«En estos momentos difíciles, el bienestar de todos los civiles, así como la seguridad de nuestro personal, en Afganistán es primordial. El acceso sostenido a la asistencia humanitaria, incluidos los servicios sanitarios esenciales y los suministros médicos, es una línea de vida crítica para millones de afganos, y no debe interrumpirse. El pueblo de Afganistán necesita hoy más que nunca apoyo y solidaridad. Los logros de los últimos 20 años no pueden retroceder», ha señalado en un comunicado el director regional de la OMS para el Mediterráneo Oriental, Ahmed Al-Mandhari.

La OMS y sus socios han realizado una evaluación inicial de las necesidades sanitarias de las poblaciones desplazadas en Afganistán y han desplegado dos equipos sanitarios móviles para prestar servicios médicos. Sin embargo, lamentan que «las intervenciones han estado suspendidas durante las últimas horas debido a la inseguridad».

«En las zonas a las que la gente ha huido en busca de seguridad y refugio, incluyendo Kabul y otras grandes ciudades, los informes de campo indican que hay un aumento de los casos de diarrea, desnutrición, presión arterial alta, síntomas similares a los de la COVID-19 y complicaciones de salud reproductiva. Los retrasos y las interrupciones en la atención sanitaria aumentarán el riesgo de brotes de enfermedades e impedirán que algunos de los grupos más vulnerables busquen atención sanitaria que les salve la vida. Hay una necesidad inmediata de garantizar la continuidad de los servicios sanitarios en todo el país, con especial atención a garantizar que las mujeres tengan acceso a personal sanitario femenino», alerta la OMS.

Como consecuencia del conflicto, indican que han aumentado las lesiones traumáticas, lo que ha hecho necesario ampliar los servicios médicos y quirúrgicos de urgencia. En julio de 2021, se recibieron unos 13 897 casos de traumatismos relacionados con el conflicto en 70 centros de salud apoyados por la OMS, en comparación con los 4 057 casos de julio de 2020.

El 17 de agosto la OMS envió al Hospital Wazir Akbar Khan de Kabul 33 unidades de diferentes módulos de botiquines de traumatología, suficientes para cubrir 500 procedimientos quirúrgicos para 500 pacientes traumatizados y 750 víctimas de quemaduras, y 10 botiquines médicos básicos suficientes para proporcionar medicamentos esenciales a 10 000 personas durante 3 meses.

Esta semana, la OMS también ha proporcionado al hospital regional de Helmand 6 botiquines básicos y un botiquín contra el cólera para apoyar el suministro de medicamentos básicos para 6 000 personas durante 3 meses y el tratamiento de 100 casos de diarrea. En la última semana, la OMS también ha donado suministros médicos a 3 socios sanitarios para mantener el trabajo crítico en sus centros de salud cubriendo las lagunas de disponibilidad.

En los últimos 3 meses, el personal sanitario de 10 hospitales de referencia ha recibido formación en la gestión de víctimas masivas. Desde enero, la OMS ha prestado apoyo en materia de atención traumatológica a 134 centros de salud de 34 provincias. Estos hospitales han notificado 20 988 casos de traumatismos en los últimos dos meses. Desde junio, la OMS ha proporcionado a 500 centros de salud kits de emergencia y suministros médicos. La OMS también está formando a los trabajadores sanitarios en el apoyo a la salud mental.

En contraste, denuncian que los ataques a la atención sanitaria «siguen siendo un gran desafío». De enero a julio de 2021, 26 centros de salud y 31 trabajadores sanitarios se vieron afectados, causando 12 muertos.

agosto 18/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Los descubrimientos en modelos animales respaldan un papel clave de los intestinos y la microbiota en el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares, explica Mariana Byndloss, profesora adjunta de Patología, Microbiología e Inmunología en el Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt.

Los intestinos, señala, han sido relativamente poco estudiados por los científicos que buscan entender el impacto de la obesidad. «Antes del COVID, la obesidad y el síndrome metabólico se consideraban la pandemia del siglo XXI.

Ahora mismo, aproximadamente el 40 % de la población estadounidense es obesa, y se prevé que ese porcentaje aumente –señala Byndloss–. Y nuestra investigación ha revelado un mecanismo hasta ahora inexplorado sobre cómo la dieta y la obesidad pueden aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular: al afectar a la relación entre nuestros intestinos y los microbios que viven en ellos».

En estudios anteriores, Byndloss y el doctor Andreas B¤umler, de la Universidad de California en Davis, descubrieron que las células epiteliales que recubren los intestinos y los microbios intestinales comparten una relación mutuamente beneficiosa que promueve un entorno intestinal saludable. Se preguntaron si enfermedades como la obesidad afectan a esta relación.

Los equipos de investigación que colaboraron descubrieron que una dieta alta en grasas provoca inflamación y daña las células epiteliales intestinales en modelos animales. La dieta alta en grasas perjudica la función de las mitocondrias generadoras de energía, explica Byndloss, lo que hace que las células intestinales produzcan más oxígeno y nitrato.

Estos factores, a su vez, estimulan el crecimiento de microbios Enterobacteriaceae perjudiciales, como ‘E. coli’, e impulsan la producción bacteriana de un metabolito llamado TMA (trimetilamina). El hígado convierte la TMA en TMAO (trimetilamina-N-óxido), que se ha relacionado con la promoción de la aterosclerosis y el aumento del riesgo relativo de mortalidad por todas las causas en los pacientes.

«Se sabía que la exposición a una dieta rica en grasas provoca disbiosis, es decir, un desequilibrio en la microbiota que favorece a los microbios perjudiciales, pero no sabíamos por qué ni cómo ocurría, reconoce Byndloss. Demostramos una forma en que la dieta afecta directamente al huésped y promueve el crecimiento de los microbios malos».

Los investigadores han demostrado que un fármaco actualmente aprobado para el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal restablecía la función de las células epiteliales intestinales y atenuaba el aumento de TMAO en los modelos animales. El fármaco, llamado ácido 5-aminosalicílico, activa la bioenergética mitocondrial en el epitelio intestinal.

«Esto es una prueba de que es posible prevenir los resultados negativos asociados a una dieta alta en grasas», apunta Byndloss, que añade que un fármaco como el ácido 5-aminosalicílico podría utilizarse junto con un probiótico para restablecer un entorno intestinal saludable y aumentar los niveles de microbios beneficiosos.

«Solo si comprendemos plenamente la relación entre el huésped -nosotros- y los microbios intestinales durante la salud y la enfermedad podremos diseñar terapias que sean eficaces para controlar la obesidad y los resultados asociados a ella, como las enfermedades cardiovasculares», apostilla.

Byndloss y su equipo tienen previsto ampliar sus estudios a modelos animales de enfermedades cardiovasculares. También están explorando el papel de la relación huésped-microbio en el desarrollo de otras enfermedades, como el cáncer colorrectal.

agosto 15/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Estos nematodos son parásitos que plantean un riesgo para la salud pública (especialmente el género Anisakis), al actuar como agentes infecciosos causantes de alergia y transmisores de otros patógenos que pueden provocar problemas en sus hospedadores, los peces, y también en humanos.

El estudio ha descubierto que existen al menos 1 803 especies de bacterias en el tracto digestivo de estos nematodos y algunas de ellas simbiontes; se trata de bacterias de origen ambiental marino y terrestre, así como bacterias de origen humano. La presencia de algunas de ellas se relaciona con la contaminación de los mares y la manipulación de los peces por parte del ser humano.

El trabajo, publicado en la revista Microorganism, se ha centrado en el análisis de la secuencia de ARNr de bacterias presentes internamente en larvas de dos géneros de anisákidos (Anisakis y Pseudoterranova) presentes en 111 peces capturados en la zona del Atlántico Norte. Entre las especies se encuentran pescados como el congrio, la merluza, el bacalao o el rape, de amplio consumo en España. El estudio, que incluye una descripción desde el nivel taxonómico de género hasta filo, ha podido constatar, por primera vez, que existe una diversidad bacteriana interna extraordinariamente elevada.

 “El alto grado de diversidad nos llevó a la hipótesis de que las comunidades bacterianas asociadas a estos nematodos se desarrollan independientemente de lo que podrían considerarse a priori las principales variables de influencia: el pez hospedador y la especie concreta de anisákido”, apunta Alfonso Navas, investigador del CSIC en el MNCN-CSIC y coordinador del estudio. “Hemos comprobado que no existen diferencias significativas entre el tipo de bacterias que se encuentra en cada especie, pero sí las hay en las asociaciones que forman las bacterias entre sí, y esas asociaciones son indicativas de las zonas de pesca”, explica Navas.

Los científicos han descrito tres grandes grupos de bacterias: proteobacterias asociadas a temperaturas de hasta 30 °C y a aquellas que son responsables de la descomposición del pescado; bacterias presentes en casi cualquier ambiente terrestre o marino, y bacterias que se encuentran en nematodos y en la microbiota humana. El aumento de las poblaciones de anisákidos en las diversas especies de peces estudiados, así como la diversidad bacteriana que presentan los anisákidos que les parasitan, solo se explica, según los científicos, por la influencia humana a nivel planetario.

Parásitos del pescado

La distribución de especies de estos nematodos es universal y tiene múltiples hospedadores intermedios, entre ellos especies marinas de peces de consumo habitual. Los anisákidos que parasitan estos hospedadores extienden su propia batería de alérgenos por la carne del pescado y actúan como transmisores de bacterias que causan riesgos en la salud humana tras ser ingeridos o afectan a la calidad del producto. La relación entre bacterias y nematodos, además, proporciona información relevante acerca de los mecanismos de virulencia bacteriana difíciles de obtener con otros animales. Otro aspecto a destacar es que, pese al conocimiento de su potencial, poco se sabe acerca del papel que los nematodos ejercen en la propagación de enfermedades infecciosas en peces, sobre todo dada la naturaleza cosmopolita de anisákidos y bacterias.

Además de investigadores del MNCN-CSIC, en el estudio han participado científicos del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC) y el Instituto de Ciencia y Tecnología de Alimentos y Nutrición (ICTAN-CSIC) junto a otras instituciones españolas.

agosto 03/2021 (Dicyt)

Referencia:

Arcos SC, Lira F, Robertson L, González MR, Carballeda-Sangiao N, Sánchez-Alonso I, Zamorano L, Careche M, Jiménez-Ruíz Y, Ramos R, Llorens C, González-Muñoz M, Oliver A, Martínez JL, Navas A. Metagenomics Analysis Reveals an Extraordinary Inner Bacterial Diversity in Anisakids (Nematoda: Anisakidae) L3 Larvae. Microorganisms. 2021; 9(5):1088. https://doi.org/10.3390/microorganisms9051088

Según la revista Metabolism: Clinical and Experimental, se trata de la enfermedad de hígado graso no alcohólico y la esteatohepatitis no alcohólica.

Aunque son comunes estas dolencias crece el número de personas que la padecen en el mundo.

La investigación reveló que los pacientes con obesidad o diabetes de tipo Dos tienen un mayor riesgo de desarrollarlas.

Estos pueden sufrir una mayor gravedad de la enfermedad y la progresión hacia la cirrosis, daño permanente en el hígado.

Ambas enfermedades deben ser gestionadas desde la atención primaria de salud, pues en ese esquema es donde pueden ser detectados los pacientes, estratificarlos en función de su riesgo de fibrosis avanzada y proporcionar un tratamiento y derivaciones eficaces.

El principio rector para la estratificación del riesgo es descartar la fibrosis avanzada mediante puntuaciones de fibrosis sencillas y no invasivas, explican los expertos.

Será necesario -recomiendan los científicos- realizar pruebas como la puntuación de fibrosis de NAFLD, y una segunda denominada elastografía.

Aclaran los especialistas que no son enfermedades aisladas, pues a veces tienen componente de las anomalías cardiometabólicas asociadas a la obesidad, resistencia a la insulina y la diabetes de tipo dos.

Los científicos sugieren terapias basadas en una dieta reducida en calorías, y la actividad física regular y moderada.

Recomiendan también «la sustitución de los medicamentos obesogénicos para disminuir el peso corporal y mejorar la salud cardiometabólica».

La atención óptima de los pacientes con estos males hepáticos requiere de la intervención de «endocrinólogos, diabetólogos, especialistas en medicina de la obesidad, gastroenterólogos y hepatólogos», puntualiza la fuente.

julio 30/2021 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Ji D.,  Zhang M.,  Qin E.,  Zhang L.,  Xu J. et al.: Letter to the editor: obesity, diabetes, non-alcoholic fatty liver disease and metabolic dysfunction associated fatty liver disease are proinflammatory hypercoagulable. Metabolism: Clinical and Experimental, Volume 115, 154437, February 01, 2021. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2020.154437

El intestino humano está formado por más de 40 m2 de tejido, con multitud de pliegues en su superficie interna que recuerdan a valles y cimas montañosas, para conseguir, entre otros objetivos, aumentar la absorción de los nutrientes.

Este órgano tiene la particularidad de estar en constante renovación, lo que implica que aproximadamente cada 5 días se renuevan todas las células de su pared interna para garantizar el correcto funcionamiento intestinal.

Hasta ahora se sabía que esta renovación era posible gracias a las células madre que se encuentran protegidas en las llamadas criptas o valles intestinales, y que dan lugar a nuevas células diferenciadas. Sin embargo, el proceso que lleva a la forma cóncava de las criptas y a la migración de las nuevas células hacia las cimas intestinales, hasta ahora resultaba desconocido.

Experimentos con organoides o mini intestinos de laboratorio y modelos 3D han permitido descifrar cómo se pliegan los valles intestinales y ocurre el movimiento de migración de las células hacia las cimas

Ahora, científicos del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC), en colaboración con otros del Instituto de Investigación Biomédica (IRB), las universidades de Barcelona y Politécnica de Cataluña y el Instituto Curie en París, han descifrado el mecanismo por el cual las criptas adoptan y mantienen su forma cóncava, y cómo ocurre el movimiento de migración de las células hacia las cimas, sin que el intestino pierda su característica forma de pliegues.

Para realizar el trabajo se han combinado modelización por ordenador con experimentos con organoides intestinales de células de ratones, y los resultados, publicados en la revista Nature Cell Biology, muestran que ese proceso es posible gracias a las fuerzas mecánicas ejercidas por las células.

Mini intestinos con células de ratón

Los autores han utilizado células madre de ratón y combinado técnicas de bioingeniería y mecano, biología para desarrollar mini intestinos, organoides que reproducen la estructura tridimensional de valles y cimas recapitulando las funciones del tejido in vivo.

Las tecnologías de microscopia, desarrolladas en el mismo grupo, han permitido por primera vez realizar experimentos en alta resolución y obtener mapas en 3D mostrando las fuerzas ejercidas por cada célula.

Además, con este modelo in vitro los investigadores han demostrado que el movimiento de las nuevas células hacia la cima también está controlado por fuerzas mecánicas ejercidas por las propias células. En concreto, por el citoesqueleto, una red de filamentos que determina y mantiene la forma celular.

“Con este sistema hemos descubierto que la cripta es cóncava porque las células tienen más tensión en su superficie superior que en la inferior, lo que hace que adopten una forma cónica. Cuando eso ocurre en varias células unas al lado de otras, el resultado es que el tejido se dobla, dando lugar a un relieve de valles y cimas”, explicar el coautor Carlos Pérez-González.

Por su parte, otro de los autores, Gerardo Ceada, destaca: “Al contrario de lo que se creía hasta ahora, hemos podido determinar que no son las células de la cripta intestinal que empujan las nuevas hacia arriba, sino que son las células de la cima las que tiran de las nuevas para que suban, algo como un alpinista que ayuda otro a subir tirando de él”.

Aplicaciones para conocer y tratar mejor enfermedades

El nuevo modelo de mini intestino permitirá estudiar, en condiciones reproducibles y reales, enfermedades como el cáncer, la celiaquía o la colitis, en que hay un descontrol en la multiplicación de las células madre o una desestructuración de los pliegues.

Por otra parte, los organoides de intestino también se pueden fabricar con células humanas y ser utilizados para el desarrollo de nuevos fármacos o en el estudio de la microbiota intestinal.

Además de becar a Ceada para realizar su doctorado en el IBEC, la Fundación”la Caixa” ha apoyado una parte importante de este estudio en el marco del programa CaixaResearch.

Los coautores Xavier Trepat (profesor de Investigación ICREA en el IBEC), Gerardo Ceada (becado por CaixaResearch para realizar su doctorado en el IBEC) y Marino Arroyo (profesor de la UPC, investigador asociado al IBEC y miembro del CIMNE, encargado de la modelización por ordenador).

junio 27/2021 (SINC)

Referencia:

Pér.ez-González C,  Ceada G., Greco F., Matejčić M., Gómez-González M., Castro N., Menendez A., Kale S., Krndija D., Clark A.G., Ram Gannavarapu V., Álvarez-Varela A., Roca-Cusachs P., Batlle E., Matic Vignjevic D., Arroyo M. and Trepat X.. “Mechanical compartmentalization of the intestinal organoid enables crypt folding and collective cell migration”. Nature Cell Biology, 2021.

Del total de esos enfermos, 31 millones son niños menores de cinco años y dos mil han perdido la vida, lamenta el organismo sanitario regional de acuerdo con estimaciones de la Organización Mundial de la Salud.

Especialistas advierten que cuando la inocuidad no es mantenida a lo largo de la cadena de producción, los alimentos pueden ser un vehículo de enfermedades como la diarrea, incluso el cáncer, al estar contaminados por bacterias, parásitos, químicos y biotoxinas.

Las enfermedades transmitidas por los alimentos afectan en mayor medida a las poblaciones más vulnerables, pero se pueden prevenir mediante normas y prácticas de inocuidad que deben aplicarse a lo largo de toda la cadena alimentaria desde la producción primaria, el transporte, el procesamiento, distribución, venta y consumo.

Son consideradas un gran problema de salud pública y provocan pérdidas de 7,4 millones de dólares anuales por productividad de la sociedad, al sobrecargar los sistemas de salud y reducir el desarrollo económico, según información del Banco Mundial publicada en 2016.

El Día Mundial de la Inocuidad de los Alimentos fue adoptado en diciembre de 2018 por la Asamblea General de las Naciones Unidas, celebrado recientemente , el 7 de junio.

«Alimentos inocuos ahora para un mañana saludable» es el lema de este año, cuyo objetivo apunta a promover acciones que ayuden a prevenir, detectar y gestionar estos riesgos.

junio 09/2021 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La Universidad Nacional del Litoral, a través de la Facultad de Ingeniería Química (FIQ), y el MIT (Massachussets Institute of Technology) firmaron en 2020 un convenio de colaboración, a través del cual ambas instituciones trabajan en una investigación que aportará al desarrollo de una biblioteca global sobre microbioma intestinal.

Esta investigación es supervisada por Eric Alm, investigador principal del MIT, y por Gabriel Vinderola y Ana Binetti, docentes de FIQ e investigadores del Instituto de Lactología Industrial (INLAIN- UNL/CONICET).

Cabe destacar que la Argentina, a través de la FIQ, se suma a este consorcio transformándose -al momento- en la única institución nacional participante. El consorcio, conformado por investigadores de instituciones de más de 60 países de los cinco continentes, se denomina ‘Global Microbiome Conservancy‘, y busca crear una biblioteca universal de genomas de la microbiota intestinal de comunidades aborígenes, las cuales se supone que tienen mayor diversidad microbiana en el intestino que los habitantes de sociedades industrializadas.

Hasta la fecha, la mayoría de los estudios que investigan la relación entre el microbioma y la salud o la enfermedad han examinado algunos grupos poblacionales similares. A través de este consorcio, se busca profundizar sobre esto, examinando los microbios que viven en el intestino de seres humanos saludables que residen en comunidades muy diferentes de los Estados Unidos y en más de 60 países de todo el mundo.

Recientemente el grupo de investigadores del MIT publicó en la prestigiosa revista Cell uno de los primeros artículos sobre este tema, siendo elegido para la portada de la edición de esta revista.

En Argentina, “el propósito es estudiar la microbiota intestinal de la comunidad Wichí, en Salta, y probablemente de otras comunidades aborígenes de Misiones. Recientemente, viajamos para concretar el primer encuentro con estas comunidades que manifestaron su voluntad de participar”, sostuvo Gabriel Vinderola.

La comunidad Wichí en Salta

Vinderola y Binetti viajaron a la localidad salteña de Coronel Juan Solá en donde, a través de las gestiones realizadas por Silvia Molina y Eduardo “Lalo” Bertea de la Asociación Civil Tepeyac, pudieron tomar contacto con representantes de comunidades Wichí que residen en la zona. Allí se reunieron con 20 caciques que representaban 14 de las 26 comunidades que viven en la región, las cuales suman aproximadamente 4 000 personas. “Nos escucharon con mucha atención e interés, durante el encuentro que duró 2 horas, y también hicieron varias preguntas. Demostraron estar dispuestos a participar en la investigación, pero este fue el primer paso. Debemos esperar que ellos hablen con sus respectivas comunidades y nos comuniquen la decisión final en los próximos meses”, contó Vinderola. Por su parte, Binetti comentó: “además de escuchar atentamente nuestra propuesta, tuvimos un intercambio muy interesante con algunos de los líderes, que se mostraron muy interesados en comentarnos qué tipo de alimentos recolectan y cazan en su monte y la enorme importancia de que sus hijos y nietos conserven estos hábitos”.

En caso de respuesta afirmativa, “junto a una misión de varias personas del MIT, nos instalaremos en la zona unos 10 días hasta recolectar un total de 70 muestras de materia fecal y saliva, acompañadas de encuestas de sus hábitos alimentarios y su estilo de vida”.

Los investigadores santafesinos relataron que “por la tarde, y de la mano de Lalo, nos internamos 15 km dentro del monte para visitar la comunidad El Chañar y compartir un rato con una de las familias que allí residen”. Entre las características que llamaron su atención, Ana Binetti relató que “algunas madres manifestaron amamantar a sus bebés hasta los 4 o 5 años de vida».

Los datos generados sobre el microbioma derivados de la Investigación se pondrán a disposición, pedida y sin cargo, de otros investigadores de todo el mundo, para que se puedan utilizar en estudios futuros sin fines de lucro. Estas futuras investigaciones podrán incluir a investigadores de universidades, hospitales, asociaciones sin fines de lucro y laboratorios gubernamentales. La idea es construir una especie de “Arca de Noé” de genomas microbianos intestinales de todo el mundo.

junio 01/2021 (Dicyt)

El organismo ha indicado que hay 15 casos sospechosos en la zona sanitaria de Kiroche, situada en Sake, y ha agregado que los organismos humanitarios están intentando identificar las «prioridades» existentes entre los desplazados llegados desde Goma.

Ante esta situación, las autoridades de RDC han ordenado que los enfermos reciban atención médica gratuita para intentar evitar un brote, después de que cerca de 56 000 personas hayan llegado al lugar huyendo de los alrededores de Nyiragongo, según ha recogido el portal congoleño de noticias Actualité.

Por su parte, la organización no gubernamental, Médicos Sin Fronteras (MSF) ha destacado que ha instalado tres tanques de agua en Sake para responder a la situación y ha elevado a cerca de 200 000 los desplazados que han llegado a la zona.

«Objetivo: duplicar la oferta de agua en los próximos días para intentar evitar lo peor«, ha destacado la ONG a través de su cuenta en la red social Twitter, donde ha recordado que el cólera «es endémico» en esta zona del país africano.

El gobernador militar de la provincia de Kivu Norte, Constant Ndima, ordenó recientemente la evacuación obligatoria de la población de diez de los 18 barrios de la ciudad de Goma, capital de la provincia de Kivu Norte y situada cerca de la provincia con Ruanda, ante la amenaza de una nueva erupción del volcán.

La erupción del 22 de mayo duró unas horas y destruyó cerca de 17 aldeas situadas en los alrededores del volcán, al tiempo que dejó 32 muertos y causó importantes daños materiales en Goma. Así, Ndima sostuvo que la posible presencia de magma bajo la ciudad y el lago suponen una amenaza.

mayo 31/2021 (Europa Press). Tomado de la Sección Temática sobre Medicina, Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Esta nueva metodología permite enriquecer la microbiota con microorganismos beneficiosos que son poco abundantes de forma natural, así como eliminar aquellos que resultan perjudiciales. Los detalles de esta investigación, que podrían abrir el camino a nuevas terapias destinadas a controlar los cambios en la microbiota asociados a enfermedades intestinales, aparecen publicados en la revista Scientific Reports.

El conjunto de bacterias que pueblan nuestro intestino está considerado un órgano esencial, ya que sus funciones específicas son claves en el mantenimiento de un buen estado de salud. Esta nueva investigación permite estudiar las funciones de los microorganismos que forman la microbiota intestinal basándose en los efectos que se observan cuando están ausentes. Comprende una nueva técnica de modificación dirigida, la cual está basada en el desarrollo de anticuerpos que reconocen proteínas específicas de la superficie de los microorganismos que se desea eliminar o enriquecer.

“Una forma tradicional de estudiar los probióticos, microorganismos vivos que, administrados en cantidades adecuadas, confieren un beneficio para la salud del hospedador, podría ser observar las funciones que tiene una microbiota cuando la suplementamos con un lactobacilo, por ejemplo. Sin embargo, con nuestra técnica hacemos lo contrario: en vez de rellenar un hueco, generamos uno. Esto nos permite eliminar un microorganismo concreto y ver qué funciones desaparecen en la microbiota cuando falta”, explica uno de los autores del estudio, el investigador del CSIC Abelardo Margolles, que trabaja en el Instituto de Productos Lácteos de Asturias (IPLA-CSIC).

Son muchas las enfermedades y condiciones fisiológicas humanas que están asociadas a cambios, tanto cuantitativos como cualitativos, en el conjunto de los microorganismos intestinales. A veces se observan incrementos de grupos bacterianos, como el caso de disbiosis o desequilibrio en la microbiota que se produce en las infecciones causadas por la bacteria Clostridium difficile. Otras veces, la presencia de ciertos microorganismos se asocia a situaciones como una mayor longevidad, como es el caso de Akkermansia muciniphila, abundante en personas centenarias y escasa en personas con envejecimiento prematuro. En otras ocasiones, sin embargo, se observa una disminución de los microorganismos, como cuando desaparecen algunas bacterias productoras de butirato, un compuesto que ayuda a mantener intacta la pared intestinal, en procesos inflamatorios intestinales. Este es el caso de la bacteria Faecalibacterium prausnitzii, cuya ausencia se asocia a la inflamación intestinal.

