Según la revista Metabolism: Clinical and Experimental, se trata de la enfermedad de hígado graso no alcohólico y la esteatohepatitis no alcohólica.

Aunque son comunes estas dolencias crece el número de personas que la padecen en el mundo.

La investigación reveló que los pacientes con obesidad o diabetes de tipo Dos tienen un mayor riesgo de desarrollarlas.

Estos pueden sufrir una mayor gravedad de la enfermedad y la progresión hacia la cirrosis, daño permanente en el hígado.

Ambas enfermedades deben ser gestionadas desde la atención primaria de salud, pues en ese esquema es donde pueden ser detectados los pacientes, estratificarlos en función de su riesgo de fibrosis avanzada y proporcionar un tratamiento y derivaciones eficaces.

El principio rector para la estratificación del riesgo es descartar la fibrosis avanzada mediante puntuaciones de fibrosis sencillas y no invasivas, explican los expertos.

Será necesario -recomiendan los científicos- realizar pruebas como la puntuación de fibrosis de NAFLD, y una segunda denominada elastografía.

Aclaran los especialistas que no son enfermedades aisladas, pues a veces tienen componente de las anomalías cardiometabólicas asociadas a la obesidad, resistencia a la insulina y la diabetes de tipo dos.

Los científicos sugieren terapias basadas en una dieta reducida en calorías, y la actividad física regular y moderada.

Recomiendan también «la sustitución de los medicamentos obesogénicos para disminuir el peso corporal y mejorar la salud cardiometabólica».

La atención óptima de los pacientes con estos males hepáticos requiere de la intervención de «endocrinólogos, diabetólogos, especialistas en medicina de la obesidad, gastroenterólogos y hepatólogos», puntualiza la fuente.

julio 30/2021 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Ji D.,  Zhang M.,  Qin E.,  Zhang L.,  Xu J. et al.: Letter to the editor: obesity, diabetes, non-alcoholic fatty liver disease and metabolic dysfunction associated fatty liver disease are proinflammatory hypercoagulable. Metabolism: Clinical and Experimental, Volume 115, 154437, February 01, 2021. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2020.154437

En el estudio referido, el grupo coordinado por el profesor Paulo Barbosa de Freitas Júnior evaluó la fuerza de prensión que efectuaron pacientes diabéticos para sujetar y manipular objetos. Los resultados se compararon con los de personas sanas y con los de portadores de otras enfermedades neurológicas, tales como la esclerosis múltiple, el párkinson y el síndrome del túnel carpiano (el entumecimiento y el hormigueo en la mano y en el brazo causados por la compresión de un nervio en el puño).

Al trabajar en los cálculos en pruebas con voluntarios para saber cuál sería la fuerza ejercida por diabéticos sin diagnóstico de neuropatía, con diagnóstico de neuropatía y personas sanas, Barbosa de Freitas Júnior y su equipo sentaron las bases metodológicas que podrán aplicarse en el desarrollo de un aparato de uso en los consultorios médicos. Esta innovación, en el futuro, ayudará en la obtención de diagnósticos realizados en forma sencilla, rápida y precoz de los síntomas iniciales que indican un cuadro de neuropatía en pacientes diabéticos.

Los análisis se enfocan en la fuerza de prensión que se aplica en el acto de sujetar y manipular objetos y en el margen de seguridad, la fuerza de presión normalizada de acuerdo con el coeficiente de rozamiento entre la piel en contacto con el objeto y la superficie del material manipulado. Le compete al sistema nervioso central efectuar el cálculo de la cantidad de fuerza necesaria para sujetar el objeto, cosa que este aprende a hacer con el correr de los años. “Cada objeto posee una determinada superficie de contacto, que ejerce una fricción con los dedos cuando sujetamos un objeto. Al ser más liso, debemos apretarlo más; cuando es más áspero, podemos apretarlo menos debido al rozamiento”, explica.

Al tener en cuenta la fuerza de prensión y el margen de seguridad, se detecta que las personas con alteraciones neurológicas, tales como la esclerosis múltiple o el párkinson, tienden a apretar más los objetos que los individuos que no padecen dichas alteraciones. Para manipular un objeto, la fuerza que se ejerce es un poco mayor que la fuerza mínima necesaria para mantenerlo en la posición deseada. “Cuando se trata de personas con alteraciones neurológicas, la hipótesis indica que aprietan más los objetos como una estrategia más conservadora. El sistema nervioso detecta la existencia de la alteración neurológica y envía una instrucción para que la mano sujete con mayor fuerza el objeto, en un proceso inconsciente”, comenta.

En las mediciones efectuadas con los voluntarios, se detectó que la cantidad de fuerza que emplean las personas sanas se ubica entre el 100 por cien y el 120 por cien de la fuerza mínima necesaria para sujetar el objeto. Entre las personas con alteraciones neurológicas, ese valor aumenta entre dos veces y media y tres veces.

Barbosa de Freitas Júnior reunió a su equipo para investigar entonces qué sucede en los casos de los diabéticos, que suelen enfrentar problemas neuropáticos en el transcurso de la evolución de la enfermedad. “No había estudios sobre diabéticos que aplicaran el tipo de experimentos que aplicamos en esta investigación”, recuerda.

La hipótesis indicaba que los individuos con diabetes apretarían más los objetos, al igual que quienes padecen el síndrome del túnel carpiano, la esclerosis múltiple o el párkinson. “Descubrimos que es lo contrario: los diabéticos aplican la mitad de la fuerza para sujetar un objeto cuando se los compara con el grupo de control, al hacer la tarea más sencilla, la de la prueba estática, en la cual los voluntarios únicamente tuvieron que sujetar el objeto sin moverlo”, comenta.

Un artículo publicado en el periódico científico Human Movement Science, reúne los principales resultados de esta investigación, que contó con financiación de la Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo – FAPESP mediante una Ayuda Regular y una Beca de Iniciación a la Investigación Científica.

Para calcular la fuerza

Se realizaron tres tipos de test con 36 voluntarios, de los cuales 24 eran diabéticos, divididos en dos grupos: uno, con 12 voluntarios que habían desarrollado neuropatía y 12 que no tenían neuropatía diagnosticada ni manifestaban síntomas clínicos de la enfermedad. Otros 12 voluntarios sanos conformaron el grupo de control. Antes de las pruebas, se midió la sensibilidad cutánea de cada participante, ya que es a través del tacto que se le envía al sistema nervioso central la información necesaria para que el cerebro efectúe el cálculo de la fuerza necesaria para sujetar y manipular los objetos.

A cada uno de los voluntarios se le solicitó que ejecutara tres tareas utilizando el mismo tipo de objeto instrumentado para efectuar las mediciones de fuerza. En la prueba de retención estática, se instruyó a los voluntarios a sujetar el objeto con la mano dominante como si agarrasen un vaso de agua y, tras escuchar un pitido, diez segundos después del comienzo del intento, deberían abrir los dedos lentamente para soltar el objeto, a los efectos de medir el coeficiente de rozamiento existente entre los dedos y el objeto. En la segunda tarea, debían sujetar el objeto ubicado sobre una mesa, levantarlo alrededor de cinco centímetros, sujetarlo durante diez segundos y ponerlo nuevamente sobre la mesa. La tercera actividad era de oscilación: el voluntario toma el objeto, se lo pone delante del ombligo y lo mueve continuamente subiéndolo y bajándolo aproximadamente 20 centímetros y durante 15 segundos.

En la segunda y en la tercera actividad, los diabéticos y los diabéticos con neuropatía mostraron resultados similares a los de los individuos del grupo de control. En tanto, en la prueba estática, la tarea más sencilla, surgió la sorpresa: los diabéticos y los diabéticos con neuropatías aprietan el objeto aplicando la mitad de la fuerza que aplican los voluntarios del grupo de control.

La explicación para ello no reside propiamente en la pérdida de sensibilidad de la punta de los dedos que acomete a los diabéticos. Para los investigadores del estudio, la cuestión se sitúa en la cantidad y en la calidad de la información táctil enviada desde la punta de los dedos hacia el sistema nervioso central, que no sería la ideal como para que el cerebro efectúe el cálculo y la mano emplee la fuerza correcta para sujetar el objeto fijamente. “Asimismo, existen estudios que muestran que determinadas áreas de la médula espinal y de la parte de la corteza cerebral que reciben y procesan esa información sensorial poseen un volumen menor en los diabéticos que en las personas sanas”, añade.

Los resultados de esta investigación indican que la diabetes no afecta apenas a la parte periférica del cuerpo, provocando la pérdida de sensibilidad en los pies y en los dedos de las manos, por ejemplo, sino que afecta también al sistema nervioso central. “, advierte.

 Un nuevo aparato para el diagnóstico rápido y precoz

La ciencia aún no cuenta con una respuesta definitiva acerca de la causa de la neuropatía en los diabéticos. Una de las hipótesis está relaciona con alteraciones de los vasos sanguíneos y en el metabolismo que provocan la pérdida de la función y la muerte de neuronas. “Con las alteraciones metabólicas, no llega sangre a las terminaciones nerviosas –situadas en la planta de los pies y en los dedos de las manos– y, de este modo, las neuronas se van muriendo”, dice. Con la progresión de la enfermedad, con otras neuronas, tales como las situadas más cerca del tronco, de las rodillas y así sucesivamente, ocurre el mismo proceso de muerte celular.

Ante la falta de respuestas, la prevención sigue siendo el mejor camino, y esta investigación contribuye en tal sentido, según Barbosa de Freitas Júnior. “Nuestros estudios nos aportan la base como para poder desarrollar en el futuro un aparato sencillo que brinde un resultado rápido y que pueda utilizarse en los consultorios médicos”, destaca. Esta investigación ha generado un biomarcador conductual –en este caso, la fuerza de prensión que se aplica en el acto de sujetar un objeto–, con miras a detectar rápidamente alteraciones neurológicas, antes de que aparezcan los síntomas más fuertes de neuropatía. “La idea es contar con un artefacto que les permita a los médicos efectuar la medición del valor de la fuerza mediante una prueba no muy compleja y detectar así si los pacientes exhiben las primeras señales de alteración neurológica”, prosigue.

En la actualidad, el diagnóstico definitivo de la neuropatía se obtiene aplicando un estudio invasivo y doloroso: la electroneuromiografía. Mediante este procedimiento, se inserta una aguja en el brazo del paciente, se le aplica una descarga eléctrica como estímulo y se mide el tiempo de reacción, la llamada velocidad de conducción nerviosa. La propuesta de Barbosa de Freitas Júnior consiste en ofrecer un procedimiento que pueda utilizarse en las consultas de rutina en los consultorios médicos.

El paciente sujetaría un objeto con instrumentos para medir la fuerza que se ejerce en el acto de sujetar un objeto. “Al cabo de 10 ó 15 segundos de prueba, el médico ya contaría con el resultado: el paciente está sujetando con un determinado nivel de fuerza, y el valor que se mide se ubica por debajo del nivel considerado seguro para el acto de sostener ese objeto. Esto puede constituir una señal de la existencia de alguna alteración neurológica derivada de la diabetes”, ejemplifica.

Durante los próximos pasos, Barbosa de Freitas Júnior pretende desarrollar el objeto con sus instrumentos que se empleará en las pruebas, que será más simple que el que se utilizó en las investigaciones. Para ello, debe determinar la mejor combinación entre el peso y el revestimiento del objeto (más áspero o más liso) que muestre la mayor diferencia entre los diabéticos y los no diabéticos. “Debemos contar con diversas combinaciones entre objetos con superficies lisas o ásperas y objetos más livianos y más pesados, evaluar las diferencias existentes entre esas combinaciones y elegir la mejor para su uso en las futuras pruebas”, comenta.

El investigador se encuentra abocado a la búsqueda de asociaciones con hospitales y empresas interesadas en el desarrollo del aparato y de voluntarios para que participen en los próximos estudios.

julio 18/2021 (Dicyt)

La obesidad es una enfermedad inflamatoria, es decir, una reacción defensiva crónica del organismo ante la agresión que le supone el exceso de nutrientes. Partiendo de ese conocimiento, un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), decidió intentar combatir la enfermedad evitando la inflamación, y ha tenido éxito en roedores.

El trabajo, dirigido por Nabil Djouder y publicado en Nature Metabolism, muestra que un fármaco ya en uso contra patologías cardiovasculares, la digoxina, reduce la inflamación y logra una pérdida de peso de un 40 % en ratones obesos, sin efectos secundarios.

Según los autores, la digoxina llega a revertir por completo la obesidad: los ratones tratados alcanzan el mismo peso que los animales sanos no obesos y se curaron de los trastornos metabólicos asociados a la obesidad.

La digoxina actúa reduciendo la producción de una molécula, llamada interleucina 17A o IL-17A, que generalmente provoca inflamación. Así, los autores han identificado dicha molécula como elemento causal de la obesidad. “Cuando se inhibe la producción de IL-17A o la ruta de señalización que activa, no hay obesidad”, explica Djouder.

Los investigadores han descubierto que la IL-17A actúa directamente en el tejido adiposo, provocando la obesidad y las alteraciones metabólicas graves asociadas al sobrepeso. Estas patologías forman parte del llamado síndrome metabólico y son, entre otras, la diabetes de tipo 2, la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares. La obesidad aumenta también el riesgo de padecer cáncer.

“A día de hoy no hay tratamientos médicos eficaces contra la obesidad ni el síndrome metabólico, de ahí que la digoxina pueda representar una opción terapéutica efectiva”, apuntan los expertos.

La digoxina activa el metabolismo basal

Los animales, obesos por estar sometidos a una alimentación hipercalórica, siguieron comiendo lo mismo a la vez que tomaban digoxina. Sin embargo, mostraron una activación del metabolismo basal, que genera un consumo del exceso de grasa y pérdida de peso.

El grupo de Djouder observó pérdida de peso ya a las pocas semanas, sin efectos adversos. Los beneficios se mantuvieron durante al menos 8 meses, lo que sugiere que no se desarrollan mecanismos de resistencia.

Los investigadores subrayan que el resultado es en ratones, y que requiere de estudios epidemiológicos y ensayos clínicos para ser corroborado en humanos.

El hallazgo tiene relevancia clínica: “Es tentador proponer que los pacientes con obesidad tomaran digoxina durante un periodo corto, hasta estabilizar la pérdida de peso, y que después sigan una dieta saludable”, afirma Ana Teijeiro, primera firmante del trabajo.

“El fármaco podría indicarse además contra enfermedades asociadas a la obesidad, como la hipercolesterolemia, la esteatosis hepática o la diabetes tipo 2”, añade.

No obstante, los investigadores subrayan que el resultado es en ratones, y que requiere de estudios epidemiológicos y ensayos clínicos para ser corroborado en humanos.

Primer vínculo causal entre obesidad e inflamación

Además de esta posible relevancia clínica, el hallazgo tiene valor básico porque “identifica un nexo causal entre inflamación y aumento de peso”, dicen los autores. Se abren así vías de investigación cruciales para esclarecer los mecanismos moleculares que hacen de la obesidad una enfermedad inflamatoria.

“Gracias a este estudio sabemos que la pérdida de peso y los cambios metabólicos sistémicos están controlados por un mecanismo molecular único, la IL-17A, que actúa directamente en los adipocitos, cambiando su perfil genético y su capacidad de respuesta ante el exceso de nutrientes”, sostiene Djouder.

“Todavía no sabemos cómo los nutrientes activan la reacción inflamatoria ni qué células producen la interleucina 17A, es lo siguiente que vamos a estudiar. Entender bien la conexión entre el exceso de nutrientes, la inflamación y la obesidad es indispensable para encontrar abordajes novedosos para tratar el aumento de peso”, añade.

Un fármaco ya disponible

La digoxina se emplea desde hace tiempo para tratar el fallo cardiaco, y se sabía que actúa sobre la IL-17A. Su efecto sobre el peso corporal, sin embargo, nunca se había observado. Djouder lo atribuye a que la enfermedad cardiovascular de los pacientes que la usan provoca una potente retención de líquidos, que enmascara el efecto ‘adelgazante’ de la digoxina.

Además, la dosis a la que se emplea actualmente la digoxina en humanos es tres veces inferior a la usada en ratones para combatir la obesidad, sin efectos tóxicos. Que no se hayan registrado efectos secundarios en los animales sugiere que, en humanos, la dosis a la que se podría observar una pérdida de peso podría no ser nociva.

“La digoxina, cualquier derivado u otros inhibidores de la producción de la IL-17A podrían ser utilizados como tratamientos anti obesidad y contra las enfermedades metabólicas de manera muy eficiente. Deberían de ser tenidos en cuenta en ensayos clínicos para tratar estas enfermedades”, concluye Djouder.

abril 22/2021 (SINC)

Referencia:

Teijeiro A., Garrido A., Ferre A., Perna C., Djouder N.: Inhibition of the IL-17A axis in adipocytes suppresses diet-induced obesity and metabolic disorders in mice. Nature Metabolism, 2021. DOI: 10.1038/s42255-021-00371-1

Este estudio ha sido financiado por el Ministerio de Ciencia e Innovación, la Agencia Estatal de Investigación cofinanciado con el Fondo Europeo de Desarrollo Regional, el Instituto de Salud Carlos III, la Fundación Europea para el Estudio de la Diabetes y la Fundación Pfizer.

Estos resultados intermedios del estudio, que cuenta con el apoyo del Instituto Nacional del Ojo (NEI por sus siglas en inglés), que forma parte de los Institutos Nacionales de la Salud de Estados Unidos, se publican en la revista JAMA Ophthalmology.

«Aunque es posible que las inyecciones preventivas de fármacos anti-VEGF ayuden a proteger la visión a largo plazo, no vimos ningún efecto sobre la visión a los dos años, añade el doctor Raj Maturi, de la Universidad de Indiana, presidente del protocolo del estudio. Estos resultados a los dos años sugieren que la vigilancia estrecha y el tratamiento rutinario cuando se desarrollan complicaciones son clave para prevenir la pérdida de visión por retinopatía diabética».

Se calcula que 30 millones de estadounidenses padecen diabetes, que puede causar anomalías en los vasos sanguíneos, incluido el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en el ojo, lo que se denomina retinopatía diabética.

En las primeras fases de la retinopatía diabética, llamada retinopatía diabética no proliferativa (NPDR), los cambios en los vasos sanguíneos del ojo son visibles para los médicos, pero generalmente no afectan a la vista.

En las fases avanzadas, las personas pueden desarrollar una retinopatía diabética proliferativa (RDP), en la que los vasos sanguíneos de la retina crecen de forma anormal, y/o un edema macular diabético (EMD), en el que el líquido sale de los vasos sanguíneos de la retina. Ambos pueden provocar pérdida de visión y ceguera.

El tratamiento, por ejemplo, con fármacos anti-VEGF, puede ralentizar o prevenir la pérdida de visión en personas con RDP o EMD, siempre que el tratamiento se realice con prontitud.

En este estudio, los participantes con RDP fueron asignados aleatoriamente al inicio del estudio para recibir inyecciones de ‘Eylea’ (aflibercept) o una inyección simulada. Se les examinó al mes, a los dos y a los cuatro meses, y luego cada cuatro meses durante dos años, recibiendo ‘Eylea’ o una inyección simulada en cada visita.

Los investigadores hicieron un seguimiento de su agudeza visual y de la gravedad de su retinopatía diabética. Si la enfermedad progresaba, independientemente de si estaban en el grupo de tratamiento o en el de simulación, los participantes recibían ‘Eylea’ con más frecuencia, como se hace en la práctica habitual. Si su estado no mejoraba con el tratamiento anti-VEGF adicional, los participantes podían recibir tratamientos como la fotocoagulación con láser o la cirugía, si era necesario.

En el estudio participaron 328 personas (399 ojos). En dos años, la tasa de desarrollo de RDP fue del 33 % en el grupo de control, frente al 14 % en el grupo de tratamiento. Asimismo, la tasa de desarrollo de EMD que afecta a la visión fue del 15 % en el grupo de control, frente al 4 % en el grupo de tratamiento.

Sin embargo, la pérdida de agudeza visual fue esencialmente la misma entre los dos grupos a los 2 años, lo que sugiere que el tratamiento estándar en el momento de la aparición de la RDP o del EMD que afecta a la visión es suficiente para prevenir una mayor pérdida de visión en este momento.

«Tenemos un tratamiento realmente bueno para estas enfermedades, por lo que podemos controlar las complicaciones de la visión que pueden surgir a medida que la enfermedad progresa para muchos ojos, señala Adam Glassman, del Centro Jaeb para la Investigación en Salud, director del centro de coordinación DRCR.net. Cuando se evalúan nuevas estrategias de tratamiento preventivo, es importante compararlas directamente con el tratamiento estándar después de que la enfermedad empeore, como hemos hecho en este estudio».

 «Aunque no observamos ninguna diferencia en los resultados visuales a los dos años, el seguimiento a los cuatro años va a ser muy importante, añade la doctora Jennifer Sun, del Centro de Diabetes Joslin, de la Facultad de Medicina de Harvard, presidenta de Iniciativas de Diabetes de la Red. Miramos hacia los datos de los cuatro años para ver si la reducción de las tasas de empeoramiento de la retinopatía diabética conducirá a una mejora a largo plazo de los resultados visuales».

abril 01/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

«Hay una protección significativa. Este estudio es revolucionario. Es la primera vez que se tienen en el mundo datos de este tipo», ha resaltado durante una conferencia en la que ha recibido el Premio Instituto Danone a la Trayectoria Científica en Alimentación, Nutrición y Salud ‘Dr. Carles Martí Henneberg’.

Este trabajo, liderado por el investigador Rafael María Pérez Araluce, ha realizado un seguimiento de más de 9 000 participantes que han seguido la dieta mediterránea para comprobar si descendía el número de infecciones por la COVID-19. Aunque aún no ha sido publicado, Martínez-González ha señalado que «tiene mucha lógica que la dieta mediterránea proteja del coronavirus, pero había que demostrarlo con actos empíricos».

Este experto lleva más de 30 años investigando la relación entre nutrición y salud, y ha liderado el mayor estudio realizado hasta ahora sobre los beneficios de la dieta mediterránea en la salud, el ‘Predimed‘.

Esta investigación consiguió demostrar en 2013, en un artículo publicado en la revista The New England Journal of Medicine, que la dieta mediterránea reduce un 30 por ciento el riesgo de infarto de miocardio, ictus o muerte cardiovascular. Asimismo, nuevos análisis de ‘Predimed‘ mostraron que también conseguía disminuir los casos de diabetes o de cáncer de mama. «Ante estos datos, no es extraño que sea considerada como la mejor dieta del mundo. Es el paradigma fundamental», ha reivindicado.

