«La probabilidad de que los niños tengan trastornos respiratorios durante el sueño y, en particular, apnea obstructiva del sueño, puede deberse al agrandamiento de las amígdalas, las adenoides o la estructura facial del niño; sin embargo, es importante que los padres reconozcan que la obesidad también pone a los niños en riesgo de padecer apnea obstructiva del sueño», advierte la presidenta del grupo de redacción de la declaración, la doctora Carissa M. Baker-Smith, directora de cardiología preventiva pediátrica del Hospital Infantil Nemours de Wilmington y profesora asociada de cardiología pediátrica del Colegio Médico Sidney Kimmel de la Universidad Thomas Jefferson de Filadelfia (Estados Unidos).

«Los trastornos del sueño debidos a la apnea del sueño tienen el potencial de elevar la presión arterial y están relacionados con la resistencia a la insulina y los lípidos anormales, todo lo cual puede tener un impacto negativo en la salud cardiovascular general más adelante en la vida», añade.

Los trastornos respiratorios del sueño se producen cuando alguien experimenta episodios anormales de respiración dificultosa, ronquidos y sonidos de ronquidos durante el sueño. Incluye un espectro de condiciones que van desde los ronquidos hasta la apnea obstructiva del sueño (AOS).

La AOS está asociada a las enfermedades cardiovasculares en los adultos, pero se sabe menos sobre cómo afecta esta afección a la salud cardiaca inmediata y a largo plazo de los niños y adolescentes. Las investigaciones revisadas para esta declaración han revelado que la apnea obstructiva del sueño altera el sueño normal y reparador, lo que puede repercutir en la salud emocional, así como en los sistemas inmunológico, metabólico y cardiovascular de los niños y adolescentes.

Se calcula que entre el 1 y el 6 % de todos los niños y adolescentes tienen apnea obstructiva del sueño. Alrededor del 30-60 % de los adolescentes que cumplen los criterios de obesidad también tienen apnea obstructiva del sueño.

Los factores de riesgo de la apnea obstructiva del sueño en los niños pueden variar con la edad; en general, los principales factores son la obesidad, las enfermedades de las vías respiratorias superiores e inferiores, la rinitis alérgica, el bajo tono muscular, el aumento de tamaño de las amígdalas y adenoides, las malformaciones craneofaciales y los trastornos neuromusculares, según los investigadores.

También se ha señalado que la anemia falciforme es un factor de riesgo independiente para la AOS. Los niños nacidos prematuramente (antes de las 37 semanas de gestación) pueden tener un mayor riesgo de padecer trastornos respiratorios del sueño, en parte debido al retraso en el desarrollo del control respiratorio y al menor tamaño de las vías respiratorias superiores. Sin embargo, este riesgo parece disminuir a medida que los niños nacidos prematuramente envejecen y crecen.

Los autores del estudio han comprobado que la AOS puede estar presente en niños con los siguientes síntomas: ronquidos habituales, más de 3 noches por semana; jadeos o resoplidos mientras duermen; respiración dificultosa durante el sueño; dormir sentado o con el cuello hiperextendido somnolencia diurna; dolor de cabeza al despertarse; o signos de obstrucción de las vías respiratorias superiores.

La declaración reitera la recomendación de la Academia Americana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello de que un estudio del sueño, llamado polisomnografía, es la mejor prueba para diagnosticar los trastornos respiratorios del sueño.

Recomiendan realizar un estudio del sueño antes de una amigdalotomía en niños con trastornos respiratorios del sueño que presenten afecciones que aumenten el riesgo de complicaciones durante la cirugía, como la obesidad, el síndrome de Down, anomalías craneofaciales (por ejemplo, paladar hendido), trastornos neuromusculares (por ejemplo, distrofia muscular) o anemia falciforme.

Se considera que los niños con estas afecciones y con AOS tienen un alto riesgo de sufrir complicaciones respiratorias durante cualquier intervención quirúrgica. La medicina anestésica debe considerarse cuidadosamente, y la respiración debe vigilarse estrechamente después de la cirugía, advierten.

Los niños y adolescentes con AOS también pueden tener una presión arterial más elevada. La declaración detalla la presión arterial elevada durante el sueño, que normalmente es más de un 10 % inferior al nivel de presión arterial de una persona cuando está despierta.

Las investigaciones demuestran que los niños y jóvenes con AOS presentan una menor caída de la presión arterial mientras duermen, lo que puede indicar una regulación anormal de la presión arterial. En los estudios realizados en adultos, la «no bajada» se asocia a un mayor riesgo de eventos cardiovasculares.

La declaración sugiere que a los niños y adolescentes con SAOS se les mida la presión arterial durante un periodo completo de 24 horas para captar las mediciones de la vigilia y el sueño, dada la probabilidad de que la presión arterial nocturna sea más alta.

El síndrome metabólico es otro motivo de preocupación para los niños que padecen incluso una AOS leve (tan solo dos episodios de pausas respiratorias por hora). Este síndrome incluye un conjunto de factores como niveles elevados de insulina y triglicéridos, presión arterial elevada y niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad (HDL, el colesterol «bueno»).

La presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP), un tratamiento para la AOS, puede reducir significativamente los niveles de triglicéridos y mejorar los niveles de HDL. El tratamiento de la AOS también puede mejorar los factores del síndrome metabólico, al menos a corto plazo. Sin embargo, el estado de obesidad puede ser la razón principal de algunos factores metabólicos, como el mal control de la insulina.

«La obesidad es un factor de riesgo importante para las alteraciones del sueño y la apnea obstructiva del sueño, y la gravedad de la apnea del sueño puede mejorarse con intervenciones para perder peso, lo que a su vez mejora los factores del síndrome metabólico, como la sensibilidad a la insulina», señala Baker-Smith.

«Necesitamos aumentar la concienciación sobre cómo la creciente prevalencia de la obesidad puede estar afectando a la calidad del sueño en los niños y reconocer los trastornos respiratorios del sueño como algo que podría contribuir a los riesgos de hipertensión y posteriores enfermedades cardiovasculares», advierte.

La declaración también destaca las investigaciones que sugieren un riesgo de hipertensión pulmonar en niños y adolescentes que padecen AOS grave a largo plazo. El comité de redacción también identifica la necesidad de realizar estudios adicionales sobre el riesgo de enfermedad cardiovascular asociado a la AOS en la infancia que incorporen la monitorización de la presión arterial durante 24 horas y medidas de los factores del síndrome metabólico.

Esta declaración científica ha sido preparada por el grupo de redactores voluntarios en nombre del subcomité de Aterosclerosis, Hipertensión y Obesidad en los Jóvenes de la Asociación Americana del Corazón del Consejo de Enfermedades Cardiovasculares en los Jóvenes.

agosto 19/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Para determinar el origen de las lesiones arteriales que puede provocar la HF, investigadores del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) en el Instituto de Investigación Sanitaria Pere Virgili (IISPV-CERCA) y en la Universidad Rovira i Virgili (URV), dirigidos por Luis Masana, han estudiado si estas alteraciones estaban relacionadas con algún grado de inflamación sub clínica, como ocurre en el caso de la diabetes o la obesidad.

Ciertas enfermedades metabólicas crónicas inducen una respuesta inflamatoria global en el organismo que tiene importancia en las lesiones que provocan estas enfermedades en órganos como el riñón, hígado o corazón, que no da síntomas, es tenue, pero crónica y se llama inflamación sub clínica.

La hipercolesterolemia familiar es una de estas enfermedades metabólicas crónicas, determinada genéticamente, y la infiltración del colesterol en las arterias puede detectarse mediante ecografía incluso antes de que se produzca una complicación clínica.

Según explica el jefe de grupo del CIBERDEM en el IISPV-URV Luis Masana, “para valorar mejor las respuestas inflamatorias sub clínicas hemos usado un método muy novedoso, una determinación de las substancias que se producen en nuestro cuerpo, fabricadas en el hígado, en situaciones de inflamación”. Esta técnica se basa en realizar una resonancia magnética (RM) del suero sanguíneo para calcular pequeños aumentos de estas sustancias que denominamos glicoproteínas A y B y que señalan niveles muy incipientes de inflamación.

Un estudio con 295 pacientes y cinco años de seguimiento

Para realizar el estudio, publicado en Atherosclerosis, los investigadores han reclutado 295 pacientes con hipercolesterolemia familiar, a los que se les ha realizado un perfil de glicoproteína completo, con las concentraciones de glicoproteína A y B. Se realizó asimismo un estudio ecográfico de la arteria carótida al inicio del estudio y de forma prospectiva a los cinco años de seguimiento en 144 pacientes con HF.

Los resultados han demostrado que las personas con hipercolesterolemia familiar tienen más glicoproteínas en sangre (están más inflamadas), pero sobre todo aquellas que ya tienen lesiones arteriales sub clínicas. Asimismo, los que tenían concentraciones de glicoproteínas más altas, pero no tenían lesiones vasculares, las desarrollaron más rápidamente, antes de cinco años de seguimiento.

La primera firmante del estudio, Ana Irene Malo, afirma que “hemos validado unos nuevos parámetros muy sensibles para evaluar la inflamación sub clínica de las glucoproteínas mediante resonancia magnética, y hemos visto su utilidad en personas con alteraciones metabólicas crónicas como la hipercolesterolemia familiar. Asimismo, hemos determinado que este análisis es útil para predecir qué personas están en riesgo de presentar alteraciones vasculares y cardíacas, lo que será útil en la práctica clínica”.

 agosto 18/2021 (Dicyt)

 Referencia

Malo A.I., Girona J., Ibarretxe D., Rodríguez-Borjabad C., Amigó N.,Plana N. , Masana Ll. : Serum glycoproteins A and B assessed by 1 H-NMR in familial hypercholesterolemia. Atherosclerosis. 2021 Jun 25; 330:1-7. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2021.06.905. Online ahead of print. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34218212/

Según los expertos de la Universidad Edith Cowan en Australia, los individuos que tenían un mayor consumo de vitamina K1, tenían un 21 por ciento menos de probabilidades de ser hospitalizadas debido a una enfermedad cardíaca causada por la aterosclerosis.

Los que incluían en su dieta productos ricos en vitamina K2, tenían un 14 por ciento menos de probabilidades de ser ingresados por aterosclerosis.

Puntualizó el estudio que la vitamina K1 se encuentra principalmente en las verduras de hoja verde y los aceites vegetales, mientras la K2 en los huevos, los alimentos fermentados y la carne.

La aterosclerosis, explican los expertos, es una enfermedad en la que se depositan placas dentro de las arterias, obstaculiza el paso de la sangre al corazón y a otras partes del cuerpo.

Estas placas , compuestas por grasas, colesterol, calcio y otras sustancias, pueden desprenderse y provocar la oclusión aguda de la arteria mediante un coágulo.

De acuerdo con la literatura médica, «a menudo la aterosclerosis no presenta síntomas, hasta que la placa se desprende o la acumulación es lo suficientemente grave como para obstruir la irrigación sanguínea».

Los especialistas recomiendan una dieta sana y el ejercicio físico, mientras tanto, los tratamientos incluyen medicamentos, procedimientos para abrir las arterias obstruidas y cirugía.

agosto 12/2021 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la principal causa de mortalidad en Europa, ya que representan el 47 % y el 39 % de todas las muertes en mujeres y hombres, respectivamente. Pero los autores afirman que, «aunque se han producido avances significativos en la reducción de la morbilidad y la mortalidad relacionadas con las ECV en ambos sexos, las actuales terapias dirigidas por las directrices se basan en datos que incluyen predominantemente a pacientes masculinos».

«En consecuencia, añaden, en el manejo de la ECV las pacientes mujeres podrían ser tratadas actualmente de igual manera, pero no son tratadas con base en la equidad».

«Durante muchos años, la práctica habitual era que los estudios sobre enfermedades cardíacas incluyeran principalmente a hombres blancos, recuerda la autora, la doctora Jeske van Diemen, del Centro Médico Universitario de Ámsterdam (Países Bajos). Se asumía que los resultados eran también relevantes para las mujeres y otras razas, pero están surgiendo pruebas de que no es así».

Pone como ejemplo que las pacientes cardíacas tienen un mayor riesgo de sufrir reacciones adversas a los medicamentos que los pacientes masculinos, y estas reacciones suelen ser más graves. «Asimismo, se ha sugerido que las mujeres con insuficiencia cardíaca pueden necesitar dosis más bajas de medicamentos que sus homólogos masculinos», añade.

En este sentido, señala que en su propio grupo de investigación nos se dieron cuenta de lo difícil que era reclutar mujeres. «Por lo tanto, decidimos examinar los datos actuales sobre las razones para aceptar o rechazar la participación, con el objetivo de encontrar soluciones para aumentar el equilibrio de género en los ensayos cardiovasculares», explica.

Los autores realizaron una extensa búsqueda bibliográfica de artículos que abordaran los motivadores, los facilitadores y las barreras para la inscripción y la participación continuada. Solo encontraron seis estudios que incluían un total de 846 hombres y 1 122 mujeres.

En cuanto a los motivadores, tanto en el caso de los hombres como en el de las mujeres, incluían la posibilidad de acceder a una atención mejor y más continua, y valores altruistas como el deseo de promover la ciencia. Ninguno de los estudios informó sobre los facilitadores para mejorar las tasas de inscripción en las mujeres.

Sin embargo, los autores señalan que una posición socioeconómica elevada se asociaba a una mayor disposición a participar entre las mujeres. Creen que esto puede marginar a las mujeres con una posición socioeconómica más baja, que son las que más se benefician de una mejor representación.

En cuanto a las barreras, tanto los hombres como las mujeres informaron de las limitaciones de tiempo, la aprensión hacia la participación en un ensayo clínico con un diseño experimental o una terapia, y la posibilidad de un resultado desfavorable o el riesgo de daño.

Las mujeres se negaron con más frecuencia que los hombres a participar en el ensayo porque percibían un mayor riesgo de daño. Además, las mujeres informaron con más frecuencia que los hombres de problemas de transporte como razón para rechazar la participación en el ensayo.

En cuanto a las recomendaciones, los autores piden que se investiguen más las razones por las que las mujeres aceptan o rechazan participar en estudios cardiovasculares, de modo que puedan desarrollarse intervenciones adecuadas para aumentar la asistencia. Las revistas científicas deberían publicar números centrados en los datos sobre sexo y género en las enfermedades cardiovasculares para estimular la investigación en este ámbito.

El aumento de la diversidad de los equipos de investigación es otra posible solución, con mucho margen de mejora, ya que las mujeres solo constituyen el 10 % de los comités de dirección de los ensayos clínicos en los estudios cardiovasculares publicados en tres revistas médicas.

Los autores afirman que una plantilla diversa es más capaz de comprender a las diversas poblaciones y adaptar su investigación a los participantes. Para ello, implicar a las mujeres en el diseño y la realización de los ensayos cardiovasculares puede ayudar al reclutamiento. El apoyo logístico también podría ayudar, como el transporte a los centros de ensayos clínicos y el cuidado de los niños in situ.

La doctora van Diemen explica: «Me abrió los ojos el hecho de que las mujeres parecen tener una valoración diferente de los riesgos que conlleva la participación en los ensayos, y lo consideran más arriesgado que los hombres. Además, las mujeres tienen más a menudo barreras que dificultan la asistencia a las citas de seguimiento, como no tener carnet de conducir o cuidar de los nietos».

«Ahora creemos firmemente en la investigación participativa, lo que significa involucrar a los pacientes en el diseño y la realización de un ensayo, incluyendo lo que es manejable para los que participan, asegura. Por ejemplo, las entrevistas del estudio podrían realizarse por videollamada y los equipos de investigación podrían recoger las muestras en los domicilios de los pacientes para reducir el compromiso de tiempo y evitar la necesidad de viajar».

Según señala, «actualmente tratamos a muchos pacientes como si fueran iguales, lo que por supuesto no es el caso. Las poblaciones de estudio que representen mejor la demografía de la sociedad deberían conducir a hallazgos más relevantes que mejoren los resultados cardiovasculares para todos», asegura.

agosto 06/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

van Diemen, J., et al. (2021) The importance of achieving sex- and gender-based equity in clinical trials: a call to action. European Heart Journal. ehab457, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab457

De un solo golpe, científicos brasileños lograron demostrar la relación existente entre la hipertensión arterial y el aumento de la presión intracraneal, y validaron un método de investigación no invasivo para el monitoreo del encéfalo y un tratamiento para la presión arterial que también tiene efectos sobre la hipertensión intracraneal.

Este estudio, que contó con el apoyo de la FAPESP – Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo, monitoreó durante seis semanas la evolución de la presión arterial en ratas. Es un trabajo que es fruto de una colaboración entre un equipo de la Universidade Estadual Paulista (Unesp) con sede en la localidad de Araraquara y la startup Brain4care (del municipio de paulista de São Carlos), y puede resultar en nuevos tratamientos para la hipertensión intracraneal y las complicaciones derivadas de la misma, entre ellas los accidentes cerebrovasculares. Los principales resultados de la investigación constituyeron el tema de un artículo publicado en la revista Hypertension.

“Pretendíamos responder la pregunta referente a cómo evoluciona la hipertensión intracraneal durante el período en que el animal se está volviendo hipertenso».

De manera inédita, logramos monitorear esta evolución mediante un método no invasivo y realizamos un seguimiento de las alteraciones morfológicas de la curva de la presión intracraneal [PIC].

Nuestro estudio sugiere que la hipertensión intracraneal puede prevenirse mediante el diagnóstico precoz y el tratamiento con el medicamento Losartán, ampliamente utilizado contra la hipertensión. Este fármaco bloquea la acción de la angiotensina 2 [un péptido que participa en el control de la presión], algo que probamos que es importante también en la presión intracraneal, comenta Eduardo Colombari, docente de la Facultad de Odontología de Araraquara, de la Universidade Estadual Paulista (Unesp), y coordinador del estudio.

El aumento de la presión intracraneal ocurre generalmente como consecuencia de problemas tales como tumores, encefalitis, meningitis o trombosis. Sin embargo, los investigadores demostraron que la hipertensión crónica puede acarrear consecuencias también sobre la presión en el encéfalo, perjudicando así la complacencia cerebral.

En el estudio, los investigadores utilizaron clips para simular la obstrucción de la arteria renal en ratas, disminuyendo así el flujo sanguíneo hacia uno de los riñones de los animales. La merma de la irrigación hizo que el riñón disparase un conjunto de péptidos, enzimas y receptores (todos ligados al sistema renina -angiotensina, que controla la presión), causando vasoconstricción y aumento de la presión arterial en todo el organismo. A la tercera semana de monitoreo, cuando ya se consideraba a los animales hipertensos, la presión arterial aumentó aún más, ocasionando retención de líquidos y, sobre todo, un aumento del flujo de sangre hacia el encéfalo.

 “De no tratársela, la hipertensión puede volverse aún más grave. Con el aumento de la presión intracraneal causado por la hipertensión sistémica, se produce la pérdida de la capacidad del encéfalo para estabilizar la presión [la autorregulación cerebral]. Esto puede acarrear también la rotura de la barrera hematoencefálica, protectora del encéfalo. En este estudio demostramos que la barrera hematoencefálica de las ratas ya se encuentra comprometida a la tercera semana. Cuando se rompe, la sustancias y los productos del sistema renina-angiotensina, como así también otras sustancias proinflamatorias presentes en los vasos sanguíneos, pueden ir hacia el espacio intersticial, donde están presentes las neuronas, fundamentalmente en las regiones importantes para el ajuste neurohumoral integrativo, tales como el sistema cardiovascular, el respiratorio y el renal, entre otros”, afirma Colombari.

Para tratar la presión intracraneal

Las roturas de la barrera hematoencefálica fragilizan áreas del sistema nervioso importantes para el control de la presión cardiovascular en general. “¿De qué manera se trata actualmente la hipertensión intracraneal? Mediante el coma inducido o con diuréticos para resolver la retención de líquidos fundamentalmente en el encéfalo, envuelto en la cavidad craneal. Son métodos poco específicos y muy sistémicos. Con una mayor comprensión acerca de la relación entre la hipertensión arterial y la hipertensión intracraneal, se abre la posibilidad de crear un nuevo campo de estudio en la farmacología”, sostiene Gustavo Frigieri, director científico de Brain4care, la startup que desarrolló el sensor no invasivo.

Una parte del estudio comprendió la comparación entre las mediciones de PIC realizadas con el sensor no invasivo y las realizadas con el método invasivo. Este dispositivo de tipo vestible, desarrollado por Brain4care, ha venido utilizándose para medir la presión intracraneal de pacientes con compromisos sistémicos, y ya cuenta con la habilitación de la Agencia Nacional de Vigilancia Sanitaria (Anvisa), de Brasil, y de la Food and Drug Administration (FDA), de Estados Unidos.

De esta manera, este trabajo le da la impronta a una nueva fase de la empresa, que se orienta también hacia el campo de la investigación fundamental. “Al comparar los resultados del estudio realizado con el método invasivo con el no invasivo, validamos nuestra tecnología para su uso en investigaciones científicas con pequeños animales. De este modo, será posible llenar algunas lagunas que quedaban abiertas debido a la agresividad del método convencional. Con este se hacía necesario perforar el cráneo e insertar un sensor dentro del encéfalo, lo cual también reviste un gran riesgo de infección”, explica.

Flujo sanguíneo y hormonas

Al final del estudio, los investigadores trataron a los animales con un medicamento antagonista de los receptores tipo 1 de la angiotensina (Losartán). De este modo, amén de bajar la presión arterial de los mismos, también se logró reducir su presión intracraneal. “No se trata de una relación de causa y consecuencia, pues cuando bajamos la presión arterial de los animales con un vasodilatador [Hidralazina] no hubo una merma de la presión intracraneal. Se observó un compromiso muy grande del encéfalo, y el inhibidor de angiotensina [Losartán] mejora no solamente la presión sanguínea, sino también la perfusión sanguínea cerebral”, dice Colombari.

A la sexta semana del experimento, antes de aplicárseles el tratamiento medicamentoso, la presión arterial de los animales se encontraba alta (190 por 100 mmHg) y su presión intracraneal también había aumentado significativamente. Los investigadores descubrieron que, durante ese estadio, ocurren alteraciones incluso en las ondas de pulso de la presión intracraneal. Con cada latido cardíaco (sístole/diástole), se produce el bombeo de sangre hacia el encéfalo, que origina el primer pico de esas ondas (P1). A continuación, se produce una segunda ola de ellas (P2), que está directamente correlacionada con el volumen arterial intracraneal y con la complacencia cerebral, factores importantes que se observan inmediatamente antes de la diástole ventricular.

Los investigadores explican que la segunda ola de ondas está relacionada con la complacencia del tejido cerebral y la capacidad elástica de las arterias, dentro del cráneo, para absorber la energía de la primera ola. Sin embargo, como se produce la rotura de la barrera hematoencefálica y la pérdida de la complacencia cerebral, se hace más difícil controlar la P2 y esta termina volviéndose mayor que la P1.

En este estadio, notamos que la P2 es mayor que la P1, es decir, exactamente lo contrario de una situación normal. Esto sucede porque el cerebro empieza a perder la protección de la barrera hematoencefálica y se expande, con lo cual se desborda líquido hacia los intersticios”, informa.

junio 20/2021 (Dicyt)

Referencia:

Vinicius Fernandes M., Rosso Melo M., Mowry F.E., Lucera G.M.; Ruiz Lauar M., Frigieri G.,Campana Biancardi V., Menani J.M., Almeida Colombari D.S., Colombari E. : Intracranial Pressure During the Development of Renovascular Hypertension. Hypertension 2021; Vol. 77, No. 4I :1311–1322

En el mes que siguió al Mundial, en el que Alemania salió campeona, hubo un 5,4 por ciento menos de pacientes de infarto.

Los expertos del centro de cardiología de la Universidad de Maguncia y del área de medicina del deporte de la Universidad de Heidelberg evaluaron los datos que los hospitales transmitieron a la Oficina Federal de Estadística.

Los científicos no detectaron una diferencia en la tasa de mortalidad en general. Sin embargo, en las semanas que duró la Copa del Mundo, constataron que el día de la final entre Alemania y Argentina, que culminó con un 1-0 para los germanos tras la prórroga, la tasa de mortalidad de los hospitalizados por infarto fue más alta.

«Ver fútbol puede llegar al corazón, de eso no hay duda», comentó el cardiólogo y farmacólogo Thomas Meinertz, miembro del consejo asesor de la Fundación Alemana del Corazón.

Aclaró que, por supuesto, esto no se aplica a todos los partidos, sino a aquellos que son especialmente estresantes para los espectadores, ya que la excitación libera las hormonas del estrés y aumenta el ritmo cardíaco y la presión arterial.

El experto, que no participó en el estudio, agregó que en el caso de personas que ya padecen una enfermedad cardíaca, el riesgo de trastornos circulatorios del corazón aumenta.

junio 17/2021 (dpa) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Estas nuevas tecnologías están contribuyendo a que la medicina afronte con éxito los nuevos retos que plantea la realidad, como son la evolución hacia una atención a los pacientes mucho más personalizada y sostenible. A pesar de los increíbles avances médicos de los últimos años, todavía queda mucho por aprender acerca del cuerpo humano.

Muchos expertos coinciden en que el próximo gran salto cualitativo en investigación médica y la salud en general vendrá de mano de los gemelos virtuales: réplicas digitales de la realidad, en su apariencia y en su comportamiento que, impulsados por tecnologías de virtualización y colaboración de última generación, permiten réplicas a escalas inimaginables.

Esta tecnología, que desarrollan empresas como Dassault Syst¨mes, con su plataforma 3DEXPERIENCE, ya se usa en diferentes industrias, permitiendo experimentar en estas réplicas antes de llevar a cabo los cambios en el mundo real. Aplicado al mundo de la medicina, se puede reproducir con éxito el funcionamiento de órganos tan complejos y sofisticados como el corazón o el cerebro humano.

Proyectos en marcha

Los gemelos virtuales están propiciando una auténtica revolución en la medicina, tanto en el ámbito del diagnóstico como en el del tratamiento. Usando las tecnologías más vanguardistas como el big data, la inteligencia artificial, la colaboración en la nube y las soluciones de simulación, la plataforma 3DEXPERIENCE de Dassault Syst¨mes está siendo un poderoso aliado en el desarrollo de modelos complejos que ayudan a comprender mejor el funcionamiento de órganos vitales y a experimentar con ellos sin poner en riesgo al paciente.

Hoy ya existen varios proyectos muy innovadores en marcha impulsados por la plataforma 3DEXPERIENCE, como el ‘Proyecto Corazón Vivo‘, que crea simulaciones virtuales de corazones humanos para ayudar a combatir las enfermedades cardiovasculares, o el ‘Proyecto Cerebro Vivo‘ en el que, con el desarrollo de un modelo de cerebro que recoge las conexiones neuronales y las activaciones de las diferentes áreas en función de estímulos concretos, se pretende impulsar el avance en el estudio y tratamiento de dolencias como la epilepsia o el alzhéimer.

«Para una organización como Dassault Syst¨mes, que conjuga arte, ciencia y tecnología con el fin de impulsar el progreso humano, existe una relación muy estrecha entre lo real y lo virtual, en el sentido de que cuanto mayor es nuestro conocimiento del mundo y de la vida que lo habita, más necesario se hace encontrar nuevas formas para representarlo, estudiarlo y tratar de mejorarlo», explica Nicolas Loupy, director general para España y Portugal de Dassault Syst¨mes.

Los gemelos virtuales, creados utilizando la plataforma 3DEXPERIENCE de Dassault Syst¨mes, también permiten lograr una simulación perfecta y desarrollar los materiales orgánicos necesarios que permitan crear órganos artificiales que no solo funcionen correctamente y cumplan su cometido, sino que se amolden perfectamente a las necesidades concretas de un sujeto determinado.

Dichas tecnologías también son un apoyo muy importante en la investigación farmacológica. Hasta ahora, el desarrollo y la producción de medicamentos se ha vinculado principalmente al mundo físico. Hoy en día, sin embargo, gracias a sus capacidades para la colaboración de equipos en los procesos de investigación y desarrollo, pero también al uso de modelos y simulación virtual, los gemelos virtuales facilitan que la industria farmacéutica elabore predicciones acerca de los efectos biológicos de los distintos tratamientos, allanando el camino hacia una medicina cada vez más personalizada.

junio 15/2021 (Portaltic/EP) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Nota:

Un gemelo digital es una representación virtual que sirve de contrapartida digital en tiempo real de un objeto o proceso físico. … Los gemelos digitales son el resultado de la mejora continua en la creación de actividades de diseño de productos e ingeniería.