Nuevas terapias microbiológicas

Una vez que los anticuerpos han reconocido proteínas específicas de la superficie de los microorganismos que se desea eliminar o enriquecer, estos son inmovilizados mediante un sistema basado en citometría de flujo. Con ello es posible, por ejemplo, retener una bacteria concreta dentro de una mezcla de bacterias obtenidas directamente de la microbiota fecal de un individuo. “El anticuerpo actúa como un anzuelo que pesca únicamente las bacterias que nos interesan, las separa y las aísla del resto de la microbiota, para poder así estudiarlas de forma aislada”, explica otro de los autores del trabajo, el investigador del CSIC en excedencia Borja Sánchez.

La posibilidad de agregar o eliminar una especie de bacteria intestinal determinada mediante esta técnica podría abrir el camino al diseño y desarrollo de nuevas terapias más precisas, basadas en el estudio del microbioma, el conjunto de genes de los microorganismos que pueblan el intestino.

abril 29/2921 (Dicyt)

Referencia Bibliográfica:

Marcos-Fernández, R., Ruiz, L., Blanco-Míguez, A. et al. Precision modification of the human gut microbiota targeting surface-associated proteins. Sci Rep 11, 1270 (2021). https://doi.org/10.1038/s41598-020-80187-3

El hallazgo se basa en la cortistatina, un neuropéptido (molécula que actúa sobre el sistema nervioso) anti-inflamatorio descubierto por este mismo equipo hace unos años.

Este logro, que se publica en la revista Nature Communications, ha sido co-liderado por investigadores del Instituto de Parasitología y Biomedicina López Neyra (IPBLN-CSIC), en Granada, en colaboración con el Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona y la empresa biotecnológica BCN Peptides.

Según explica el investigador principal Mario Delgado, director del IPBLN-CSIC: “como uno de los límites para llevar las terapias basadas en péptidos a la clínica es su baja estabilidad en sangre, en colaboración con un grupo experto en caracterización estructural de biomoléculas y la empresa BCN Peptides diseñamos una molécula basada en la estructura de cortistatina, que mantenía las mismas funciones inmunológicas, pero que era diez veces más resistente en suero. Se ensayó su efecto terapéutico en varios modelos pre clínicos de enfermedad inflamatoria intestinal y observamos que era incluso más efectiva que los tratamientos de referencia actuales usados en clínica para estos pacientes, como son infliximab y mesalazine”.

Nuevos fármacos basados en moléculas naturales

Este trabajo, además de ser un ejemplo de colaboración multidisciplinar entre varios grupos de instituciones diferentes y de implicación de la industria farmacéutica en el desarrollo de un medicamento, ha mostrado una nueva forma de diseñar nuevos fármacos basados en moléculas naturales de nuestro organismo.

La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn son dos tipos de enfermedad inflamatoria intestinal cuya incidencia y prevalencia están aumentando en todo el mundo. Estas enfermedades conducen a una inflamación crónica del tracto gastrointestinal como resultado de una respuesta anormal del sistema inmunológico. Estudios recientes posicionaron a cortistatina, que muestra baja estabilidad en plasma, como candidata para su tratamiento.

“Aquí, utilizando información estructural de resonancia magnética nuclear, diseñamos cinco análogos de cortistatina adoptando conformaciones seleccionadas de cortistatina nativa en solución. Uno de ellos, A5, conserva las actividades antiinflamatorias e inmunomoduladoras de cortistatina in vitro y en modelos de la enfermedad en ratón”, explican los investigadores.

Además, la molécula A5 muestra una vida media aumentada en suero y un característico perfil de unión a receptor, superando así las limitaciones de cortistatina nativa como un agente terapéutico. Este estudio proporciona un enfoque eficiente para el diseño racional de los análogos de cortistatina y abre nuevas posibilidades para el tratamiento de los pacientes que no responden a otras terapias, añaden los investigadores.

Esta investigación genera nuevos focos de interés para la comunidad científica y el público en general, por la necesidad de tratamientos innovadores para este grupo de enfermedades. La investigadora Elena González-Rey, que lleva trabajando con cortistatina más de una década y que ha participado en este estudio, señala la relevancia de este trabajo como prueba de concepto para la posible utilización del análogo A5 en otras patologías que cursan con desregulación inmunitaria y que requieren tratamientos prolongados, como es el caso de las enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple, el párkinson y el ictus cerebral.

En estos trastornos se ha demostrado previamente el efecto beneficioso de cortistatina en modelos pre clínicos. Sin embargo, la posibilidad de utilizar análogos de cortistatina con mayor bio-disponibilidad permitiría tratamientos prolongados como corresponde a la naturaleza crónica de estas enfermedades. En este sentido, declara la doctora González-Rey, se pretenden desarrollar nuevos estudios en colaboración con la empresa BCN Peptides para probar la eficacia terapéutica de los análogos de cortistatina en las enfermedades descritas.

 abril 07/2021 (Dicyt)

Referencia:

Rol, Á., Todorovski, T., Martin-Malpartida, P. et al. Structure-based design of a Cortistatin analogue with immunomodulatory activity in models of inflammatory bowel disease. Nat Commun 12, 1869 (2021). https://doi.org/10.1038/s41467-021-22076-5

 Cerca del 96 por ciento de los infantes entre uno y cinco años de edad, previstos en el plan, recibieron ya las dosis de la vacuna, informó la titular de la cartera, Hala Zayed.

Más de noventa mil equipos médicos aplican las gotas homeopáticas, distribuidos en hospitales, consultorios, unidades móviles, plazas, estaciones de trenes, cerca de mezquitas, iglesias y otros lugares públicos.

Esta es la segunda empresa de su tipo que, de forma gratuita, asume el país africano en 2021, como parte de las estrategias gubernamentales para prevenir enfermedades de importancia epidémica.

«En línea con los estándares internacionales» el Estado egipcio prioriza la inmunidad social, considerada un paso importante en materia de salud pública hacia el cumplimiento de la agenda 2030 de desarrollo sostenible, señala un comunicado oficial.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró a Egipto país libre de poliomielitis en el año 2006.

Hoy día, la enfermedad ataca principalmente a los menores de comunidades pobres y marginadas, en naciones como Malasia, Pakistán, Afganistán y Nigeria, según datos de la OMS.

Los infectados con el poliovirus pueden sufrir parálisis irreversibles de las extremidades, e incluso morir por la atrofia de los músculos respiratorios.

abril 01/2021 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Investigadores del Centro Alemán de Investigación del Cáncer han descubierto ahora que no solo el cáncer de hígado causado por la enfermedad inflamatoria crónica del hígado graso no responde a este tratamiento, sino que, según un modelo experimental, este tipo de inmunoterapia fomentó el desarrollo del cáncer, según publican en la revista Nature.

El cáncer de hígado es el sexto tipo de cáncer más frecuente en el mundo, pero la cuarta causa de muerte por cáncer. Esto se debe principalmente a que el cáncer de hígado no suele detectarse hasta una fase avanzada.

Aunque existen varias terapias para tratar la enfermedad en fase avanzada, por lo general solo pueden detener temporalmente la progresión de la enfermedad. Las inmunoterapias, conocidas como inhibidores de puntos de control, son eficaces en alrededor de una cuarta parte de los pacientes. Hasta ahora, no estaba claro qué pacientes podían beneficiarse de este tratamiento y cuáles no.

El desarrollo del cáncer de hígado se debe a la inflamación crónica, que puede deberse a una infección crónica por hepatitis B o C o al abuso del alcohol. Un estilo de vida poco saludable también puede contribuir al desarrollo de la enfermedad: demasiadas calorías, poco ejercicio y un peso corporal excesivo conducen al hígado graso. A su vez, esto puede dar lugar a una esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), un caldo de cultivo para el cáncer de hígado.

«El hígado graso y la EHNA están adquiriendo proporciones pandémicas en todo el mundo», explica Mathias Heikenw lder, del Centro Alemán de Investigación del Cáncer (DKFZ). Heikenw lder, especialista en metabolismo, investigó la presunción de que los distintos desencadenantes de la inflamación que promueve el cáncer podrían influir en la eficacia de la inmunoterapia.

Los ratones alimentados con una dieta rica en grasas desarrollan hígado graso y posteriormente, al igual que muchos pacientes obesos, padecen EHNA. En los hígados de estos animales, los investigadores observaron un número inusualmente alto de ciertas células T que llevan la molécula PD1 en su superficie (células T CD8+PD-1+). Sin embargo, estas células especiales no protegían a los animales contra el desarrollo del cáncer de hígado, sino que parecían exacerbar el daño tisular inflamatorio y, sorprendentemente, promover el desarrollo del cáncer.

El número de células T dañinas aumentó aún más si los ratones NASH ( esteatohepatitis no alcohólica), que padecían cáncer de hígado eran tratados con un inhibidor del punto de control. El daño hepático se agravó y se produjeron más tumores. En cambio, en los ratones sin EHNA, el tratamiento con inhibidores de puntos de control fue capaz de suprimir el cáncer de hígado, como se esperaba.

«Las células T activadas metabólicamente en el hígado inflamado no solo son incapaces de combatir el cáncer de hígado. También son autoagresivas y en realidad impulsan el desarrollo del cáncer. Incluso aumentan en número durante el tratamiento con los inhibidores del punto de control», explica Heikenw lder.

En colaboración con Percy Knolle y su equipo de investigación de la Universidad Técnica de Múnich, Heikenw lder pudo revelar los mecanismos que conducen a esta enfermedad autoagresiva. Los resultados se publicaron al mismo tiempo en Nature.

Los resultados de Heikenw lder contradicen uno de los principios de la inmunoterapia, según el cual cuantas más células T haya en un tumor, más probabilidades de éxito tendrá la inmunoterapia. «Eso no es cierto en los pacientes con cáncer de hígado graso», señala Heikenw lder.

Un análisis de varias cohortes de pacientes con enfermedad hepática inflamatoria en comparación con los controles sanos demostró que estos resultados no solo son relevantes para los ratones obesos. En los hígados enfermos, los investigadores encontraron células T cuyo perfil molecular se correspondía con las células T autoagresivas dañinas de los ratones con EHNA.

«Para nosotros, eso fue un indicio de que los inhibidores de puntos de control podrían no funcionar en pacientes con cáncer de hígado causado por la enfermedad inflamatoria del hígado graso», continúa Heikenw lder.

Para respaldar su hipótesis, el equipo de investigación evaluó varios estudios clínicos sobre la eficacia de los inhibidores de puntos de control en el cáncer de hígado. En estos estudios se inscribieron unos 2 000 pacientes.

En el grupo de pacientes con tumores asociados a virus, los inhibidores de puntos de control mejoraron la tasa de supervivencia del cáncer. Sin embargo, los pacientes con cáncer de hígado relacionado con NASH no se beneficiaron del tratamiento. Al contrario: su tiempo de supervivencia fue considerablemente menor que el de los pacientes con cáncer de hígado asociado a virus que recibieron exactamente el mismo tratamiento.

«Por primera vez, hemos identificado un biomarcador, el cáncer de hígado relacionado con la EHNA, que puede ayudar a los médicos a evaluar si un paciente se beneficiará o no de la inmunoterapia», explica Heikenw lder, añadiendo otra importante conclusión de los resultados actuales: Muchos miles de pacientes con diversos tipos de cáncer son tratados cada año con inhibidores de puntos de control.

Muchos de estos pacientes tienen sobrepeso, lo que aumenta la probabilidad de padecer una enfermedad inflamatoria del hígado graso. En estos pacientes, puede existir el riesgo de que la inmunoterapia active aún más las células T autoagresivas del hígado. «Esto subraya una vez más lo importante que es vigilar de cerca la función hepática en los pacientes con cáncer tratados con inhibidores de puntos de control», concluye.

marzo 26/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:
Pfister, D., Núñez, N.G., Pinyol, R. et al. NASH limits anti-tumour surveillance in immunotherapy-treated HCC. Nature (2021). https://doi.org/10.1038/s41586-021-03362-0

El trigo es en la actualidad el cultivo más plantado y continúa siendo el grano alimentario más importante para los humanos. Además, por un lado ha disminuido el consumo directo de alimentos derivados del trigo en algunos países (como Estados Unidos) pero, por otro, la harina utilizada como aditivo provoca un aumento neto de la ingesta anual per cápita de este cereal.

Desde la década de los años 60 hasta hoy, en el mundo se ha multiplicado por 10 el uso de nitrógeno para fertilizar cultivos de trigo para mejorar el rendimiento del suelo.

Esto provoca que los humanos hayamos incrementado el gluten neto que comemos por persona de 4,1 kg en 1970 a 5,4 kg en 2000. Los cultivos de este cereal esencial en nuestra dieta ocupan hoy una superficie de 217 millones de hectáreas en todo el mundo.

Comer gluten, una proteína del trigo, puede desencadenar diversas intolerancias y enfermedades alérgicas, entre las que la celiaquía es la más extendida en humanos. Su prevalencia media en la población general de Europa y Estados Unidos es aproximadamente del 1 % (en Estados Unidos se pasó de 0,2 al 1 % en solo 25 años).

Aunque hay algunas diferencias regionales: la prevalencia de la celiaquía es de entre un 2 y un 3 % en Finlandia y Suecia, y del 0,2 % en Alemania. La ciencia sigue teniendo cuidado en indicar las causas, pero probablemente están relacionadas con los componentes ambientales de la celiaquía, como cambios en la cantidad y calidad del gluten ingerido, patrones de alimentación infantil, espectro de infecciones intestinales y colonización por microbiota intestinal.

Ahora, un estudio publicado en la revista Foods y liderado por Josep Peñuelas, investigador del Centro de Investigación Ecológica y Aplicaciones Forestales (CREAF) y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), constata que, desde la década de los años 60 hasta hoy, en el mundo se ha multiplicado por 10 el uso de nitrógeno para fertilizar cultivos de trigo para mejorar el rendimiento del suelo.

Mayor consumo de gliadinas

Según el trabajo, el trigo cultivado con exceso de nitrógeno transfiere al grano y a sus harinas más cantidad de gliadina, un grupo de proteínas que intervienen en la formación del gluten. Así, la ingesta per cápita de productos derivados del trigo en las últimas décadas se ha mantenido más o menos constante, si bien la concentración de gliadinas en el trigo ha crecido.

Se ha incrementado el consumo medio por persona en aproximadamente 1,5 kg más cada año de gliadinas, un grupo de proteínas que intervienen en la formación del gluten.

Como consecuencia, se ha incrementado el consumo medio por persona de gliadinas, aproximadamente 1,5 kg más cada año. Asimismo, la investigación confirma que el terreno fertilizado con nitrógeno es prácticamente el mismo y lo que se ha intensificado son los kilos aplicados de este elemento. Los autores han tenido también en cuenta factores como posibles nuevos aditivos del pan que puedan provocar alergias y la mejor precisión y eficiencia en el diagnóstico de la celiaquía.

“La fertilización con nitrógeno se traduce en un posible problema directo de salud global”, afirma Peñuelas, si bien insiste en la necesaria prudencia a la hora de extraer conclusiones y recuerda que hay pocos estudios al respecto. “Nosotros no hacemos el estudio médico, sino que avisamos de una nueva consecuencia. La relación que hemos identificado no implica la existencia de una única causa directa: puede haber otros factores, si bien este es importante”, continúa.

Y añade que “la fertilización con nitrógeno que estudiamos los ecólogos tiene efectos muy relevantes sobre los microorganismos y el funcionamiento de la tierra, y nosotros añadimos que también tiene un efecto sobre la salud humana”. 

Un cambio de salud global 

El impacto y los daños de la excesiva fertilización con nitrógeno se han observado sobre todo a escala ambiental (por ejemplo, eutrofización y lluvia ácida), y ahora también es posible un efecto directo en la salud humana vinculado a esta enfermedad.

El cambio global nos está conduciendo a un cambio de la salud global, expresa Josep Peñuelas.

“Todo hace pensar que tenemos otro factor de riesgo provocado por un mundo más rico en nitrógeno a través del aumento de gliadinas del trigo, un factor de riesgo importante que puede explicar, al menos en parte, el aumento de la prevalencia de la celiaquía”, apunta el investigador.

El interés del ecólogo por un tema de salud se explica de manera contundente: “El cambio global nos está conduciendo a un cambio de la salud global”. El científico argumenta que “como ecólogos nos dedicamos a la ecología global, nos interesa trabajar con todos los organismos, no solo con bacterias, plantas, artrópodos o aves, sino también con humanos”.

El nitrógeno en aumento

La demanda y la aplicación de fertilizantes nitrogenados en los cultivos de todo el mundo ha aumentado sustancialmente. Los datos proporcionados en la última Conferencia Internacional de la Iniciativa de Nitrógeno indican que el consumo global de fertilizantes nitrogenados ha aumentado un 33 % entre 2000 y 2013.

Los datos de la FAOSTAT (The Food and Agriculture Organization Corporate Statistical Database), de 2014 2018 indican que el uso frecuente de este elemento para mejorar el rendimiento de la tierra es habitual en todo el mundo, pero con diferencias regionales: con incrementos de mayor a menor, en Asia oriental, sur de Asia, América Latina y el Caribe, Europa oriental y Asia central, África subsahariana, Norteamérica, Asia occidental, norte de África y Oceanía, y disminuye un 1,5 % en la Europa occidental.

marzo 13/2021 (SINC)

Referencia: 

Penuelas J., Gargallo-Garriga A., Janssens I.A. , Ciais Ph.,  Obersteiner M., Klem K., Urban O., Zhu Y.G., and Sardans J.:Could Global Intensification of Nitrogen Fertilisation Increase Immunogenic Proteins and Favour the Spread of Coeliac Pathology?. Foods 2020,  Foods 2020, 9(11), 1602; https://doi.org/10.3390/foods9111602

La propagación global de bacterias gramnegativas intestinales resistentes a múltiples fármacos (MDR-GN) representa una grave amenaza para la salud humana en todo el mundo, y los clones MDR de ‘E. coli’ y ‘Klebsiella pneumoniae’ amenazan con más infecciones resistentes a los antibióticos en todo el mundo.

Los investigadores controlaron a un grupo de viajeros europeos que visitaron Laos durante tres semanas, analizando los retornos diarios de información y muestras de heces para construir una imagen completa de la salud intestinal de los turistas.

Las cepas bacterianas colonizaron a varios viajeros que se alojaban en los mismos hoteles y pasaban tiempo en compañía de los demás. En un caso excepcional, dos participantes que se alojaron en alojamientos separados compartieron una tensión idéntica después de que uno se duchara en el baño del otro.

En el grupo internacional de investigadores participaron científicos de las universidades de Basilea (Suiza), Birmingham (Reino Unido), Helsinki (Finlandia) y Oslo (Noruega), y el Instituto Wellcome Sanger.

Alan McNally, profesor de Genómica Evolutiva Microbiana en la Universidad de Birmingham y autor principal del estudio, comenta que «los viajes internacionales están fuertemente relacionados con la propagación de la bacteria MDR-GN, con la transmisión más alta en la India y el sudeste de Asia, África y el sur América. Los viajeros que visitan estas regiones de alto riesgo corren un riesgo sustancial de contraer la bacteria».

«La colonización por la bacteria MDR-GN es un proceso muy dinámico, prosigue. Encontramos una ‘competencia’ constante entre las cepas circulantes adquiridas por huéspedes individuales y las bacterias ‘nativas’ de los viajeros. Los viajeros pueden contraer la bacteria incluso durante visitas cortas y propagar aún más las cepas después de regresar a casa».

El impacto de los viajes en la propagación mundial de ‘E. coli’ resistente a múltiples fármacos está bien documentado: hasta el 80 % de los viajeros que regresan de regiones de alto riesgo están colonizados por la bacteria MDR-GN, y la colonización dura hasta un año. Los estudios de viajeros anteriores solo analizaron muestras antes y después del viaje, en lugar del período real de viaje.

Los investigadores encontraron que, del grupo de 20 voluntarios europeos que visitaron Laos, el 70 % había sido colonizado al final del estudio. El muestreo diario reveló que todos los participantes habían adquirido betalactamasas de espectro extendido (BLEE) en algún momento durante su estadía en el extranjero.

Las enzimas BLEE crean resistencia dentro del cuerpo a la mayoría de los antibióticos betalactámicos, incluidas las penicilinas, cefalosporinas y aztreonam. Las infecciones por organismos productores de BLEE han resultado difíciles de tratar.

Todos menos uno, de los participantes adquirieron múltiples cepas de bacterias con 83 cepas únicas identificadas (53 de ‘E. coli’, 10 de ‘Klebsiella’, otras 20 especies de BLEE-GN) y algunas de estas cepas fueron compartidas por hasta cuatro sujetos.

El coautor principal del estudio, Jukka Corander, profesor asociado del Wellcome Sanger Institute, Reino Unido, y profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Oslo, resalta que el estudio «revela la verdadera escala y complejidad a la que las bacterias resistentes a los medicamentos colonizan el tracto intestinal durante el viaje, lo que demuestra que ha sido seriamente subestimado anteriormente».

 «Además,  continúa, varios de nuestros participantes perdieron algunas de sus cepas BLEE-GN adquiridas durante el viaje mientras aún estaban en el extranjero, lo que indica que los estudios previos que emplearon únicamente el muestreo antes y después del viaje no informaron hasta qué punto los viajeros son colonizados por BLEE-GN».

febrero 24/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Todavía no existe un acuerdo extendido para definir con exactitud qué es COVID persistente. Mientras que algunos hablan de una ‘nueva enfermedad’, otros consideran que son secuelas y no síntomas de una enfermedad persistente. Son frecuentes, según los datos del Grupo de Trabajo en Enfermedades Infecciosas (GTei) de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI), aunque se describen de forma muy heterogénea, según las series de pacientes: desde un 2 % hasta un 90 %, disparidad que se explica por las diversas definiciones empleadas, si se recogen o no sistemáticamente los datos, si los análisis son retrospectivos o prospectivos.

Estudios confirmatorios 

Lo cierto es que las revisiones recogen entre 50 y hasta 200 síntomas, con una media de entre 1 y 36 por paciente, según datos de la Sociedad Española de Médicos Generales y Familia (SEMG), obtenidos de 1 800 pacientes con un tiempo medio de persistencia de más de seis meses de sintomatología COVID-19. El 79 % eran mujeres y la mitad de los enfermos tenían entre 36 y 50 años.

Uno de los mejores metanálisis aparecidos hasta ahora, en la plataforma de prepublicación medRxiv, obra de un equipo internacional dirigido por Sonia Villapol, neurocientífica del Weill Cornell Medical College, de New York,  ha recopilado entre 50 000 pacientes ese medio centenar de secuelas, detallan 55,  tras cribar casi 20 000 estudios. Vieron que el 80 % de los pacientes mantenían al menos una secuela, como fatiga, dolor de cabeza, disnea, pérdida de cabello, niebla cerebral y ageusia.

Otros análisis, como el dirigido por el King’s College de Londres, en Reino Unido, entre más de 4 000 pacientes usuarios de la aplicación Covid Symptom Study, indican que uno de cada siete tenía síntomas durante más de cuatro semanas; uno de cada veinte durante al menos ocho semanas, y uno de cada cincuenta seguían sintomáticos a los tres meses. También se refirieron más mujeres y un 16 % de los estudiados presentaron alguna recurrencia tras un periodo de mejoría. Los porcentajes pueden llegar hasta el 50 % o incluso el 90 % entre hospitalizados.

En cualquier caso, la mayoría de profesionales apunta hacia un proceso multifactorial que es necesario desentrañar. Aunque ‘a priori‘ no se han detectado daños graves en los órganos afectados, el seguimiento está hallando desequilibrios y descompensaciones clínicas que no se ajustan a los de las pruebas objetivas. Se ignora igualmente si su mantenimiento crónico podría ser el origen de nuevas enfermedades o, en su defecto, agravar o precipitar otras.

Las unidades de seguimiento post-COVID ya están en marcha en muchos hospitales para recolectar más datos que permitan descifrar su origen, actividad y tiempo de duración y llevar a cabo ensayos clínicos que ofrezcan estrategias farmacológicas eficaces y adaptadas a esta nueva realidad.

La COVID-19 no es una enfermedad conocida y, por tanto, tampoco lo son sus potenciales secuelas. Hasta cuándo pueden permanecer y cómo se pueden resolver son preguntas que deben resolverse con investigación, teniendo en cuenta que tampoco se sabe hasta cuándo el SARS-CoV-2 formará parte de nuestras vidas.

1. Neumología: sin correlación entre la clínica y las pruebas

Tres meses después de la primera ola de la pandemia, profesionales del Hospital 12 de Octubre, de Madrid, estudiaban, en consulta monográfica post-COVID, a unos 4 000 pacientes ingresados, en planta, en Unidad de Cuidados Respiratorios Intermedios (UCRI) y en Unidad de Cuidaos Intensivos (UCI), por la COVID-19 a los que, meses después, se sumaron otros 3 000 para buscar «síntomas residuales”, explica Victoria Villena, jefa del Servicio de Neumología del citado centro.

En la mayoría de las personas en seguimiento, se observa, sobre todo, astenia y disnea, esta última con connotaciones un tanto enigmáticas, ya que entre los datos de los exámenes de función pulmonar y lo que manifiesta el paciente hay una escasa correlación. “No se explica adecuadamente. En muchos casos, los resultados de las pruebas funcionales son normales o tienen una ligera alteración de la difusión. Pero el paciente presenta mucha más disnea de la que somos capaces de explicar con las pruebas”. 

Se desconoce la razón concreta de este fenómeno, aunque es posible que la explicación sea multifactorial: componentes de la función cardíaca, muscular, e incluso otros que no está reflejando la función pulmonar, ya que en la mayoría de las ocasiones las pruebas son normales.

La disnea y astenia son dos de las secuelas de la COVID-19.

La justificación inicial ante este fenómeno se dirigía hacia un componente de fibrosis pulmonar, sobre todo en los que habían requerido Unidad de Cuidados Intensivo (UCI) y que hubieran presentado distrés respiratorio, pero “los pacientes con señales de fibrosis son muy aislados y pueden tener una pequeña radiología residual que, desde luego, no se corresponde con la clínica, que es muy llamativa porque siguen con síntomas”. 

Algunos estudios internacionales ya apuntan a que el 58 % de los afectados por la COVID-19 presentarían astenia o fatiga, el 24 % disnea y el 19 % tos residual e incluso febrícula.

Esta afectación residual no parece tener una predilección específica por grupos de población, pero “sí se están viendo ya personas jóvenes, alrededor de los 40 años, en los que persisten las taquicardias, aunque tampoco se observan claras alteraciones como para justificar la clínica».  

Se desconoce también si serían capaces de precipitar, si se cronifican, otro tipo de enfermedad respiratoria. “No se sabe». Tres meses después hay más personas con clínica que a los seis meses después. Disminuye, pero se va a cumplir un año de la primera ola y todavía hay personas con síntomas. ¿Cuánto va a durar? No tenemos suficiente experiencia ni datos como para saber si las secuelas se van a mantener seis meses o dos años o si permanecen más de un año y perdurarán para siempre. «Esta infección no se parece a nada de lo visto antes”. 