Martínez-González ha argumentado que la pandemia de la COVID-19 no es la única, sino que también hay una pandemia de obesidad. «Tenemos una pandemia bien conocida que ha trastornado las vidas de todo el planeta y está matando a millones de personas. Pero la obesidad también existe: en 1975 había unos 100 millones de personas con obesidad en el mundo, en 2015 hasta 600 millones y ahora se estima que 700″, ha esgrimido.

Al respecto, ha indicado que la pandemia de coronavirus «va a pasar» pero que la de la obesidad ha llegado para quedarse. «Produce cuatro millones de muertes al año. Tenemos una pandemia muy difícil de afrontar que va a estar aquí mucho tiempo. Además, se potencia una a la otra, ya que la obesidad aumenta un 48 por ciento el riesgo de muerte por la COVID-19″, ha advertido.

 «La obesidad hace que la infección por coronavirus sea más frecuente y más grave. La actual pandemia de coronavirus probablemente no existirá dentro de un año, pero seguiremos padeciendo esta gigantesca pandemia de obesidad, con un exceso de peso que causa más de 4 millones de muertes al año», ha remachado Martínez-González.

El catedrático de Salud Pública ha recordado que en Estados Unidos una de cada cuatro personas sufre ya obesidad severa y en 2030 se prevé que en algunos de sus estados el 60 por ciento de la población sea obesa. En España, los problemas de sobrepeso y obesidad también se han visto agravados por las consecuencias del confinamiento, como el sedentarismo o los malos hábitos alimentarios y «este exceso de peso afecta ya a un 70 por ciento de la población».

Otro de los miembros del Instituto Danone, José Manuel Moreno, especialista en nutrición infanto-juvenil, ha alertado de que «la obesidad infanto-juvenil se ha convertido en un problema de salud pública en países occidentales». «España no es ajena a esta situación: entre el 30 y el 40 por ciento de nuestros niños y jóvenes tienen sobrepeso», ha lamentado.

En este punto, Martínez-González ha detallado que la obesidad es «un problema realmente grave«. Ante los datos que avanzan una mayor prevalencia de la obesidad en los próximos años, el especialista ha alertado de que «los sistemas sanitarios van a entrar en crisis porque hay una obesidad descontrolada».

Nuevos retos del instituto Danone

Durante la entrega del Premio se han presentado las nuevas líneas de actuación del Instituto Danone, que ha renovado su junta directiva. El doctor Luis Moreno Aznar, actual presidente, ha pasado el testigo a al nuevo presidente, José López-Miranda, catedrático de Medicina Interna en la Universidad de Córdoba.

«El Instituto Danone toma como propios los tres grandes retos de la alimentación actual: la obesidad, el envejecimiento saludable y la sostenibilidad. Hoy ya no es suficiente que los alimentos sean seguros para la población, es necesario que sean respetuosos con el planeta, accesibles a todos en cualquier región del mundo y adecuados a cada etapa de la vida», ha manifestado el nuevo presidente.

Sobre sostenibilidad, la doctora Ujué Fresán, nueva experta del Instituto Danone, ha explicado que «el sistema alimentario es uno de los principales responsables del uso de recursos y degradación del medio ambiente», y ha animado a cambiar la alimentación hacia formas que beneficien la salud de esta generación, así como la de las que vendrán.

marzo 03/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Davide Ruggero, y sus colegas de la UCSF encontraron que los ratones en los que la actividad de una proteína llamada eIF4E está disminuida, ya sea genética o farmacéuticamente, ganan solo la mitad del peso de otros ratones, incluso si todos los ratones comen una dieta rica en grasas.

«Estos ratones estaban básicamente protegidos del aumento de peso, señala el autor principal Ruggero, Presidente de la Cátedra de la Familia Helen Diller en Investigación Básica del Cáncer en la UCSF, y sus hígados eran más saludables y no estaban llenos de gotitas de grasa».

La proteína eIF4E juega un papel fundamental en el inicio de la síntesis de proteínas y se encuentra en todas las células del cuerpo. Durante el proceso llamado traducción, las cadenas de ARN mensajero (ARNm) transportan instrucciones para la producción de proteínas desde los genes hasta los ribosomas, las máquinas celulares en las que se producen las proteínas.

En organismos que van desde levaduras hasta mamíferos, eIF4E forma una parte clave de un complejo que se une a una tapa al final de cada hebra de ARNm y guía el ARNm a los ribosomas. Por tanto, se cree que eIF4E es esencial para la producción de todas las proteínas.

Debido a su importancia, hasta hace poco tiempo, un complemento completo de eIF4E se consideraba esencial para la vida. Pero en 2015, el grupo de investigación de Ruggero hizo el sorprendente descubrimiento de que los ratones que fueron modificados genéticamente para llevar solo una copia del gen de eIF4E, y por lo tanto, solo la mitad de la proteína eIF4E que se encuentra en los ratones normales, aún podían sintetizar proteínas y desarrollar normalmente.

Pero el equipo de Ruggero exploró si podría haber efectos más sutiles de la deleción de eIF4E en ciertas condiciones de vida. En experimentos dirigidos por el ex investigador postdoctoral de la UCSF Crystal S. Conn, PhD, profesor asistente en la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania, y el actual postdoctorado del laboratorio Ruggero, Haojun Yang, el equipo alimentó a ratones normales y modificados con eIF4E a Dieta rica en grasas durante cinco meses.

Encontraron que los ratones modificados solo aumentaron la mitad de peso que sus contrapartes, lo que sugiere que la actividad de eIF4E está involucrada en el almacenamiento de grasa. «Apuntar a la traducción del ARNm puede convertirse en una nueva forma de curar la obesidad», apunta Yang, coautor del nuevo artículo.

La obesidad se desarrolla cuando un individuo consume más energía de la que gasta. En particular, cualquier exceso de grasas de la dieta se deposita en lo que se conoce como gotitas de lípidos en órganos como el hígado. En comparación con los hígados de otros ratones alimentados con una dieta alta en grasas, los hígados de los ratones modificados con eIF4E contenían muchas menos y más pequeñas gotas de lípidos. Con estos hallazgos en la mano, el grupo Ruggero analizó más de cerca cómo eIF4E controla la obesidad.

Alma Burlingame, profesora de química farmacéutica de UCSF, usó espectrometría de masas para perfilar proteínas tanto en ratones normales como modificados. A partir de estos datos, los investigadores descubrieron que muchas de las proteínas presentes en los ratones modificados con eIF4E no solo reducían el almacenamiento de lípidos en el hígado, sino que también impulsaban el metabolismo de los lípidos; esencialmente, los ratones podían comer más y también quemar más grasa.

«Si pones cada tipo de ratón en cintas de correr o los haces correr un maratón, los ratones modificados con eIF4E siempre ganarían; podrían seguir adelante porque pueden quemar los lípidos», explica Ruggero.

En 2012, Ruggero cofundó EFFECTOR Therapeutics, una empresa biofarmacéutica que desarrolla medicamentos contra el cáncer que se dirigen a la traducción. Entre las pequeñas moléculas que ya había desarrollado se encuentra un inhibidor de la traducción llamado eFT508 (tomivosertib). Actualmente en ensayos clínicos para diversas formas de cáncer, eFT508 inhibe las acciones de eIF4E.

eFT508 bloquea selectivamente la fosforilación de eIF4E, un mecanismo utilizado por las proteínas para regularse entre sí que funciona eficazmente como un interruptor de luz para «encender» o «apagar» una proteína. En el caso de eIF4E, la fosforilación estimula a las células a almacenar grasa, mientras que el bloqueo de la fosforilación las estimula a quemar grasa como combustible. Como resultado, los ratones tratados con este inhibidor y alimentados con una dieta rica en grasas ganaron mucho menos peso que los ratones que recibieron un fármaco de control.

Este mecanismo de quema de grasa recién descubierto podría ser atractivo para los atletas que desean aumentar su resistencia, dice Conn, coautor del artículo.

La obesidad es un factor de riesgo para el cáncer, y los nuevos hallazgos relacionados con eIF4E brindan una nueva perspectiva intrigante sobre este vínculo, dice Ruggero. Espera que los investigadores investiguen más profundamente el papel de este factor de traducción en la obesidad, el cáncer y la relación entre ambos.

En el futuro, Ruggero también está interesado en estudiar si el inhibidor de traducción eFT508 puede prevenir o tratar otras características de la obesidad, incluida la enfermedad del hígado graso no alcohólico o NAFLD, una forma grave de daño hepático por obesidad que puede provocar cáncer de hígado.

marzo 02/2021 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Científicos del IRB Barcelona, liderados por el Dr. Marco Milán, han descubierto el mecanismo por el cual los tumores epiteliales malignos afectan la producción de hormonas esteroideas. En concreto, estos investigadores han descubierto que la proteína Upd3 de Drosophila (equivalente a la Interleuquina-6 humana) es la principal señal producida por células tumorales para influir sobre la producción de las hormonas y activar vías de señalización que bloquean la transición a la fase adulta.

«Este hallazgo es muy relevante y nos puede ayudar a entender los retrasos que se producen en la transición a la pubertad provocada por distintas enfermedades en los adolescentes. Al final, lo que ocurre es que un órgano dañado envía señales al organismo para advertir que no está preparado para un proceso de cambio», explica el Dr. Marco Milán, investigador ICREA y jefe del laboratorio de Desarrollo y Control del Crecimiento del IRB Barcelona.

Un modelo para el estudio del cáncer

Para llevar a cabo este estudio, el grupo que lidera el Dr. Milán ha utilizado el gran potencial genético de la mosca Drosophila para generar cambios en el tejido epitelial que simulan un crecimiento tumoral y emular la capacidad de emisión de señales que se encuentran en los carcinomas humanos.

«Lo que nos permite un modelo animal como la mosca Drosophila es investigar el fenómeno en su totalidad, con un enfoque sistémico. En este caso, hemos podido observar que las células tumorales no solo producen Upd3 para regular la producción de hormonas esteroideas, sino también otras moléculas que actúan sinérgicamente», aclara Daniela Romão, estudiante de doctorado y primera autora del artículo. «Curiosamente, alguna de estas señales produce una respuesta del organismo que se asemeja a lo que ocurre en pacientes diabéticos», comenta Romão. Estos resultados abren nuevas vías para comprender mejor por qué la diabetes es un componente de riesgo en pacientes de cáncer.

febrero 25/2021 (Dicyt)

La apnea obstructiva del sueño se asocia con las restricciones anatómicas de las vías respiratorias faríngeas, que causan interrupciones del flujo de aire y obligan a quienes la sufren a despertarse. Sin embargo, las dinámicas que hacen que este flujo de aire se detenga son todavía desconocidas.

La apnea del sueño que se da entre estos seres está validada para ser estudiada y comparada con la de los humanos, según este estudio.

Para tratar de comprender mejor este trastorno del sueño, un equipo de científicos de la Universidad de Washington  (Estados Unidos) ha monitorizado, analizado y reproducido el sueño del minicerdo de Yucatán, una raza de cerdo modificada para que sea más pequeña que los comunes y que presenta similitudes en tamaño, arquitectura y tipo de tejidos en sus vías respiratorias faríngeas con las de los humanos. “También hay similitudes en la forma y tamaño de la lengua”, indican los autores.

Según su estudio, publicado en la revista Heliyon, la apnea del sueño que sufren estos animales puede estudiarse y compararse con la de las personas. Esto se debe a que, a diferencia de otras apneas producidas en ratas o conejos, la que se da entre los minicerdos de Yucatán ocurre “de forma natural”, explica Zi-Jun Liu, investigador principal del departamento de Ortodoncia de la Universidad de Washington.

¿La obesidad es la causa?

El equipo pretendió ir más allá y corroborar una hipótesis que explicaría estas interrupciones en el flujo de aire: la obesidad podría ser posible causante de los bloqueos de aire que se dan en la faringe y provocar los episodios de apnea, al disminuir el volumen de las vías respiratorias, provocar resistencias al flujo de aire y turbulencias.

En las vías respiratorias de los cerdos, la formación de turbulencias podría ser causada por una combinación de un cambio abrupto en la forma de la vía del flujo de aire y una alta velocidad de este. Esta podría ser la razón por la que el aire deja de fluir en la apnea del sueño.

Para comprobar la hipótesis, escogieron cinco ejemplares de minicerdo de Yucatán, de entre nueve y once meses de edad. Dos de ellos eran obesos, con un Índice de Masa Corporal (IMC) por encima de 50, mientras que el resto no superaba un IMC de 39. Después, grabaron y monitorizaron varias sesiones de sueño natural y provocado por sedación de entre tres y cuatro horas.

De los tres sujetos no obesos, solamente uno mostró episodios de apnea —menos de cinco—, mientras que los dos ejemplares considerados obesos sufrieron varios episodios de apnea —más de cinco—, junto con la aparición de ronquidos.

Los cerdos obesos presentaban un estrechamiento significativamente mayor en la garganta y respiraban más rápido.

Los datos extraídos se combinaron con las imágenes de resonancia magnética que obtuvieron de los ejemplares, también sedados y tumbados en una posición común para dormir en los cerdos. Con todo ello, construyeron réplicas en 3D de las vías respiratorias de los animales.

Al recrear los flujos de aire, los científicos pudieron mostrar que los cerdos obesos presentaban un estrechamiento significativamente mayor en la garganta. Además, respiraban más rápido, con un aumento del 25 % en la velocidad del flujo de aire a través de estas regiones más estrechas.

A pesar del estrechamiento de la faringe y el aumento en la velocidad del flujo de aire, los investigadores no encontraron ninguna turbulencia en las vías respiratorias de los cerdos. “El mecanismo de la apnea del sueño todavía se sigue sin comprender del todo”, comenta Liu, que se enfrentó a multitud de desafíos para realizar los experimentos y obtener datos precisos.

Los investigadores añaden que, si bien esta investigación mostró que los minicerdos pueden proporcionar un modelo animal natural para examinar la apnea del sueño y brindar una mayor comprensión de cómo esta afecta al cuerpo, se deben realizar más estudios para encontrar una solución a largo plazo y encontrar los mecanismos y detrás de este trastorno.

enero 24/2021 (SINC)

Referencia:

Liu et al.: “Airflow Dynamics in Obese Minipigs with Obstructive Sleep Apnea”. Heliyon, 2020

La variedad parece ser la clave cuando se piensa en dietas saludables y para ampliar el abanico de opciones equipos de investigación estudian diferentes harinas, especialmente aquellas libres de gluten. En el caso del sorgo, el interés está dado por ser una fuente de compuestos bioactivos (fenólicos) más importante que otros cereales. Investigadores de la UNL desarrollaron estudios en ratas para conocer cuántos de estos nutrientes presentes en el cereal quedan disponibles luego de los procesos tecnológicos para convertirlo en un alimento y qué efectos tienen en la salud.

En estudios anteriores, el equipo pudo constatar a través del modelo animal que había efectos benéficos asociados a la ingesta de alimentos a partir de harina integral de sorgo. “Queríamos saber qué ocurría con los compuestos fenólicos y los nutrientes del sorgo cuando descorticábamos el grano”, explicó Silvina Drago, docente e investigadora de la FIQ. Efectivamente, para obtener harinas refinadas se hace un proceso previo a la molienda que elimina partes externas del grano. Luego, la harina refinada se cocinó por extrusión lo que genera un producto de tipo snack o ‘chizito’ que se puede consumir o utilizar para elaborar otros alimentos. Al analizar el resultado se observó que el alimento obtenido mantenía el 70 % de los compuestos fenólicos, al compararlo con la opción de harina integral y, al mismo tiempo, estaba reducido en antinutrientes.

Según explicaron desde el ITA, a pesar del refinado hay un aporte beneficioso para la salud, incluso con la pérdida de compuestos bioactivos y fibras que implica el decorticado del grano.

En ratas

Para evaluar los efectos de la ingesta de harinas refinadas se alimentó a un grupo de ratas con un alimento extrudido a partir de harina de sorgo refinada; algo muy similar a un “chizito”. Un modelo similar ya se había experimentado utilizando harina integral.

Una vez completa la experiencia, el equipo de investigación observó diferentes marcadores y pudieron concluir que “estas matrices ayudan a mantener la integridad del colon y el efecto es mayormente a nivel local”, señaló Drago.

“Si bien hay efectos a nivel sistémico, por ejemplo disminución de triglicéridos, el efecto saludable lo encontramos fundamentalmente en el colon. Observamos mejoras en las uniones entre células, mejora en la inhibición de enzimas vinculadas con procesos no saludablesy aumento de recambio celular”, detalló.

A la hora de interpretar los resultados, Drago subrayó una y otra vez la necesidad de atender las diferencias entre una dieta a base de ese alimento en un contexto experimental y una experiencia de dieta humana en contextos reales.

Ampliar las opciones

Refinar implica perder nutrientes pero no se trata de la totalidad. Tal como pudieron concluir los investigadores, las harinas refinadas de sorgo mantienen un contenido importante de compuestos fenólicos que están asociados con efectos saludables de muchos alimentos.

Poder disponer de una harina refinada que aporte compuestos bioactivos como en el caso del sorgo es particularmente relevante para producir alimentos libres de gluten o aptos para celíacos. Este tipo de alimentos suelen ser deficientes desde el punto de vista nutricional y por ello es importante ampliar el espectro para este segmento.

“El desarrollo de alimentos a partir de harinas refinadas es más sencillo y se obtienen mejores características organolépticas” señaló Drago y explicó que suelen ser más versátiles que las harinas integrales porque el salvado “termina interfiriendo tecnológicamente porque tiene más fibra y partículas que se integran menos”.

Sin embargo, la especialista destacó que, a la hora de seleccionar los alimentos, es importante considerar que las recomendaciones nutricionales hacen referencia a que la mitad de porciones de los productos de cereales –como las harinas- sean integrales.

enero 05/2021 (Dicyt)

Analizando los datos de un gran ensayo clínico multicéntrico, también encontraron que los niños con lesión renal aguda son más propensos a experimentar un sutil deterioro cognitivo y a demostrar un menor coeficiente intelectual, lo que sugiere un patrón de lesión en múltiples órganos, según en la revista JAMA Network Open.

Múltiples estudios recientes han demostrado que las lesiones de órganos en niños con cetoacidosis diabética ocurren con más frecuencia de lo que se pensaba. Otro estudio retrospectivo reciente encontró que la lesión renal aguda ocurre comúnmente en estos niños y análisis anterior de un gran estudio multicéntrico demostró también que la lesión cerebral ocurre comúnmente en la cetoacidosis diabética. Juntos, estos estudios plantean la posibilidad de una fisiopatología subyacente que conecta estas lesiones en todo el cuerpo si la presencia de estas lesiones estuviera relacionada en los pacientes.

«Queríamos analizar estos problemas de una manera más prospectiva», explica Sage Myers, médico en el Departamento de Emergencias Children’s Hospital of Philadelphia (CHOP), y primer autor del estudio.

«Con 13 departamentos de emergencia participantes en la Red de investigación aplicada de atención de emergencia pediátrica, tuvimos la capacidad no solo de estudiar la frecuencia de lesión renal aguda en estos niños, continúa, sino también los factores subyacentes asociados con la lesión y si existe una asociación entre la ocurrencia de la lesión renal aguda y la lesión cerebral, lo que sugeriría un posible vínculo entre los mecanismos de lesión subyacentes a ambos».

Los investigadores estudiaron 1 359 episodios de cetoacidosis diabética en niños. La lesión renal aguda ocurrió en 584 (43 %) de esos episodios, y 252 de esos episodios (43 %) se clasificaron como etapa 2 o 3, lo que representa casos más graves de lesión renal.

Al evaluar si la lesión renal aguda se asoció con problemas cognitivos, los niños con lesiones renales obtuvieron puntuaciones más bajas en las pruebas de memoria a corto plazo durante la cetoacidosis diabética, así como puntuaciones de CI más bajas de tres a seis meses después de recuperarse de la afección. Estas diferencias persistieron después de ajustar la gravedad de la cetoacidosis diabética y factores demográficos como el nivel socioeconómico.

«Si podemos identificar los mecanismos de la lesión renal después de la cetoacidosis diabética, puede ayudar en el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas y preventivas, señala Nathan Kuppermann, profesor y presidente de medicina de emergencia en UC Davis Health, y autor principal y co-investigador principal del estudio. También esperamos centrar la investigación futura en cómo la cetoacidosis diabética causa lesiones multiorgánicas simultáneas, como las que demostramos en este estudio».

diciembre 15/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La detección de hiperglicemia en personas con y sin diabetes preexistente y el tratamiento temprano de esta condición clínica deben ser obligatorios en el manejo de pacientes con la COVID-19 hospitalizados, según concluye un nuevo estudio de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI) que firman 25 internistas de toda España y que se publica en Annals of Medicine.

Según los datos recabados gracias al registro de la SEMI, el nivel de azúcar en sangre se configura como un factor de riesgo fuerte y un predictor importante de mortalidad en hospitalizados no críticos con la COVID-19, independientemente de los antecedentes de diabetes, y se asocia con mayor necesidad de ventilación mecánica, ingreso en UCI y riesgo de muerte. “La hiperglicemia no debe pasarse por alto en la admisión de los afectados», recomienda el análisis encabezado por Francisco Javier Carrasco Sánchez, del Hospital Juan Ramón Jiménez, de Huelva.

El objetivo principal de este estudio multicéntrico y retrospectivo era evaluar la asociación entre los niveles de glucosa en sangre (GS) y la mortalidad hospitalaria en pacientes no críticos hospitalizados con la COVID-19 en España. Para ello, se analizaron datos clínicos de 11 312 pacientes, clasificándose en tres grupos, según los niveles de glicemia al ingreso: <140 mg dl, 140-180 dl y>180 mg/dl. El criterio de valoración principal fue la mortalidad hospitalaria por todas las causas.

Evaluación obligada

Según las conclusiones, la probabilidad acumulada de mortalidad fue significativamente mayor en pacientes con hiperglicemia en comparación con pacientes con normoglicemia, independientemente de la presencia de diabetes. De los 11 312 pacientes, solamente 2 128 (18,9 %) tenían diabetes y 2 289 (20,4 %) fallecieron durante la hospitalización. Las tasas de mortalidad hospitalaria fueron del 15,7 % para pacientes con glicemia <140 mg/dl, del 33,7 % para aquellos con 140-180 mg/dl y del 41,1 % para pacientes con >180 mg/dl de glicemia.

Por tanto, la hiperglicemia -después de ajustar parámetros por edad, diabetes, hipertensión y otros factores de confusión- fue un factor de riesgo independiente de mortalidad y, además, también se asoció con requisito de ventilación mecánica, ingreso en UCI y mortalidad.

