer en el acto sexual no se puede excluir.

De hecho, un estudio reciente ha detectado la presencia del virus SARS-CoV-2 en el eyaculado de algunos hombres afectados por la enfermedad. El eyaculado contiene varios otros tipos de células, además de los espermatozoides que pueden, en teoría, transmitir el virus, aunque ningún caso real de transmisión sexual aún ha sido documentado.

La ventaja de la ICSI es que todas las células, que no sean el espermatozoide por inyectar, se eliminan, y la transmisión es imposible. También es imposible la transmisión de la mujer al hombre en el acto sexual, porque el virus esta ausente en la vagina, ha enfatizado el doctor.

Una de las principales preocupaciones de las parejas es saber hasta qué punto la situación creada por la pandemia puede deteriorar su estado de fertilidad. Según un otro estudio reciente, estos riesgos existen y pueden ser de diversa índole, como un efecto directo del virus sobre los órganos reproductores, efectos tóxicos de desinfectantes medioambientales, ansiedad causada por las condiciones de confinamiento y, sobre todo, varios tratamientos antivirales.

En el caso de los hombres, aunque el virus no pueda atacar a los espermatozoides, las moléculas de ECA2 están presentes en diferentes otros tipos de células testiculares que fomentan el desarrollo y la maturación de los espermatozoides. Consecuentemente, su infección puede afectar indirectamente la cantidad y la calidad de los espermatozoides de los testículos.

Asimismo, los hombres jóvenes afectados por la COVID -19 deberían dejar evaluar su espermiograma y la integridad del ADN de los espermatozoides y, en caso de un deterioro progresivo, congelar el esperma antes de que se produzcan daños más importantes. De hecho, se registraron daños testiculares en una epidemia precedente con el virus SARS, íntimamente relacionado con el nuevo coronavirus. No obstante, no se detectó ningún deterioro importante de la función reproductiva de la mujer.

Otros riesgos, ‘quizá más relevantes’, son las consecuencias del estado de pánico provocado tanto por el miedo de enfermar como por ver peligrar el futuro económico y laboral. El estrés crónico causado por la pandemia perturba el eje hormonal regulativo entre el hipotálamo, la glándula pituitaria y las glándulas suprarrenales, con posibles daños en los espermatozoides y los óvulos. En cuanto al uso de los desinfectantes, a pesar de varias sospechas, aún no fue demostrada ninguna toxicidad para el sistema reproductor.

Medicamentos y fertilidad

Por otra parte, el doctor ha comentado que algunos agentes terapéuticos antivirales, como remdesivir, ribavirin, lopinavir/ritonavir, cloroquina e hidroxicloroquina, producen varios efectos adversos en espermatozoides.

Hasta ahora, ninguno de aquellos medicamentos ha mostrado eficacia contra el virus, a pesar de los muchos estudios prospectivos en marcha. Independientemente de su eficacia, la mayoría son más o menos tóxicos para varios sistemas del organismo humano, incluyendo el reproductor, ha dicho el doctor Tesarik.

Finalmente, ha destacado la importancia de extender los ensayos clínicos a medicamentos que han demostrado efectos positivos en epidemias previas con virus de la misma familia que el SARS-CoV-2 que causa el COVID-19, como la melatonina, que no tiene toxicidad ninguna y posee varios efectos protectores en los humanos, incluyendo la prevención de diferentes tipos de cáncer.

mayo 18/2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Las frutas conocidas como bacuparí, araçá-piranga, cereza de Río Grande, grumichama y ubajay aún no tienen fama, ni tampoco mucho lugar en los supermercados.

Sin embargo, si se tienen en cuenta sus propiedades bioactivas, es una cuestión de tiempo que puedan no solamente disputar espacio en las góndolas sino también trepar posiciones en el ranking de los alimentos de moda.

Aparte de los valores nutricionales, estas cinco frutas nativas del Bosque Atlántico poseen elevadas propiedades antioxidantes y antiinflamatorias. Esto fue lo que se verificó en el marco de una investigación realizada en la Escuela Superior de Agricultura Luiz de Queiroz (Esalq) de la Universidad de São Paulo (USP), en colaboración con la Facultad de Odontología de Piracicaba (FOP) de la Universidad de Campinas (Unicamp), en São Paulo, y la Universidad de La Frontera, en Chile.

“No se contaba con demasiado conocimiento científico sobre las propiedades de estas frutas autóctonas. Ahora, con los resultados de nuestro estudio, la idea es hacer que se las produzca por la vía de la agricultura familiar, que ganen en escala y que lleguen a los supermercados, dijo Severino Matias de Alencar, del Departamento de Agroindustria, Alimentos y Nutrición de la Esalq, en referencia al éxito comercial de esa fruta amazónica que tiene una gran cantidad de antioxidantes y cuya pulpa actualmente se exporta desde Brasil hacia diversos países.

En el referido estudio, que contó con el apoyo de la Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo (FAPESP), se evaluaron los compuestos fenólicos, estructuras químicas que pueden tener efectos preventivos o curativos, y los mecanismos antiinflamatorios y antioxidantes del extracto de las hojas, las semillas y la pulpa de cuatro frutas del género Eugenia y una del género Garcinia: araçá-piranga (E. leitonii), cereza de Rio Grande (E. involucrata), grumichama (E. brasiliensis), ubajay (E. myrcianthes) y bacuparí (Garcinia brasiliensis), todas típicas del Bosque Atlántico.

Debido a que son especies difíciles de hallarse y algunas están en riesgo de extinción, las plantas fueron suministradas por dos productores del interior de São Paulo. Ambas propiedades comercializan las plantas con el objetivo de preservar la colección. Uno de los productores posee la mayor colección de frutas nativas de Brasil, que suma más de 1 300 especies plantadas.

“Pusimos en marcha nuestro estudio prospectando las propiedades bioactivas de las frutas, pues sabíamos que las mismas podrían tener una buena cantidad de antioxidantes, como las llamadas berries americanas, tales como el arándano, la mora y la propia fresa, muy conocidas por la ciencia. Pero nuestras frutas nativas se mostraron mejores aún”, dijo De Alencar.

De acuerdo con este estudio, las especies del género Eugenia tienen un vasto potencial económico y farmacológico evidenciado no solo por la cantidad de publicaciones científicas, sino también por la explotación comercial de sus frutas comestibles, sus maderas, sus aceites esenciales y su uso como plantas ornamentales.

Son ejemplos de alimentos funcionales que además de las vitaminas y valores nutricionales, tienen propiedades bioactivas, como en el combate contra los radicales libres, átomos instables y altamente reactivos presentes en el organismo que se unen a otros átomos, provocando daños tales como el envejecimiento celular o enfermedades.

“El organismo posee naturalmente antirradicales libres, que neutralizan y eliminan a los radicales libres del cuerpo sin causar daños. Sin embargo, factores tales como la edad, el estrés y la alimentación pueden generar un desequilibrio en esa neutralización natural. En esos casos, es necesario contar con elementos exógenos, mediante la ingestión de alimentos que tengan agentes antioxidantes tales como los flavonoides, las antocianinas de la araçá-piranga y de las otras frutas del género Eugenia”, dijo Pedro Rosalen, de la Facultad de Odontología de la Unicamp con sede en Piracicaba.

El investigador remarca que existen alrededor de 400 especies pertenecientes al género Eugenia distribuidas por Brasil, entre las cuales se cuentan varias especies endémicas. “Tenemos una inmensidad de frutas autóctonas con compuestos bioactivos que aportarían beneficios a la salud de la población. Es necesario estudiarlas”, dijo.

De Alencar es uno de los investigadores del proyecto intitulado»Bioprospección de nuevas moléculas antiinflamatorias de productos naturales nativos brasileños”,  coordinado por el profesor Rosalen.

El campeón antiinflamatorio

De las frutas estudiadas en el marco de dicho proyecto con elevada actividad antioxidante para su uso en las industrias de alimentos y farmacéuticas también se investigaron sus capacidades antiinflamatorias. La grande estrella fue la araçá-piranga.

“La araçá-piranga, una especie amenazada de extinción, tuvo la mejor actividad antiinflamatoria en comparación con la de otras frutas del género Eugenia”, dijo Rosalen. “El mecanismo de acción también es sumamente interesante, pues se produce de manera espontánea y al comienzo de la inflamación, al detener una vía específica del proceso inflamatorio. Y actúa también en el endotelio de los vasos sanguíneos, evitando que los leucocitos transmigren al tejido agredido y reduciendo la exacerbación del proceso inflamatorio”.

