La enfermedad de Pompe presentada por primera vez en 1930 sigue siendo hoy uno de los males que afecta la calidad de vida de los seres humanos sin distinguir entre edad y sexo

De acuerdo con la literatura médica, es considerada poco frecuente y que aqueja a hombres y mujeres de cualquier edad, sin importar el origen étnico, e incluso puede originarse en cualquier etapa de vida del paciente desde lactantes hasta adultos.

Es una enfermedad neuromuscular hereditaria autosómica recesiva y de origen genético, causada por un gen que genera el déficit de la enzima alfa-glucosidasa ácida o maltasa ácida.

Ello permite la acumulación de una sustancia en los músculos denominada glucógeno, ocasionando pérdida de masa muscular, así como debilidad muscular en las extremidades inferiores.

Igualmente puede afectar los músculos del tronco, brazos y hombros, y la gravedad y síntomas varían en cada paciente.

Entre los malestares relacionados con esta dolencia genética están la dificultad para levantarse, al estar sentado, para caminar, subir escaleras, masticar y la debilidad muscular progresiva.

Una persona aquejada por la Enfermedad de Pompe, también puede presentar reflujo gastroesofágico, disnea, caídas frecuentes, agitación tras realizar esfuerzo físico, dolor de cabeza por las mañanas y somnolencia durante el día debido a la ortopnea.

El nombre de esta dolencia es en honor al patólogo holandés Joannes Pompe, quien presentó el primer caso en el año 1930, y cada 15 de abril es celebrado el Día Internacional de la Enfermedad de Pompe. 

15 abril 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un equipo internacional de investigadores logró descifrar la estructura del patógeno que causa esta encefalitis que casi siempre resulta fatal, por lo que el virus de Borna deja hoy de ser un verdadero misterio

Según la revista Science Advances, los científicos hicieron varios trabajos estructurales previos sobre los complejos de nucleoproteína-ARN del virus del Ébola pudiendo profundizar en el conocimiento sobre enfermedad de Borna tipo 1 (BoDV-1).

Recuerda el artículo que los casos de la enfermedad de Borna tipo 1 (BoDV-1) son extremadamente raros en humanos, pero en quienes la desarrollan, el desenlace es grave y casi siempre resulta en encefalitis o inflamación cerebral fatal.

Este virus zoonótico pertenece al orden Mononegavirales, que incluye los virus del Ébola, el sarampión y la rabia.

El complejo nucleoproteína-ARN de estos virus protege su ARN genómico y favorece la síntesis de ARN viral, por lo que comprender la estructura de este complejo es fundamental para combatir la replicación viral.

Los investigadores completaron la caracterización estructural de varias familias de mononegavirus que infectan con mayor frecuencia a los humanos.

«Los bornavirus son menos conocidos que muchos otros virus de ARN humanos, pero representan el último caso importante sin resolver para el análisis estructural de la nucleoproteína-ARN entre los mononegavirus que infectan a los humanos», enfatizan los expertos.

El equipo se auxilió de la microscopía crioelectrónica obteniendo imágenes de alta resolución de los complejos de nucleoproteína-ARN del virus BoDV-1 y realizaron una clasificación computacional para separar y reconstruir los distintos estados de ensamblaje de cada complejo en la muestra.

Luego utilizaron ensayos mutacionales y funcionales para analizar los residuos de nucleoproteína-ARN y evaluar su función en la síntesis y el ensamblaje del ARN viral.

El estudio reveló la estructura tridimensional de este complejo, mostrando ensamblajes en forma de anillo y la unión del ARN viral en el surco interno.

También descubrieron que cada subunidad de nucleoproteína aloja ocho nucleótidos de ARN, lo que sugiere un modo de unión distinto al descrito para otros virus relacionados.

En conjunto, estos hallazgos sugieren un modelo incremental en el que el ensamblaje de nucleoproteínas y la interacción con el ARN son procesos separados pero coordinados. 

13 abril 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un estudio publicado en la revista Science sugiere utilizar las vitaminas del complejo B en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, afección neurodegenerativa que padecen más de 10 millones de personas en el mundo

Los científicos sospechan que existe una conexión entre el intestino y el cerebro que influye en la aparición de este mal, hasta ahora incurable.

Recientes investigaciones aportan más pruebas de esta relación, identificando microbios intestinales que probablemente estén implicados y relacionándolos con la disminución de riboflavina (vitamina B2) y biotina (vitamina B7).