«Cualquiera puede sufrir un paro cardiaco y es vital reconocerlo. Si una persona está inconsciente y no responde, está en parada cardiorrespiratoria, por lo que hay que llamar inmediatamente e iniciar las maniobras de reanimación cardio pulmonar hasta que llegue la ambulancia», ha señalado el doctor Pablo Jorge Pérez, coordinador del Grupo de Trabajo de Reanimación Cardio pulmonar de la SEC.

El cardiólogo remarca que «no se debe perder tiempo con dudas sobre la respiración y el pulso porque cada segundo es importante». También sostiene que cuando alguien sufre una parada cardiorrespiratoria no puede tragarse la lengua y, por tanto, no hay que distraerse con maniobras innecesarias.

Los cardiólogos detallan que el tiempo de actuación y la implicación de los que presencian la parada cardiaca es esencial, pues por cada minuto que pasa sin actuar se reduce un 10 por ciento la supervivencia. En España se producen unas 52 300 paradas cardiacas al año, 22 300 en los hospitales y 30 000 en el entorno comunitario. De las que se producen fuera del entorno hospitalario, tan solo entre el 5 y el 10 por ciento se recuperan.

«En España, la formación en técnicas de reanimación cardio pulmonar es escasa frente a la realidad de otros países de nuestro entorno, donde la enseñanza de esta práctica es totalmente obligatoria, tanto en escuelas como en universidades. Sin duda, necesitamos más información, formación y sensibilización», explica el especialista en cardiología.

Por otro lado, insisten en que también es necesaria la presencia de desfibriladores (DEA) en el entorno, pues «estos dispositivos han demostrado su efectividad, utilidad y seguridad en programas de atención inmediata realizados por personal no sanitario en espacios públicos y de gran afluencia».

Muerte súbita en el deporte

Aunque la muerte súbita asociada a la actividad deportiva en España tiene una incidencia muy baja, es un acontecimiento dramático con importantes implicaciones en el ámbito clínico y social. Un reciente estudio publicado en Revista Española de Cardiología (REC) concluyó que la muerte súbita asociada al deporte ocurre en un 96 por ciento de los casos en deportistas recreativos.

Respecto al tipo de actividad deportiva, el citado estudio pone de manifiesto que el ciclismo y la carrera a pie a partir de los 39 años tienen mayor riesgo de muerte súbita asociada al deporte, mientras que los que practican gimnasia y natación tienen menor riesgo. Por otro lado, los menores de 35 años que practican fútbol tienen más riesgo que con otros deportes a esa misma edad.

Por último, los cardiólogos cuentan cómo debe ser la respuesta más rápida ante una parada cardiaca: comprobar si la persona está consciente y respira; si no respira (o hay dudas), llamar a urgencias e iniciar compresiones torácicas; practicar las maniobras de resucitación cardio pulmonar (RCP) (100-200 compresiones por minuto en el tercio inferior del esternón); pedir a una tercera persona que localice el desfibrilador más cercano; seguir las instrucciones del desfibrilador para aplicar las descargas; y por último continuar con las maniobras de RCP hasta que llegue la ambulancia.

junio 14/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El estudio, liderado por la Dra. Pilar Martín y publicado en EBioMedicine, ha identificado la presencia de un biomarcador, un nuevo microARN (miR-721 homólogo humano) en sangre exclusivamente en pacientes con miocarditis aguda.

Los resultados de este trabajo, asegura el Dr. Valentín Fuster, Director General del CNIC, tienen una gran relevancia, ya que validan el primer marcador en sangre que presenta una alta sensibilidad y especificidad (superior al 90 %) para diagnosticar miocarditis y discriminar a los pacientes con esta enfermedad de otros con diferentes miocardiopatías como el infarto agudo de miocardio y también de otras enfermedades inflamatorias de origen autoinmune.

«Nuestro hallazgo puede convertirse en una nueva herramienta útil en la práctica clínica que permita un diagnóstico preciso y no invasivo de la miocarditis con tan solo una gota de sangre», añade la Dra. Martín, cuyo proyecto está financiado con la Beca Leonardo para Investigadores de la Fundación BBVA.

El diagnóstico de la miocarditis continúa siendo un reto y la disponibilidad de un marcador sensible y específico de inflamación aguda miocárdica podría tener un gran impacto clínico en la mejora del diagnóstico de miocarditis aguda en general, y del diagnóstico precoz en particular, subrayan los investigadores.

Enfermedad inflamatoria del corazón

La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del corazón causada por patógenos infecciosos, toxinas, fármacos o trastornos autoinmunes, que si no se trata puede evolucionar a una miocardiopatía dilatada, a la necesidad de recibir un trasplante de corazón o incluso causar la muerte.

Su prevalencia real sigue siendo incierta debido a la dificultad de lograr, en muchos casos, un diagnóstico confirmatorio.

La miocarditis, señala el investigador del CNIC Rafael Blanco-Domínguez, «es un diagnóstico final frecuente en pacientes con infarto agudo de miocardio sin enfermedad coronaria aterosclerótica obstructiva (MINOCA), una entidad clínica que se produce en alrededor del 10-20 % de los pacientes que cumple los criterios de infarto de miocardio».

El diagnóstico de miocarditis suele establecerse tras descartar la enfermedad arterial coronaria mediante angiografía coronaria invasiva o tomografía computarizada (TC), y posterior confirmación mediante biopsia endomiocárdica (prueba diagnóstica «gold standard»). Debido a que la biopsia cardiaca es agresiva, suele reservarse para los casos graves. Una alternativa a la biopsia es la resonancia magnética cardiaca (RMC), sin embargo, no está disponible en todos los centros. En este contexto, «disponer de un marcador de sangre validado es muy relevante debido a que ayudaría a realizar un diagnóstico rápido, no invasivo y evitando otra batería de pruebas», comenta Pilar Martín.

Además, añade la investigadora del CNIC la Dra. Raquel Sánchez-Díaz, «pese a que la causa más frecuente de miocarditis es una infección viral, también puede ser secundaria a algunos tratamientos de otras enfermedades. De hecho, la miocarditis es un efecto secundario que, aunque es muy raro, es potencialmente grave en pacientes con cáncer que están recibiendo un tratamiento con los inmunoterápicos llamados «immune checkpoint inhibitors».

No obstante, tampoco existen marcadores específicos para diagnosticar los pacientes susceptibles de desarrollar miocarditis durante el tratamiento del cáncer con inmunoterapia. «El hallazgo del miR-721 tuvo lugar en el plasma de ratones con miocarditis autoinmune y viral. Este miRNA es sintetizado por las células autoinmunes Th17 que reconocen antígenos cardiacos derivados de proteínas como la alpha-miosina y atacan el miocardio, siendo responsables en gran medida de la fisiopatología de la enfermedad», explican Rafael Blanco-Domínguez y la Dra. Raquel Sánchez-Díaz, primeros autores del trabajo.

Asimismo, el grupo identificó, clonó y validó el miRNA homólogo humano del miR-721, que no estaba descrito, demostrando que es sintetizado por las células Th17 de pacientes con miocarditis y que su expresión es exclusiva del plasma de estos pacientes.

La validación en pacientes del biomarcador ha sido realizada por cardiólogos investigadores de distintos hospitales, tanto nacionales, Dres. Francisco Sánchez-Madrid, Hortensia de la Fuente, Jesús Jiménez-Borreguero, Fernando Alfonso, Isidoro González y Esteban Dauden, del Hospital de La Princesa/ IIS Princesa; Dr. Valentín Fuster (CNIC), Dr. Borja Ibáñez de la Fundación Jiménez Díaz/CNIC; Dr. Héctor Bueno, del Hospital Universitario 12 de Octubre/CNIC; Dra. Amaia Martínez Hospital Universitario Central de Asturias; Dra. Leticia Fernández Friera, del Hospital Universitario HM Montepríncipe; Dr. Domingo Pascual-Figal, del Hospital Virgen de la Arrixaca, y Dra. Villar Guimerans, del Hospital Ramón y Cajal y su Instituto de Investigación IRYCIS. Entre los internacionales destacan la Universidad de Padua (Italia), el Hospital Universitario de Zürich (Suiza) o el Massachusetts General Hospital y la Clínica Mayo (Estados Unidos).

Los investigadores señalan que estudios futuros con el biomarcador evaluarán su potencial para predecir el riesgo a corto y largo plazo, así como monitorizar la persistencia de inflamación miocárdica y el riesgo de recurrencias, de progresión clínica o de remodelado ventricular adverso.

El CNIC es el único propietario de una patente relacionada con el biomarcador y su uso para el diagnóstico de miocarditis. Actualmente el CNIC está en contacto con socios industriales interesados en su licencia que puedan contribuir al desarrollo y comercialización para que la tecnología llegue a los pacientes.

Para el Dr. Fuster, «este trabajo es un paradigma de cómo la investigación básica que se lleva a cabo en el CNIC contribuye al bienestar de la sociedad al trasladar a la clínica la investigación que llevamos a cabo en los laboratorios del centro».

junio 13/2021  (Dicyt)

Referencia:

Lozano-Prieto M: Adlamb D., García-Guimaraes M., Sanz-García A., Vera-Tomé P., Rivero F., Cuesta J., Bastante T., Baranowska-Clarkeb A.A., Vara A., Martin-Gayo E., Manzanares M.V., Martín P., Samanib N.J., Sánchez-Madrida F., Alfonso F., de la Fuente H. : Differential miRNAs in acute spontaneous coronary artery dissection: Pathophysiological insights from a potential biomarker. EBioMedicine. Volume 66, April 2021, 103338

El investigador del Núcleo Milenio Cardio MR, y docente de Cardiología de la Universidad Católica, Gonzalo Martínez, explica sobre este proceso lleno de cambios para el corazón y el aparato circulatorio durante la gestación.

De acuerdo a Martínez, los cambios más importantes que ocurren durante el embarazo se aprecian en la presión arterial, en el volumen de sangre del cuerpo y en la contracción de los vasos que irrigan a los órganos del cuerpo. “En primer lugar, existe una disminución en la presión arterial, marcado en el segundo trimestre del embarazo, para subir en el tercer trimestre y alcanzar los valores cercanos a los que tenía en un principio”, explica el cardiólogo e investigador.

Por otro lado, aumenta el volumen de fluidos, incluido el sanguíneo, ya que el organismo se predispone a irrigar una mayor cantidad de sangre hacia la placenta, como un nuevo órgano en desarrollo y para el bebé en gestación. Además, la resistencia vascular disminuye, “lo que produce una vasodilatación y permite que la sangre llegue a los órganos que lo necesiten”, agrega Martínez.

“Todos estos cambios afectan o ponen una situación más demandante al corazón de la madre. En general, un corazón normal logra adaptarse a estos cambios y puede proveer la energía necesaria y la contracción necesaria que asegura un embarazo saludable y un desarrollo del resultado de la gestación saludable”, explica el investigador del Núcleo Cardio MR. Sin embargo, cuando existen enfermedades previas en la madre, ya sean propias del corazón u otras relacionadas con la vasculatura pulmonar, estos cambios pueden incidir negativamente en el corazón y poner en riesgo tanto a la madre como al hijo.

“Esto nos pone una pequeña nota de alerta a las mujeres que tengan enfermedades del corazón, que sean hipertensas, o que tengan cualquier indicación de que su corazón no funcione de modo normal. Deben ser asesoradas por su obstetra y por cardiólogos especializados en estas patologías”, advierte Martínez.

Conexión cardiaca madre-hijo

De acuerdo a la afirmación del doctor Martínez, existe una interacción muy eficiente entre la circulación y el funcionamiento del corazón de la madre y del bebé durante el tiempo de la gestación. “Toda la sangre oxigenada que va a llegar a los tejidos hijo provienen de la madre, dado que el intercambio de oxígeno ocurre en los pulmones de la madre, a través de la placenta de la madre”, añade.

Durante la gestación, el bebé no tiene sus pulmones en funcionamiento, lo que hace que el corazón del bebé esté en un circuito continuo con el de la madre. “Cuando haya un problema en la capacidad de la madre de surtir una cantidad regular de sangre hacia el bebé, este se va a ver afectado”, explica el investigador.

Si necesitamos que haya un desarrollo normal del embarazo se necesita que este circuito entre el corazón de la madre y el de su hijo funcionen adecuadamente, agrega el cardiólogo de la UC. Una de las más importantes recomendaciones que entrega el especialista está enfocada en mantener una actividad física regular de la madre, que aumenten su capacidad respiratoria y el grado físico de su musculatura.

La gran mayoría de las mujeres tienen un embarazo sin problemas, afirma el investigador de Cardio MR. Esto, porque la adaptación normal del cuerpo es suficiente para poder atravesar este período sin mayores problemas. “La recomendación es que mujeres que sepan que tienen enfermedades preexistentes en el músculo cardiaco, debieran buscar ayuda y planificar adecuadamente su embarazo”, recomendó el médico de la UC.

 junio 01/2021 (Dicyt)

El aneurisma aórtico abdominal es una afección común y potencialmente mortal que consiste en una dilatación localizada y permanente de la aorta abdominal, cuya prevalencia puede alcanzar el 6-9 % de los varones de más de 65 años. Con el tiempo, el diámetro aórtico tiende a expandirse y se incrementa el riesgo de ruptura, que causa entre el 1 % y el 2 % del total de muertes por cualquier causa.

A pesar de la alta morbilidad y mortalidad por esta patología, hasta el momento ningún tratamiento farmacológico ha demostrado limitar el crecimiento o el riesgo de la rotura del aneurisma, y la comprensión de la biología de la enfermedad es incompleta, por lo que el desarrollo de modelos animales en los que estudiar estos mecanismos patológicos y experimentar terapias es un desafío para la medicina vascular.

En este camino, los investigadores del CIBERCV han desarrollado dos modelos de ratón transgénicos que sobre expresa NOR-1 humano en la aorta, en los que han confirmado que el aumento de la expresión de este receptor conduce a la modulación de múltiples genes y procesos biológicos asociados con la enfermedad aneurismática.

Inflamación, remodelado, estrés oxidativo vascular y alteración génica

 “En los tejidos vasculares, NOR-1 suele estar presente en niveles bajos, pero su sobre expresión puede ser inducida por múltiples señales y modula genes involucrados en la inflamación, el estrés oxidativo y el remodelado de la matriz extracelular”, explica José Martínez González, uno de los coordinadores de este estudio.

En estos ratones transgénicos, los investigadores demostraron que la sobre expresión de NOR-1 provocaba la formación de aneurismas graves. “La alteración de la expresión de este receptor en las células del músculo liso vascular potenció la infiltración de células inflamatorias, la dilatación aórtica y, finalmente, la formación de aneurismas”, señala Cristina Rodríguez Sinovas, que ha codirigido este trabajo.

Además, “mostramos que NOR-1 en la pared vascular amplifica la respuesta a la hormona angiotensina II (Ang II), un mediador crítico en la patología aneurismática, y altera la expresión de una serie de genes que se relacionan con la formación de aneurismas”. En este sentido, los investigadores apuntan la necesidad de nuevos estudios para determinar los genes estructurales que hacen de NOR-1 un facilitador clave del proceso aneurismático.

“El trabajo demuestra que estos modelos de ratón transgénico recapitulan buena parte de los aspectos clave de esta enfermedad en humanos y validan su utilización como nuevos modelos pre clínicos para el estudio esta enfermedad, confirmando también su utilidad para ensayos con nuevos fármacos”, concluye Laia Cañes, primera firmante de la investigación.

Este trabajo, publicado en la revista Hypertension, ha sido liderado por José Martínez González, investigador del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB-CSIC), y Cristina Rodríguez, del Instituto de Investigación Biomédica Sant Pau (IIB Sant Pau), y se ha desarrollado en colaboración con Ana María Briones, de la Universidad Autónoma de Madrid, todos ellos investigadores del CIBERCV.

mayo 17/2021 (Diyt)

Los resultados subrayan la importancia de la detección y el seguimiento de la demencia en personas con enfermedades renales, dicen los investigadores.

«Nuestro estudio subraya la importancia de la baja función renal como posible factor de riesgo de demencia poco reconocido , afirma el coautor Juan Jesús Carrero, profesor del Departamento de Epidemiología Médica y Bioestadística del Instituto Karolinska También muestra que el riesgo de demencia probablemente atribuido a la enfermedad renal es similar o mayor que el observado para otros factores de riesgo bien establecidos para la demencia, incluyendo la enfermedad cardiovascular y la diabetes».

La demencia es el deterioro progresivo de la cognición y el funcionamiento más allá del proceso normal de envejecimiento. Se produce sobre todo en la vejez, con una prevalencia global estimada del 5 al 7 % en los mayores de 60 años. La demencia se asocia a un mal estado de salud en general y a un mayor riesgo de muerte, aunque las estrategias de tratamiento son limitadas. Actualmente, la identificación de los factores de riesgo potencialmente modificables es una de las pocas estrategias viables para prevenir la demencia.

La enfermedad renal crónica, una reducción persistente de la función renal, también es muy común entre los adultos mayores, con una prevalencia global en la población del 25-40 por ciento dependiendo de la edad. Incluso una reducción leve de la función renal se asocia a un mayor riesgo de otras enfermedades. Estudios anteriores de menor envergadura han examinado la relación entre la enfermedad renal y la demencia, pero han encontrado resultados contradictorios.

En este estudio sueco de más de 325 000 individuos de 65 años o más, los investigadores encontraron una clara relación entre una función renal deficiente y la probabilidad de recibir un diagnóstico de demencia durante el seguimiento. En total, se detectaron casi 19 000 casos de demencia (5,8 %) durante una media de seguimiento de cinco años.

Cuanto menor era la función de los riñones, mayores eran las tasas de incidencia de la demencia. Un descenso más rápido de la función renal en el plazo de un año también se relacionó con un mayor riesgo posterior de demencia.

«Este es, hasta donde sabemos, el mayor estudio realizado hasta la fecha sobre la función renal y la demencia, superando en varias veces el tamaño de la muestra de todos los estudios anteriores combinados y evaluando todo el espectro de la función renal», destaca Juan Jesús Carrero.

Los investigadores utilizaron los datos del proyecto Stockholm CREAtinine Measurements (SCREAM), una cohorte de utilización de la asistencia sanitaria que incluye a todos los residentes de Estocolmo que se sometieron a pruebas de creatinina durante 2006-2011.

La creatinina es un producto de desecho de los músculos que los riñones eliminan de la sangre y liberan en la orina. Se utiliza en combinación con otros factores, como la edad y el sexo, para calcular la llamada tasa de filtración glomerular estimada (TFGe), que suele utilizarse para determinar la función renal.

Una TFGe de 90 ml/min o superior se considera normal en la mayoría de las personas sanas. Estos datos se combinaron con otros registros sobre la utilización de la asistencia sanitaria, incluidos los relativos a los diagnósticos y tratamientos de la demencia.

Tras ajustar los posibles factores de confusión, los investigadores llegaron a la conclusión de que una puntuación de TFGe de 30-59 ml/min se asociaba a un aumento del 71 % del riesgo de demencia, mientras que una puntuación de TFGe inferior a 30 ml/min se asociaba a más del doble de riesgo de demencia, en comparación con una puntuación de TFGe normal.

«Aunque no podemos determinar la causalidad basándonos en estos hallazgos, nuestro análisis sugiere que hasta un 10 por ciento de los casos de demencia podrían atribuirse a la enfermedad renal crónica», afirma el autor correspondiente Hong Xu, investigador postdoctoral del Departamento de Neurobiología, Ciencias de la Atención y Sociedad del Instituto Karolinska.

«Esperamos que nuestros hallazgos puedan ayudar a los responsables de las políticas sanitarias a desarrollar e implementar estrategias apropiadas para el cribado y seguimiento de la demencia en personas con enfermedad renal y viceversa, así como ayudar a la planificación de los servicios sanitarios», concluye.

mayo 06/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La fibrilación auricular se puede detectar durante las evaluaciones del pie que se hacen a los pacientes con diabetes, según una investigación presentada en el EHRA 2021, un congreso científico de la Sociedad Europea de Cardiología, celebrado on line el 23 de abril pasado.

Este estudio, impulsado por Ilias Kanellos, de la Universidad Europea de Chipre, constata que «uno de cada seis personas con diabetes tenía fibrilación auricular no diagnosticada». Según los expertos, la prevalencia de fibrilación auricular es, al menos dos veces mayor, en los diabéticos en comparación con los que no sufren esta enfermedad. La buena noticia es que «el tratamiento anticoagulante es una terapia preventiva eficaz», según el experto.

Palpación del pulso de las arterias

Pero, ¿cómo se puede saber si hay posible riesgo de fibrilación auricular examinando los pies? En este trabajo, se ha comprobado que lo que hay que hacer es palpar las arterias de los pies para examinar si hay un flujo sanguíneo saludable. Y es que, el aumento de azúcar en la sangre causa mala circulación, afectación de los nervios y entumecimiento lo que, en última instancia, podría provocar la amputación del pie si no se detectan los problemas.

Durante este examen, concreta el investigador, notamos que algunos pacientes tenían un ritmo irregular y decidimos investigar su utilidad.

Para el trabajo, se capacitó a un grupo de podólogos para detectar anomalías del ritmo durante la palpación del pulso de las arterias del pie y se les dijo que para confirmar las sospechas emplearan un dispositivo de ultrasonido Doppler portátil.

El estudio observacional duró 12 meses e incluyó a 300 pacientes con diabetes (180 hombres y 120 mujeres), que asistían a sus citas anuales para la revisión de los pies. La edad media era de 60 años. Aquellos en los que se observaron anomalías del ritmo durante la palpación del pulso de las arterias del pie se sometieron a una ecografía Doppler. Así, se vio que 51 participantes (17 %) tenían fibrilación auricular no diagnosticada previamente y se les recomendó que visitaran a un cardiólogo para que les sometiera a un electrocardiograma y confirmar el diagnóstico y evaluar el tratamiento.

No se vieron diferencias significativas en cuanto a la existencia fibrilación auricular entre hombres y mujeres.

Como conclusión, Kanello concluye: «El estudio ha identificado una forma simple, rápida y de bajo costo de identificar a los pacientes con diabetes que tienen un trastorno del ritmo cardíaco que desconocían. Esta intervención tiene el potencial de evitar accidentes cerebrovasculares y preservar la calidad de vida en este grupo de pacientes».

mayo 04/2021 (Diario Médico)

«Muchas personas presentan el síndrome de desgaste como respuesta ante los factores estresantes provocados por el confinamiento durante la pandemia del coronavirus. Al cabo de un tiempo eso repercutirá inevitablemente en el estado de su salud», comunicó el ICG en su página web.

El Centro de Terapia y Profilaxis, situado en Novosibirsk, estudia desde la década del 1980 el impacto de los factores psicosociales sobre el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares en el marco del programa MÓNICA de la Organización Mundial de la Salud.

El colosal impacto de esos factores queda demostrado en un informe que el científico Dmitri Panov, de este Centro, presentó en marzo de 2021 en el congreso de la Sociedad Europea de Cardiólogos (ESC).

Científicos siberianos, gracias a estudios de muchos años, además de señalar la existencia del factor riesgo, lograron medir su impacto. Según sus cálculos, el síndrome de desgaste aumentaría de un 150 a un 200 por ciento el riesgo de desarrollo de la cardiopatía isquémica, la hemorragia cerebral y la hipertensión arterial en un período de tres a cinco años posteriores a la pandemia.

«Dada la dimensión mundial de la pandemia y la cuarentena, el número de los pacientes con enfermedades cardiovasculares podría aumentar en muchos millones de personas», señala.

También advierte el informe de este científico de Novosibirsk despertó mucho interés en los cardiólogos europeos, se tradujo a varios idiomas y se publicó en decenas de revistas especializadas extranjeras.

Se cree que la información contenida en el estudio será útil para las autoridades en lo que respecta a tomar medidas para prevenir las enfermedades cardiovasculares.

abril 27/2021 (Sputnik) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Las directrices actuales indican que los adultos deben hacer un mínimo de dos horas y media de ejercicio de intensidad moderada a la semana, pero un nuevo estudio dirigido por los Hospitales Infantiles Benioff de la UCSF, un sistema hospitalario de San Francisco (Estados Unidos), revela que aumentar el ejercicio hasta cinco horas a la semana puede proteger contra la hipertensión en la mediana edad, sobre todo si se mantiene en los treinta, cuarenta y cincuenta años.

Los investigadores hicieron un seguimiento de aproximadamente 5 000 adultos de entre 18 y 30 años durante 30 años. Se preguntó a los participantes por sus hábitos de ejercicio, su historial médico, su condición de fumadores y su consumo de alcohol. Se controlaron la presión arterial y el peso, así como el colesterol y los triglicéridos. Se anotó la hipertensión si la presión arterial era de 130 por encima de 80 mmHg, el umbral establecido en 2017 por el Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón.

Los 5 115 participantes habían sido inscritos por el estudio Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) y procedían de centros urbanos de Birmingham (Alabama), Chicago, Minneapolis y Oakland (California). Aproximadamente la mitad de los participantes eran negros (51,6 %) y el resto blancos. Algo menos de la mitad (45,5 %) eran hombres.

Entre los cuatro grupos, que se clasificaron por raza y sexo, los hombres negros resultaron ser los más activos en los primeros años de la edad adulta, haciendo un poco más de ejercicio que los hombres blancos y significativamente más que las mujeres negras y las mujeres blancas. Pero cuando los hombres negros llegaron a los 60 años, la ingesta de ejercicio se había reducido de un máximo de aproximadamente 560 unidades de ejercicio a unas 300 unidades, el equivalente al mínimo de dos horas y media a la semana de ejercicio de intensidad moderada recomendado por el Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos.

Se trata de un ejercicio considerablemente menor que el de los hombres blancos (aproximadamente 430 unidades) y ligeramente mayor que el de las mujeres blancas (aproximadamente 320 unidades). De los cuatro grupos, las mujeres negras fueron las que menos ejercicio hicieron durante el periodo de estudio y vieron cómo se reducía su número con el paso del tiempo hasta llegar a unas 200 unidades.

«Aunque los jóvenes negros pueden tener un alto compromiso con el deporte, los factores socioeconómicos, el entorno del barrio y las responsabilidades laborales o familiares pueden impedir que se continúe con la actividad física hasta la edad adulta», señala el primer autor Jason Nagata, de la División de Medicina de Adolescentes y Adultos Jóvenes de la UCSF. Además, los hombres negros registraron las tasas más altas de tabaquismo, lo que puede impedir la actividad física con el tiempo, señala.

La actividad física de los hombres blancos disminuyó entre los 20 y los 30 años y se estabilizó en torno a los 40 años. En el caso de las mujeres blancas, la actividad física rondó las 380 unidades de ejercicio, descendiendo a los treinta años y manteniéndose constante hasta los 60 años.

Las tasas de hipertensión reflejaron este descenso de la actividad física. Aproximadamente entre el 80 y el 90 % de los hombres y mujeres negros tenían hipertensión a los 60 años, en comparación con algo menos del 70 % de los hombres y el 50 % de las mujeres blancas.

«Los resultados de los ensayos controlados aleatorios y los estudios de observación han demostrado que el ejercicio reduce la presión arterial, lo que sugiere que puede ser importante centrarse en el ejercicio como una forma de reducir la presión arterial en todos los adultos a medida que se acercan a la mediana edad, apunta el autor principal Kirsten Bibbins-Domingo, del Departamento de Epidemiología y Bioestadística de la UCSF. Los adolescentes y los que tienen poco más de veinte años pueden ser físicamente activos, pero estos patrones cambian con la edad. Nuestro estudio sugiere que mantener la actividad física durante la edad adulta joven (en niveles más altos que los recomendados anteriormente) puede ser particularmente importante».