Rosalen destaca que los antioxidantes no tienen como única función combatir el envejecimiento o la muerte celular sino la prevención de enfermedades mediadas por procesos inflamatorios crónicos. “La acción oxidante de los radicales libres también implica el surgimiento de enfermedades inflamatorias dependientes tales como la diabetes, el cáncer, la artritis, la obesidad y la enfermedad de Alzheimer”, dijo.

“No nos percatamos de muchas de esas lesiones que provocan los radicales libres. Son las inflamaciones silenciosas. Por eso es importante la acción de las sustancias antioxidantes, que pueden neutralizar a los radicales libres”, dijo Rosalen.

Estas investigaciones colaborativas, apoyadas por la FAPESP y por la Universidad de La Frontera, también hicieron posible ampliar el conocimiento sobre especies nativas de Chile. En uno de esos estudios, los autores demostraron la actividad antioxidante y vasodilatadora de la murtilla (Ugni molinae), una fruta autóctona de ese país.

En el estudio publicado en Oxidative Medicine and Cellular Longevity, los investigadores destacan que el uso de preparaciones alimentarias a base de frutas y hojas de murtilla puede tener efectos beneficiosos en la prevención y, posiblemente, en el tratamiento de síntomas de enfermedades cardiovasculares.

De Alencar destaca que el mejor conocimiento de las propiedades puede convertirse en una buena alternativa para estimular la producción de las frutas nativas.

“El profesor Pedro Rosalen y yo veníamos estudiando las frutas nativas desde antes del proyecto con la Universidad de La Frontera. Ahora creemos que pueden revelar excelentes soluciones alimentarias para la sociedad”, dijo.

mayo 14/2020 (Dicyt)

A pesar de que ya se han dado una decena de positivos por coronavirus en nuestro país, “lo lógico es que en marzo, sobre todo en la segunda quincena disminuya la incidencia de estas infecciones por coronavirus y entre abril y mayo prácticamente desaparezca”, indica a Redacción Médica el jefe de Servicio de Medicina Preventiva del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca (Murcia) y expresidente de la Sociedad Española de Medicina Preventiva, Salud Pública e Higiene, Francisco Botía.

La predicción de Trump

El especialista recuerda que “la prevalencia de infecciones respiratorias agudas es mayor en los meses de enero-febrero, por las bajas temperaturas, en nuestro hemisferio norte”. Curiosamente, su juicio es similar a la predicción del presidente de Estados Unidos, Donald Trump, al señalar que la llegada de abril y el buen tiempo pondría fin al brote de coronavirus.

Botía considera que la epidemia “está siendo sobrevalorada, aunque es comprensible que, por los avances de los medios de comunicación, así haya ocurrido”. Recuerda que la letalidad del COVID-19 es parecida a la de la gripe y, por tanto, “no sería partidario de indicar aislamientos masivos, como los del hotel de Tenerife, y sobre todo cuando no ha habido fallecidos aún en esa región”.

La principal medida de prevención frente a esta infección es “mejorar la higiene, principalmente el lavado de manos”. No obstante, apunta que el mayor riesgo para estas epidemias son las posibles mutaciones de los virus al afectar a animales y al hombre, lo que ocasiona que aumente su virulencia, “como ocurrió con el Síndrome Agudo Respiratorio (SARS) de 2005”.

marzo 12/2020 (Redacción Médica)

El inmunólogo Tobias Freitag, que dirige el estudio, afirma que entre el 30 y el 40 % de la población está en riesgo de desarrollar celiaquía según la predisposición genética. Estas pueden conducir la pérdida de la tolerancia inmune a la gliadina durante la infancia, la adolescencia o la edad adulta.

Los resultados refuerzan la posibilidad de preparar el sistema inmune en pacientes celíacos e instruir a los linfocitos T para que toleren el gluten nuevamente. El tratamiento con TIMP-GLIA podría conducir a la cura de la enfermedad celíaca, por lo que los pacientes podrían volver a alimentarse de forma habitual sin consecuencias perjudiciales.

Para llevar a cabo la investigación, se inyectaron en la sangre de ratones en tres modelos diferentes de enfermedad celíaca, las nanopartículas de gliadina de 500 nm absorbibles. Se observó una reducción significativa de los marcadores de activación de células T específicas de gliadina, inflamación y daño tisular. El tratamiento con nanopartículas de gliadina también indujo perfiles de expresión génica asociados con la tolerancia inmune.

marzo 05/2020 (Redacción Médica)

Este receptor, llamado AHR, es conocido principalmente por combatir la exposición a químicos ambientales y por jugar un papel importante en el metabolismo del cuerpo, informaron los investigadores en un comunicado.

Realizamos experimentos que demuestran que cuando un medicamento llamado NF que se sabe bloquea a AHR se agrega a una dieta alta en grasas, los ratones no pueden engordar, dijo el responsable del estudio, Craig Tomlinson.

Lo anterior fue descubierto luego de que los investigadores alimentaron a un grupo de ratones con una dieta alta en grasas. Posteriormente, a la mitad de ellos se le cambió a una dieta rica en grasas que contenía el receptor AHR NF.

Durante las semanas siguientes, la alimentación de los roedores se modificó por productos bajos en grasa que contenían NF y con lo que lograron reducir el peso corporal sin efectos nocivos a la salud.

Finalmente, el equipo de científicos investigó los mecanismos detrás de cómo el receptor AHR prevenía y revertía la obesidad, cuando este estaba bloqueado por NF. Para ello, se basaron en el conocimiento previo de que este receptor regula genes claves en el metabolismo de las grasas.

Gracias a esto descubrieron que en células hepáticas el AHR, cuando es bloqueado por NF, no puede inducir varios genes clave necesarios para el almacenamiento y la síntesis de grasas.

Los investigadores han comenzado a investigar varias preguntas clave, incluidas las relacionadas con los compuestos dietéticos que activan la AHR para causar obesidad, y el papel que juegan las bacterias intestinales con respecto a este receptor y la obesidad.

febrero 07/2020 (Notimex).- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Según los datos preliminares de un estudio internacional, en el que han participado varios hospitales españoles, los resultados de la administración de este fármaco experimental  abrirían expectativas de supervivencia para un grupo de pacientes que hasta ahora carecían de opciones curativas por recidivas o ser refractarios al tratamiento. Es el caso del linfoma B difuso de célula grande, o del linfoma folicular, menos agresivo pero que también está causado por células B enfermas.

El anticuerpo sintético humanizado mosunetuzumab, creado por la compañía Genentech (corporación biotecnológica subsidiaria de la compañía farmacéutica Roche), funciona activando las células T del propio paciente, estimulándolas a atacar y matar a las células B cancerosas.  Su doble mecanismo hace que por un lado se adhiera al marcador CD20 en la superficie de las células malignas B, pero también al CD3 en la superficie de las células T citotóxicas.

Así lo ha explicado el investigador principal del ensayo, Stephen  Schuster, experto en terapia celular con CAR-T en el Centro de Cáncer de la Universidad de Pensilvania, Filadelfia, durante su intervención en el Congreso de la Sociedad Americana de Hematología (ASH) celebrado en Orlando, Florida. Aunque el ensayo está en fase inicial I/Ib de ajuste de dosis, fue elegido para su presentación en sesión plenaria por la gran actividad demostrada por este agente tanto en monoterapia como en combinación con otros regímenes para el tratamiento del linfoma NH (R-Chop, Chp,  y el anticuerpo conjugado polatuzumab vedotin).

Schuster ha subrayado que las respuestas completas que se consiguen en pacientes de linfoma NH de alto riesgo incluyen a quienes recibieron previamente terapia celular con CAR-T, o trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos y/o con enfermedad refractaria a CD20. Y por otro lado los pacientes con linfoma NH folicular (o indolente) con CD20 negativo y enfermedad refractaria a fármacos alquilantes, o al inhibidor P13K, o historia de progresión de la enfermedad de 24 meses.

Pacientes con linfoma B difuso de célula grande que habían recaído o eran refractarios tras una mediana de tres tratamientos previos (entre 1 y 14) han alcanzado respuesta completa o remisión duradera tras ser tratados con mosunetuzumab. Y el 22 % de los pacientes que habían recaído de la terapia con CAR-T han logrado remisión completa.

Una de las ventajas de mosunetuzumab es que se trata de un agente inmunoterápico que está disponible para administrarse a los pacientes sin modificar genéticamente sus células T, a diferencia de la terapia celular con CAR-T, arguye el hematólogo, que subraya que muchas de las remisiones logradas con este anticuerpo biespecífico continúan después de haber parado el tratamiento a los seis meses. En algunos casos esa remisión continúa tras un año sin terapia adicional.