2. Neurología: ni rastro de alteraciones cerebrales importantes

“Los síntomas neurológicos son, después de los respiratorios, los más frecuentes entre los pacientes con la COVID-19. Ocurren en, al menos, la mitad de los pacientes, muchos de ellos desde fases muy tempranas de la infección o incluso siendo el primer síntoma, como es el caso de». 

El Registro COVID de Manifestaciones Neurológicas que ha puesto en marcha la Sociedad Española de Neurología (SEN), ha observado que, en el caso de la cefalea, “tener antecedentes de cefalea o de migraña hace que sea más común sufrir dolor de cabeza durante la infección por coronavirus”, señala José Miguel Laínez, presidente de la SEN y jefe de Neurología del Hospital Clínico de Valencia.

Dirección favorable 

Los síntomas neurológicos son, después de los respiratorios, los más frecuentes entre los pacientes con la COVID-19.

De la experiencia clínica y de los datos que se empiezan a extraer del citado registro parece que muchas de las alteraciones suelen presentar, con el tiempo, una mejoría progresiva, en ocasiones más paulatina, pero casi siempre en una dirección favorable. “La pérdida de olfato y la cefalea suelen durar unas dos semanas, pero en un pequeño porcentaje de pacientes se ha observado persistencia de la misma, incluso varios meses después».

Otros síntomas son la dificultad para concentrarse y la “niebla cerebral”, fallos de atención, despistes, dificultad para concentrarse o lentitud mental, en personas que han eliminado el virus en su organismo. La cefalea, que aparece en un 44 % de los casos con la COVID-19,  y las alteraciones de la atención y la memoria, con un 27 % «figuran entre los síntomas más frecuentes en la fase aguda y con mayor probabilidad de persistir: entre un 10 y un 30 % de las personas pueden seguir padeciéndolos al cabo de varios meses, aunque la tónica general es que desaparezcan en unas dos semanas”.

La buena noticia, constatada, es que, “de modo global, no existen alteraciones en las pruebas de neuroimagen que hagan pensar en una lesión estructural del cerebro”.

Consulta inmediata 

Aunque minoritarios, se han constatado casos en los que el coronavirus ha originado ictus y otras alteraciones cerebrales de mayor relevancia. Se han visto ictus en personas no ancianas y sin factores de riesgo para tenerlos; por ello es más importante que nunca que si una persona tiene síntomas neurológicos de inicio súbito consulte cuanto antes.

La mayoría de síntomas neurológicos tienden a mejorar, pero “debemos comprender cuál es su causa y qué tienen de especial las personas que los padecen, para adoptar medidas que permitan protegerlas y minimizar el riesgo”.

3. Cardiología: fallos entre los sistemas reguladores 

 “En la fase aguda de la infección por la COVID-19, la presencia de marcadores de daño mecánico, como el aumento de troponina en sangre, indica un mayor riesgo de mortalidad, independientemente de que el afectado tenga cardiopatía previa o no”, según Javier Bermejo Thomas,  jefe y coordinador de Cardiología No Invasiva del Hospital Gregorio Marañón, de Madrid, que detalla que «en esta fase y en pacientes graves, la afectación cardíaca y las secuelas sobre el corazón son muy relevantes”. 

Pero, ¿este daño es capaz de desencadenar o hacer que permanezcan ciertas lesiones? Bermejo explica que en la fase crónica se ha observado una gran, aunque benigna, descompensación en el control de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca: pueden estar hipotensos o hipertensos, presentar taquicardia o bradicardia. “Es como si todos los mecanismos reguladores fallaran. Es muy insidioso y se acompaña con sensación de cansancio, cefalea o dificultad para concentrarse. Pero no está claro hasta qué punto el centro de atención es el corazón o es el control del corazón por el sistema nervioso”.

¿Regulación cerebral?

En la fase aguda por infección por la COVID-19 y en pacientes graves, la afectación cardíaca y las secuelas sobre el corazón son muy relevantes.

Al igual que lo que han detectado los neumólogos, al estudiar el corazón no se han observado alteraciones, en la mayoría de los casos, que justifiquen este desequilibrio. “Debe existir un componente funcional que tendremos que seguir analizando y dilucidar qué está pasando. En principio, la sospecha es que puede estar relacionado con mecanismos de regulación cerebral, pero aún no sabemos nada concreto”. 

Este fenómeno no se relaciona con ningún grupo concreto de población, se da en personas jóvenes y de edad más avanzada, y tampoco está muy asociado con la gravedad de la infección viral. “Es imprescindible determinar si, finalmente, estos efectos se regulan y en cuánto tiempo. Pero, actualmente, hay personas en las que persiste cierta sintomatología el contagio. No es que aparezcan después; es una continuación y sigue persistiendo”. 

A fecha de hoy, se desconoce si el daño viral podría ser el origen directo de otras enfermedades cardíacas. “No se sabe y es lo que hay que aclarar y depurar con la mayor precisión posible. Lo que más preocupación genera es que, a largo plazo, pudiera relacionarse con arritmias graves y muerte súbita”, y recuerda que con el SARS-CoV-1 sí se verificaron secuelas crónicas en pulmón, como fibrosis, pero “no en el corazón, por lo que hay que comprobarlo con este virus. Aunque fuera en una proporción baja, ya tenemos tres millones de infectados en España, por lo que estamos hablamos del 20-25 % de la población”. 

4. Hematología: trombosis, el signo más común en las consultas

 “Las trombosis asociadas al virus, su profilaxis y sus complicaciones han sido uno de los motivos más frecuentes de consulta en pacientes sin enfermedades hematológicas de base”, afirma Armando López Guillermo, vicepresidente de la Sociedad Española de Hemotología y Hemoterapia (SEHH) y hematólogo en el Hospital Clínic,de Barcelona. Con el tiempo, y según Víctor Jiménez Yuste, también vicepresidente de la SEHH y  jefe de Servicio de Hematología del Hospital La Paz, de Madrid, en algunos pacientes que presentaron afectación pulmonar grave durante las primeras etapas de la enfermedad y que posteriormente fueron seguidos y controlados en las consultas post- COVID, “se observó disnea persistente de leve a moderada asociada a dolor torácico leve. En un número importante de éstos se apreciaron fenómenos trombóticos en el árbol vascular y alteración en perfusión vascular del lecho pulmonar. En estos momentos, se está valorando con el tiempo una resolución de los fenómenos trombóticos”. 

Persistencia del virus 

Las trombosis asociadas al virus han sido uno de los motivos más frecuentes de consulta.

López Guillermo aclara que, sin duda, los pacientes con cierto grado de inmunodepresión, por su enfermedad hematológica de base o por los tratamientos que reciben, tienen un riesgo aumentado de persistencia del virus, así como pacientes sometidos a terapia inmunosupresora por otras enfermedades. “La inmunosupresión y la gravedad de la enfermedad se han relacionado con mayor riesgo de persistencia del virus. Se ha sugerido incluso que la persistencia del virus podría relacionarse con la aparición de mutaciones víricas”.

No existen aún pautas de consenso sobre qué hacer en enfermos con persistencia de la COVID-19, pero en el Clínic de Barcelona “a los pacientes con hemopatías malignas activas en los que persiste el virus y, por tanto, se compromete el poder seguir con el tratamiento de la hemopatía, intentamos eliminar el virus con anti-virales y plasma de paciente recuperado de COVID-19”.

No es una estrategia generalizable, aunque ya son distintos los hospitales que, de forma local, están analizando la incidencia observada a largo plazo de fenómenos trombóticos, no sólo a nivel pulmonar sino en otras localizaciones. Además, la SEHH está colaborando con la Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia (SEMG) y el colectivo ‘Long Covid Acts’ en un proyecto marco sobre «COVID persistente”, matiza Jiménez Yuste, quien señala que la mayoría de los ensayos clínicos, aún en fases iniciales, están orientados, “fundamentalmente a concretar la dosis adecuada de heparina en la prevención de los efectos trombóticos y su modificación en función de la gravedad en el manejo de los pacientes con la COVID-19”. 

5. Otorrinolaringología: los receptores de entrada alteran el olfato y el gusto

 “La anosmia y la ageusia fueron de los primeros y más frecuentes síntomas identificados en pacientes COVID-19”, indica Pablo Parente, coordinador del Comité Covid de la Sociedad Española de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello (SEORL-CCC), y jefe del Servicio de ORL del Hospital HM Rosaleda, en La Coruña.

Casi un año después del comienzo de la pandemia, hay nuevos hallazgos que explicarían la persistencia de algunos de los síntomas iniciales: la coexpresión de receptores ACE2 y TMPRSS2, tanto en el neuroepitelio olfatorio como en las papilas gustativas, específicamente en las células de soporte, y más recientemente otro receptor en la membrana presente en estas células, la neuropilina-1 (NRP-1), que facilita la entrada del virus en la célula.

“La lesión de estas células de soporte parece ser el factor fundamental que provoca una disfunción secundaria en el receptor nervioso, las fibras terminales de la neurona olfatoria en la mayor parte de los casos. Si no existe lesión de la terminación nerviosa, la recuperación es rápida. Sin embargo, también se ha encontrado la evidencia de que, en algunos casos, el virus puede entrar en el bulbo olfativo y, desde ahí, extenderse a otras partes del encéfalo”. 

Modelo gradual 

La alteración del olfato es más frecuente en mujeres que en hombres (en una proporción de 60/ 40). Es también más habitual en casos leves y moderados que en graves, así como en jóvenes frente a ancianos. Los últimos datos de observaciones puntuales relacionan además diversas enfermedades del área de la ORL con el SARS CoV-2. “No en vano, es el punto de entrada del virus en el cuerpo”.

De especial interés son las publicaciones sobre otitis media, hipoacusia neurosensorial y sordera brusca y sobre los pacientes que han requerido intubación prolongada y traqueotomía, que presentan “un mayor número de lesiones laringotraqueales, como estenosis o fístulas, que el mismo paciente en UCI por otros cuadros. La mitad de ellos presentan alteraciones de la voz a los dos meses del alta, un 30 % disfagia y hasta un 80 % alteraciones en la laringoscopia”.

Según los datos de la SEORL-CCC, en un 5 % de los pacientes persiste la alteración olfativa a los seis meses de haber pasado la enfermedad, aunque “por las especiales características del sentido del olfato, no pueden considerarse aún secuelas y son susceptibles de tratamiento”. Aunque más del 80 % de los afectados recuperan espontáneamente el olfato en los primeros dos meses, hay casos en los que no, tal vez porque la inflamación local o la invasión vírica han provocado la lesión directa e irreversible de gran parte de las neuronas del bulbo olfativo”.

Aunque sería lógico pensar que las alteraciones provocadas por la COVID-19 pueden empeorar cuadros previos de anosmia o disgeusia, siguen produciéndose buenas noticias, ya que “excepcionalmente se han descrito mejorías sintomáticas durante la propia enfermedad, hecho que se ha relacionado con el bloqueo de la señal de las neuronas mediado por la neuropilina-1”.

6. Medicina Interna: se precisan terapias para la variedad de efectos residuales

“Fatiga, cansancio y dolor de cabeza son los síntomas persistentes más frecuentes después de haber pasado la COVID-19. La falta de aire también es frecuente, pudiendo ser ocasionalmente grave, y pueden persistir o recurrir los dolores y debilidad musculares, mareo, palpitaciones, dolor de pecho, pérdida del olfato o del gusto, tos, febrícula, dolor de garganta, dispepsia y otras molestias abdominales, lesiones cutáneas, parestesias, una mayor dificultad para concentrarse o problemas de memoria.

Se han descrito además pacientes que tras la infección permanecen con secuelas cardíacas después de haber padecido un infarto de miocardio o una miocarditis o aparecer insuficiencia renal o una eliminación elevada de proteínas en la orina, sin olvidar trastornos psicológicos, como la ansiedad o el insomnio e incluso depresión más grave o de estrés postraumático.

Este es el amplio abanico de posibilidades residuales que describe Juan María Herrero, del Grupo de Trabajo en Enfermedades Infecciosas de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI).

Sobre en qué casos se podría hablar de síndrome post-COVID-19, el también internista en el Hospital La Paz, de Madrid, considera que, puesto que la evidencia científica sobre esta entidad es todavía escasa y existe “una multitud de síntomas que pueden persistir o recurrir tras el cuadro inicial», y que no son específicos de esta enfermedad, se podría emplear una definición más pragmática.

Manejo habitual 

Fatiga, cansancio y dolor de cabeza son los síntomas persistentes más frecuentes después de haber pasado la COVID-19.

Las  guías del NICE (National Institute for Health and Care Excellence) en Reino Unido, lo definen como «aquellos síntomas y signos que se desarrollan durante o después de la infección por SARS-CoV-2, que continúan por más de doce semanas y que no se pueden explicar por un diagnóstico alternativo”.

Aunque la mayoría de afectados se recupera rápidamente y sin secuelas, otros, incluso personas jóvenes, previamente sanas, y con infecciones más leves, pueden sufrir esta sintomatología prolongada, y en ocasiones incapacitante, por lo que “hay que encarar el futuro sin perder de vista los potenciales tratamientos que palíen esta situación. Aún no existe un tratamiento específico para las dolencias que persisten tras el cuadro agudo; se manejan como dolencias similares provocadas por otras enfermedades».

Se ha aprendido mucho del manejo farmacológico en la fase aguda, pero la utilidad para prevenir o tratar estas secuelas o estos síntomas persistentes está todavía por determinar, por lo que considera prioritario potenciar estudios multicéntricos y multidisciplinares con seguimiento homogéneo que definan cuál es la evolución a más largo plazo y qué tratamientos pueden mitigar estas secuelas.

7. Aparato Digestivo: hasta un 60 % de casos con signos gástricos

Hasta un 60 % de pacientes que ingresan por la COVID-19 presentan síntomas gastrointestinales, si bien, según los estudios, la cifra oscila entre un 2 % y un 60 %. Los más frecuentes son diarrea (9 %- 34 %), náuseas (7 %- 26 %), dolor abdominal (3 %- 11 %) y falta de apetito o anorexia (35 %).

Hasta en un 16 % los síntomas gastrointestinales son los iniciales antes de que aparezcan los síntomas respiratorios, detalla Luis Bujanda, catedrático de Medicina en la Universidad del País Vasco y jefe del Área de Enfermedades Hepáticas y Gastrointestinales del Instituto Biodonostia, quien además recuerda que “muchos de los fármacos administrados de forma empírica en la primera ola producían con frecuencia síntomas gastrointestinales como el lopinavir, el ritonavir o la hidroxicloroquina”. 

Parámetros bioquímicos, como el aumento de transaminasas y bilirrubina, pueden observarse hasta en el 58 % de los pacientes con infección severa y entre un 14 % y un 53 % de todos los infectados, sin que se conozca con exactitud el mecanismo fisiopatológico del daño hepático, “aunque podría deberse al estado hiperinflamatorio y a la microangiopatía trombótica que se observa, sobre todo, en la enfermedad grave por coronavirus, aunque los síntomas digestivos se observan con más frecuencia en los mayores de 60 años y en los que tienen comorbilidades u obesidad”.

De la sintomatología mencionada, existen algunos casos considerados graves, como los ingresados en UCI con síndrome de distrés respiratorio que, entre los que tienen infección por la COVID-19, presentan con más frecuencia íleo paralítico (48 % frente a 22 % sin COVID), isquemia intestinal (4 % frente a 0 %) y aumento de transaminasas (55 % frente a 27 %).

Receptores en células 

Los receptores necesarios para que el virus penetre en las células (ACE2) también se encuentran en los enterocitos, colonocitos, colangiocitos y hepatocitos, razón por la cual la COVID-19 generaría síntomas digestivos. Incluso se han llegado a encontrar concentraciones más altas del virus en la mucosa intestinal que en la vía respiratoria, motivo por el cual es posible detectar el SARS-CoV-2 en heces: entre un 36 % y un 53 % de las personas infectadas, lo que, sin embargo, “no incrementa más el riesgo de un pronóstico desfavorable”. 

En aparato digestivo o en el hígado no se ha demostrado que se produzcan trastornos persistentes, como ocurre con la fibrosis en el pulmón. “Con los actuales datos disponibles parece muy poco probable e infrecuente”, indica Bujanda, quien adelanta que ya están en marcha estudios nacionales, algunos multicéntricos, para describir los síntomas y complicaciones digestivas de la COVID-19 en enfermedad inflamatoria intestinal, por ejemplo.

8. Dermatología: patrones bien definidos de afectación en la piel 

A pesar de no haber ningún estudio de frecuencias, Cristina Galván, del Hospital de Móstoles, en Madrid, y principal autora del estudio COVID Piel de la Asociación Española de Dermatología y Venereología (AEDV), distingue entre las manifestaciones de la piel que coinciden con los picos de la pandemia y los que aparecen en la fase post-COVID.

“En las fases de mayor incidencia han sido muy variadas y la mayoría muy similares, si no idénticas, a problemas dermatológicos ya conocidos: urticaria, erupciones similares a las de la varicela, el sarampión o la pitiriasis rosada, necrosis o livedos cutáneos en casos de pacientes muy graves. También lesiones iguales a los sabañones, estas últimas en personas sin afectación general y en fases muy tardías, y en pacientes ingresados, alteraciones en la mucosa de la boca, sobre todo en la lengua”. Pasada la fase aguda, se ha detectado efluvio telógeno muy brusco y que, “aunque asusta mucho, suele recuperarse completamente en unos meses”.

Un nuevo y reciente fenómeno son las erupciones que están apareciendo con la vacunación que, en los casos observados, “no son graves ni duraderas, pero debemos estudiarlas porque ayudarán a entender un poco mejor al virus y nuestros mecanismos de defensa frente a él”.

Gradientes 

Se han comunicado muchos casos de empeoramiento de dermopatías previas.

Cada patrón de manifestación cutánea COVID-19 está bastante definido. “Hay un gradiente. En el extremo de edad joven y buena evolución están las lesiones similares a sabañones y en el extremo de gravedad sistémica y pacientes mayores, están las lesiones necróticas. Esta asociación no significa un mayor riesgo de enfermar o de enfermar gravemente. El patrón del problema cutáneo ayuda a encuadrar la situación clínica del paciente”.

Sí se han comunicado muchos casos de empeoramiento de dermopatías previas durante el proceso de enfermedad por SARS-CoV-2, “con mayor frecuencia en psoriasis y urticaria crónica. No parece que se mantenga a largo plazo, pero sí suelen necesitar un refuerzo en su terapéutica dermatológica”.

Sólo en los casos de lesiones necróticas, que suponen un daño o ‘muerte’ irreversible de una zona de la piel, las secuelas son inevitables. Pero en “la gran mayoría de los que han tenido manifestaciones en la piel la resolución cutánea ha sido completa, aunque el proceso haya sido más duradero o se haya prolongado meses”.

Aún así, insiste en que “no debemos bajar la guardia hasta completar el puzle de la COVID; hay que encontrar el tratamiento del proceso general, conseguir el no contagio o el buen curso clínico para todos los infectados. Si esto sucediera, la mayoría de las manifestaciones cutáneas no estarían presentes”. 

9. Oftalmología: síntomas oculares leves en la mayoría de los casos

 “La conjuntivis aparece aproximadamente en uno de cada diez pacientes afectados de COVID-19. Suele ser leve, se manifiesta como ojo rojo y lagrimeo, pero que no requiere tratamiento específico. No obstante, se han descrito también alteraciones en la motilidad ocular, aumento de lesiones vasculares retinianas, como trombosis venosas, por ejemplo, e incluso raros casos de inflamación ocular o uveítis”, relata Pedro Arriola, del Servicio de Oftalmología del Hospital Clínico de Madrid.

Su equipo ha sido pionero en el hallazgo de conjuntivitis en los pacientes que ingresaban por coronavirus, tras las observaciones en los pacientes que ingresaban en este centro hospitalario.

Aunque actualmente se están desarrollando muchos estudios sobre en qué pacientes se produce conjuntivitis asociada a COVID-19 con mayor frecuencia, de momento “no hay ningún factor de riesgo establecido”. Algunos autores han sugerido que los que presentan una forma más grave de la enfermedad, los que requieren ingreso en UCI, por ejemplo, pueden desarrollar más frecuentemente conjuntivitis. Sin embargo, “hay otros estudios que no han podido establecer dicha asociación”.

La conjuntivitis es el síntoma más destacado en pacientes que han padecido COVID-19.

Arriola indica que, en general “no se han descrito patologías oftalmológicas de ‘novo’ asociadas o relacionadas con el coronavirus, aunque sí es el responsable indirecto del aumento de casos de ojo seco -derivados del uso continuo de la mascarilla quirúrgica, del uso de pantallas y del confinamiento-, y que además se ha relacionado con un “empeoramiento de la calidad de la lágrima en pacientes que ya tenían ojo seco moderado a severo”.  

Son escasos los estudios sobre las consecuencias a largo plazo del virus en el ojo y que pudieran considerarse como secuelas post-COVID, aunque el equipo de este centro ya está llevando a cabo diversos estudios prospectivos, con “resultados aún preliminares”, indica Arriola, quien adelanta que muchos de los artículos publicados hasta el momento acerca de patologías oculares relacionadas con la COVID-19 son en su mayoría casos clínicos aislados o series de casos.

Pero, afortunadamente, “por ahora no hay evidencia sólida sobre las interacciones con otras enfermedades o enfermedades sistémicas”.

Dado que no es frecuente que la COVID-19 produzca secuelas específicas a nivel ocular, de momento no parece necesario implantar consultas específicas, “aunque se está vigilando estrechamente e intensificando el tratamiento en pacientes con ojo seco severo con alto riesgo de empeorar por el uso de las mascarillas”.

10. Psiquiatría: futura pandemia de ‘patologías del alma’

La mente ha sido otra de las grandes afectadas por la pandemia. En los próximos años se espera un incremento del 20 % de los trastornos mentales graves, otra “futura pandemia” de la que ya ha alertado la  Organización Mundial de la Salud (OMS).

Los trastornos de salud mental aumentarán en los próximos años a consecuencia de la pandemia.

En las personas que tuvieron la COVID-19, y sobre todo en los que ingresaron en UCI, se constata ahora un aumento de los trastornos de la esfera mental. “Tienen una mayor repercusión cerebral y, por tanto, psiquiátrica, que las personas que ingresan en la UCI por otras patologías: deterioro cognitivo y de respuesta emocional, distintas en cada caso”, señala Celso Arango, presidente de la Sociedad Española de Psiquiatría y jefe del Servicio de Psiquiatría y Salud Mental del Hospital Gregorio Marañón, de Madrid, en cuyo hospital se ha organizado una Unidad COVID post-UCI para estudiar su repercusión.

Se empieza también a asentar el síndrome post-COVID: personas que han negativizado la infección desde hace mucho tiempo, por lo que no sería un efecto directo del virus, pero “que se quedan anhedónicos, apáticos, abúlicos, lo que obliga a un importante diagnóstico diferencial con un cuadro depresivo”. 

Entre los profesionales sanitarios, aparece un nuevo fenómeno que se suma a los cuatro síntomas previos clásicos (estrés postraumático, ansiedad, depresión e insomnio): la desmoralización o indefensión aprendida, basado en que si una persona, haga lo que haga, comprueba que todo sigue igual y que no depende de él, tira la toalla”.

Hay además numerosos y graves efectos colaterales entre la población general y más concretamente entre familiares de primer grado de fallecidos por la COVID-19 en los que el duelo complejo, que habitualmente es del 2 %, se está disparando hasta un 25 %, lo que “puede desembocar posteriormente en algún tipo de enfermedad psiquiátrica”. Otra eclosión alarmante, que se observa en toda Europa, afecta a adolescentes, entre los que “se están viendo más ideaciones e intentos de suicidio y de trastornos de la conducta alimentaria”. 

En pacientes con trastornos mentales previos, la posibilidad de contagio y de complicaciones, incluida la muerte, se duplica en caso de contraer la COVID-19, fenómeno por el que los psiquiatras piden que este grupo sea prioritario para la vacunación.

La preocupación se extrema porque este tipo de secuelas, en todos los grupos afectados, podría precipitar algún tipo de enfermedad mental que aún no se había manifestado. “Estas secuelas pueden ser un factor precipitante en personas especialmente vulnerables. El contexto COVID-19 puede ser “la última gota que colma el vaso”, lo que subraya la necesidad de “gestionar recursos y reforzar los servicios, articulando un nuevo sistema de salud mental”.

febrero 24/2021 (Diario Médico)

En opinión del organismo, el sistema de salud es víctima de los estragos provocados por el ciclón Kenneth y un brote de violencia a gran escala en el norteño territorio de Cabo Delgado.

Esos enfrentamientos provocaron la huida de trabajadores sanitarios y la destrucción de instalaciones asistenciales, incluidos inmuebles que fueron rehabilitados tras el paso del evento meteorológico, indicó este martes la institución.

Según expertos del CICR, 39 de los 55 centros de salud (71 por ciento) en nueve distritos de Cabo Delgado afectados por el conflicto están en estos momentos fuera de servicio; además, 686 profesionales de la salud abandonaron sus lugares de trabajo debido a la inseguridad.

La violencia y la falta de atención médica obligaron a más de 500 mil personas a huir de sus hogares en la región de Cabo Delgado, agrega el reporte publicado por la entidad en su página web.

El informe recoge el testimonio local del director del Mahate Health Center, Rodrigo Armanda, quien confirmó la existencia de números desplazados de los distritos Moeda, Medumbe y Macomia, como ocurre en «casi toda la zona norte», mientras el número de enfermedades aumentó significativamente.

Según el documento, miembros de la Cruz Roja prestan ayuda a las víctimas del conflicto armado, lo que incluye la apertura de un centro de tratamiento para la COVID-19.

El presidente del CICR, Peter Maurer, está de visita en la región para reunirse con los necesitados y conocer los programas de auxilio, precisa el texto.

A juicio del directivo, el pueblo de Mozambique se enfrenta a una triple crisis humanitaria con amenazas persistentes debido al cambio climático, el recrudecimiento de la violencia, la pandemia de la COVID-19 y el cólera.

Durante 2021, el CICR rehabilitará nueve centros de atención primaria de salud que atienden a más de 175 mil 400 pacientes en Pemba y apoyará a los hospitales de Montepuez y Pemba especializados en el tratamiento de heridas traumáticas, dijo la entidad.

febrero 20/2021 (Prensa Latina) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El estudio PREDICT 1, publicado en la revista Nature Medicine, analizó datos detallados sobre la composición de los microbiomas intestinales de los participantes, sus hábitos dietéticos y los biomarcadores sanguíneos cardiometabólicos.

Los investigadores encontraron evidencia de que el microbioma está relacionado con alimentos y dietas específicas y que, a su vez, ciertos microbios en el intestino están relacionados con biomarcadores de enfermedades metabólicas. Sorprendentemente, el microbioma tiene una mayor asociación con estos marcadores que otros factores, como la genética.