Cuando los investigadores analizaron el 17,9 por ciento de los participantes que hacían ejercicio moderado durante al menos cinco horas a la semana durante los primeros años de la edad adulta, el doble del mínimo recomendado, descubrieron que la probabilidad de desarrollar hipertensión era un 18 por ciento menor que la de los que hacían ejercicio menos de cinco horas a la semana. La probabilidad era incluso menor para el 11,7 % de los participantes que mantuvieron sus hábitos de ejercicio hasta los 60 años.

Se debería preguntar a los pacientes sobre la actividad física del mismo modo que se les hace un chequeo rutinario de la presión arterial, los perfiles de glucosa y lípidos, la obesidad y el tabaquismo, apunta Nagata, y se deberían llevar a cabo programas de intervención en escuelas, colegios, iglesias, lugares de trabajo y organizaciones comunitarias. Las mujeres negras tienen altas tasas de obesidad y tabaquismo, y bajas tasas de actividad física, dijo, y deberían ser un grupo importante para la intervención dirigida.

«Casi la mitad de nuestras participantes en la edad adulta joven tenían niveles subóptimos de actividad física, lo que se asoció significativamente con la aparición de la hipertensión, lo que indica que debemos elevar el nivel mínimo de actividad física, resalta Nagata. Esto podría ser especialmente el caso después de la escuela secundaria, cuando las oportunidades para la actividad física disminuyen a medida que los adultos jóvenes hacen la transición a la universidad, la fuerza de trabajo y la paternidad, y el tiempo de ocio se erosiona».

abril 17/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Esto se compara con una prevalencia de la diabetes de alrededor del 9 % en la población general. Hubo una amplia variación geográfica, con el 60 % de los pacientes con enfermedades del corazón en los países del Golfo con diabetes en comparación con el 20 % en Europa.

«La obesidad y la falta de ejercicio son factores de riesgo comunes tanto para la diabetes como para las cardiopatías, y nuestros resultados ponen de manifiesto la necesidad urgente de mejorar la nutrición y aumentar los niveles de actividad en todo el mundo», afirma la autora del estudio, la doctora Emmanuelle Vidal-Petiot, del Hospital Bichat-Claude Bernard de París (Francia).

«Los países más afectados por la diabetes están también en el epicentro de la epidemia de obesidad, que puede atribuirse en parte a la urbanización y a los cambios asociados en la actividad física y la ingesta de alimentos», añade.

Se trata de un análisis del registro CLARIFY, que incluyó a 32 694 pacientes con síndromes coronarios crónicos de 45 países de Europa, Asia, América, Oriente Medio, Australia y África. Los pacientes se inscribieron entre 2009 y 2010 y tuvieron un seguimiento anual durante cinco años.

Todos los resultados clínicos adversos medidos en el estudio se produjeron con mayor frecuencia entre los pacientes cardíacos con diabetes en comparación con los que no tenían diabetes.

Cuando los investigadores compararon la probabilidad de resultados adversos en los pacientes con diabetes en comparación con los que no la padecían, ajustaron los análisis en función de múltiples factores que podían influir en la relación, como la edad, el sexo, el hábito de fumar, el índice de masa corporal, la presión arterial, los medicamentos y otras afecciones.

Tras estos ajustes, descubrieron que, entre los pacientes con cardiopatía coronaria estable, los diabéticos tenían una tasa de mortalidad un 38 % mayor durante los cinco años de seguimiento. También tenían un 28 % más de riesgo de sufrir la combinación de infarto, ictus o muerte por causa cardiovascular. Los pacientes cardiacos con diabetes tuvieron peores resultados que los que no tenían diabetes, independientemente de la región geográfica y el origen étnico.

El doctor Vidal-Petiot añade que «la diabetes se relacionó con peores resultados incluso en las zonas con menor prevalencia. En Europa, por ejemplo, la diabetes se asoció a un riesgo un 29 % mayor de sufrir la combinación de infarto de miocardio, ictus o muerte cardiovascular. Esto indica que debe mejorarse el tratamiento de estos pacientes de muy alto riesgo con cardiopatía y diabetes. Cada país debe identificar a estos pacientes y ofrecer programas educativos y de prevención adaptados», prosigue.

El doctor advierte de que «nunca se insistirá lo suficiente en la importancia de una alimentación y una vida saludables. Todo el mundo puede reducir sus probabilidades de desarrollar diabetes mediante el control del peso y el ejercicio, y es necesario detectarla a tiempo para poder controlar la glicemia. Las personas con enfermedades cardíacas y diabetes también necesitan un estilo de vida activo y una buena dieta para proteger su salud. Evitar el tabaquismo es crucial, al igual que controlar la presión arterial y los niveles de colesterol».

abril 08/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Mak, K.-H. et al. (2021) Prevalence of diabetes and impact on cardiovascular events and mortality in patients with chronic coronary syndromes, across multiple geographical regions and ethnicities. European Journal of Preventive Cardiology.

Al menos el 2 % de las personas en Europa y en todo el mundo padecen enfermedades inflamatorias sistémicas, que suelen afectar a múltiples sistemas orgánicos. Muchas de estas enfermedades inflamatorias sistémicas se deben a la autoinmunidad, es decir, el sistema inmunitario del organismo se ataca a sí mismo.

La psoriasis es la más común y provoca manchas rojas, con picor y escamas en la piel, y también puede causar inflamación en las articulaciones. La artritis reumatoide provoca inflamación en las articulaciones de las manos y los pies y en otros sistemas orgánicos. En el lupus eritematoso sistémico, el organismo puede atacar la piel, las articulaciones, los riñones, las células sanguíneas, el cerebro, el corazón y los pulmones.

Las personas con enfermedades inflamatorias sistémicas tienen un mayor riesgo de sufrir infartos. Las enfermedades inflamatorias pueden aparecer a cualquier edad, pero su aparición suele producirse en la juventud. Este fue el primer estudio que examinó la frecuencia y el impacto de las enfermedades inflamatorias en pacientes jóvenes con infarto de miocardio.

El estudio utilizó datos del registro YOUNG-MI, en el que se inscribieron pacientes que sufrieron un infarto de 50 años o menos entre 2000 y 2016 y que fueron tratados en el Hospital General de Massachusetts y en el Hospital Brigham and Women’s de Boston, en Estados Unidos. Los investigadores identificaron a los pacientes con enfermedades inflamatorias sistémicas y los compararon con los que no tenían estas afecciones.

Entre los 2 097 pacientes con infarto de miocardio de 50 años o menos, 53 (2,5 %) tenían una enfermedad inflamatoria. La psoriasis era la más común (64 %), seguida del lupus (23 %), la artritis reumatoide (9%) y otras afecciones (4 %). Como era de esperar, los pacientes con enfermedades inflamatorias eran más mujeres. También eran más propensos a padecer hipertensión arterial, pero tenían tasas similares de colesterol alto y diabetes en comparación con los que no padecían enfermedades inflamatorias.

Durante una mediana de seguimiento de 11,2 años, los pacientes con enfermedades inflamatorias tenían casi dos veces más probabilidades de morir en comparación con los que no tenían enfermedades inflamatorias.

A continuación, los investigadores compararon las tasas de mortalidad de los 53 pacientes con enfermedades inflamatorias con una submuestra de 138 pacientes sin estas afecciones. Los dos grupos se emparejaron por edad, sexo y factores de riesgo cardiovascular, como la diabetes, la obesidad, el tabaquismo, la hipertensión arterial y el colesterol alto.

Los pacientes con enfermedades inflamatorias tenían 2,68 veces más probabilidades de morir durante los 11,2 años de seguimiento en comparación con el grupo emparejado sin enfermedades inflamatorias.

La autora del estudio, la doctora Brittany Weber, especialista en cardio-reumatología del Hospital Brigham and Women’s y de la Facultad de Medicina de Harvard, explica que «esto sugiere que la peor supervivencia a largo plazo de los pacientes jóvenes con infarto que padecen enfermedades inflamatorias podría estar relacionada con la inflamación frente a la mayor prevalencia de otros factores de riesgo cardiovascular».

La ‘Aspirina’ y las estatinas se recomiendan después de un ataque al corazón, pero el estudio descubrió que los pacientes con enfermedades inflamatorias tenían menos probabilidades de que se les prescribieran estos medicamentos al ser dados de alta que los que no tenían enfermedades inflamatorias.

«Nos sorprendió este hallazgo, reconoce la doctora Weber. Una de las razones podría ser la preocupación por las interacciones entre fármacos, ya que estos pacientes suelen tomar medicamentos que suprimen el sistema inmunitario. Dado que las enfermedades inflamatorias sistémicas son raras, las cifras de este estudio eran pequeñas, y es importante confirmar este resultado en otras cohortes similares».

La doctora Weber afirma que se necesitan herramientas para predecir con exactitud el riesgo de sufrir un infarto en individuos con enfermedades inflamatorias, a fin de orientar los esfuerzos de prevención, como las estatinas.

«Las calculadoras actuales, que se utilizan para determinar la elegibilidad para los medicamentos preventivos, generalmente subestiman el riesgo cardiovascular en pacientes con enfermedades inflamatorias sistémicas», añade.

En cuanto a la forma de prevenir el primer y los siguientes infartos, la doctora Weber dijo que las personas con enfermedades inflamatorias deben seguir los mismos consejos que la población general. «Los comportamientos de estilo de vida son increíblemente importantes, incluyendo una alimentación sana, actividad física y no fumar, además de controlar el colesterol, la presión arterial y la diabetes», advierte.

abril 01/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Weber BW., Stevens E., Perez-Chada LM:, Brown JM:, Divakaran S., Bay C., Bibbo C., Hainer J., Dorbala Sh., Blankstein R., Taqueti V.R., Merola JF., Elena Massarotti E., Costenbader K., Liao K., Di Carli MF.: Impaired Coronary Vasodilator Reserve and Adverse Prognosis in Patients With Systemic Inflammatory Disorders,JACC: Cardiovascular Imaging, 2021, ISSN 1936-878X, https://doi.org/10.1016/j.jcmg.2020.12.031.

Al respecto, un estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington y publicado en la revista Journal of the American College of Cardiology: Basic to Translational Science, evidencia que los problemas cardíacos que presentan los pacientes con coronavirus, son consecuencia de que el virus invade y se replica en el interior de las células del músculo cardíaco, generando la muerte celular y la frena la contracción muscular cardíaca.

«Al principio de la pandemia, teníamos evidencia de que este coronavirus puede causar insuficiencia cardíaca o daño cardíaco en personas generalmente sanas, lo cual fue alarmante para la comunidad de cardiología», dice el autor principal del estudio, Kory J. Lavine. «Incluso algunos atletas universitarios que habían sido autorizados a volver al atletismo competitivo después de la infección por SARS-CoV-2 mostraron más tarde cicatrices en el corazón. Ha habido un debate sobre si esto se debe a una infección directa del corazón o a una respuesta inflamatoria sistémica que ocurre debido a la infección pulmonar», agrega el experto.

Los investigadores, se basaron en muestras de autopsia y biopsia endomiocárdica de 4 sujetos con infección por SARS-CoV-2 y diagnóstico clínico de miocarditis. Utilizaron células madre para diseñar tejido cardíaco que modela la infección humana y podría ayudar a estudiar la enfermedad y desarrollar posibles terapias. «Usamos un modelo de tejido cardíaco diseñado de la patología miocárdica de la COVID y definimos los mecanismos de patogénesis viral. Pudimos ver que la infección por coronavirus en los cardiomiocitos dio como resultado déficits contráctiles, producción de citocinas, des ensamblaje del sarcómero y muerte celular», explican los autores de la publicación.

El grupo de expertos también analizó la contracción del tejido del corazón humano. En esta etapa del estudio evidenciaron que la infección viral no solo destruye las células del músculo cardíaco, sino que también destruye las unidades de fibra muscular responsables de la contracción del músculo cardíaco. Demostraron que la muerte celular y la pérdida de fibras del músculo cardíaco pueden ocurrir incluso en ausencia de inflamación.

Infecciones virales y daño cardíaco

Otras infecciones virales se han asociado con daño cardíaco. Lavine, sin embargo, explica que el SARS-CoV-2 tiene un efecto en el corazón, especialmente en las células inmunes que responden a la infección. En el coronavirus, las células inmunes llamadas macrófagos, monocitos y células dendríticas dominan la respuesta inmunitaria. Para la mayoría de los otros virus que afectan el corazón, las células T y las células B del sistema inmunológico están siempre presentes.

La investigación de las manifestaciones cardíacas de la COVID sigue siendo un desafío. «Faltan análisis rigurosos del tejido cardíaco obtenido de pacientes afectados. Además, existen pocos modelos animales para estudiar las complicaciones cardiovasculares observadas en humanos infectados con SARS-CoV-2″, sentencian los autores de la publicación.

marzo 29/2021 (Redacción Médica)

Niños y adultos con defectos cardiacos congénitos tendrían un riesgo menor de lo esperado de desarrollar síntomas de moderados a graves de la COVID-19, según un estudio en más de 7 000 pacientes del centro de enfermedades cardíacas congénitas del Colegio de Médicos y Cirujanos Vagelos, de la Universidad de Columbia, en Nueva York (Estados Unidos).

Los resultados de la investigación se pueden consultar en Journal of the American Heart Association.

Aproximadamente 40 000 bebés nacen al año en Estados Unidos con uno o más defectos cardiacos (el 1 % del total).

Desde el inicio de la pandemia se ha demostrado que las personas con cardiopatías tienen un mayor riesgo de complicaciones potencialmente mortales por el coronavirus. Pero se desconocía el impacto de la infección por SARS-CoV-2 en las personas con defectos cardiacos congénitos.

«Al comienzo de la pandemia, muchos temían que la enfermedad cardiaca congénita fuera un factor de riesgo tan importante para la COVID-19 grave como la enfermedad cardiovascular que comienza en la edad adulta», afirma el investigador Matthew Lewis, profesor del Colegio de Médicos y Cirujanos Vagelos. «Nos tranquilizó el bajo número de pacientes con cardiopatías congénitas que requirieron hospitalización por la COVID-19 y los resultados relativamente buenos de estos pacientes».

Menor incidencia

Solo 53 de estos pacientes (43 adultos y 10 niños) acudieron al médico entre marzo y junio con síntomas por la infección por SARS-CoV-2. Son menos del 0,8 % de los pacientes atendidos por el centro, mientras que durante el periodo de estudio, se estima que el 20 % de las personas en el área metropolitana de Nueva York se infectaron con el coronavirus.

Más del 80 % (43) de estos pacientes tenían síntomas leves. De los 9 pacientes que desarrollaron síntomas de moderados a graves, 3 fallecieron. Otro estudio en población general realizado en el Centro Médico Irving de la Universidad de Columbia durante el mismo periodo encontró que aproximadamente el 22 % de los pacientes hospitalizados enfermaron gravemente y aproximadamente un tercio murieron.

En el estudio, los pacientes con un síndrome genético y enfermedad avanzada derivada de su defecto congénito presentaron más probabilidades de desarrollar síntomas de la COVID-19 de moderados a graves, pero el tipo de defecto congénito no se asoció con la gravedad de los síntomas.

Aunque la muestra del estudio fue pequeña, los investigadores concluyen que la enfermedad cardiaca congénita en sí puede no ser suficiente para explicar el riesgo de síntomas graves por la COVID-19.

Efecto de la prevención

Además, los investigadores advierten de que es poco probable que estos pacientes tengan un menor riesgo de enfermar por coronavirus, y que la menor incidencia de la COVID-19 se explicaría por las mayores precauciones que habrían tomado los pacientes para no contagiarse. En este sentido, señalan que deben continuar con las medidas de distanciamiento social y las pautas que dicten los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), ya que el cumplimiento de estas recomendaciones puede estar detrás de los resultados de su investigación.

También señalan que la edad media de estos pacientes (34 años) y la menor incidencia de factores de riesgo cardiovasculares que se adquieren con la edad explicarían por qué la incidencia de síntomas graves sería menor a la esperada.

«Es posible que los pacientes de edad avanzada con cardiopatías congénitas tengan un perfil de riesgo diferente al de la población general», afirma el coautor Brett Anderson, del citado centro de la Universidad de Columbia. «Aún tenemos que definir cuáles son esos factores de riesgo».

marzo 20/2021 (Diario Médico)

La impotencia puede ser una señal de alerta temprana de enfermedad cardiovascular en hombres sanos y se trata localmente con alprostadil, que dilata los vasos sanguíneos para que el pene se endurezca, o con los llamados inhibidores de la PDE5 (sildenafil, el vardenafil y el tadalaf), como ‘Viagra’ o ‘Cialis’, que se toman en forma de tableta por vía oral antes de tener relaciones sexuales, inhibiendo la enzima fosfodiesterasa5 (PDE5) en el pene para aumentar el flujo sanguíneo.

Dado que los inhibidores de la PDE5 disminuyen la presión arterial, anteriormente no se recomendaban para hombres con enfermedad de las arterias coronarias debido al riesgo de ataque cardíaco.

Sin embargo, en 2017 Martin Holzmann y sus colegas demostraron que los hombres que han tenido un ataque cardíaco toleran bien el fármaco y que incluso prolonga la esperanza de vida y protege contra nuevos infartos e insuficiencia cardíaca.

En su nuevo estudio, los investigadores buscaron comparar el efecto del alprostadil y los inhibidores de la PDE5 en hombres con enfermedad arterial coronaria estable. Los pacientes debían haber tenido un infarto, dilatación con balón o una cirugía de derivación de la arteria coronaria al menos seis meses antes del inicio del tratamiento para la disfunción eréctil.

«El riesgo de un nuevo ataque cardíaco es mayor durante los primeros seis meses, después de lo cual consideramos que la enfermedad de las arterias coronarias es estable», dice el autor principal Martin Holzmann, profesor adjunto del Departamento de Medicina de Solna, en el  Instituto Karolinska.

El estudio de registro incluyó a 16 500 hombres tratados con inhibidores de la PDE5 y poco menos de 2 000 que recibieron alprostadil. Los datos se obtuvieron de los registros de pacientes, fármacos y causas de muerte.

El estudio muestra que los hombres que recibieron inhibidores de la PDE5 vivieron más tiempo y tuvieron un menor riesgo de sufrir un nuevo ataque cardíaco, insuficiencia cardíaca, dilatación con balón y cirugía de bypass que los que recibieron alprostadil. La protección dependía de la dosis, por lo que cuanto más frecuente era la dosis de inhibidor de la PDE5, menor era el riesgo.

«Esto sugiere que existe una relación causal, pero un estudio de registro no puede responder a esa pregunta, explica Holzmann. Es posible que los que recibieron inhibidores de la PDE5 fueran más saludables que los que tomaban alprostadil y, por lo tanto, tuvieran un riesgo menor. Para determinar si es el fármaco que reduce el riesgo, tendríamos que asignar pacientes al azar a dos grupos, uno que toma PDE5 y uno que no. Los resultados que tenemos ahora nos dan una muy buena razón para embarcarnos en un estudio de este tipo», añade.

Como los inhibidores de la PDE5 solo están disponibles con receta en Suecia, no se pueden comprar sin receta, pero Holzmann espera que los hombres con enfermedad de las arterias coronarias no eviten abordar el asunto con su médico.

«Los problemas de potencia son comunes en los hombres mayores y ahora nuestro estudio también muestra que los inhibidores de la PDE5 pueden proteger contra los ataques cardíacos y prolongar la vida», resalta.

marzo 24/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Batista-Almeida D., Martins-Marques T., Ribeiro-Rodrigues T., Girao H. (2020) The Role of Proteostasis in the Regulation of Cardiac Intercellular Communication. In: Barrio R., Sutherland J., Rodriguez M. (eds) Proteostasis and Disease. Advances in Experimental Medicine and Biology, vol 1233. Springer, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-030-38266-7_12

Los retos en cardiopatía isquémica son numerosos, ya que las enfermedades cardiovasculares continúan siendo la primera causa de muerte en nuestro país. El papel de la anti agregación resulta fundamental, así como la coordinación entre la Atención Primaria y la especializada, garantizando la continuidad asistencial.

Para profundizar en estos aspectos y con motivo del Día Europeo para la prevención del Riesgo Cardiovascular que se celebró el 14 de marzo, Diario Médico organizó, en colaboración con AstraZeneca, un debate en el que participaron Juan Miguel Ruiz-Nodar, hemodinamista y cardiólogo intervencionista del Hospital General Universitario de Alicante; Albert Ariza, cardiólogo de la Unidad Coronaria del Hospital Universitario de Bellvitge; Clara Bonanad, adjunta de la Unidad de Hospitalización de Cardiología del Hospital Clínico Universitario de Valencia; Rosa Fernández, responsable de la Unidad de Rehabilitación Cardiaca del Complejo Hospitalario de Jaén, y Vicente Pallarés, médico de familia y coordinador nacional del Grupo de Trabajo de Hipertensión Arterial y Enfermedad Cardiovascular de Semergen.

Las enfermedades cardiovasculares continúan siendo la primera causa de muerte en España. Para los participantes en el encuentro, los motivos son diversos. “Las tenemos presentes a diario. En un estudio de identificación del riesgo cardiovascular y renal que estamos llevando a cabo en Semergen hemos objetivado que, en la consulta de AP, el 52 % de los pacientes son de riesgo cardiovascular alto o muy alto”, señaló Pallarés. La percepción es que esta tendencia va a continuar los próximos años, por lo que en su opinión, la Atención Primaria de Salud, juega un papel fundamental en atajarlo.

Para Fernández, la población sigue muriendo por enfermedad cardiovascular “por fracaso de la prevención primaria. Habría que buscar la enfermedad mucho antes, desde que somos niños, para modular y corregir esos factores de riesgo cardiovascular en prevención primaria y no llegar a la enfermedad”. Sí admite que se ha avanzado mucho en el tratamiento agudo de todos los eventos cardiovasculares. Pero, a pesar de que se conocen desde hace tiempo los factores de riesgo clásicos, lamenta que los mensajes no lleguen a la población. “Hay que trabajar mucho tanto en prevención primaria como en prevención secundaria para controlar los factores de riesgo cardiovascular. Y no olvidemos que cada vez tenemos pacientes más mayores, con factores de riesgo más prevalentes”, subrayó.

Enfermedad en aumento

Clara Bonanad incidió en esta idea, ya que recordó que en 2050 se estima que habrá 70 millones de nonagenarios en el mundo. “Habrá muchas más posibilidades de tener pacientes que tengan el primer evento coronario a edades más avanzadas. La magnitud de la enfermedad cardiovascular va a seguir creciendo, va a ser una epidemia a la que nos vamos a enfrentar los cardiólogos, aunque tengamos grandes avances en los tratamientos”, alertó.

Pero también hay aspectos positivos, como subrayó Juan Miguel Ruiz-Nodar. Entre otros, las mejoras en el manejo de la cardiopatía isquémica, con reducciones en la mortalidad del infarto agudo de miocardio, que han pasado en unos años del 20 % al 5 %. “La prevención primaria nunca va a ser perfecta y los factores de riesgo van a hacer que los pacientes tengan un infarto queramos o no. Somos muy eficaces para tratar los eventos agudos y cada comunidad autónoma tiene un código infarto. También ha mejorado el manejo invasivo de la cardiopatía isquémica, lo que ha cambiado el pronóstico de la enfermedad coronaria: todos los pacientes con infarto o síndrome coronario agudo se derivan a cateterismo en 24-48 horas”. A todos estos progresos añadió la disponibilidad de nuevos fármacos “que no existían hace dos décadas”.

“Con la suma de todos estos avances, ahora podemos ser muy resolutivos y tratar muchas veces, con mortalidades bajísimas, enfermedades que antes eran de gravedad extrema y dar de alta muy rápido a la mayor parte de pacientes”, resumió.

Ariza también se mostró positivo, “porque el hecho de que haya un aumento en la incidencia de la enfermedad cardiovascular significa la gente ya no muere de forma precoz por enfermedades infecciosas o por cáncer. Han mejorado los tratamientos y la expectativa vital en España es una de las mayores en nuestro entorno”.

Un problema apuntado por Pallarés es la aparición en consulta de pacientes con mucho riesgo cada vez más jóvenes. “Tienen hipertensión, dislipemia, diabetes tipo II… No acaban de entender por qué deben tratarse. Hay que decir a la población que hay que empezar a cuidarse, bajar de peso, controlar la sal y mejorar la alimentación y no fumar. Son necesarias campañas de prevención similares a las de tráfico”, propuso.

Mejorar la coordinación

Además, recalcó la importancia de la coordinación asistencial entre Atención Primaria y Cardiología en la mejora de la atención del paciente y en la adherencia a los tratamientos. En este sentido, Rosa Fernández incidió en la importancia de la continuidad asistencial “con Atención Primaria o bien con programas de prevención secundaria bien establecidos, con unidades de atención cardiaca o, si no las hay, con un buen protocolo. Si no, no tiene sentido porque el paciente pasa muy poco tiempo en el hospital y no tiene conciencia del infarto que ha sufrido”.

¿Cómo prevenir la aparición de pacientes tan jóvenes? Para Bonanad, sería fundamental enseñar en el colegio qué es la enfermedad cardiovascular y qué son los hábitos cardiosaludables, inculcando la importancia del ejercicio físico.

“Por otro lado, el cardiólogo clínico tiene una oportunidad terapéutica cuando el paciente ingresa en planta o en la unidad coronaria, porque está muy receptivo y es muy vulnerable”, por lo considera que es un momento “ideal” para comenzar la deshabituación tabáquica “o para que se lleve unos conceptos clave de adherencia o de la importancia de que se cuide y haga ejercicio. Y la Atención Primaria también es básica en este sentido”.

Otro motivo para el optimismo es el desarrollo de la tecnología, como las consultas virtuales y las TICs, con una mejor comunicación con el médico de familia, agregó Ariza. Sin embargo, Pallarés señaló las dificultades de compartir información por las diferentes historias electrónicas y los retrasos en las respuestas en las interconsultas. “No es tan fácil, depende de quién dirige la unidad de Cardiología y la de Atención Primaria”, admitió.

En Jaén, varios centros de salud de la zona rural colaboran en rehabilitación cardiaca, señaló Rosa Fernández. Esta manera de trabajar, en su opinión, logra involucrar desde un principio al médico de Atención Primaria y garantiza la continuidad asistencial. “El problema es que está sobrecargado”, advirtió.

¿Son seguros los stents?

Una de las preguntas que se plantean en este ámbito es si, en pacientes con cardiopatía isquémica, el riesgo está en el stents o en el propio paciente. Ruiz-Nodar recalcó la “enorme” seguridad de los stents que se están utilizando en la actualidad, junto a la doble anti agregación que se utiliza.

“Por tanto, el riesgo está del lado del paciente. Cuando los pacientes ingresan en la unidad coronaria o en la planta de Cardiología o si viene directamente a cateterismo, ya sabemos cuáles tienen más riesgo de sufrir eventos. Tenemos que ser muy eficaces en la prevención secundaria del paciente vulnerable, con programas de rehabilitación y conexión directa con Atención Primaria para control de los factores de riesgo y uso de regímenes anti-trombóticos”, propuso.

Sin embargo, como recordó Ariza, los datos del estudio Aquiles indican que el paciente con riesgo trombótico se maneja de manera más conservadora. Ruiz-Nodar señaló que es así, a estos pacientes se tratan con menos recursos al alta, con menos estatinas y menos doble anti agregación. Por eso, en su opinión, es fundamental medir con registros.

“Nos tenemos que concienciar en los pacientes de más riesgo”, coincidió Bonanad. Sin embargo, señaló su preocupación por los stents de anteriores generaciones o con infraexpansión. “Es cierto, se asocia a peor pronóstico. Por eso es fundamental ver el cateterismo junto al cardiólogo clínico y el cardiólogo de la coronaria y detallar las características de los stents. El stent no es el problema, sí es el tipo de angioplastia y el número de stents que implantamos. Esta es una de las claves a la hora de elegir el régimen anti trombótico que recomendemos a nuestros pacientes”, afirmó Ruiz-Nodar.

Otro tema de debate, propuesto por Pallarés, fue si prolongar la doble anti agregación más allá del primer año. Rosa Fernández señaló que, desde la sala de hemodinámica, se puede señalar si el paciente es candidato a prolongarla. “En todos los informes , informe del laboratorio de hemodinámica, informe de alta, informe de rehabilitación cardiaca o de consulta externa de la Cardiología ambulatoria, debería indicarse qué pacientes pueden beneficiarse de prolongar (o acortar) el tratamiento y debe comunicarse a Atención Primaria”, recomendó.