Urge encontrara nuevas opciones terapéuticas no solo para pacientes en los que fracase la terapia con CAR-T sino también para pacientes en que el linfoma progresa tan rápidamente que no pueden esperar a que se fabriquen las células CAR-T, un proceso que lleva varias semanas, recalca.

En el ensayo de mosunetuzumab en monoterapia se han estudiado 270 pacientes con un promedio de 62 años de edad que se reclutaron en 7 países, entre ellos España. Dos tercios de los pacientes (67 %) tenían linfomas de rápido crecimiento; el 31 %, formas más lentas de progresión de la enfermedad; el 29 % presentaba progresión de la enfermedad después de un trasplante de progenitores hematopoyéticos; y el 11 % fue resistente al tratamiento o recayó tras terapia celular con CAR-T

Mayor respuesta en linfoma folicular

El 37 % de los pacientes con linfomas de peor pronóstico alcanzaron una respuesta objetiva, y el 19 % una respuesta completa (desaparecieron todos los tumores). La tasa de respuesta fue mayor según la exposición más alta al agente terapéutico. En cuanto al linfoma folicular, el 63 % de los pacientes tuvo respuesta objetiva, y el 47 % respuesta completa.

En cuanto a seguridad, este estudio preliminar muestra que el 29 % de los pacientes tratados con mosunetuzumab sufrieron un síndrome de liberación de citoquinas, en la mayoría de carácter leve. El 4 % de los pacientes tuvo efectos neurológicos de gravedad moderada y no se ha visto que los pacientes que recibieron dosis más altas del anticuerpo hayan tenido más efectos secundarios.

Son reacciones propias de medicamentos que manipulan el sistema inmune, pero no hay mortalidad asociada y este agente terapéutico tiene un buen perfil de seguridad, señala Francesc Bosch, jefe del Servicio de Hematología / Unidad de Terapias avanzadas en el Hospital Vall d’Hebron de Barcelona, centro que participa en el estudio.

Mosunetuzumab es un arma más en la línea de inmunoterapia del cáncer, un magnífico fármaco en el grupo de anticuerpos biespecíficos. Dieciséis meses de respuesta en una enfermedad agresiva como el linfoma B de células grandes nos hace pensar en curación.

Bosch ha insistido en que se podrá tratar a pacientes que antes no tenían otras opciones de supervivencia. Ya hemos visto historias de éxito en pacientes que se curan, bien porque el anticuerpo ha funcionado o porque, al estar en respuesta al tratamiento se les puede hacer un trasplante alogénico, comenta, recordando que en los pacientes con linfoma avanzado no se puede hacer el trasplante porque no se alcanza el estado sin enfermedad. Para este investigador clínico el futuro de los anticuerpos bioespecíficos y de las CAR-T será moverse a las primeras líneas de tratamiento.

diciembre 16/2019 (Diario Médico)

El consumo regular de ácido oleanólico, componente natural del aceite de oliva, en pacientes prediabéticos, reduce a la mitad el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, según los resultados del estudio Prediabole. El ensayo clínico aleatorizado, ha sido realizado por investigadores del Ciberobn, concretamente por el grupo que dirige desde Sevilla José Lapetra, y ha sido realizado íntegramente en el Distrito Sanitario de Atención Primaria de Sevilla en colaboración con el Instituto de la Grasa-CSIC de Sevilla.El trabajo se publica en Diabetes Obesity and Metabolism.

El ácido oleanólico es un componente natural del aceite de oliva y de muchos alimentos vegetales (piel de la uva, tomate, manzana…), presente en gran cantidad en la hoja del olivo y en la cutícula de la aceituna. Sin embargo, solo una pequeña fracción de este ácido de la aceituna pasa al aceite de oliva durante su elaboración.

Para José Manuel Santos, autor senior del trabajo y codirector del grupo del Centro de Investigación Biomédica en Red de la Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (Ciberobn), estos resultados avalan la utilización del ácido oleanólico, junto a modificaciones del estilo de vida, para ayudar a prevenir la diabetes tipo 2. En el ensayo, el ácido oleanólico se administraba disuelto en aceite de oliva comercial, medio en el que consigue alcanzar su mayor biodisponibilidad.

Impacto del ácido oleanólico en prediabetes

En el estudio Prediabole 176 personas prediabéticas con glucemia basal alterada y tolerancia alterada a la glucosa, de ambos sexos y de edades comprendidas entre 30 y 80 años, fueron aleatorizadas para recibir 55 ml/día de aceite de oliva enriquecido con ácido oleanólico (dosis equivalentes a 30 mg/día en el grupo de intervención), o el mismo aceite no enriquecido (grupo control).

Los resultados del estudio pusieron de manifiesto que el consumo del aceite de oliva enriquecido en ácido oleanólico, a la dosis diaria indicada, reduce a la mitad el riesgo de desarrollar diabetes en individuos prediabéticos. Además no se informaron efectos adversos relacionados con la intervención. Los participantes fueron reclutados por sus médicos de familia, pertenecientes a 25 centros de salud de Sevilla, y seguidos durante una mediana de 27,5 meses.

El estudio ha sido financiado por la Consejería de Salud de la Junta de Andalucía y por el Instituto de Salud Carlos III. El grupo olivarero Acesur ha colaborado aportando el aceite de oliva para la realización del ensayo.

diciembre 06/2019 (Diario Médico)

El equipo de investigación del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell) y del Campus de Bellvitge de la Universidad de Barcelona (UB) ha dado un importante paso adelante en el conocimiento del mecanismo molecular que reprograma la célula en el proceso de tumorigénesis. El trabajo, publicado en la revista iScience, descifra la vía a través de la cual la glucosa potencia el crecimiento celular.

División celular

Para poder dividirse, las células deben crecer y alcanzar un tamaño crítico. Promoviendo procesos biosintéticos,  como la producción de proteínas y lípidos, duplicando el material genético y suprimiendo vías de degradación de las biomoléculas, las células se preparan para proliferar. Estos procesos son regulados por una proteína clave: la llamada mTOR, que desempeña un papel nodal en la reprogramación metabólica.

El equipo de investigación, liderado Albert Tauler, miembro también de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Salud de la UB, ha demostrado de qué forma se acopla, molecularmente, la disponibilidad de los nutrientes que deben permitir el crecimiento celular, y las señales genéticas, como es el caso del oncogen E2F1, que promueven la división descontrolada de la célula tumoral. Un mecanismo que mantiene mTOR en el centro de la reprogramación.

Interacción activadora

En concreto, el trabajo describe la interacción activadora de dos enzimas glucolíticas (la PFKFB3 y la PFK1) con el complejo mTOR, que confluyen en la superficie de unos orgánulos celulares llamados lisosomas. Los lisosomas son orgánulos recubiertos por una membrana, que contienen una gran cantidad de enzimas capaces de degradar las macromoléculas. La translocación de mTOR en la superficie de los lisosomas, imprescindible para su activación y función, está activada por la actividad de estos dos enzimas glucolíticas, una vez han sido reclutadas, también, a la membrana de los lisosomas.

Los resultados recientemente publicados demuestran, pues, que la PFKFB3 y la PFK1 son el nexo entre la disponibilidad de glucosa y la activación de mTOR. Asimismo, evidencian la importancia de los lisosomas como plataformas de señalización esenciales para la regulación de la reprogramación metabólica, inherente a la tumorigénesis.

mTOR ya es, actualmente, una diana terapéutica para combatir el cáncer. La relevancia del estudio publicado radica en la descripción de una nueva vía de regulación de esta proteína que permitirá explorar nuevos abordajes terapéuticos de una de las enfermedades con mayor impacto en la sociedad actual.

diciembre 05/2019 (Diario Médico)

El estudio colaborativo, en el que han participado los grupos de investigación del CiberCV dirigidos por Federico Mayor y Petronila Penela (Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, Universidad Autónoma de Madrid e IIS La Princesa) y David Garcia-Dorado y Javier Inserte (Grupo de Enfermedades Cardiovasculares del Instituto de Investigación Valle de Hebrón), ha permitido revelar cambios previamente inadvertidos en los niveles de dos proteínas reguladoras cardiacas (GRK2 y AKT) durante las etapas tempranas de la isquemia-reperfusión miocárdica, que contribuyen a la reducción de la capacidad cardioprotectora.

Lesión por reperfusión

El infarto agudo de miocardio debido a la isquemia es una causa importante de muerte y discapacidad. La pronta restauración de la circulación es clave para reducir la mortalidad de este evento, por lo que los protocolos de tratamiento urgente se basan en la reperfusión con angioplastia o con la administración de fármacos fibrinolíticos.