Francisco Javier Carrasco, coordinador del estudio y coordinador también del Grupo de Diabetes, Obesidad y Nutrición de la SEMI, recomienda que “todos los pacientes con la COVID-19 deberían evaluar su nivel de glicemia, y en caso de elevaciones consultar con su médico. Los diabéticos podrían necesitar intensificación del tratamiento en las primeras fases de la enfermedad y en los pacientes no diabéticos podría ser necesario iniciar tratamiento”.

La investigación forma parte de las más de 70 en marcha ligadas al Registro SEMI-COVID-19, que contiene datos de más de 17 000 pacientes con infección por SARS-CoV-2 confirmada. En este registro participan casi 900 internistas de 214 hospitales de todo el país.

noviembre 04/2020 (Diario Médico)

El equipo de cirujanos pediátricos, pediatras endocrinólogos, neonatólogos, médicos especialistas en Medicina Nuclear, Anatomía Patológica y profesionales de enfermería del Hospital Clínico San Carlos ha realizado la primera pancreatectomía subtotal solo por vía laparoscópica en España en una recién nacida de seis semanas de vida.

La pequeña, a quien extirparon parte del páncreas con mínima incisión para reducir una producción de insulina excesiva, se encuentra en perfecto estado, transcurridos ocho meses de evolución.

En la paciente, según explica la jefa del Servicio de Cirugía Pediátrica del Hospital Clínico San Carlos, Carmen Soto Beauregard, el páncreas producía un exceso de insulina que reducía el nivel de azúcar, “lo que suponía un gran riesgo para su desarrollo cerebral”.

De no haberse llevado a cabo la intervención “hubiera estado expuesta a hipoglicemias severas con muchas posibilidades de secuelas neurológicas, estructurales y anatómicas con menor desarrollo del cerebro”, expone la cirujana.

La endocrinóloga pediátrica del Hospital Clínico, Olga Pérez Rodríguez, destaca que la paciente a pesar del tratamiento habitual “con aportes elevados de glucosa, diazóxido y octreótido continuaba con hipoglicemia refractaria”. La especialista incide que la niña necesitaba, además, “soporte nutricional con técnicas invasivas para su alimentación por lo que la intervención quirúrgica se presentaba como la única alternativa posible para contrarrestar el hiperinsulinismo, ya que el tratamiento farmacológico no resultaba eficaz”.

Poco antes de la primera declaración del estado de alarma por la crisis ocasionada por la COVID-19, los cirujanos pediátricos del Hospital Clínico San Carlos le extirparon parte del páncreas en aproximadamente 90 minutos mediante abordaje mínimamente invasivo a través de pequeñas incisiones.

La intervención se llevó con éxito mediante el empleo de trocares de tres y cinco milímetros, “normalizándose los niveles de glucosa a las 96 horas y solucionando el problema, ya que la porción del páncreas que se ha preservado a la paciente resulta suficiente para segregar insulina”, afirma el cirujano pediátrico del hospital madrileño Luis Felipe Ávila Ramírez, quien añade que “la paciente no precisa ningún tipo de fármaco ni de alimentación especial y no se aprecian signos clínicos de mal pronóstico neurológico”. Tras más de ocho meses de evolución, el funcionamiento del páncreas de la paciente es completamente normal.

El Servicio de Cirugía Pediátrica apuesta por la cirugía mínimamente invasiva como abordaje preferente, bien mediante laparoscopia convencional o con el sistema robótico Da Vinci Xi desde el año 2019 en que dio comienzo el programa de Cirugía Robótica Pediátrica del Hospital Clínico San Carlos.

Esta intervención es otra confirmación de que los procedimientos quirúrgicos llevados a cabo mediante técnicas de mínima invasión son seguros y eficaces también en neonatos. Permiten realizar operaciones complejas, con menos dolor para los pacientes, una menor tasa de complicaciones, menor pérdida hemática, mejor preservación de la función pulmonar postoperatoria y una estancia hospitalaria más corta.

noviembre 04/2020 (Diario Médico)

Esta conclusión surge de un estudio apoyado por la FAPESP – Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo y publicado en el Journal of Periodontology. La investigación se llevó a cabo durante el doctorado de Nidia Cristina Castro dos Santos en el Instituto de Ciencia y Tecnología de la Universidade Estadual Paulista (ICT-Unesp), con sede en la localidad de San José dos Campos, en Brasil.

“La periodontitis y la diabetes son enfermedades muy prevalentes en la población, y a menudo aparecen juntas. Por ende, es de gran interés encontrar un tratamiento relativamente barato y con pocos efectos colaterales que ayude a combatir ambos problemas al mismo tiempo”, comenta Castro dos Santos, autora principal del trabajo.

Para el ensayo clínico aleatorizado, Castro dos Santos y su grupo reclutaron a 75 individuos con periodontitis entre moderada y severa y diagnosticados con diabetes tipo 2 hace al menos cinco años, gran parte de ellos con la enfermedad descompensada. Los participantes quedaron divididos en tres grupos.

El primero, que hizo las veces de control, fue sometido únicamente al desbridamiento, que es la remoción mecánica de la biopelícula bacteriana que se acumula en los dientes y que provoca la inflamación en el periodonto (el nombre técnico de la encía). A este procedimiento también se lo conoce con el nombre de raspaje. El segundo grupo tomó una combinación de 3 gramos (g) de aceite de pescado, fuente de omega-3, y 100 miligramos (mg) de aspirina durante dos meses después del procedimiento. En tanto, el tercero ingirió las mismas dosis durante idéntico período, pero antes de someterse al desbridamiento.

 “En ambos grupos sometidos al abordaje combinado, los resultados fueron superiores a los de los voluntarios que se sometieron únicamente al raspaje”, afirma Castro dos Santos. Con todo, la utilización de suplementos después del desbridamiento fue mejor aún, con una tasa de éxito del 40 % en el tratamiento, ante el 16 % del grupo de control.

Asimismo, los voluntarios sometidos a este protocolo exhibieron una reducción en los niveles de interferón gamma (IFN-γ), interleuquina 1-beta (IL-1β) e interleuquina 6 (IL-6), tres moléculas implicadas en los procesos inflamatorios. También se observó una baja en el nivel de hemoglobina glicada en la sangre, lo cual sugiere una mejoría en el control de la glicemia y, por consiguiente, de la diabetes.

El nexo entre la periodontitis y la diabetes 

Se estima que la periodontitis severa, cuando la inflamación es tan grande que dificulta la masticación, provoca dolor y puede derivar en la pérdida de dientes,  afecta al 11 % de la población adulta en el mundo. Entre los diabéticos, la prevalencia llega al 32 %. Se trata de una relación de doble mano.

“La diabetes aumenta la severidad y la frecuencia de la enfermedad periodontal tanto como la periodontitis perjudica el control de la glicemia”, explica Mauro Pedrine Santamaria, docente de la Facultad de Odontología de San José dos Campos de la UNESP y director de la investigación.

La inflamación es el nexo entre ambas afecciones. La alta concentración crónica de azúcar en la sangre, efecto de la diabetes, lleva a un estado inflamatorio sistémico, que facilita la aparición de la periodontitis. “Y la inflamación de las encías libera mediadores inflamatorios en la circulación, que impiden una acción adecuada de la insulina y empeoran el metabolismo de la glucosa”, explica Pedrine Santamaria.

Por otra parte, el omega-3 tiene una reconocida acción en la resolución de la inflamación. Anteriormente, un grupo de investigadores del The Forsyth Institute, de la Harvard University, Estados Unidos, había demostrado que este tipo de grasa ayuda en el control de la enfermedad gingival en personas sin diabetes.

 “Es un sustrato para la producción de lípidos tales como las resolvinas y la maresinas, que coordinan la respuesta inflamatoria”, destaca Castro dos Santos, quien realizó una pasantía en el The Forsyth Institute, en donde tuvo la idea de aplicar esta estrategia con diabéticos. Es como si esos lípidos “organizasen” la inflamación generada por el sistema inmunológico.

En tanto, la aspirina parece aumentar la síntesis de esos lípidos y mejorar su acción. Tan es así que existe una resolvina llamada aspirin-triggered resolvin (en traducción libre, resolvina desencadenada por la aspirina), que es más potente y más eficaz.

Las ventajas del tratamiento

Se considera que este abordaje es más accesible y más efectivo con relación a sus costos, toda vez que el aceite de pescado y la aspirina son relativamente baratos y se hallan con facilidad en las farmacias. “Este trabajo abre las portas para la elaboración de un protocolo más eficiente con una población que necesita mucho el tratamiento. Y eventualmente podría utilizárselo en la red pública”, dice Pedrine Santamaria.

El tratamiento convencional mediante el raspaje es bastante eficaz, aunque suele tener que complementárselo con antibióticos. “Pero la periodontitis puede volver, y en el transcurso de los años, el uso indiscriminado de antibióticos genera resistencia, lo que disminuye el efecto beneficioso de estos medicamentos”, añade Pedrine Santamaria.

La modulación de la inflamación del hospedante constituye una estrategia innovadora. “Hasta ahora, la mayor parte de los trabajos se enfocaba en las bacterias”, explica Castro dos Santos. Llama la atención también el hecho de que tanto el omega-3 como la aspirina exhiban pocos efectos colaterales relevantes. La aspirina tiene el riesgo documentado de provocar sangrado gastrointestinal, pero solo se lo observó en pacientes que hicieron uso de ella durante períodos más prolongados.

Por último, al aplacar la periodontitis, se genera un impacto significativo sobre la calidad de vida de los pacientes, que tienden a tomar menos medicamentos para controlar la diabetes (cosa que ya ha sido demostrada en otros estudios). La autoestima y alimentación constituyen dos aspectos sujetos al impacto de las versiones graves de la enfermedad.

El grupo de Castro dos Santos y de Pedrine Santamaria, en colaboración con la Universidade Guarulhos, en São Paulo, está culminando un nuevo estudio enfocado específicamente en este punto. “Al aplicar cuestionarios sobre la calidad de vida, verificamos que los diabéticos exhiben mayores posibilidades de reportar problemas en la calidad de vida que los individuos normoglicémicos”, comenta Castro dos Santos.

En otra línea de investigación de la División de Periodoncia del ICT-Unesp que cuenta con el apoyo de la FAPESP se estudia el mismo protocolo aplicable a pacientes jóvenes con periodontitis agresiva.

octubre 25/2020 (Dicyt)

Referencia:

Castro Dos Santos N.C., Andere N.,  Cássia F Araujo C.F., de Marco A.C., Kantarci A., Van Dyke T.E., Santamaria M.P.: Omega-3 PUFA and aspirin as adjuncts to periodontal debridement in patients with periodontitis and type 2 diabetes mellitus: Randomized clinical trial . Journal of Periodontology. 2020 Oct;91(10):1318-1327. doi: 10.1002/JPER.19-0613.

Los macrófagos son células del sistema inmunitario que, además de ser esenciales en la respuesta temprana a infecciones, cumplen un papel fundamental en el funcionamiento adecuado de nuestros tejidos y la regulación de la obesidad. Ahora, científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) muestran cómo ocurre esta regulación en un trabajo publicado en Nature Metabolism, que podría servir para diseñar nuevos tratamientos para la enfermedad y algunas patologías asociadas, como el hígado graso o la diabetes tipo 2.

El estudio, que ha contado con la colaboración de la Universidad de California-Los Ángeles (Estados  Unidos), la Universidad de Eastern Finland y la Kuopio University Hospital (Finlandia), y las Universidades de Salamanca y Complutense de Madrid, explica cómo la activación del metabolismo mitocondrial de los macrófagos que se produce en respuesta al estrés oxidativo generado por exceso de nutrientes contribuye a la inflamación del tejido adiposo y a la obesidad.

La activación del metabolismo de los macrófagos, producida en respuesta al exceso de nutrientes, contribuye a la inflamación del tejido adiposo y a la obesidad

“En las últimas décadas, diversos trabajos han comprobado que, en condiciones normales, los macrófagos del tejido adiposo facilitan un ambiente antiinflamatorio y reparador, contribuyendo a desactivar cualquier proceso que altere la función normal de este tejido; estos macrófagos se conocen como antiinflamatorios o tipo M2”, explica José Antonio Enríquez, del CNIC. Sin embargo, en ciertas situaciones “los macrófagos M2 interpretan las señales de estrés, que normalmente aparecerían en respuesta a una infección, y promueven inflamación como mecanismo defensivo”, añade.

Dichos procesos inflamatorios originados por los macrófagos, afirma Enríquez, son responsables de la aparición de alteraciones que afectan al tejido adiposo y “están en el origen de la obesidad y del síndrome metabólico asociado a trastornos cardiovasculares, hígado graso o diabetes tipo 2”. Así, como respuesta al exceso de nutrientes generados por una dieta elevada en grasas, “los macrófagos cambian su función y favorecen procesos inflamatorios, formando macrófagos proinflamatorios de ‘tipo M1’”, continúa.

Cambios en el metabolismo mitocondrial

La investigación ha analizado cómo los cambios metabólicos en los macrófagos regulan este proceso inflamatorio que subyace a la obesidad y el síndrome metabólico.

Los nuevos hallazgos, señala Rebeca Acín-Pérez, actualmente en la institución americana, “revelan cómo la detección de señales de peligro oxidativo –conocido como especies reactivas de oxígeno– por parte de los macrófagos induce cambios en el metabolismo mitocondrial de dichas células inmunitarias que son necesarios para su diferenciación a un tipo proinflamatorio M1”.

“Este estrés oxidativo está presente en los pacientes con obesidad mórbida y parece estar relacionado con la dieta rica en grasas, frecuente en la inadecuada dieta occidental”, aclara Acín-Pérez. La investigación demuestra que, si se reduce dicho estrés oxidativo, “se atenúan algunos de los parámetros perjudiciales asociados a la obesidad”, afirma David Sancho, del CNIC.

En estudios previos, los científicos habían encontrado que la proteína Fgr (Tyrosine protein kinase), es clave para regular la actividad de uno de los complejos de la cadena de transporte de electrones mitocondrial, el complejo II, en respuesta a este estrés oxidativo, y favorecer la generación de señales (citoquinas y metabolitos) que promueven la respuesta inmunitaria.

En este trabajo, señala Salvador Iborra, <hemos demostrado que este mismo mecanismo molecular regula el proceso de conversión de un macrófago antiinflamatorio (M2) que regula la función del tejido a un macrófago de tipo proinflamatorio (M1), en el que se acumulan gotas lipídicas (Fig. 1). Un equilibrio entre ambos tipos de macrófagos M2/M1 es crucial para un correcto funcionamiento del organismo”.

El papel de la inflamación

Aunque la inflamación es una respuesta normal del organismo y beneficiosa para enfrentarse a agresiones cuando es aguda y transitoria, es muy perjudicial cuando se vuelve persistente o crónica, aun siendo de bajo grado. Esto, explican los investigadores, ocurre en la obesidad y el síndrome metabólico y conduce a una mayor mortalidad cardiovascular o la aparición de diabetes.

Los datos sugieren la posibilidad de emplear inhibidores específicos de la proteína Fgr como tratamiento para los pacientes obesos o con síndrome metabólico.

La información que aporta este nuevo trabajo demuestra que, en ausencia de la proteína Fgr, el hígado incrementa su capacidad para eliminar grasas, generando cuerpos cetónicos (compuestos químicos producidos por la cetogénesis, un proceso por el cual las grasas del cuerpo son utilizadas como fuente de energía) que se eliminan a través de la orina, y mejorando también las alteraciones que la obesidad causa en el metabolismo de la glucosa (diabetes tipo 2).

Los resultados, obtenidos en ratones, han sido corroborados en cohortes humanas donde los autores han encontrado una fuerte correlación entre la expresión de Fgr y los efectos negativos derivados de obesidad.

Los investigadores concluyen que sus datos sugieren la posibilidad de emplear inhibidores específicos de la proteína Fgr como tratamiento para los pacientes obesos o con síndrome metabólico, con el objetivo de reducir la inflamación asociada y mejorar así los parámetros asociados con estas patologías, como el hígado graso o la diabetes tipo 2, contribuyendo así a aumentar su esperanza y calidad de vida.

La obesidad es uno de los principales problemas de salud, ya que está implicada en el desarrollo de enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares, cáncer, hígado esteatosis, síndromes metabólicos, hipertensión arterial y algunas enfermedades autoinmunes.

Una combinación de ingesta excesiva de nutrientes, falta de actividad física y factores genéticos de riesgo conduce a un desequilibrio en la demanda de energía frente a la consumida que inicia la obesidad. Solo en España se estima que para 2030 habrá 27 millones de adultos, 80 % hombres y 55 % mujeres, con problemas de obesidad o sobrepeso.

En el estudio han colaborado investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Fragilidad y Envejecimiento Saludable (CIBERFES) y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), y ha contado con la financiación de The International Human Frontier Science Program Organization (HFSP RGP0016/2018).

octubre 12/2020 (SINC)

Referencia:

Acin-Perez, R., Iborra, S., Martin-Mateos, Y., Cook, E. C. L., Conde-Garrosa, R., Petcherski, A.,  Enriquez, J. A. : Fgr kinase is required for proinflammatory macrophage activation during diet-induced obesity. Nature Metabolism.  2020. doi: 10.1038/s42255-020-00273-8

La investigación recién publicada por Instituto tecnológico Technion y el hospital Rambam, indica que los tratamientos oncológicos hacen que el sistema inmune sea más resistente al SARS-CoV-2.

Se cree que el virus golpea más fuerte cuando convierte a la mejor defensa del cuerpo humano, el sistema inmunológico, en su propio enemigo, provocando una sobrerreacción inmune que puede ser letal, llamada tormenta de citoquina.

Los tratamientos anticancerígenos que reciben los pacientes en muchas ocasiones debilitan su sistema inmunológico y, paradójicamente, los investigadores creen que esto limita el impacto del virus precisamente porque la persona tratada tiene menor arsenal inmunológico en su cuerpo para volverse en su contra.

«Nuestra hipótesis es que, porque el sistema inmunológico está debilitado, la reacción al virus en estos pacientes es menor que en el resto de la población«, expresó el profesor Yuval Shaked, director del Centro Rapaport para investigación del cáncer en el Technion, en comunicado emitido por el referido instituto.

Muchos pacientes oncológicos, asintomáticos en COVID-19

El estudio publicado en la revista médica Cancers, indica que ninguno de los 8 000 pacientes oncológicos del hospital Rambam, en la ciudad norteña de Haifa, que tenían cita médica entre los meses de diciembre y junio, había sufrido de síntomas de coronavirus ni había sido diagnosticado con el virus.

Si los pacientes de cáncer reflejasen la media nacional del momento, el médico indicaba que habría apenas unas dos docenas de personas con coronavirus.

La sospecha de Shaked y su equipo no es que los pacientes con cáncer no se estuvieran contagiando, sino que se infectaban como los demás, pero estaban en mejor disposición de luchar contra el virus, hasta tal punto que eran asintomáticos.

Para probar su hipótesis, Shaked e Irit Ben-Aharon, directora del departamento de oncología de Rambam, llevaron a cabo un estudio de la sangre de 164 pacientes que estaban siendo sometidos a tratamiento activo anticancerígeno y 107 sanitarios, que actuaban como grupo de control. A todos se les hicieron pruebas de sangre en tres ocasiones diferentes.

Los investigadores encontraron que el ritmo de desarrollo de anticuerpos de COVID-19 en ambos grupos rondaba el 2 por ciento; para pacientes oncológicos era del 2,4 y para los del grupo de control, 1,94. Es decir, más del dos por ciento de pacientes con cáncer se habían contagiado del virus y lo habían superado sin darse cuenta de que así había sido.

Israel, el país con más contagios per cápita

Desde el comienzo de la pandemia la categorización de los pacientes oncológicos como grupo de riesgo, junto a los pacientes cardíacos, diabéticos y con obesidad extrema, ha hecho que muchos de ellos eviten ir a los hospitales y pospongan tratamientos y operaciones electivas, temiendo posibles contagios.

Los investigadores señalan que este estudio abre una ventana de mejor administración de la pandemia, sin embargo, dicen también que son necesarios más estudios, y más amplios, para corroborar sus datos.

Este miércoles Israel registra el mayor número de casos de COVID-19 diarios, con casi 7 000 nuevos contagios. El país está en confinamiento desde hace seis días y el coordinador nacional de la pandemia, Rony Ganzu, se ha quejado de la poca cooperación ciudadana.

Ante la deriva de la pandemia en el país, el gabinete del coronavirus está reunido sopesando si declara el estado de alarma nacional y cómo endurecerán las medidas de reclusión.

septiembre 27/2020 (Sputnik). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La investigación ha encontrado que las personas con ansiedad también pueden tener inflamación en la glándula tiroides que se puede reducir tomando el antiinflamatorio no esteroideo, como el ibuprofeno. Estos hallazgos sugieren que la función tiroidea puede jugar un papel importante en el desarrollo de trastornos de ansiedad y que la inflamación de la tiroides debe investigarse como un factor subyacente en los trastornos psiquiátricos, como la ansiedad.

En la actualidad, hasta un 35 % de la población joven (25-60 años) de los países desarrollados padece un trastorno de ansiedad. La ansiedad puede tener un impacto severo en la calidad de vida y la capacidad de las personas para trabajar y socializar, y los medicamentos contra la ansiedad no siempre tienen un efecto duradero.

Los exámenes actuales para los trastornos de ansiedad suelen centrarse en la disfunción del sistema nervioso y no tienen en cuenta el papel del sistema endocrino.

La glándula tiroides produce las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) que son esenciales para regular la función cardíaca, muscular y digestiva, el desarrollo del cerebro y el mantenimiento de los huesos.

La inflamación autoinmune en la tiroides ocurre cuando el cuerpo produce anticuerpos que atacan la glándula y causan daño. Estudios recientes indican que los trastornos de ansiedad pueden estar asociados con la disfunción de la glándula tiroides. Por lo tanto, es importante comprender cómo esto puede contribuir a la ansiedad, para que los pacientes puedan ser tratados de manera más eficaz.

La doctora Juliya Onofriichuk, del Hospital Clínico de la ciudad de Kiev (Ucrania) investigó la función tiroidea en 29 hombres con edad media de 33,9 años y 27 mujeres con una edad promedio de 31,7 con ansiedad diagnosticada, que estaban experimentando ataques de pánico.

Los ultrasonidos de sus glándulas tiroideas evaluaron la función tiroidea y se midieron los niveles de hormonas tiroideas. Los pacientes con ansiedad mostraron signos de inflamación de la glándula tiroides, pero su función no se vio afectada, con niveles de hormona tiroidea todos dentro del rango normal, aunque ligeramente elevados. También dieron positivo en anticuerpos dirigidos contra la tiroides.