También puede pasar inadvertido un aspecto que Pallarés advirtió: los pacientes consumen una serie de productos naturales que contienen principios activos y que pueden interferir con los tratamientos. “Parece banal, pero hace que un paciente empeore o sangre. Hay que hacer en las consultas de primaria un esfuerzo importante de educación”, recalcó.

Para Bonanad, un informe de alta de calidad “es aquel que contempla todos los escenarios posibles. Por esto, es importante indicar doble anti agregación preferiblemente durante un año. Y, en caso de tolerarla durante este periodo, se podría considerar prolongarla”. Así, se logra garantizar la continuidad asistencial.

Repasando la evidencia

El encuentro finalizó con un repaso a la evidencia: el estudio Prospect, realizado en pacientes con stents, mostró que el 20 % de ellos tuvo, a los tres años, un segundo infarto, muerte o precisó de un nuevo cateterismo con implantes, pese a estar bien muy bien tratados en prevención secundaria. “Lo más importante del estudio es que, en las ecografías intracoronarias, se observó que la mitad de los eventos no eran por lesión culpable. Se debían, en el 50 %, por ateroesclerosis nueva o rotura de placa en otras arterias. Por tanto, las lesiones se van a producir por progresión o rotura de placa y, de ahí, la importancia de la prevención secundaria en estos pacientes”, resumió Ruiz-Nodar.

En cuanto al estudio Preclude, Bonanad recordó que tiene un seguimiento a ocho años de 44 000 pacientes. “A un año, no hay casi diferencia en el reinfarto por lesión culpable/no culpable. Pero, a ocho años, las curvas se separan de una manera significativa. Y las lesiones inicialmente no culpables tienen un papel fundamental en la progresión de la ateroesclerosis y en el reinfarto. Es la base de los estudios de prolongación”, concluyó.

marzo 19/2021 (Diario Médico)

Uno de cada cuatro adultos de mediana edad en Europa y Estados Unidos desarrollará fibrilación auricular, una afección que afectará a hasta 17 millones de personas en la Unión Europea (UE) en 2030. Las personas con fibrilación auricular tienen cinco veces más probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular que las que no sufren de arritmia. El riesgo de muerte también se eleva con la fibrilación auricular, al doble en las mujeres y al 1,5 en los hombres. El ictus es la causa más común de muerte en pacientes con fibrilación auricular.

Estudios anteriores han demostrado que los fumadores son más propensos a desarrollar fibrilación auricular y posterior accidente cerebrovascular. Si bien muchos accidentes cerebrovasculares se previenen con medicamentos anticoagulantes orales, hay datos limitados sobre el impacto de dejar de fumar después de un diagnóstico de fibrilación auricular.

Este estudio examinó la asociación entre dejar de fumar después de un diagnóstico reciente de fibrilación auricular y los riesgos de accidente cerebrovascular y muerte por cualquier causa. Los investigadores utilizaron la base de datos del Servicio Nacional de Seguro Médico de Corea y la base de datos del Examen Nacional de Salud. Se aconseja a los coreanos de 40 años o más que se sometan a un examen médico nacional cada dos años. Las tasas de aceptación son altas: por ejemplo, el 75 por ciento se examinó en 2014.

Los investigadores identificaron 523 174 pacientes con fibrilación auricular recién diagnosticada entre 2010 y 2016. Los pacientes con accidentes cerebrovasculares anteriores fueron excluidos. En el estudio participaron los 97 637 pacientes que se sometieron a una revisión de salud nacional menos de dos años antes de ser diagnosticados con fibrilación auricular, y a una segunda revisión dentro de los dos años siguientes. Se dio seguimiento a los pacientes después del segundo chequeo hasta el final de 2017 por la ocurrencia de un accidente cerebrovascular o la muerte.

La edad media era de 61 años y el 62 por ciento eran hombres. Los participantes se clasificaron según su condición de fumadores antes y después del diagnóstico de fibrilación auricular: nunca fumador, ex fumador (dejó de fumar antes del diagnóstico), fumador (dejó de fumar después del diagnóstico), fumador actual (incluye a los que fumaron de forma persistente antes y después del diagnóstico; y nuevos fumadores que comenzaron después del diagnóstico). Las proporciones de los que nunca fumaron, los ex fumadores, los que dejaron de fumar y los fumadores actuales fueron 51,2, 27,3, 6,9 y 14,6 por ciento, respectivamente.

Durante una mediana de seguimiento de tres años, se produjeron 3 109 accidentes cerebrovasculares y 4 882 muertes por todas las causas (10,0 por cada 1 000 años-persona y 15,4 por cada 1 000 años-persona, respectivamente).

En comparación con los fumadores actuales, los que dejaron de fumar tuvieron una probabilidad un 30 por ciento menor de sufrir un accidente cerebrovascular y un 16 por ciento menor de morir por todas las causas, después de tener en cuenta otros factores que podrían influir en las relaciones, como la edad, el sexo, la hipertensión, el índice de masa corporal y la actividad física.

Las personas que dejaron de fumar siguieron teniendo un mayor riesgo en comparación con los que nunca fumaron. Los riesgos de accidente cerebrovascular y de muerte por todas las causas se elevaron en un 19 y un 46 por ciento, respectivamente, pero estas asociaciones se observaron sistemáticamente solo en los hombres. Los fumadores nuevos y persistentes tenían riesgos aún mayores de sufrir un accidente cerebrovascular en comparación con los que nunca habían fumado. En el caso de los nuevos fumadores, la probabilidad se elevó en un 84 por ciento y en el de los fumadores persistentes en un 66 por ciento.

«Fumar precipita los coágulos de sangre que podrían conducir a un accidente cerebrovascular, por lo que dejar de fumar reduce el riesgo. El resto del riesgo de accidente cerebrovascular después de dejar de fumar podría ser a través del daño ya causado a las arterias, llamado aterosclerosis», explica el autor del estudio, So-Ryoung Lee, del Hospital Universitario Nacional de Seúl (Corea).

marzo 06/2021 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Las estatinas se usan para prevenir enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares. Sus efectos secundarios graves son poco frecuentes, pero el miedo al dolor, a los calambres y a la debilidad muscular lleva a los pacientes a interrumpir el tratamiento, lo cual los expone a un mayor riesgo de problemas cardíacos graves.

Para hacer frente a esta incertidumbre, unos investigadores británicos estudiaron a unas 200 personas (de 69,5 años en promedio) en Inglaterra y Gales que recientemente suspendieron la medicación o se lo estaban planteando debido a síntomas musculares.

Cada participante fue asignado al azar a seis períodos de tratamiento de dos meses, durante los cuales recibieron estatinas o un placebo. Ni el paciente ni el médico sabían qué pastilla tomaban.

Los participantes evaluaron los síntomas musculares y su intensidad (dolor, debilidad, sensibilidad, rigidez o calambres) en una escala del uno al diez al final de cada período de tratamiento. También observaban la ausencia de síntomas.

Dieciocho participantes (9 %) abandonaron debido a síntomas musculares insufribles durante un período de estatinas y 13 (7 %) durante un período de placebo.

Los dos tercios de los participantes que terminaron el ensayo prevén reanudar el tratamiento a largo plazo con estatinas.

Los investigadores, cuyo estudio se publicó en el British Medical Journal (BMJ), no encontraron diferencias en las puntuaciones de los síntomas musculares entre los períodos de estatinas y placebo.

Solo evaluaron un tipo de estatina (atorvastatina 20 mg) y sugieren que se hagan estudios similares con otras estatinas y con dosis más altas.

Los dolores musculares son frecuentes en el grupo de edad que toma estatinas, lo que puede llevar a pensar que se debe a los medicamentos cuando no es así, señalan.

«Este estudio proporciona pruebas adicionales a través de la experiencia de los individuos de que los dolores musculares que se suelen atribuir a las estatinas no se deben al medicamento», añade el profesor Sir Nilesh Samani, director médico de la British Heart Foundation, citado por Science Media Center.

Sin embargo, el prospecto del medicamento enumera, entre sus efectos secundarios, las molestias articulares y musculares y el dolor de espalda.

También se aconseja informar de «cualquier dolor muscular inexplicable, calambre o debilidad muscular, especialmente si se acompaña de malestar o fiebre», porque pueden ser efectos raros pero graves.

febrero 26/2021 (AFP) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Consultado en conferencia de prensa sobre si la OPS, oficina regional de la Organización Mundial de la Salud (OMS), considera la propuesta argentina viable, Barbosa recordó que este debate entre la propiedad intelectual y las necesidades de salud pública no es nuevo entre los países.

«Creo que siempre es importante una posición como esta, de Argentina, de muchos países de la región, de buscar considerar una herramienta tan importante como una vacuna para una pandemia como un bien público global», señaló.

«Esa preocupación es muy importante», reiteró.

El presidente argentino, Alberto Fernández, pidió en días recientes a su homólogo mexicano, Andrés Manuel López Obrador, que México se sume a una propuesta que Argentina impulsará con Francia en el foro del G-20, que reúne a los países industrializados y emergentes, con relación a la liberación de patentes de la vacuna anti COVID.

«La idea es plantear en el G-20 la necesidad de declarar a la vacuna contra la COVID-19 un bien global de modo tal que (los fabricantes) cedan los derechos intelectuales y todos los países las puedan producir libremente», dijo Fernández en rueda de prensa en Ciudad de México junto a López Obrador.

Barbosa respaldó mantener el debate a nivel global para garantizar que «las reglas de mercado» no impidan que las vacunas lleguen a todos.

Pero para el subdirector de la OPS, «la mejor apuesta» en este momento es un llamado a la solidaridad global para que el mecanismo global Covax, que impulsa la Organización Mundial de la Salud (OMS),  para un acceso equitativo a las inmunizaciones contra la COVID- 19 en todo el mundo, pueda tener más vacunas para distribuir ahora mismo.

«Esta es una decisión pragmática porque aunque los productores puedan abrir sus derechos de propiedad intelectual la transferencia de tecnología va a tomar meses o años», explicó.

Barbosa también celebró los esfuerzos de Cuba y Brasil por producir su propia vacuna anti COVID.

«Es muy importante que los países de América Latina y el Caribe puedan pensar en cómo disminuir la vulnerabilidad que se tiene hoy en nuestra región para la producción de vacunas, de medicamentos, de equipos de protección personal, de respiradores y otros insumos tan críticos para la respuesta a la pandemia», dijo.

Cuba está por comenzar la fase 3 de ensayos clínicos de su vacuna Soberana 2, dijo Barbosa, una etapa final en el proceso, pero que tomará «algunos meses».

«Creemos que cuantas más vacunas puedan estar desarrolladas, mejor», afirmó, subrayando que para ser parte de la canasta del Covax toda inmunización debe pasar las pruebas de «eficacia y seguridad» de la OMS.

febrero 26/2021 (AFP) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Nota:

El Fondo de Acceso Global para Vacunas COVID-19 (Más conocido como COVAX por sus siglas en inglés, COVID-19 Vaccines Global Access) es una alianza impulsada tanto por actores públicos como privados que tiene como fin garantizar el acceso equitativo a las vacunas que se logren desarrollar contra el coronavirus COVID-19, siendo uno de los pilares del Acelerador del acceso a las herramientas contra la COVID-19. La iniciativa está dirigida por la Alianza Gavi para las Vacunas (Gavi) (The Vaccine Alliance es una asociación de salud mundial público-privada con el objetivo de aumentar el acceso a la inmunización en los países pobres), la Coalición para la Promoción de Innovaciones en pro de la Preparación ante Epidemias (CEPI) y la Organización Mundial de la Salud (OMS). Actualmente forman parte de esta alianza 190 países.

El infarto de miocardio es una de las principales causas de muerte debido al daño irreversible que se produce en el músculo cardíaco durante un ataque al corazón. La regeneración del tejido es mínima, por lo que dicho daño no puede repararse por sí solo. Los tratamientos actuales carecen de un método eficaz para prevenir la muerte y la posterior cicatrización del tejido. La cicatriz que se forma después del ataque cardíaco causa problemas permanentes como insuficiencia cardíaca.

Los investigadores desarrollaron y validaron un hidrogel basado en un material proteico específico, una recombinación tipo elastina (ELR). Los ELRs son una familia de biomateriales únicos diseñados y desarrollados en el grupo de investigación BIOFORGE, liderado por el profesor de la UVa J. Carlos Rodríguez Cabello y centrado en la búsqueda de sistemas avanzados para la medicina regenerativa.

El hidrogel se diseñó a medida con la finalidad de que imitase el entorno biológico del corazón después de sufrir un infarto de miocardio y para que estuviese dotado de las funcionalidades necesarias que permitiesen proteger y promover la regeneración del tejido cardíaco.

El efecto terapéutico de la inyección de este hidrogel fue evaluado durante un estudio pre clínico sin precedentes, demostrando su eficacia para la remodelación del tejido cardíaco después de un infarto. El equipo de investigación, formado por un consorcio internacional, comprobó que, si el hidrogel basado en ELR se inyectaba en el músculo cardíaco poco después de que hubiese ocurrido el infarto, se producía una gran reducción de la fibrosis (cicatrización del tejido cardíaco), un aumento en la generación de nuevos vasos sanguíneos en la zona y una regeneración del músculo cardiaco.

«La inyección de este hidrogel parece cambiar la forma en que evoluciona la curación del músculo cardíaco después de un ataque al corazón promoviendo los procesos regeneradores frente a los cicatrizales. Hay una muy significativa recuperación histológica, biológica y funcional positiva del músculo cardíaco lesionado», apunta la investigación. Así, se observó el aumento en la preservación, supervivencia y proliferación de los cardiomiocitos, un tipo de célula que permite que el corazón lata, en la zona afectada.

El proyecto «demuestra la eficacia sin precedentes de un sistema único basado en un solo biomaterial (ELRs), capaz de inducir un efecto curativo positivo en el tejido cardíaco después de un infarto de miocardio», señalan los investigadores, quienes añaden que los beneficios obtenidos por la inyección del hidrogel «respaldan y resaltan el uso potencial de este tratamiento en la clínica». El siguiente paso será desarrollar un prototipo de catéter para la administración del hidrogel de fácil uso para médico y paciente.

febrero 25/2021 (Dicyt)

Referencia

Contessotto, P. et al. (2021). Elastin-like recombinamers-based hydrogel modulates the post-ischemic remodelling in a clinically-relevant model of myocardial infarction. Science Translational Medicine. DOI: 10.1126/scitranslmed.aaz5380

Cada año nacen en España 4 000 niños con cardiopatías congénitas, de los que uno de cada tres es intervenido quirúrgicamente en el primer año de vida, con resultados correctivos, en la mayoría de los casos, aunque estas alteraciones son vigiladas y controladas hasta más allá de la edad adulta para confirmar su buena evolución.

Para la Fundación Menudos Corazones, organización estatal de apoyo a niños con alteraciones del corazón, el Día Internacional de las Cardiopatías Congénitas «es una fecha para recordar porque esta alteración representa la patología congénita más frecuente en España”. Así, la fundación ha lanzado recientemente una campaña de vídeo – Yo La Tengo- en la que participan más de 100 personas con cardiopatías congénitas de toda España.

Las cardiopatías son de diversa índole y etiología, y ya sean leves o complejas, son dolencias crónicas. «Las cardiopatías no se curan, sino que, en algunos casos, se corrigen con intervenciones, indica Amaya Sáez, directora de Menudos Corazones, quien no ha olvidado el contexto pandémico en el que nos encontramos y en el que “es fácil olvidarse de otras enfermedades que continúan estando muy presentes, como las cardiopatías, sin olvidar el riesgo de contagios y de la doble vulnerabilidad de estos niños a causa de su enfermedad y del coronavirus”.

Extensión a adolescentes y adultos jóvenes

Las cardiopatías congénitas son defectos en el corazón debido a alteraciones durante el desarrollo embrionario. “Además, el descenso de la natalidad y el aumento de las tasas de supervivencia hacen que ya no solo hablemos de niños con cardiopatías congénitas, sino también de adolescentes y adultos jóvenes con esta afección”, explica Constancio Medrano, cardiólogo pediatra del Hospital General Universitario Gregorio Marañón y presidente de la Sociedad Española de Cardiología Pediátrica y Cardiopatías Congénitas (SECPCC).

El tratamiento definitivo de las cardiopatías congénitas son las intervenciones por cirugía o por cateterismo. De los 4 000 niños que nacen cada año con cardiopatías congénitas, 1 de cada 3 se operan en el primer año de vida.

“Las operaciones más complejas se realizan en el periodo neonatal y tienden a ser completas, cuando es posible. En casos extremos se puede realizar un trasplante. Sin embargo, la mayoría se resuelven mediante dispositivos colocados por cateterismo, evitando las complicaciones de la cirugía”, detalla Medrano, quien en un encuentro organizado por Nutricia, se ha señalado además que el 20 % de los niños con cardiopatías congénitas padece desnutrición, lo que supone un importante factor de riesgo ante la cirugía, ya que una mala situación nutricional en el momento de la cirugía va a predecir una peor respuesta a la misma, más días de hospitalización y un peor pronóstico.

Controlar y mejorar su nutrición

La desnutrición y el retraso en el crecimiento son problemas importantes que afectan a los bebés y niños con una cardiopatía congénita. Según un estudio, la prevalencia de desnutrición moderada en niños con esta patología a los 4 meses de edad fue del 20 % en el grupo de intervención y del 28 % en el grupo de control.

“La insuficiencia cardíaca con retraso en el crecimiento es la principal complicación de una parte importante de las cardiopatías, sobre todo, en lactantes antes de corregirse. Se produce por diversas causas y repercute en la dificultad para la alimentación, en el manejo de líquidos y en la malabsorción de nutrientes”, explica Medrano.

Ignacio Ros, especialista en Gastroenterología y Nutrición pediátrica del Hospital Miguel Servet, de Zaragoza, y miembro de la Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (Seghnp) y de la European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition(Espghan), ha indicado además que “el gasto energético hace que el corazón trabaje más y los niños necesiten más calorías de las habituales. A su vez, debido al problema cardiaco, a los niños les cuesta más tomar la alimentación, se cansan antes y esto les produce fatiga, por lo que ingieren menos energía. Además, el problema cardiaco hace que la cantidad de sangre que llega al intestino sea menor y repercuta en una peor absorción”.

Por ello, los profesionales consideran que es fundamental actuar precozmente desde el mismo diagnóstico del problema cardiaco, anticipándonos a la desnutrición y no esperando a que aparezca, ya que en este caso será mucho más difícil conseguir una buena nutrición, señala Ros.

Aportes adecuados

Por ejemplo, tras las cirugías, el corazón precisa un tiempo para normalizarse y, además de necesitar medicación, es necesario un aporte nutricional adecuado que balancee el aporte de líquidos, el aporte calórico-proteico y de otros nutrientes esenciales. “A veces es preciso el uso de fórmulas concentradas, hidrolizadas o elementales para mejorar la absorción y, en algunos casos complejos, también resulta fundamental la alimentación por sonda o por gastrostomía e, incluso, parenteral”, señalan los especialistas.

Todavía no existe un acuerdo extendido para definir con exactitud qué es COVID persistente. Mientras que algunos hablan de una ‘nueva enfermedad’, otros consideran que son secuelas y no síntomas de una enfermedad persistente. Son frecuentes, según los datos del Grupo de Trabajo en Enfermedades Infecciosas (GTei) de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI), aunque se describen de forma muy heterogénea, según las series de pacientes: desde un 2 % hasta un 90 %, disparidad que se explica por las diversas definiciones empleadas, si se recogen o no sistemáticamente los datos, si los análisis son retrospectivos o prospectivos.

Estudios confirmatorios 

Lo cierto es que las revisiones recogen entre 50 y hasta 200 síntomas, con una media de entre 1 y 36 por paciente, según datos de la Sociedad Española de Médicos Generales y Familia (SEMG), obtenidos de 1 800 pacientes con un tiempo medio de persistencia de más de seis meses de sintomatología COVID-19. El 79 % eran mujeres y la mitad de los enfermos tenían entre 36 y 50 años.

Uno de los mejores metanálisis aparecidos hasta ahora, en la plataforma de prepublicación medRxiv, obra de un equipo internacional dirigido por Sonia Villapol, neurocientífica del Weill Cornell Medical College, de New York,  ha recopilado entre 50 000 pacientes ese medio centenar de secuelas, detallan 55,  tras cribar casi 20 000 estudios. Vieron que el 80 % de los pacientes mantenían al menos una secuela, como fatiga, dolor de cabeza, disnea, pérdida de cabello, niebla cerebral y ageusia.

Otros análisis, como el dirigido por el King’s College de Londres, en Reino Unido, entre más de 4 000 pacientes usuarios de la aplicación Covid Symptom Study, indican que uno de cada siete tenía síntomas durante más de cuatro semanas; uno de cada veinte durante al menos ocho semanas, y uno de cada cincuenta seguían sintomáticos a los tres meses. También se refirieron más mujeres y un 16 % de los estudiados presentaron alguna recurrencia tras un periodo de mejoría. Los porcentajes pueden llegar hasta el 50 % o incluso el 90 % entre hospitalizados.

En cualquier caso, la mayoría de profesionales apunta hacia un proceso multifactorial que es necesario desentrañar. Aunque ‘a priori‘ no se han detectado daños graves en los órganos afectados, el seguimiento está hallando desequilibrios y descompensaciones clínicas que no se ajustan a los de las pruebas objetivas. Se ignora igualmente si su mantenimiento crónico podría ser el origen de nuevas enfermedades o, en su defecto, agravar o precipitar otras.

Las unidades de seguimiento post-COVID ya están en marcha en muchos hospitales para recolectar más datos que permitan descifrar su origen, actividad y tiempo de duración y llevar a cabo ensayos clínicos que ofrezcan estrategias farmacológicas eficaces y adaptadas a esta nueva realidad.

La COVID-19 no es una enfermedad conocida y, por tanto, tampoco lo son sus potenciales secuelas. Hasta cuándo pueden permanecer y cómo se pueden resolver son preguntas que deben resolverse con investigación, teniendo en cuenta que tampoco se sabe hasta cuándo el SARS-CoV-2 formará parte de nuestras vidas.

1. Neumología: sin correlación entre la clínica y las pruebas

Tres meses después de la primera ola de la pandemia, profesionales del Hospital 12 de Octubre, de Madrid, estudiaban, en consulta monográfica post-COVID, a unos 4 000 pacientes ingresados, en planta, en Unidad de Cuidados Respiratorios Intermedios (UCRI) y en Unidad de Cuidaos Intensivos (UCI), por la COVID-19 a los que, meses después, se sumaron otros 3 000 para buscar «síntomas residuales”, explica Victoria Villena, jefa del Servicio de Neumología del citado centro.

En la mayoría de las personas en seguimiento, se observa, sobre todo, astenia y disnea, esta última con connotaciones un tanto enigmáticas, ya que entre los datos de los exámenes de función pulmonar y lo que manifiesta el paciente hay una escasa correlación. “No se explica adecuadamente. En muchos casos, los resultados de las pruebas funcionales son normales o tienen una ligera alteración de la difusión. Pero el paciente presenta mucha más disnea de la que somos capaces de explicar con las pruebas”. 

Se desconoce la razón concreta de este fenómeno, aunque es posible que la explicación sea multifactorial: componentes de la función cardíaca, muscular, e incluso otros que no está reflejando la función pulmonar, ya que en la mayoría de las ocasiones las pruebas son normales.

La disnea y astenia son dos de las secuelas de la COVID-19.

La justificación inicial ante este fenómeno se dirigía hacia un componente de fibrosis pulmonar, sobre todo en los que habían requerido Unidad de Cuidados Intensivo (UCI) y que hubieran presentado distrés respiratorio, pero “los pacientes con señales de fibrosis son muy aislados y pueden tener una pequeña radiología residual que, desde luego, no se corresponde con la clínica, que es muy llamativa porque siguen con síntomas”. 

Algunos estudios internacionales ya apuntan a que el 58 % de los afectados por la COVID-19 presentarían astenia o fatiga, el 24 % disnea y el 19 % tos residual e incluso febrícula.

Esta afectación residual no parece tener una predilección específica por grupos de población, pero “sí se están viendo ya personas jóvenes, alrededor de los 40 años, en los que persisten las taquicardias, aunque tampoco se observan claras alteraciones como para justificar la clínica».  

Se desconoce también si serían capaces de precipitar, si se cronifican, otro tipo de enfermedad respiratoria. “No se sabe». Tres meses después hay más personas con clínica que a los seis meses después. Disminuye, pero se va a cumplir un año de la primera ola y todavía hay personas con síntomas. ¿Cuánto va a durar? No tenemos suficiente experiencia ni datos como para saber si las secuelas se van a mantener seis meses o dos años o si permanecen más de un año y perdurarán para siempre. «Esta infección no se parece a nada de lo visto antes”. 

2. Neurología: ni rastro de alteraciones cerebrales importantes

“Los síntomas neurológicos son, después de los respiratorios, los más frecuentes entre los pacientes con la COVID-19. Ocurren en, al menos, la mitad de los pacientes, muchos de ellos desde fases muy tempranas de la infección o incluso siendo el primer síntoma, como es el caso de». 

El Registro COVID de Manifestaciones Neurológicas que ha puesto en marcha la Sociedad Española de Neurología (SEN), ha observado que, en el caso de la cefalea, “tener antecedentes de cefalea o de migraña hace que sea más común sufrir dolor de cabeza durante la infección por coronavirus”, señala José Miguel Laínez, presidente de la SEN y jefe de Neurología del Hospital Clínico de Valencia.

Dirección favorable 

Los síntomas neurológicos son, después de los respiratorios, los más frecuentes entre los pacientes con la COVID-19.

De la experiencia clínica y de los datos que se empiezan a extraer del citado registro parece que muchas de las alteraciones suelen presentar, con el tiempo, una mejoría progresiva, en ocasiones más paulatina, pero casi siempre en una dirección favorable. “La pérdida de olfato y la cefalea suelen durar unas dos semanas, pero en un pequeño porcentaje de pacientes se ha observado persistencia de la misma, incluso varios meses después».

Otros síntomas son la dificultad para concentrarse y la “niebla cerebral”, fallos de atención, despistes, dificultad para concentrarse o lentitud mental, en personas que han eliminado el virus en su organismo. La cefalea, que aparece en un 44 % de los casos con la COVID-19,  y las alteraciones de la atención y la memoria, con un 27 % «figuran entre los síntomas más frecuentes en la fase aguda y con mayor probabilidad de persistir: entre un 10 y un 30 % de las personas pueden seguir padeciéndolos al cabo de varios meses, aunque la tónica general es que desaparezcan en unas dos semanas”.

La buena noticia, constatada, es que, “de modo global, no existen alteraciones en las pruebas de neuroimagen que hagan pensar en una lesión estructural del cerebro”.

Consulta inmediata 

Aunque minoritarios, se han constatado casos en los que el coronavirus ha originado ictus y otras alteraciones cerebrales de mayor relevancia. Se han visto ictus en personas no ancianas y sin factores de riesgo para tenerlos; por ello es más importante que nunca que si una persona tiene síntomas neurológicos de inicio súbito consulte cuanto antes.

La mayoría de síntomas neurológicos tienden a mejorar, pero “debemos comprender cuál es su causa y qué tienen de especial las personas que los padecen, para adoptar medidas que permitan protegerlas y minimizar el riesgo”.

3. Cardiología: fallos entre los sistemas reguladores 

 “En la fase aguda de la infección por la COVID-19, la presencia de marcadores de daño mecánico, como el aumento de troponina en sangre, indica un mayor riesgo de mortalidad, independientemente de que el afectado tenga cardiopatía previa o no”, según Javier Bermejo Thomas,  jefe y coordinador de Cardiología No Invasiva del Hospital Gregorio Marañón, de Madrid, que detalla que «en esta fase y en pacientes graves, la afectación cardíaca y las secuelas sobre el corazón son muy relevantes”. 

Pero, ¿este daño es capaz de desencadenar o hacer que permanezcan ciertas lesiones? Bermejo explica que en la fase crónica se ha observado una gran, aunque benigna, descompensación en el control de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca: pueden estar hipotensos o hipertensos, presentar taquicardia o bradicardia. “Es como si todos los mecanismos reguladores fallaran. Es muy insidioso y se acompaña con sensación de cansancio, cefalea o dificultad para concentrarse. Pero no está claro hasta qué punto el centro de atención es el corazón o es el control del corazón por el sistema nervioso”.