La doctora Sarah Berry, lectora de Ciencias de la Nutrición en el King’s College de Londres, destaca que, «como científica nutricional, es emocionante encontrar nuevos microbios que estén relacionados con alimentos específicos, así como con la salud metabólica. Dada la composición altamente personalizada del microbioma de cada individuo, continúa, nuestra investigación sugiere que podemos modificar nuestro microbioma intestinal para optimizar nuestra salud eligiendo los mejores alimentos para nuestra biología única».

Por ejemplo, los hallazgos revelan que tener un microbioma rico en especies de ‘Prevotella copri‘ y ‘Blastocystis’ se asoció con el mantenimiento de un nivel de azúcar en sangre favorable después de una comida. Otras especies se relacionaron con niveles más bajos de grasas en sangre después de las comidas y marcadores de inflamación.

El profesor Tim Spector, epidemiólogo del King’s College de Londres, quien inició el programa de estudio PREDICT y es el fundador científico de ZOE, explica que, «cuando comes, no solo estás nutriendo tu cuerpo, estás alimentando los billones de microbios que viven dentro de tu intestino».

Los investigadores también descubrieron que la composición del microbioma intestinal de los sujetos estaba fuertemente asociada con nutrientes, alimentos, grupos de alimentos y composición general de la dieta específicos.

También encontraron biomarcadores robustos de obesidad basados en microbiomas, así como marcadores de enfermedades cardiovasculares y tolerancia alterada a la glucosa, que son factores de riesgo clave para la COVID. Estos hallazgos se pueden utilizar para ayudar a crear planes de alimentación personalizados diseñados específicamente para mejorar la salud.

«Estoy muy emocionado de que hayamos podido traducir esta ciencia de vanguardia en una prueba en casa en el tiempo que ha llevado la investigación para ser revisada y publicada, reconoce Spector. A través de ZOE, ahora podemos ofrecer al público la oportunidad de descubrir cuáles de estos microbios tienen viviendo en sus intestinos».

Los investigadores encontraron que los sujetos que consumían una dieta rica en alimentos saludables de origen vegetal tenían más probabilidades de tener altos niveles de microbios intestinales «buenos». Por el contrario, las dietas que contenían alimentos de origen vegetal más procesados tenían más probabilidades de estar asociadas con los microbios intestinales «malos».

«Nos sorprendió ver grupos tan grandes y claros de lo que informalmente llamamos microbios ‘buenos’ y ‘malos’ emergiendo de nuestro análisis«, afirma Nicola Segata, profesor e investigador principal del Laboratorio de Metagenómica Computacional de la Universidad de Trento y líder del análisis de microbiomas en el estudio.

«También es emocionante ver que los microbiólogos saben tan poco acerca de muchos de estos microbios que ni siquiera han sido nombrados todavía, prosigue. Esta es ahora un gran área de enfoque para nosotros, ya que creemos que pueden abrir nuevas perspectivas en el futuro sobre cómo podría utilizar el microbioma intestinal como un objetivo modificable para mejorar el metabolismo y la salud humanos».

PREDICT 1 fue una colaboración internacional para estudiar los vínculos entre la dieta, el microbioma y los biomarcadores de la salud cardio metabólica. Los investigadores recopilaron datos de la secuencia del microbioma, información dietética detallada a largo plazo y resultados de cientos de marcadores sanguíneos cardio metabólicos de poco más de 1 100 participantes en el Reino Unido y Estados Unidos lanzado hace unos meses.

enero 12/2021(Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia Bibliográfica:

Asnicar, F., Berry, S.E., Valdes, A.M. et al. Microbiome connections with host metabolism and habitual diet from 1,098 deeply phenotyped individuals. Nat Med (2021). https://doi.org/10.1038/s41591-020-01183-8

La variedad parece ser la clave cuando se piensa en dietas saludables y para ampliar el abanico de opciones equipos de investigación estudian diferentes harinas, especialmente aquellas libres de gluten. En el caso del sorgo, el interés está dado por ser una fuente de compuestos bioactivos (fenólicos) más importante que otros cereales. Investigadores de la UNL desarrollaron estudios en ratas para conocer cuántos de estos nutrientes presentes en el cereal quedan disponibles luego de los procesos tecnológicos para convertirlo en un alimento y qué efectos tienen en la salud.

En estudios anteriores, el equipo pudo constatar a través del modelo animal que había efectos benéficos asociados a la ingesta de alimentos a partir de harina integral de sorgo. “Queríamos saber qué ocurría con los compuestos fenólicos y los nutrientes del sorgo cuando descorticábamos el grano”, explicó Silvina Drago, docente e investigadora de la FIQ. Efectivamente, para obtener harinas refinadas se hace un proceso previo a la molienda que elimina partes externas del grano. Luego, la harina refinada se cocinó por extrusión lo que genera un producto de tipo snack o ‘chizito’ que se puede consumir o utilizar para elaborar otros alimentos. Al analizar el resultado se observó que el alimento obtenido mantenía el 70 % de los compuestos fenólicos, al compararlo con la opción de harina integral y, al mismo tiempo, estaba reducido en antinutrientes.

Según explicaron desde el ITA, a pesar del refinado hay un aporte beneficioso para la salud, incluso con la pérdida de compuestos bioactivos y fibras que implica el decorticado del grano.

En ratas

Para evaluar los efectos de la ingesta de harinas refinadas se alimentó a un grupo de ratas con un alimento extrudido a partir de harina de sorgo refinada; algo muy similar a un “chizito”. Un modelo similar ya se había experimentado utilizando harina integral.

Una vez completa la experiencia, el equipo de investigación observó diferentes marcadores y pudieron concluir que “estas matrices ayudan a mantener la integridad del colon y el efecto es mayormente a nivel local”, señaló Drago.

“Si bien hay efectos a nivel sistémico, por ejemplo disminución de triglicéridos, el efecto saludable lo encontramos fundamentalmente en el colon. Observamos mejoras en las uniones entre células, mejora en la inhibición de enzimas vinculadas con procesos no saludablesy aumento de recambio celular”, detalló.

A la hora de interpretar los resultados, Drago subrayó una y otra vez la necesidad de atender las diferencias entre una dieta a base de ese alimento en un contexto experimental y una experiencia de dieta humana en contextos reales.

Ampliar las opciones

Refinar implica perder nutrientes pero no se trata de la totalidad. Tal como pudieron concluir los investigadores, las harinas refinadas de sorgo mantienen un contenido importante de compuestos fenólicos que están asociados con efectos saludables de muchos alimentos.

Poder disponer de una harina refinada que aporte compuestos bioactivos como en el caso del sorgo es particularmente relevante para producir alimentos libres de gluten o aptos para celíacos. Este tipo de alimentos suelen ser deficientes desde el punto de vista nutricional y por ello es importante ampliar el espectro para este segmento.

“El desarrollo de alimentos a partir de harinas refinadas es más sencillo y se obtienen mejores características organolépticas” señaló Drago y explicó que suelen ser más versátiles que las harinas integrales porque el salvado “termina interfiriendo tecnológicamente porque tiene más fibra y partículas que se integran menos”.

Sin embargo, la especialista destacó que, a la hora de seleccionar los alimentos, es importante considerar que las recomendaciones nutricionales hacen referencia a que la mitad de porciones de los productos de cereales –como las harinas- sean integrales.

enero 05/2021 (Dicyt)

Controlar de forma exhaustiva el estado nutricional de los pacientes con fibrosis quística (FQ) es fundamental para aumentar la esperanza de vida de estos pacientes. Ahora, investigadores de los Departamentos de Pediatría y Química Analítica de la Universidad de Valladolid (UVa), el Hospital Clínico Universitario de Valladolid y el Departamento de Química de la Universidad de Burgos han comprobado que la relación entre dos micronutrientes, el cobre y el zinc, podría ser un indicador del estado inflamatorio de los pacientes con FQ.

“Merece la pena que ambos micronutrientes sean considerados prioritarios en la evaluación rutinaria de las consultas de atención primaria”, asegura la autora principal del estudio, la investigadora de la UVa Marlene Escobedo Monge.

La FQ es una enfermedad crónica causada por una mutación, es decir, una alteración en la información genética. Hasta el momento, se han identificado cerca de 2 000 mutaciones causantes de esta enfermedad, aunque la más común es la pérdida de tres pares de bases (Citosina, Timina, Timina) en el exón 10. La FQ se caracteriza por una infección pulmonar y una disfunción pancreática exocrina, o lo que es lo mismo, un fallo en la producción de las enzimas necesarias para la digestión de las grasas.

Según explica la investigadora, ambas circunstancias son progresivas, debido a la producción alterada del sudor y al incremento en la producción de moco en los pulmones y en el sistema digestivo. Debido a esto, las secreciones se tornan espesas y se crea un ambiente propicio para la colonización y posterior infección secundaria. De este modo, la enfermedad pulmonar es la causa más estrechamente asociada a la morbilidad y mortalidad en estos pacientes.

La FQ afecta a cerca de 70 000 personas a nivel mundial. La prevalencia media en la Unión Europea es de 0,80 casos por cada 10 000 personas y la supervivencia media de estos pacientes es de 40,1 años, según datos de 2014 en Reino Unido.

El estado nutricional y la función pulmonar afectan decisivamente a la esperanza de vida de estas personas. Los avances médicos han permitido un incremento en la longevidad de estos pacientes, pero ha incrementado la prevalencia de otras enfermedades crónicas asociadas a la FQ como son la diabetes o algunas enfermedades hepáticas, renales y óseas, junto con una mayor probabilidad de sobrepeso y obesidad. Por todo ello, el manejo de estos pacientes requiere de la participación de varios especialistas como gastroenterólogos, nutricionistas, fisioterapistas o psicólogos.

Un manejo nutricional intensivo y personalizado

La enfermedad está relacionada con un pobre estado nutricional. “En términos generales, se recomienda un manejo nutricional intensivo y personalizado de los niños y adultos con FQ”, detalla Escobedo Monge, quien recuerda que un diagnóstico temprano “permite proporcionarles una dieta balanceada con el tratamiento de reemplazo de enzimas pancreáticas y de vitaminas liposolubles (A, D, E y K) adecuadas a su insuficiencia pancreática”.

Asimismo, la dieta ingerida debe ser de alto contenido energético –entre un 110-200% de lo requerido por individuos sanos de la misma edad y género- para evitar la desnutrición. En este sentido, continúa la especialista, “es recomendable enseñar buenos hábitos alimenticios para evitar la malnutrición por exceso que conduzca a sobrepeso u obesidad”.

Cobre y zinc, dos micronutrientes esenciales

Teniendo en cuenta la importancia del estado nutricional de los pacientes con FQ, el equipo de investigadores se preguntó qué sucedía con un micronutriente esencial para el desarrollo humano que hasta el momento ha sido poco estudiado, el cobre, en los pacientes con FQ. El objetivo fue medir los niveles de cobre, la proporción sérica de cobre/zinc, y su relación con indicadores nutricionales en una serie de pacientes con FQ tratados en la Unidad de Nutrición del Servicio de Pediatría del Hospital Clínico Universitario de Valladolid.

“El cobre es un micronutriente poco conocido, aún más en pacientes con FQ. Este estudio pone el foco en su relación con el zinc”, apunta la investigadora, quien indica que en la mayor parte de los pacientes estudiados, los niveles de cobre y zinc fueron normales. En cambio, el 94 % de los pacientes presentó una relación cobre/zinc mayor a 1, cuando el valor normal se encuentra entre 0.7 y 1. “Este patrón de un nivel alto de cobre y bajo de zinc indica una alta respuesta inflamatoria, la cual podría ser debida a la enfermedad o reflejar la severidad de la deficiencia de zinc”, asegura Escobedo Monge.

Los resultados obtenidos apuntan a la necesidad de llevar a cabo estudios multicéntricos para mejorar el entendimiento del estado nutricional de estos pacientes, así como para determinar las cantidades más adecuadas para su suplementación cuando sea necesario.

 enero 05/2021 (Dicyt)

Referencia:
Escobedo-Monge, M. F., Barrado, E., Alonso Vicente, C., Escobedo-Monge, M. A., Torres-Hinojal, M. C., Marugán-Miguelsanz, J. M., & Redondo del Río, M. P. (2020). Copper and Copper/Zinc Ratio in a Series of Cystic Fibrosis Patients. Nutrients, 12(11), 3344.

Sonia Shah es autora de libros de ciencia, derecho y política internacional. En Pandemia. Mapa del contagio de las enfermedades más letales del planeta, reeditado este año por la editorial Capitán Swing, habla de que tratar el SARS-CoV-2 como una agresión extranjera o una guerra, sin darle el carácter social que implican las pandemias o sin hacer memoria de crisis pasadas, nos hará caer “una y otra vez”.

Shah arranca su libro con una reflexión sobre las profecías de las que se hacen eco los medios de comunicación sobre la COVID-19, como si se tratara de “una furia que surge de la nada”. También de cómo ha destapado, una vez más, la fragilidad y la gran desigualdad de la que adolece el mundo. Sin embargo, aunque los grandes titulares de prensa afirmen que este virus nos cambiará, para ella, “lo más llamativo de esta pandemia es lo extrañamente familiar que resulta”.

Ha cubierto in situ grandes crisis sanitarias, como la epidemia del cólera en Haití, una enfermedad que actúa rápido y que ha causado miles de muertos.

¿Cuál ha sido la experiencia más difícil de cubrir para usted en este tiempo?

Todas son situaciones complicadas. La gente sufre porque está enferma y tiene mucho miedo. Cuando estuve en Haití mis pensamientos eran muy viscerales, porque el contexto era deshumanizante y desmoralizante. Además, la cuestión de cómo asegurarte de que tú mismo no te conviertes en portador de la enfermedad siempre está presente. Estás viendo cómo se propagan los brotes y es algo de lo que eres muy consciente.

Existe un debate social sobre si esta pandemia nos cambiará. En su libro asegura que esta crisis le recuerda a otras pasadas. ¿Cree que seguiremos actuando igual cuando logremos superarla?

En la historia de las pandemias del pasado, lo que hemos visto es que tan pronto como somos capaces de controlar los peores efectos, volvemos a nuestra vida como de costumbre y seguimos haciendo las mismas cosas.

“La gran victoria de los patógenos respiratorios es que se valen de comportamientos que están muy arraigados en nuestra naturaleza humana. No vamos a dejar de tener relaciones sociales con los demás, es algo fundamental para nosotros”

¿Tendremos que saber convivir entonces con estas enfermedades?

La gran victoria de los patógenos, en particular los respiratorios, es que se valen de comportamientos que están muy arraigados en nuestra naturaleza humana. No vamos a dejar de tener relaciones sociales con los demás, es algo fundamental para nosotros. Un patógeno inteligente explota este rasgo porque le ayuda a seguir propagándose y circulando. Lo que sucede es que los domesticamos. Para ello tenemos algunos medicamentos y vacunas. De esta forma, desarrollamos la capacidad de vivir con ellos para que existan junto a nosotros.

Dedica un capítulo al transporte y a la forma en la que los desplazamientos modelan las pandemias. ¿Cómo afecta esto a las medidas de prevención?

En el caso de la COVID-19 el transporte jugó un papel fundamental en los inicios de la pandemia, antes de que el virus se propagara por todas partes. Mucha gente se movió de una ciudad a otra antes de que se cerraran y millones de personas llegaron a Europa y a América portando el virus. El control de los viajes habría tenido un gran impacto si lo hubiéramos pensado desde el principio, pero no lo hicimos.

En 2011, usted misma viajó a los mercados del sur de China para seguir la evolución del virus del SARS, en un momento en el que estaba a punto de desembocar en una pandemia. De hecho, provocó el cierre de los mercados de animales en el país. ¿Por qué no aprendimos de esa experiencia?

Tengo la esperanza de que lo hagamos en el futuro. Hasta ahora veíamos a la mayoría de los patógenos infecciosos como fáciles de controlar. No nos hemos tomado en serio las enfermedades infecciosas durante muchas décadas, básicamente desde la Segunda Guerra Mundial, cuando se produjo el desarrollo de los antibióticos. Desde entonces se han tratado como algo trivial.

La sociedad destina decenas de miles de dólares, por ejemplo, al tratamiento del cáncer para pacientes que están cerca del final de la vida. Sin embargo, apenas gastamos recursos desarrollando nuevos antibióticos o nuevos agentes anti infecciosos que pueden salvar la vida a las personas durante toda su existencia.

¿Cree que la crisis de la COVID-19 podría cambiar el enfoque de la inversión en investigación para estas enfermedades?

Es evidente que cambiar las condiciones que permiten que surjan nuevas vías de infección es mucho mejor y más barato que esperar a que se extiendan por todo el planeta para luego tratar de paliarlas. Es un problema complejo y perturbador, pero no creo que estuviera del todo claro hasta ahora. Incluso el zika o el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) fueron señales de advertencia.

¿Qué opina de la actuación política en este sentido?

Creo que en el futuro habrá más voluntad política para hacerlo. Los estados están haciendo un gran esfuerzo por financiar la investigación. A largo plazo, tendremos que ver si siguen aportando fondos a estos programas. Para atajar una vieja enfermedad como el cólera tuvieron que pasar décadas hasta lograr que nos organizásemos, limpiando las aguas contaminadas que provocaban grandes pandemias.

¿Por qué los sistemas de saneamiento del agua son un ejemplo de que ser solidarios con territorios desfavorecidos evita la propagación de enfermedades infecciosas?

Hemos controlado ciertos patógenos en los países industrializados impidiendo que entren en nuestros territorios. Sin embargo, en otras partes del mundo siguen circulando libremente. El cólera sigue en Haití y otros patógenos continúan asolando diferentes zonas de África. Hemos marginado a los marginados en ciertas partes del mundo. Lo que ocurre en el caso de la COVID es que no podemos hacer esto fácilmente. No es solo un problema de la gente pobre en los países en desarrollo. Hemos evitado hablar de cómo estas enfermedades continúan siendo mortales y poniendo en riesgo la vida de muchas personas todos los días. Lo que ha cambiado ahora es que la mayoría de nosotros, que vivíamos en el occidente industrializado y saneado, debemos preocuparnos por estos patógenos por primera vez. Teníamos el lujo de no hacerlo al tener agua segura, acceso a antibióticos y vacunas.

¿De qué manera las pandemias han aumentado las desigualdades sociales entre territorios?

Ocurre como al principio con el VIH. Cuando surgió por primera vez afectaba solo a ciertas poblaciones que fueron marginadas. Hasta que se extendió o amenazó con extenderse a la sociedad en general no llegaron los avances farmacológicos y la inversión de dinero para saber cómo prevenirlo. Si solo afectara a las personas empobrecidas o a las comunidades marginadas no sé si habría habido la misma voluntad.

Si te fijas en una enfermedad como el paludismo, que sabemos desde hace décadas como prevenirla, todavía hoy la sufren cientos de miles de personas y decenas de miles de bebés mueren de paludismo al año. Es algo que ni siquiera aparece en los periódicos de los países industrializados. En el caso de la COVID, hasta los presidentes de diferentes países se han infectado. Cuando las enfermedades infecciosas no afectan solo a la gente pobre es cuando ponemos el foco en ellas.

Otra de las cosas que le preocupan de las enfermedades endémicas, como el paludismo, es que nos acostumbramos a ellas y perdemos el miedo. Las califica como peores que las epidemias…

Sí, así es. Y creo que ya está empezando a ocurrir también con la COVID. Estamos al comienzo de la pandemia, por lo que tal vez el cinco o el diez por ciento de la población ha estado expuesto al virus. Así que tenemos un largo camino por recorrer antes de que una vacuna nos exponga artificialmente y nos dé inmunidad.

 “Cuando las enfermedades infecciosas no afectan solo a la gente pobre es cuando ponemos el foco en ellas”

Respecto a estas vacunas, da ejemplos previos de otras enfermedades infecciosas, con campañas obligatorias y secretas con diferentes fines, o el caso de la poliomielitis, en el que el rechazo a la vacunación hizo que se extendiera más allá de Nigeria. ¿Qué espera que suceda en esta pandemia?

Creo que lo primero que tenemos que hacer es construir un clima de confianza. Si no existe, la gente se resistirá a la vacunación. Existen territorios en los que durante décadas ha habido violaciones de los derechos humanos y transgresiones. Es lógico que, en estas comunidades, la falta de información y de acceso a la atención médica hayan contribuido a que la gente desconfíe. Se precisa una vacuna eficaz y que mucha gente se la ponga. Tienes que actuar en naciones con circunstancias muy diferentes y de eso dependerá la cobertura para conseguir la protección como sociedad.

diciembre 29/2020 (SINC)

¿Es posible morir de sueño? ¿Cómo?

En Macondo, el pueblo de Cien años de soledad, Gabriel García Márquez noveló una especie de maldición a la que sus habitantes llamaron “la peste del insomnio”. Allí, “lo más terrible de la enfermedad no era la imposibilidad de dormir, pues el cuerpo no sentía cansancio alguno, sino su inexorable evolución hacia una manifestación más crítica: el olvido”.

Esa maldición literaria podría entenderse como una mezcla de alzhéimer e insomnio familiar fatal. Esta última es una enfermedad genética rara en la que los pacientes apenas pueden dormir desde que se manifiesta hasta que les lleva a la muerte. Pero, contrariamente a lo que se piensa, no mueren por el insomnio. La enfermedad está causada por priones (partículas proteicas infecciosas), como en el mal de las vacas locas, y es el avance destructivo de estos por el cerebro lo que provoca tanto los síntomas de insomnio como, en última instancia, la muerte.

Se sabe que animales como perros, ratones o moscas mueren cuando se les impide dormir durante el tiempo suficiente. Lo que no se sabía era por qué

En realidad, no se conocen humanos que hayan muerto por falta de sueño, y los experimentos no serían muy aceptables. Pero sí se sabe que animales como perros, ratones o moscas mueren cuando se les impide dormir durante el tiempo suficiente.

Lo que no se sabía era por qué lo hacían. Aunque el sueño es importante para la inmunidad, el metabolismo y la salud cardiovascular, incluso se ha relacionado con el riesgo de cáncer, lo lógico sería pensar que su ausencia provocaría un daño sobre todo en el cerebro, pero no parece ser así.

Científicos de la Universidad de Harvard  han comprobado que al menos las moscas y posiblemente también los ratones a los que se les impide dormir mueren por el intestino. Acumulan un tipo de radicales libres que provocan el suficiente daño celular como para llevarles a una muerte precoz. Sorprendentemente, una dieta con determinados antioxidantes les devuelve la esperanza de vida original. Así lo revelan en un estudio cuyos resultados publican en la revista Cell.

La sorpresa en tripas de moscas

Aunque el sueño lo generan las neuronas, “en términos de daño celular, nunca se ha encontrado nada realmente mal en cerebros privados de sueño”, asegura a SINC Dragana Rogulja, profesora de neurobiología y responsable principal de la investigación.

“Sin embargo, añade, hay muchas cosas perjudiciales que suceden en el cuerpo cuando se restringe el sueño. Incluso los animales que tienen un sistema nervioso muy simple y que no tienen cerebro necesitan dormir. Todo esto sugiere que el sueño no tiene que ver solo con la cognición, con la memoria”.

Los primeros y tremendos experimentos para ver los efectos de la privación total de sueño son de finales del siglo XIX: se mantenía a perros despiertos durante varios días seguidos, obligándoles a caminar sin descanso, por ejemplo, hasta que morían. Al estudiar sus cerebros veían daños graves, pero no podían sacarse conclusiones.

No había manera de saber si esos daños se debían a la falta de sueño o al cansancio y al estrés físico extremo a los que les sometían. Casi cien años después, experimentos con ratas consiguieron aislar mucho mejor el efecto de la privación de sueño: morían antes, pero ninguna de ellas presentaba lesiones aparentes en el cerebro.

Los primeros intentos de estudiar la privación total de sueño son de finales del siglo XIX: se mantenía a perros despiertos durante días hasta que morían. En sus cerebros veían daños graves, pero no había manera de saber si se debían a la falta de sueño o al estrés físico

“Lo que queríamos era descubrir específicamente qué hace que el sueño sea necesario para la supervivencia en el sentido más básico”, dicen los investigadores en el nuevo estudio. Para ello desarrollaron un sofisticado conjunto de experimentos utilizando moscas con características particulares.

Existe un grupo de neuronas muy concretas que impiden el sueño cuando están activas, y para ello deben tener abierto un canal en su membrana. Aprovechando técnicas de modificación genética, seleccionaron moscas de la fruta diseñadas para que el canal se abra en función de la temperatura. Cuando las moscas se ponían a 29 ºC apenas podían dormir, comenzaban a morir a los 10 días y a los 20 todas habían fallecido. Lo normal,  y lo que sucedía a 21 ºC,  es que vivan unos 40 dias.

Entonces empezaron a estudiar qué pasaba en los tejidos de las moscas que morían prematuramente. La mayor parte eran indistinguibles de los de las otras moscas, incluido el cerebro.

Solo había un lugar en el que apreciaran una gran diferencia: el intestino. Allí se acumulaban lo que se conoce como especies reactivas de oxígeno (ROS, por sus iniciales en inglés), un amplio grupo de moléculas que incluye radicales libres y que son capaces de dañar proteínas, ARN y ADN y de llevar a la muerte celular.

“Nos sorprendimos al encontrar que era el intestino el que desempeñaba el papel principal en esas muertes prematuras”, asegura Rogulja, “pero todavía más sorprendente fue ver que podíamos prevenirlas”.

Antioxidantes como antídoto

La acumulación de esas especies reactivas era una señal, pero no implicaba que tuvieran necesariamente una relación directa con la muerte de los animales. Muchas otras cosas podrían estar pasando paralela y silenciosamente. Un experimento crucial sería comprobar si prevenir su presencia evitaba la muerte precoz ante la privación de sueño. Para ello alimentaron con tres tipos de antioxidantes a las moscas mientras volvían a ponerlas a 29 ºC.

“Cada mañana nos reuníamos todos para mirar las moscas con incredulidad, para ser sincera”, explica Rogulja, “y lo que vimos es que, cada vez que neutralizábamos la producción de ROS en el intestino, podíamos rescatar a las moscas”.

Las dietas con antioxidantes alargaban su vida aun con privación de sueño. Dos de los tres antioxidantes, de hecho, hacían que recuperasen la esperanza de vida normal. Más aún: cuando se evitaba la acumulación de ROS alterando las proteínas que las producen en el intestino, se conseguían los mismos resultados, pero no cuando se hacía solo en el cerebro.

En los intestinos de las moscas que morían prematuramente por falta de sueño se acumulaban ciertas moléculas dañinas. Si se neutralizaba su producción alimentando a las moscas con dieta antioxidante, los insectos sobrevivían.