El tratamiento durante 14 días con ibuprofeno y tiroxina redujo la inflamación de la tiroides, normalizó los niveles de hormona tiroidea y redujo sus puntuaciones de ansiedad.

«Estos hallazgos indican que el sistema endocrino puede desempeñar un papel importante en la ansiedad. Los médicos también deben considerar la glándula tiroides y el resto del sistema endocrino, así como el sistema nervioso, al examinar a los pacientes con ansiedad», explica la doctora Onofriichuk.

Este conocimiento podría ayudar a los pacientes con ansiedad a recibir un tratamiento más eficaz que mejore la función tiroidea y podría tener un efecto positivo a largo plazo en su salud mental. Sin embargo, en este estudio no se tuvieron en cuenta las hormonas sexuales y de las glándulas suprarrenales, que también pueden tener un efecto grave sobre la ansiedad.

La doctora planea ahora realizar más investigaciones que examinen los niveles de hormonas tiroideas, sexuales y suprarrenales (cortisol, progesterona, prolactina, estrógeno y testosterona) en pacientes con glándulas tiroideas disfuncionales y trastornos de ansiedad. Esta investigación tiene como objetivo ayudar a comprender más claramente el papel del sistema endocrino en el desarrollo de la ansiedad y podría conducir a un mejor manejo de los trastornos de ansiedad.

 septiembre 07/2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El estudio, publicado en la revista de la Sociedad de Endocrinología, Endocrinology, muestra que la obesidad no solo conduce a problemas como enfermedades cardíacas y diabetes, sino que también influye en el sistema inmunológico de muchas maneras.

La obesidad provoca una activación crónica de bajo grado de algunas partes del sistema inmunológico. Cuando alguien con esta condición preexistente se enfrenta a una infección, esto podría llevar a una hiperactivación del sistema inmunológico, pero de una forma perjudicial que no combate la infección.

La pandemia de COVID-19 nos ha hecho conscientes de las complejas interacciones de la obesidad con las enfermedades infecciosas y las lagunas en nuestra comprensión de cómo las condiciones de salud crónicas afectan nuestras respuestas inmunitarias a la infección aguda, ha señalado el autor del estudio, Durga Singer, de la Universidad de Michigan en Ann Arbor, Michigan.

La evidencia reciente ha puesto de relieve cómo una parte del sistema inmunológico, el macrófago, puede ser el culpable de provocar la enfermedad COVID-19 grave. Nuestro manuscrito se centra en lo que ya se sabe sobre la interacción de la obesidad, los macrófagos y otras infecciones como la influenza, ha añadido.

En esta revisión, los autores describen el impacto de la obesidad en el sistema inmunológico. Discuten las respuestas inmunes irregulares causadas por la obesidad que provocan la lesión de órganos en una infección grave por COVID-19 y afectan la capacidad de una persona para combatir el virus.

 septiembre 07/2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El estudio, presentado en el Congreso Europeo e Internacional sobre Obesidad (ECOICO 2020), es el primero de su tipo en cuantificar los beneficios de la pérdida de peso intencional sobre el riesgo de enfermedades relacionadas con la obesidad en la práctica clínica del mundo real.

En el estudio, los investigadores analizaron datos anonimizados de la base de datos de enlace de datos de investigación de práctica clínica (CPRD) del Reino Unido, que contiene información sobre más de 11 millones de pacientes de 674 cirugías de práctica general en el Reino Unido, desde 1987 hasta el presente, y Estadísticas de episodios hospitalarios.

Extrajeron datos sobre más de 550 000 adultos (edad promedio de 51 años) con sobrepeso (IMC de 25 a 30 kg / m*) u obesidad (IMC de 30 o más) entre enero de 2001 y diciembre de 2010.

Los participantes se dividieron en dos grupos según su patrón de peso durante un período de 4 años después de que se tomó la primera medición del IMC: 492 380 individuos cuyo peso permaneció estable y 60 573 que perdieron peso, con un cambio en el grupo de adelgazamiento fue de 13 %. También extrajeron información sobre intervenciones de pérdida de peso y consejos dietéticos para confirmar la intención de perder peso.

Los investigadores compararon el riesgo de desarrollar seis afecciones relacionadas con la obesidad (diabetes tipo 2, apnea del sueño, artrosis, hipertensión, dislipidemia y angina inestable / ataque cardíaco) entre quienes perdieron peso y quienes no, durante un promedio de 8 años de seguimiento.

Luego calcularon los beneficios de perder el 13 % del peso corporal para tres perfiles de riesgo: reducción del IMC de 34,5 a 30 kg / m* (nivel de obesidad clase I); 40,3 a 35 kg / m* (nivel de obesidad II) y de 46 a 40 kg / m* (nivel de obesidad III; ver tabla 1). Los resultados se ajustaron por factores que podrían afectar los hallazgos.

En general, se observaron las mayores reducciones de riesgo para la diabetes tipo 2. Las estimaciones sugieren que la pérdida de peso del 13 % en adultos con obesidad de IMC 34,5 a 30,0 kg / m* se asoció con una reducción del 42 % en el riesgo relativo de desarrollar diabetes tipo 2, una reducción del 25 % en el riesgo relativo de desarrollar presión arterial alta y apnea del sueño, y una reducción del 20-22 % en el riesgo de artrosis y dislipidemia, en comparación con los riesgos antes de la pérdida de peso.

Las tendencias para las personas que redujeron su IMC de 40,3 a 35 kg / m* y de 46 a 40 kg / m* fueron similares. Sin embargo, la reducción del riesgo de angina inestable / ataque cardíaco no fue significativa.

Otros análisis que estudiaron si las personas con una pérdida de peso promedio del 13 % tenían el mismo riesgo de sufrir afecciones relacionadas con la obesidad que si tuvieran este 13 % menos de peso desde el inicio del estudio, encontraron que aquellos que perdieron peso tenían un peso significativamente menor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, presión arterial alta y grasas en sangre anormales.

Sin embargo, en cada uno de los tres perfiles de riesgo, el riesgo de desarrollar apnea del sueño y osteoartritis después de la pérdida de peso fue aún mayor en comparación con tener un peso estable un 13 % más bajo desde el inicio del estudio (el llamado «riesgo residual»).

«Nuestros resultados demuestran los beneficios de la pérdida de peso intencional para reducir la carga de salud de la obesidad en la práctica clínica del mundo real, asegura Christiane L Haase, de Novo Nordisk, quien dirigió la investigación. Es importante enfatizar que este es un estudio observacional y solo puede mostrar que existe una asociación entre la pérdida de peso y la reducción de los factores de riesgo cardiovascular, no que la pérdida de peso provoque esa reducción del riesgo».

«Sin embargo, la diferencia en el riesgo de estas condiciones es sorprendente e indica que las personas con obesidad podrían reducir notablemente su riesgo de enfermedad mediante la pérdida de peso intencional, añade. En lo que debemos centrarnos ahora es en cómo podemos apoyar enfoques saludables y basados en la evidencia para perder peso y la mejor manera de mantener la pérdida de peso lograda».

septiembre 06/2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

De acuerdo con Ashley B. Grossman, investigadora del Centro de Oxford para la diabetes, endocrinología y metabolismo, la mayoría de los tumores crecen en el interior de la corteza de las glándulas suprarrenales, aunque alrededor del 10 por ciento crecen en células cromafines situadas fuera de estas.

Los tumores pueden ser muy pequeños, sin embargo, incluso un feocromocitoma pequeño produce grandes cantidades de potentes catecolaminas; que son hormonas como la epinefrina (adrenalina), la norepinefrina y la dopamina, las cuales tienden a aumentar en gran medida la presión arterial y la frecuencia cardíaca.

Aparecen en hombres o en mujeres de cualquier edad, pero son más frecuentes entre los 20 y los 40 años. En ocasiones, se deben a una afección hereditaria inusual denominada neoplasia endocrina múltiple, que conlleva una tendencia a presentar tumores en las glándulas tiroidea, paratiroidea y suprarrenales.

También se desarrollan en presencia de la enfermedad de Von Hippel-Lindau y de la enfermedad de Von Recklinghausen, de igual forma podría ser consecuencia de una serie de enfermedades genéticas. Asimismo, es probable que casi el 50 por ciento de las personas con feocromocitomas tengan una enfermedad genética o hereditaria como las mencionadas.

Según Grossman, el síntoma principal es la hipertensión, pero se estima que una de cada mil personas con hipertensión tiene un feocromocitoma.

Otros síntomas incluyen: taquicardia, sudoración excesiva, aturdimiento al ponerse de pie, respiración rápida, piel fría y húmeda (sudorosa), dolores de cabeza intensos, dolor torácico y de estómago, náuseas y vómitos, trastornos de la visión, hormigueo en los dedos y estreñimiento.

En la mitad de las personas afectadas, estos van y vienen, algunas veces desencadenados por la presión sobre el tumor, masajes, fármacos; sobre todo, anestésicos y beta-bloqueantes, traumas emocionales y, en contadas ocasiones, la micción.

A pesar de ello, suele ser común tener estos síntomas como manifestaciones de un estado de ansiedad, sin que guarden relación con un trastorno glandular.

De acuerdo con la especialista, este padecimiento es difícil de detectar, porque casi en la mitad de los casos el único síntoma es la hipertensión persistente. Pero cuando esta hipertensión aparece en un paciente joven, es intermitente o viene acompañada de otros síntomas característicos del tumor, se procede a realizar determinados análisis.

Por ejemplo, se mide la concentración de ciertas catecolaminas o de sus subproductos en muestras de sangre o de orina. Si la concentración es elevada, la tomografía computarizada, la resonancia magnética nuclear u otra prueba de diagnóstico por la imagen permiten localizar el feocromocitoma.

También puede ser útil una prueba en que se inyectan sustancias radiactivas que tienen tendencia a acumularse en estos tumores. Posteriormente, se realiza una gammagrafía para determinar dónde se encuentran estas sustancias radiactivas. De igual forma, se pueden realizar pruebas genéticas, en especial si se sospecha de una enfermedad genética.

El mejor tratamiento, indica Grossman, es la extirpación del tumor, aunque la intervención quirúrgica se suele posponer hasta que se logra normalizar la secreción tumoral de catecolaminas mediante la administración de medicamentos.

Si el feocromocitoma es maligno y se ha extendido, la quimioterapia ya no es eficaz. Los fármacos quimioterápicos más nuevos, contribuyen a retrasar el crecimiento del tumor. También puede ser muy eficaz administrar un radioisótopo, que se dirige al tejido tumoral.

agosto 28/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

En el país siete de cada 10 adultos padece sobrepeso y obesidad, condiciones que podrían desencadenar enfermedades crónico degenerativas como diabetes, presión arterial alta, niveles elevados de colesterol y triglicéridos (Encuesta Nacional de Salud y Nutrición, Ensanut 2018), refirió José Juan Escobar Chávez, investigador de la Facultad de Estudios Superiores (FES) Cuautitlán.

“Es importante atacar estos problemas desde el punto de vista médico, pues las nuevas generaciones ya los presentan desde edades muy tempranas. Además, la situación repercute tanto en el sistema de salud como en la economía del país”, afirmó.

Gel universitario

La cafeína está presente en el café que bebemos de manera habitual, y tiene un efecto lipolítico (capacidad de disolver o descomponer la grasa a ciertas dosis); la fórmula propuesta por los universitarios es en gel, contenido en un parche, pues a través de la piel podría absorberse la cantidad necesaria de esa sustancia para conseguir el efecto esperado, explicó el también responsable del laboratorio 12, Sistemas Transdérmicos, de la FES Cuautitlán.

“Ya hicimos la caracterización mecánica del parche, y fisicoquímica del gel, además de los estudios de permeabilidad in vitro”.

Escobar Chávez aclaró que estas opciones son solo un coadyuvante en el control de sobrepeso y obesidad, pero es indispensable implementar una dieta adecuada y actividad física para evitar estas patologías.

El parche es una película transdérmica tipo reservorio, similar a las cápsulas que contienen medicamento; “es una especie de burbuja con gel, y encima tiene una placa permeable que se adhiere a la piel y permite el paso del fármaco”.

Debe colocarse en las zonas del cuerpo donde no haya vello excesivo, como antebrazo, región lumbar y abdomen.

Los científicos de la UNAM ya cuentan con la formulación y optimización de ambos sistemas; del parche hicieron pruebas para determinar su tamaño y la dosis terapéutica para alcanzar el efecto deseado.

Finamente, Escobar Chávez comentó que esta investigación (proyectos PAPIIT IG100220 y PAPIME PE 201420) es parte del trabajo de tesis de Gabriela Hernández Vázquez y Fernando Juárez Lazcano, estudiantes de la licenciatura en Farmacia. El gel y parche están en proceso de patente y a la espera de hacer pruebas en modelo animal.

agosto 23/2020 (Dicyt)

En la diabetes tipo 1, el cuerpo actúa contra sí mismo y ataca a las llamadas células beta de los islotes pancreáticos (cúmulos de células). Estas células beta son responsables del equilibrio de los niveles de azúcar en la sangre y de expulsar insulina para que este nivel se mantenga estable. Sin ellas, los diabéticos dependen de la inyección de insulina.

La dependencia de las inyecciones se puede evitar con el trasplante de islotes, pero la operación es complicada y hay pocos donantes.

Además, a veces los islotes no logran conectar con los vasos sanguíneos y, incluso cuando lo hacen, pueden ser atacados por el sistema inmunológico del receptor, que identifica a sus células como invasoras, produciéndose así un rechazo, como ocurre con cualquier otro trasplante.

Por ello, los pacientes tienen que medicarse con inmunosupresores, protegiendo el trasplante, pero exponiendo el resto del cuerpo a posibles enfermedades.

En un intento de superar algunas de estas dificultades, un equipo trató de encontrar otra fuente de islotes, haciendo que células madre pluripotentes inducidas (iPS) produjeran lo que el equipo de investigación llamó HILOs (organoides similares a islotes humanos).

Esos HILOs, al ser cultivados en un entorno 3D parecido al páncreas y turbocargados con un «interruptor genético», produjeron insulina y fueron capaces de regular la glucosa en sangre al ser trasplantados en ratones diabéticos.

«En el pasado, esta función solo se conseguía tras una maduración de meses en un animal vivo», explicó Ronald Evans, director del laboratorio de genética Gene Expression Lab del Insituto de Estudios Biológicos Salk.

«Este avance permite la producción de HILOs operativos que funcionan desde el primer día del trasplante, lo que nos acerca a aplicaciones clínicas», indicó a la AFP Evans, que dirigió el estudio.

Tras haber encontrado una potencial manera de solventar el problema de aprovisionamiento, los científicos trataron de solucionar el del rechazo inmunológico.

Para ello, se centraron en una proteína de punto de control, PD-L1, que inhibe la respuesta inmunológica del cuerpo.

En tratamientos contra el cáncer, a veces se utilizan medicamentos para bloquear la PD-L1, lo que intensifica la respuesta inmunitaria del cuerpo frente a las células cancerígenas.

El equipo consiguió revertir ese proceso e indujo a los HILOs a expresar la proteína, con el fin de esquivar al sistema inmunológico.

«Normalmente, las células humanas colocadas en un ratón serían eliminadas en uno o dos días», dijo Evans.

«Descubrimos la forma de crear un refugio inmunológico que hace que las células humanas sean invisibles para el sistema inmunológico».

Mientras que los HILOs trasplantados a ratones sin la protección de la PD-L1 dejaban de funcionar poco a poco, aquellos programados para expresar la proteína continuaban ayudando a los ratones diabéticos a regular sus niveles de glucosa en sangre durante más de 50 días.

Ser capaces de desarrollar células productoras de insulina y protegerlas del ataque «nos acerca mucho a tener una posible terapia para los pacientes con diabetes tipo 1″, sostuvo Evans.

Alrededor de 422 millones de personas tenían diabetes en 2014, según la Organización Mundial de la Salud, un dato que incluye tanto a la diabetes tipo 1 como a la diabetes tipo 2.

En general, el trasplante de islotes pancreáticos se contempla para los pacientes con diabetes tipo 1, pues su enfermedad es resultado de una respuesta autoinmune.

Con todo, Evans matizó que todavía faltan años para que su investigación, que empezó hace diez años,  pueda traducirse en un tratamiento para la diabetes en humanos.

Antes deben «confirmar que [HILOs] funcionan en otros modelos animales, incluyendo primates, además de hacer estudios a largo plazo en ratones», señaló.

El científico espera que se puedan realizar estudios en humanos en un plazo de entre dos y cinco años.

«Es una enfermedad difícil de tratar y la insulina no es una cura», añadió, destacando que 1,6 millones de niños y adolescentes tienen diabetes tipo 1 en Estados Unidos.

«La buena ciencia no es solo hacer descubrimientos, puede enriquecer al mundo y dar esperanza a quienes viven con alguna enfermedad», apuntó.

agosto 21/2020 (AFP) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La oxitocina, una sustancia producida por el hipotálamo, y también conocida como “la hormona del amor”, pues se libera en presencia de parejas sexuales, puede erigirse también como una fuerte aliada en el control y en la prevención de la osteoporosis. En el marco de un estudio realizado en la Universidad Estadual Paulista (Unesp, Brasil) con ratas al final su período fértil, se demostró que este mensajero químico revirtió ciertos factores que preceden a la osteoporosis, tales como la disminución de la densidad y la resistencia ósea y también de sustancias que favorecen la formación de los huesos.

“Nuestro estudio se enfoca en la prevención de la osteoporosis primaria, por eso investigamos mecanismos fisiológicos que ocurren durante el período anterior a la menopausia. En esa etapa de la vida de la mujer, las medidas de prevención pueden evitar que los huesos se vuelvan frágiles y que se produzcan fracturas, lo cual podría ir en detrimento de la calidad y de la expectativa de vida”, dice Rita Menegati Dornelles, de la Facultad de Odontología de Araçatuba (FOA-Unesp), en donde coordina el Laboratorio de Fisiología Endócrina y Envejecimiento, dependiente del Departamento de

Este estudio, publicado en la revista Scientific Reports, contó con el apoyo de la FAPESP -(Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo).

Mengati Dornelles remarca que existen dos hitos hormonales importantes en la vida de las mujeres: la pubertad y la perimenopausia (la transición hacia la menopausia, que puede extenderse durante varios años). Esto eventos marcan el comienzo y el final del período de fertilidad respectivamente. “Se estudia mucho la posmenopausia, cuando la mujer deja de menstruar. Sin embargo, las oscilaciones hormonales que ocurren antes, en la perimenopausia, ya son bastante fuertes y están relacionadas con la disminución gradual de la densidad ósea. Es necesario realizar estudios que apunten hacia la prevención de la osteoporosis durante esa etapa, pues el período posterior a la menopausia representa alrededor de un tercio de la vida y debe vivírselo con calidad”, dice la investigadora.

En el marco de este estudio, los científicos les aplicaron tan solo dos dosis de la hormona oxitocina, con 12 horas de diferencia entre una inyección y la otra, a un grupo de 10 ratas Wistar. Los animales tenían 18 meses de vida, algo poco común en estudios de laboratorio: las ratas de laboratorio viven en promedio alrededor de tres años, y generalmente las investigaciones se realizan con hembras jóvenes sometidas a ovariectomía. Las ratas del estudio se encontraban cursando el período de la periestropausia, equivalente a la perimenopausia humana, y en proceso natural de envejecimiento.

Al cabo de 35 días de tratamiento con oxitocina, se analizaron muestras de sangre y de la cabeza del fémur de los animales. También se compararon esos datos con los de otras 10 ratas, también con 18 meses de vida, a las cuales no se les aplicaron las inyecciones de la hormona.

En la comparación, los animales a los que se les aplicaron las dosis de oxitocina exhibieron una estructura ósea sin señales de osteopenia (la pérdida de la densidad ósea). El cuadro fue distinto en el grupo de control. “La oxitocina ayuda a modular el ciclo de remodelación ósea de las ratas senescentes. En los animales a los que se les aplicó la hormona se registró un aumento de los marcadores bioquímicos asociados con la renovación del hueso, como la expresión de proteínas que favorecen la formación y la mineralización ósea”, dice Mengati Dornelles.

En los análisis de las muestras de sangre fue posible observar una mayor presencia de biomarcadores óseos sistémicos importantes, como la actividad de la fosfatasa alcalina. “Esta sustancia es producida por las células osteogénicas, y está asociada al proceso de mineralización. Observamos también una merma de otra enzima (TRAP) asociada a la reabsorción ósea”, añadió la investigadora.

Las ratas a las cuales se les aplicó oxitocina poseían huesos más densos. “Verificamos que la zona de la cabeza del fémur aparecía con una mayor resistencia, con menor porosidad y una mejor respuesta biomecánica a la compresión, aparte de exhibir propiedades fisicoquímicas que aseguraban una mayor densidad”, dice.

Secretada por los huesos

La oxitocina es una hormona producida en el hipotálamo cerebral cuya caracterización se concretó a comienzos del siglo pasado. Su liberación quedó asociada al parto y al amamantamiento fundamentalmente.

Pero en estudios más recientes se demostró que una gran cantidad de células (más allá de las del hipotálamo) también secretan esta hormona. “La oxitocina es secretada por las células óseas y nuestros estudios están poniendo en evidencia su asociación con el metabolismo óseo de las hembras durante el proceso de envejecimiento. Generalmente, en mujeres que cursan el período posmenopausia, con un mayor índice de osteoporosis, se registran concentraciones más bajas de oxitocina en el plasma sanguíneo”, dice Mengati Dornelles.

El grupo de investigadores de la Unesp trabaja desde hace 10 años en estudios sobre la participación de la oxitocina en el metabolismo óseo. “Durante este tiempo hemos logrado caracterizar modelos animales que simulan el período de la perimenopausia en la mujer”, dice.

Aumento de fracturas

De acuerdo con proyecciones realizadas por la Organización Mundial de Salud, habrá un aumento del 630 % de las fracturas de cadera (asociadas a la osteoporosis) en Brasil para el año 2050, mientras que en los países desarrollados el aumento esperado durante el mismo período será del 50 %. “Este aumento está relacionado con el envejecimiento de la población, cuyas tasas están creciendo en función de la calidad de vida, la nutrición y realización de actividades físicas, por ejemplo, que son medios importantes de prevención contra enfermedades”, dice la investigadora.

En el estudio, los investigadores analizaron específicamente el área de la cabeza del fémur, pues las fracturas de cadera se registran tres veces más cuando se trata del organismo femenino. “Las consecuencias de estas fracturas son sumamente drásticas, pues implican una dificultad o la imposibilidad de locomoción y comorbilidades”, añade.