¿Regulación cerebral?

En la fase aguda por infección por la COVID-19 y en pacientes graves, la afectación cardíaca y las secuelas sobre el corazón son muy relevantes.

Al igual que lo que han detectado los neumólogos, al estudiar el corazón no se han observado alteraciones, en la mayoría de los casos, que justifiquen este desequilibrio. “Debe existir un componente funcional que tendremos que seguir analizando y dilucidar qué está pasando. En principio, la sospecha es que puede estar relacionado con mecanismos de regulación cerebral, pero aún no sabemos nada concreto”. 

Este fenómeno no se relaciona con ningún grupo concreto de población, se da en personas jóvenes y de edad más avanzada, y tampoco está muy asociado con la gravedad de la infección viral. “Es imprescindible determinar si, finalmente, estos efectos se regulan y en cuánto tiempo. Pero, actualmente, hay personas en las que persiste cierta sintomatología el contagio. No es que aparezcan después; es una continuación y sigue persistiendo”. 

A fecha de hoy, se desconoce si el daño viral podría ser el origen directo de otras enfermedades cardíacas. “No se sabe y es lo que hay que aclarar y depurar con la mayor precisión posible. Lo que más preocupación genera es que, a largo plazo, pudiera relacionarse con arritmias graves y muerte súbita”, y recuerda que con el SARS-CoV-1 sí se verificaron secuelas crónicas en pulmón, como fibrosis, pero “no en el corazón, por lo que hay que comprobarlo con este virus. Aunque fuera en una proporción baja, ya tenemos tres millones de infectados en España, por lo que estamos hablamos del 20-25 % de la población”. 

4. Hematología: trombosis, el signo más común en las consultas

 “Las trombosis asociadas al virus, su profilaxis y sus complicaciones han sido uno de los motivos más frecuentes de consulta en pacientes sin enfermedades hematológicas de base”, afirma Armando López Guillermo, vicepresidente de la Sociedad Española de Hemotología y Hemoterapia (SEHH) y hematólogo en el Hospital Clínic,de Barcelona. Con el tiempo, y según Víctor Jiménez Yuste, también vicepresidente de la SEHH y  jefe de Servicio de Hematología del Hospital La Paz, de Madrid, en algunos pacientes que presentaron afectación pulmonar grave durante las primeras etapas de la enfermedad y que posteriormente fueron seguidos y controlados en las consultas post- COVID, “se observó disnea persistente de leve a moderada asociada a dolor torácico leve. En un número importante de éstos se apreciaron fenómenos trombóticos en el árbol vascular y alteración en perfusión vascular del lecho pulmonar. En estos momentos, se está valorando con el tiempo una resolución de los fenómenos trombóticos”. 

Persistencia del virus 

Las trombosis asociadas al virus han sido uno de los motivos más frecuentes de consulta.

López Guillermo aclara que, sin duda, los pacientes con cierto grado de inmunodepresión, por su enfermedad hematológica de base o por los tratamientos que reciben, tienen un riesgo aumentado de persistencia del virus, así como pacientes sometidos a terapia inmunosupresora por otras enfermedades. “La inmunosupresión y la gravedad de la enfermedad se han relacionado con mayor riesgo de persistencia del virus. Se ha sugerido incluso que la persistencia del virus podría relacionarse con la aparición de mutaciones víricas”.

No existen aún pautas de consenso sobre qué hacer en enfermos con persistencia de la COVID-19, pero en el Clínic de Barcelona “a los pacientes con hemopatías malignas activas en los que persiste el virus y, por tanto, se compromete el poder seguir con el tratamiento de la hemopatía, intentamos eliminar el virus con anti-virales y plasma de paciente recuperado de COVID-19”.

No es una estrategia generalizable, aunque ya son distintos los hospitales que, de forma local, están analizando la incidencia observada a largo plazo de fenómenos trombóticos, no sólo a nivel pulmonar sino en otras localizaciones. Además, la SEHH está colaborando con la Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia (SEMG) y el colectivo ‘Long Covid Acts’ en un proyecto marco sobre «COVID persistente”, matiza Jiménez Yuste, quien señala que la mayoría de los ensayos clínicos, aún en fases iniciales, están orientados, “fundamentalmente a concretar la dosis adecuada de heparina en la prevención de los efectos trombóticos y su modificación en función de la gravedad en el manejo de los pacientes con la COVID-19”. 

5. Otorrinolaringología: los receptores de entrada alteran el olfato y el gusto

 “La anosmia y la ageusia fueron de los primeros y más frecuentes síntomas identificados en pacientes COVID-19”, indica Pablo Parente, coordinador del Comité Covid de la Sociedad Española de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello (SEORL-CCC), y jefe del Servicio de ORL del Hospital HM Rosaleda, en La Coruña.

Casi un año después del comienzo de la pandemia, hay nuevos hallazgos que explicarían la persistencia de algunos de los síntomas iniciales: la coexpresión de receptores ACE2 y TMPRSS2, tanto en el neuroepitelio olfatorio como en las papilas gustativas, específicamente en las células de soporte, y más recientemente otro receptor en la membrana presente en estas células, la neuropilina-1 (NRP-1), que facilita la entrada del virus en la célula.

“La lesión de estas células de soporte parece ser el factor fundamental que provoca una disfunción secundaria en el receptor nervioso, las fibras terminales de la neurona olfatoria en la mayor parte de los casos. Si no existe lesión de la terminación nerviosa, la recuperación es rápida. Sin embargo, también se ha encontrado la evidencia de que, en algunos casos, el virus puede entrar en el bulbo olfativo y, desde ahí, extenderse a otras partes del encéfalo”. 

Modelo gradual 

La alteración del olfato es más frecuente en mujeres que en hombres (en una proporción de 60/ 40). Es también más habitual en casos leves y moderados que en graves, así como en jóvenes frente a ancianos. Los últimos datos de observaciones puntuales relacionan además diversas enfermedades del área de la ORL con el SARS CoV-2. “No en vano, es el punto de entrada del virus en el cuerpo”.

De especial interés son las publicaciones sobre otitis media, hipoacusia neurosensorial y sordera brusca y sobre los pacientes que han requerido intubación prolongada y traqueotomía, que presentan “un mayor número de lesiones laringotraqueales, como estenosis o fístulas, que el mismo paciente en UCI por otros cuadros. La mitad de ellos presentan alteraciones de la voz a los dos meses del alta, un 30 % disfagia y hasta un 80 % alteraciones en la laringoscopia”.

Según los datos de la SEORL-CCC, en un 5 % de los pacientes persiste la alteración olfativa a los seis meses de haber pasado la enfermedad, aunque “por las especiales características del sentido del olfato, no pueden considerarse aún secuelas y son susceptibles de tratamiento”. Aunque más del 80 % de los afectados recuperan espontáneamente el olfato en los primeros dos meses, hay casos en los que no, tal vez porque la inflamación local o la invasión vírica han provocado la lesión directa e irreversible de gran parte de las neuronas del bulbo olfativo”.

Aunque sería lógico pensar que las alteraciones provocadas por la COVID-19 pueden empeorar cuadros previos de anosmia o disgeusia, siguen produciéndose buenas noticias, ya que “excepcionalmente se han descrito mejorías sintomáticas durante la propia enfermedad, hecho que se ha relacionado con el bloqueo de la señal de las neuronas mediado por la neuropilina-1”.

6. Medicina Interna: se precisan terapias para la variedad de efectos residuales

“Fatiga, cansancio y dolor de cabeza son los síntomas persistentes más frecuentes después de haber pasado la COVID-19. La falta de aire también es frecuente, pudiendo ser ocasionalmente grave, y pueden persistir o recurrir los dolores y debilidad musculares, mareo, palpitaciones, dolor de pecho, pérdida del olfato o del gusto, tos, febrícula, dolor de garganta, dispepsia y otras molestias abdominales, lesiones cutáneas, parestesias, una mayor dificultad para concentrarse o problemas de memoria.

Se han descrito además pacientes que tras la infección permanecen con secuelas cardíacas después de haber padecido un infarto de miocardio o una miocarditis o aparecer insuficiencia renal o una eliminación elevada de proteínas en la orina, sin olvidar trastornos psicológicos, como la ansiedad o el insomnio e incluso depresión más grave o de estrés postraumático.

Este es el amplio abanico de posibilidades residuales que describe Juan María Herrero, del Grupo de Trabajo en Enfermedades Infecciosas de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI).

Sobre en qué casos se podría hablar de síndrome post-COVID-19, el también internista en el Hospital La Paz, de Madrid, considera que, puesto que la evidencia científica sobre esta entidad es todavía escasa y existe “una multitud de síntomas que pueden persistir o recurrir tras el cuadro inicial», y que no son específicos de esta enfermedad, se podría emplear una definición más pragmática.

Manejo habitual 

Fatiga, cansancio y dolor de cabeza son los síntomas persistentes más frecuentes después de haber pasado la COVID-19.

Las  guías del NICE (National Institute for Health and Care Excellence) en Reino Unido, lo definen como «aquellos síntomas y signos que se desarrollan durante o después de la infección por SARS-CoV-2, que continúan por más de doce semanas y que no se pueden explicar por un diagnóstico alternativo”.

Aunque la mayoría de afectados se recupera rápidamente y sin secuelas, otros, incluso personas jóvenes, previamente sanas, y con infecciones más leves, pueden sufrir esta sintomatología prolongada, y en ocasiones incapacitante, por lo que “hay que encarar el futuro sin perder de vista los potenciales tratamientos que palíen esta situación. Aún no existe un tratamiento específico para las dolencias que persisten tras el cuadro agudo; se manejan como dolencias similares provocadas por otras enfermedades».

Se ha aprendido mucho del manejo farmacológico en la fase aguda, pero la utilidad para prevenir o tratar estas secuelas o estos síntomas persistentes está todavía por determinar, por lo que considera prioritario potenciar estudios multicéntricos y multidisciplinares con seguimiento homogéneo que definan cuál es la evolución a más largo plazo y qué tratamientos pueden mitigar estas secuelas.

7. Aparato Digestivo: hasta un 60 % de casos con signos gástricos

Hasta un 60 % de pacientes que ingresan por la COVID-19 presentan síntomas gastrointestinales, si bien, según los estudios, la cifra oscila entre un 2 % y un 60 %. Los más frecuentes son diarrea (9 %- 34 %), náuseas (7 %- 26 %), dolor abdominal (3 %- 11 %) y falta de apetito o anorexia (35 %).

Hasta en un 16 % los síntomas gastrointestinales son los iniciales antes de que aparezcan los síntomas respiratorios, detalla Luis Bujanda, catedrático de Medicina en la Universidad del País Vasco y jefe del Área de Enfermedades Hepáticas y Gastrointestinales del Instituto Biodonostia, quien además recuerda que “muchos de los fármacos administrados de forma empírica en la primera ola producían con frecuencia síntomas gastrointestinales como el lopinavir, el ritonavir o la hidroxicloroquina”. 

Parámetros bioquímicos, como el aumento de transaminasas y bilirrubina, pueden observarse hasta en el 58 % de los pacientes con infección severa y entre un 14 % y un 53 % de todos los infectados, sin que se conozca con exactitud el mecanismo fisiopatológico del daño hepático, “aunque podría deberse al estado hiperinflamatorio y a la microangiopatía trombótica que se observa, sobre todo, en la enfermedad grave por coronavirus, aunque los síntomas digestivos se observan con más frecuencia en los mayores de 60 años y en los que tienen comorbilidades u obesidad”.

De la sintomatología mencionada, existen algunos casos considerados graves, como los ingresados en UCI con síndrome de distrés respiratorio que, entre los que tienen infección por la COVID-19, presentan con más frecuencia íleo paralítico (48 % frente a 22 % sin COVID), isquemia intestinal (4 % frente a 0 %) y aumento de transaminasas (55 % frente a 27 %).

Receptores en células 

Los receptores necesarios para que el virus penetre en las células (ACE2) también se encuentran en los enterocitos, colonocitos, colangiocitos y hepatocitos, razón por la cual la COVID-19 generaría síntomas digestivos. Incluso se han llegado a encontrar concentraciones más altas del virus en la mucosa intestinal que en la vía respiratoria, motivo por el cual es posible detectar el SARS-CoV-2 en heces: entre un 36 % y un 53 % de las personas infectadas, lo que, sin embargo, “no incrementa más el riesgo de un pronóstico desfavorable”. 

En aparato digestivo o en el hígado no se ha demostrado que se produzcan trastornos persistentes, como ocurre con la fibrosis en el pulmón. “Con los actuales datos disponibles parece muy poco probable e infrecuente”, indica Bujanda, quien adelanta que ya están en marcha estudios nacionales, algunos multicéntricos, para describir los síntomas y complicaciones digestivas de la COVID-19 en enfermedad inflamatoria intestinal, por ejemplo.

8. Dermatología: patrones bien definidos de afectación en la piel 

A pesar de no haber ningún estudio de frecuencias, Cristina Galván, del Hospital de Móstoles, en Madrid, y principal autora del estudio COVID Piel de la Asociación Española de Dermatología y Venereología (AEDV), distingue entre las manifestaciones de la piel que coinciden con los picos de la pandemia y los que aparecen en la fase post-COVID.

“En las fases de mayor incidencia han sido muy variadas y la mayoría muy similares, si no idénticas, a problemas dermatológicos ya conocidos: urticaria, erupciones similares a las de la varicela, el sarampión o la pitiriasis rosada, necrosis o livedos cutáneos en casos de pacientes muy graves. También lesiones iguales a los sabañones, estas últimas en personas sin afectación general y en fases muy tardías, y en pacientes ingresados, alteraciones en la mucosa de la boca, sobre todo en la lengua”. Pasada la fase aguda, se ha detectado efluvio telógeno muy brusco y que, “aunque asusta mucho, suele recuperarse completamente en unos meses”.

Un nuevo y reciente fenómeno son las erupciones que están apareciendo con la vacunación que, en los casos observados, “no son graves ni duraderas, pero debemos estudiarlas porque ayudarán a entender un poco mejor al virus y nuestros mecanismos de defensa frente a él”.

Gradientes 

Se han comunicado muchos casos de empeoramiento de dermopatías previas.

Cada patrón de manifestación cutánea COVID-19 está bastante definido. “Hay un gradiente. En el extremo de edad joven y buena evolución están las lesiones similares a sabañones y en el extremo de gravedad sistémica y pacientes mayores, están las lesiones necróticas. Esta asociación no significa un mayor riesgo de enfermar o de enfermar gravemente. El patrón del problema cutáneo ayuda a encuadrar la situación clínica del paciente”.

Sí se han comunicado muchos casos de empeoramiento de dermopatías previas durante el proceso de enfermedad por SARS-CoV-2, “con mayor frecuencia en psoriasis y urticaria crónica. No parece que se mantenga a largo plazo, pero sí suelen necesitar un refuerzo en su terapéutica dermatológica”.

Sólo en los casos de lesiones necróticas, que suponen un daño o ‘muerte’ irreversible de una zona de la piel, las secuelas son inevitables. Pero en “la gran mayoría de los que han tenido manifestaciones en la piel la resolución cutánea ha sido completa, aunque el proceso haya sido más duradero o se haya prolongado meses”.

Aún así, insiste en que “no debemos bajar la guardia hasta completar el puzle de la COVID; hay que encontrar el tratamiento del proceso general, conseguir el no contagio o el buen curso clínico para todos los infectados. Si esto sucediera, la mayoría de las manifestaciones cutáneas no estarían presentes”. 

9. Oftalmología: síntomas oculares leves en la mayoría de los casos

 “La conjuntivis aparece aproximadamente en uno de cada diez pacientes afectados de COVID-19. Suele ser leve, se manifiesta como ojo rojo y lagrimeo, pero que no requiere tratamiento específico. No obstante, se han descrito también alteraciones en la motilidad ocular, aumento de lesiones vasculares retinianas, como trombosis venosas, por ejemplo, e incluso raros casos de inflamación ocular o uveítis”, relata Pedro Arriola, del Servicio de Oftalmología del Hospital Clínico de Madrid.

Su equipo ha sido pionero en el hallazgo de conjuntivitis en los pacientes que ingresaban por coronavirus, tras las observaciones en los pacientes que ingresaban en este centro hospitalario.

Aunque actualmente se están desarrollando muchos estudios sobre en qué pacientes se produce conjuntivitis asociada a COVID-19 con mayor frecuencia, de momento “no hay ningún factor de riesgo establecido”. Algunos autores han sugerido que los que presentan una forma más grave de la enfermedad, los que requieren ingreso en UCI, por ejemplo, pueden desarrollar más frecuentemente conjuntivitis. Sin embargo, “hay otros estudios que no han podido establecer dicha asociación”.

La conjuntivitis es el síntoma más destacado en pacientes que han padecido COVID-19.

Arriola indica que, en general “no se han descrito patologías oftalmológicas de ‘novo’ asociadas o relacionadas con el coronavirus, aunque sí es el responsable indirecto del aumento de casos de ojo seco -derivados del uso continuo de la mascarilla quirúrgica, del uso de pantallas y del confinamiento-, y que además se ha relacionado con un “empeoramiento de la calidad de la lágrima en pacientes que ya tenían ojo seco moderado a severo”.  

Son escasos los estudios sobre las consecuencias a largo plazo del virus en el ojo y que pudieran considerarse como secuelas post-COVID, aunque el equipo de este centro ya está llevando a cabo diversos estudios prospectivos, con “resultados aún preliminares”, indica Arriola, quien adelanta que muchos de los artículos publicados hasta el momento acerca de patologías oculares relacionadas con la COVID-19 son en su mayoría casos clínicos aislados o series de casos.

Pero, afortunadamente, “por ahora no hay evidencia sólida sobre las interacciones con otras enfermedades o enfermedades sistémicas”.

Dado que no es frecuente que la COVID-19 produzca secuelas específicas a nivel ocular, de momento no parece necesario implantar consultas específicas, “aunque se está vigilando estrechamente e intensificando el tratamiento en pacientes con ojo seco severo con alto riesgo de empeorar por el uso de las mascarillas”.

10. Psiquiatría: futura pandemia de ‘patologías del alma’

La mente ha sido otra de las grandes afectadas por la pandemia. En los próximos años se espera un incremento del 20 % de los trastornos mentales graves, otra “futura pandemia” de la que ya ha alertado la  Organización Mundial de la Salud (OMS).

Los trastornos de salud mental aumentarán en los próximos años a consecuencia de la pandemia.

En las personas que tuvieron la COVID-19, y sobre todo en los que ingresaron en UCI, se constata ahora un aumento de los trastornos de la esfera mental. “Tienen una mayor repercusión cerebral y, por tanto, psiquiátrica, que las personas que ingresan en la UCI por otras patologías: deterioro cognitivo y de respuesta emocional, distintas en cada caso”, señala Celso Arango, presidente de la Sociedad Española de Psiquiatría y jefe del Servicio de Psiquiatría y Salud Mental del Hospital Gregorio Marañón, de Madrid, en cuyo hospital se ha organizado una Unidad COVID post-UCI para estudiar su repercusión.

Se empieza también a asentar el síndrome post-COVID: personas que han negativizado la infección desde hace mucho tiempo, por lo que no sería un efecto directo del virus, pero “que se quedan anhedónicos, apáticos, abúlicos, lo que obliga a un importante diagnóstico diferencial con un cuadro depresivo”. 

Entre los profesionales sanitarios, aparece un nuevo fenómeno que se suma a los cuatro síntomas previos clásicos (estrés postraumático, ansiedad, depresión e insomnio): la desmoralización o indefensión aprendida, basado en que si una persona, haga lo que haga, comprueba que todo sigue igual y que no depende de él, tira la toalla”.

Hay además numerosos y graves efectos colaterales entre la población general y más concretamente entre familiares de primer grado de fallecidos por la COVID-19 en los que el duelo complejo, que habitualmente es del 2 %, se está disparando hasta un 25 %, lo que “puede desembocar posteriormente en algún tipo de enfermedad psiquiátrica”. Otra eclosión alarmante, que se observa en toda Europa, afecta a adolescentes, entre los que “se están viendo más ideaciones e intentos de suicidio y de trastornos de la conducta alimentaria”. 

En pacientes con trastornos mentales previos, la posibilidad de contagio y de complicaciones, incluida la muerte, se duplica en caso de contraer la COVID-19, fenómeno por el que los psiquiatras piden que este grupo sea prioritario para la vacunación.

La preocupación se extrema porque este tipo de secuelas, en todos los grupos afectados, podría precipitar algún tipo de enfermedad mental que aún no se había manifestado. “Estas secuelas pueden ser un factor precipitante en personas especialmente vulnerables. El contexto COVID-19 puede ser “la última gota que colma el vaso”, lo que subraya la necesidad de “gestionar recursos y reforzar los servicios, articulando un nuevo sistema de salud mental”.

febrero 24/2021 (Diario Médico)

La contaminación del aire ambiente es un grave problema de salud ambiental, que causa, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), varios millones de muertes cada año, principalmente en grandes urbes, donde la población está expuesta a las emisiones de los automóviles y la industria. Sin embargo, hay regiones en las que la mala calidad del aire se debe también a las tormentas de polvo del desierto.

Estas regiones se encuentran en el denominado Cinturón de Polvo, que se extiende por el Norte de África, Oriente Medio y el interior de Asia. El polvo norteafricano, del Sahara y Sahel, es generalmente transportado hacia el Atlántico, pasando por Canarias y Cabo Verde, aunque en ocasiones llega a Europa, especialmente a España, Italia y Grecia. En España, Canarias es la región que recibe los mayores impactos del polvo desértico.

Este nuevo estudio, publicado en la revista Journal of Clinical Medicine, se basa en una revisión sistemática de estudios previos realizados en Asia, Europa, Oriente Medio y Norte de África, y en el análisis estadístico de los resultados obtenidos en los mismos. Se trata del primer meta análisis sobre el impacto del polvo desértico en la enfermedad cardiovascular. “Evaluamos el impacto del polvo en la mortalidad cardiovascular, en el síndrome coronario agudo y en la insuficiencia cardiaca, englobando un total de 700 mil eventos cardiovasculares”, explica el investigador Sergio Rodríguez, de la Estación Experimental de Zonas Áridas (EEZA), instituto de investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en Almería. A diferencia con otros estudios, “esta metodología de meta análisis, de reprocesamiento de estudios anteriores, es la primera vez que se realiza sobre el impacto del polvo en la salud cardiovascular”, destaca Rodríguez.

Los resultados muestran que, a nivel global, existe una clara asociación entre la exposición al polvo desértico y la mortalidad cardiovascular, de forma que un aumento en la concentración de polvo desértico en el aire ambiente, de 10 microgramos por metro cúbico de aire), está asociado a un aumento del 2 % en el riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular. “El riesgo de mortalidad cardiovascular es más probable durante el primer y segundo día de la exposición al polvo desértico”, señala el Dr. Alberto Domínguez Rodríguez del Hospital Universitario de Canarias.

Este estudio sale a luz después de la concatenación de intensos episodios de polvo norteafricano que viene sufriendo el Atlántico Norte y Europa. “El pasado 6 y 7 de febrero Europa sufrió una intensa oleada de polvo Sahariano, que cubrió la nieve de los Pirineos de los Alpes de naranja. En junio de 2020 el Caribe, Centroamérica y el Sur de los Estados Unidos Sufrieron el episodio de polvo del Sahara más intenso de las últimas décadas, y en febrero de 2020 Canarias sufrió un virulento episodio de polvo sahariano que obligó a cerrar el espacio aéreo del Archipiélago durante dos días” señala Rodríguez.

Este estudio ha sido llevado a cabo por un equipo multidisciplinario de cardiólogos, bioquímicos y físicos de la atmósfera, liderado por el Servicio de Cardiología del Hospital Universitario de Canarias, con participación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas, el Hospital Universitario Central de Asturias, la Universidad de La Laguna entre otras instituciones.

febrero 18/2021b(Dicyt)

Referencia:

Domínguez-Rodríguez, A.; Báez-Ferrer, N.; Abreu-González, P.; Rodríguez, S.; Díaz, R.; Avanzas, P.; Hernández-Vaquero, D. Impact of Desert Dust Events on the Cardiovascular Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. J. Clin. Med. 2021, 10, 727. https://doi.org/10.3390/jcm10040727

Investigadores del centro de investigación biomédica en red (CIBER) de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) en el Instituto de Investigación Sanitaria La Fe (IIS La Fe) han descubierto un complejo mitocondrial, en el suero de pacientes trasplantados de corazón, que permite conocer, con una sensibilidad mayor del 95 %, si existe rechazo del órgano trasplantado. El Grupo de Investigación en Disfunción Miocárdica y Trasplante Cardiaco, en un trabajo publicado en American Journal of Transplantation, ha descrito el alcance del hallazgo de importantes alteraciones en el complejo mitocondrial para el transporte de calcio MCU en el suero de pacientes con rechazo celular agudo.

Un nuevo biomarcador en sangre frente a la biopsia endocárdica

El complejo MCU (mitocondrial calcium uniporter) consiste en una serie de proteínas que regulan los niveles de calcio en la mitocondria. Así, cualquier alteración de este complejo altera el flujo de calcio, la síntesis de ATP o el transporte de electrones en la mitocondria, etapas fundamentales para el mantenimiento energético de las células cardíacas. Estas alteraciones modifican el potencial de membrana, incluso la estructura del propio orgánulo y su capacidad para generar energía en las células del corazón, elementos esenciales para su contracción. Estos cambios a nivel cardíaco además son reflejados en la sangre de estos pacientes.

El rechazo celular agudo puede llegar a tener una incidencia de hasta el 30 %, y por ello, es necesario disponer de técnicas más sensibles y precisas que identifiquen este proceso lo antes posible para poder modificar el tratamiento farmacológico en estos pacientes. La técnica utilizada por los investigadores del CIBERCV y del IIS La Fe, detección de niveles de RNA mensajeros- no es invasiva y se puede realizar con una simple extracción de sangre.

Las enfermedades cardiovasculares siguen siendo la primera causa de muerte en España, incluso en tiempos de la COVID-19. Por cada fallecimiento provocado por SARS-Cov-2 hay más de 3 por enfermedades del corazón. La insuficiencia cardiaca afecta al 3 % de la población mayor de 45 años y al 9 % de más de 74 años y, además, representa el 3 % del gasto sanitario español.

Los resultados definitivos del estudio se han publicado en American Journal of Transplantation, una de las mejores revistas internacionales del área de cirugía y trasplante El trabajo ha sido realizado por las doctoras Estefanía Tarazón, Esther Roselló-Lletí, la investigadora predoctoral Lorena Pérez-Carrillo, y los doctores Luis Martínez-Dolz y Manuel Portolés, todos ellos del Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital La Fe, junto a Juan Carlos Triviño de Sistemas Genómicos, y la participación de investigadores del Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela.

Reconocimiento internacional

El descubrimiento de los investigadores valencianos ha merecido la atención especial de la Sociedad Americana de Trasplantes que les ha dedicado un editorial, junto al artículo. Los doctores Palak Shah (Inova Heart and Vascular Institute), Hannah A Valantine (Stanford University) y Sean Agbor-Enoh (Johns Hopking School of Medicine) de los Estados Unidos, autores del editorial, han destacado la importancia no solo de identificar el complejo MCU como biomarcador diagnóstico de rechazo celular en el trasplante cardiaco, sino también como una de las bases moleculares del rechazo celular. El editorial anima a seguir investigando en esta nueva área para comprender los mecanismos del proceso de rechazo, y para ofrecer nuevas terapias que mantengan la salud del injerto después del trasplante.

febrero 15/2021 (Dicyt)

Las enfermedades cardiovasculares, entre las que se incluyen las enfermedades cerebrovasculares, la cardiopatía isquémica y la vasculopatía periférica, son la principal causa de muerte en España.

Tal como ha explicado el doctor Fernando Dicenta, responsable de la unidad de cardiología de Vithas Castellón, «el riesgo cardiovascular es la probabilidad que tiene un individuo de sufrir una enfermedad cardiovascular, dentro de un periodo de tiempo determinado, y esto va a depender fundamentalmente del número de marcadores y factores de riesgo que estén presentes en cada individuo».