Eso pasaba en moscas, pero hay un salto grande entre ellas y los humanos. Para salvar parte de esa distancia los investigadores estudiaron si lo que veían sucedía también en ratones. Para ello los pusieron durante cinco días en un sistema que les obliga a moverse ligera y periódicamente evitando así dormirse. Ninguno murió, pero fue suficiente para que acumularan ROS en el intestino y no en el cerebro o el hígado, al igual que con las moscas.

¿Por qué no lo extendieron más tiempo? “Solo conseguimos aprobación para hacerlo durante cinco días. Ahora tenemos el permiso para alargarlo hasta quince y lo probaremos”, adelanta Rogulja.

Para Giorgio Gilestro, que investiga el sueño en el Imperial College de Londres, “es un estudio muy atractivo que explica muy probablemente por qué morían las ratas en estudios de años anteriores: no por daño en el cerebro, sino por acumulación de ROS en los intestinos”.

Su grupo, sin embargo, publicó en 2019 un trabajo en que la falta de sueño en moscas apenas disminuía su tiempo de vida. Ellos las mantenían despiertas haciendo girar el tubo en el que se encontraban cuando una cámara detectaba que empezaban a dormir. En el nuevo estudio usaron también otros dos métodos, además del de la temperatura, y los tres mostraron resultados similares.

“Puede ser que los métodos den lugar a un tipo de estrés o actividad diferente y que la forma de evitar el sueño influya, es difícil de decir. Pero creo que es secundario. Lo que los dos grupos encontramos es que las moscas pueden vivir un tiempo normal cuando se les priva de sueño”, dice el científico.

De hecho, una de las hipótesis que podrían explicar la diferencia es que la dieta usada en el laboratorio de Londres fuera más rica en antioxidantes que la de Harvard. “Si la dieta es siempre necesaria es algo que debe ser investigado”, sostiene Gilestro.

Conjeturas y aplicaciones

¿Y por qué la privación de sueño mata por el intestino? Asumiendo que la causa parece razonablemente probada, al menos en moscas y con esos métodos, las explicaciones no pasan de ser conjeturas aún. La parte final del artículo es un conjunto de hipótesis aún sin probar. “Creemos que sabemos cuál es el mecanismo, pero necesitamos hacer más pruebas antes de sentirnos seguros de hacer cualquier afirmación”, lanza Rogulja.

Lo que parece es que el no dormir afecta más allá del cerebro y que algunas de sus consecuencias se esconden e incrustan en el propio metabolismo. De momento, algunas de las hipótesis son estas: que la falta de sueño aumente la necesidad de energía y esto dé lugar a un incremento de ROS en las mitocondrias, los orgánulos donde esta se produce en las células (aunque no parece ser el caso en moscas); que el estrés generado afecte al lugar celular donde se pliegan las proteínas, el retículo endoplásmico; o que la omnipresente microbiota, el conjunto de microorganismos que nos puebla, tenga algo o bastante que ver. Por no saber, tampoco se puede descartar que las señales que lo aumenten provengan del cerebro. El intestino no es un segundo cerebro, pero está profusamente conectado a él.

La relación parece probada en moscas, al menos en las condiciones investigadas, e intuida en ratones. ¿Pero de qué serviría si se confirmara en humanos, si nadie muere así?

“Aunque de forma más lenta, la privación moderada de sueño también lleva a la acumulación de ROS en el intestino. Eso aumenta la inflamación, que es un factor importante de enfermedad”, citan en el artículo. Si se confirmara, “será relevante en humanos”, comenta Rogulja.

“Existe mucha evidencia de que las personas que sufren enfermedades inflamatorias intestinales tienen episodios después de un sueño deficiente. También hay evidencia de que las tasas de cáncer de colon aumentan con el sueño desordenado o insuficiente”, añade.

No lo prueben en humanos

Pero la solución inmediata no estaría en el consumo directo y desenfrenado de antioxidantes. En un primer momento, la acumulación de ROS parece ser positiva, al despertar una señal de defensa. Cuando se administraban antioxidantes demasiado pronto o en cantidades excesivas, las moscas morían antes.

“Tomar antioxidantes al azar no es una gran idea”, advierte Rogulja. “Todavía no sabemos qué dosis ni en qué momento funcionarían en humanos [si lo hicieran]”

“Tomar antioxidantes al azar no es una gran idea”, advierte Rogulja, y añade: “Todavía no sabemos qué dosis ni en qué momento funcionarían en humanos. Creo que esto podría resolverse, pero necesitaríamos estudios”.

De igual modo, no solucionaría ni mucho menos todo el espectro de problemas y consecuencias derivadas de la falta de sueño. “Me sorprendería mucho que los efectos cognitivos fueran mejorados por los antioxidantes, pero es algo que en moscas y ratones queremos probar”, asegura la investigadora.

Al consultarle por las posibles aplicaciones, Gilestro responde: “Nunca comento lo que la investigación básica hecha en ratones u otros organismos puede significar en humanos. La respuesta es siempre la misma: ya veremos”.

En realidad, el estudio nació de una curiosidad inicial a la que respondió con una aún mayor: la manifestación más crítica del insomnio no estaba en el olvido de Macondo sino en sus tripas, al menos en el laboratorio.

Las últimas líneas del artículo dicen así: “Reconocemos que lo que mata a los animales extremadamente privados de sueño podría no reflejar lo que el sueño hace a diario. En cualquier caso, nuestros hallazgos desmitifican la observación de que la pérdida extrema de sueño puede causar la muerte y muestran que es posible reducir el precio de la vigilia forzada”.

diciembre 28/2020 (SINC)

El nuevo estudio revela que más del siete por ciento de los hombres con dos copias de los genes defectuosos de la hemocromatosis desarrollarían cáncer de hígado a los 75 años, en comparación con solo el 0,6 por ciento en la población general. Se estima que 175 000 hombres y niños de ascendencia europea en el Reino Unido tienen estos genes defectuosos. Son particularmente frecuentes en las líneas de sangre celtas, lo que significa que el Reino Unido y partes de América del Norte tienen algunas de las tasas más altas del mundo.

La investigación, dirigida por la Facultad de Medicina de la Universidad de Exeter, en colaboración con la Universidad de Connecticut, Western University en Ontario y South Warwickshire NHS Foundation Trust, se suma a la evidencia para respaldar las pruebas tempranas generalizadas para la afección.

Anteriormente, el equipo de Exeter descubrió que tener el gen defectuoso doble de la hemocromatosis cuadruplica el riesgo de enfermedad hepática y duplica el riesgo de artritis y fragilidad en los grupos de mayor edad. También provoca un mayor riesgo de diabetes y dolor crónico.

Hay pruebas fiables disponibles para identificar a las personas en riesgo: análisis de sangre para medir los niveles de hierro (ferritina sérica, saturación de transferrina) y pruebas genéticas (análisis de sangre genético HFE C282Y). Los síntomas pueden incluir sentirse cansado todo el tiempo, debilidad muscular y dolores en las articulaciones, lo que significa que a menudo se diagnostica erróneamente como signos de envejecimiento.

La mayoría de las personas con cáncer de hígado desarrollan primero daño hepático, que a menudo progresa a cirrosis hepática. Una vez diagnosticada, la afección se trata fácilmente mediante un proceso similar a la donación de sangre varias veces al año para reducir los niveles de hierro.

El equipo analizó datos de 2 890 hombres y mujeres con dos copias del gen defectuoso (llamado homocigoto HFE C282Y), del Biobanco del Reino Unido, una gran base de datos biomédica de más de medio millón de hombres y mujeres británicos reclutados entre 2006 y 2010 en toda Inglaterra, Escocia y Gales.

Las personas tenían entre 40 y 70 años al comienzo del estudio y fueron seguidas durante un período de nueve años. Veintiuno de los 1 294 hombres con los genes defectuosos estudiados han desarrollado cáncer de hígado hasta el momento, de los cuales 14 murieron debido a su cáncer de hígado. Diez de estos 21 hombres no habían sido diagnosticados con hemocromatosis cuando recibieron el diagnóstico de cáncer de hígado.

La hemocromatosis es más grave en los hombres, y las mujeres están parcialmente protegidas porque pierden hierro durante la menstruación y el parto, aunque algunas mujeres más jóvenes desarrollan la enfermedad. El estudio no encontró un aumento en el riesgo de cáncer de hígado en mujeres con genes de hemocromatosis defectuosos.

La doctora Janice Atkins, investigadora de la Universidad de Exeter y primera autora del artículo, explica que «los genes defectuosos de la hemocromatosis son relativamente comunes en personas con ascendencia europea y están causando enfermedades potencialmente fatales como el cáncer de hígado. Desafortunadamente, la hemocromatosis es a menudo diagnosticada demasiado tarde mientras que un diagnóstico temprano podría prevenir tantas enfermedades innecesarias».

El profesor David Melzer, quien dirigió el equipo, señala que «trágicamente, los hombres con genes defectuosos de la hemocromatosis han estado muriendo de cáncer de hígado durante muchos años, pero se pensó que esto era raro. El estudio a gran escala del Biobanco del Reino Unido nos permitió medir el cáncer riesgo con precisión».

El investigador reconoce que les sorprendió «descubrir que más del siete por ciento de los hombres con dos genes defectuosos es probable que desarrollen cáncer de hígado a los 75 años, especialmente si se tiene en cuenta que el Reino Unido tiene la segunda tasa más alta de estos genes defectuosos en el mundo».

«Afortunadamente, la mayoría de estos cánceres podrían prevenirse con un tratamiento temprano, añade. Las donaciones de sangre realizadas durante el tratamiento de rutina de la hemocromatosis se pueden utilizar para otros pacientes, por lo que el diagnóstico temprano sería beneficioso para el NHS».

Por su parte, el doctor Jeremy Shearman, especialista en enfermedades hepáticas y asesor de la organización benéfica Haemochromatosis UK, apunta que «los médicos y científicos han reconocido durante mucho tiempo que la sobrecarga de hierro es un cofactor importante que impulsa el desarrollo de muchas enfermedades graves, incluido el cáncer. Esta investigación es un paso vital hacia la cuantificación de ese riesgo y debe crear conciencia sobre la importancia del hierro en las mentes tanto de los médicos como de los pacientes».

El profesor Paul Adams, de la Facultad de Medicina y Odontología Schulich de la Universidad Occidental, que ha estado estudiando la hemocromatosis en Canadá durante más de cuatro décadas, explica que «el proyecto del Biobanco del Reino Unido es un vistazo al futuro de la medicina, donde todos los genes conocidos se prueban y luego se pueden tratar las condiciones se les ofrece tratamiento antes de que se desarrollen complicaciones graves. Un diagnóstico temprano de hemocromatosis puede tratarse mediante una donación de sangre normal en Canadá».

El NHS advierte que es importante hablar con su médico de cabecera si tiene un padre o un hermano con hemocromatosis, incluso si no tiene síntomas y se pueden realizar pruebas para verificar si tiene riesgo de desarrollar problemas.

También se recomienda a las personas que hablen con sus médicos de cabecera sobre la hemocromatosis si tienen los siguientes síntomas persistentes o preocupantes, especialmente si tiene antecedentes familiares del norte de Europa. Los síntomas típicos incluyen sentirse muy cansado todo el tiempo, pérdida de peso, debilidad y dolor en las articulaciones, que suelen aparecer entre los 30 y los 60 años.

noviembre 25/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Investigaciones anteriores han demostrado que los microbios en el intestino descomponen la fibra ingerida en moléculas conocidas como ácidos grasos de cadena corta. Los ácidos grasos de cadena corta parecen proteger contra patógenos como la ‘Salmonella‘ al influir en la actividad de las células inmunes, incluidos los macrófagos. Sin embargo, los mecanismos por los cuales los ácidos grasos de cadena corta interactúan con las células inmunes siguen sin estar claros.

Para comprender mejor el papel protector de los ácidos grasos de cadena corta, los investigadores realizaron una serie de experimentos de laboratorio. En primer lugar, fijaron los ácidos grasos de cadena corta a la superficie de las «nano-perlas» sintéticas, y expusieron las diminutas estructuras al contenido de las células que tienen características de macrófago para determinar qué proteínas de las células interactuaban con los ácidos grasos.

Este procedimiento reveló que los ácidos grasos de cadena corta pueden unirse a una proteína llamada proteína tipo mota asociada a la apoptosis (ASC),una interacción previamente desconocida. La ASC forma parte del llamado complejo inflamatorio, una estructura proteica que ayuda a activar la respuesta inflamatoria para suprimir los patógenos. Experimentos posteriores en macrófagos demostraron que los ácidos grasos de cadena corta protegen contra la infección por Salmonella al unirse a la ASC y, por lo tanto, desencadenan la activación del inflamosoma.

Los investigadores confirmaron y ampliaron sus hallazgos en experimentos con ratones. Cuando los ratones infectados con ‘Salmonella‘ fueron alimentados con ácidos grasos de cadena corta, o con sus precursores de fibra dietética, los ácidos grasos se unieron al ASC, desencadenaron la activación del inflamasoma y prolongaron la supervivencia de los ratones.

Estos resultados proporcionan nuevos conocimientos sobre los efectos de la fibra dietética en el sistema inmunológico. Se necesitarán más investigaciones para determinar la aplicabilidad de estos hallazgos a los seres humanos y para investigar otros efectos potenciales de los ácidos grasos de cadena corta en el sistema inmunológico.

noviembre 23/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Esto ha motivado que en los últimos años se hayan puesto en marcha diversos proyectos que buscan identificar nuevos marcadores que puedan emplearse en la práctica clínica para detectar la enfermedad de una forma más eficaz. Sin embargo, muchas de estas iniciativas están todavía en fases muy iniciales.

También existen diferentes experiencias que están trabajando para mejorar las pruebas ya existentes. “Se están estudiando nuevos métodos de detección de anticuerpos antitransglutaminasa para pruebas de punto de contacto que mejoren la sensibilidad y la especificidad, pero aún no existen resultados evaluables”, comenta Fernando Fernández Bañares, jefe clínico del Servicio Digestivo del Hospital Mútua Terrasa.

Diagnóstico complejo

En su opinión, el diagnóstico es complejo por la inespecificidad de la sintomatología de la celiaquía. “No existe un cuadro clínico exclusivo de esta enfermedad y el diagnóstico se obtiene al realizar una búsqueda activa de casos mediante serología, buscando anticuerpos antitransglutaminasa tisular, cuando vemos un paciente que presenta alguno de los síntomas o alteraciones analíticas que son propias de la afección o que pertenece a alguno de sus grupos de riesgo. Esto obliga a que los médicos de familia mantengan un alto índice de sospecha delante de muchos pacientes cuyos síntomas podrían ser explicados por otras causas”.

Aquilino García Perea, vocal de Alimentación del Consejo General de Colegios de Farmacéuticos (COF), apunta también que “existen otras formas de manifestarse que no tienen por qué presentarse con la sintomatología clásica, siendo, por ejemplo, asintomáticos, con presencia de anticuerpos específicos, histología y test genético compatible con celiaquía, pero sin síntomas que hagan sospechar o personas con la enfermedad latente; con test genético compatible, pero que pueden presentar o no sintomatología, y serología positiva o potencial, y con serología y test genéticos compatibles, pero con biopsia intestinal normal”. Asimismo, añade que hay personas “refractarias, que, a pesar de excluir el gluten de la dieta, siguen manifestando sintomatología”.

Los métodos de diagnóstico de celiaquía se basan principalmente en el estudio de los anticuerpos antitransglutaminasa en la sangre, los cuales deben encontrarse diez veces por encima del valor mínimo de referencia. No obstante, muchos niños suelen tardar de 5 a 13 años en que estos anticuerpos sean positivos, lo que hace que puedan desarrollar síntomas más graves.

Al contrario de lo que se pensaba, la sintomatología puede iniciarse en la adultez

En casos claros de celiaquía, cuando la concentración de anticuerpos anti transglutaminasa no es detectable, se suele realizar una segunda prueba que consta de una biopsia digestiva, una prueba más invasiva.

En los adultos la cosa todavía se complica más. “Durante muchos años se pensó que era una enfermedad propia de la infancia, pero las investigaciones han demostrado que, en ocasiones, se inicia la sintomatología en la edad adulta, después de años de exposición al gluten”, apunta Pilar Vaque, portavoz del Grupo de Trabajo en Nutrición de la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (Semfyc).

En la farmacia

En las farmacias españolas se atienden cada día a más de 2,3 millones de personas. Este dato ha sido tenido en cuenta por el Consejo General de COF a la hora de ayudar a mejorar la detección temprana de esta patología. “Antes del verano iniciamos una campaña, La enfermedad celiaca en la farmacia comunitaria, que contempla la identificación de signos o síntomas que pudieran hacer sospechar de enfermedad celíaca y la consecuente derivación al médico para su diagnóstico”, recuerda García Perea.

“Con una simple gota de sangre extraída de la punta del dedo, existen test de farmacia que determinan la presencia de anticuerpos IgA contra la transglutaminasa tisular, anti tTG-IgA, o anticuerpos IgA e IgG contra los péptidos de gliadina deaminada, antiDGP. Ofrecen resultados cualitativos, es decir, positivo o negativo.

Diversos estudios han mostrado que estas pruebas presentan elevada sensibilidad y especificidad, entre un 90 y un 94 %, siendo, por tanto, útiles en el cribado inicial de la enfermedad celíaca. Parece, de todas maneras, que tienen menor precisión diagnóstica que la anti-tTG IgA estándar, sobre todo, debido a la presencia de falsos positivos”, comenta Fernández Bañares.

Los test en farmacias para celiaquía solo requieren una gota de sangre

El experto recalca que es necesario  complementar estas pruebas, que pueden tener valor como un cribado inicial, con otras llevadas a cabo en el ámbito hospitalario. “Los anticuerpos anti-tTG IgA séricos estándar se realizan de forma habitual en laboratorios clínicos que cumplen criterios de calidad y proporcionan un resultado cuantitativo, que es necesario en niños y adolescentes para poder realizar el diagnóstico de celiaquía sin necesidad de biopsia”, según los criterios de la Sociedad Europea de Gastroenterología Pediátrica, Hepatología y Nutrición (Espghan).

El especialista añade que este tipo de análisis implica que siempre se analiza a la vez el nivel de IgA. En la celiaquía es más frecuente el déficit de IgA que en la población normal, una situación que invalidaría el resultado de la prueba anti-tTG IgA, al poder considerarse posibles falsos negativos.

En estos casos, se determinan los anti-tTG IgG, que presentan menor precisión diagnóstica que los IgA.  Las pruebas de punto de contacto que no determinan los anticuerpos IgG no presentan, por tanto, el mismo grado de validez que los anticuerpos séricos analizados en el laboratorio.

Resultado positivo

En lo que inciden todos los expertos es que, en caso de que un test de farmacia para el diagnóstico de la celiaquía dé un resultado positivo, lo más adecuado es siempre acudir a los servicios de Atención Primaria. “Si una persona ha decidido realizarse un test en farmacia y el resultado ha sido positivo, yo le recomendaría acudir a su médico de familia para valorar clínicamente qué síntomas presenta para, así, llevar a cabo un estudio”, explica Fernández Bañares. En caso de ser negativo y seguir observando síntomas, es importante acudir a un profesional sanitario.

La farmacia juega igualmente un papel después del diagnóstico, que debe saber valorarse, como apunta el vocal nacional de Alimentación. “Desde la farmacia comunitaria hay que insistir en la importancia de la adherencia a la dieta sin gluten, ya que no existen alternativas eficaces distintas para el tratamiento de esta enfermedad”.

Además, a pie de mostrador se debe “prestar especial atención a la composición de muchos medicamentos, con receta y sin receta, que pueden incluir como excipiente gluten o derivados”, continúa. Y es que constata que este tipo de excipientes con gluten son de los más utilizados porque se emplean como diluyentes o disgregantes en la formulación de comprimidos y cápsulas, especialmente en forma de almidón, que puede ser de trigo, cebada, centeno o avena.

Detección en alimentos

Existen otras pruebas que ofrecen también información válida a los pacientes. “En las farmacias hay productos que permiten detectar la presencia de gluten en alimentos, orina o en heces. Este grupo de pruebas sirve para comprobar si se está siguiendo o no una dieta estricta sin gluten o para ver si algún alimento contiene gluten y, por lo tanto, no debe ser consumido”, apunta García.

“Estos tests, que detectan los péptidos de gluten, pueden ser de ayuda en  celíacos con sospecha clínica o serológica de transgresiones de la dieta que con frecuencia son inadvertidas y, por tanto, pueden ser una buena herramienta para valorar el estricto cumplimiento de la dieta”, añade el médico.

Las pruebas de gluten en orina y heces permiten detectar transgresiones en la dieta

Ahora bien, a pesar de la existencia de estas pruebas, sigue siendo fundamental el papel de los médicos en el diagnóstico de la celiaquía, como hace hincapié Pilar Vaque. “Ante la sospecha de una patología sugestiva de celiaquía siempre es recomendable una valoración médica.

Se trata de una enfermedad que debería ser valorada en una consulta médica, debido a que el profesional debería tenerla en cuanto ante determinados síntomas, sobre todo ante la sospecha de clínica digestiva o problemas carenciales, como, por ejemplo, la existencia de anemias ferropénicas que no mejoran con un aporte óptimo de hierro”, expone.

Muy frecuente

La celiaquía se trata de la enteropatía inducida por alimentos más prevalente del mundo occidental. Es una enfermedad multisistémica con base autoinmune provocada por el gluten y prolaminas relacionadas en individuos genéticamente susceptibles y se caracteriza por la presencia de una combinación variable de manifestaciones clínicas dependientes del gluten, anticuerpos específicos de la patología, marcadores genéticos y afectación del intestino.

“Los estudios epidemiológicos realizados en nuestra área geográfica en sujetos aparentemente sanos muestran una prevalencia de 1 caso por cada 200 personas”, declara Fernández Bañares.

Se cree que puede haber hasta un 75 % de celiacos no diagnosticados

Con él coincide Pilar Vaque, quien añade: “Decimos que es visible solamente la punta del iceberg dada la gran variabilidad de síntomas que puede llegar a presentar. Debido a esta variabilidad, puede retrasarse el diagnóstico si el índice de sospecha no es elevado”. 

García Perea coincide en señalar el alto número de personas que desconocen padecer la enfermedad. “Se cree que hay un 75 % de personas que aún no han sido diagnosticadas, principalmente por padecer formas asintomáticas, latentes o potenciales de la enfermedad”.

Se tarda en diagnosticar

La demora en el diagnóstico de la celiaquía en la población pediátrica supera los seis meses, llegando a prolongarse incluso hasta los dos años en la edad adulta.

Además, en numerosas ocasiones los médicos no recomiendan la evaluación de los familiares de primer grado del paciente, lo que puede dar lugar a que muchos potenciales afectados no sean diagnosticados o deban sufrir un retraso innecesario en la detección de su enfermedad.

Así lo muestran los resultados del estudio Celiac-Spain, un proyecto de investigación llevado a cabo por la Federación de Asociaciones de Celíacos de España (FACE), la Fundación Española del Aparato Digestivo (FEAD) y la Sociedad Española de Patología Digestiva (SEPD), que se dio a conocer el pasado 27 de mayo, con motivo de la celebración del Día Nacional del Celiaco.

noviembre 15/2020 (Diario Médico)

Rocío Isabel Rodríguez Macias, científica del Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERehd) y profesora de la Universidad de Salamanca, ha logrado la beca en la modalidad de investigación clínica. Por su parte, Javier Martínez Useros, del Hospital Fundación Jiménez Díaz, ha conseguido el proyecto de investigación básica.

La investigación en cáncer de páncreas es todo un reto, ya que se estima que este año haya 8 300 personas diagnosticadas en España (1 800 más que hace 6 años). De ellas, el 91 % fallecerá en los próximos cinco años con los tratamientos que disponemos en la actualidad. El cáncer de páncreas es el único tumor maligno cuya mortalidad ha aumentado en los últimos años en ambos sexos, siendo el noveno en incidencia y la tercera causa de muerte por cáncer en España. Cada día, más de 1 257 personas en todo el mundo serán diagnosticadas con cáncer de páncreas y se estima que 1 184 morirán a causa de la enfermedad. A pesar de estos datos, las dotaciones institucionales para investigarlo, tanto en nuestro país como en el entorno europeo, son escasas.

El equipo de Rocío Rodríguez ha obtenido 97 000 euros y, en colaboración con investigadores del Hospital Universitario de Salamanca y del Instituto de Biodonostia en San Sebastián, podrá avanzar en su trabajo de identificación de biomarcadores no invasivos para el diagnóstico y la predicción de respuesta al tratamiento farmacológico del cáncer de páncreas. La investigadora considera que iniciativas como esta resultan especialmente necesarias para dar visibilidad a un cáncer poco frecuente, con muy mal pronóstico y para el que, desafortunadamente, no se destinan suficientes fondos nacionales para avanzar más rápido en su investigación y tratamiento.

Por su parte, el proyecto de Javier Martínez consiste en la encapsulación de fármacos anti-neoplásicos en exosomas aislados de células pancreáticas cultivadas de distintos orígenes como tratamiento dirigido contra el cáncer de páncreas.

Este año ACanPan y AESPANC han organizado ‘La Carrera de las Ciudades contra el Cáncer de Páncreas’ virtual (@Run4Pancreas), para recaudar fondos destinados a nuevas becas, en la que se puede participar desde cualquier punto de España. El plazo de inscripción está abierto en https://carreracancerpancreas.es/carrera-virtual/.

Solo hay que inscribirse, bajarse una App y correr o andar en la modalidad que se elija entre el 19 y el 22 de noviembre y la app da la clasificación.

noviembre 11/2020 (Dicyt)

En el caso de las niñas, el desvío del patrón es más significativo y aparece desde los cuatro meses. Esta es la principal conclusión de un estudio en el que han participado centros de investigación y universidades de ocho países europeos e Israel y que ha sido publicado en la importante revista científica sobre enfermedades en la infancia Archives of Disease in Childhood, según ha informado la institución académica a través de un comunicado remitido a Europa Press.

Se trata de la primera recopilación de datos que se hace de manera prospectiva, en una cohorte europea de niños con riesgo de enfermedad celiaca tan amplia, y que se ha seguido longitudinalmente durante más de ocho años, siguiendo un protocolo muy estricto. Todos los niños participantes fueron controlados de manera regular, siguiendo los mismos procedimientos en todos los países involucrados en el estudio.

Una de las grandes líneas de investigación que se ha llevado a cabo en un estudio europeo ha sido la de analizar el patrón y evolución de crecimiento de una cohorte de casi 1 000 niños con riesgo genético de enfermedad celiaca, desde el nacimiento hasta los ocho años, para comprobar si se podía detectar un patrón específico de crecimiento en estos niños, comparado con niños control sin riesgo genético, que apareciese antes del desarrollo de la enfermedad y así poder realizar un diagnóstico más preciso, evitando retrasos en el mismo.