Sin embargo, a pesar de los avances que permiten una reperfusión rápida y efectiva, estos procedimientos clínicos pueden en sí mismos desencadenar daño miocárdico (lesión por reperfusión), que conduce a una mayor prevalencia de arritmias e insuficiencia cardíaca en los pacientes que han sobrevivido a un infarto.

Mejorar la capacidad cardioprotectora

No existen terapias eficaces para paliar la lesión por reperfusión, aunque se han postulado estrategias terapéuticas para impulsar la activación de las cascadas de señalización, como la vía de la quinasa AKT, que parecen desempeñar un papel cardioprotector, y así aliviar parcialmente la lesión por isquemia-reperfusión, explica Petronila Penela, primera autora del estudio.

La nueva investigación se ha centrado en esta vía, y los investigadores han hallado, en modelos animales, que los niveles de las proteínas GRK2 y AKT, muy relevantes en la fisiopatología cardiovascular, experimentan una disminución transitoria en las primeras etapas tras el evento de isquemia- reperfusión. Estos cambios deterioran la capacidad protectora global de la vía AKT para contrarrestar la lesión cardíaca, lo que conduce a un mayor daño por reperfusión, indica Penela.

Nuestros resultados ayudan a comprender mejor la regulación dinámica de las proteínas durante el infarto y podrían contribuir a explicar el debilitamiento de las vías cardioprotectoras durante la isquemia-reperfusión temprana, apuntan los investigadores.

Nueva estrategia terapéutica

Estos hallazgos abren el camino para nuevas estrategias terapéuticas destinadas a reducir la lesión por reperfusión, basadas en potenciar los mecanismos de cardioprotección endógenos: La prevención de la degradación transitoria de estas proteínas durante la reperfusión temprana podría fortalecer las estrategias terapéuticas de protección cardíaca en el infarto agudo de miocardio, señalan los autores del estudio.

Los autores dedican este estudio a la memoria del doctor David García-Dorado (colega, maestro y amigo), fallecido durante el periodo final de revisión de este artículo.

noviembre 19/2019 (Diario Médico)

Aunque la mayoría de los casos de la enfermedad de Parkinson son esporádicos, las variantes hereditarias de la enfermedad se asocian fundamentalmente a mutaciones en el gen que codifica la enzima LRRK2. En el año 2004, un equipo de investigación internacional, en el que participaban investigadores del País Vasco, estableció el vínculo entre una de las mutaciones en esta enzima y pacientes diagnosticados con la enfermedad.

Así, la enzima LRRK2, a la que se también se le conoce internacionalmente con el nombre de “dardarina”, del vocablo temblor en euskera, se ha convertido en una de las dianas terapéuticas más atractivas para el desarrollo de nuevos fármacos contra la enfermedad de Parkinson hereditaria. La neurotoxicidad o el conjunto de efectos patogénicos asociados a LRRK2 se deben fundamentalmente a que las mutaciones patógenas incrementan la actividad quinasa de esta enzima, lo cual ha impulsado una carrera internacional para el desarrollo de inhibidores. De hecho, existen actualmente inhibidores potentes y específicos de la actividad quinasa de LRRK2. Sin embargo, muchos de estos originan efectos secundarios no deseados o resultados clínicos poco claros.

Esta investigación realizada por Iban Ubarretxena, investigador Ikerbasque y director del Instituto Biofisika, centro mixto del CSIC y de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) en el Parque Científico de la UPV/EHU (Área de Leioa-Erandio), junto a un equipo de investigación internacional, ha demostrado que AdoCbl, una de las dos formas activas de la vitamina B12, actúa como un inhibidor de la actividad quinasa de LRRK2 en células cultivadas y tejido cerebral. Asimismo, previene de manera significativa la neurotoxicidad de los variantes de LRRK2 asociados a la enfermedad de Parkinson en cultivos de roedores primarios, así como en diferentes modelos transgénicos que se utilizan para el estudio de esta enfermedad. Los resultados de la investigación han sido publicados en la prestigiosa revista Cell Research.

De esta forma, el estudio descubre la vitamina B12 como una nueva clase de modulador de la actividad quinasa de LRRK2, lo que en palabras de Iban Ubarretxena: “Supone un gran avance, ya que al tratarse de una vitamina neuroprotectora en modelos animales y con un mecanismo distinto al de los inhibidores existentes actualmente, podría servir como base para desarrollar nuevas terapias contra la enfermedad de Parkinson hereditaria asociada a variantes patogénicos de la enzima LRRK2”

julio 09/ 2019 (Noticias de la Ciencia)

Artículo de referencia:

Schaffner, LI Xianting , Gomez-Llorente Y. and cols. , Vitamin B₁₂ modulates Parkinson’s disease LRRK2 kinase activity through allosteric regulation and confers neuroprotection . Cell Researchvolume 29, pages313–329 (2019)

Los expertos realizaron un seguimiento a 44 mujeres durante todo el embarazo y el postparto. En cada trimestre, se sometieron a una serie de pruebas que evaluaban su estrés y síntomas psicopatológicos y, simultáneamente, les tomaron una muestra de pelo de la cual se extraía el cortisol relativo a los tres últimos meses de embarazo.

Una vez transcurrido el proceso de parto, los investigadores evaluaron durante los días posteriores el estado emocional de las madres para detectar cuáles de ellas habían desarrollado depresión.

Los resultados mostraron que las mujeres que desarrollaron depresión posparto somatizaban más en el primer trimestre de embarazo. Igualmente, en el segundo trimestre mostraban mayores niveles de somatización, obsesión-compulsión, depresión y ansiedad, y en el tercer trimestre mostraron mayores niveles de estrés específico del embarazo y somatización. Todos estos síntomas, junto a mayores niveles de cortisol, serían indicadores de una futura depresión posparto. El estudio fue publicado en PLoS One 2017.
diciembre 13/2017 (neurologia.com)

Se trata de la conocida como miR-338-3p, un mecanismo molecular que resulta clave para interrumpir el flujo de información en la conexión entre dos regiones cerebrales involucradas en el procesamiento de la información auditiva.

Luego de analizar más de dos mil micro ARN, los investigadores identificaron que el miR-338-3p regula la producción de una proteína específica, denominada receptor de dopamina D2 (Ddr2).

A propósito de ello, el autor principal de esta investigación publicada en la revista Nature Medicine, Stanislav Zakharenko, dijo que los resultados sugieren que el micro ARN, miR-338-3p, podría ser la base de una nueva clase de fármacos antipsicóticos más dirigidos y seguros.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la esquizofrenia es un trastorno mental grave que afecta a más de 21 millones de personas en todo el mundo.

Los afectados con ese mal tienen entre 2 y 2,5 veces más probabilidades de morir a una edad temprana que el conjunto de la población, añade la OMS.

La agencia argumenta que esto se debe por lo general a enfermedades  físicas, como enfermedades  cardiovasculares, metabólicas e infecciosas.
diciembre 7/2016 (PL)
Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2016″Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Leer más en:

Thalamic miR-338-3p mediates auditory thalamocortical disruption and its late onset in models of 22q11.2 microdeletion

Los virus son enemigos de los humanos desde hace miles de años. Enfermedades como la viruela, la gripe o el sida son fruto de infecciones víricas. Sin embargo, en el mundo de la investigación, los enemigos pueden convertirse en aliados.

Así lo demuestra un estudio liderado por Juana Díez, investigadora principal del Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud (DCEXS) de la Universidad Pompeu Fabra (UPF), en colaboración con Pilar Navarro, del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), Sebastian Leidel,  del Instituto Max Planck de Alemania, y Markus Bonnshack, del Instituto de Biología Molecular de Alemania, en el que gracias a la investigación de los virus, los científicos han descubierto un mecanismo de regulación genética de las células que tiene un importante peso en cáncer de páncreas.

Las células fabrican las proteínas necesarias para la vida mediante la síntesis proteica. A partir del ADN, la maquinaria celular genera el ARN mensajero que, mediante un proceso conocido como traducción, será convertido en proteínas que realizarán diferentes funciones. Los virus se introducen en las células de nuestro organismo y utilizan su maquinaria de traducción para reproducirse y expandirse.

De esta forma, una vez dentro de la célula, los virus también generan su ARN mensajero que producirá las proteínas víricas, necesarias para que el parásito continúe infectando el organismo en el que se ha alojado.