Estos factores de riesgo son la edad, el tabaquismo, la hipertensión arterial, dislipemias, diabetes mellitus, sobrepeso y obesidad, sedentarismo o hábitos tóxicos, entre otros. Según el especialista, «el hecho de coincidir en una misma persona varios factores de riesgo, implica que el riesgo se multiplique de forma exponencial».

Por tanto, -ha dicho- es importante tratar todos y cada uno de los factores de riesgo que están presentes «para que así disminuya el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular». «Es lógico pues, concluir que cambiar nuestro estilo de vida provocará un gran impacto en la prevención de este tipo de enfermedades», ha apuntado el doctor.

Según ha subrayado, «con pautas simples como evitar los alimentos procesados, disminuir el consumo de bebidas azucaradas, no abusar del alcohol, dejar de fumar y realizar al menos 3 veces a la semana actividad física aeróbica mejoraría el estado cardiovascular. En los mayores de 65 años, hay estudios que demuestran que una buena alimentación y la práctica de ejercicio moderado reducen un 48 % la mortalidad cardiovascular.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la inactividad física está detrás de hasta el 25 % de cánceres de mama y de colon, del 27 % de los casos de diabetes y del 30 % de las cardiopatías isquémicas, es decir, de la angina de pecho y el infarto agudo de miocardio, provocadas, ambas, por el estrechamiento -arteriosclerosis- de las arterias coronarias. Para el doctor Dicenta, «el sedentarismo provoca un gran daño al sistema cardiovascular y contribuye a incrementar la obesidad, la hipertensión o los niveles de colesterol».

Sobrepeso

«El sobrepeso predispone a sufrir enfermedades cardiovasculares como cardiopatía y accidente cerebrovascular -ictus-, así como diabetes, osteoartritis -una enfermedad degenerativa de las articulaciones- y algunos tipos de cáncer», ha afirmado el especialista. Por su parte, la hipertensión es un factor de riesgo para sufrir cardiopatía isquémica, arritmias, trombosis y arteriosclerosis.

El nivel de colesterol LDL elevado en sangre también supone un riesgo para la salud cardiovascular. Según la Fundación Española del Corazón (FEC), una persona con una cantidad de colesterol en el torrente sanguíneo superior a 240 mg/dl tiene el doble de probabilidades de sufrir un infarto que aquellas que bajan de 200 mg/dl.

Según el profesional «el 50 % de los enfermos diabéticos muere de enfermedad cardiovascular, por lo tanto, la diabetes se puede considerar como una enfermedad cardiovascular de origen metabólico». Además, «puede ocasionar las complicaciones micro y macrovasculares que todos conocemos», ha añadido.

Chequeos

La evaluación integral por una unidad de cardiología permite definir cuáles son los estudios necesarios a nivel individualizado para cada paciente, así como el momento oportuno para efectuarlos y la interpretación por parte de un especialista de los resultados obtenidos.

«Por esta razón, es de vital importancia el tiempo y la forma, ya que una detección precoz y un inicio del tratamiento adecuado permite controlar los factores de riesgo y también evitar la progresión a enfermedades cardiovasculares más graves», ha concluido el doctor Fernando Dicenta.

febrero 07/2021 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

«Dos tipos de medicamentos contra el cáncer, las antraciclinas y el trastuzumab, son tratamientos efectivos para muchas mujeres con cáncer de mama, pero el riesgo de daño del músculo cardíaco ha limitado su uso, particularmente en mujeres que tienen un mayor riesgo de problemas cardíacos debido a su edad o otros problemas médicos», explica Husam Abdel-Qadir, autor principal del estudio, profesor asistente de medicina en el Instituto de Política, Gestión y Evaluación de la Salud de la Universidad de Toronto (Canadá), y cardiólogo en el Women’s College Hospital y el Centro Cardíaco Peter Munk, parte de la Red de Salud Universitaria en Toronto.

«Los mecanismos de estos medicamentos son esenciales para matar las células del cáncer de mama, sin embargo, estos procesos también pueden dañar las células del músculo cardíaco, lo que lleva al debilitamiento del corazón», añade.

Pequeños estudios anteriores han sugerido que las mujeres que toman estatinas pueden tener menos daño del músculo cardíaco debido a estos tipos de quimioterapia. Aún se desconocen los mecanismos exactos de cómo las estatinas protegen contra el daño de las células cardíacas. Se cree que las estatinas tienen acciones antioxidantes y antiinflamatorias.

Para el estudio actual, los investigadores utilizaron varias bases de datos administrativas de salud en Ontario, para revisar la incidencia de insuficiencia cardíaca en mujeres de 66 años o más que recibieron antraciclinas o trastuzumab para el cáncer de mama en estadio temprano recién diagnosticado entre 2007 y 2017.

A cada mujer que ya tomaba estatinas se le asignó un compañero que no las tomaba, así como una variedad de factores médicos y sociales. Se compararon los dos grupos para comprender cuántas hospitalizaciones o visitas a la sala de emergencias por insuficiencia cardíaca fueron necesarias en los cinco años posteriores a la quimioterapia. Ninguno había sido diagnosticado previamente con insuficiencia cardíaca.

Los investigadores encontraron que en los 666 pares de mujeres (con una edad media de 69 años) tratadas con antraciclinas, las que tomaban estatinas tenían un 55 % menos de probabilidades de ser tratadas en el hospital por insuficiencia cardíaca (1,2 % frente a 2,9 %).

En los 390 pares de mujeres (mediana de edad 71) tratadas con trastuzumab, las que tomaban estatinas tenían un 54 % menos de probabilidades de ser tratadas en el hospital por insuficiencia cardíaca (2,7 % frente a 3,7 %), una tendencia que no alcanzó significación estadística.

«Nuestros hallazgos apoyan la idea de que las estatinas pueden ser una intervención potencial para prevenir la insuficiencia cardíaca en pacientes que reciben quimioterapia con antraciclinas y potencialmente trastuzumab», explica Abdel-Qadir.

Este estudio, al ser observacional, encontró una asociación, pero no puede concluir que exista una relación de causa y efecto entre tomar estatinas y un menor riesgo de insuficiencia cardíaca.

«Este estudio no prueba de manera concluyente que las estatinas sean protectoras, precisa Abdel-Qadir. Sin embargo, este estudio se basa en el cuerpo de evidencia que sugiere que pueden tener beneficios. Para las mujeres con cáncer de mama que cumplen con las indicaciones establecidas para tomar una estatina, idealmente deberían continuar tomándola durante todo el tratamiento de quimioterapia».

El doctor añade que «las mujeres que no tienen una indicación para una estatina deben preguntar a su equipo de atención médica si pueden participar en un ensayo clínico que estudie los beneficios de las estatinas para proteger contra el daño del músculo cardíaco durante la quimioterapia. De lo contrario, deben centrarse en medidas para optimizar su salud cardiovascular antes, durante y después de la quimioterapia», advierte.

Los autores admiten que es posible que los resultados de este estudio en mujeres mayores no se puedan generalizar a mujeres más jóvenes o a aquellas con bajo riesgo cardiovascular que no cumplen con las indicaciones actuales para una estatina.

febrero 06/2021(Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Abdel‐Qadir H., Bobrowski D., Zhou L., Austin P.C., Calvillo‐Argüelles O., Amir E., Lee D.S., and Thavendiranathan P.: Statin Exposure and Risk of Heart Failure After Anthracycline‐ or Trastuzumab‐Based Chemotherapy for Early Breast Cancer: A Propensity Score‒Matched Cohort Study. Journal of the American Heart Association. 2021 | Volume 10, Issue 2, https://doi.org/10.1161/JAHA.119.018393

Andréi Bobrovski, profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad Estatal de San Petersburgo, explicó que ese producto puede convertirse en una alternativa para las personas con intolerancia a la lactosa, pero no se debe abusar.

«El queso tiene de tres a cinco veces más calorías que la leche. Además contiene cinco o seis veces más proteína por 100 gramos de producto. El queso es una buena fuente de proteínas, pero junto con este puede tener 10 veces más grasa saturada», señaló Bobrovski.

Este lípido alimenticio se encuentra en productos como la mantequilla, el aceite de palma y de coco, y la carne roja.

Un exceso de esta puede causar la acumulación de colesterol LDL, considerado malo, en las arterias e incrementa el riesgo de enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular.

Muchos alimentos como la pizza, productos de panadería y alimentos fritos tienen muchas grasas saturadas y comer demasiado puede agregar calorías adicionales a su dieta y provocar el aumento de peso.

Bobrovski , aconseja para evitar ganar libras extras en el cuerpo a causa del queso y recomienda escoger los que tienen bajas calorías.

También advirtió que debido al delicioso sabor de este producto algunas personas abusan y a veces, incluso, se vuelven adictas a él.

febrero 04/2021 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Esta forma hereditaria de MCD, que a menudo causa muerte súbita o insuficiencia cardíaca progresiva, es uno de los múltiples trastornos congénitos que se sabe que son causados por mutaciones heredadas en un gen llamado LMNA. Este gen está activo en la mayoría de los tipos de células, y los investigadores no han entendido por qué las mutaciones de LMNA afectan órganos particulares como el corazón mientras que no afectan a la mayoría de los demás órganos y tejidos.

En el estudio los científicos de Penn Medicine utilizaron técnicas de células madre para hacer crecer células del músculo cardíaco humano que contienen en el LMNA mutaciones que causan MCD. Descubrieron que estas mutaciones alteran gravemente la organización estructural del ADN en el núcleo de las células del músculo cardíaco, pero no otros dos tipos de células estudiadas, lo que conduce a la activación anormal de genes que no son del músculo cardíaco.

«Ahora estamos empezando a comprender por qué los pacientes con mutaciones en LMNA tienen trastornos de tejido restringido como MCD, aunque el gen se expresa en la mayoría de los tipos de células», explica el coautor principal del estudio, Rajan Jain, profesor asistente de Medicina Cardiovascular y Biología Celular y del Desarrollo en la Facultad de Medicina de Perelman.

«El trabajo adicional en este sentido debería permitirnos predecir cómo se manifestarán las mutaciones del LMNA en pacientes individuales y, en última instancia, podríamos intervenir con fármacos para corregir la desorganización del genoma que causan estas mutaciones», señala el coautor principal del estudio, Kiran Musunuru, profesor de Medicina Cardiovascular y Genética, y director del Programa de Orígenes Genéticos y Epigenéticos de Enfermedades en Penn Medicine.

Las mutaciones heredadas del LMNA han desconcertado a los investigadores durante mucho tiempo. Este gen codifica proteínas que forman una estructura de encaje en la pared interna del núcleo celular, donde se alojan los cromosomas llenos de ADN enrollado.

Esta estructura de encaje, conocida como lámina nuclear, toca algunas partes del genoma y estas interacciones lámina-genoma ayudan a regular la actividad genética, por ejemplo, en el proceso de división celular.

El enigma es que la lámina nuclear se encuentra en la mayoría de los tipos de células, sin embargo, la alteración de este importante y casi ubicuo componente celular por mutaciones del LMNA provoca solo un puñado de trastornos clínicos relativamente específicos, incluida una forma de MCD, dos formas de distrofia muscular y una forma de progeria, un síndrome que se asemeja a un envejecimiento rápido.

Para comprender mejor cómo las mutaciones del LMNA pueden causar MCD, Jain, Musunuru y sus colegas tomaron células de un donante humano sano y utilizaron la técnica de edición de genes CRISPR (Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats, o Repeticiones Palindrómicas Cortas Agrupadas y Regularmente Espaciadas),  para crear mutaciones conocidas de LMNA que causan MCD en cada célula.

Luego utilizaron métodos de células madre para convertir estas células en células del músculo cardíaco (cardiomiocitos) y, para comparar, en células de hígado y grasas. Su objetivo era descubrir qué estaba sucediendo en los cardiomiocitos que contienen mutaciones que no sucedía en los otros tipos de células.

Los investigadores encontraron que en los LMNA, cardiomiocitos mutantes, pero casi nada en los otros dos tipos de células, la lámina nuclear tenía una apariencia alterada y no se conectaba con el genoma de la forma habitual.

Esta interrupción de las interacciones entre la lámina y el genoma provocó un fallo en la regulación genética normal: muchos genes que deberían desactivarse en las células del músculo cardíaco estaban activos. Los investigadores examinaron células tomadas de pacientes con MCD con mutaciones en LMNA y encontraron anomalías similares en la actividad genética.

Un patrón distintivo de actividad genética define esencialmente lo que los biólogos llaman la «identidad» de una célula. Por lo tanto, las mutaciones de LMNA que causan MCD habían comenzado a alterar la identidad de los cardiomiocitos, dándoles características de otros tipos de células.

Los cardiomiocitos mutantes de LMNA también tenían otro defecto observado en pacientes con MCD ligada al LMNA: las células del músculo cardíaco habían perdido gran parte de la elasticidad mecánica que normalmente les permite contraerse y estirarse según sea necesario. No se observó la misma deficiencia en el hígado mutante de LMNA ni en las células grasas.

Se están realizando investigaciones para comprender si los cambios en la elasticidad de las células del corazón con mutaciones en LMNA ocurren antes de los cambios en la organización del genoma, o si las interacciones del genoma en la lámina ayudan a garantizar la elasticidad adecuada.

Sus experimentos sugirieron una explicación para las diferencias entre las conexiones entre la lámina y el genoma que están muy interrumpidas en los cardiomiocitos mutantes LMNA, pero no tanto en las células grasas e hígado mutantes LMNA: cada tipo de célula utiliza un patrón distinto de marcas químicas en su genoma, llamadas marcas epigenéticas, para programar sus patrones de actividad genética, y este patrón en los cardiomiocitos aparentemente da como resultado interacciones lámina-genoma que son especialmente vulnerables a la interrupción en presencia de ciertas mutaciones.

«Los hallazgos revelan la probable importancia de la lámina nuclear en la regulación de la identidad celular y la organización física del genoma, resalta Jain. Esto también abre nuevas vías de investigación que algún día podrían conducir al tratamiento o la prevención exitosos de las mutaciones del LMNA y los trastornos relacionados».

 febrero 03/2021(Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia Bibliográfica:

Shah P.P., Wenjian Lv W.,Rhoades J.H., Poleshko A.,Deepti Abbey D., Caporizzo M.A., Linares-Saldana R., HefflerJ.G.; Sayed N., Thomas D., Wang Q., Stanton L.J., Bedi K., Morley M.P., CappolaT.P.,  and Anjali T. Owens A.,  Margulies K.B., Frank D.B., Wu J.C., Rader D.J.,Yang W., Prosser B.L.,and Kiran Musunuru K., Rajan Jain R.: Pathogenic LMNA variants disrupt cardiac lamina-chromatin interactions and de-repress alternative fate genes. Cell Stem Cell. In Press, Crrected Proof, Available online 1 February 2021 https://doi.org/10.1016/j.stem.2020.12.016Get rights and content

La contaminación del aire es un factor de riesgo clave para las enfermedades cardiovasculares (ECV) y un factor importante que contribuye a la carga mundial de enfermedades. La exposición prolongada a la contaminación del aire también se ha relacionado con un mayor riesgo de muerte por la COVID-19. Esta peligrosa «triple amenaza» de contaminación del aire, COVID-19 y enfermedades cardiovasculares debe tomarse en serio, advierten las principales autoridades sanitarias.

En 2019, se estima que 6,7 millones de muertes, o el 12 por ciento de todas las muertes en todo el mundo, se atribuyeron a la contaminación del aire exterior o doméstico. Hasta la mitad de ellos se debieron a enfermedades cardiovasculares. La contaminación del aire también aumenta el riesgo de ataque cardíaco, accidente cerebrovascular, diabetes y enfermedades respiratorias, que se sabe que aumentan el riesgo de que una persona experimente algunas de las consecuencias más graves de la COVID-19.

Incluso antes de la pandemia de la COVID-19, la contaminación del aire era un tema de creciente preocupación debido a su impacto en la salud de las personas, aunque con frecuencia se pasaba por alto como un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular.

La COVID-19 ha traído un factor nuevo y mortal a la ecuación, y ha llegado el momento de que la comunidad de la salud hable y actúe, destaca Michael Brauer, presidente del Grupo de expertos en contaminación del aire de la Federación Mundial del Corazón y coautor de la declaración.

La declaración pide acciones estructurales para reducir las emisiones de contaminantes atmosféricos y la exposición nociva. También destaca el importante papel que desempeñan los proveedores de atención médica en la prevención de enfermedades relacionadas con la contaminación del aire.

Los firmantes abogan por la mitigación de la contaminación del aire como medida de salud, más investigación sobre la calidad del aire y su impacto en las enfermedades cardiovasculares, e intervenciones para reducir la contaminación del aire y su efecto en las enfermedades.

Asimismo, proponen proporcionar a los pacientes medidas personales para reducir la exposición, como sistemas de filtración de aire de la habitación, e integrar la contaminación del aire en los enfoques de gestión de enfermedades, por ejemplo, mediante el uso de índices de calidad del aire.

En el ámbito político, recomiendan participar en el desarrollo de directrices sobre contaminación atmosférica y ECV y apoyar a los ministerios de medio ambiente, energía y transporte en sus esfuerzos de mitigación, trabajando también para educar y crear conciencia sobre los beneficios cardiovasculares del aire limpio.

Finalmente, recomiendan colaborar con los principales responsables de la toma de decisiones en instituciones gubernamentales nacionales, regionales y mundiales para hacer de las enfermedades cardíacas relacionadas con la contaminación del aire una prioridad.

El profesor Stephan Achenbach, presidente de la Sociedad Europea de Cardiología, resalta que «se necesita urgentemente más investigación para identificar a las poblaciones susceptibles y determinar los métodos óptimos para mejorar la calidad del aire en beneficio de la salud cardiovascular».

A su juicio, «la contaminación atmosférica debe reconocerse como un importante factor de riesgo modificable en la prevención y el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares, y se necesitan urgentemente medidas para reducir su influencia perjudicial a corto y largo plazo en la salud cardiovascular, potencialmente durante generaciones».

enero 31/2021 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Los investigadores han encontrado un nuevo tipo de cambio genético en el ADN de las personas con miocardiopatía hipertrófica (MCH), un asesino silencioso entre familias que puede causar muerte súbita en los jóvenes debido al engrosamiento del músculo cardíaco.

Este descubrimiento pionero, que puede ser el mayor avance en nuestro conocimiento de la base genética de la enfermedad en 25 años, ayudará a los médicos a predecir mejor qué miembros de la familia deben ser controlados para detectar la afección y cuáles pueden descartarse en más pruebas o tratamientos.

Durante más de 25 años, los científicos han sabido que la MCH es causada por fallos genéticos «raros» en la maquinaria responsable de ayudar al músculo cardíaco a contraerse y bombear sangre por todo el cuerpo. Sin embargo, los investigadores y los cardiólogos nunca han podido explicar por qué la afección es tan variada entre los miembros de la familia que tienen la misma mutación rara y por qué algunas personas sin estas mutaciones también la desarrollan.

Ahora, el profesor Hugh Watkins y su equipo en el Departamento de Medicina Radcliffe, de la Universidad de Oxford, en Reino Unido, han descubierto que la herencia de un tipo diferente de fallo genético, llamados ‘variantes comunes‘, que no están involucrados en la maquinaria contráctil, forman la pieza faltante a este acertijo tan esperada.

Al comparar el ADN de 2 780 personas con MCH y 47 486 personas sin ella, el equipo descubrió que el número de estas variantes comunes, en combinación con las mutaciones raras, determina si una persona está protegida o es más susceptible a la enfermedad. Otra consecuencia importante es que es poco probable que las personas que tienen MCH debido solo a las variantes comunes transmitan la enfermedad a sus hijos.

La MCH afecta a alrededor de 1 de cada 500 personas en el Reino Unido, pero la mayoría de las personas que la padecen tienen pocos síntomas, si es que tienen alguno. Si no se detecta ni se trata, puede causar muerte cardíaca súbita, incluso en personas jóvenes menores de 35 años.

Watkins, profesor de medicina de Radcliffe y director del Centro de Excelencia en Investigación de la BHF, reclama que «es hora de que pensemos de manera diferente sobre la forma en que se detecta y se trata esta afección cardíaca oculta».

En este sentido, añade que «ahora tenemos una nueva herramienta genética que creemos que predecirá mejor qué miembros de las familias afectadas tendrán una forma grave de la enfermedad, identificando a los que necesitan una intervención temprana. También eliminará la preocupación de muchas familias, ya que nos permite identificar a aquellos que probablemente no transmitan genes defectuosos a sus hijos. Esto reducirá la necesidad de pruebas genéticas innecesarias y seguimientos regulares», adelanta.

El profesor Sir Nilesh Samani, director médico de la BHF y cardiólogo, resalta que «esta investigación es un gran paso adelante en nuestra comprensión de la genética que sustenta la miocardiopatía hipertrófica. Revolucionará la forma en que examinamos a las personas que tienen familiares con este asesino silencioso», asegura.

El impacto de esta investigación es amplio. También reveló que reducir la presión arterial en personas con MCH debido a estas fallas genéticas «comunes» podría ayudar a prevenir el desarrollo de la enfermedad.

enero 26/2021 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia Bibliográfica:

Harper, A.R., Goel, A., Grace, C. et al. Common genetic variants and modifiable risk factors underpin hypertrophic cardiomyopathy susceptibility and expressivity. Nat Genet (2021). https://doi.org/10.1038/s41588-020-00764-0

Para obtener una mayor claridad sobre el riesgo de demencia en la vejez, la investigadora Yajun Liang y su equipo, del Instituto Karolinska, de Suecia, analizaron datos de 1 449 participantes en el estudio finlandés de factores de riesgo cardiovascular, envejecimiento y demencia, inscritos entre 1972 y 1987 y evaluados en 1998, y se siguió a 744 supervivientes sin demencia más tarde en la vida (2005-2008)

Un estudio a largo plazo sobre casi 1 500 personas en Finlandia ha comprobado que aquellos que tenían mejores puntuaciones en las métricas estándar de salud cardiovascular en la mediana edad, especialmente para factores de comportamiento como fumar, tenían un menor riesgo de demencia más adelante en la vida, según publican los investigadores en la revista de acceso abierto PLOS Medicine.

La salud cardiaca de los participantes se evaluó desde la mediana edad hasta la vejez de acuerdo con seis factores clasificados en tres factores de comportamiento (estado de tabaquismo, actividad física e índice de masa corporal) y tres factores biológicos (glucosa plasmática en ayunas, colesterol total y presión arterial). Se diagnosticó demencia en 61 personas en el primer seguimiento y en 47 personas adicionales en el segundo.

Los investigadores encontraron que los participantes con puntuaciones de salud cardiovascular intermedias o ideales desde la mediana edad en adelante, especialmente por factores de comportamiento, tenían un riesgo menor de demencia más adelante en la vida que los participantes con puntuaciones bajas.

El papel de la presión arterial y el colesterol

Los investigadores no encontraron una asociación general significativa entre las puntuaciones de salud cardiaca medidas en la vejez y el riesgo de demencia. Sin embargo, cuando se analizan específicamente los factores biológicos, las puntuaciones ideales en la vejez se asociaron en realidad con un mayor riesgo de demencia.

Los autores señalan que esto podría deberse a que algunas características biológicas de la demencia podrían superponerse con puntuaciones «ideales» en estos factores, como una presión arterial más baja y un colesterol más bajo. También señalan que las principales limitaciones de este estudio incluyen la falta de datos sobre la dieta y la glucosa plasmática en la mediana edad, y la alta tasa de deserción.

Estos hallazgos sugieren que mantener la salud cardiovascular de por vida, particularmente en las áreas de tabaquismo, ejercicio e índice de masa corporal, podría reducir el riesgo de demencia más adelante en la vida.

enero 14/2021 (Redacción Médica)

El equipo de Roberto Villar Esnal, coordinador de la Unidad de Radiología Intervencionista del Hospital 12 de Octubre de Madrid, ha llevado a cabo en España el primer procedimiento con filtro bioconvertible de vena cava inferior. Su objetivo es prevenir el tromboembolismo pulmonar con una ventaja añadida y auténtica novedad en este abordaje: frente a los filtros temporales clásicos, “en este abordaje se ha implantado un filtro bioconvertible con filamenta reabsorbible, lo que evita una segunda intervención para retirarlo, acto necesario en los filtros temporales, con una ventana de protección de 60 días y reabsorbiéndose por el organismo en 180 días”, explica Villar, que ha realizado el primer caso junto con el equipo formado por Ricardo San Román, Ángel Sánchez, Manuel Cabrera, Ana Pla y Marta Arroyo.

Los filtros venosos se proponen ante pacientes con riesgo de tromboembolismo pulmonar cuando existen contraindicaciones absolutas para la anticoagulación, por ejemplo, y un alto riesgo de tromboembolismo venoso recurrente, que engloba el periodo inmediato posterior a cirugías mayores.

Villar explica que, en la mayoría de las ocasiones, el procedimiento con el nuevo filtro se aplica en embolias que proceden de trombos periféricos, por eso el dispositivo se realiza sobre la vena cava inferior para frenar que las embolias lleguen al pulmón. “Se trata de trombosis venosa profunda. Desgraciadamente, a los pacientes con estas alteraciones trombóticas, este año se han sumado muchos afectados de la COVID-19 en los se aplica este dispositivo, unas veces de forma preventiva y, en otros casos, porque están afectados de trombosis periféricas y su riesgo de embolia pulmonar es mucho mayor. Para pacientes COVID-19 ha sido una aportación extra”.

En realidad, el nuevo filtro es una progresión de los filtros ya empleados y con un cambio radical en la historia de este tipo de abordajes. Si hace 50 años había que llevar a cabo una cirugía abierta con ligadura de la cava, la aparición de los filtros permanentes supuso un nuevo avance hasta llegar, hace unos 15 años, a los filtros temporales clásicos que se colocan para el tiempo estimado de riesgo de embolia y que posteriormente se retiran.

Así, el filtro bioconvertible es “un paso más hacia el futuro”, señala Villar. “Este es un dispositivo inicial de filtro de cava y que en el curso de 8 semanas, aproximadamente, libera unos filamentos de polímero que forman el filtro y que se quedan pegados y fijado a la pared de la cava, como una especie de ‘stent’, hasta que en ese tiempo se reabsorbe; no hay que realizar un nuevo procedimiento para retirarlo”.

La gran ventaja, según el radiólogo intervencionista, es, precisamente, que se evita el segundo procedimiento de retirada del filtro que, “en algunas ocasiones, podía constituir un abordaje problemático y dificultoso, con igual eficacia que cuando se implanta un filtro temporal, aunque es necesario concretar las indicaciones específicas».

En primer lugar, hay que pensar en pacientes en los que se considere que el riesgo de tromboembolismo va a ser temporal. Así, los candidatos podrían ser los afectados de trombosis venosas profundas por un encamamiento prolongado o para prevenir el tromboembolismo en pacientes que van a ser intervenidos y presentan más riesgo, pero “siempre pensando que va a ser algo temporal, ya que el nuevo dispositivo se reabsorbe en dos meses, y a los que hay que mantener una ligera anticoagulación”.

Aunque en Estados Unidos hay un estudio, realizado a principios de 2020, que recoge los primeros datos de este procedimiento, en España el primer caso en el que se ha implantado este novedoso filtro se realizó en el 12 de Octubre hace varias  semanas y la novedad, recalca Villar, es realmente el dispositivo en sí, ya que su colocación no varía respecto a la colocación de un filtro clásico temporal.

Una investigación llevada a cabo por científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), coordinados por Rui Benedito, no solo ha dado un gran paso en la comprensión de la biología de los vasos sanguíneos, sino que, sus resultados, permitirán diseñar mejores estrategias terapéuticas para inducir una vascularización y una perfusión más efectiva en tejidos lesionados o isquémicos.

El estudio, que se publica en Nature, ha descubierto un nuevo mecanismo celular y molecular que es esencial para el desarrollo de arterias a partir de capilares sanguíneos, un proceso biológico designado como arterialización. La activación de este mecanismo en los tejidos que han sufrido una reducción transitoria o permanente del riego sanguíneo, como ocurre tras un infarto de miocardio, podría mejorar la regeneración y función del tejido cardiaco.