Estos resultados son de gran valor clínico,  especialmente en los casos asintomáticos,  porque se puede sospechar de un caso de enfermedad celiaca de manera más precoz en aquellos niños de riesgo en los que se detecte un estancamiento ligero del peso o de la talla, según asegura la profesora del Grado en Nutrición Humana y Dietética de la UEMC y participante en la investigación Paula Crespo.

Esto permitiría, a su juicio, hacer un seguimiento y control para el desarrollo de enfermedad celiaca más exhaustivo, evitando las consecuencias de un diagnóstico tardío, como podrían ser deficiencias nutricionales.

Dieta sin gluten

Actualmente, el único tratamiento eficaz de la enfermedad celiaca es una dieta sin gluten estricta durante toda la vida desde el momento del diagnóstico. Es la única enfermedad autoinmune cuyo tratamiento es la alimentación.

Se estima que hasta el 42 por ciento de los pacientes no siguen bien la dieta sin gluten, y los principales factores que influyen son la dificultad para leer e interpretar etiquetas, elevado precio de los productos sin gluten, dificultad para comer fuera de casa, presencia de otras intolerancias/alergias, estado civil, peor calidad nutricional de los productos sin gluten y conocimiento sobre la enfermedad.

La enfermedad celiaca es una enfermedad autoinmune que se manifiesta como una intolerancia permanente al gluten, presente en cereales como el trigo, la cebada, el centeno y la avena, produciendo una lesión inflamatoria crónica de la mucosa del intestino delgado.

Esta lesión suele causar una mala absorción de los nutrientes de la dieta (proteínas, grasas, hidratos de carbono, sales minerales y vitaminas). Según datos de la Federación de Asociaciones de Celiacos de España (FACE), se estima que afecta a uno de cada 71 niños y a uno de cada 357 adultos.

Sin embargo, a pesar de ser una enfermedad frecuente, solo un uno por ciento está bien diagnosticado y hasta el diez por ciento aún sin diagnosticar, debido a la variabilidad de los síntomas, o a la ausencia de clínica.

En España, cada 27 de mayo se celebra el Día Nacional del Celiaco. Una fecha que la FACE quiso marcar en el calendario con el fin dar visibilidad y apoyo a las personas celiacas con la intención de normalizar la vida del colectivo.

Enfermedad celiaca

La enfermedad celiaca se considera una enfermedad camaleónica por la gran variedad de síntomas con la que puede debutar, desde síntomas digestivos (dolor abdominal, diarrea, estreñimiento, vómitos, distensión abdominal, sensación de plenitud o digestión lenta tras las comidas), pasando por síntomas extra digestivos (retraso en el crecimiento, anemia, déficit de vitaminas, pérdida de apetito alteraciones del carácter, apatía e infertilidad o abortos de repetición). Pero también puede permanecer asintomática, lo que dificulta el diagnóstico.

De acuerdo con el estudio, ambos grupos, el de riesgo y el grupo control, tuvieron un peso y talla normales y similares al nacer. Sin embargo, desde estadios muy tempranos, la media de peso y talla de los niños con riesgo de enfermedad celiaca, comenzó un patrón, significativamente diferente de crecimiento respecto a los niños del grupo control. Este desvío del patrón de crecimiento, fue independiente de la edad y la sintomatología con la que debutó la enfermedad.

Las diferencias comienzan antes en el caso de las niñas. Al cuarto mes de vida, antes de la introducción del gluten, se observó una diferencia significativa en el peso y talla de las niñas con riesgo de enfermedad celiaca, pesando casi 300 gramos y midiendo casi un centímetro menos, respecto al grupo de niñas control. Esta diferencia significativa, no se observó en el caso de los varones a los cuatro meses, que solo pensaron 43 gramos menos respecto al grupo control.

A los doce meses, las diferencias fueron más significativas. En el caso de las niñas de grupo de riesgo, ya pesaban medio kilo menos y medían 1,5 centímetros menos, respecto a las niñas del grupo control y seguían sin observarse diferencias significativas en el caso de los varones.

En el análisis global, de cero a ocho años se observaron unas diferencias similares en el caso del grupo de riesgo en ambos sexos, pesaron y midieron de media, un kilo y tres centímetros menos respecto al grupo control. Estas diferencias, en el caso de las niñas, empieza aparecer a los cuatro meses.

Además, se han observado diferencias en el nivel de adherencia entre adultos y adolescentes (que tienen menor adherencia) y los niños (que tienen mayor adherencia a la dieta). Pero también, se sabe que hay mayor adherencia cuanto más pronto se hace el diagnóstico, de ahí la importancia de hacerlo lo antes posible, para asegurar que el seguimiento de la dieta sin gluten de por vida, se hace de manera adecuada, evitando así todas las enfermedades que derivan de la falta de cumplimiento de la dieta (osteoporosis, infertilidad, incluso algunos malignomas).

noviembre 10/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Hay avances en cirugía que, sin ser revolucionarios, impactan de manera profunda en la vida de los pacientes. Es algo que se aprecia bien en las cirugías neonatales: una variación técnica puede marcar la diferencia entre pasar los primeros meses de vida intubados en un hospital y arrastrar secuelas crónicas de por vida, a comenzar a vivir en casa con práctica normalidad.

Es lo que está consiguiendo una técnica de cirugía de mínima invasión desarrollada en el Hospital Universitario Materno-Infantil Gregorio Marañón, de Madrid, para tratar la atresia de esófago. Esta malformación congénita aparece en uno de cada 2 000-4 000 nacimientos, de manera que se ve con cierta frecuencia en los hospitales.

En la atresia de esófago, el tubo digestivo no se ha formado: el recorrido hacia el estómago está interrumpido, lo que impide la alimentación. Los cirujanos pueden corregirla en el neonato mediante una anastomosis de esófago con buenos resultados, pero, en ocasiones, surge una dificultad: hay que salvar una gran distancia entre el esófago proximal y el distal (lo que suele ocurrir en el tipo 1 de atresia, denominada de cabos separados, y, en ocasiones, en los tipos mayoritarios de atresia, que implican una fístula traqueoesofágica).

Si la distancia supera los 3 centímetros, lo que se conoce con el término inglés long gap, no puede realizarse la sutura del esófago en las primeras horas desde el nacimiento. Lo habitual entonces es que los niños esperen tres meses para poder efectuar una anastomosis diferida. En ese tiempo son alimentados mediante una gastrotomía, con las complicaciones que ello implica, tales como infecciones. En algunos casos también será necesario realizar una esofagostomía, para que la saliva no se aspire al pulmón y evitar bronconeumonías.

La técnica que ha desarrollado Juan Carlos de Agustín, jefe de Cirugía Pediátrica del Hospital Materno-Infantil Gregorio Marañón, elude esa espera de meses en el hospital y ahorra la gastrotomía y las cirugías repetidas en, no olvidemos, niños muy pequeños. Así lo destaca el cirujano, quien define esta técnica de mínima invasión como una “tracción secuencial precoz por toracoscopia sin gastrotomía”.

La propuesta “mejora mucho los resultados con respecto a la opción convencional. Es una forma de reducir morbilidad, que en estos niños es muy alta. Las consecuencias de corregir la atresia de esófago con toracotomía pueden ser graves: reflujo gastroesofágico; la necesidad de reoperaciones; también hay casos en los que se coloca un fragmento de colon o de intestino para salvar la distancia en el esófago, o se sube el estómago, y no siempre se obtienen los resultados deseados.

La nueva intervención se inicia en el primer día de vida del niño: mediante toracoscopia los cirujanos realizan una tracción de los dos extremos del esófago. Tiran del uno hacia el otro para acortar la distancia, y los mantienen así varios días, de forma que, ayudados por el crecimiento natural de los tejidos del recién nacido, los cabos acaban superponiéndose. Es entonces cuando se puede realizar la anastomosis, bien a los cinco días desde esa primera intervención o, en un segundo intento, si los cabos no se han acercado lo suficiente, en torno a los diez días. “En una o dos semanas, como mucho, el pequeño tiene reconstruido el esófago, sin haberle creado una abertura en el estómago, pues la alimentación se realiza por vía parenteral, y sin recurrir a cirugía abierta, con los cuidados y complicaciones que ello supone. De esta forma, puede volver a su casa comiendo como cualquier niño de su edad”, explica De Agustín.

De ello podemos dar cuenta simplemente observando a uno de los niños intervenidos con este procedimiento. El pequeño se llama Albar. Le entrevistamos en una de sus revisiones en el hospital. Miraba a la cámara con cara de pillo con su año recién cumplido. Entonces, el coronavirus aún no dirigía nuestras vidas y la capacidad de asombro ante este tipo de avances médicos permanecía intacta. Ahora quizá se haya perdido entre tanta urgencia por salir de la crisis pandémica y pasar página, aunque en realidad estas pequeñas proezas son más necesarias que nunca.

Cirugías, cribados del cáncer, tratamiento de la diabetes y la hipertensión, por citar algunos, son daños colaterales de la pandemia. “En la primera ola, mantuvimos muy poca actividad, más allá de la urgente”, reconoce De Agustín, “pero ahora estamos retomando el trabajo e intentamos sacar todo adelante, si es necesario operando por las tardes”.

Su equipo ha seguido operando estos últimos meses casos de atresia esofágica. A los cuatro que ya habían realizado con la nueva variante de tracción secuencial, han añadido un quinto, de cabos separados, en el que la tracción de los tejidos se consiguió con una primera y única cirugía: “Esperamos unos minutos en el quirófano con una tracción intraoperatoria y realizamos la anastomosis. Esto podría ser también una evolución de la técnica: en ciertos casos no habría que esperar días, pues la elasticidad de los tejidos del recién nacido lo puede permitir”.

La tracción del tejido no solo hace que este se estire, sino que también genera más células. Por seguir con el caso de Albar -cuyo nombre, por cierto, rememora a un árbol-, se puede deducir que, como ocurre con las ramas tiernas, sus tejidos internos crecieron con gran facilidad en aquella primera intervención realizada a las 22 horas de vida. Había nacido con una atresia de cabos separados, medida en siete cuerpos vertebrales (un centímetro cada uno).

Ahora, dos años después de su operación, continúa sin secuelas, haciendo una vida normal. Sus padres tienen la sensación de haber tenido mucha suerte, porque nació en un hospital de referencia para la cirugía de atresia esofágica, donde además se estaba desarrollando una nueva técnica. La diferencia con lo que  se hace habitualmente en su caso hubiera sido pasar meses en el hospital, comenta Laura, su madre.

La coordinación de los ginecólogos con los cirujanos también ayudó mucho. Durante el embarazo, las ecografías sugerían la malformación, pero no dejaba de ser una sospecha. La atresia es una alteración congénita, de cuya causa se sabe muy poco. Buen ejemplo de ello es que el hermanito gemelo de Albar nació sin la complicación.

Los casos de atresia sin fístula suelen detectarse en el embarazo, porque los fetos presentan polihidramnios. Sin embargo, cuando hay fístula –en un 80 % de las atresias- es más difícil de ver; se requiere una Resonancia Magnética, no basta con la ecografía. De Agustín reflexiona sobre la importancia del diagnóstico prenatal. “En la mayoría de casos se diagnostica en el nacimiento. Enseguida se ve que algo no va bien, porque son niños que salivan mucho, se atragantan y expulsan todo lo que comen”.

La detección prenatal ayudaría a planificar la cirugía. “Es importante que estos procedimientos se hagan en un hospital preparado para estas cirugías, con un equipo multidisciplinario (anestesista, neonatólogos, profesionales de enfermería) entrenado. Hay mucha gente detrás de todo esto para tener buenos resultados”.

Una cirugía con historia

La primera vez que se operó a un niño de atresia fue en Estados Unidos, en 1939. Veinte años después se hizo en Barcelona. La variación que ahora hacen en el Gregorio Marañón parte a su vez de una cirugía abierta descrita hace dos décadas. De Agustín ideó su perfeccionamiento con el cirujano polaco Dariusz Patkowski, de la Universidad de Breslavia​. De momento, son los dos únicos equipos en el mundo que la realizan, aunque esperan que la difusión de la técnica, cuya descripción se ha publicado en Journal of Pediatric Endoscopic Surgery, contribuya a extenderla. “Llega un momento en que piensas en los pacientes y en que debes dar el paso; hay que dar a conocer el avance para que otros compañeros se animen”.

Es una técnica reproducible, pero no está exenta de complejidad. Son dos horas de atención máxima al detalle y, eso, sin el entrenamiento adecuado, agota. De Agustín se dedica a la cirugía laparoscópica desde 1995; forma parte de esa élite de cirujanos que hacen fácil lo difícil, con gran trabajo y disciplina previos.

“He operado muchos conejos y he hecho muchas horas de simulación antes de ponerla en práctica en un niño. Tenemos que dar la máxima seguridad en lo que hacemos, no nos podemos permitir ninguna duda”. Hay mucho esfuerzo detrás, y también vocación, como se desprende cuando describe los nudos deslizantes y las puntadas de la anastomosis. En el Marañón, otras dos cirujanas han aprendido la técnica, para evitar que dependa de una sola persona. “La idea es tener un equipo que pueda hacerla para asegurar la continuidad. Los niños tienen que beneficiarse de la técnica, no del cirujano”.

noviembre 05/2020 (Diario Médico)

El equipo de cirujanos pediátricos, pediatras endocrinólogos, neonatólogos, médicos especialistas en Medicina Nuclear, Anatomía Patológica y profesionales de enfermería del Hospital Clínico San Carlos ha realizado la primera pancreatectomía subtotal solo por vía laparoscópica en España en una recién nacida de seis semanas de vida.

La pequeña, a quien extirparon parte del páncreas con mínima incisión para reducir una producción de insulina excesiva, se encuentra en perfecto estado, transcurridos ocho meses de evolución.

En la paciente, según explica la jefa del Servicio de Cirugía Pediátrica del Hospital Clínico San Carlos, Carmen Soto Beauregard, el páncreas producía un exceso de insulina que reducía el nivel de azúcar, “lo que suponía un gran riesgo para su desarrollo cerebral”.

De no haberse llevado a cabo la intervención “hubiera estado expuesta a hipoglicemias severas con muchas posibilidades de secuelas neurológicas, estructurales y anatómicas con menor desarrollo del cerebro”, expone la cirujana.

La endocrinóloga pediátrica del Hospital Clínico, Olga Pérez Rodríguez, destaca que la paciente a pesar del tratamiento habitual “con aportes elevados de glucosa, diazóxido y octreótido continuaba con hipoglicemia refractaria”. La especialista incide que la niña necesitaba, además, “soporte nutricional con técnicas invasivas para su alimentación por lo que la intervención quirúrgica se presentaba como la única alternativa posible para contrarrestar el hiperinsulinismo, ya que el tratamiento farmacológico no resultaba eficaz”.

Poco antes de la primera declaración del estado de alarma por la crisis ocasionada por la COVID-19, los cirujanos pediátricos del Hospital Clínico San Carlos le extirparon parte del páncreas en aproximadamente 90 minutos mediante abordaje mínimamente invasivo a través de pequeñas incisiones.

La intervención se llevó con éxito mediante el empleo de trocares de tres y cinco milímetros, “normalizándose los niveles de glucosa a las 96 horas y solucionando el problema, ya que la porción del páncreas que se ha preservado a la paciente resulta suficiente para segregar insulina”, afirma el cirujano pediátrico del hospital madrileño Luis Felipe Ávila Ramírez, quien añade que “la paciente no precisa ningún tipo de fármaco ni de alimentación especial y no se aprecian signos clínicos de mal pronóstico neurológico”. Tras más de ocho meses de evolución, el funcionamiento del páncreas de la paciente es completamente normal.

El Servicio de Cirugía Pediátrica apuesta por la cirugía mínimamente invasiva como abordaje preferente, bien mediante laparoscopia convencional o con el sistema robótico Da Vinci Xi desde el año 2019 en que dio comienzo el programa de Cirugía Robótica Pediátrica del Hospital Clínico San Carlos.

Esta intervención es otra confirmación de que los procedimientos quirúrgicos llevados a cabo mediante técnicas de mínima invasión son seguros y eficaces también en neonatos. Permiten realizar operaciones complejas, con menos dolor para los pacientes, una menor tasa de complicaciones, menor pérdida hemática, mejor preservación de la función pulmonar postoperatoria y una estancia hospitalaria más corta.

noviembre 04/2020 (Diario Médico)

«Esto es bastante alucinante, reconoce el autor principal, el doctor Karl Bilimoria, profesor de cirugía en la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad de Northwestern y oncólogo quirúrgico de Northwestern Medicine. El efecto a largo plazo es enorme».

Aunque se ha presumido durante mucho tiempo la importancia de la habilidad quirúrgica, este es el primer estudio, según sus autores, que demuestra que la habilidad de un cirujano es importante para los resultados a largo plazo entre los pacientes sometidos a cirugía de tratamiento del cáncer.

«Puede parecer de sentido común de alguna manera, pero no nos dimos cuenta de la magnitud del efecto», reconoce Bilimoria. En un estudio anterior que realizó el equipo hubo un 25 % menos de complicaciones a corto plazo, como una fuga de colon o sangrado, cuando un cirujano altamente calificado realizó la operación de cáncer de colon.

Una posible razón de la diferencia es que es más probable que un cirujano capacitado extirpe los ganglios linfáticos que contienen cáncer de colon, explica el primer autor del estudio, el doctor Brian Brajcich, residente de cirugía de Northwestern e investigador.

«Es posible que un cirujano menos capacitado no extirpe tantos ganglios linfáticos, lo que podría dejar un cáncer, razona Brajcich. Los pacientes que se beneficiarían de la quimioterapia después de la cirugía no la recibirán si no sabemos que el cáncer se ha propagado al ganglio linfático».

Para saber si un cirujano oncológico está altamente calificado basta con preguntarle sobre la cantidad de procedimientos similares que han realizado, recomienda Bilimoria.

«Mucha experiencia con el procedimiento es un buen indicador de habilidad, explica Bilimoria. Los cirujanos generales, los cirujanos colorrectales y los oncólogos quirúrgicos realizan cirugías de cáncer de colon, y puede haber excelentes cirujanos de cáncer en cada uno de esos campos».

En el estudio, la habilidad técnica de un cirujano se calificó basándose en la revisión de imágenes de video de la cirugía de colon por otros cirujanos, incluidos colegas y revisores expertos. Luego se compararon los resultados de los pacientes tratados por cirujanos con puntajes de habilidad más altos y más bajos.

La mejora de los resultados después de la cirugía, especialmente la cirugía del cáncer, debe incluir esfuerzos dirigidos a la habilidad técnica de los cirujanos. Los enfoques integrales para ayudar a los cirujanos a mejorar sus habilidades técnicas podrían incluir entrenamiento quirúrgico y la capacidad de revisar y discutir las secuencias de video quirúrgicas con compañeros y expertos en el campo.

Reconocen que se necesita más investigación para determinar si los esfuerzos para mejorar la habilidad quirúrgica conducen a mejores habilidades técnicas y resultados de los pacientes. Además, los métodos reales para mejorar la habilidad quirúrgica deben ser avanzados y estudiados para determinar si son efectivos para mejorar los resultados del paciente.

noviembre 03/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Es más, los investigadores comienzan su informe advirtiendo al público: «Por primera vez se ha encontrado una conexión molecular directa entre el alto consumo de lácteos y carne y el desarrollo de anticuerpos en la sangre que aumentan la incidencia de muerte por cáncer colorrectal».

Y dos: «El alto consumo de los siguientes productos aumenta el riesgo de cáncer: queso Roquefort, queso feta, yogur de oveja, salchichas y filetes».

«Durante años se ha estado buscando la conexión, pero nadie la había encontrado hasta ahora. Por primera vez, hemos podido dar con un vínculo molecular gracias a la precisión de los métodos utilizados para medir los anticuerpos en la sangre y gracias a los datos detallados que pedimos y recogimos en cuestionarios sobre alimentación», explicó a Sputnik la doctora Vered Padler-Karavani de la Escuela de biomedicina e investigación del cáncer de la Universidad de Tel Aviv.

El estudio realizado por un equipo de investigadores de Israel, Francia, Italia y Estados Unidos señala que esta conexión entre alto consumo cárnico y lácteo y el cáncer colorrectal resulta ser muy similar a la relación, bien comprobada, que existe entre el colesterol alto y un mayor riesgo de padecer enfermedades de corazón.

De nuevo, el azúcar culpable

«Nuestro hallazgo es que la cantidad molecular de azúcar que se consume en carnes rojas y quesos, la molécula llamada Neu5Gc, produce el desarrollo de anticuerpos que aumentan el riesgo de padecer cáncer colorrectal», dijo Padler-Karavani.

El Neu5Gc es una molécula de azúcar que se encuentra en los tejidos de los mamíferos, y no en aves de corral o peces. Los seres humanos desarrollan anticuerpos contra el Neu5Gc en la infancia, cuando están expuestos a productos lácteos y cárnicos, y esos anticuerpos se sabe que pueden causar cáncer.

Para el estudio, los investigadores utilizaron muestras de una extensa encuesta nutricional realizada en Francia a casi 20 000 personas mayores de 18 años, quienes reportaron toda su ingesta de alimentos en línea durante casi un mes.

El equipo de investigación tomó una muestra representativa de 120 participantes, quienes presentaron un promedio de 21 registros dietéticos no consecutivos de 24 horas y clasificaron si la ingesta era alta o baja en azúcar, luego analizaron los niveles y repertorios de los anticuerpos anti-Neu5Gc en su sangre.

La doctora Padler-Karavani y su equipo crearon el índice Gcemic, que clasifica los alimentos cuyo consumo excesivo puede conducir a un aumento de los anticuerpos, y en consecuencia, probablemente también a un aumento en el riesgo de desarrollar cáncer.

¿Cuánto es mucha leche o mucha carne?

De los productos alimenticios de origen animal, el filete de ternera es el más popular y consumido en todo el mundo. Por eso los investigadores lo utilizaron como base para el índice Gcemic y le dieron el valor uno.

Consumir un alimento con un valor inferior a uno en el índice significa que se tendría que comer mucha cantidad para consumir un alto nivel de azúcar y viceversa, señalan los investigadores.

Según el índice Gcemic, por debajo del uno están el queso mozzarella, que contiene solo 0,03 de la cantidad de azúcar por gramo en comparación con el bistec, también la leche de vaca, que tiene un valor de 0,13, y el cordero, que puntúa 0,41, aproximadamente la mitad de lo que representa un filete de ternera.

Por otro lado, hay alimentos mucho más arriesgados que el bistec, es decir, por encima del uno en su índice, pero que suelen consumirse en cantidades más pequeñas, tal es el caso del yogur de oveja (1,69), el queso feta de oveja (1,71) y el queso Roquefort (3,35), ya que contienen más azúcar por gramo de comida.

El estudio concluyó que quienes consumen mucha carne roja y queso desarrollarán altos niveles de los anticuerpos, y por lo tanto pueden estar en mayor riesgo de padecer cáncer, especialmente el cáncer colorrectal, pero también otros tipos, como el cáncer de mama.

Y, sin embargo, insiste la investigadora, como con todo en la vida, el consumo de productos lácteos y cárnicos debe hacerse pero con moderación.

 octubre 23/2020 (Sputnik).- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La investigación, realizada en la Universidad de Gotemburgo y el Instituto Karolinska, en Suecia, analizó la salud de 2 770 niños desde el nacimiento hasta los 16 años. Aquellos con síndrome del intestino irritable (SII) a los 16 años tenían casi el doble de probabilidades de haber tenido asma a los 12 años (11,2 % frente a 6,7 %). Casi la mitad de los niños con SII a los 16 años (40,7 %) informaron de hipersensibilidad alimentaria a los 12 años (en comparación con el 29,2 % de los niños sin SII a los 16 años).

La investigación también mostró que el asma, la hipersensibilidad alimentaria y el eccema se asociaron con un mayor riesgo de SII a los 16 años.

El estudio de cohorte de base poblacional fue dirigido por la doctora Jessica Sjölund, del Instituto de Medicina de la Universidad de Gotemburgo. «Las asociaciones encontradas en este gran estudio sugieren que existe una fisiopatología compartida entre las enfermedades comunes relacionadas con las alergias y el síndrome del intestino irritable en los adolescentes», explica.

«Sabíamos que se había sugerido que la alergia y la desregulación inmunológica desempeñaban un papel en el desarrollo del síndrome del intestino irritable, pero los estudios anteriores sobre las enfermedades relacionadas con las alergias y el síndrome del intestino irritable son contradictorios, añade. Este conocimiento podría abrirse para el desarrollo de nuevos métodos de tratamiento para el SII adolescente, dirigidos a los procesos de inflamación de bajo grado observados en estas enfermedades relacionadas con las alergias».

Durante el estudio, se pidió a los niños y padres que completaran cuestionarios sobre asma, rinitis alérgica, eccema e hipersensibilidad alimentaria a las edades de 1, 2, 4, 8, 12 y 16 años. A los 16 años, los niños respondieron preguntas basadas en el Cuestionario de Roma III, sobre síntomas gastrointestinales pediátricos, lo que permitió clasificar a los participantes en grupos de SII, dolor abdominal funcional y dispepsia funcional.

El SII afecta a más de una de cada diez personas y es el trastorno gastrointestinal funcional más común. Puede ser extremadamente incapacitante para los pacientes, con calambres abdominales, distensión abdominal, diarrea o estreñimiento. A menudo existen dificultades para diagnosticar trastornos gastrointestinales funcionales como el SII, y solo una de cada tres personas con síntomas de SII o estreñimiento consulta a un profesional de la salud.

Hans Törnblom, quien participó en la investigación y es uno de los principales expertos en SII de Europa, comenta que, «aunque los trastornos gastrointestinales funcionales son comunes, muchos pacientes son, desafortunadamente, estigmatizados y etiquetados negativamente».

«El hecho de que muchos pacientes con SII no busquen atención médica el asesoramiento debe ser una gran preocupación, prosigue. Además de dedicar recursos para mejorar los elementos físicos de vivir con trastornos como el SII, la atención y la inversión deben comprometerse a brindar apoyo psicológico y emocional a los pacientes para que se sientan cómodos al buscar asesoramiento médico».

0ctubre 13 /2020(Europa Press).- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Según publican investigadores del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad Estatal de Georgia en la revista Science Immunology.

 El rotavirus, que causa diarrea grave y potencialmente mortal en los niños pequeños y malestar gastrointestinal moderado en los adultos, provoca miles de muertes de niños cada año, especialmente en los países en desarrollo donde las vacunas contra el rotavirus solo tienen una eficacia moderada. Se trata de un virus de ARN que infecta principalmente a las células epiteliales intestinales.