En un trabajo anterior, Díez y sus colaboradores demostraron que varios virus de importancia clínica como el virus de la hepatitis C dependen de la molécula helicasa Dhh1 (en humanos conocida como DDX6) para activar la traducción de los ARN mensajeros víricos y producir las proteínas del virus. Las helicasas desempeñan un papel fundamental en la síntesis de proteínas celulares, siendo la Dhh1/DDX6 una helicasa típicamente encargada de reprimir la traducción de los ARN mensajeros celulares en proteínas.

Por qué la misma molécula ejerce funciones opuestas según si actúa sobre ARN mensajero proveniente de virus o de células era un misterio. Ahora, combinando biología molecular, celular y los enfoques -ómicos, Díez y sus colaboradores han demostrado que Dhh1/DDX6 no solo activa la traducción de los ARN mensajeros víricos, sino también la de un conjunto específico de ARN mensajeros celulares con los que comparten características comunes: todas ellas contienen regiones codificantes largas y altamente estructuradas y dan lugar a proteínas de membrana.

La investigación, inicialmente desarrollada sobre levaduras y publicada en Genome Research, se extendió también a células de páncreas. Al observarla en estas células, el equipo investigador ha demostrado que en el cáncer de páncreas humano hay un exceso de helicasa Dhh1 / DDX6, que además controla la traducción de un ARN mensajeros cuyo desequilibrio es un marcador del cáncer de páncreas.

“Fue muy emocionante ver la conservación de levadura a humanos de este nuevo mecanismo para regular la traducción de los ARN mensajeros y su posible implicación en cáncer”, dice Jennifer Jungfleisch, primera autora del trabajo y estudiante de doctorado en el DCEXS.

Y añade con entusiasmo Juana Díez, jefa del grupo de Virología Molecular del DCEXS, “ahora estamos buscando fármacos dirigidos a Dhh1 / DDX6 y explorando exhaustivamente el papel que juega en cáncer. Si somos capaces de crearlos, estos fármacos podrían ser de gran interés no solo para combatir los virus, sino también para luchar contra el cáncer”.
noviembre 28/2016 (agenciasinc.es)

 
Referencia bibliográfica:

Jennifer Jungfleisch, Danny D. Nedialkova, Ivan Dotu, Katherine E. Sloan, Neus Martinez-Bosch, Lukas Brüning, et.al.. «A novel translational control mechanism involving RNA structures 1 within coding sequences«. Noviembre, 2016. doi:10.1101/gr.209015.116 Genome Research

La leptina es secretada por las células grasas. Ayuda a mantener el equilibrio energético del cuerpo, explicaron los autores del estudio.

Los hallazgos de experimentos con ratones podrían mejorar la comprensión sobre la forma en que la diabetes tipo 2 se desarrolla en los niños, sobre todo entre los que tienen madres obesas, apuntaron los investigadores.

Pero es importante anotar que la investigación con animales con frecuencia no produce resultados similares en los humanos.

El estudio aparece en la edición en línea del 24 de marzo de la revista Cell Reports.

«Mostramos que la exposición del cerebro embrionario de los ratones a la leptina durante un periodo clave del desarrollo resultó en alteraciones permanentes en el crecimiento de las neuronas desde el tallo cerebral hasta el páncreas, que resultó en perturbaciones a largo plazo en el equilibrio de los niveles de insulina en los ratones adultos», apuntó en un comunicado de prensa de la revista Sebastien Bouret, investigador del programa de neurociencias del desarrollo del Hospital Pediátrico de Los Ángeles.

El páncreas produce y libera la insulina, la hormona que controla los niveles de azúcar (glucosa) en sangre. Una falta de suficiente insulina puede conducir a la diabetes.

«Este fallo en la comunicación entre el cerebro y el páncreas resultó en una regulación, o homeostasis, dañada de la glucosa en el ratón adulto», añadió Bouret.

Bouret dijo que los bebés nacidos de madres obesas tienen niveles altos de leptina. Esto, señaló, «podría ponerlos en un riesgo más alto de diabetes tipo 2 y obesidad».

marzo 24/ 2016 (HealthDay)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/03/30/la-exposicion-a-una-hormona-en-el-utero-podria-aumentar-el-riesgo-posterior-de-diabetes-tipo-2/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/03/10/el-sistema-colinergico-central-esconde-dianas-terapeuticas-en-encefalopatia-hepatica/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/03/10/el-sistema-colinergico-central-esconde-dianas-terapeuticas-en-encefalopatia-hepatica/#comments Thu, 10 Mar 2016 06:06:18 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=49207 La afectación del sistema colinérgico central constituye un campo de estudio para hallar dianas terapéuticas en encefalopatía hepática.La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado, difusa e irreversible, siendo las causas más frecuentes en nuestro medio el alcohol y los virus de la hepatitis B y C.

La encefalopatía hepática es una de las complicaciones más frecuentes de los pacientes cirróticos y el factor etiopatogénico más estudiado es el amonio, aunque se acepta que su origen es multifactorial, con alteración de múltiples neurotransmisores a nivel cerebral.

Un estudio con modelo animal ha permitido determinar la afectación del sistema colinérgico cerebral, con alteración en los niveles de colinesterasas en hígado y plasma. Estos hallazgos podrían tener un papel importante en la etiopatogenia de la encefalopatía hepática, además de ser útiles tanto como marcadores de cirrosis hepática como para el desarrollo de dianas terapéuticas en los déficits cognitivos que aparecen en la enfermedad.

Esta línea de investigación ha dado lugar a diversas publicaciones de índole internacional en revistas de alto impacto, como «Hepatology and Brain«. Gracias a ella, Asunción Candela, médico adjunta del Servicio de Cirugía General del Hospital Universitario Sant Joan d’Alacant y profesora asociada del Departamento de Patología y Cirugía de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche, ha sido galardonada recientemente con el Premio Extraordinario de Doctorado de la UMH, que se suma al premio a la mejor tesis doctoral de 2014 que le otorgó el Colegio de Médicos de Alicante.

Según ha explicado Candela, «es muy importante que podamos disponer de un modelo animal experimental adecuado donde se puedan reproducir los mecanismos fisiopatológicos de esta enfermedad, así como valorar nuevas estrategias terapéuticas, pero el principal problema es que no existía un modelo experimental animal que pueda reproducir una situación de encefalopatía hepática sobre una situación de cirrosis previa».

Desde el año 2005, la colaboración de varios equipos de trabajo dirigidos por Rodrigo Jover (Servicio de Digestivo del Hospital General Universitario de Alicante), Javier Sáez Valero (Instituto de Neurociencias), María Salud García Ayllón (Fisabio-Hospital General Universitario de Elche) y Antonio Compañ (Departamento de Patología y Cirugía de la UMH y Servicio de Cirugía del Hospital de Sant Joan), han permitido el desarrollo de un modelo animal experimental de encefalopatía hepática en la rata cirrótica.

«El modelo animal de ligadura del conducto biliar en la rata más dieta rica en amonio, es adecuado para el estudio de la encefalopatía hepática episódica que se produce en la cirrosis hepática de los humanos, ya que reproduce la situación de cirrosis y la hiperamonemia», ha comentado.

Hipótesis
Partiendo de esta base, «nos planteamos la hipótesis de si podría existir alguna alteración de las enzimas colinesterasas en las alteraciones neurológicas de la cirrosis, al igual que se describen en otras enfermedades neurodegenerativas». Los resultados obtenidos en el modelo fueron que la actividad de la enzima acetilcolinesterasa disminuyó en el hígado cirrótico un 50 por ciento respecto al grupo control y en plasma un 45 por ciento.

A nivel cerebral se determinó un aumento de la actividad acetilcolinesterasa un 20 por ciento respecto al grupo control, «siendo este aumento independiente de los niveles elevados de amonio, hecho que no se había constatado hasta el momento». Este aumento de la actividad acetilcolinesterasa fue paralelo a una disminución (50-60 por ciento) del neurotransmisor acetilcolina a nivel cerebral.

Candela ha señalado que «este modelo animal nos ha resultado de utilidad para determinar la afectación del sistema colinérgico cerebral, con alteración en los niveles de colinesterasas en hígado y plasma. Estos hallazgos en el sistema colinérgico podrían tener un papel importante en la etiopatogenia de la encefalopatía hepática, pudiendo ser útiles como marcadores de cirrosis y como desarrollo de dianas terapéuticas en el control de los síntomas neurológicos de la encefalopatía hepática episódica».

La investigadora remacha: «El porqué de estos hallazgos en el líquido cefalorraquídeo y qué ocurre a nivel de la barrera hematoencefálica, son cuestiones a dilucidar en posteriores estudios, que se encuentran en fase de diseño en estos momentos».
marzo 9/2016 (Diario Médico)

Luego, realizaron el análisis del ADN a seis mil 300 personas de esos países, donde hay una combinación de personas con antepasados europeos, africanos y originarios de América.