Supresión del metabolismo 

Hasta ahora, se pensaba que este proceso de arterialización dependía de la diferenciación y especificación de una célula progenitora en una célula arterial, proceso que se producía mediante la activación transcripcional y remodelado del ADN. Sin embargo, estos nuevos resultados muestran que la arterialización requiere la supresión del metabolismo y progresión del ciclo celular, un evento necesario y suficiente para desencadenar una diferenciación y desarrollo arterial adecuados.

En los últimos 20 años, los científicos han descubierto diferentes mecanismos celulares y moleculares que son esenciales para la formación y diferenciación de las arterias y las venas. Los primeros vasos sanguíneos que se desarrollan en cualquier órgano en crecimiento son, inicialmente, inmaduros y forman una red vascular indiferenciada y rudimentaria, explican los investigadores del CNIC.

Esta red o plexo vascular precursor está formada por células endoteliales y es relativamente poco eficaz a la hora de transportar la sangre; es decir, es como si existiera un sistema de carreteras para la regulación del tráfico de vehículos, pero sin que se hubieran construido las autopistas.

Sin embargo, gracias a la acción concertada de varias vías genéticas, incluidas las vías de señalización del receptor Notch y del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), se inicia la diferenciación y movilización de un subconjunto de células en estos vasos rudimentarios para formar las futuras arterias y venas.

Jerarquía vascular 

Los autores de la investigación explican que la formación de un sistema vascular jerárquico compuesto por vasos conductores más grandes resulta esencial para transportar la sangre de manera eficiente dentro y fuera de los tejidos. “Un fallo en este sistema es la causa de muerte embrionaria prematura o de distintas enfermedades potencialmente mortales que surgen por malformaciones vasculares que pueden provocar desde un accidente cerebrovascular, una reducción en el aporte de oxígeno o una mala perfusión tisular”, aseguran.

Para que se inicie una correcta especificación arterial es preciso que, inicialmente, se produzcan dos eventos: la activación de VEGF y de la vía de señalización de Notch. “Notch es un sistema de señalización celular capaz de regular directamente la transcripción de una inmensa variedad de genes que alterarán la biología de una célula –explica Rui Benedito-. Cuando esta vía no se activa en las células endoteliales, se produce el fallo de la especificación arterial y de su desarrollo y, por ello, solo se pueden formar células endoteliales capilares y venosas”.

Esto llevó a la opinión de que las arterias se constituyen mediante la inducción de un programa de cambio genético arterial altamente conservado y dependiente de Notch en un subconjunto de células endoteliales. Se pensaba que, dicho programa genético, era esencial para que las células endoteliales se diferenciaran, migraran y formaran arterias.

Gracias al uso de sofisticados modelos genéticos de ratones de imagen y mapeado celular, el grupo de Rui Benedito ha desvelado que las células con distintos niveles de señalización Notch están sesgadas, pero no genéticamente predeterminadas, ya que pueden adoptar distintos destinos arteriovenosos si se encuentran en un contexto biofísico adecuado.

Wen Luo, el primer autor del estudio, descubrió que la función principal de VEGF y Notch en las células endoteliales sometidas a arterialización es inhibir Myc y su papel promotor del ciclo y metabolismo celular, y que dicha inhibición por sí solo puede inducir un sesgo efectivo en la arterialización.

Los resultados, además, tienen importantes implicaciones en cuanto al uso de compuestos farmacológicos dirigidos a estimular la angiogénesis -formación de los vasos sanguíneos- en la enfermedad isquémica cardiovascular.

Así, el estudio sugiere que los fármacos proangiogénicos que estimulan la proliferación general de vasos sanguíneos suprimirían la arterialización. “La clave ahora será identificar nuevas formas de eliminar las señales de proliferación exclusivamente en las células prearteriales, para así poder inducir una arterialización eficaz al mismo tiempo que se promueve la angiogénesis capilar”, añade Rui Benedito.

Los investigadores concluyen que, desde un punto de vista traslacional, la capacidad de modular la identidad arterial o venosa de los vasos sanguíneos es de gran interés para el tratamiento de la enfermedad arterial coronaria y la isquemia del miocardio. Los resultados obtenidos pueden permitir una mejor inducción del proceso de arterialización durante el crecimiento o regeneración tisular, o en la enfermedad cardiovascular isquémica.

enero 08/2021 (Diario Médico)

De hecho,  al poco de comenzar el año y casi al acabarlo se han conocido dos novedades en el campo del trasplante: a finales de enero, en el Hospital Universitario Puerta de Hierro de Majadahonda (Madrid), se llevó a cabo el primer trasplante de corazón procedente de donante en asistolia controlada que se realiza en España. La donación en asistolia se practica, con éxito, desde hace años en órganos como los riñones o el hígado. Los donantes, en lugar de haber sufrido una muerte encefálica han muerto a causa de una parada cardiorrespiratoria. Al incorporar la donación de corazones en asistolia controlada, se abre una nueva vía de disponibilidad de estos órganos, que la directora de la Organización Nacional de Trasplantes (ONT), Beatriz Domínguez-Gil, cifró en un aumento de entre el 5 % y 10 %.

En diciembre supimos de otro trasplante pionero en España, que se había realizado en el Hospital Clínic de Barcelona el pasado 5 de octubre. Se trata del primer trasplante de útero, realizado gracias a la donación en vivo del útero de una hermana a otra. Un equipo multidisciplinario de más de 20 personas fue el encargado de llevar a cabo la operación. A dos meses del posoperatorio la evolución era buena, pues se demostró funcionalidad en la receptora con un primer ciclo menstrual. En unos meses, se le implantará un embrión fecundado «in vitro» y una vez haya completado su deseo de ser madre, se le retirará el útero por laparoscopia después del segundo parto, siempre y cuando sea este su deseo gestacional.

Tiramientos más precisos del cáncer

En cáncer, la consolidación de la inmunoterapia y de las terapias dirigidas, con nuevas combinaciones y esquemas en diferentes tumores, continúa desplazando a los tratamientos clásicos, como la quimioterapia, tal y como se vio en los congresos de oncología americano y europeo. Más reciente, el congreso mundial de cáncer de mama de San Antonio (Texas) acogió los resultados de un estudio, con participación española, que demuestra que entre 5 000 y 6 000 mujeres postmenopáusicas con cáncer de mama, con receptores de estrógenos positivos y HER2 negativo, podrían ser tratadas únicamente con hormonoterapia, sin necesidad de la quimioterapia.

Otro equipo español, el dirigido por Marisol Soengas, jefa del Grupo de Melanoma del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), nos desveló cómo el melanoma ‘engaña’ a los mecanismos de defensa del organismo y aumenta la resistencia a la inmunoterapia.

Desde el CNIO llegó también un avance para un cáncer con peor pronóstico. En colaboración con investigadores del Centro Weill Cornell Medicine y Pfizer Inc (Estados Unidos), el grupo de Marcos Malumbres, jefe del grupo de División Celular y Cáncer, propone una nueva estrategia que consiste en usar los inhibidores de CDK4/6 no al mismo tiempo que la quimioterapia, sino después, para evitar la resistencia del cáncer de páncreas a la quimioterapia.

La herramienta de edición génica CRISPR/Cas9, consiguió el premio Nobel de Química 2020, personalizado en las investigadoras Emmanuelle Charpentier y Jennifer A. Doudna. No hubo suerte para el microbiólogo español Francis Martínez-Mojica, aunque su papel en el desarrollo de esta herramienta nos hace ver la importancia de la investigación básica y del avance en el conocimiento en sí mismo, sin una meta inmediata de aplicación. CRISPR/Cas9 ha sido básica para el desarrollo este año de nuevos tratamiento genéticos que acercan la curación de ciertas anemias hemolíticas. Y en el campo más básico, la Unidad de Citogenética Molecular, que dirige Sandra Rodríguez-Perales en el CNIO, demostró que esta tecnología se puede aplicar eficazmente para eliminar los genes de fusión, lo que en un futuro podría abrir las puertas al desarrollo de terapias oncológicas que eliminen específicamente los tumores sin afectar a las células sanas.

Enfermedad cardiaca: hacia la mejor prevención

La medicina sigue avanzando en la lucha contra la ateroesclerosis, un gran factor de riesgo cardiovascular. Un estudio del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), con Beatriz López-Melgar como autora principal del artículo, demuestra que las placas de ateroma progresan rápidamente en arterias de las personas sanas entre 40 y 50 años. Este conocimiento podría permitir identificar un perfil de sujetos asintomáticos que puedan tener más riesgo en el corto o medio plazo de sufrir un evento cardiovascular agudo, como un infarto o un ictus. La detección de enfermedad cardiovascular también podrá agilizarse gracias a la identificación de la proteína mitocondrial ALDH4A1, un hallazgo coordinado por Almudena Ramiro, del CNIC, y que abre la posibilidad de convertirse en una futura diana tanto para el diagnóstico como para el tratamiento.

Biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer

Un par de trabajos hechos públicos este año apuntan a que en breve tendremos analíticas de sangre que mejorarán nuestra capacidad diagnóstica de la demencia frontotemporal, la enfermedad de Alzheimer y, por exclusión, de otras demencias, incluso en fases leves o preclínicas de la enfermedad, exponen desde la Sociedad Española de Neurología (SEN).

En concreto, un estudio analiza el papel de los niveles en sangre de la cadena ligera de neurofilamentos (NfL) y los niveles de tau total para el diagnóstico de la demencia frontotemporal y la enfermedad de Alzheimer. El trabajo desveló que los niveles en sangre de NfL fueron superiores a los niveles de tau total, para apoyar el diagnóstico de la demencia frontotemporal, detectar el nivel de atrofia cerebral, predecir el deterioro clínico y la supervivencia. Los primeros autores son de la Unidad de Memoria del Hospital Sant Pau, en Barcelona, que han colaborado con la Universidad de California San Francisco.

Asimismo, otro trabajo determinó que N-terminal p-tau181 se perfila como un biomarcador diagnóstico en sangre periférica de enfermedad de Alzheimer incluso en fases preclínicas.

En teoría, estos avances en biomarcadores permitirán “un abordaje terapéutico precoz, pero, dada la actual ausencia de terapias eficaces, solo será posible dentro de ensayos clínicos, abriéndose también el debate sobre el dilema ético que supondrá la indicación de este tipo de biomarcadores diagnósticos a fecha de hoy”, apuntan desde la SEN.

Los otros virus

Con el permiso del archiconocido SAR-CoV-2, otros virus han tenido su cuota de protagonismo este año. Empezando por el virus de la hepatitis C, cuyos descubridores merecieron este año el Premio Nobel de Medicina. El trabajo de médicos como Harvey J. Alter, Michael Houghton y Charles M. Rice ha permitido curar una enfermedad infecciosa, algo que quizá el mundo debe tener presente más que nunca.

Para terminar esta selección –una entre las muchas posibles-  refrescamos una noticia sobre el control de los virus mediante una vacuna, que nos da esperanza para comenzar el próximo año: la evidencia científica por fin avaló sin género de dudas la eficacia de la vacuna contra el virus del papiloma humano (VPH) frente al cáncer de cuello de útero. Por si alguien duda de que las vacunas previenen enfermedades.

 enero 05/2021 (Diario Médico)

Una revisión científica, publicada en la Revista Española de Salud Pública, concluye que no hay evidencias de que el consumo de diferentes bebidas alcohólicas tenga un efecto diferencial en la aparición y desarrollo de enfermedades cardio metabólicas, neurodegenerativas o cáncer. Es decir, no hay pruebas de que ‘recomendar’ una u otra bebida alcohólica pueda relacionarse con menor riesgo o beneficios para la salud.

Además, el artículo, cuyo primer firmante es Iñaki Galán, investigador del Centro Nacional de Epidemiología (CNE) del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), insiste en que la mejor recomendación es el consumo cero de alcohol.

Tal y como explica Galán, hay cierta tendencia social a creer que algunos tipos de bebidas alcohólicas podrían aportar, dentro de los comprobados efectos negativos globales que tiene el consumo de alcohol, algún efecto beneficioso (por ejemplo, en ocasiones se citan los polifenoles del vino).

Hay cierta tendencia social a creer que algunos tipos de bebidas alcohólicas podrían aportar algún efecto beneficioso, como con los polifenoles del vino, pero no hay evidencia de ello.

Galán pide prudencia ante los mensajes de consumo moderado de alcohol. “Lo mejor, en cuestiones de seguridad para la salud, es no consumirlo”, aconseja. “Pero, si las personas toman alcohol, la recomendación es no sobrepasar ciertos umbrales (no llegar a 20 g/día en hombres y 10 en mujeres)”. Los resultados señalan que no es posible recomendar una u otra bebida alcohólica para manejar estos umbrales o un consumo moderado’.

El estudio se ha realizado mediante una búsqueda a través de PubMed (entre enero de 2000 y febrero de 2019) de revisiones sistemáticas y metaanálisis que reportaban resultados cuantitativos de la asociación entre el consumo de diferentes tipos de bebidas alcohólicas y efectos en salud. Los autores trabajaron con 26 estudios: 21 relacionados con cáncer, 3 con enfermedades cardio metabólicas, 2 con neurodegenerativas y uno con mortalidad general.

Sin diferencias entre las distintas bebidas

La investigación revela que no hay consumo positivo de alcohol para la salud y confirma que tomar una u otra bebida alcohólica (vino, cerveza, licores o combinados) no influye en posibles resultados de salud o en el riesgo de enfermedad o muerte.

Los datos fueron heterogéneos, de ahí la imposibilidad de extraer datos diferenciales entre bebidas alcohólicas. Determinadas variables (diferencias metodológicas en la estimación de la ingesta de alcohol, control de efectos de confusión y contraste de las estimaciones entre el tipo de bebidas) hicieron muy difícil sacar conclusiones sobre posibles efectos desiguales en la salud.

La investigación revela que no hay consumo positivo de alcohol para la salud y confirma que no hay diferencia entre tomar una u otra bebida alcohólica.

Por ejemplo, en la mortalidad general y las enfermedades cardio metabólicas, aunque algunos datos apuntaban que la cerveza y los licores podían tener un mayor efecto negativo que el vino, las diferencias no fueron estadísticamente significativas.

Respecto al cáncer, en aquellos tipos cuya evidencia causal con el consumo total de alcohol era totalmente consistente (orofaringe, colorrectal y de mama [mujeres]), las revisiones tampoco mostraban un efecto diferenciado según los tipos de bebidas alcohólicas. En cuanto a las enfermedades neurodegenerativas, la información disponible tampoco permite establecer claras conclusiones.

No hay consumo seguro

La publicación del estudio ha coincidido con la celebración en el Ministerio de Sanidad  del webinar «Actualización de los límites de consumo de bajo riesgo de alcohol»,  en el que se ha presentado un documento que actualiza dichos límites con el objetivo de disminuir los riesgos asociados al consumo. La principal conclusión es que no existe un nivel de consumo seguro.

diciembre 05/2021 (SINC)

Referencia:

Galán Labaca I et al.: Tipos de bebidas alcohólicas y efectos diferenciados en la salud: una revisión paraguas de estudios observacionales. Rev Esp Salud Pública. 2020; 94: 13 de noviembre e202011147.

 “El efecto de la nicotinamida fue tan potente que logró reducir casi a la mitad la lesión arteriosclerótica en ratones tratados”, declara Josep Julve, investigador del Institut de Recerca de l’Hospital de la Santa Creu i Sant Pau y del CIBERDEM y uno de los coordinadores del trabajo.

Los resultados, que han sido publicados en la revista Antioxidants (Basel), forman parte del trabajo de tesis doctoral de Karen A. Méndez-Lara, primera autora de la publicación, que explica como “la administración de nicotinamida indujo un papel antiinflamatorio «in vivo·, a través de la inducción de IL-10, una citoquina antiinflamatoria, y la disminución de TNFa, proinflamatoria, en aortas de ratones tratados”. “La acción antiinflamatoria descrita por la nicotinamida en aortas de ratones podría extenderse a otros tejidos, como el tejido adiposo, cuyo estado inflamatorio suele encontrarse frecuentemente alterado en condiciones como la obesidad o diabetes mellitus”, añade la Dra. KA Méndez-Lara.

Según explica Francisco Blanco Vaca, director del Servicio de Bioquímica del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau y coordinador del estudio, “los hallazgos forman parte de una línea de investigación sobre el potencial de la nicotinamida en enfermedades de alto riesgo cardiovascular como la obesidad y la diabetes mellitus”.

Efecto antiinflamatorio singular

Los autores destacan que se trata del primer trabajo que sugiere una singularidad de la nicotinamida en el tratamiento de enfermedades inflamatorias crónicas que, como la arteriosclerosis, progresan sub clínicamente, ya que dicho efecto antiinflamatorio no ha sido reportado para otras formas de vitamina B3. Y apuntan que “además del antiinflamatorio, la suplementación con nicotinamida también produjo efectos favorables sobre otras propiedades anti-aterogénicas.”

La administración de nicotinamida también protegió contra la oxidación de lipoproteínas aterogénicas no-HDL, siendo dicho efecto consistente con su papel como un “scavenger” de especies reactivas de oxígeno in vitro.

Una potencial terapia para diabetes tipo 2 ligada a la obesidad

Nuestro organismo utiliza diferentes formas de la vitamina B3 para la síntesis de nicotinamida adenina di nucleótido, o NAD, una molécula que se encuentra en todas nuestras células y desempeña además un papel único en el mantenimiento de la fisiología y resiliencia celular frente a condiciones de estrés metabólico.

“La deficiencia de NAD+ está muy ligada a diferentes procesos fisiopatológicos, incluyendo la diabetes mellitus tipo 2 y la obesidad. Así, se ha descrito que una disminución progresiva del contenido en NAD+ en diferentes tejidos y órganos en modelos animales de estas enfermedades por lo que su suplementación mediante la administración de precursores, como la nicotinamida, podría potencialmente ser una terapia efectiva para las mismas.” sugiere el Dr J. Julve.

En el desarrollo de este estudio colaboraron, además, otros investigadores del Hospital Sant Pau/ IIB Sant Pau, del CIBERCV, la Universidad de Barcelona y el Hospital Clínico de Barcelona.

diciembre 29/2020 (Dicyt)

La tasa de mortalidad prematura entre los residentes chinos debido a cuatro enfermedades crónicas importantes, es decir, las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, el cáncer, las enfermedades respiratorias crónicas y la diabetes, fue de 16,5 por ciento en 2019, dos puntos porcentuales menos que la cifra de 2015, dijo Li Bin, subdirector de la Comisión Nacional de Salud (CNS).

China también ha presenciado una disminución significativa en la pérdida de mano de obra causada por tales enfermedades, señaló Li en una conferencia de prensa, citando el Informe 2020 sobre Enfermedades Crónicas y Nutrición de los Residentes Chinos.

El informe se basó en los resultados de una encuesta nacional realizada a cerca de 600 millones de chinos entre 2015 y 2019. La encuesta fue organizada por la CNS y llevada a cabo por el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades de China, el Centro Nacional de Cáncer y el Centro Nacional de Enfermedades Cardiovasculares.

diciembre 24/2020(Xinhua).- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Una investigación llevada a cabo por científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), liderados por Rui Benedito, ha dado un gran paso en la comprensión de la biología de los vasos sanguíneos. Además, sus resultados permitirán diseñar mejores estrategias terapéuticas para inducir una vascularización y perfusión más efectiva en tejidos lesionados o isquémicos.

El estudio, publicado en Nature, describe un nuevo mecanismo celular y molecular que es esencial para el desarrollo de arterias a partir de capilares sanguíneos, un proceso biológico llamado arterialización. La activación de este sistema en los tejidos que han sufrido una reducción transitoria o permanente del riego sanguíneo, como ocurre tras un infarto de miocardio,  podría mejorar la regeneración y función del tejido cardiaco.

La activación de este nuevo mecanismo en los tejidos que han sufrido una reducción del riego sanguíneo, como ocurre tras un infarto de miocardio, podría mejorar la regeneración y función del tejido cardiaco

Hasta ahora se pensaba que este proceso de arterialización dependía de la diferenciación y especificación de una célula progenitora en una célula arterial, proceso que se producía mediante la activación transcripcional y remodelado del ADN. Sin embargo, este trabajo muestra que requiere la supresión del metabolismo y progresión del ciclo celular, un evento necesario para desencadenar una diferenciación y desarrollo arterial adecuados.

En los últimos 20 años, los científicos han descubierto diferentes mecanismos celulares y moleculares que son esenciales para la formación y diferenciación de las arterias y las venas. “Los primeros vasos sanguíneos que se desarrollan en cualquier órgano en crecimiento son inicialmente inmaduros y forman una red vascular indiferenciada y rudimentaria”, explican los expertos del CNIC.

Esta red o plexo vascular precursor está formada por células endoteliales y es relativamente poco eficaz a la hora de transportar la sangre. Sin embargo, gracias a la acción concertada de varias vías genéticas, incluidas las vías de señalización del receptor Notch y del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF por Vascular Endothelial Growth Factor), se inicia la diferenciación y movilización de un subconjunto de células en estos vasos rudimentarios para formar las futuras arterias y venas.

Los autores explican que la formación de un sistema vascular jerárquico compuesto por vasos conductores más grandes resulta esencial para transportar la sangre de manera eficiente dentro y fuera de los tejidos.

“Un fallo en este sistema es la causa de muerte embrionaria prematura o de distintas enfermedades potencialmente mortales por malformaciones vasculares que pueden provocar desde un accidente cerebrovascular, una reducción en el aporte de oxígeno o una mala perfusión tisular”, aseguran.

Implicaciones para la formación de vasos sanguíneos

Para que se inicie una correcta especificación arterial es preciso que, inicialmente, se produzcan dos eventos: la activación de VEGF y de la vía de señalización de Notch. “Notch es un sistema de señalización celular capaz de regular directamente la transcripción de una inmensa variedad de genes que alterarán la biología de una célula. Cuando esta vía no se activa en las células endoteliales, se produce el fallo de la especificación arterial y de su desarrollo y, por ello, solo se pueden formar células endoteliales capilares y venosas”, explica Benedito.

Esto llevó a la opinión de que las arterias se constituyen mediante la inducción de un programa de cambio genético arterial altamente conservado y dependiente de Notch en un subconjunto de células endoteliales. Se pensaba que dicho programa genético era esencial para que las células endoteliales se diferenciaran, migraran y formaran arterias.

Gracias al uso de modelos genéticos de ratones de imagen y mapeado celular (fate mapping), el grupo de Benedito ha desvelado que las células con distintos niveles de señalización Notch están sesgadas, pero no genéticamente predeterminadas, ya que pueden adoptar distintos destinos arteriovenosos si se encuentran en un contexto biofísico adecuado.

Los resultados tienen importantes implicaciones en cuanto al uso de compuestos farmacológicos dirigidos a estimular la formación de los vasos sanguíneos en la enfermedad isquémica cardiovascular

Wen Luo, primer autor del estudio, descubrió que la función principal de VEGF y Notch en las células endoteliales sometidas a arterialización es inhibir Myc y su papel promotor del ciclo y metabolismo celular, y que dicha inhibición por sí solo puede inducir un sesgo efectivo en la arterialización.

Los resultados tienen importantes implicaciones en cuanto al uso de compuestos farmacológicos dirigidos a estimular la angiogénesis, formación de los vasos sanguíneos, en la enfermedad isquémica cardiovascular.

Así, el estudio sugiere que los fármacos proangiogénicos que estimulan la proliferación general de vasos sanguíneos suprimirían la arterialización. “La clave ahora será identificar nuevas formas de eliminar las señales de proliferación exclusivamente en las células prearteriales, para así poder inducir una arterialización eficaz al mismo tiempo que se promueve la angiogénesis capilar”, añade Benedito.

Los investigadores aseguran que la capacidad de modular la identidad arterial o venosa de los vasos sanguíneos es de gran interés para el tratamiento de la enfermedad arterial coronaria y la isquemia del miocardio. “Los resultados obtenidos pueden permitir una mejor inducción del proceso de arterialización durante el crecimiento o regeneración tisular o en la enfermedad cardiovascular isquémica”, concluyen.

Referencia:

Wen Luo, Rui Benedito et al.: Arterialization requires the timely suppression of cell growth. Nature doi: 10.1038/s41586-020-3018-x

La investigación ha recibido financiación del European Research Council (ERC) Starting 880 Grant AngioGenesHD (638028).

diciembre 20/2020(SINC)

Nota:

Ruta de señalización Notch: es un sistema de señalización celular altamente conservado en los animales, con el cometido principal de controlar los destinos celulares mediante la amplificación y consolidación de diferencias entre células adyacentes​​.

El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, por Vascular Endothelial Growth Factor) es una proteína señalizadora implicada en la vasculogénesis (formación de novo del sistema circulatorio embrionario) y en la angiogénesis (crecimiento de vasos sanguíneos provenientes de vasos preexistentes).

Los genes Myc son una familia de protooncogenes compuesta por varios miembros (L-myc, N-myc y c-myc). Se encuentran en las células normales y codifican proteínas del núcleo de la célula que se unen al ADN y facilitan su transcripción, regulan por lo tanto la actividad de otros genes.

«Los profesionales de la salud deben preguntar a los pacientes si tienen pesadillas como una señal de advertencia de depresión, ansiedad o problemas para dormir, el doctor Takashi Kohno, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Keio, en Tokio (Japón). Los trastornos psicológicos y el insomnio están relacionados con el desarrollo y la progresión de enfermedades cardíacas y los sueños perturbadores podrían ser una pista de que los pacientes necesitan esfuerzos de prevención adicionales».

«Nuestro estudio muestra fuertes asociaciones entre depresión, ansiedad, insomnio y pesadillas en pacientes con enfermedades cardíacas, añade.

Como se trataba de un estudio observacional, no puede determinar la relación causa-efecto, pero puede ser bidireccional. En otras palabras, la depresión, la ansiedad y el insomnio pueden causar pesadillas, y las pesadillas pueden conducir a depresión, ansiedad e insomnio.

Investigaciones anteriores han demostrado que las pesadillas frecuentes están asociadas con trastornos psicológicos y del sueño en la población general. Este fue el primer estudio que investigó esta relación en pacientes con enfermedades cardíacas. También examinó si los medicamentos para el corazón estaban relacionados con sueños desagradables.

El estudio incluyó a 1 233 pacientes ingresados con diversas enfermedades cardíacas en el Hospital Universitario de Keio. La edad media fue de 64 años y el 25 % eran mujeres. Las pesadillas, el sueño y las características psicológicas se evaluaron con cuestionarios autoinformados y se midieron los trastornos respiratorios del sueño (cuando la respiración se detiene y comienza durante el sueño) utilizando oximetría de pulso nocturno (una medida de los niveles de oxígeno en sangre).

Casi el 15 % de los pacientes tenía al menos una pesadilla por mes y el 3,6 % tenía al menos una pesadilla por semana (definida como pesadillas frecuentes). Las mujeres tenían más probabilidades de tener sueños desagradables frecuentes en comparación con los hombres. Alrededor del 45,9 % de los pacientes informaron de insomnio, el 18,5 % tenía depresión, el 16,9 % tenía ansiedad y el 28,0 % tenía trastornos respiratorios del sueño.

Las pesadillas frecuentes no se asociaron con medicamentos para el corazón y trastornos respiratorios del sueño, pero sí con depresión, ansiedad e insomnio. Los pacientes con pesadillas semanales tenían cinco veces más probabilidades de estar deprimidos, cinco veces más probabilidades de estar ansiosos y siete veces más probabilidades de tener insomnio.

El doctor Kohno añade que «la prevalencia de pesadillas y las pesadillas frecuentes en la población general, informada por otros grupos, es similar a la experiencia de los pacientes cardíacos en nuestro estudio».

«Demostramos que, en las personas con enfermedades cardíacas, las mujeres tienen más probabilidades que los hombres tener pesadillas persistentes; esto también refleja los hallazgos del público en general, prosigue. Las fuertes asociaciones entre pesadillas frecuentes, insomnio y trastornos psicológicos que observamos reflejan investigaciones anteriores en personas sanas, lo que sugiere que estas relaciones podrían ser universales independientemente de la presencia de enfermedades cardíacas».