Mengati Dornelles remarca que las fracturas de cadera están asociadas a las altas tasas de mortalidad que se informan. Hasta un 24 % fallece durante el primer año después de la fractura de cadera entre las mujeres, y el riesgo aumentado de muerte puede perdurar durante al menos cinco años. “La pérdida de la función y de la independencia entre los sobrevivientes es profunda. Es alrededor del 40 % que queda con una incapacidad para caminar de manera independiente, y de ese total, el 60 % requiere de asistencia un año después. Menos de la mitad de los que sobreviven a la fractura de cadera recuperan su nivel anterior de función”, afirma.

Los investigadores pretenden llevar a cabo en el futuro estudios clínicos sobre el efecto de la oxitocina en la prevención de las osteoporosis en humanos. “Esta hormona es producida naturalmente en nuestro organismo y ya ha sido sintetizada en laboratorio. Así y todo, será necesario un largo estudio para evaluar la eficacia, la seguridad y también para saber la dosis más indicada de la hormona”, sostiene Mengati Dornelles.

agosto 19/2020 (Dicyt)

Referencia

Fernandes F., Stringhetta-Garcia C.T., Jacon M. ,  Peres-Ueno M. , Fernandes F., de Nicola A. C., Chacon R. Castoldi, Ozak G.i, Quirino Louzada M.J., Hernandes Chaves-Neto A., Ervolino E. y Menegati Dornelles R.C.: Oxytocin and bone quality in the femoral neck of rats in periestropause. Nature. doi: 10.1038/s41598-020-64683-0

Mastalgias, nódulos palpables, secreciones mamarias, mastitis (o inflamación de la mama) y ginecomastias son los motivos que más se repiten en las consultas de los mastólogos. La mastología o senología es una rama de la medicina que se encarga del estudio y seguimiento de la mama tanto sana como patológica.

El origen del dolor mamario puede estar asociado con el período premenstrual o pico ovulatorio. En este caso, suele ser «bilateral, difuso y de duración superior a cinco días», explica el doctor José López García, cirujano y mastólogo de la Unidad de Patología Mamaria de Vithas Aguas Vivas.

Cuando el dolor no va asociado al ciclo menstrual, se centra en una de las mamas y es localizado en una zona concreta. Se asocia frecuentemente a patología mamaria benigna ya que «el cáncer de mama se acompaña de dolor mamario solo en torno al 2-7 % de los casos», afirma el doctor López. Por último, el dolor mamario puede tener origen fuera de la mama: «Contracturas cervicales o alteraciones en músculos y piel cercanos a la mama pueden estar provocándolo».

El riesgo de una mujer en la población general sin antecedentes familiares de padecer cáncer de mama es del 12 por ciento. «El riesgo se duplica en caso de que dos familiares de primer grado hayan pasado la enfermedad», afirma el experto. En este sentido, conviene aclarar que, si bien es cierto que la genética constituye un factor de riesgo en el cáncer de mama, «solo el 5 por ciento de los casos se saben que son hereditarios; es decir, hay alteraciones genéticas demostradas».

Con todo, las pacientes que tienen una alteración genética (BCRA 1 y BCRA 2) presentan a lo largo de su vida un riesgo de padecer cáncer de mama que llega al 70 por ciento. «Por eso se propone en muchos casos realizar mastectomias para reducir este riesgo», explica José López.

agosto 14/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Durante mucho tiempo se ha pensado que la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) era una enfermedad hepática que afectaba a los pacientes obesos, mientras que pruebas recientes han demostrado que los individuos no obesos pueden verse igualmente afectados por la NAFLD. En un nuevo estudio, estos investigadores han revelado cómo el NAFLD se presenta de forma diferente según el sexo y el índice de masa corporal (IMC) de los pacientes afectados.

El NAFLD es la enfermedad hepática crónica más común y a menudo se asocia con la obesidad, la diabetes tipo 2 y la dislipidemia. Las personas que viven en Asia no suelen ser tan obesas como las que viven en Europa o en Estados Unidos, pero la NAFLD es cada vez más frecuente en esta zona. Estos hallazgos han llevado al descubrimiento de la NAFLD no obesa, que sorprendentemente tiene una tasa de mortalidad más alta que la NAFLD obesa. Por consiguiente, una importante cuestión que ha quedado pendiente es cómo identificar los factores de riesgo para el desarrollo de la NAFLD no obesa.

«Sabemos que una composición corporal anormal, como la reducción de la masa muscular esquelética y el aumento de la grasa visceral, es un fuerte factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad. No tenemos este tipo de conocimiento para el NAFLD de los no obesos, por lo que queríamos caracterizar a los pacientes con NAFLD de los no obesos sobre la base de su sexo y composición corporal», explica Junichi Shoda, uno de los líderes de la investigación, que se ha publicado en la revista Hepatology Research.

Para lograr su objetivo, los investigadores incluyeron 404 pacientes con NAFLD en su estudio y los dividieron según su IMC en grupos de pacientes no obesos, obesos y severamente obesos. Como comparación, incluyeron a 253 pacientes no obesos sin NAFLD en su estudio.

Los investigadores encontraron que, de los pacientes masculinos y femeninos, una cuarta parte de los miembros de cada grupo tenían NAFLD no relacionada con obesidad. Sorprendentemente, estos pacientes tenían menor masa muscular esquelética y fuerza muscular (pre-sarcopenia) en comparación con los pacientes obesos con NAFLD.

Aunque estaban afectados por la enfermedad de hígado graso, solo hubo un modesto aumento de la acumulación de grasa hepática y de la resistencia a la insulina (un precursor de la diabetes y a menudo asociado con la NAFLD) en los pacientes no obesos de la NAFLD en comparación con los pacientes obesos de la ENFLD. Esto se vio corroborado por el hecho de que la grasa visceral, o del vientre, era en general baja en los pacientes no obesos con HGCNA. Curiosamente, la acumulación de grasa en los músculos era más común entre las mujeres.

Un análisis integrado de los datos demostró que la acumulación de grasa en el hígado en los pacientes no obesos con ENFLD dependía principalmente del contenido de grasa visceral, leptina (una hormona producida en el tejido graso visceral y que induce la inflamación), miostatina (una proteína producida por el músculo esquelético para suprimir la regeneración muscular) y HbA1c (un marcador sanguíneo de la capacidad del cuerpo para gestionar los niveles de azúcar en la sangre a largo plazo).

«Estos son resultados sorprendentes que muestran cómo hay importantes diferencias en la forma en que la NAFLD se presenta en hombres y mujeres no obesos. Nuestros resultados proporcionan una novedosa visión de los factores fisiopatológicos que rigen el desarrollo del NAFLD», concluye Shoda.

agosto 07/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Es importante seguir manteniendo las enfermedades endocrinas bajo control en verano porque no cogen vacaciones y es fundamental que una sociedad científica como la nuestra utilice su capacidad científica y técnica para compartir información especializada y avalada por nuestros expertos a través de las redes sociales.

Adaptar la comunicación médico-paciente/ciudadano a todos los canales disponibles es una gran oportunidad para hacer llegar nuestros mensajes a la población para un mejor conocimiento, prevención y manejo de las patologías endocrinas más frecuentes y contribuir al bienestar de todos.

Por ejemplo, tomar el sol resulta fundamental para evitar el déficit de vitamina D, vinculado con enfermedades relacionadas con el metabolismo mineral óseo, como el desarrollo de osteopenia y osteoporosis.

“Dado que el 90 % de la vitamina se obtiene del sol, animamos a la población a que se beneficie de sus propiedades, pero sin olvidarnos del cáncer de piel y su relación directa con la exposición solar, por lo que también recalcamos la necesidad de utilizar protección solar”.

Aunque sea el momento de relajarse y tomarse la vida con más calma, en las redes sociales destacamos la importancia de continuar haciendo ejercicio físico para controlar enfermedades como la diabetes, la obesidad y las relacionadas con los lípidos y el riesgo cardiovascular, así como para mantener un buen estado de salud general. Y, por supuesto, el descanso no consiste en descuidar las recomendaciones de los profesionales sanitarios: es vital seguir durante el verano los tratamientos para la diabetes, alteraciones tiroideas, problemas relacionados con el colesterol o tumores neuroendocrinos, entre otras enfermedades.

Llevar un estilo de vida saludable en vacaciones incluye seguir una dieta equilibrada, hacer ejercicio físico y evitar completamente el consumo de tabaco y alcohol. También es un buen momento para disminuir el estrés asociado a la vida laboral y a lo vivido en los últimos meses por la pandemia COVID-19, sin olvidar las medidas del uso de mascarilla, higiene de manos y distancia física.

agosto 06/2020 (Gaceta Médica)

Estos resultados, publicados recientemente en un artículo en la prestigiosa revista científica Cell Metabolism, pueden servir para desarrollar nuevas terapias de reemplazo de hormonas más seguras y también para el desarrollo de nuevos fármacos antitumorales más eficientes que los que se emplean en la actualidad.

El estradiol y la estrona son las dos hormonas sexuales más importantes de la mujer, variando su concentración en la sangre según el estado menopáusico y el índice de masa corporal, entre otros factores. Es importante destacar que tras la menopausia, el estrógeno principal durante la fase reproductiva producido por los ovarios, el estradiol, se reduce, y la estrona se convierte en el principal estrógeno, producido principalmente en el tejido adiposo.

 “Ambas hormonas sexuales tienen un papel fundamental en el cáncer de mama, que es el tipo de cáncer más frecuente en mujeres y, actualmente, también la primera causa de muerte por cáncer en la mujer, por encima del cáncer de pulmón”, explica Manuel Picón Ruiz, investigador del departamento de Anatomía y Embriología Humana de la UGR, perteneciente al Centro de Investigación Biomédica (CIBM), al Instituto de Investigación Biosanitaria de Granada (ibs.GRANADA), al Instituto de Biopatología y Medicina Regenerativa (IBIMER) y a la unidad de investigación de excelencia “Modeling Nature (MNat), y coautor de este trabajo.

Un problema de salud para las mujeres

Esta enfermedad constituye uno de los principales problemas de salud de las mujeres en la actualidad, tanto por su frecuencia como por la repercusión en la vida de las mujeres y en los sistemas sanitarios que les atienden. En 2018 se diagnosticaron alrededor de 2,1 millones de pacientes con cáncer de mama en el mundo según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), lo que representa casi 1 de cada 4 nuevos cánceres diagnosticados en mujeres.

Entre los diferentes subtipos, casi el 80 % de los casos de cáncer de mama diagnosticados son positivos para la expresión de los receptores de estrógenos (ER+).La incidencia del cáncer de mama aumenta progresivamente con la edad y particularmente después de la menopausia. Es de destacar que su incidencia también ha aumentado en las últimas décadas, con un mayor incremento principalmente en la incidencia del cáncer de mama postmenopáusico y particularmente en países desarrollados. Este incremento puede obedecer al impacto de lo que ya se conoce como epidemia del siglo XXI: la obesidad. La OMS estima que la prevalencia de la obesidad casi se ha triplicado entre 1975 y 2016 en el mundo. Este incremento ha sido más acentuado en países desarrollados, entre los que se incluye España, debido principalmente a cambios producidos en la dieta y en un mayor sedentarismo de la población.

Durante décadas se había asumido que el estradiol y la estrona cumplían funciones biológicas similares, únicamente defiriendo en su afinidad para unirse a los ER, mayor para el estradiol que para la estrona, siendo considerado por tanto el estradiol como la forma activa de los estrógenos. Sin embargo, un equipo de científicos co-liderado por el investigador Manuel Picón Ruiz, han descubierto que los estrógenos mayoritarios en las etapas premenopáusica y postmenopáusica, estradiol y estrona respectivamente, cumplen funciones biológicas opuestas en lo que se refiere a la regulación de los procesos inflamatorios asociados con la obesidad y que afectan de forma diferente al crecimiento y progresión clínica de los tumores de cáncer de mama ER+.

En este estudio llevado a cabo en la Universidad de Miami, co-financiado por el “National Institute of Health (NIH)” y la “Susan G. Komen Foundation” de Estados Unidos, y por las “Marie Skłodowska-Curie Actions (MSCA)” de la Unión Europea, los investigadores demuestran que, a diferencia del estradiol, la estrona actúa como un activador de la ruta de señalización NF-κB responsable de procesos inflamatorios asociados a la obesidad.

“Entre los resultados obtenidos, cabe destacar que ratones hembra obesos, alimentados con una dieta alta en grasas, muestran una activación de la vía NF-κB en el abdomen y en la glándula mamaria, siendo esta activación parcialmente abolida al suministrar estradiol, pero incrementada por el tratamiento con estrona”, apunta el Dr. Picón.

Por otro lado, este trabajo puede también tener implicaciones para otros aspectos de la salud de las mujeres. En este sentido, se sabe desde hace tiempo que el estradiol está involucrado en la salud neurocognitiva y cardiovascular. Además, también se sabe quela ruta NF-κ B está implicada en enfermedades inflamatorias como la enfermedad inflamatoria intestinal, la esclerosis múltiple y la artritis. Los resultados obtenidos de este trabajo pueden servir para mejorarlas estrategias de prevención y/o de intervención clínica relacionadas con estas enfermedades.

julio 23/2020 (Dicyt)

La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda que los adultos con sobrepeso u obesidad con alguna comorbilidad pierdan un 10 % de su peso inicial a través de una intervención sobre el estilo de vida como principal herramienta.

La obesidad es una enfermedad crónica multifactorial que constituye un enorme problema social, económico y de salud. El diseño de estrategias para perder peso es clave tanto para controlar la pandemia relacionada como las enfermedades asociadas, dado que estas disminuyen la calidad y la esperanza de vida de las personas.

Dado que los recursos de tiempo que se necesitan para una intervención dietética efectiva son muy importantes, la expansión de estos beneficios al entorno del paciente podría optimizar los costos y esfuerzo del equipo sanitario asistencial. Esta expansión, conocida como efecto halo se ha demostrado en los familiares de personas afectadas con obesidad mórbida intervenidos con cirugía bariátrica.

La mayor adherencia a la dieta mediterránea y el mayor nivel de actividad física de los participantes se asocia con el comportamiento de los miembros con quienes conviven.

Sin embargo, en la actualidad se desconoce si tratamientos para la obesidad menos agresivos, como intervenciones dietéticas o de estilos de vida, pueden producir también este efecto expansivo sobre el resto de la familia.

Así, un nuevo estudio en el que han participado tres centros de investigación de Cataluña: Centro de Investigación Biomédica en Red de la Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN), Instituto de Investigación Sanitaria Pere Virgili (IISPV) e Instituto Universitario de Investigación en Atención Primaria (IDIAPJGol), pretende evaluar la asociación entre la adherencia a la intervención nutricional sobre el estilo de vida (adherencia a la dieta mediterránea y la actividad física) de los participantes del estudio PREDIMED‐Plus, y de las personas que conviven con ellos, e identificar el apoyo social y la función familiar.

Se estudiaron 541 cohabítales y se demostró por primera vez que la mayor adherencia a la dieta mediterránea y el mayor nivel de actividad física de los participantes se asociaron de forma directa con el comportamiento de los miembros con quienes conviven. Por otra parte, la mayor adherencia a la intervención se asoció a una mejor función familiar y a un mayor apoyo social de las personas con quienes conviven.

La pareja, clave para la pérdida de peso

Los expertos han observado que cuando las parejas de los pacientes sometidos a una dieta para perder peso están involucradas, el efecto de la esta y la pérdida de kilos son más notables.

Por tanto, el entorno familiar también podría condicionar el cumplimiento de la intervención, ya que los patrones alimentarios familiares suelen ser similares.

Por contra, si el paciente está inmerso en un entorno altamente desfavorable, condicionará una mayor dificultad para lograr cambios alimentarios y de estilo de vida. Para los autores, esta situación podría no solo anular el beneficio expansivo, sino dificultar la pérdida de peso del individuo tratado.

Este estudio ha sido financiado gracias a los fondos PERIS de la Generalidad de Catalunya. Se encuentra publicado en la revista Nutrientes.

julio 13 /2020 (SINC)

Referencia:

Basora J, Villalobos F, Pallejà‐Millán M, Babio N, Goday A, Castañer O, Fitó M, Dolores Zomeño I, Pintó X, Sacanella E, Paz‐Graniel I and Salas‐Salvadó J. Association between the Potential Influence of a Lifestyle Intervention in Older Individuals with Excess Weight and Metabolic Syndrome on Untreated Household Cohabitants and Their Family Support: The PREDIMED‐Plus Study. Nutrients 2020.

En su trabajo, publicado en la revista American Journal of Physiology: Endocrinology and Metabolism, observaron que los animales de sexo femenino mostraban niveles más bajos de expresión hepática de la proteína (Cidec/Fsp27) que determina el crecimiento de las gotas de grasa hepática.

El hígado graso no alcohólico está alcanzando prevalencias del 30 por ciento en ciertas poblaciones occidentales. Los investigadores advierten de que esta alta incidencia está originada por un consumo continuo de alimento, la alta ingesta de grasa saturada o/y azúcares refinados, entre otros, que acarrea muchas consecuencias, ya que supone una interrupción del metabolismo hepático originando el desarrollo de un amplio abanico de enfermedades metabólicas como diabetes, obesidad, esteatosis hepática y enfermedades cardiovasculares.

Estudios anteriores de estos investigadores evidenciaron que la proteína Cidec/Fsp27, encontrada con anterioridad en el tejido adiposo, estaba asociada a los cambios en el contenido de la grasa hepática. Por ello, los investigadores decidieron dar un paso más en su estudio abordando su expresión hepática en diferentes condiciones dietéticas y en ambos sexos.

Tras alimentar durante 11 semanas a animales de ambos sexos con dieta occidental, rica en colesterol y grasa saturada de palma observaron que los animales de sexo femenino mostraron niveles más bajos de expresión hepática de la proteína Cidec/Fsp27, que es la que determina el crecimiento de las gotas de grasa hepática, que los de sexo masculino cuando fueron alimentados con dietas occidentales. Este resultado se tradujo en una menor cantidad de Cidec/Fsp27 en gotas de lípidos y microsomas. Los investigadores pudieron demostrar que son las hormonas del ovario las responsables de este fenómeno porque desaparecía tras el proceso de castración.

Además, durante el estudio los investigadores pudieron comprobar también que una proteína supercontroladora denominada PGC1a está también implicada porque, en los animales que carecían de ella, desaparecían las diferencias de sexo en la expresión de Cidec/Fsp27. Estos resultados ponen de manifiesto que la expresión hepática de Cidec/Fsp27 tiene una regulación compleja influenciada por la dieta y el entorno hormonal sexual y que las diferencias de sexo están controladas por la proteína PGC1a, explica Jesús de la Osada, coordinador del equipo del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular y Celular de la Universidad de Zaragoza

junio 27/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Estos expertos resaltan que un artículo reciente, publicado por Ageing research reviews, realiza una revisión bibliográfica describiendo los beneficios del ayuno intermitente, y señala algunas de las mejoras aportadas: disminuye la glucosa, triglicéridos y colesterol total, a nivel del tejido adiposo disminuye la inflamación y mejora la movilización de ácidos grasos, también tiene beneficios en la reducción del peso corporal y mejora la sensibilidad a la insulina.

Como señala la nutricionista de la SESMI, Ana García Pocero, la revisión de otros estudios publicados muestra que la introducción del ayuno intermitente puede proteger frente al síndrome metabólico y trastornos asociados, como la diabetes mellitus II. Esto se debe a que el ayuno provoca una reducción de las necesidades orgánicas de insulina, junto a la pérdida de peso. Todo ello mejora la evolución de la diabetes tipo II, unido a un estilo de vida saludable, con alimentación sana y equilibrada y ejercicio físico, añade.

Por todo ello, la SESMI se muestra de acuerdo con la introducción del ayuno intermitente en determinados procesos de enfermedad para algunos pacientes, en unión con los estudios científicos publicados en revistas médicas.

junio 23/2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El conocimiento sobre estas proteínas puede ser muy valioso como biomarcador de enfermedades metabólicas, ya que hemos podido comprobar cómo las vesículas extracelulares liberadas por adipocitos diabéticos y obesos son capaces de inducir esas mismas patologías en adipocitos sanos, ha dicho la investigadora del CIBEROBN, María Pardo.

Para llevar a cabo este trabajo, publicado en la revista International Journal of Molecular Science, se estableció un modelo de adipocitos resistentes a la insulina y dos modelos de adipocitos obesos para aislar sus vesículas extracelulares y poder realizar así un análisis de las proteínas en su interior.

En concreto, los resultados mostraron que los adipocitos diabéticos y obesos liberan vesículas cargadas de proteínas relacionadas previamente con la obesidad y diabetes. Como las vesículas extracelulares viajan por la sangre de nuestro organismo, sugerimos que estas proteínas dentro de ellas, podrían usarse como biomarcadores de obesidad ayudando en la práctica clínica a determinar, de forma no invasiva, el grado de resistencia a insulina (prediabetes/diabetes), o los niveles de adiposidad (nivel de grasa acumulada) en los pacientes obesos, ha argumentado la investigadora.

Asimismo, la experta ha comentado que el análisis de estas vesículas en sangre podría incluso ayudar a monitorizar la efectividad de los tratamientos por dieta/ejercicio o cirugía con un simple análisis de sangre. De hecho, estudios muy recientes realizados también desde su grupo muestran que algunos de estos biomarcadores encontrados en las vesículas de los adipocitos diabéticos y obesos de ratón, se encuentran también en las vesículas extracelulares liberadas por la grasa obesa humana en pacientes sometidos a cirugía bariátrica, confirmando la utilidad de estos biomarcadores vesiculares.

Ante estos resultados, en este momento están trabajando en establecer un método sencillo para aislar las vesículas circulantes en la sangre, y diseñar un panel de biomarcadores de obesidad que pueda ser utilizado de forma rutinaria en la consulta de obesidad.

junio 17/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Dolores Serra, Laura Herrero y María Calderón Domínguez, del Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB), han liderado el desarrollo de una técnica para medir la actividad del tejido adiposo marrón. Este método sirve para analizar  fármacos que podrían combatir la obesidad.

Expertos del Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB) han desarrollado una técnica para medir la producción y la utilización de la energía en el tejido adiposo marrón. Este método, publicado en la revista Advanced Science, mejora la precisión de las técnicas anteriores para estudiar la funcionalidad del tejido adiposo, y además, se puede utilizar para analizar fármacos que podrían combatir la obesidad.

Esta enfermedad ha doblado su prevalencia entre 1980 y 2014, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), y es un importante factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, diabetes, alzhéimer o varios tipos de cáncer.

El trabajo ha sido dirigido por Dolores Serra, Laura Herrero y María Calderón Domínguez, de la Facultad de Farmacia, el IBUB y el Centro de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (Ciberobn), perteneciente al Instituto de Salud Carlos III. También han participado David Sebastián y Antonio Zorzano, de la Facultad de Biología de la Universidad de Barcelona, el Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) y el Ciber de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (Ciberdem), así como Martín Alcalá y Marta Viana, de la Universidad CEU San Pablo (Madrid).