Como consecuencia de la investigación, concluyeron que el gen, llamado IRF4, participa en la regulación de la melanina, el pigmento que es responsable del color del pelo, así como el de los ojos y de la piel.

Por eso, cuando nuestro cabello se queda sin existencias de melanina y tampoco tiene forma de reponer este compuesto químico, el pelo va adquiriendo una tonalidad grisácea o blanquecina.

Los resultados fueron posibles porque analizamos un grupo amplio y diverso de personas, algo que no se había hecho antes a esta escala, dijo Kaustubh Adhikari, uno de los autores del estudio.

Por su parte, el líder del trabajo, Andrés Ruiz-Linares, expresó que se ha encontrado la primera asociación genética para el encanecimiento, lo que proporcionaría un buen modelo para comprender los aspectos de la biología del envejecimiento humano.

Entender el rol que juega el gen IRF4 también nos ayudaría a retrasar la aparición de las canas sin tener que recurrir al uso de tintes, consideraron los autores.

Sin embargo, indicaron que las canas no son solo causa de la genética y que otros factores influyen, como el estrés o los traumas.
marzo 4/2016 (PL)

Los científicos identificaron una enzima desconocida, YihQ, empleada por bacterias, hongos y otros organismos para alimentarse de la sulfoquinovosa (SQ), un azúcar sulfurado producido por las plantas.

Las verduras de hoja verde producen este azúcar a razón de 10 000 millones de toneladas anuales, cantidad comparable a la producción anual total de mineral de hierro.

El estudio fue dirigido por Ethan Goddard-Borger, del Instituto Walter and Eliza Hall de Melbourne; Spencer Williams, del Instituto Bio21 y la Universidad de Melbourne, y por Gideon Davies, de la Universidad de York, en el Reino Unido.

Según explicó Goddard-Borger, este hallazgo podría ser útil para favorecer el crecimiento de la flora saludable.

«Cada vez que comemos verduras de hoja verde consumimos cantidades importantes de azúcares SQ, que la biota intestinal emplea como fuente de energía», señaló.

Las bacterias del intestino, como en el caso de la cepa protectora de «E.coli», usan SQ como fuente de energía.

Este organismo «produce una barrera protectora que previene el crecimiento y la colonización de bacterias ‘malas’, porque los virus buenos ocupan su lugar», apuntó el científico.

«La E.coli es un colonizador bacteriano clave que nuestro intestino necesita. Nosotros sugerimos que el consumo de esta molécula, que se encuentra en las verduras de hoja verde, ayuda a mejorar y mantener la flora intestinal y la salud digestiva», continuó.

El equipo reveló cómo las bacterias extraen azúcar de las plantas para promover su crecimiento.

«Descubrimos la enzima YihQ, que las bacterias utilizan para absorber y metabolizar estos azúcares con azufre como comida», indicó el profesor Williams, quien afirmó que esto es crucial para desarrollar proteínas, componentes esenciales de todos los organismos vivos.

«SQ es la única molécula de azúcar que contiene azufre, y su ‘digestión’ por parte de la bacteria libera azufre en el ambiente, lo que promueve el llamado ‘ciclo del azufre’ global, que será reutilizado por otros organismos», pormenorizó.

Este trabajo, agregó el investigador, arroja luz sobre un misterio que durante 50 años ha rodeado al uso y reciclaje del azufre -un elemento esencial para la vida en la tierra- por los organismos vivos.

Williams subrayó también que la enzima YihQ se produce por la bacteria común «E.coli», presente en casi todos los laboratorios de biología.

El descubrimiento ofrece nuevos conocimientos para el desarrollo de una nueva clase de antibióticos, según destacó Goddard-Borger, quien aseguró que es necesario crear nuevas estrategias antimicrobianas, ya que «cada vez más bacterias adquieren resistencia» a los tipos de tratamiento ya existentes.
febrero 19/2016 (dpa)

En un trabajo publicado en «Diabetes» se describe el mecanismo mediante el cual la administración de uroguanylina reduce el peso y la cantidad de grasa en animales obesos sin modificar la cantidad de alimento ingerido. Este trabajo forma parte de un proyecto liderado desde Compostela por Luisa María Seoane, directora del grupo de Fisiopatología Endocrina. En el estudio también ha participado el profesor de la USC Rubén Nogueiras. El trabajo forma parte de la tesis doctoral de Cintia Folgueira, codirigida por ambos investigadores y financiada mediante el programa de ayudas predoctorales del IDIS.

La uroguanylina es una proteína producida mayoritariamente en el intestino que se conocía hasta ahora por su papel en el intestino y el riñón regulando el balance del agua. En los ratones obesos tratados de forma crónica con uroguanylina se redujo drásticamente tanto el peso como la grasa sin modificar la ingesta calórica.

«Hemos descubierto que los efectos de la uroguanylina se producen a través de sus acciones sobre los dos tipos de grasa presentes en el cuerpo: la grasa blanca y la grasa parda. Por un lado, la uroguanilina incrementa la actividad de la grasa parda, que quema calorías para mantener la temperatura corporal. Por otro lado, estimula la diferenciación de grasa blanca, que sólo almacena las calorías, y grasa parda, ayudando así a quemar más calorías», explica Seoane.

Conexión intestino-cerebro

Este trabajo sugiere que, una vez que la uroguanylina se produce y se libera en el intestino, llega al cerebro, que es el encargado de transmitir las señales a la grasa para que la hormona ejerza su efecto antiobesidad. Según la investigadora, «en la actualidad el único tratamiento efectivo contra la obesidad lo constituye la cirugía bariátrica, lo cual lleva a pensar que aquellas proteínas liberadas por el sistema digestivo deben ser cruciales en la regulación del peso corporal.

La uroguanylina se une así a la lista de factores procedentes del sistema digestivo que están siendo estudiados como posibles tratamientos de la obesidad».

El trabajo ha sido financiado por el Programa Starting Grant del European Research Council, la Consejería de Cultura, Educación y Ordenación Universitaria de la Xunta de Galicia, el Ministerio de Economía y Competitividad y el Instituto de Salud Carlos III.
diciembre 23/2015 (Diario Médico)

El sueño de movimientos oculares rápidos (sueño REM) es una fase del proceso de dormir durante la cual se cree que se produce la mayor parte del subproceso de soñar.

Algunos fármacos, como ciertos estimulantes y antidepresivos, interfieren en dicho subproceso. Ahora, un nuevo estudio indica que el sueño REM es fundamental para los cerebros jóvenes, ya que ayuda al desarrollo cerebral.

Este descubrimiento publicado en revista “Amazing”, amplía los conocimientos sobre la importancia de que los niños duerman mucho y cuestiona el creciente uso de medicamentos que perturban ese momento, como los estimulantes o los antidepresivos.

Los niños pasan gran parte del tiempo en sueño REM, pero hasta ahora se sabía poco sobre la capacidad de esa fase para cambiar y re combinar recuerdos, señaló el profesor en ciencias médicas Marcos Frank.

 El equipo de Marcos Frank, ha constatado que la fase de los movimientos oculares rápidos, o sea, en esencia, la actividad de soñar mientras se duerme, convierte de forma activa las experiencias diurnas en recuerdos y habilidades duraderos en dichos cerebros jóvenes.

 Frank y sus colegas documentaron los efectos del sueño en el desarrollo de la visión en animales jóvenes. Los investigadores encontraron que los circuitos cerebrales cambian en la corteza visual a medida que los animales exploran el mundo a su alrededor, pero se necesita el sueño REM para hacer que estos cambios queden “fijados”.

 Los circuitos cerebrales cambian en la corteza visual cuando el animal explora el mundo que le rodea, pero es en el sueño REM cuando los cambios se fijan, gracias a una enzima que solo aparece en ese momento llamada ERK.

 La experiencia es frágil y «los retazos» de las cosas vividas «tienden a desvanecerse sin el sueño REM», con lo que el cerebro, «básicamente, olvida lo que ha visto», indicó.

 Los cerebros jóvenes, incluidos los de los niños, pasan por periodos clave de plasticidad o reestructuración durante los que se desarrollan la visión, el habla, las capacidades motoras o sociales.

 El estudio sugiere que durante esos periodos, el sueño REM ayuda al cerebro en crecimiento a ajustar la fuerza y la cantidad de conexiones neuronales.