Las sustancias identificadas en el estudio, oficialmente conocidas como citocinas, son la interleucina 18 (IL-18) y la interleucina 22 (IL-22). La IL-18 y la IL-22 se producen cuando el cuerpo detecta una proteína en el apéndice de las bacterias en forma de látigo.

El estudio, que investigó cómo estas citoquinas inhiben la infección por rotavirus, encontró que cuando los ratones fueron tratados con IL-18 e IL-22, las citoquinas promovían la expresión de cada uno, pero también impedían la infección por rotavirus, utilizando mecanismos independientes y distintos que implicaban la activación de receptores en las células epiteliales intestinales.

Estas acciones dieron lugar a una rápida y completa expulsión del rotavirus, incluso en huéspedes con sistemas inmunológicos gravemente comprometidos. También se descubrió que la terapia era eficaz para el norovirus, un virus contagioso que causa vómitos y diarrea.

«Nuestro estudio informa un medio novedoso de erradicar una infección viral, en particular los virus que infectan las células epiteliales, señala el doctor Andrew Gewirtz, autor principal del estudio y profesor del Instituto de Ciencias Biomédicas del estado de Georgia. Los resultados sugieren que un cóctel que combine IL-18 e IL-22 podría ser un medio para tratar infecciones virales que se dirigen a células epiteliales de vida corta con altas tasas de recambio».

octubre 05/2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Los trabajos de los laureados revelaron la causa de los casos de hepatitis crónica e hicieron posibles los análisis de sangre y nuevos medicamentos que salvaron millones de vidas, destacó el sitio digital nobelprize.org

Alter, de Estados Unidos, demostró con sus estudios lo referido a la hepatitis asociada a transfusiones que un virus desconocido era la causa común de la hepatitis crónica.

El británico Houghton utilizó una estrategia experimental para aislar el genoma del nuevo virus, que se denominó virus de la hepatitis C.

Rice, otro estadounidense, proporcionó las pruebas concluyentes de que el virus de la hepatitis C, por sí solo es capaz de causar la hepatitis.

El de hoy es el 111 Premio Nobel en Fisiología o Medicina adjudicado desde 1901. De 1901 a 2019, un total de 219 investigadores, entre ellos 12 mujeres, ganaron esos galardones.

Precisa la fuente que, de un total de 110 premios adjudicados en este período, 39 recayeron en un nominado, 33 en dos y 38 en tres.

Instituido en 1901 en homenaje al sueco Alfred Nobel (1833-1896), descubridor de la dinamita, distingue a personalidades de las ciencias exactas, fisiología y medicina, así como en literatura, política, psicología y sociología.

octubre 05/2020t (Prensa Latina). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Y cuanto más tiempo se toman estos medicamentos, mayor parece ser el riesgo, muestran los hallazgos, lo que llevó a los investigadores a aconsejar que las personas que toman estos medicamentos durante 2 años o más deben someterse a controles regulares de glucosa en sangre para detectar la diabetes.

Los IBP se utilizan para tratar el reflujo ácido, las úlceras pépticas y la indigestión. Se encuentran entre los 10 medicamentos más utilizados en todo el mundo. El uso a largo plazo se ha relacionado con un mayor riesgo de fracturas óseas, enfermedad renal crónica, infecciones intestinales y cáncer de estómago.

En 2014, la prevalencia mundial de diabetes tipo 2 era del 8,5 %, y los investigadores querían saber si el uso generalizado de IBP y la alta prevalencia de diabetes podrían estar relacionados.

Se basaron en la información proporcionada por 204 689 participantes (176 050 mujeres y 28 639 hombres) de 25 a 75 años de edad en el Estudio sobre la salud de las enfermeras de los Estados Unidos, que comenzó en 1976 (NHS); el NHS II, que comenzó en 1989, y el Estudio de seguimiento de los profesionales de la salud (HPFS), que comenzó en 1986.

En la inscripción y cada 2 años después, los participantes actualizaron la información sobre sus comportamientos de salud, historial médico y afecciones recién diagnosticadas. A partir de 2000 para el NHS, 2001 para NHS II y 2004 para el HPFS, también se preguntó a los participantes si habían usado IBP regularmente en los 2 años anteriores: el uso regular se definió como 2 o más veces a la semana.

Durante el período de seguimiento promedio de alrededor de 9 a 12 años en los tres grupos, a 10 105 participantes se les diagnosticó diabetes tipo 2. El riesgo absoluto anual de un diagnóstico entre los usuarios habituales de IBP fue de 7,44 / 1 000 en comparación con 4,32 / 1 000 entre los que no tomaron estos medicamentos.

Después de tener en cuenta los factores potencialmente influyentes, como la presión arterial alta, el colesterol alto, la inactividad física y el uso de otros medicamentos, los que usaban IBP regularmente tenían un 24 % más de probabilidades de desarrollar diabetes tipo 2 que los que no lo hacían.

Y cuanto más tiempo se tomaban estos medicamentos, mayor era el riesgo de desarrollar diabetes: el uso de hasta 2 años se asoció con un aumento del riesgo del 5 %; el uso durante más de 2 años se asoció con un aumento del riesgo del 26 %. El riesgo disminuyó cuanto más tiempo había pasado desde que se detuvo.

Un análisis adicional mostró que el riesgo de diabetes entre los usuarios de IBP no se vio afectado por el sexo, la edad, los antecedentes familiares de diabetes, el tabaquismo, la ingesta de alcohol, la dieta, la actividad física, el colesterol alto o el uso regular de medicamentos antiinflamatorios. Pero fue mayor entre los participantes que no tenían sobrepeso o que tenían presión arterial normal.

A modo de comparación, los investigadores también analizaron el impacto potencial de los bloqueadores H2, otro tipo de fármaco utilizado para frenar el exceso de producción de ácido estomacal.

El uso regular de estos medicamentos se asoció con un aumento del riesgo del 14 %. De manera similar, el uso a largo plazo se asoció con un mayor riesgo, mientras que el tiempo transcurrido desde la interrupción se asoció con un riesgo menor.

Este es un estudio observacional y, como tal, no puede establecer la causa, pero involucra a muchas personas cuya salud fue controlada durante un período relativamente largo, destacan los investigadores. Además, un creciente cuerpo de evidencia sugiere que los cambios en el tipo y volumen de bacterias en el intestino (el microbioma) pueden ayudar a explicar las asociaciones encontradas entre el uso de IBP y un mayor riesgo de desarrollar diabetes, añaden.

«Debido al amplio uso, el número total de casos de diabetes asociados con el uso de IBP podría ser considerable», advierten y añaden que, dada la variedad de efectos secundarios y el mayor riesgo de diabetes, los médicos deben sopesar cuidadosamente los pros y los contras de recetar estos medicamentos.

Para los pacientes que tienen que recibir tratamiento con IBP a largo plazo, se recomienda la detección de glucosa en sangre anormal y diabetes tipo 2, sugieren.

septiembre 30/2020 (Europa Press)– Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

En todo el mundo, se pronostican más de 2,2 millones de casos nuevos y 1,1 millones de muertes por cáncer de intestino cada año para 2030. Si bien las muertes por la enfermedad han disminuido en la mayoría de los países desarrollados, el número de casos nuevos ha aumentado en algunos, incluidos Canadá, el Reino Unido y los Países Bajos.

Los cribados pueden detectar la enfermedad en una etapa tratable temprana, pero su implantación varía considerablemente de un país a otro. Y como el cáncer de intestino tarda más de 15 años en desarrollarse, es probable que un estilo de vida saludable desempeñe un papel clave para ayudar a detener o detener su progreso por completo, dicen los investigadores.

Por lo tanto, buscaron bases de datos de investigación relevantes para revisiones sistemáticas publicadas y metanálisis (análisis de datos agrupados) de ensayos clínicos y estudios observacionales que evalúan el impacto de los factores dietéticos y medicinales en el riesgo de cáncer de intestino, como la Aspirina, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como el paracetamol y las estatinas.

Los factores dietéticos incluyeron: vitaminas o suplementos (magnesio, calcio, ácido fólico, vitamina A, B, C, E, D, beta-caroteno y selenio); café; té; pescado y ácidos grasos omega 3; productos lácteos; fibra; frutas y vegetales; carne; y alcohol.

Incluyeron estudios relevantes publicados en francés o inglés entre septiembre de 1980 y junio de 2019, pero excluyeron aquellos que involucraban a personas con alto riesgo de desarrollar cáncer de intestino. Unos 80 artículos de un total de 343 se incluyeron en el análisis global de análisis de datos agrupados.

Los resultados mostraron que la Aspirina probablemente protege contra el cáncer de intestino, reduciendo el riesgo entre un 14 % y un 29 % en dosis tan bajas como 75 mg / día, con un efecto dosis-respuesta informado de hasta 325 mg / día. El uso de AINE durante hasta 5 años se asoció con una caída significativa (26 % a 43 %) en la incidencia de cáncer de intestino.

La ingesta de magnesio de al menos 255 mg / día se asoció con un riesgo 23 % menor en comparación con la ingesta más baja, y la ingesta alta de ácido fólico se asoció con un riesgo 12-15 % menor, aunque no fue posible establecer un umbral dosis de los datos disponibles.

De manera similar, comer productos lácteos se asoció con un riesgo de la enfermedad de 13 % a 19 % menor. Pero la pequeña cantidad de metanálisis disponibles y los muchos resultados de investigación diferentes y la variedad de productos lácteos incluidos hacen que sea difícil sacar conclusiones firmes sobre las cantidades necesarias para prevenir la enfermedad, advierten los investigadores.

La ingesta de fibra se asoció con un riesgo 22 % -43 % menor, mientras que comer de frutas / verduras se asoció con un riesgo hasta 52 % menor, con un beneficio adicional por cada aumento adicional de 100 g / día en la ingesta. Incorporar soja a la dieta se asoció con una caída modesta, pero significativa (8-15 %) del riesgo.

Sin embargo, no hubo evidencia de que las vitaminas E, C o los multivitamínicos fueran protectores. De manera similar, no hubo evidencia de que el beta-caroteno o el selenio ayudaran a prevenir la enfermedad.

Los datos fueron débiles o equívocos sobre el impacto del té; ajo o cebollas; la vitamina D sola o combinada con calcio; café y cafeína; pescado y omega 3, e inconsistente con el efecto protector de la vitamina A y las vitaminas B.

Sí se encontró un efecto protector modesto en estudios observacionales para la ingesta alta de calcio, pero un metanálisis de los datos de ensayos clínicos no encontró ningún efecto protector, e incluso un mayor riesgo.

De manera similar, aunque los metanálisis de los estudios observacionales sugieren que las estatinas pueden reducir el riesgo de cáncer, no se observaron efectos positivos en los metanálisis de los datos de los ensayos clínicos.

La mayoría de los metanálisis de estudios observacionales disponibles informaron un aumento del riesgo de entre el 12 % y el 21 % para la carne, en particular la carne roja y procesada. Los estudios de dosis-efecto informaron un aumento del riesgo del 10-30 % por cada 100 g / día, adicionales de carne roja ingerida.

El alcohol se asoció con un riesgo significativamente mayor. Cuanto mayor sea la ingesta, mayor será el riesgo. Esto fue evidente incluso en el nivel más bajo de consumo estudiado: 1-2 bebidas / día.

Los investigadores advierten de que el nivel de evidencia es bajo o muy bajo en la mayoría de los casos, principalmente debido a las grandes diferencias en el diseño del estudio, los puntos finales, el número de participantes, etc. Y no pudieron definir «una dosis y duración óptimas de la exposición» de cualquiera de los productos, incluso en el caso de Aspirina en dosis bajas y otros compuestos que han sido evaluados de manera exhaustiva», señalan.

Sin embargo, sugieren que sus hallazgos podrían ayudar a los médicos a aconsejar a los pacientes sobre la mejor dieta para reducir el riesgo de cáncer de intestino y orientar la dirección de la investigación futura.

septiembre 30/2020 (Europa Press)– Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Las lesiones en la pared gástrica constituyen un problema común en el tracto digestivo, el cual a menudo requiere terapia con medicamentos o cirugías invasivas.

La bioimpresión, una forma de colocar nuevas células directamente en el sitio de la herida para reparar el tejido, ofrece una forma potencialmente muy útil de tratar estos padecimientos.Investigadores de la Universidad Tsinghua propusieron un nuevo concepto de «bioimpresión in situ in vivo» y diseñaron un microrobot que ingresa al cuerpo a través de un endoscopio para llevar a  cabo la reparación de los tejidos.

Los expertos probaron el microrobot y el sistema de administración con un modelo biológico de un estómago humano y un endoscopio para imitar la operación de inserción y bioimpresión.

También llevaron a cabo una prueba de bioimpresión en una placa de cultivo celular con el fin de comprobar qué tan efectivo resultaba el dispositivo para lograr células viables y reparar las heridas.

Las pruebas mostraron que las células impresas se mantuvieron con una alta viabilidad y una proliferación constante, indicando una buena función biológica de las mismas en el tejido impreso.

Xu Tao, uno de los especialistas involucrados, explicó que a partir de la investigación se verificó la viabilidad de este concepto para el tratamiento de las lesiones de la pared gástrica, ofreciendo una aplicación potencial para una variedad de tratamientos de heridas dentro del cuerpo sin la necesidad de cirugías invasivas.

 «Se necesita más trabajo, incluida la reducción del tamaño de la plataforma de bioimpresión y el desarrollo de bioenlaces», agregó Xu. El experto añadió que el desarrollo del sistema implica una investigación interdisciplinaria sobre fabricación biológica, impresión 3D y mecánica.

Esperamos que el avance en el campo de la bioimpresión pueda llevar su potencial a las ciencias clínicas, sostuvo Xu. La investigación fue publicada en la revista Biofabrication.

septiembre 01/2020 (Xinhua) — Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Se plantea que las personas con enfermedad inflamatoria intestinal: la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, podrían ser vulnerables a un mayor riesgo de demencia.

En total, un 5,5 % de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal fueron diagnosticados de demencia a lo largo de 16 años de seguimiento, frente a un 1,4 % del grupo control. También se les diagnosticó siete años antes, a los 76,24 años de media, frente a los 83,45 años de media del grupo control. Tras sopesar otros factores, la enfermedad inflamatoria intestinal seguía asociándose con un riesgo dos veces más alto de demencia.

Según los autores, los hallazgos no prueban que la enfermedad inflamatoria intestinal contribuya de forma directa a la demencia, pero cabría preguntarse el papel que podría desempeñar el eje cerebro-intestino, que se refiere a la compleja comunicación entre el sistema digestivo y el sistema nervioso central.

agosto 24/2020 (Neurología)

Referencia:

Zhang B, Wang HE, Bai YM, Tsai SJ, Su TP, Chen TJ, et al.:Inflammatory bowel disease is associated with higher dementia risk: a nationwide longitudinal study. Gut 2020.

«Estamos en una situación terrible y para empeorar las cosas, el distrito de Kotido no tiene hospital, lo que tenemos es un centro de salud con solo dos médicos», indicó y agregó que las áreas más afectadas son los subcondados de Panyangara, Rengen, Nakapelimoru y Romrom en la división occidental del municipio.

Asimismo, la fuente acotó que el puesto Kotido Health Center IV carece de equipos esenciales como camas y reserva de fluidos especializados.

 «Hemos estado sensibilizando a nuestras comunidades para que no utilicen pozos cercanos a letrinas, pero la respuesta sigue siendo muy baja. Seguiremos sensibilizándolos sobre la importancia de beber agua hervida», añadió.

Por su parte, Emmanuel Ainebyoona, el oficial superior de Relaciones Públicas del Ministerio de Salud, confirmó el brote de la enfermedad en el distrito de Kotido, y afirmó que ese organismo envió medicamentos y un equipo de asistencia para poner la situación bajo control.

El cólera es una infección bacteriana de los intestinos que se propaga con el consumo de agua contaminada, y en muchos lugares la carencia del líquido y la falta de sistemas adecuados de eliminación de residuos constituyen una combinación letal para la población, considera la Organización Mundial de la Salud.

Pese a los esfuerzos para mejorar la situación sanitaria, los casos de cólera y las muertes por esa dolencia continúan en aumento. En Uganda, esa tendencia se evidencia en la temporada de lluvias, cuando las aguas arrastran los excrementos y desperdicios hasta los ríos y lagos.

agosto 22/2020 (Prensa Latina) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La EII se está volviendo más común, particularmente en Europa, Estados Unidos y otras partes del mundo que están experimentando un rápido desarrollo económico, una mayor sanidad y un uso más frecuente de antibióticos. Con la creciente apreciación del papel del microbioma intestinal en el mantenimiento de la salud humana, ha aumentado la preocupación de que los antibióticos puedan perturbar y alterar permanentemente estas frágiles comunidades microbianas. Esto podría tener un impacto potencial en el riesgo de enfermedades gastrointestinales.

En el que es el mayor estudio realizado hasta la fecha que vincula el tratamiento con antibióticos y el riesgo de EII, estos científicos pudieron demostrar de manera más definitiva que el uso más frecuente de antibióticos estaba asociado con el desarrollo de la EII y sus subtipos, la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn.

 «Creo que esto afirma lo que muchos de nosotros hemos sospechado: que los antibióticos, que afectan adversamente a las comunidades microbianas intestinales, son un factor de riesgo para la EII. Sin embargo, a pesar de esta convincente razón y de la presunción aparentemente intuitiva, hasta ahora no ha habido investigaciones a escala de la población para apoyar esta hipótesis», comenta Long Nguyen, del Hospital General de Massachusetts y de la Facultad de Medicina de Harvard.

A través del estudio ‘ESPRESSO’, los investigadores identificaron casi 24 000 nuevos casos de EII (16 000 tenían colitis ulcerosa y 8 000 la enfermedad de Crohn) y los compararon con 28 000 hermanos y 117 000 controles de la población general. El uso previo de antibióticos (nunca vs. nunca) se asoció con un riesgo casi dos veces mayor de EII después de ajustar varios factores de riesgo. Se observó un mayor riesgo tanto para la colitis ulcerativa como para la enfermedad de Crohn, con las estimaciones más altas correspondientes a los antibióticos de amplio espectro.

Según los investigadores, los estudios anteriores en este campo han sido pequeños, y pocos han tenido un seguimiento más allá de unos pocos años. En cambio, los investigadores de este estudio pudieron inscribir a todos los pacientes consecutivos elegibles con EII de reciente aparición en un registro basado en la población durante un período de estudio de diez años, limitando así el sesgo de selección.

«En Suecia, existe una cobertura universal de medicamentos con información prácticamente completa sobre todas las dispensaciones de medicamentos, incluidos los antibióticos, lo que minimiza el sesgo de determinación. Esto hace que los registros suecos sean ideales para el estudio de los factores de riesgo de la EII», detalla el autor principal, Jonas F Ludvigsson, pediatra del Hospital Universitario de -rebro y profesor del Departamento de Epidemiología Médica y Bioestadística del Karolinska Institutet.

agosto 21/2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia Bibliográfica:

Nguyen L.H., Örtqvist A.K., Cao Y., Simon T.G.,Ludvigsson J.F: Antibiotic use and the development of inflammatory bowel disease: a national case-control study in Sweden. The Lancet Gastroenterology & Hepatology. 17 August 2020

Durante mucho tiempo se ha pensado que la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) era una enfermedad hepática que afectaba a los pacientes obesos, mientras que pruebas recientes han demostrado que los individuos no obesos pueden verse igualmente afectados por la NAFLD. En un nuevo estudio, estos investigadores han revelado cómo el NAFLD se presenta de forma diferente según el sexo y el índice de masa corporal (IMC) de los pacientes afectados.

El NAFLD es la enfermedad hepática crónica más común y a menudo se asocia con la obesidad, la diabetes tipo 2 y la dislipidemia. Las personas que viven en Asia no suelen ser tan obesas como las que viven en Europa o en Estados Unidos, pero la NAFLD es cada vez más frecuente en esta zona. Estos hallazgos han llevado al descubrimiento de la NAFLD no obesa, que sorprendentemente tiene una tasa de mortalidad más alta que la NAFLD obesa. Por consiguiente, una importante cuestión que ha quedado pendiente es cómo identificar los factores de riesgo para el desarrollo de la NAFLD no obesa.

«Sabemos que una composición corporal anormal, como la reducción de la masa muscular esquelética y el aumento de la grasa visceral, es un fuerte factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad. No tenemos este tipo de conocimiento para el NAFLD de los no obesos, por lo que queríamos caracterizar a los pacientes con NAFLD de los no obesos sobre la base de su sexo y composición corporal», explica Junichi Shoda, uno de los líderes de la investigación, que se ha publicado en la revista Hepatology Research.

Para lograr su objetivo, los investigadores incluyeron 404 pacientes con NAFLD en su estudio y los dividieron según su IMC en grupos de pacientes no obesos, obesos y severamente obesos. Como comparación, incluyeron a 253 pacientes no obesos sin NAFLD en su estudio.

Los investigadores encontraron que, de los pacientes masculinos y femeninos, una cuarta parte de los miembros de cada grupo tenían NAFLD no relacionada con obesidad. Sorprendentemente, estos pacientes tenían menor masa muscular esquelética y fuerza muscular (pre-sarcopenia) en comparación con los pacientes obesos con NAFLD.

Aunque estaban afectados por la enfermedad de hígado graso, solo hubo un modesto aumento de la acumulación de grasa hepática y de la resistencia a la insulina (un precursor de la diabetes y a menudo asociado con la NAFLD) en los pacientes no obesos de la NAFLD en comparación con los pacientes obesos de la ENFLD. Esto se vio corroborado por el hecho de que la grasa visceral, o del vientre, era en general baja en los pacientes no obesos con HGCNA. Curiosamente, la acumulación de grasa en los músculos era más común entre las mujeres.

Un análisis integrado de los datos demostró que la acumulación de grasa en el hígado en los pacientes no obesos con ENFLD dependía principalmente del contenido de grasa visceral, leptina (una hormona producida en el tejido graso visceral y que induce la inflamación), miostatina (una proteína producida por el músculo esquelético para suprimir la regeneración muscular) y HbA1c (un marcador sanguíneo de la capacidad del cuerpo para gestionar los niveles de azúcar en la sangre a largo plazo).

«Estos son resultados sorprendentes que muestran cómo hay importantes diferencias en la forma en que la NAFLD se presenta en hombres y mujeres no obesos. Nuestros resultados proporcionan una novedosa visión de los factores fisiopatológicos que rigen el desarrollo del NAFLD», concluye Shoda.

agosto 07/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Investigadores de la Universidad de Chiba en Japón, y la Escuela de Medicina Duke-NUS y el Instituto del Genoma de Singapur (GIS) de la Agencia de Ciencia, Tecnología e Investigación (A * STAR), ambos en Singapur, han revelado un paradigma novedoso en el cáncer gástrico asociado al virus de Epstein-Barr (VE), por lo que el genoma viral de este virus altera directamente el paisaje epigenético del huésped para promover la activación de protooncogenes (genes involucrados en el crecimiento celular normal que puede mutar en genes causantes de cáncer) y la tumorigénesis.

El genoma humano es el conjunto completo de información genética humana, y el epigenoma describe modificaciones al genoma que determinan si los genes se activan o desactivan cuando y donde se necesitan. A diferencia de la información genética, el epigenoma es dinámico y responde a estímulos externos, y ciertos estímulos externos pueden causar modificaciones anormales del ADN que, a su vez, pueden alterar la expresión génica normal y contribuir al desarrollo del cáncer.

El grupo de investigación, dirigido por autores principales y corresponsales, el doctor Atsushi Kaneda, profesor de la Escuela de Graduados de Medicina de la Universidad de Chiba, y el doctor Patrick Tan, profesor del Programa de Biología del Cáncer y de las Células Madre, Escuela de Medicina Duke-NUS, y director ejecutivo de SIG, realizó un análisis exhaustivo de estructuras genómicas tridimensionales en células humanas.

Estos iban desde líneas celulares de cáncer gástrico, muestras de pacientes, células epiteliales gástricas normales y cáncer gástrico asociado con el VEB. En combinación con los análisis de infección por virus, los investigadores encontraron regiones genómicas anormalmente activadas específicas para el cáncer de estómago con VEB positivo. La infección experimenta de células estomacales cultivadas reprodujo los fenómenos de unión del virus a estas regiones genómicas inactivas y cerradas y su activación anormal.

«Las células ponen marcas activas en las regiones genómicas necesarias para sus comportamientos y las utilizan, y las marcas inactivas en regiones genómicas innecesarias que están muy cerradas y no deben utilizarse, explica el profesor Kaneda. Hicimos la sorprendente observación de que se perdieron fuertes marcas inactivas en regiones genómicas específicas cuando infectamos células estomacales con VEB».

Los investigadores descubrieron además que los potenciadores genéticos (fragmentos cortos de ADN que ayudan a alentar a los genes a producir proteínas) silenciados en las regiones cerradas fueron activados por el virus para regular los genes relacionados con el cáncer cercanos, lo que condujo a la proliferación de células cancerosas.

Este modelo de ‘infestación potenciadora’, como lo denominaron los investigadores, revela un nuevo mecanismo de tumorigénesis que no requiere alteraciones genéticas, y en cambio funciona reprogramando el paisaje epigenético de las células humanas para convertir los potenciadores latentes de un estado silenciado a un estado activo.

El profesor Patrick Tan, quien también es miembro del Consorcio de Cáncer Gástrico de Singapur, comenta que en todas las células de cáncer de estómago positivas para VEB y muestras de pacientes con cáncer de estómago primario estudiadas, el ADN del VEB se unió a las mismas regiones genómicas que también mostraron una activación anormal. Estas mismas regiones también cambiaron de estados inactivos a activos por infección experimental por VEB.

Este mecanismo de infestación potenciadora condujo a la activación de protooncogenes vecinos en células humanas y es probable que contribuya a la oncogénesis asociada al VEB en múltiples tipos de células cancerosas.

En particular, los investigadores también encontraron que, incluso después de eliminar los genomas de VEB, las modificaciones epigenéticas que se indujeron continuaron persistiendo, lo que sugiere un mecanismo de «golpear y correr» en el que, una vez que un episoma de VEB altera la topología de la cromatina de las células humanas, estas alteradas Las topologías son estables y persisten incluso después de la eliminación del episoma del VEB.

El profesor Kaneda reitera: «Si bien el 8-10 por ciento del cáncer de estómago está asociado con el VEB, creemos que nuestro modelo de infestación potenciador proporciona un nuevo mecanismo de cáncer que involucra alteraciones epigenómicas e infección viral que puede ser relevante para una gama más amplia de cánceres y enfermedades asociadas».