Concluye que «las pesadillas pueden ser una alerta de problemas psicológicos o del sueño subyacentes que deben abordarse para evitar problemas cardíacos nuevos o que empeoren. Los profesionales de la salud deben incluir una pregunta sobre los malos sueños en sus evaluaciones», reclama.

diciembre 19/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El estudio, concebido por Amr Sawalha, profesor de pediatría y medicina en Pitt y jefe de la División de Reumatología Pediátrica del Hospital Infantil UPMC de Pittsburgh, recogió muestras de 1 226 personas con arteritis de Takayasu en cinco poblaciones diferentes en todo el mundo, lo que lo convierte en la colección más grande de estas muestras en el planeta.

En la arteritis de Takayasu, la inflamación daña la aorta y otros vasos grandes, lo que puede provocar la rotura de los principales vasos sanguíneos o una disminución del suministro de sangre a las extremidades, el cerebro y otros órganos vitales y pone a los pacientes en riesgo de sufrir un ataque cardíaco, un derrame cerebral o una pérdida importante de sangre y daño de órganos.

«Muchos de los que tratamos a pacientes con arteritis de Takayasu nos sentimos frustrados porque no sabemos realmente cómo funciona la enfermedad, señala Sawalha. No tenemos buenas herramientas para predecir un brote de enfermedad y algunos pacientes tienen una enfermedad muy activa sin síntomas claros o un aumento en los marcadores inflamatorios».

Al realizar un estudio de asociación de todo el genoma en personas sanas y pacientes con arteritis de Takayasu, los investigadores identificaron variaciones en varias regiones del genoma que sugieren el papel de ciertas células inmunes en esta enfermedad. También identificaron moléculas y vías novedosas que pueden ser objeto de terapia.

El equipo pasó a comparar la genética de la arteritis de Takayasu con la predisposición genética a cientos de otros rasgos, evaluando la genética compartida entre la arteritis de Takayasu y otras enfermedades inmunomediadas.

«Descubrimos que, genéticamente hablando, la arteritis de Takayasu estaba más cerca de la enfermedad de Crohn, explica Sawalha. Esto sugiere que podemos intentar desarrollar tratamientos basados en lo que sabemos que funciona para la enfermedad inflamatoria intestinal, que es una afección mucho más común».

Hasta este informe, el conocimiento sobre la predisposición genética a la arteritis de Takayasu era extremadamente limitado, debido a la dificultad para recolectar una cantidad suficiente de muestras para representar la arquitectura genética de poblaciones ancestralmente diversas.

Este estudio fue posible solo gracias a colaboraciones internacionales, resalta Sawalha. Su grupo recopiló muestras y datos de pacientes en Turquía, Canadá, China, Italia, el Reino Unido y en todo Estados Unidos, e incluyó pacientes de poblaciones subrepresentadas en estudios genéticos.

En el futuro, los científicos esperan usar sus datos para encontrar determinantes genéticos de cómo se manifiesta la enfermedad: qué individuos tienen más probabilidades de desarrollar una enfermedad grave, qué arterias podrían verse afectadas y qué pacientes tienen más probabilidades de portar la enfermedad en silencio sin presentar la enfermedad.

«Este estudio abre muchas posibilidades, asegura Sawalha. El conocimiento ampliado del componente genético de la arteritis de Takayasu nos ayudará a desarrollar terapias más efectivas en el futuro».

diciembre 15/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

 El ensayo de 34 semanas, dirigido por investigadores del Centro de Investigación de Nutrición Humana sobre el Envejecimiento del USDA Jean Mayer de la Universidad de Tufts (HNRCA) en Estados Unidos, comparó los efectos de los dos omega-3 en un pequeño grupo de adultos mayores con obesidad e inflamación crónica de bajo grado. Los participantes fueron asignados al azar a recibir suplementos de EPA o DHA dos veces al día.

En algunos estudios, el EPA y el DHA, que abundan en pescados y mariscos, se han relacionado con un menor riesgo de enfermedad cardíaca y se cree que funcionan reduciendo la inflamación. Los resultados mostraron que el DHA tenía un efecto antiinflamatorio más fuerte que el EPA.

Según el estudio, el DHA redujo la expresión genética de cuatro tipos de proteínas proinflamatorias, mientras que el EPA redujo solo un tipo; el DHA redujo la secreción de glóbulos blancos de tres tipos de proteínas proinflamatorias, mientras que el EPA redujo solo un tipo, y el DHA también redujo los niveles de una proteína antiinflamatoria, mientras que el EPA no lo hizo.

Sin embargo, EPA mejoró el equilibrio entre proteínas pro y antiinflamatorias. Después de ser metabolizado,  EPA produjo subproductos que se asociaron con la regulación de la función inmunológica y funcionaron de manera diferente a los derivados del DHA.

«El jurado se ha pronunciado, por así decirlo, sobre cómo funcionan los dos componentes principales del aceite de pescado y si uno podría ser mejor que el otro. Estos resultados sugieren que el DHA es el más poderoso de los dos en los marcadores de inflamación en el cuerpo, pero ese no es el final de la historia», apunta Stefania Lamon-Fava, científica del Equipo de Nutrición Cardiovascular del HNRCA.

Lamon-Fava también es presidenta de la División de Nutrición Bioquímica y Molecular y profesor asociado en la Escuela de Ciencias y Políticas de Nutrición Gerald J. y Dorothy R. Friedman en Tufts.

«En nuestros cuerpos siempre existe este equilibrio entre las proteínas proinflamatorias y antiinflamatorias, y descubrimos que el EPA era mejor que el DHA para mejorar ese equilibrio. Para la prevención de enfermedades cardiovasculares, investigaciones anteriores nos dicen que el equilibrio es muy importante», explica la primera autora Jisun So, quien hizo este trabajo como parte de su disertación en la Escuela Friedman, trabajando en el Equipo de Nutrición Cardiovascular en el HNRCA.

De acuerdo con las Pautas dietéticas para estadounidenses 2015-2020, los adultos deben consumir al menos dos porciones de mariscos (algo más de cien gramos por porción) por semana. El salmón, el bacalao, las sardinas, la trucha y el atún enlatado ligero son buenas fuentes de EPA y DHA.

«Nuestro estudio nos da una instantánea de cómo EPA y DHA pueden funcionar para reducir la inflamación crónica, y cómo cada uno tiene efectos distintos. Nuestros resultados brindan información para futuras investigaciones para explorar por qué ese es el caso y quién se beneficiaría de uno o ambos de estos grasas saludables», señala Lamon-Fava.

diciembre 10/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Tal y como explican los investigadores, cada vez hay más evidencia científica de que parte de los beneficios para el sistema inmunitario y el metabólico que aporta el deporte están mediados por los miles de millones de bacterias que colonizan el tubo digestivo, desde la boca hasta el intestino; esto es, la llamada microbiota.

Aunque la mayoría de los estudios en este ámbito se han centrado tradicionalmente en los microorganismos presentes en el intestino, en los últimos años se ha visto que las bacterias de la boca, que forman el segundo microbioma más complejo del organismo después del microbioma del intestino, también tienen un papel fundamental.

En este sentido, investigadores de la Universidad de Plymouth (Reino Unido) y la Universidad Oberta de Catalunya (UOC) han investigado y evaluado la evidencia científica disponible sobre el impacto del ejercicio físico en la cavidad oral, sobre todo en la saliva y la microbiota bucal, y publican parte de los resultados en la revista PharmaNutrition.

«La gran mayoría de las bacterias de la boca son imprescindibles para estar sanos; solo una minoría produce enfermedades como caries o periodontitis», señalan los investigadores del trabajo. «De hecho, estudios previos han demostrado que, si inhibes la actividad de las bacterias de la boca, los beneficios cardiovasculares del deporte se reducen», destaca el profesor titular de Fisiología de la Universidad de Plymouth y primer autor del estudio, Raúl Bescós. «Había indicios de la relación entre deporte y microbiota oral, pero también muchos vacíos, y por eso quisimos revisar qué impacta sobre la microbiota oral y cómo esto puede tener efectos moduladores sobre los beneficios del deporte», añade.

La dieta, factor clave

En este sentido, estudios recientes habían constatado la relación entre el consumo de nitratos (presentes en vegetales de hojas verdes, como rúcula, brócoli, espinacas y también remolacha) y rendimiento deportivo y salud cardiovascular.

Los estudios liderados por el propio Bescós, con la colaboración de la profesora de los Estudios de Ciencias de la Salud de la UOC e investigadora asociada en la Universidad de Plymouth, Patricia Casas-Agustench, indican que el nitrato es una molécula que, o bien se consume con los alimentos, o bien se produce de manera endógena durante la realización de actividad física, y que sirve de alimento para las bacterias de la boca, que, a su vez, la convierten en nitrito. Este nitrito se puede utilizar en el estómago y en los vasos sanguíneos, lo cual hace aumentar el flujo sanguíneo que llega a los músculos y reduce la tensión arterial.

Es por eso por lo que algunos clubes deportivos, como el FC Barcelona, incorporan en las dietas de sus deportistas recetas que incluyen alimentos ricos en nitrato. Paradójicamente, estudios observacionales sugerían que los atletas de élite tienen una prevalencia de enfermedad oral, incluidas la erosión dental, la caries y la periodontitis, similar o superior a la de la población general. Y se apuntaba que la razón podría estar relacionada con la dieta y la hidratación.

«Los deportistas consumen muchas bebidas azucaradas y ácidas que pueden afectar la salud bucal y la abundancia de bacterias. También ingieren muchos hidratos de carbono, incluidos productos con mucho azúcar, como barritas energéticas y geles, que pueden alterar la microbiota oral», apunta Casas-Agustench, también coautora del estudio. Los resultados más destacables de estos estudios se presentaron durante las jornadas #SportsTomorrow, organizadas por el Barça Innovation Hub.

Se suman a la dieta otros factores como, por ejemplo, la deshidratación o la sequedad bucal, que se produce cuando se practican deportes como el ciclismo o el atletismo, que pueden afectar a la diversidad y la abundancia de microbiota oral, y reducen la protección de los dientes. Asimismo, «algunos atletas suelen vomitar como resultado de la ansiedad que tienen antes de las competiciones o durante las competiciones debido al esfuerzo, lo que provoca alteraciones del pH bucal, erosión del esmalte y alteración de la composición bacteriana», comenta la investigadora de la UOC.

Antibacterianos, solo con prescripción médica

Otro factor que también han visto que afecta negativamente la composición y el equilibrio de la microbiota oral es el uso de colutorios con acción antibacteriana, como los que contienen clorhexidina, cuando se utilizan sin prescripción médica. «Inhiben las bacterias de la boca, y se ha observado que, cuando se utiliza clorhexidina, los efectos positivos del ejercicio sobre la tensión arterial disminuyen drásticamente», apunta Bescós, que recuerda que «la microbiota oral es esencial en la respuesta cardiovascular del ejercicio físico». Así, añade que, si la boca está sana, las bacterias ayudan a reducir los nitratos en nitritos. De lo contrario, «se pierden buena parte de los beneficios del ejercicio», ha avisado.

Asimismo, los investigadores indican que hay una relación estrecha entre el microbioma oral y el intestinal, como han detallado algunos estudios recientes. Él cerca de un litro de saliva que se traga a diario contiene una gran cantidad de bacterias orales, muchas de las cuales son destruidas en el estómago por los ácidos, pero algunas pueden resistir al medio ácido del estómago y reproducirse dentro de este órgano, como el ‘Helicobacter pylori’, responsable de la úlcera de estómago. Otras pueden llegar hasta el colon, donde pueden colonizar y reproducirse. Por lo tanto, apuntan Bescós y Casas-Agustench, la salud bucal puede modular la intestinal y viceversa.

La importancia de masticar

Así las cosas, ambos investigadores coinciden en que «lo mejor para cuidar la microbiota oral y mejorar el rendimiento deportivo y la salud cardiovascular es aumentar el consumo de vegetales ricos en nitratos, pero también estimular la masticación, que ayuda a salivar, porque la saliva es esencial para regular el pH bucal y la composición y la actividad de las bacterias de la boca». Por tanto, habría que incorporar a la dieta productos ricos en fibra, como frutas y verduras, además de frutos secos», concluyen Bescós y Casas-Agustench.

diciembre 09/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), han identificado una proteína que puede convertirse en una futura diana tanto para el diagnóstico como para el tratamiento de la enfermedad cardiovascular, la principal causa de mortalidad en el mundo. La mayoría de las muertes se deben a infarto de miocardio o accidente cerebrovascular.

La primera causa subyacente a la trombosis y los eventos cardiovasculares es la aterosclerosis, una enfermedad inflamatoria crónica que produce placas de ateroma o acúmulos de grasa en el interior de los vasos sanguíneos, y que se manifiesta clínicamente en forma de coágulo en el interior de un vaso sanguíneo o trombosis, uno de los causantes de un infarto agudo de miocardio.

La proteína mitocondrial ALDH4A1 es registrada por los anticuerpos protectores que se producen durante el desarrollo de la aterosclerosis, lo que la convierte en una posible diana terapéutica.

Debido a que la aterosclerosis puede permanecer asintomática durante largos periodos, es necesario el desarrollo de nuevas herramientas diagnósticas y terapéuticas. “Sabemos que tiene un componente inmunológico y que, tanto la inmunidad innata como adaptativa, están implicadas en su inicio y progresión”, señala Almudena Ramiro, coordinadora del estudio.

Sin embargo, se desconoce en gran medida la respuesta específica de las células B del sistema inmunitario y el repertorio de anticuerpos asociado a la aterosclerosis. Ahora, el trabajo publicado en Nature describe una proteína mitocondrial, ALDH4A1, como un nuevo autoantígeno implicado en los procesos de la aterosclerosis.

Los autoantígenos son moléculas del propio organismo que, por diferentes mecanismos, son reconocidas como extrañas e inducen la aparición de una respuesta inmunitaria. “Esta proteína mitocondrial es registrada por los anticuerpos protectores que se producen durante el desarrollo de la aterosclerosis, lo que la convierte en una posible diana terapéutica, además de una herramienta diagnóstica potencial para esta enfermedad”, destaca Ramiro.

En la investigación, desarrollada en colaboración con investigadores del German Cancer Research Center (DKFZ), el Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades Cardiovaculares (CIBERCV), la FIIS-Fundación Jiménez Díaz  y la Universidad Autónoma, se ha caracterizado la respuesta de anticuerpos asociada a la aterosclerosis utilizando ratones deficientes para el receptor de lipoproteínas de baja densidad (LDLR-/-) alimentados con dieta grasa.

Según Cristina Lorenzo, primera autora del trabajo, “la aterosclerosis conlleva una respuesta de centro germinal, donde las células B diversifican sus anticuerpos y se diferencian en células B de memoria y células plasmáticas de alta afinidad, y la generación de anticuerpos específicos”.

Potencial agente terapéutico

Para estudiar el repertorio de anticuerpos asociados a la aterosclerosis, este grupo ha llevado a cabo un análisis de alto rendimiento, basado en el aislamiento de células B individuales y secuenciación de los genes de anticuerpos.

“Después de secuenciar más de 1 700 anticuerpos, los ratones analizados en este estudio presentan un repertorio de anticuerpos distintivo en el que hemos identificado una colección asociada a la aterosclerosis. La producción de dichos anticuerpos nos ha permitido evaluar su diana (especificidad antigénica) y sus propiedades funcionales”, explica Hedda Wardemann, del DKFZ de Heidelberg (Alemania).

ALDH4A1 se acumula en la placa de ateroma y sus niveles en plasma están aumentados tanto en ratones como en pacientes humanos con aterosclerosis, lo que la convierte en un posible biomarcador de la enfermedad

Dentro de los anticuerpos asociados a la aterosclerosis, los investigadores seleccionaron el anticuerpo A12, dado que era capaz de reconocer la placa de ateroma tanto en los ratones aterogénicos como en pacientes humanos de aterosclerosis carotídea (engrosamiento patológico de la arteria carótida).

Mediante análisis proteómico, asegura Lorenzo, “hemos identificado un antígeno específico del anticuerpo A12, la proteína mitocondrial aldehído deshidrogenasa 4 miembro A1 (ALDH4A1), que representaría un nuevo autoantígeno en el contexto de la aterosclerosis”.

“Observamos que ALDH4A1 se acumula en la placa de ateroma y que sus niveles en plasma están aumentados tanto en los ratones aterogénicos como en pacientes humanos con aterosclerosis carotídea, convirtiéndose en un nuevo posible biomarcador de la enfermedad”, apunta Ramiro.

Además, la infusión de anticuerpos A12 en los ratones retrasó la formación de placa y redujo los niveles circulantes de colesterol libre y LDL, lo que sugiere que los anticuerpos anti-ALDH4A1 pueden desempeñar un papel protector en la progresión de la aterosclerosis y podrían tener potencial terapéutico.

“Estos resultados amplían nuestro conocimiento sobre la respuesta humoral durante la aterosclerosis y abren la posibilidad a la utilización de ALDH4A1 como un nuevo biomarcador y de A12 como potencial agente terapéutico de esta enfermedad”, concluye la experta.

diciembre 08/2020 (SINC)

Los glucocorticoides son esteroides que se recetan ampliamente para tratar una variedad de enfermedades inflamatorias inmunomediadas. Si bien se sabe que las dosis altas de esteroides aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular, se desconocía el impacto de dosis más bajas.

Para cuantificar el riesgo cardiovascular dependiente de la dosis de glucocorticoides, los investigadores analizaron los registros médicos de 87 794 pacientes diagnosticados con 6 enfermedades inflamatorias inmunomediadas diferentes que recibieron atención en 389 clínicas de atención primaria del Reino Unido en 1998-2017.

Los investigadores encontraron que para los pacientes que usaban menos de 5 miligramos de prednisolona por día, el riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular casi se duplicaba en comparación con los pacientes que no usaban glucocorticoides.

Se encontraron mayores cocientes de riesgo dependientes de la dosis en todas las ECV medidas, incluida la fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca, infarto agudo de miocardio, enfermedad arterial periférica, enfermedad cerebrovascular y aneurisma aórtico abdominal.

Anteriormente, se creía que tomar 5 mg de glucocorticoide a largo plazo era seguro, pero el estudio sugiere que incluso los pacientes que toman dosis bajas tienen el doble de riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular.

Estos hallazgos sugieren que los pacientes que necesitan un tratamiento con esteroides a largo plazo deben recibir la dosis efectiva más baja y tener un plan personalizado de prevención del riesgo cardiovascular que tenga en cuenta el uso de esteroides pasado y actual.

Aunque el estudio estuvo limitado por la falta de datos hospitalarios disponibles sobre la adherencia a los medicamentos recetados y puede haber reducido el tamaño de las estimaciones de dosis-respuesta, los autores creen que el gran tamaño de la muestra contribuye a una mayor generalización de los resultados.

Según los autores, estos hallazgos» destacan la importancia de implementar y evaluar intervenciones específicas de modificación de los factores de riesgo cardiovascular intensivos; controlar de manera rápida y regular el riesgo cardiovascular del paciente, más allá del diagnóstico de artropatías inflamatorias y lupus eritematoso sistémico, incluso cuando se prescriben dosis bajas equivalentes a prednisolona«.

diciembre 06/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Concretamente, el estudio encontró una fuerte asociación entre la presión arterial diastólica (la presión arterial entre los latidos del corazón) antes de los 50 años y el daño cerebral en la vida posterior, incluso si la presión arterial diastólica estaba dentro de lo que normalmente se considera un rango saludable.

Los hallazgos provienen de un estudio de 37 041 participantes inscritos en el Biobanco del Reino Unido, un gran grupo de personas reclutadas de la población general de entre 40 y 69 años, y para quienes se disponía de información médica, incluidas resonancias magnéticas cerebrales.

La investigación, realizada por la doctora Karolina Wartolowska, investigadora clínica del Centro para la Prevención de Accidentes Cerebrovasculares y Demencia de la Universidad de Oxford, en el Reino Unido, buscó daños en el cerebro llamados «hiperintensidades de la materia blanca» (WMH por sus siglas en inglés).

Estos aparecen en los escáneres cerebrales de resonancia magnética como regiones más brillantes e indican daño a los pequeños vasos sanguíneos en el cerebro que aumenta con la edad y la presión arterial. Las WMH están asociadas con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular, demencia, discapacidades físicas, depresión y disminución de la capacidad de pensamiento.

La doctora Wartolowska explica que «no todas las personas desarrollan estos cambios a medida que envejecen, pero están presentes en más del 50 % de los pacientes mayores de 65 años y la mayoría de las personas mayores de 80 años incluso sin presión arterial alta, pero es más probable desarrollarse con una presión arterial más alta y más probabilidades de volverse grave».

Se recopiló información sobre los participantes cuando se inscribieron en el Biobanco del Reino Unido entre marzo de 2006 y octubre de 2010, y los datos de seguimiento, incluidas las resonancias magnéticas, se obtuvieron entre agosto de 2014 y octubre de 2019.

«Para comparar el volumen de las hiperintensidades de la materia blanca entre las personas y ajustar el análisis por el hecho de que los cerebros de las personas varían ligeramente en tamaño, dividimos el volumen de WMH por el volumen total de materia blanca en el cerebro. De esa manera, pudimos analizar la carga de WMH, que es la proporción del volumen de WMH al volumen total de materia blanca», explica la doctora Wartolowska.

Los investigadores encontraron que una carga más alta de WMH estaba fuertemente asociada con la presión arterial sistólica actual, pero la asociación más fuerte fue para la presión arterial diastólica pasada, particularmente cuando era menor de 50 años.

Cualquier aumento en la presión arterial, incluso por debajo del umbral de tratamiento habitual de 140 mmHg para la sistólica y menos de 90 mmHg para la diastólica, se relacionó con un aumento de la WMH, especialmente cuando las personas estaban tomando medicamentos para tratar la presión arterial alta.

Por cada aumento de 10 mmHg en la presión arterial sistólica por encima del rango normal, la proporción de carga de WMH aumentó en un promedio (mediana) de 1 126 veces y en 1 106 veces por cada aumento de 5 mmHg en la presión arterial diastólica.

Entre el 10 % superior de personas con la mayor carga de WMH, el 24 % de la carga podría atribuirse a tener una presión arterial sistólica superior a 120 mmHg, y el 7 % podría atribuirse a tener una presión arterial diastólica superior a 70 mmHg, lo que refleja el hecho de que hay una mayor incidencia de presión arterial sistólica elevada en lugar de diastólica en pacientes mayores.

«Hicimos dos hallazgos importantes, destaca la doctora Wartolowska. En primer lugar, el estudio mostró que la presión arterial diastólica en personas de 40 y 50 años se asocia con un daño cerebral más extenso años después. Esto significa que no es solo la presión arterial sistólica, el primero, un número más alto, pero la presión arterial diastólica, el segundo, un número más bajo, que es importante para prevenir daño al tejido cerebral».

La experta continúa explicando que «muchas personas pueden pensar en la hipertensión y los accidentes cerebrovasculares como enfermedades de las personas mayores, pero nuestros resultados sugieren que si quisiéramos mantener un cerebro sano hasta bien entrados los 60 y 70 años, es posible que tengamos que asegurarnos de que nuestra presión arterial, incluida la presión arterial diastólica, se mantenga dentro de un rango saludable cuando tengamos entre 40 y 50 años».

«El segundo hallazgo importante es que cualquier aumento de la presión arterial más allá del rango normal se asocia con una mayor cantidad de hiperintensidades de la materia blanca, prosigue. Esto sugiere que incluso una presión arterial ligeramente elevada antes de que cumpla con los criterios para tratar la hipertensión tiene un efecto dañino en el tejido cerebral».

La doctora resalta que estos estudios «sugieren que, para garantizar la mejor prevención de las hiperintensidades de la materia blanca en la vejez, el control de la presión arterial diastólica, en particular, puede ser necesario en la mediana edad, incluso para la presión arterial diastólica por debajo de 90 mmHg, mientras que el control de la presión arterial sistólica puede ser necesario más importante en la vejez de la vida».

El largo intervalo de tiempo entre los efectos de la presión sanguínea en la mediana edad y los daños en la vejez pone de relieve lo importante que es controlar la presión sanguínea a largo plazo, y que la investigación tiene que adaptarse para considerar los efectos a muy largo plazo de los problemas, a menudo asintomáticos, de la mediana edad, añade la doctora.

noviembre 27/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La aterosclerosis es una de las principales causas de ataque cardíaco, accidente cerebrovascular y otros trastornos cardio pulmonares. Se produce cuando la acumulación de placa en las arterias hace que se estrechen y bloquean el flujo sanguíneo. Muchos investigadores creen que esta placa comienza cuando se daña el revestimiento interno de una arteria, llamado endotelio.

Dado que las CCT son un tipo de célula progenitora endotelial que contribuye a la reparación vascular, esto los convierte en un candidato prometedor para tratar la aterosclerosis y otras enfermedades cardiovasculares también.

Este estudio se realizó como seguimiento de una investigación anterior en la que estos investigadores mostraron cómo los LXR, que se sabe que regulan la inflamación y el colesterol en el cuerpo, juegan un papel crucial en la prevención de defectos inducidos por el colesterol en las CCT.

«Esta vez, queríamos ver si la activación de LXR en las CCT podría ser beneficiosa en el tratamiento de la aterosclerosis», explica la autora correspondiente Carolyn Cummins, miembro de la Facultad de Farmacia Leslie Dan de la Universidad de Toronto, en Canadá.

«Otros estudios en animales ya habían demostrado que la administración de CCT promueve la estabilización de la placa y disminuye su formación, en parte a través del injerto endotelial, agrega. Sin embargo, todos esos estudios se realizaron cuando los animales se encontraban en las últimas etapas de la aterosclerosis. Creemos que nuestro estudio actual es el primero en explorar la intervención de CCT en las primeras etapas de la aterosclerosis».

Los investigadores comenzaron diferenciando las CCT de la médula ósea de ratones de tipo salvaje (normal) y exponiendo las CCT a una sustancia química llamada clorhidrato de GW3965, que es un potente activador de LXR, o un vehículo de control (etanol) durante un período de siete días. Luego inyectaron a cada ratón con las CCT tratados con GW3965, el medio acondicionado (CM) en el que se habían cultivado los CCT o el vehículo de control. Las inyecciones se administraron dos veces por semana, durante un período de ocho semanas.

Al final de los tratamientos, los resultados mostraron que la activación de LXR condujo a la secreción de factores que redujeron la unión de las células inflamatorias a las células endoteliales, lo que a su vez ralentizó el desarrollo de la aterosclerosis, en comparación con el grupo que recibió solo el vehículo de control.

Esta secreción mejorada ocurrió tanto en los animales inyectados con CCT como con CM, lo que indica que los componentes secretados solos eran suficientes para el beneficio terapéutico de los CCT. «La identificación de los componentes del secretoma que median estos efectos positivos de los CCT es un área de enfoque actual y potencialmente conducirá a nuevas vías para tratar la aterosclerosis», comentó la doctora Cummins.

Este equipo multiinstitucional dirigido por la doctora Cummins, con colegas clínicos del Instituto del Corazón de la Universidad de Ottawa, también confirmó que, al igual que con las CCT derivados del ratón, los CCT derivados de la sangre de pacientes con enfermedad de las arterias coronarias humanas y pretratados con el agonista LXR de hidrocloruro GW3965 produjo resultados similares en cultivo celular.

«Si bien la activación de LXR en pacientes puede causar efectos secundarios no deseados, este tipo de terapia de tratar las propias células en cultivo con este fármaco es una forma de eludir estos problemas», añade el primer autor Adil Rasheed.

«Se necesitan más experimentos para examinar la eficacia a largo plazo y cualquier posible toxicidad antes de los estudios en humanos; sin embargo, nuestros hallazgos sugieren que el tratamiento de las CCT derivados del paciente con agonistas LXR antes de administrarlos al paciente podría representar una nueva terapia para disminuir los efectos de la aterosclerosis y reducir la acumulación de placa», concluye la doctora Cummins.

«Estos primeros resultados pre clínicos son ciertamente alentadores y demuestran la necesidad de continuar con esta terapia que podría conducir a un tratamiento potencial para enfermedades vasculares, resalta Anthony Atala, editor en Jefe de STEM CELLS Translational Medicine y director del Instituto Wake Forest de Medicina Regenerativa. Esperamos que este trabajo continúe».

noviembre 26/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.