 La cantidad de horas de descanso influye en el rendimiento escolar de los niños, dijo el experto, quien consideró que este estudio ayuda a explicarlo y señaló que «deberíamos ser prudentes a la hora de restringir el sueño de los más pequeños».

 Hay diferentes etapas del desarrollo del niño cuando la necesidad de sueño aumenta, por ejemplo en los primeros meses pero también durante la adolescencia, cuando el cerebro cambia a gran velocidad», agregó.

 contra la tendencia, cada vez más común entre los pediatras, de tratar a los niños con medicamentos para el déficit de atención o con antidepresivos, pues existen muy pocas investigaciones sobre el efecto de estos en el desarrollo del cerebro a corto y largo plazo» advirtió el profesor.

 El hallazgo amplía el conocimiento científico sobre la necesidad de dormir de los niños y pone en duda la idoneidad del aumento en el uso de medicamentos que alteran el sueño REM, como ciertos estimulantes y antidepresivos.

 Los científicos han mostrado que los cambios quedan consolidados mediante la actividad de la ERK, una enzima que se activa solo durante el sueño REM.

 julio 16 / 2015 (AMAZING)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/07/20/el-sueno-rem-es-importante-para-el-desarrollo-del-cerebro-de-los-ninos/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/07/17/revelan-elementos-clave-en-el-comportamiento-de-las-celulas-madre/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/07/17/revelan-elementos-clave-en-el-comportamiento-de-las-celulas-madre/#comments Fri, 17 Jul 2015 06:46:26 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=43411 Un equipo internacional de científicos, en el que participa la Universidad de Granada, revela aspectos desconocidos hasta ahora sobre la biología de células madre.

Un equipo internacional de científicos, en el que participa la Universidad de Granada, ha aportado nuevos datos desconocidos hasta la fecha sobre las células madre pluripotentes. Su trabajo, que se publica en «Cell Reports«, revela conexiones funcionales muy importantes entre la regulación epigenética del genoma humano, las rutas de señalización celular y el fenómeno de heterogeneidad intercelular en células madre pluripotentes.

Este estudio contribuye a una mejor compresión de las transiciones de linaje celular. David Landeira Frías, investigador del departamento de Ciencias de la Computación e Inteligencia Artificial de la Universidad de Granada y uno de los autores, apunta que los recientes avances en el campo de la biomedicina «nos permiten reprogramar de manera artificial células del cuerpo de un organismo adulto a un estado de pluripotencia similar al encontrado durante el desarrollo embrionario temprano».

Diferencias de comportamiento

«Una de las grandes barreras para la aplicación segura y exitosa de esta tecnología a entornos clínicos es la naturaleza heterogénea de las poblaciones de células madre; variaciones funcionales entre células de una misma población generan grandes diferencias en su comportamiento que podría conllevar el fallo de la terapia, e incluso el desarrollo de nuevas enfermedades», advierte el investigador de la UGR.

Las denominadas variaciones célula-célula ocurren en células con el mismo genoma y, por tanto, es muy probable que los modulares epigenéticos tengan un papel crítico en la generación de la heterogeneidad funcional.

Mediante el uso de técnicas punteras en epigenómica, el laboratorio de David Landeira en el Centro de Genómica e Investigación Oncológica (Genyo), Pfizer-Junta de Andalucía-UGR, en colaboración con el laboratorio de Amanda Fisher, del MRC-Clinical Science Centre en Reino Unido, han analizado la función de un regulador epigenético (Jarid2) en la creación de variabilidad intercelular en poblaciones de células madre pluripotentes.

Los resultados de la investigación muestran que Jarid2 «es un factor esencial para que las células pluripotentes mantengan una interacción adecuada con las células de su entorno y puedan así llevar a cabo procesos de diferenciación celular de manera eficiente y coordinada».

Además, los científicos han demostrado que Jarid2 regula la heterogeneidad y función de las células pluripotentes a través de rutas de señalización tradicionalmente implicadas en diversos tipos de cáncer, por lo que el estudio también es relevante en el contexto de esta enfermedad.

julio 16/2015 (Diario Médico)

El veneno de la «Astrax robustus», una araña de origen australiano, es mortal; sin embargo, puede evolucionar y convertirse en hormonas de insulina. El veneno de esta araña incluye una hormona que ayudaba a sus antepasados a regular el metabolismo del azúcar.

Un estudio de la Universidad de Queensland, en Australia, muestra que existen muchos parecidos entre las proteínas del veneno y otras moléculas, ya que sus formas moleculares son muy similares. Glenn King, bioquímico en la Universidad de Queensland, afirmó que «la secuencia estructural de la toxina no muestra su evolución, pero su estructura lo hace claramente».

Aplicaciones futuras
El estudio muestra que el veneno del ciempiés tiene alteraciones hormonales más sutiles y una secuencia clara. Con estas estructuras los investigadores observarán la evolución de ambos venenos y tratarán de modificar sus funciones, cambiando la secuencia. Además pretende eliminar su toxicidad y utilizarlo en problemas agrícolas o médicos.

junio 17/2015 (Diario Médico)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/06/18/el-veneno-de-una-arana-puede-evolucionar-y-crear-insulina/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/04/20/un-estudio-puede-ayudar-a-prevenir-y-tratar-la-sepsis-en-diabeticos/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/04/20/un-estudio-puede-ayudar-a-prevenir-y-tratar-la-sepsis-en-diabeticos/#comments Mon, 20 Apr 2015 06:08:01 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=41210 En experimentos realizados con ratones diabéticos, el grupo del Instituto de Ciencias Biomédicas (ICB-USP) logró disminuir en un % la mortalidad por sepsis al tratar a los animales con una sustancia capaz de inhibir la síntesis de un mediador inflamatorio conocido como leucotrieno B4 (LTB4).

Drogas similares ya se emplean en el combate contra el asma y otras enfermedades alérgicas.

“Nuestro trabajo mostró que los ratones con diabetes tipo uno presentan una inflamación estéril (sin un foco infeccioso) dependiente de ese mediador LTB4. Esa inflamación de base aumenta la susceptibilidad a la sepsis”, explicó Luciano Filgueiras, autor principal del estudio.

Los experimentos se llevaron adelante con el apoyo de la Fapesp durante el doctorado de Filgueiras, una parte en el Laboratorio de Inmunofarmacología del ICB-USP y otra en el laboratorio del profesor Henrique Serezani, en la Indiana University – Purdue University Indianapolis (IUPUI), en Estados Unidos.

Tanto Filgueiras como Serezani fueron dirigidos en sus doctorados por la profesora del ICB-USP Sonia Jancar.

Tal como explicó Filgueiras, la diabetes tipo I se desarrolla cuando el propio sistema inmunológico del paciente destruye parte de las células pancreáticas encargadas de la producción de insulina y hace que los niveles de esa hormona en el organismo se vuelvan insuficientes como para controlar los niveles de azúcar en la sangre.

En tanto, la sepsis, popularmente conocida como infección generalizada o también septicemia, se caracteriza por una inflamación sistémica potencialmente fatal, que produce alteraciones en la temperatura corporal, en la presión arterial, en la frecuencia cardíaca, en el conteo de glóbulos blancos de la sangre y en la respiración. Las formas más graves suelen causar disfunciones en diversos órganos, en una condición conocida como choque o shock séptico.

“La inflamación estéril del diabético que lo vuelve más sensible a la sepsis también está relacionada con otras enfermedades asociadas, tales como la retinopatía, la nefropatía y arterosclerosis, aparte de problemas de cicatrización”, dijo Filgueiras.

Al estudiar la inflamación estéril en ratones diabéticos, los investigadores observaron un aumento tanto en los niveles de LTB4 como en la expresión de una molécula conocida como MyD88 (factor de diferenciación mieloide 88) en los macrófagos, una de las primeras células de defensa que entran en acción cuando el sistema inmunológico detecta un patógeno o una célula alterada.

“El MyD88 es una molécula central en la inmunidad innata (aquella que nace junto con el individuo y no depende de la generación de anticuerpos específicos para un antígeno). Resulta esencial para la señalización intracelular inducida por receptores del tipo Toll, que disparan una respuesta inflamatoria”, explicó Filgueiras.

Estudios anteriores de Jancar y Serezani ya habían mostrado que la expresión de MyD88 está controlada por el mediador LTB4. Durante el doctorado de Filgueiras se investigó si los niveles elevados de LTB4 serían la causa de la inflamación estéril observada en los diabéticos.

El modelo que emplearon los científicos consistió en inducir la diabetes tipo uno en ratones mediante la inyección de una droga que destruye las células pancreáticas productoras de insulina.