La nueva técnica se basa en la tecnología Seahorse y permite estudiar parámetros de la bioenergética mitocondrial del tejido adiposo, como la cantidad de oxígeno dedicada a producir energía y la capacidad respiratoria máxima del tejido. Además, lo hace directamente en explantes. «Hasta ahora, la respiración celular se había analizado en células de cultivo o mitocondrias aisladas que eran propensas a romperse durante el proceso de separación. El hecho de tener en cuenta todo el tejido y no solo las poblaciones celulares es un enfoque directo que proporciona una visión más realista de la respiración fisiológica», explica Dolores Serra, investigadora principal del Grupo de Regulación del Metabolismo Lipídico en la Obesidad y la Diabetes de la UB.

Una diana terapéutica contra la obesidad

Comprender la actividad del tejido adiposo es importante por la implicación de este órgano en la fisiopatología de la obesidad. «La capacidad del tejido adiposo marrón para oxidar la grasa y disipar la energía en forma de calor ha centrado la atención de los investigadores en su potencial como diana terapéutica para tratar diversas condiciones metabólicas, incluidas la obesidad y la diabetes», explica Laura Herrero, directora del trabajo de investigación.

Testar fármacos para activar la termogénesis

Tradicionalmente, la presencia de tejido adiposo marrón se consideraba residual en los seres humanos adultos, y se pensaba que solo estaba en los bebés. Sin embargo, en el año 2009 varios grupos de investigación independientes detectaron la presencia de tejido adiposo marrón en humanos adultos, y constataron que disminuye con el envejecimiento, la obesidad y la diabetes.

Según los investigadores, las aplicaciones de este método incluyen el análisis de cómo diferentes factores -dieta, envejecimiento o los genotipos, por ejemplo- pueden afectar la funcionalidad del tejido adiposo marrón. Asimismo, es posible adaptar este método para probar fármacos que podrían activar la termogénesis como estrategia antiobesidad.

junio 16/2020 (Diario Médico)

El hallazgo, basado en estudios en animales que publica Nature Structural and Molecular Biology, podría impulsar el desarrollo de tratamientos de insulina capaces de mejorar la vida de las personas con diabetes.

Ahora tenemos la capacidad de crear una versión híbrida de insulina que funciona en humanos y que también parece tener muchos de los atributos positivos de la insulina de caracol cónico, destaca Danny Hung-Chieh Chou, profesor asistente de Bioquímica de Utha Health, de la Universidad de Utah, y uno de los autores correspondientes del estudio. Ese es un importante paso adelante en nuestra búsqueda para hacer que el tratamiento de la diabetes sea más seguro y efectivo.

A medida que los caracoles cónicos se deslizan por los arrecifes de coral, están constantemente al acecho de sus presas. Algunas de estas especies que cazan peces, como los Conus geographus, liberan columnas de veneno tóxico que contienen una forma única de insulina en el agua circundante.

La insulina hace que los niveles de glucosa en sangre de los peces se desplomen, paralizándolos temporalmente. Cuando el pez se tambalea, el caracol emerge de su caparazón para tragarse a la víctima sometida.

En una investigación anterior, Chou y sus colegas descubrieron que esta insulina venenosa tenía muchos rasgos bioquímicos en común con la insulina humana. Además, parece funcionar más rápido que la insulina humana de acción más rápida actualmente disponible.

La insulina de acción más rápida disminuiría el riesgo de hiperglicemia y otras complicaciones graves de la diabetes, explica Helena Safavi, coautora del estudio y profesora asistente de ciencias biomédicas en la Universidad de Copenhague en Dinamarca.

También podría mejorar el rendimiento de las bombas de insulina o los dispositivos de páncreas artificiales, que liberan insulina automáticamente en el cuerpo según sea necesario. Queremos ayudar a las personas con diabetes a controlar su azúcar en la sangre de manera más estricta y rápida, asegura.

En la búsqueda de su objetivo, los investigadores encontraron que la insulina derivada del veneno de caracol cónico carece de un componente ‘bisagra‘ que hace que la insulina humana se agregue o agrupe para que pueda almacenarse en el páncreas.

Estos agregados deben dividirse en moléculas individuales antes de que puedan comenzar a trabajar en el azúcar en la sangre, un proceso que puede tomar hasta una hora. Dado que la insulina de caracol cónico no se agrega, está esencialmente preparada y lista para trabajar en la maquinaria bioquímica del cuerpo casi de inmediato.

Intrigados, los investigadores comenzaron a investigar formas de transformar la insulina que los caracoles cónicos usan como arma en una forma diferente: una que las personas con diabetes tipo 1 podrían usar para restaurar rápidamente el equilibrio en sus cuerpos.

Tuvimos la idea de hacer que la insulina humana se parezca más a un caracol, dice Safavi, quien también es profesor adjunto de Bioquímica en Utah Health. Entonces, buscamos tomar algunas de las propiedades ventajosas del caracol e injertarlas en el compuesto humano.

Los investigadores pensaron que esto era posible porque la insulina de caracol cónico esencialmente tiene la misma estructura básica o columna vertebral que la insulina humana.

Sin embargo, se enfrentaron a un dilema: la insulina del caracol es mucho menos potente que la insulina humana. De hecho, los investigadores sospechan que los humanos necesitarían de 20 a 30 veces más de la insulina de caracol cónico para reducir sus niveles de azúcar en la sangre.

En este nuevo estudio, Chou y sus colegas buscaron superar estos problemas. Primero, utilizaron técnicas de biología estructural y química medicinal para aislar cuatro aminoácidos que ayudan a que la insulina de caracol se una al receptor de insulina. Luego, crearon una versión truncada de una molécula de insulina humana sin la región responsable del agrupamiento.

El equipo integró versiones modificadas de estos aminoácidos en la molécula humana con la esperanza de crear un híbrido que no aglutina y une el receptor de insulina humana con alta potencia.

En pruebas con ratas de laboratorio, esta molécula de insulina híbrida, que los científicos llaman mini-insulina, interactuó con los receptores de insulina de una manera que la insulina de caracol cónico no lo hace.

Estas nuevas interacciones unen la mini insulina a los receptores de insulina en el cuerpo de la rata con la misma fuerza que la insulina humana normal. Como resultado, la mini insulina tenía la misma potencia que la insulina humana, pero actuó más rápido.

La mini insulina tiene un potencial tremendo, señala Chou. Con solo unas pocas sustituciones estratégicas, hemos generado una estructura molecular potente y de acción rápida que es la insulina más pequeña y completamente activa hasta la fecha. Debido a que es tan pequeña, debería ser fácil de sintetizar, convirtiéndola en un candidato principal para el desarrollo de una nueva generación de terapias con insulina.

junio 06/ 2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Investigaciones anteriores han demostrado que, de media, a medida que aumenta el ingreso nacional de un país, también lo hace su tasa de obesidad. Sin embargo, los detalles de esta relación, y cómo otros factores pueden influir en ella no estaban claros.

Para aclarar esta relación, Debabrata Talukdar y sus colegas recopilaron datos sobre la prevalencia de la obesidad y el PIB per cápita que abarca el período de 1975 a 2014 en 147 países. Utilizaron un enfoque estadístico conocido como modelo jerárquico bayesiano para investigar los vínculos entre la obesidad y el PIB per cápita, así como los efectos de otros factores como la globalización y la urbanización.

El análisis muestra que un aumento del 1 por ciento en el PIB per cápita de un país se asocia con un aumento promedio en las tasas de obesidad del 1,23 por ciento para los hombres y del 1,01 por ciento para las mujeres.

Anteriormente, algunos plantearon la hipótesis de que a medida que los países alcanzan niveles de ingresos más altos, las tasas de obesidad disminuyen debido a factores como una mayor capacidad para invertir en la salud. Sin embargo, los nuevos hallazgos muestran que, si bien la asociación entre la obesidad y el ingreso nacional es más débil en los niveles de ingresos más altos, no se vuelve negativa.

Los investigadores también demostraron que la relación positiva entre las tasas de obesidad y el ingreso nacional es más fuerte para los países con mayores niveles de globalización política. Sin embargo, la relación es más débil para aquellos con mayores niveles de urbanización y aquellos con una mayor fracción de la producción agrícola en el PIB nacional.

Este estudio predice que las tasas globales de obesidad aumentarán del 17,7 por ciento en 2014 al 21,6 por ciento en 2024, lo que sugiere que las iniciativas políticas podrían desempeñar un papel importante en la lucha contra la obesidad en los países de ingresos bajos y medianos que están experimentando un crecimiento de los ingresos.

El análisis no abordó cómo la desigualdad de ingresos dentro de los países podría afectar la relación entre el ingreso nacional y la obesidad. Los autores destacan este tema como una consideración importante para futuras investigaciones.

Encontramos que la prevalencia de obesidad en la población exhibe una relación positiva fuerte y persistente con el ingreso nacional, agregan los autores. Como la mayoría de las personas viven actualmente en países de ingresos bajos y medianos con ingresos crecientes, nuestros hallazgos subrayan los imperativos sociales urgentes para iniciativas políticas efectivas, especialmente aquellos que apuntan al proceso de transición nutricional concomitante con riqueza económica, para romper o al menos debilitar esta relación positiva.

mayo 30/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia Bibliográfica:

Talukdar D., Seenivasan S., Adrian J. A. , Sacks G. : The association between national income and adult obesity prevalence: Empirical insights into temporal patterns and moderators of the association using 40 years of data across 147 countries. PLOS ONE. May 13, 2020

Tener niveles genéticamente más altos de testosterona incrementa el riesgo de enfermedades metabólicas, como diabetes tipo 2,  en las mujeres, mientras que reduce el riesgo en los hombres. Igualmente, los valores más altos también aumentan los riesgos de cáncer de mama y endometrio en ellas, y de próstata en ellos.

Estas son las conclusiones del mayor estudio realizado hasta la fecha sobre regulación genética de los niveles de hormonas sexuales, publicado esta semana en la revista Nature Medicine.

En las mujeres, la testosterona más alta aumenta el riesgo de diabetes tipo 2 en un 37 %, y el del síndrome de ovario poliquístico, en un 51 %

Los estudios de población han descrito muchas asociaciones entre los niveles de testosterona y las enfermedades metabólicas. Sin embargo, los ensayos realizados hasta la fecha han sido demasiado pequeños para comprender cómo la testosterona puede influir directamente en el riesgo de enfermedades.

Dirigido por un equipo de la Universidad de Cambridge y la Universidad de Exeter  (ambas en Reino Unido), este nuevo trabajo revela que, si bien existe un fuerte componente genético en los niveles de testosterona circulante en hombres y mujeres, los factores genéticos involucrados son muy diferentes entre los sexos.

“Los niveles de testosterona en hombres y mujeres son hereditarios (~20 %) y están influenciados por el efecto combinado de muchos genes y variantes genéticas. No obstante, dichos niveles están regulados de forma completamente diferente en ellos”, explica John Perry, investigador de la Universidad de Cambridge y coautor del artículo.

El grupo utilizó estudios de asociación amplia del genoma (GWAS) en 425 097 participantes del Biobanco del Reino Unido para identificar 2 571 variaciones genéticas asociadas a la hormona sexual testosterona y su proteína globulina (SHGB), fijadora de dichas hormonas.

Sus análisis genéticos fueron verificados en estudios adicionales, entre ellos el estudio EPIC-Norfolk y Twins UK, y encontraron un alto nivel de concordancia con sus resultados en el biobanco.

Relación causal entre testosterona y enfermedad

Los expertos utilizaron un enfoque llamado aleatorización mendeliana, que utiliza las diferencias genéticas que ocurren naturalmente para entender si las asociaciones conocidas entre los niveles de testosterona y la enfermedad son causales en lugar de correlativas, es decir, debido a los efectos del envejecimiento y la obesidad.

El trabajo muestra cómo en las mujeres la testosterona alta aumenta el riesgo de diabetes tipo 2 en un 37 % y el del síndrome de ovario poliquístico en un 51 %. Sin embargo, también descubrieron que tener niveles de testosterona más altos reduce el riesgo de diabetes tipo 2 en los hombres en un 14 %.

Además, encontraron que la testosterona más alta aumentaba los riesgos de cáncer de próstata en los hombres y de cánceres sensibles a las hormonas en las mujeres, como el de mama o endometrio.

El hecho de que los niveles de testosterona genéticamente más altos aumenten el riesgo de síndrome de ovario poliquístico en las mujeres es importante para comprender el papel de la testosterona en el origen de este trastorno común, en lugar de ser simplemente una consecuencia de esta condición, añade Perry.

Los autores no justifican el uso de suplementos de testosterona hasta que se investigue su impacto en otras enfermedades.

No tomar suplementos sin supervisión

El tratamiento con testosterona se utiliza para reducir los niveles en hombres y mujeres con ciertos tipos de cáncer. También se utiliza en las mujeres para tratar los síntomas derivados del síndrome de ovario poliquístico.

Sin embargo, existe una tendencia creciente en el uso de suplementos para tratar los signos del envejecimiento, como la función sexual y la pérdida de la libido.

Hay que tener cuidado al usar nuestros resultados para justificar el consumo de suplementos hasta que podamos investigar con otras enfermedades, especialmente las cardiovasculares, destaca Katherine Ruth, una de las autoras de la Universidad de Exeter.

De la misma forma, Perry no recomienda tomar medicamentos para alterar los niveles de testosterona: Ya existe un gran interés en el uso de suplementos de testosterona. Es más, se ha documentado la prescripción generalizada, por ejemplo, en América del Norte.

Nuestros hallazgos deberían advertir a quienes ya están tomando o considerando el uso de dichos medicamentos. Necesitamos más datos para entender el papel de la testosterona en las enfermedades del corazón, concluye.

mayo 30/2020 (SINC)

Los resultados de esta investigación, que publica la revista Cells, demuestran el potencial de los fármacos antioxidantes que bloquean el estrés oxidativo mitocondrial para reducir el impacto de las alteraciones cardiacas observadas en pacientes obesos.

Efectos de la obesidad sobre el corazón

La obesidad se caracteriza por una acumulación de tejido adiposo y lípidos en diferentes tejidos, incluido el corazón. Esta se asocia con un mayor riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular, aumentando el riesgo de muerte entre dos y tres veces en el paciente obeso. Además, el exceso de adiposidad aumenta el riesgo de padecer un primer infarto a edades más jóvenes.

La acumulación de lípidos en el corazón (denominada cardiolipotoxicidad) puede causar alteraciones celulares, ya que la exposición del corazón a niveles plasmáticos elevados de ácidos grasos libres ocasiona la acumulación de especies lipídicas tóxicas dentro de las células del músculo cardiaco (cardiomiocitos) que puede tener diferentes consecuencias sobre la función y que se manifiestan entre otros aspectos con cambios en el uso de sustratos metabólicos.

La oxidación de ácidos grasos es la principal fuente de energía del corazón, aunque este también puede utilizar otros sustratos como la glucosa. En la obesidad, el exceso de ácidos grasos altera la acción de la insulina y disminuye el empleo de la glucosa por el corazón, reduciendo con ello la eficacia cardiaca, pues, al aumentar el uso de ácidos grasos, el corazón va a consumir más oxígeno por cada molécula de ATP producida.

Las mitocondrias, responsables de la respiración celular, comprenden casi un tercio del volumen de las células del músculo cardiaco y juegan un papel esencial en el suministro de energía al corazón. Las mitocondrias tienen un papel clave en la homeostasis del calcio necesario para mantener la viabilidad y contractilidad de los cardiomiocitos. Pero, además, son también la principal fuente de especies reactivas de oxígeno (EROs), que pueden exacerbarse en diferentes condiciones patológicas, entre ellas la obesidad.

Una estrecha relación

En este trabajo, los investigadores se centraron en caracterizar las interacciones entre la cardiolipotoxicidad y el estrés oxidativo mitocondrial en un modelo de obesidad inducida por dieta en ratas y en cultivos de células cardiacas, demostrando una estrecha relación entre ambos procesos.

En este sentido, encontraron que el ácido palmítico, el principal ácido graso acumulado en el corazón de los animales obesos, puede estimular la producción de estrés oxidativo mitocondrial en las células del músculo cardiaco, alterando algunas proteínas mitocondriales implicadas en funciones esenciales de la misma.

“Nuestros resultados revelaron que el aumento de lípidos en las mitocondrias, así como cambios en su perfil lipídico en las células cardiacas observado en ratas obesas, estuvo acompañado de una exacerbación del estrés oxidativo, una captación reducida de glucosa en el miocardio, fibrosis e hipertrofia cardiacas y alteraciones en las proteínas mitocondriales del corazón”, explica Victoria Cachofeiro, una de las coordinadoras del estudio.

 Fármacos antioxidantes para reducir el impacto cardiaco de la obesidad

Tras confirmar que un aumento del estrés oxidativo, principalmente de origen mitocondrial, está relacionada con el remodelado de lípidos mitocondriales y, en consecuencia, con el daño cardiaco asociado a la obesidad, los investigadores evaluaron el efecto de un fármaco antioxidante dirigido a las mitocondrias (MitoQ®). Esta fase del estudio comprobó que la administración de MitoQ permitió normalizar la cardiolipotoxicidad, las alteraciones mitocondriales y las consecuencias cardiacas de la obesidad. “Nuestros datos indican el interés terapéutico del uso de fármacos antioxidantes que bloqueen el estrés oxidativo mitocondrial para reducir el impacto de las alteraciones cardiacas observadas en pacientes obesos”, concluyen los investigadores.

 mayo 22/2020 (Dicyt)

La comunidad científica ya hace tiempo que conoce el papel que la diabetes mellitus del tipo II tiene en el desarrollo otras enfermedades, como por ejemplo la retinopatía, la nefropatía o la cardiopatía diabética, y sospecha que pueda estar también relacionada con otras, como el párkinson.

De las primeras, ya está descrito cuál es el mecanismo que las conecta. En el caso de la enfermedad de Parkinson, todavía quedaban por desvelar aspectos importantes sobre los mecanismos moleculares que sostienen esta relación con la diabetes y sobre los cuales ahora ha puesto luz el grupo de investigación en Reactividad Molecular y Diseño de Fármacos de la Universidad de las Illes Balears (UIB).

La carboxietilisina, un compuesto generado en exceso en personas con diabetes mellitus del tipo II, altera las propiedades estructurales de la alfa-sinucleína, la proteína responsable del párkinson.

Los resultados, publicados recientemente en la revista Chemical Science, representan una importante contribución a la comprensión de como la diabetes puede influir en el desarrollo del párkinson y, a la vez, resultan fundamentales para el futuro diseño de estrategias terapéuticas para combatir los procesos neurodegenerativos asociados a la diabetes mellitus.

De hecho, el mecanismo que relaciona la diabetes y el párkinson tiene un elemento en común con el que la asocia con otras patologías: se sabe que lo desencadena la hiperglucemia, es decir, el incremento de los niveles de glucosa.

Muchas patologías que tradicionalmente se han relacionado a la diabetes, aparecen por la reacción de la glucosa con diferentes proteínas, que las modifica y  altera la función. Este proceso, denominado glicación, se da en el espacio extracelular e implica la formación de nuevos compuestos, conocidos como productos finales de la glicación (AGE).

La acumulación de estos AGE sobre algunos de los aminoácidos de las proteínas, como son las lisinas y las argininas, se ha conectado directamente con el desarrollo de patologías asociadas a la diabetes mellitus.

La alfa-sinucleína, la proteína del párkinson

En el caso del párkinson, se sabe que las personas que sufren la dolencia presentan unos depósitos insolubles intraneuronales, formados esencialmente por una sola proteína: la alfa-sinucleína. La acumulación de estos depósitos causa la muerte de las neuronas y el desarrollo de la dolencia.

La alfa-sinucleína se encuentra principalmente en el interior del citoplasma de las células neuronales y se caracteriza por no tener una estructura tridimensional concreta. Esta plasticidad estructural le permite participar de manera directa en un gran número de procesos biológicos, como el encapsulamiento lipídico de la dopamina que las neuronas emplean para comunicarse entre ellas.

Por este motivo, una pérdida en la funcionalidad del alfa-sinucleína implica que las dopaminas no se puedan transferir, que las neuronas no se puedan comunicar y que las órdenes motoras tampoco se puedan enviar.

No se sabía que la carboxietilisina se formaba antes de la agregación de la alfa-sinucleína, algo que condiciona la estrategia terapéutica para intentar disminuir la predisposición que las personas diabéticas tienen a sufrir párkinson

Estudios previos habían mostrado como la alfa-sinucleína de personas diabéticas que habían muerto debido al párkinson estaba modificada químicamente. Concretamente, el cambio se daba en las lisinas por medio de la formación de un nuevo compuesto sobre ellas, la carboxietilisina (CEL), que provenía directamente de la acción del metilglioxal.

El metilglioxal es un compuesto carbonílico altamente reactivo que se genera a raíz de la metabolización de la glucosa en el interior celular. También daña las células, y por eso la mayoría de ellas tienen un sistema endógeno de eliminación.

En el caso de las neuronas el sistema no es demasiado eficiente, de manera que el exceso de glucosa implica un exceso de metilglioxal. Este reacciona rápidamente con las proteínas intracelulares, y las modifica químicamente.

Hasta ahora, no se sabía si esta CEL se formaba antes de la agregación y depósito de la alfa-sinucleína, o bien una vez los depósitos de agregados ya se habían formado. El conocimiento de esta información resulta de vital importancia, puesto que condiciona la estrategia terapéutica para intentar disminuir la predisposición que las personas diabéticas tienen a sufrir párkinson.

Actuación de la CEL sobre la alfa-sinucleína

Para contribuir a la comprensión del mecanismo que correlaciona la diabetes y la enfermedad de Parkinson, los investigadores diseñaron un estudio que combinaba el uso de diferentes técnicas experimentales biofísicas con técnicas computacionales.

En concreto, produjeron la alfa-sinucleína humana de forma recombinante y seguidamente, emplearon un proceso sintético para sustituir las quince lisinas que contiene su secuencia por unidades de CEL. Una vez se obtuvo la alfa-sinucleína modificada, se estudiaron sus propiedades estructurales y su capacidad de agregar (formar depósitos insolubles), y los resultados se compararon con los obtenidos a partir de la alfa-sinucleína nativa.

Esta descripción constituye una notable aportación a la clarificación del mecanismo molecular mediante el cual la diabetes facilita el desarrollo del párkinson.