El profesor Tan agrega que «se estima que las infecciones por VEB causan más de 200 000 cánceres por año en todo el mundo, incluidos ciertos cánceres de estómago. Nuestro estudio destaca nuevos objetivos potenciales de medicamentos en tumores malignos positivos para el VEB, revelados por epigenética y previamente invisibles usando estudios de secuenciación genética más convencionales».

agosto 03/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El estudio, publicado en el Journal of Experimental Medicine, fue dirigido por el profesor de CSHL David Tuveson. El equipo de Tuveson quería saber por qué las células cancerosas pancreáticas, como muchas células cancerosas, producen cantidades abundantes de colesterol.

El colesterol es un componente esencial de las membranas celulares, pero el equipo de investigación determinó que las células cancerosas pancreáticas producen mucho más de lo que necesitan para apoyar su propio crecimiento.

Esto es inusual, porque la vía del colesterol es una de las vías más reguladas en el metabolismo, dice Tobiloba Oni, estudiante graduado en el laboratorio de Tuveson, quien explica que la mayoría de las células producen la cantidad de colesterol que necesitan, y cierran rápidamente la vía de síntesis una vez que tienen suficiente.

Pero él y sus colegas, incluida Giulia Biffi, una exbecaria posdoctoral en el laboratorio de Tuveson, descubrieron que las células cancerosas convierten la mayor parte del colesterol que producen en una forma que puede almacenarse dentro de la célula. El colesterol libre nunca se acumula, y la vía de síntesis sigue produciéndose más.

Las células cancerosas del páncreas parecen prosperar gracias a esta síntesis hiperactiva de colesterol. El equipo cree que esto es probablemente porque están aprovechando otras moléculas generadas por la misma vía. Son capaces de mantener la vía en funcionamiento y mantener su suministro gracias a una enzima llamada O-actiltransferasa 1 (SOAT1) del esterol, que convierte el colesterol libre en su forma almacenada y que las células cancerosas del páncreas tienen en abundancia.

Cuando los investigadores eliminaron la enzima SOAT1 mediante manipulación genética, evitando que las células convirtieran y almacenaran su colesterol, las células cancerosas dejaron de proliferar. En los experimentos con animales, la eliminación de la enzima detuvo el crecimiento del tumor.

Lo más importante es que el equipo encontró que la eliminación de SOAT1 solo impactó en las células que albergaban mutaciones en ambas copias de un gen supresor de tumores conocido como p53. Esta alteración genética promueve el crecimiento del cáncer y es muy común en los tumores de los pacientes.

Las células normales del páncreas funcionaron bien sin la enzima en los experimentos del equipo, y eso hace que SOAT1 sea un blanco terapéutico prometedor, dice Oni. La esperanza, dice, es que los investigadores sean capaces de desarrollar una droga que bloquee selectivamente la enzima, perjudicando a las células cancerosas, pero dejando a las células normales sanas.

julio 10/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia Bibliográfica:

Oni T.E., Biffi G., Baker L.A., Hao Y., Tonelli C., Somerville T.D.D.,  Deschênes A., Belleau P., Hwang CH., Sánchez-Rivera F.J., Cox H., Brosnan E., Doshi A., Lumia R.P., Khaledi K., Park Y., Trotman Ll.C., LoweS.W. , Krasnitz A., Vakoc C.R., Tuveson D.A.: SOAT1 dependency in pancreatic cáncer. Journal of Experimental Medicine.2020.

El trabajo, dirigido por los investigadores Santos Mañes y Emilia Mira, del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC), describe cómo la proteína SOD3 modifica la composición de la membrana basal sobre la que se asientan las células de los vasos sanguíneos. De esta forma, la membrana se hace más permisiva al paso de los linfocitos, que pueden eliminar las células cancerígenas.

Los resultados del estudio, publicado en la revista Journal for ImmunoTherapy of Cancer, sugieren que los niveles de la proteína SOD3 pueden ser utilizados como un biomarcador de buen pronóstico en cáncer de colon y su podrían combinarse con tratamientos basados en la inmunoterapia antitumoral.

Durante el desarrollo de tumores, se produce una competición entre el sistema inmune del paciente, que trata de eliminarlos, y las propias células tumorales, que desarrollan estrategias de evasión, según explican los investigadores. En algunos casos, con inmunoterapia se han conseguido resultados espectaculares, con remisiones completas de tumores en un estado avanzado. Pero el número de pacientes que se benefician a largo plazo de la inmunoterapia es bajo. El fallo de la inmunoterapia en esos pacientes se suele deber a la baja capacidad de los linfocitos T del torrente sanguíneo de infiltrarse en el tejido tumoral y eliminar las células cancerígenas.

Lorena Carmona-Rodríguez, investigadora del CNB-CSIC, señala: Los niveles de la proteína SOD3 son altos en los tejidos sanos, pero muy bajos en la mayoría de los tumores, lo que contribuye a excluir a los linfocitos citotóxicos del microambiente tumoral. El aumento de la proteína SOD3 en el microambiente tumoral, señala Diego Martínez-Rey, co-autor del trabajo, permitiría un cambio en los vasos sanguíneos del tumor, haciéndolos más permeables para la salida de las células citotóxicas.

En colaboración con oncólogos y patólogos de los hospitales Clínico San Carlos y Gregorio Marañón, los investigadores han verificado que este mecanismo se produce también en tumores colorectales humanos. El tratamiento de los pacientes con cáncer de colon en estadio temprano consiste en la resección quirúrgica del tumor, aunque en algunos pacientes el tumor vuelve a reaparecer años más tarde (recidiva).

En muestras obtenidas de pacientes con cáncer, los investigadores han observado una correlación positiva entre los niveles de la proteína SOD3, la infiltración de linfocitos citotóxicos y una menor tasa de recidiva de estos pacientes. El 95 % de los pacientes con niveles altos de proteína SOD3 en sus tumores no volvieron a padecer la enfermedad tras la cirugía, mientras que el 40 % de los que tenían niveles bajos de SOD3 sufrieron una recidiva del tumor antes de los 5 años.

En este trabajo han participado oncólogos y patólogos del Hospital Universitario Clínico San Carlos y del Hospital Gregorio Marañón de Madrid, investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols (IIB-CSIC-UAM) y de la empresa bioinformática sevillana CAEBI.

julio 04/2020 (SINC)

Referencia bibliográfica 

Carmona-Rodríguez L., Martínez-Rey D., Fernández-Aceñero M.J., González-Martín A., Paz-Cabezas M., Rodríguez-Rodríguez N., Pérez-Villamil B., Sáez M.E, Díaz-Rubio E., Mira E.  and Mañes S.: SOD3 induces a HIF-2α-dependent program in endothelial cells that provides a selective signal for tumor infiltration by T cells. Journal for ImmunoTherapy of Cancer. DOI: 10.1136/jitc-2019-000432

Para ello, el equipo investigador, dirigido por Guadalupe Sabio y Alfonso Mora, ha desarrollado un modelo animal (en roedores) en el que alteraciones en la producción de ácidos biliares causan este cáncer. Así, los hígados de los ratones generados no contienen las proteínas JNK1 y JNK2.

Según los autores, es la primera vez que se ve en modelos de ratón el aumento de un marcador que aparece en pacientes con colangiocarcinoma.

“Dichas proteínas se activan cuando comemos demasiado y son responsables, en parte, de que el hígado almacene grasa en exceso (lo que se conoce como hígado graso o esteatosis) y presente resistencia a la insulina”, explica Sabio. Resultan, por tanto, “muy importantes para el estudio de la obesidad y la diabetes”, añade.

Los investigadores han visto, además, que estas dos proteínas controlan la producción de ácidos biliares en el hígado, esenciales para la digestión adecuada de las grasas y la absorción de las vitaminas liposolubles (A, D, E y K).

“La ausencia en el hígado de JNK1 y JNK2 provoca cambios en las enzimas encargadas del metabolismo del colesterol y de los ácidos biliares. En los ratones analizados hemos observado un exceso de ácidos biliares en sangre”, señala Mora.

Con el tiempo, esta acumulación de ácidos biliares tenía un efecto tóxico sobre el hígado y los conductos biliares empezaban a proliferar de forma exagerada, lo que desencadenaba la formación de multitud de colangiocarcinomas con marcadores muy similares a los que aparece en pacientes con este tipo de cáncer.

De hecho, es la primera vez que se ve en modelos de ratón el aumento de un marcador que aparece en pacientes con colangiocarcinoma. Para los autores, esto indicaría que este modelo podría ser una nueva herramienta a la hora de experimentar terapias contra este tipo de tumor.

Necesarios más estudios

Utilizando este modelo, el grupo del CNIC, en colaboración con el laboratorio de Roger J. Davis, de la Universidad de Massachusetts (Estados Unidos), ha sido capaz de encontrar una proteína esencial en este proceso tumoral, PPARα. Esta proteína regula el metabolismo de ácidos biliares y de lípidos del hígado. Aquellos ratones que carecen de PPARα, añade Mora, “presentan un número de tumores mucho menor. Casi la mitad de ellos, ninguno”.

Aunque todavía se desconoce si estos datos pueden ser extrapolables a personas, la existencia de este primer modelo animal va a permitir el estudio de un tipo de tumor que todavía solo se puede diagnosticar en fases muy avanzadas y cuando las metástasis ya se han producido.

Todavía se desconoce si estos datos pueden ser extrapolables a personas, pero la existencia de este primer modelo animal va a permitir el estudio de este tumor que todavía solo se diagnostica en fases muy avanzadas

Estudios previos habían mostrado que el bloqueo de la proteína JNK impedía el desarrollo de esteatosis en el hígado. A raíz de estos resultados se iniciaron varios ensayos clínicos con inhibidores de estas proteínas.

Los investigadores concluyen que los nuevos hallazgos suponen una “llamada de atención” sobre estos fármacos. Habría que ser cautos porque, según continúa Sabio, “la inhibición de manera continua de JNK puede conducir a efectos secundarios indeseables”.

Aunque el trabajo se ha llevado a cabo únicamente en ratones, los investigadores señalan que hay que estar atentos y vigilar bien qué ocurre en el hígado de aquellos pacientes que están siendo tratados con estos nuevos medicamentos.

Segunda causa de cáncer en el mundo

El cáncer de hígado es el quinto cáncer más común y la segunda causa principal de muerte por cáncer en todo el mundo. El colangiocarcinoma, el segundo cáncer de hígado más común, se genera en las vías biliares y tiene un desarrollo clínicamente silencioso, aseguran los expertos.

Debido a la ausencia de marcadores tempranos para su diagnóstico, la mayoría de los pacientes se identifican en una etapa avanzada y fallecen a consecuencia de la diseminación del cáncer o metástasis.

julio 04/2020 (SINC)

Referencia:

Manieri, E., Folgueira, C., Rodríguez, M. E., Leiva-Vega, L., Esteban-Lafuente, L., Chen, C., . . . Sabio, G. (2020). JNK-mediated disruption of bile acid homeostasis promotes intrahepatic cholangiocarcinoma. Proceedings of the National Academy of Sciences, 202002672.

El estudio ha contado con la financiación de la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) y de la Beca Leonardo para Investigadores y Creadores Culturales 2017 concedidas por la Fundación BBVA.

En general, 12 de cada 100 000 personas desarrollan cáncer de páncreas. Esto significa que evaluar a toda la población sería ineficiente y expondría a muchas personas a pruebas innecesarias y posibles efectos secundarios. Entre el 70 y el 80 % de los pacientes son diagnosticados en una etapa avanzada cuando es demasiado tarde para el tratamiento curativo y cinco años después del diagnóstico, solo el 6 % de los pacientes sobrevive.

La detección ayuda a identificar el cáncer temprano, cuando los tratamientos son más efectivos, mejorando así la supervivencia. Hay dos requisitos principales para la detección. Primero, una prueba de detección que es fácil de realizar y tiene pocos efectos secundarios. En segundo lugar, un grupo definido que se beneficiaría más de la detección porque tienen un mayor riesgo.

Por ejemplo, el cribado del cáncer de mama implica realizar mamografías en mujeres entre los 50 y los 71 años. La IA podría ser la respuesta que se necesita desesperadamente para definir un grupo de individuos de mayor riesgo que se beneficiarían de la detección, especialmente porque recientemente algunos resultados prometedores han indicado que las pruebas no invasivas para el cáncer de páncreas pronto estarán disponibles.

Se sabe que los pacientes que desarrollan cáncer de páncreas consultan a su médico general (GP) con síntomas inespecíficos como problemas gastrointestinales o dolor de espalda con mayor frecuencia en los meses y años anteriores al diagnóstico en comparación con sus pares que no desarrollan cáncer de páncreas. Individualmente, es poco probable que estos síntomas desencadenen más investigaciones para el cáncer.

A los investigadores se les ocurrió la idea de que la IA podría encontrar una combinación de estos síntomas inespecíficos que está relacionada con un mayor riesgo de contraer la enfermedad, que sería difícil de detectar por los médicos de cabecera.

Este estudio preliminar utilizó registros electrónicos de salud de las prácticas de medicina general en el Reino Unido. El análisis incluyó a 1 378 pacientes de 15 a 99 años diagnosticados con cáncer de páncreas en 2005 a 2010. Cada paciente se comparó por edad y sexo con cuatro personas que no contrajeron cáncer de páncreas.

La información sobre síntomas, enfermedades y medicamentos en los dos años anteriores al diagnóstico se utilizó para crear un modelo que predecía quién desarrollaría cáncer de páncreas.

Utilizamos AI para estudiar un gran volumen de datos y buscar combinaciones que predicen quién desarrollará cáncer de páncreas, explica la autora del estudio, la doctora Ananya Malhotra, investigadora en estadística de la London School of Hygiene & Tropical Medicine. No es posible que el ojo humano reconozca estas tendencias en cantidades tan grandes de datos.

El estudio piloto encontró que, en personas menores de 60 años, el modelo podía predecir quién tenía un mayor riesgo de cáncer de páncreas hasta 20 meses antes del diagnóstico. Nuestro modelo ha estimado que se deben realizar alrededor de 1 500 pruebas para salvar una vida del cáncer de páncreas, explica Malhotra.

Es poco probable que sea lo suficientemente pequeño como para que la detección sea viable por el momento. Sin embargo, muestra que la IA tiene el potencial de reducir la cantidad de personas que necesitamos examinar, añade. Deberíamos poder reducir esto mucho más al unir el cáncer de páncreas pacientes a controles de la población general, que es lo que planeamos hacer a continuación (en el estudio actual, los controles tenían otros tipos de cáncer).

Combinar este modelo predictivo con una prueba de detección no invasiva, seguida de escaneos y biopsias, podría conducir a un diagnóstico más temprano para una proporción significativa de pacientes y un mayor número de pacientes que sobreviven a este cáncer, agrega Malhotra.

El uso de IA para identificar a las personas con alto riesgo de cáncer de páncreas hasta 20 meses antes podría marcar la diferencia entre la vida y la muerte.

Este debería ser tiempo suficiente para detectar el cáncer de páncreas, luego proceder con el diagnóstico y el tratamiento en pacientes con una prueba de detección positiva, añade la doctora Angela Lamarca, consultora en oncología médica en The Christie NHS Foundation Trust. El diagnóstico precoz en el cáncer de páncreas ofrece la mayor posibilidad de cura.

Según Lamarca, los médicos de cabecera podrían usar este tipo de modelo de IA en sus registros médicos para resaltar a los pacientes con mayor riesgo. Se puede generar una alarma que muestre quién debe recibir la evaluación.

Necesitamos estudios más grandes que incorporen herramientas de IA en la práctica clínica diaria y exploren el beneficio de evaluar a los pacientes seleccionados por AI, admite. También se necesita más investigación para encontrar una buena prueba de detección para estos pacientes de alto riesgo.

julio 04/2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

En su trabajo, publicado en la revista American Journal of Physiology: Endocrinology and Metabolism, observaron que los animales de sexo femenino mostraban niveles más bajos de expresión hepática de la proteína (Cidec/Fsp27) que determina el crecimiento de las gotas de grasa hepática.

El hígado graso no alcohólico está alcanzando prevalencias del 30 por ciento en ciertas poblaciones occidentales. Los investigadores advierten de que esta alta incidencia está originada por un consumo continuo de alimento, la alta ingesta de grasa saturada o/y azúcares refinados, entre otros, que acarrea muchas consecuencias, ya que supone una interrupción del metabolismo hepático originando el desarrollo de un amplio abanico de enfermedades metabólicas como diabetes, obesidad, esteatosis hepática y enfermedades cardiovasculares.

Estudios anteriores de estos investigadores evidenciaron que la proteína Cidec/Fsp27, encontrada con anterioridad en el tejido adiposo, estaba asociada a los cambios en el contenido de la grasa hepática. Por ello, los investigadores decidieron dar un paso más en su estudio abordando su expresión hepática en diferentes condiciones dietéticas y en ambos sexos.

Tras alimentar durante 11 semanas a animales de ambos sexos con dieta occidental, rica en colesterol y grasa saturada de palma observaron que los animales de sexo femenino mostraron niveles más bajos de expresión hepática de la proteína Cidec/Fsp27, que es la que determina el crecimiento de las gotas de grasa hepática, que los de sexo masculino cuando fueron alimentados con dietas occidentales. Este resultado se tradujo en una menor cantidad de Cidec/Fsp27 en gotas de lípidos y microsomas. Los investigadores pudieron demostrar que son las hormonas del ovario las responsables de este fenómeno porque desaparecía tras el proceso de castración.

Además, durante el estudio los investigadores pudieron comprobar también que una proteína supercontroladora denominada PGC1a está también implicada porque, en los animales que carecían de ella, desaparecían las diferencias de sexo en la expresión de Cidec/Fsp27. Estos resultados ponen de manifiesto que la expresión hepática de Cidec/Fsp27 tiene una regulación compleja influenciada por la dieta y el entorno hormonal sexual y que las diferencias de sexo están controladas por la proteína PGC1a, explica Jesús de la Osada, coordinador del equipo del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular y Celular de la Universidad de Zaragoza

junio 27/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Un nuevo estudio ha descubierto un vínculo directo entre estas mutaciones y el mecanismo que regula la actividad celular, proporcionando información para el desarrollo futuro de la terapéutica que podría alcanzar este objetivo recién encontrado en el cáncer de páncreas.

El estudio, publicado en el Cancer Cell Journal, ha sido codirigido por Steven Leach, director del Centro de Cáncer Norris Cotton de Dartmouth y Dartmouth-Hitchcock (NCCC); Omar Abel-Wahab, miembro asociado del Programa de Oncología Humana y Patogenia del Centro de Cáncer Memorial Sloan Kettering (MSKCC), y Luisa Escobar-Hoyos, profesora asistente de Radiología Terapéutica en la Facultad de Medicina de Yale y ex post-doctorado en el laboratorio Leach en MSKCC.

La doctora Escobar-Hoyos concibió y realizó el trabajo y es la autora principal, mientras que el doctor Leach es el coautor principal y, junto con el doctor Abdel-Wahab, supervisaron el trabajo, tanto en MSKCC como en NCCC.

El gen supresor de tumores más comúnmente mutado en el cáncer, p53, recablea dramáticamente el empalme de ARN, el mecanismo celular fundamental por el cual el ARN es procesado antes de ser traducido en proteína. El recableado se hace de una manera que lleva a una mayor activación del oncogen KRAS, el principal gen ‘conductor’ del cáncer de páncreas humano, explica Leach.

El equipo analizó cada variante conocida de empalme de ARNm codificada por el genoma humano, más de 200 000 posibles secuencias, en cientos de pacientes con cáncer de páncreas. Nuestro trabajo muestra que una nueva clase de fármacos que alteran el empalme de ARN tienen actividad selectiva contra los cánceres pancreáticos p53-mutantes, señala Leach.

Este estudio muestra que todavía hay mecanismos fundamentales por descubrir en el cáncer que pueden conducir a nuevas estrategias de tratamiento. Basándose en estos hallazgos, los siguientes pasos serán diseñar ensayos clínicos que evaluarán estos nuevos fármacos en pacientes con cáncer de páncreas.

junio 21/2020(Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Estos hallazgos de la investigación nos ayudarán a liderar un ensayo clínico con un enfoque terapéutico combinado para tratar a los pacientes con cáncer de páncreas, dice Xiaoyang Qi, autor correspondiente del artículo, profesor de la División de Hematología Oncológica en la Facultad de Medicina de la UC y miembro del Centro de Cáncer de la UC.

Los investigadores de este estudio han descubierto que el uso de un compuesto terapéutico, llamado SapC-DOPS, una nanovesícula (o un sistema de administración de fármacos nanotecnológicos) hecho de componentes microscópicos de una célula, para administrar una terapia combinada de biomarcadores y quimioterapia estándar para el cáncer de páncreas puede mostrar beneficio para los pacientes.

Solo un pequeño número de fármacos prometedores se dirigen al cáncer de páncreas, que es la cuarta causa de muerte por cáncer, con una supervivencia a cinco años de menos del seis por ciento, dice Qi, que ha desarrollado la investigación junto al asistente de investigación graduado Kombo N’Guessan.

El cáncer de páncreas suele ser asintomático en las primeras etapas, mientras que con frecuencia invade los ganglios linfáticos y el hígado, y con menos frecuencia los pulmones y los órganos viscerales, añade. Los tratamientos actuales, como cirugía, quimioterapia y radioterapia, no han logrado mejorar la supervivencia a largo plazo.

Hemos descubierto un biomarcador dirigido a fármacos (fosfatidilserina) para las células de cáncer de páncreas en estudios anteriores, y uno de los tratamientos de primera línea para el cáncer de páncreas avanzado es la quimioterapia, pero solo proporciona mejoras marginales para los pacientes, prosigue. Queríamos ver si podría usar el tratamiento actual de primera línea en combinación con la nueva administración de fármacos de nanovesículas para mejorar los resultados’.

A principios de la década de 2000, Qi desarrolló SapC-DOPS, una combinación de una proteína celular, SapC, y un fosfolípido, DOPS, que se ensamblaron en pequeñas cavidades y pueden dirigirse selectivamente a las células y administrar terapias al tiempo que evitan todas las demás células y tejidos no afectados.

En el pasado, estudió esa nanovesícula en modelos animales con cáncer que examinan los cánceres de cerebro, pulmón, piel, próstata, sangre, seno y pancreático. Actualmente se está estudiando en ensayos clínicos para cánceres cerebrales.

En este estudio, los investigadores utilizaron modelos animales y células cancerosas humanas para probar esta teoría y descubrieron que la combinación de estas terapias juntas ayudó a identificar el biomarcador en la superficie de las células cancerosas en varios puntos de su ciclo de vida, inhibiendo en última instancia el crecimiento tumoral y potencialmente aumentando supervivencia, en comparación con los tratamientos solos.

Este estudio muestra que el tratamiento combinado que usa nanovesículas y una quimioterapia estándar podría ser beneficioso para pacientes con cáncer de páncreas, posiblemente extendiendo vidas y ayudando a un subconjunto de pacientes con cáncer que no tienen muchas opciones, destaca Qi.

junio 13/2020 (Europa Press) -) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Los niños menores de cinco años, los adultos mayores de 65 y las personas con sistemas inmunes debilitados tienen más probabilidades de tener una infección grave.

Según el especialista, existen más de dos mil tipos distintos de bacterias Salmonella, algunas residen en los seres humanos y otras en el aparato digestivo de muchos animales salvajes y domésticos, como: ovejas, cerdos, aves; pollos y patos, reptiles incluidos serpientes, lagartos y tortugas.

Al respecto, los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC en inglés), y los funcionarios de salud pública de varios estados están investigando un brote de infecciones por Salmonella relacionadas con el contacto con aves de corral como pollos y patos en Estados Unidos, según un informe publicado recientemente.

Esta bacteria se excreta en las heces de animales y personas infectados, por lo cual, el mayor riesgo de contagio podría estar en las granjas o en las mascotas, de hecho, Bush asegura que, durante la década de 1970, muchas de las infecciones en Estados Unidos fueron debidas al contagio por tortugas domésticas.

Por lo anterior, se ha prohibido durante mucho tiempo, la venta de estos animales y se consiguió reducir el número de casos, pues hasta el 90 por ciento de los reptiles y anfibios domésticos, como las ranas acuáticas, están infectados con Salmonella.

Otra forma de contagio sucede cuando la gente come la carne poco cocida de animales contaminados y los síntomas comienzan generalmente entre las 12 y 48 horas posteriores a la ingestión de los alimentos.

El especialista asegura que, se producen náuseas, cólicos abdominales, seguidos rápidamente por diarrea acuosa, fiebre y vómitos. Por lo general, la Salmonella remite en un término de cuatro días o más, depende de la gravedad de la infección.

Además, cerca del 10 al 30 por ciento de los adultos desarrollan artritis reactiva semanas o meses después del cese de la diarrea. Este trastorno causa dolor e inflamación en las caderas, las rodillas y el tendón de Aquiles, que conecta el hueso del talón y el músculo de la pantorrilla.

Para diagnosticar esta infección, el médico pide análisis de una muestra de heces, pus o sangre, de la persona enferma, también puede utilizar una torunda para obtener una muestra del recto. Dicha muestra se envía al laboratorio, donde, si hay presencia de bacterias, se realiza un cultivo bacteriano.

El tratamiento consiste en la administración de fármacos por vía oral y en los casos más graves por vía intravenosa. También es importante que los pacientes se mantengan hidratados, a las personas con bacteriemia se les administran antibióticos durante cuatro o seis semanas.

junio 02/2020 (Notimex).- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Las pautas actuales recomiendan un intervalo de 10 años entre colonoscopias de detección negativas para adultos de riesgo promedio. Esta recomendación se basa en estimaciones de tiempo entre adenoma y carcinoma, así como en extrapolaciones de estudios que evalúan la sensibilidad a la colonoscopia. La falta de datos a largo plazo hace que sea difícil determinar el intervalo de detección óptimo después de una colonoscopia normal.

Investigadores del Instituto Nacional de Investigación de Oncología Maria Sklodowska-Curie, Varsovia (Polonia), estudiaron un registro de detección para 165 887 personas para evaluar el riesgo a largo plazo de CCR y muerte después de una colonoscopia de detección negativa simple de alta y baja calidad.

Los investigadores encontraron que una sola colonoscopia de detección negativa se asoció con una incidencia y mortalidad por CCR significativamente reducida durante más de 17 años de seguimiento, pero solo la colonoscopia de alta calidad proporcionó una reducción profunda y estable tanto en la incidencia como en la mortalidad por CCR durante el seguimiento período de actividad. La alta calidad fue clave para la profunda eficacia a largo plazo de la colonoscopia de detección en el colon proximal y entre las mujeres.

Los investigadores señalan que estos hallazgos son de suma importancia, porque los informes anteriores han cuestionado la eficacia de la colonoscopia en el colon proximal y de la sigmoidoscopia de detección en mujeres. Estos hallazgos sugieren que el intervalo de 10 años actualmente recomendado para la colonoscopia de detección es seguro y podría extenderse potencialmente.

mayo 28/2020(Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.