“Tan pronto como el animal desarrollaba la diabetes, también exhibía el cuadro inflamatorio caracterizado por la producción de citocinas proinflamatorias y LTB4, aparte de la expresión aumentada de MyD88 en macrófagos. Nuestro siguiente paso consistió en probar la respuesta a la sepsis”, comentó el investigador.

La infección generalizada se provocaba mediante un método conocido como ligadura y punción cecal (CLP), en el cual se efectúa un orificio en el intestino, de manera tal de permitir que extravasen materia fecal y bacterias hacia la cavidad peritoneal.

Los ratones quedaron divididos en tres grupos: no diabéticos con sepsis, diabéticos con sepsis y diabéticos con sepsis tratados con el inhibidor de LTB4.

En el grupo de diabético no tratado, murieron todos los animales aproximadamente 24 horas después de la punción del intestino, como consecuencia de la inflamación sistémica.

En el grupo tratado con el inhibidor de LTB4, el 40 % de los ratones sobrevivió durante los seis días de duración del experimento.

En el grupo de ratones no diabéticos, el índice de supervivencia a la sepsis fue del 60 %.

El tratamiento con el inhibidor de LTB4 empezó 16 horas antes de la perforación del intestino. Se administró una segunda dosis ocho horas antes del procedimiento. Luego de la perforación, se dosificó la droga cada 12 horas durante seis días.

Además de disminuir la mortalidad, la terapia también controló el cuadro inflamatorio, lo que se evaluó de acuerdo con la producción de citocinas anti y proinflamatorias.

En otro experimento, los investigadores evaluaron la respuesta a la sepsis en ratones modificados genéticamente para no expresar el receptor del LTB4. En este caso, tanto los animales con diabetes como los no diabéticos registraron una supervivencia del 100 % al final de los seis días que duró la prueba.

“Por ende, en ausencia del receptor del LTB4 no hubo diferencia entre diabéticos y no diabéticos en lo que respecta a la susceptibilidad a la sepsis”, comentó Filgueiras.

Los científicos también compararon grupos de ratones con diabetes del tipo I y con la del tipo II , en la cual se produce un aumento de la producción de insulina en el páncreas. En los diabéticos tipo II, las células del hígado, de los músculos y del tejido adiposo presentan resistencia a la insulina, lo que provoca hiperglucemia, aunque los macrófagos aún respondan a esa hormona.

“Los resultados mostraron que, en el grupo con diabetes del tipo II, no existe aumento en la expresión de MyD88 en los macrófagos, lo que sugiere que esa inflamación estéril inducida por la vía LTB4/ MyD88 está más relacionada con la deficiencia de insulina que con la hiperglucemia”, evaluó Filgueiras.

De acuerdo con Filgueiras, ya se emplean drogas capaces de inhibir la síntesis de otros tipos de leucotrienos en el tratamiento del asma y de otras enfermedades alérgicas. Sustancias capaces de inhibir específicamente al LTB4 aún se encuentran en fase de desarrollo y no se han probado en el tratamiento de la sepsis o de la diabetes del tipo uno en humanos.

“Nuestro trabajo sacó a la luz una nueva posibilidad terapéutica para esas drogas experimentales. Y esto resulta relevante, ya que durante los últimos 50 años no ha surgido ningún tratamiento capaz de extender la vida de enfermos con sepsis de manera significativa”, comentó el investigador.

El estudio se encuentra publicado en el sitio web de la revista Science Signaling, el artículo quedó destacado en la sección “Editor’s Summary”.

Actualmente, Filgueiras realiza su posdoctorado con Beca de la Fapesp y bajo la supervisión de Jancar. Uno de los objetivos del nuevo trabajo consiste en probar el tratamiento de la sepsis con inhibidores de LTB4 en asociación con antibióticos.

“También pretendemos estudiar de qué modo la inhibición de LTB4 podría beneficiar en general a los portadores de diabetes tipo uno, y verificar si disminuye el surgimiento de enfermedades asociadas como la aterosclerosis, por ejemplo, aparte de mitigar los problemas de cicatrización”, afirmó.

La investigación forma parte del proyecto temático intitulado “Asociación de PRRs con receptores para mediadores lipídicos en macrófagos y células dendríticas”, coordinado por Jancar.

“El objetivo de dicho proyecto temático consiste en estudiar la interacción entre los diversos mediadores lipídicos: leucotrienos, prostaglandinas y PAF (factores de activación de plaquetas), en los macrófagos y en las células dendríticas, a los efectos de entender de qué modo altera eso la respuesta inflamatoria e inmune” comentó Jancar.

abril 16 / 2015 (FAPESP/DICYT)

Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, en New Haven, Conneticut, Estados Unidos, han encontrado que un compuesto producido por el organismo cuando estamos a dieta o ayunamos puede bloquear una parte del sistema inmunológico implicada en varios trastornos inflamatorios, como la diabetes tipo 2, la aterosclerosis o el alzhéimer.

En este trabajo, publicado en la edición digital de este lunes de la revista «Nature Medicine», los científicos describen cómo el compuesto beta-hidroxibutirato (BHB) inhibe directamente NLRP3, que forma parte de un complejo conjunto de proteínas llamadas inflamasoma. El inflamasoma impulsa la respuesta inflamatoria en varios trastornos que incluyen enfermedades autoinmunes, diabetes tipo 2, Alzheimer, aterosclerosis y trastornos autoinflamatorios.

 «Este hallazgo es importante porque los metabolitos endógenos como BHB, que bloquean la inflamasoma NLRP3, podrían ser adecuados contra muchas enfermedades inflamatorias, incluyendo aquellas en las que hay mutaciones en los genes NLRP3″, explica Vishwa Deep Dixit, profesor en la Sección de Medicina Comparada en la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale.

BHB es un metabolito producido por el cuerpo en respuesta al ayuno, el ejercicio de alta intensidad, la restricción calórica o el consumo de la dieta cetogénica baja en carbohidratos. Dixit señala que es bien sabido que el ayuno y la restricción de calorías reducen la inflamación, pero no estaba claro cómo las células inmunes se adaptan a una menor disponibilidad de glucosa y si pueden responder a los metabolitos producidos a partir de la oxidación de grasas.

Trabajando con ratones y células inmunes humanas, Dixit y sus colegas se centraron en cómo los macrófagos, las células inmunes especializadas que producen la inflamación, responden cuando se exponen a cuerpos cetónicos y si impactan en el complejo inflamasoma.

El equipo introdujo BHB en modelos de ratón de enfermedades inflamatorias causadas por NLP3 y vio que éste reduce la inflamación, que también disminuyó cuando se dio a los ratones una dieta cetogénica, que eleva los niveles de BHB en el torrente sanguíneo. «Nuestros resultados sugieren que los metabolitos endógenos como BHB que se producen durante dietas bajas en carbohidratos, el ayuno o el ejercicio de alta intensidad puede reducir el inflamasoma NLRP3″, resume Dixit.

Febrero 17 / 2015 (JANO)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/02/18/desvelan-el-mecanismo-de-la-dieta-y-el-ayuno-que-combate-la-inflamacion/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2014/02/07/el-yogurt-ayuda-a-reducir-la-diabetes-tipo-2/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2014/02/07/el-yogurt-ayuda-a-reducir-la-diabetes-tipo-2/#comments Fri, 07 Feb 2014 17:47:49 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=32365 Ingerir lácteos fermentados puede reducir el riesgo de sufrir diabetes tipo 2 en un 28 %, según un estudio realizado por científicos de la Universidad de Cambridge, que se publica en «Diabetelogy».

El trabajo reveló que las personas que consumen frecuentemente productos fermentados, como el yogurt y los quesos bajos en grasa, tienen menos posibilidades de sufrir la enfermedad que las personas que no los toman.

«La investigación pone de manifiesto la importancia de la alimentación en la aparición de diabetes tipo 2″, manifestó Nita Forouhi, consejera de investigación médica del Departamento de Epidemología de la Universidad de Cambridge.

A pesar de los beneficios de los lácteos, los investigadores recomiendan tomarlos con moderación debido a que están asociados al sobrepeso.

Más de 3500 personas participaron en el estudio, de las cuales 753 habían desarrollado diabetes tipo 2. Para hallar la relación entre la aparición de la enfermedad y la ingesta de lácteos se analizó su alimentación durante una semana. Los resultados mostraron que solo controlarían la diabetes los lácteos fermentados bajos en grasa debido a que la fermentación puede ejercer efectos beneficiosos gracias a las bacterias probióticas y a una forma especial de vitamina K. Los investigadores subrayaron la importancia del estilo de vida.
febrero 7/2014 (Diario Médico)