La estructura de la alfa-sinucleína se estudió empleando de manera combinada la resonancia magnética nuclear (RMN) y la dinámica molecular, haciendo uso de una aproximación que simula que los átomos, o conjuntos de átomos, se comportan como esferas.

Los resultados han demostrado que la formación de la CEL afecta a la conformación de la alfa-sinucleína y cambia las propiedades de su dominio catiónico, y por tanto probablemente interfiera su función biológica, concretamente sobre aquella que implica la unión lipídica de la proteína.

Además, el hecho de que la CEL  inhiba la agregación de la alfa-sinucleína demuestra que la formación de este AGE in vivo tiene lugar una vez los depósitos de alfa-sinucleína están formados dentro de las neuronas y no antes. Esta descripción constituye una notable aportación a la clarificación del mecanismo molecular mediante el cual la diabetes facilita el desarrollo del párkinson.

El estudio se ha hecho íntegramente en la Universidad de las Illes Balears con la participación de los investigadores Laura Mariño, Rafael Ramis,  Rodrigo Casasnovas, Joaquín Ortega, Bartomeu Vilanova, Juan Frau y Miquel Adrover.

mayo 13/2020 (SINC)

Referencia:

Mariño, L.; Ramis, R.; Casasnovas, R.; Ortega-Castro, J.; Vilanova, B.; Frau, J.; Adrover, M. : Unravelling the effect of N(ε)-(carboxyethyl)lysine on the conformation, dynamics and aggregation propensity of α-synuclein. Chemical Science, 11, 3332-3344.

Esto gracias a un estudio, publicado en la revista Diabetes, en el que establecieron que mantener los niveles del receptor de este tipo de vitamina en las células del páncreas contribuiría a contrarrestar el desarrollo de diabetes.

Para la investigación, los científicos analizaron el comportamiento de vitamina D (VDR) en los islotes pancreáticos en ratones con diabetes 1 y 2, también demostraron que la sobreexpresión de VDR en las células de insulina (B) contrarrestan la enfermedad.

Los niveles de vitamina D protegieron a los ratones para desarrollar hiperglucemia severa, preservando la masa de células de insulina, reduciendo la inflamación local y la diabetes, explicó Alba Casellas, investigadora del Ciberdem.

Señaló que la vitamina D disminuye los niveles circulantes de glucosa durante el ayuno, por lo que estos resultados explican el hecho de que la diabetes está asociada con niveles bajos de glucosa intracelular.

Los expertos expresan para lograr resultados positivos de la administración de vitamina D debe ser disminuida en la expresión VDR.

abril 11/2020 (Notimex).- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El estudio compara tres tipos de cirugía bariátrica o de pérdida de peso: cirugía de manga gástrica, banda gástrica y bypass gástrico. Así, Marta Borges-Canha del Centro Hospitalario Universitario de São João en Oporto (Portugal) y una de las investigadoras del estudio considera que «el bypass gástrico puede ser la mejor opción quirúrgica en los pacientes con la enfermedad del hígado graso no alcohólico».

Esta enfermedad está asociada con la obesidad y «la prevalencia de ambas enfermedades está aumentando notablemente«, explica esta investigadora, quien recuerda que «existe una preocupante falta de opciones de tratamiento efectivas para pacientes con dicha enfermedad». El tratamiento que se recomienda a día de hoy es la pérdida de peso, ya que consigue reducir la grasa en el hígado, la inflamación y la fibrosis.

Así, el estudio evalúa los efectos de la cirugía bariátrica sobre la función hepática y los indicadores de inflamación y cicatrización del hígado. Para ello, analizaron a 1 995 pacientes que padecían obesidad mórbida y se sometieron a la cirugía bariátrica entre enero de 2010 y julio de 2018. Un año después de la operación, los pacientes tuvieron una disminución significativa en las enzimas hepáticas.

Disminución de indicadores de la enfermedad

A su vez, mostraron una disminución de otros indicadores de enfermedad del hígado graso, incluido el Índice de hígado graso (FLI),  un algoritmo que predice la esteatosis hepática o la deposición de grasa. La media de edad de estos pacientes era de 43 años, y el 85,8 por ciento eran mujeres.

En el estudio también señalan que la puntuación BARD, un indicador que predice la cicatrización del hígado y sirve para evaluar la enfermedad, también disminuyó notablemente. Así, la «manga gástrica se asoció con una mayor reducción de las enzimas hepáticas y los índices FLI y BARD en comparación con la banda gástrica. Sin embargo, la manga gástrica condujo a una reducción menor de FLI y BARD en comparación con la cirugía de bypass gástrico«, apuntan en el estudio.

abril 2020. (Redacción Médica)

El panel, liderado por investigadores del Westmead Institute for Medical Research (WIMR), consideró que el término actual y los criterios diagnósticos deben actualizarse para mostrar el grado actual de conocimiento de la enfermedad.  La nueva terminología pretende reflejar mejor las causas de la enfermedad

Mohammed Eslam, profesor asociado del WIMR y colíder del trabajo, explica que “desde que se describió por primera vez en 1980, no hemos revisado la idoneidad del nombre o de los criterios utilizados para diagnosticar el hígado graso”

 “Adaptando la terminología y su definición podemos avanzar hacia vías de tratamiento, diseños de ensayos y desarrollo de medicamentos más precisos y personalizados”, indica. El consenso ha sido publicado en la revista Gastroenterology.

 La definición de hígado graso no alcohólico es problemática

Otro colíder del estudio, Jacob George, explica que, en un principio, “la enfermedad se definió como hígado graso en ausencia de ingesta de alcohol significativa. La definición era problemática y ha resultado en un acercamiento terapéutico tipo ‘talla única’, a pesar de la significativa variación que vemos en la población afectada”.

El investigador señala, incluso, que este enfoque puede ser “una de las razones en por qué estamos viendo tan bajas tasas de respuesta en nuestros ensayos actuales”.

“El nombre y la definición propuestos reconoce que la enfermedad a que estamos viendo está asociada con una disfunción metabólica. También reconoce que hay múltiples causas y factores superpuestos”.
Los especialistas rediseñan los nuevos estudios sobre hígado graso

Los investigadores están redirigiendo los próximos estudios a caracterizar los diferentes subtipos y causas de la enfermedad para ayudar al diseño de nuevos ensayos clínicos y a las mejores prácticas para el manejo de pacientes.

“En última instancia, esperamos que fortaleciendo los criterios de diagnóstico y el lenguaje que rodea a la enfermedad por hígado graso asociado al metabolismo, pueda ayudar a reducir la progresión de la enfermedad y reducir el número de personas afectadas por ella en todo el mundo”, concluye George.

 abril 08/2020 (Redacción médica)

Esa investigación ha sido la base del estudio Terapia de nutrición médica para la diabetes mellitus gestacional basada en los principios de la dieta mediterránea, publicada en 2018 en la revista científica BMJ Open Diabetes Research & Care. El informe, liderado por el doctor Alfonso Calle Pascual, concluye que la dieta mediterránea suplementada con cuatro cucharadas de aceite de oliva, ayuda a las mujeres con diabetes gestacional a lograr, en la semana 38 de gestación, niveles de glucemia similares a lo que no sufrieron dicha enfermedad.

El objetivo, según el especialista Calle Pascual, era “analizar la tasa de eventos adversos en quienes tienen diabetes gestacional y recibir la intervención nutricional basada en una dieta suplementada con 40 miligramos diarios de aceite de oliva virgen extra y frutos secos en tres días por semana, y comparar con las normoglucémicas «.

El estudio, que ha contado con la participación del Centro de Investigación Biomédica en la Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), y que ha sido financiado por el Instituto de Salud Carlos III, se encuentra entre enero y diciembre de 2015 en el Hospital Clínico San Carlos de Madrid. Participaron 874 mujeres, de las que 177 fueron diagnosticadas con diabetes gestacional. Las 697 mujeres perdieron una respuesta normal a la glucosa.

Aquellas embarazadas que padecen diabetes gestacional recibieron una terapia de nutrición médica basada en una dieta mediterránea con una ingesta diaria recomendada de cuatro cucharadas soperas de aceite de oliva virgen extra. Al final del período perinatal se compararon los niveles de hemoglobina A1c (HbA1c) entre los dos grupos.

Unos resultados pioneros

Entre las semanas 24 y 28 de embarazo, y el hilo del estudio realizado, los resultados afectados que las mujeres con diabetes gestacional niveles más altos de HbA1c (5.1% ± 0.3% (32 ± 0.9 mmol / mol) en comparación con las mismas que no desarrollaron la enfermedad (4.9% ± 0.3% (30 ± 0.9 mmol / mol) (p = 0.001). Posteriormente, durante las semanas 36 – 38 de gestación, los valores fueron similares entre los dos grupos.

«Al finalizar el embarazo, los valores de HbA1c (indicador del control glucémico), fueron similares al de las no diabéticas«, resume el Dr. Calle Pascual. «Las tasas de eventos adversos, preeclampsia incluida, prematuridad, recién nacidos grandes … fueron similares al embarazo no diabético «, agregó.

Del mismo modo, la insulina en suero en ayunas y la evaluación del modelo homeostático de resistencia a la insulina (HOMA-IR) resultaron mayores en las embarazadas con diabetes gestacional en las semanas 24 – 28 (p = 0.001), pero volvieron a igualarse al final del periodo perinatal. Según la investigación, el 26.6 % de las mujeres con la enfermedad requirió insulina para el control glucémico.

“Un hallazgo importante”, según el Dr. Calle Pascual

La terapia de nutrición médica es la primera línea en el tratamiento de los embarazos con diabetes gestacional. Sin embargo, hasta ahora no había estudios que evaluaran el efecto de una terapia basada en la dieta mediterránea, ni que compararan los efectos de estas en las mujeres con diabetes gestacional respecto que no desarrollaban la enfermedad.

“Este es el primer estudio que demuestra una reducción de estos eventos adversos hasta el nivel de las mujeres normoglucémicas. Hasta ahora, la intervención nutricional a las mujeres con diabetes mejora gestacional el pronóstico del embarazo, pero no igualaba a las mujeres normoglucémicas «, reconoce el Dr. Calle Pascual.

En los resultados también se refleja que las tasas de macrosomía (bebés grandes para la edad gestacional), trastornos hipertensivos inducidos por el embarazo, prematuridad y cesáreas fueron comparables con las que no sufrieron diabetes gestacional. Sin embargo, las mujeres con diabetes gestacional tuvieron tasas más altas de aumento de peso insuficiente (39.5 % vs 22.0%, p = 0.001), bebés pequeños para la edad gestacional (6.8 % vs 2.6%, p = 0.009) y admisión a la Unidad de Cuidados Intensivos neonatales (5.6% vs 1.7 %, p = 0,006).

El hecho de que no habría diferencias en las tasas de aumento de peso excesivo, hipertensión inducida por el embarazo, tipo de parto, trauma perineal, prematuridad y recién nacidos grandes para su edad de gestación lleva a los investigadores a afirmar que se trata un hallazgo importante.

Así, el estudio concluye que es potencialmente beneficioso usar la dieta mediterránea suplementada con aceite de oliva virgen extra y frutos secos como terapia de nutrición médica en mujeres con diabetes gestacional. No obstante, también podríamos necesitar la necesidad de diseñar pautas dietéticas para reducir los recién nacidos pequeños o con peso insuficiente para su edad gestacional, como que los educadores controlen la ingesta calórica de las mujeres para evitar reducciones autoinducidas.

Sobre aceites de oliva de España

La Interprofesional del Aceite de Oliva Español, organización que nace de la iniciativa del sector como son los olivareros, cooperativas, industrias, envasadores y exportadores, se ha propuesto dinamizar la demanda de los aceites de oliva en el mercado nacional con la campaña Y tú, ¿Te imaginas tu mundo sin aceite de oliva?

Como respuesta al descenso del consumo interno en los últimos años. Según cifras oficiales, el consumo en nuestro país (incluidos hogares, restauración e industria), se ha reducido en casi 100 000 toneladas en los últimos 18 años (tomando como referencia la campaña 2001/02). De esta forma, Aceites de Oliva de España pretende visibilizar las virtudes saludables del oro líquido español, un producto fundamental dentro del sector agroalimentario, pues cada dos botellas de aceite que se consumen en el mundo proceda de España.

abril 01/ 2020 (Diario Médico)

Referencias Bibliográficas:

Assaf-Balut C, García de la Torre N, Durán A, Durán A, et al. Alabama. Una dieta mediterránea con aceite de oliva virgen extra y pistachos adicionales reduce la incidencia de diabetes mellitus gestacional (DMG): un ensayo controlado aleatorio: el estudio de prevención de la DMG de San Carlos. PLoS One 2017; 12: e0185873.

Assaf-Balut C, García de la Torre N, Durán A, et al. Terapia de nutrición médica para la diabetes mellitus gestacional basada en los principios de la dieta mediterránea: un subanálisis del Estudio de prevención de GDM de San Carlos. BMJ Open Diab Res Care 2018; 6: e000550. doi: 10.1136 / bmjdrc-2018-000550

Según una investigación publicada en la revista especializada BMC Cancer, el aumento de peso se asocia con la morbilidad y también aumenta la recurrencia del cáncer entre 30 y 40 por ciento en las féminas.

Dicha pesquisa encontró que engordar después de ser diagnosticado con cáncer de seno puede conducir a resultados más pobres en la recuperación de las pacientes.

Los esfuerzos para prevenir y para controlar el aumento de peso deben priorizarse y acelerarse particularmente en el primer año después del diagnóstico, subraya el texto.

Los servicios médicos dedicados a la lucha contra el cáncer desempeñan un papel importante para mantener conversaciones tempranas con las mujeres con esta dolencia para así remitirlas a dietistas y fisiólogos del ejercicio.

El artículo llama a pensar activamente en el peso, la nutrición y el ejercicio, pues entre las pacientes con cáncer de mama, engordar se suma a los problemas de autoestima, aumenta el riesgo de enfermedades cardíacas y otros tipos de cáncer.

marzo 06/2020 (Prensa Latina). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Estudios recientes han destacado que el entrenamiento de fuerza (EF) es una herramienta con gran potencial para afrontar las posibles disfunciones metabólicas y neuromusculares relacionadas con T2DM. Sin embargo, debido a limitaciones y discrepancias metodológicas en estudios científicos previos, siguen existiendo dudas y conclusiones ambiguas acerca de los beneficios del EF en esta población. De hecho, y a pesar de su gran relevancia para el ámbito clínico, no existe evidencia meta-analítica examinando la eficacia de los 2 tipos de EF más frecuentemente empleados,  el entrenamiento de hipertrofia (EHT) y el entrenamiento de fuerza resistencia,  para el control de la diabetes.

En este contexto, el grupo de investigación PA-HELP de la Universidad de Granada, cuyo investigador principal es Manuel Delgado Fernández, ha liderado recientemente una revisión sistemática y meta-análisis publicada en la revista Obesity Reviews, con los objetivos principales de determinar los efectos del EHT y EFR sobre el control glucémico, condición física, composición corporal, perfil lipídico, presión arterial, inflamación, y calidad de vida en adultos con T2DM; y analizar qué tipo de entrenamiento de fuerza específico es más efectivo.

Complementariamente, los investigadores han evaluado los efectos del entrenamiento de fuerza general sobre dichos marcadores, y han identificado diversos factores que podrían explicar los efectos inducidos por el EF. Este estudio, liderado por Pedro Acosta-Manzano, María Rodríguez-Ayllón y Francisco M. Acosta, se llevó a cabo entre los años 2016 y 2019.

Efectos beneficiosos

Los autores observaron que tanto el EHT como de EFR son intervenciones terapéuticas con efectos beneficiosos similares sobre el control glucémico, condición física y composición corporal. El EHT también mostró efectos beneficiosos sobre el perfil lipídico, presión arterial e inflamación.

Además, confirmaron la eficacia del EF general sobre estos marcadores de salud. De la misma manera, es importante destacar que los efectos inducidos por el EF general, y por el EHT y EFR específicamente, fueron similares a los observados con el entrenamiento aeróbico. Por último, los autores también destacaron que diversos componentes del EF (por ejemplo, el volumen e intensidad de entrenamiento), algunas características de los pacientes (edad, composición corporal, etc.), y ciertas medicaciones podrían tener un efecto sobre el éxito de estas intervenciones en adultos con T2DM.

Esta información podría ser de gran utilidad no solo en la elaboración de estrategias públicas, sino también en el ámbito clínico, para facilitar a los profesionales del ámbito de la salud la elección y recomendación de intervenciones relacionadas con el estilo de vida para los pacientes con T2DM.

Idealmente, el entrenamiento aeróbico y EF general deberían ser implementados juntos en la práctica clínica acorde a las recomendaciones de las instituciones de referencia. Sin embargo, cuando esto no sea posible, el EHT y EFR podrían ser usados como intervenciones terapéuticas complementarias-intercambiables dependiendo de las limitaciones físicas de los pacientes, de sus preferencias personales, y de la disponibilidad/adecuación de las instalaciones.

marzo 02/2020 (Dicyt)

El sistema olfativo se relaciona con distintas funciones vitales, como activar mecanismos de defensa, contribuir a la inducción de reflejos apetitivos y digestivos, y reconocer individuos de su misma especie, e incluso tiene implicaciones sociosexuales.

Se sabe que, además, desempeña un papel importante en la ingesta de alimentos, en la decisión de lo que se va a consumir, en los mecanismos de apetito y saciedad y, por ende, está involucrado en el desarrollo de obesidad. Estudios clínicos han demostrado que pacientes con obesidad presentan hiposmia con mayor frecuencia en comparación con sujetos delgados de la misma edad. También se han encontrado alteraciones en el olfato de roedores que presentan obesidad o rasgos similares a los del síndrome metabólico del humano.

Las evidencias clínicas y preclínicas permiten concluir que obesidad y síndrome metabólico repercuten en el adecuado funcionamiento de este sistema sensorial. Ahora bien, se desconoce si un factor (alteraciones metabólicas y disfunciones olfativas) es causa o consecuencia del otro. Los mecanismos que subyacen a esta relación apenas están comenzando a investigarse.

 febrero 29/2020 (Neurología)

Más aún, alrededor de un cuarto serán obesos severos; las cifras varían de estado a estado, pero casi siempre afectan a personas con pocos ingresos.

La investigación, elaborada por Instituto Hospital del Mar d’Investigacions Mèdiques, toma como punto de partida los hábitos alimenticios adquiridos por los estadounidenses, cuyo consumo de carnes rojas, comidas precocinadas y bebidas azucaradas no tiene parangón en el resto del planeta.

Su trayecto es una señal de alarma para los demás: en 1963 solo el 23 por ciento de la población era obesa; en 2016, el 39 por ciento.

Diversos expertos en salud y nutrición llevan décadas batallando por un cambio de hábitos.

Una de las medidas más tanteadas durante los últimos años es un impuesto al azúcar.

Filadelfia la introdujo en 2017 (1,5 céntimos por cada 28 gramos) y consiguió reducir el consumo de bebidas azucaradas (soda) un 38 por ciento; en el resto de la nación, su introducción ha sido combatida por la industria y parte de la clase política.

Otros países occidentales, como es el caso de España, tienen problemas similares de obesidad, matizados por su menor dependencia de las bebidas carbonatadas o a la denominada comida chatarra, detalla el estudio.

febrero 16/2020 (Prensa Latina). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Este receptor, llamado AHR, es conocido principalmente por combatir la exposición a químicos ambientales y por jugar un papel importante en el metabolismo del cuerpo, informaron los investigadores en un comunicado.

Realizamos experimentos que demuestran que cuando un medicamento llamado NF que se sabe bloquea a AHR se agrega a una dieta alta en grasas, los ratones no pueden engordar, dijo el responsable del estudio, Craig Tomlinson.

Lo anterior fue descubierto luego de que los investigadores alimentaron a un grupo de ratones con una dieta alta en grasas. Posteriormente, a la mitad de ellos se le cambió a una dieta rica en grasas que contenía el receptor AHR NF.

Durante las semanas siguientes, la alimentación de los roedores se modificó por productos bajos en grasa que contenían NF y con lo que lograron reducir el peso corporal sin efectos nocivos a la salud.

Finalmente, el equipo de científicos investigó los mecanismos detrás de cómo el receptor AHR prevenía y revertía la obesidad, cuando este estaba bloqueado por NF. Para ello, se basaron en el conocimiento previo de que este receptor regula genes claves en el metabolismo de las grasas.

Gracias a esto descubrieron que en células hepáticas el AHR, cuando es bloqueado por NF, no puede inducir varios genes clave necesarios para el almacenamiento y la síntesis de grasas.

Los investigadores han comenzado a investigar varias preguntas clave, incluidas las relacionadas con los compuestos dietéticos que activan la AHR para causar obesidad, y el papel que juegan las bacterias intestinales con respecto a este receptor y la obesidad.

febrero 07/2020 (Notimex).- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Los científicos, del israelí Instituto Weizmann de Ciencias, consideran suficientes para determinar el riesgo la información sobre la edad, el índice de masa corporal, los antecedentes familiares de diabetes y los resultados de pruebas de glucosa durante embarazos anteriores (si los hubiera).

El análisis inicial consistió en el procesamiento de un conjunto de datos compuestos por más de dos mil parámetros por el embarazo de unas 450 mil mujeres que dieron a luz entre los años 210 y 2017, incluidos los resultados de los análisis de sangre de la mujer y los historiales médicos de ella y su familia. La diabetes gestacional había sido diagnosticada mediante pruebas de tolerancia a la glucosa en aproximadamente el 4 por ciento de ellas.

Posteriormente aplicaron esos índices a los registros de salud de 140 mil embarazadas que adicionales.

El estudio fue valido por los resultados, mediante los cuales se identificaron con precisión a las mujeres que finalmente desarrollaron diabetes gestacional.

Hacer que una mujer responda solo a nueve preguntas debería ser posible para saber de antemano si tiene un alto riesgo de desarrollar diabetes gestacional. Y si esta información está disponible en las primeras etapas del embarazo o incluso antes de que la mujer haya quedado embarazada, podría reducir su riesgo a través de medidas de estilo de vida como el ejercicio y la dieta, aseguraron los expertos.

La diabetes gestacional se caracteriza por altos niveles de azúcar en la sangre que se desarrollan durante el embarazo en mujeres que no tenían la enfermedad previamente.

Por lo general, este padecimiento se diagnostica entre la 24 y 28 semanas de embarazo con la ayuda de una prueba de tolerancia a la glucosa en la que la mujer bebe una solución de glucosa y se somete a un análisis de sangre para cómo de rápido se elimina la glucosa de su sangre.

febrero 01/ 2020 (Prensa Latina) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

En el estudio, el 63 por ciento de personas que realiza diariamente alguna de las tres comidas habituales fuera de casa, el 77 por ciento de los encuestados, no introduce verdura o ensalada como plato principal, lo sustituye por carne o pescado-y muy escasas veces como acompañamiento: solo en un 28 por ciento de los casos. Las cifras se incrementan cuando se trata de personas obesas frente a normopesos: solo un 20 por ciento de obesos incluye verdura o ensalada como comida principal frente al 30 por personas con peso normal. Como acompañamiento, lo contempla un 15 por ciento obesos frente al 40 por ciento de normopesos.

En el capítulo postres, el 40 por ciento de personas con obesidad o sobrepeso y el 25 por ciento de normopesos se decanta por un dulce. La fruta solo es una opción para el 8 por ciento de obesos y para el 20 por ciento de los que tienen un peso normal.

Factores sociales y familiares

Según Tinahones, estos datos ponen de manifiesto su relación con el incremento del riesgo de obesidad: en un 40 por ciento si no se eligen verduras o ensaladas como plato principal, y en un 20 por ciento si se opta por el dulce como postre.

Susana Monereo, secretaria de la SEEDO-SEO, ha puesto de relieve que en los últimos años se han producido fenómenos que cambian el paradigma y que varían los factores de riesgo tradicional, muy relacionados con la genética. Además de los aspectos económicos, influyen los sociales, los familiares y los comportamentales. De hecho, el 52 por ciento de los encuestados tiene familiares con obesidad y el 40 por ciento amigos obesos. “El entorno familiar es un elemento decisivo. Si tú eres obeso es muy probable que tu hijo también lo sea en un 12 por ciento de los casos”.

Igualmente, tener un amigo obeso eleva el riesgo de padecer obesidad en un 13 por ciento, “por la transmisión de hábitos que favorecen la obesidad”. En la encuesta, un 63 por ciento de los obesos dice tener amigos con obesidad, lo que demuestra que “los hábitos tienen aquí más peso que la genética”.

Nula autopercepción

Se calcula que el 2 por ciento de la población en España es obesa. Sin embargo, más del 50 por ciento de estos no reconocen tener obesidad, hecho que se reproduce en el 70 por ciento de las personas que tienen sobrepeso: consideran que están bien o delgadas. “La obesidad no se percibe como enfermedad, lo que conlleva a no buscar apoyo médico, retrasándose el diagnóstico y el tratamiento y, por tanto, conseguir que esta enfermedad se convierta en crónica”, recalca Monereo.

enero 22/2020 (Diario Médico)

Un nuevo estudio de la Universidad de Barcelona (UB) ha concluido que la irregularidad en los horarios de las comidas durante los fines de semana, denominada por los autores como eating jet lag, podría estar relacionada con un aumento en el índice de masa corporal (IMC), una fórmula que relaciona el peso con la altura para determinar si se tiene un peso saludable.

Estos resultados, publicados en la revista Nutrients, se obtuvieron independientemente de factores como la calidad de la dieta, el nivel de actividad física, el jet lag social (la diferencia en los horarios de sueño durante el fin de semana) o el cronotipo (la predisposición natural a un determinado horario de sueño y vigilia).

El mayor impacto sobre el IMC se produce cuando existe una diferencia de horarios de 3,5 horas o más entre las comidas de fines de semana y resto de días

Según los investigadores, se trata del primer trabajo que demuestra la importancia de la regularidad en los horarios de las comidas —incluyendo fines de semana— para el control del peso, y podría ser un elemento a tener en cuenta como parte de las pautas nutricionales para prevenir la obesidad. El estudio, conjuntamente liderado por María Izquierdo Pulido y Trinitat Cambras, es parte de la tesis doctoral de María Fernanda Zerón Rugerio, primera autora del artículo.

En los últimos años se ha demostrado que el cuerpo asimila de manera diferente las calorías en función de la hora del día. Por ejemplo, comer o cenar tarde se ha relacionado con un mayor riesgo de obesidad. Según explica Izquierdo Pulido, “esta diferencia está relacionada con nuestro reloj biológico, el cual organiza temporalmente nuestro organismo para asimilar y metabolizar las calorías que consumimos durante el día”. Por la noche, sin embargo, “prepara al cuerpo para el ayuno que se produce mientras dormimos”.

“En consecuencia, continúa la investigadora, cuando la ingesta tiene lugar de una manera regular, el reloj circadiano asegura que en el organismo se pongan en marcha las vías metabólicas para asimilar los nutrientes. Sin embargo, cuando se ingieren alimentos en una hora inusual, los nutrientes pueden actuar sobre la maquinaria molecular de los relojes periféricos (fuera del cerebro), alterando su horario y, por lo tanto, modificando las funciones metabólicas del organismo”.

En el nuevo estudio, realizado en una población de 1 106 personas jóvenes (de 18 a 25 años de edad) en España y México, los investigadores han analizado la relación entre el índice de masa corporal y la variabilidad en los horarios de las comidas en el fin de semana respecto al resto de días. Para ello, han utilizado un nuevo marcador que engloba los cambios en los horarios de las comidas (desayuno, comida y cena) durante los fines de semana: el llamado eating jet lag, que se ha propuesto por primera vez en este trabajo.

“Nuestros resultados indican que cambiar los horarios de las tres comidas durante los fines de semana está asociado a obesidad. El mayor impacto sobre el IMC se produciría cuando tenemos una diferencia de horarios de 3,5 horas o más. A partir de este punto, es cuando el riesgo de obesidad podría verse incrementado, ya que hemos observado que los individuos que presentaban más de 3,5 horas de eating jet lag incrementaban su IMC en 1,3 kg/m2”, apunta Zerón Rugerio.

Falta de sincronía entre el tiempo del organismo y el social

Para explicar la relación entre el eating jet lag y la obesidad, los autores sugieren que cada fin de semana los individuos se someten a una ligera cronodisrupción, es decir, a la falta de sincronía entre el tiempo interno del organismo y el social.

“Nuestro reloj biológico es como una máquina, y como tal está preparado para desencadenar la misma respuesta fisiológica o metabólica a la misma hora del día, cada día de la semana. Unos horarios definidos de alimentación y sueño ayudan a mantener la organización temporal del organismo y a promover la homeostasis energética. Por tanto, las personas que tienen una mayor alteración de horarios serían más propensas al sobrepeso y a la obesidad”, subraya Cambras.

Unos horarios definidos de alimentación y sueño ayudan a promover la homeostasis energética

Todavía serán necesarias más investigaciones para revelar los mecanismos fisiológicos y las alteraciones metabólicas que hay detrás del eating jet lag y su relación con la obesidad. No obstante, los autores destacan la importancia de mantener la regularidad en los horarios de comida y sueño para preservar la salud y el bienestar.

“Además de la dieta y el ejercicio, que son dos pilares en el tratamiento de la obesidad, también se deberían tener en cuenta factores como la regularidad en el horario de las comidas, ya que hemos comprobado que tiene un impacto en nuestro peso corporal”, indica Izquierdo Pulido.

Efectos a largo plazo del eating jet lag

El estudio también señala la importancia de investigar la relación entre la irregularidad horaria y la evolución del peso a lo largo del tiempo, así como de hacerlo en poblaciones con distintas franjas de edad o con características metabólicas y socioeconómicas diferentes.

“La variabilidad en el horario de las comidas durante los fines de semana respecto a los días laborables podría producirse crónicamente durante la vida de un individuo. Los estudios futuros deberían evaluar el efecto de esta variabilidad crónica, a través del eating jet lag, sobre la evolución del peso”, concluyen los investigadores.

enero 21/2020 (SINC)

Junto a la falta de financiación y el déficit de protección laboral de los cooperantes, la gran lacra que arrastra la ayuda humanitaria es la seguridad. Cruz Roja ha puesto en marcha una campaña para concienciar sobre la necesidad de que cesen los ataques a hospitales e instalaciones sanitarias ya que en los dos últimos años se han registrado 1 200 ataques a instalaciones sanitarias. Las cifras hablan por sí solas: en 2017, según AWSD, 139 cooperantes fueron asesinados, 102 heridos y 72 secuestrados.

La Organización Mundial dela Salud (OMS) ha hecho pública recientemente una lista con las trece prioridades sanitarias que deben abordarse de forma urgente en esta década y que tienen mucho de reto global y no estrictamente sanitario pese a afectar de lleno a la salud de la población. La OMS, que reconoce que no es fácil abordar ninguna de estas cuestiones, acaba recordando en cualquier caso que la salud pública no deja de ser una elección política. Y sobre esa base advierte que los países no están invirtiendo lo necesario en las verdaderas prioridades sanitarias y necesidades de los sistemas sanitarios poniendo en riesgo muchas vidas y economías.
Sus expertos han trazado estas 13 prioridades urgentes para esta década.

1.- Llevar la salud al debate sobre el cambio climático

Sin tapujos, la OMS explica que la crisis climática es una crisis de salud. La polución del aire se estima que mata a 7 millones de personas al año mientras que el cambio climático causa fenómenos climáticos extremos que exacerban los problemas de desnutrición y alimentan la rápida expansión de enfermedades infecciosas como el paludismo. Además, las mismas emisiones que causan el calentamiento global son responsables también de más de un cuarto de las muertes por infarto, ictus, cáncer de pulmón y epoc. Por ello, concluye la OMS, “los líderes, tanto del sector público como del privado, deben trabajar juntos para limpiar el aire y evitarr el impacto sobre la salud del cambio climático”.

Para afrontar este reto, la OMS dice haber conseguido ya que 80 ciudades de más de 50 países se comprometan con las guías de calidad y reducción de la polución que ha elaborado la OMS y este año, además el organismo mundial elaborará una lista de posibles políticas a adoptar por los países para reducir el impacto sobre la salud de la polución.

2.- Garantizar la sanidad en situaciones de conflicto o crisis

En 2019 la mayor parte de los brotes epidémicos que precisan una alta respuesta de la OMS se produjo en países que se encuentran inmersos en largos conflictos. Además, se ha visto -explica la OMS- una continuación de la tendencia a situar las instalaciones sanitarias y los trabajadores sanitarios como objetivo en estos conflictos, produciéndose hasta 978 ataques sobre sanitarios en 11 países y casi 200 muertes por esta razón.

A estos ataques directos sobre los trabajadores sanitarios hay que añadir las personas que se quedan sin cobertura sanitaria a veces durante años como consecuencia de los conflictos bélicos.

La OMS dice haber respondido el pasado año a 58 situaciones de emergencia en 50 países el pasado año y reforzado los sistemas sanitarios de países en riesgo, pero recuerda que fortalecer la sanidad es sólo una parte de una ecuación en la que es imprescindible encontrar soluciones políticas para los largos conflictos armados y proteger a los trabajadores sanitarios de los ataques.

3.- Conseguir una sanidad más justa

El tercer reto sanitario que plantea la OMS vuelve a dejar en evidencia que la salud no sólo depende de la sanidad. El crecimiento sostenido de las desigualdades socioeconómicas está generando cada vez mayores desigualdades en la salud de la población. No sólo hay 18 años de diferencia en la esperanza de vida entre la población de los países más ricos y la de los más pobres, sino que esta desigualdad se ve incluso dentro de un mismo país o una misma ciudad.

Mientras tanto, el crecimiento global de las enfermedades no transmisibles, como el cáncer, la epoc o la diabetes, está afectando de forma desproporcionada a los países de rentas más modestas.

Para resolver esta cuestión, la OMS pide a los países dedicar un 1 % o más de su PIB a cuidados sanitarios de atención primaria y mejorar con ello el acceso a servicios sanitarios de calidad cerca de cada hogar.

4. – Mejorar el acceso a los medicamentos

La OMS estima que un tercio de la población mundial no tiene acceso a medicamentos, vacunas, herramientas diagnósticas y otros productos sanitarios esenciales. Esta falta de acceso amenaza la vida de muchas personas y puede incentivar las resistencias a medicamentos. Los medicamentos se han convertido ya, según la OMS, en la segunda partida de mayor gasto de los sistemas sanitarios tras el coste de personal y en el mayor componente del gasto sanitario privado en los países de bajas y medias rentas.

Por ello, el organismo internacional, afirma que este año pondrá el foco en las áreas prioritarias para un acceso global, la lucha contra los medicamentos falsificados o de baja calidad y la garantía de acceso a métodos diagnósticos y tratamientos de enfermedades no transmisibles en países de bajos ingresos, incluida la diabetes.

5. -Freno a las enfermedades infecciosas

Los retos de esta década incluyen poner freno a las enfermedades infecciosas, como el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) , la tuberculosis, la hepatitis, el paludismo o las enfermedades de transmisión sexual que se estima que matarán este año a 4 millones de personas, la mayoría de ellas pobres. A esto hay que sumar que las enfermedades prevenibles con vacunas siguen matando, como el sarampión, que se cobró 140 000 vidas en 2019, la mayoría de ellas de niños. Algunas como la polio que rozaban la erradicación han experimentado más de 100 casos el pasado año. Todo ello puede atribuirse según la OMS tanto a los insuficientes niveles de financiación y debilidad de los sistemas sanitarios de algunos países pobre como la falta de compromiso de los países más ricos.

Por ello, la OMS avisa sin medias tintas que es urgente una acción política más decidida y un incremento de la financiación de los servicios sanitarios esenciales. Pero también una mayor inversión en el desarrollo de nuevos métodos diagnósticos, medicamentos y vacunas.

6.- Prepararse para las epidemias

La OMS advierte de que cada año se gasta mucho más en afrontar los brotes de enfermedades, desastres naturales y emergencias sanitarias que se producen que en prepararse para ellos y tratar de prevenirlos. Eso debe cambiar más aún si se tienen en cuenta que hay enfermedades de transmisión vectorial como el dengue, el paludismo, zika, chikungunya o la fiebre amarilla cuyos mosquitos transmisores se están extendiendo a nuevas áreas fruto del cambio climático.

Ante esa situación, la OMS ha elaborado ya siete pasos concretos que deben adoptar los países y las instituciones y que incluyen mayor cooperación internacional y mayor financiación.

7. – Proteger a la población de los productos peligrosos

La falta de comida, la comida de baja calidad y las dietas insanas son responsables de un tercio de las enfermedades mundiales, mientras en paralelo la población de los países más ricos consume bebidas con alto contenido en azúcar, grasas saturadas, exceso de sal y padece sobrepeso y obesidad de forma creciente. A los problemas relacionados con la comida de añaden los del tabaco, que continúa en alza en buena parte de los países y al que se añaden las nuevas evidencias que se están encontrando sobre los riesgos de los cigarrillos electrónicos.

Para afrontar el reto de proteger a la población contra esta situación, la OMS celebra el compromiso de la industria de eliminar las grasas trans para 2023, pero advierte que hace falta mucho más que eso y, en materia de tabaco, pide a los gobiernos cerrar filas y fortalecer la implantación de políticas basadas en la evidencia para el control del tabaco.

8.- Dar un respiro a los agotados trabajadores sanitarios

Al hablar de los trabajadores sanitarios, la Organización Mundial de la Salud (OMS) no suaviza la situación: la crónica falta de inversión en la formación y el empleo de los trabajadores de la salud ha aparejado la falta de garantías de un salario decente, lo que ha llevado a escasez de trabajadores sanitarios en todo el mundo. Y esto ha provocado la necesidad de 18 millones adicionales de sanitarios en el mundo en 2030, principalmente en países de bajos y medios ingresos, incluidas 9 millones de enfermeras y matronas.

Resolver este grave problema implica fundamentalmente, invertir más en educación y estimular a los países a nuevas inversiones en la formación de trabajadores sanitarios y el pago de salarios decentes.

9.-  Mantener a los adolescentes seguros

Ser adolescente es ya un factor de riesgo. Más de un millón de jóvenes de 10 a 19 años mueren cada año por accidentes de tráfico, VIH, suicidio, enfermedades respiratorias y violencia. El consumo de alcohol excesivo, el tabaco y el uso de drogas, sumado al sedentarismo, las relaciones sexuales sin protección y el maltrato infantil están incrementando el riesgo de muerte prematura del colectivo de adolescentes y debe actuarse específicamente sobre ellos.

En 2020, la OMS lanzará una nueva guía para orientar a los decisores políticos, trabajadores sanitarios y educadores sobre cómo ayudar a los adolescentes con medidas que tienen mucho que ver con mejorar su salud mental, prevenir el uso de drogas, la violencia y las enfermedades de transmisión sexual y embarazos no deseados.

10. – Ganar la confianza de la población

La desinformación en las redes sociales y la erosión de la confianza en las instituciones públicas está haciendo mella y quedando patente en movimientos como los antivacunas. La OMS dice estar ya trabajando con redes como Facebook o Pinterest para garantizar que sus algoritmos,  devuelvan respuestas veraces seguras sobre temas como las vacunas o asuntos de salud pública. Con todo, pide autoreflexión a la comunidad científica y a los responsables de la salud pública: “debemos hacer un mejor trabajo escuchando a la comunidad a la que servimos”, reflexiona el organismo sanitario mundial. Además, habrá que invertir más también en sistemas de información de salud pública.

11.- Evitar que las nuevas tecnologías puedan ser dañinas

La OMS reconoce el avance revolucionario que en la prevención, diagnóstico y tratamiento implican las nuevas tecnologías. Pero pide una mayor reflexión sobre sus consideraciones éticas y sociales y afrontar de forma decidida su vigilancia y regulación. Haciendo expresa referencia a cuestiones como la edición genética o la inteligencia artificial aplicada a la salud, la OMS afirma que “sin un conocimiento más profundo de las implicaciones éticas y sociales, estas tecnologías, que tienen la capacidad de crear nuevos organismos, podrían acabar dañando a la población a la que intentan ayudar”.

12.- Proteger los medicamentos que nos protegen

Las resistencias bacterianas amenazan con llevar a la medicina moderna décadas atrás hasta la era preantibiótica, cuando someterse a una cirugía de rutina era semejante a ruleta rusa. Esta década debe afrontar de forma decidida el problema de las resistencias a los antibióticos en paralelo a una acción para el desarrollo de nuevos antibióticos.

13. – Mantener nuestra sanidad limpia

Una de cada cuatro instalaciones sanitarias mundiales carece de los servicios básicos de agua, incrementando el riesgo de infección para pacientes y trabajadores sanitarios. El reto es todavía conseguir servicios básicos de agua en todas las instalaciones sanitarias en 2030.

enero 20/2020 (Diario Médico)

Entre los pacientes diagnosticados con un tipo de coágulo de sangre conocido como trombosis venosa profunda (TVP), aquellos que también tenían marcadores de síndrome metabólico presentaban más probabilidades de experimentar otro evento de tromboembolismo venoso (TEV).

Además, a medida que aumentaba el número de afecciones del síndrome metabólico que los pacientes acumulaban, también aumentaba su probabilidad de experimentar recurrencia de TEV.

La obesidad continúa extendiéndose en todo el mundo y, si bien estudios anteriores han sugerido que el síndrome metabólico puede estar relacionado con un mayor riesgo de un evento inicial de TEV, este es el estudio más grande de pacientes con TVP hasta la fecha para demostrar que el síndrome metabólico juega un papel importante en la recurrencia de TEV.

Los investigadores utilizaron una base de datos estatal, la Red de Indiana para Atención al Paciente, para analizar a 151 054 pacientes diagnosticados con TVP entre 2004 y 2017. Examinaron cuatro componentes del síndrome metabólico: hipertensión (presión arterial alta), hiperlipidemia (niveles altos de grasa en la sangre), diabetes (niveles altos de azúcar en la sangre) y obesidad, y descubrieron que el 68 % de los pacientes con TVP también habían sufrido diagnosticado con al menos una de esas condiciones. La presencia de síndrome metabólico comórbido se asoció con un aumento del 17 % en la probabilidad general de recurrencia del coágulo sanguíneo.

El estudio también mostró que el riesgo de coágulos sanguíneos posteriores aumentaba con cada componente adicional del síndrome metabólico: los pacientes sin ninguno de los cuatro marcadores para el síndrome metabólico tenían una tasa de recurrencia de TEV del 7 %. Se encontró que aquellos pacientes que habían sido diagnosticados con un componente del síndrome metabólico tenían un riesgo del 14 % de coágulos sanguíneos adicionales, seguidos por un riesgo del 21 % entre pacientes con dos componentes, 30 % para aquellos con tres componentes y 37 % para aquellos diagnosticado con los cuatro componentes.

Nuestro objetivo era mejorar la comprensión del efecto del síndrome metabólico en la recurrencia de coágulos sanguíneos, explica la primera autora del estudio, Lauren K. Stewart, del Departamento de Medicina de Emergencia de la Facultad de Medicina de la Universidad de Indiana. Si los pacientes tienen recurrencia de TEV, su calidad de vida disminuye y disminuye mucho. Queríamos investigar posibles comorbilidades y factores que afectan la recurrencia para poder estimular la investigación de nuevos tratamientos potenciales.

El TEV representa una carga importante no solo para la salud pública: se estima que alrededor de 900 000 personas podrían verse afectadas por el TEV en Estados Unidos cada año, sino también para la calidad de vida individual. Los pacientes que han sido diagnosticados con TVP pueden experimentar dolor crónico y debilitante, edema e hinchazón y ulceraciones de la piel.

Los investigadores sugieren que abordar las condiciones de síndrome metabólico comórbido entre los pacientes con TVP puede aliviar o prevenir algunos de los efectos nocivos de la recurrencia de TEV. Este estudio subraya la necesidad de realizar más investigaciones sobre el tratamiento simultáneo del síndrome metabólico además de recetar anticoagulantes, destaca la doctora Stewart. Los médicos ahora pueden considerar marcar otras casillas: ¿se está abordando la hipertensión del paciente? ¿La hiperlipidemia, la intolerancia a la glucosa? ¿He hablado con el paciente sobre el ejercicio y la dieta?.

Otro hallazgo interesante involucró el papel de la terapia anticoagulante: los investigadores encontraron que, aunque los pacientes que habían sido diagnosticados con TVP y síndrome metabólico tenían mayores tasas documentadas y una mayor duración del uso de anticoagulantes, el vínculo entre el síndrome metabólico y el mayor riesgo de recurrencia de TEV persistió. Esto sugiere que el síndrome metabólico puede tener un efecto aún mayor sobre el riesgo de TEV que el observado, y que el efecto puede haberse minimizado debido a la terapia anticoagulante.

En última instancia, los investigadores esperan que sus hallazgos permitan a los pacientes y a los médicos trabajar juntos para abordar el vínculo entre el TEV y el síndrome metabólico. Tener una o más de estas condiciones de obesidad, hiperlipidemia, hipertensión o diabetes crea un peor resultado para los pacientes con coágulos de sangre. Pero la buena noticia es que estas cuatro condiciones pueden tratarse y modificarse, precisa la doctora Stewart.

enero 16/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A