En opinión del investigador médico Hiroshi Nishiwaki, de la Universidad de Nagoya en Japón, la terapia de suplementación dirigida a la riboflavina y la biotina se perfila como una prometedora vía terapéutica para aliviar los síntomas del Parkinson y ralentizar la progresión de la enfermedad.

En el estudio fueron analizadas muestras fecales de 94 pacientes con enfermedad de Parkinson y 73 controles relativamente sanos en Japón, y los resultados se compararon con datos de China, Taiwán, Alemania y Estados Unidos.

Si bien en los países analizados intervinieron diferentes grupos de bacterias, todos influyeron en las vías metabólicas que sintetizan las vitaminas del complejo B en el organismo.

El equipo descubrió que los cambios en la microbiota intestinal estaban asociados con una disminución de riboflavina y biotina en personas con Parkinson.

Los expertos demostraron además que la deficiencia de vitaminas del grupo B estaba relacionada con una disminución de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y poliaminas: moléculas que contribuyen a la formación de una capa de moco intestinal saludable.

“Las deficiencias de poliaminas y AGCC podrían provocar un adelgazamiento de la capa de moco intestinal, aumentando la permeabilidad intestinal, ambos fenómenos observados en la enfermedad de Parkinson”, explicó Nishiwaki.

Sospechan que la capa protectora debilitada expone el sistema nervioso intestinal a una mayor cantidad de toxinas a las que ahora estamos expuestos con más frecuencia, entre ellas se incluyen productos químicos de limpieza, pesticidas y herbicidas.

Estas toxinas provocan la sobreproducción de fibrillas de α-sinucleína —moléculas que se acumulan en las células productoras de dopamina de la sustancia negra del cerebro— y un aumento de la inflamación del sistema nervioso, lo que finalmente conduce a los síntomas motores y de demencia más debilitantes de la enfermedad de Parkinson. 

31 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

El veneno de abeja, conocido durante siglos por su potente efecto irritante, podría albergar una de las claves más prometedoras en la lucha contra el cáncer de mama más agresivo. Un equipo internacional de científicos ha identificado en la melittina —el principal componente del veneno— una capacidad notable para eliminar células de cáncer de mama triple negativo y HER2-enriquecido

Estos hallazgos, obtenidos en ensayos de laboratorio y estudios con animales, han generado un renovado interés en el desarrollo de tratamientos antitumorales a partir de moléculas naturales, posicionando a la melittina como un candidato experimental en la vanguardia de la investigación oncológica. Sin embargo, su aplicación clínica aún está lejos y requiere superar rigurosos controles de seguridad y eficacia.

Según el estudio realizado por el Harry Perkins Institute of Medical Research y The University of Western Australia, la melittina logró erradicar completamente las células de los subtipos de cáncer de mama más difíciles de tratar.

Resultados de los estudios preclínicos y potencial terapéutico

Los experimentos, realizados con veneno de abejas originarias de Australia, Irlanda y Reino Unido, demostraron que las células normales resultaron mucho menos afectadas por la exposición al compuesto.

Los datos preclínicos indican que, al combinar melittina con quimioterapia convencional como Docetaxel, la reducción del crecimiento tumoral fue aún más significativa, lo que sugiere un posible efecto sinérgico.

En los cultivos celulares, la muerte de las células tumorales alcanzó el 100% tras la aplicación de melittina en dosis específicas, de acuerdo con los informes del equipo australiano. Estos resultados sitúan a la molécula como una alternativa potencial para abordar los casos de cáncer de mama para los que hoy existen menos opciones terapéuticas, aunque los expertos recalcan que aún no existe un tratamiento aprobado que utilice este péptido en humanos.

Cómo actúa la melittina sobre el cáncer de mama

La melittina actúa perforando la membrana externa de las células tumorales, lo que provoca su destrucción por lisis. Además, inhibe rutas moleculares esenciales para la supervivencia y proliferación celular, incluyendo el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) y el receptor HER2, ambos implicados en la progresión de tumores de alta agresividad.

Para aumentar la selectividad y minimizar daños en tejidos sanos, los investigadores desarrollaron variantes de melittina modificadas con el “motivo RGD”, una secuencia de aminoácidos que incrementa la afinidad por células cancerosas.

Estos avances permiten dirigir la acción de la melittina casi exclusivamente hacia las células malignas, reduciendo el riesgo de efectos tóxicos sistémicos y sentando las bases para la creación de tratamientos experimentales más seguros.

Ensayos con veneno de abejas de Australia, Irlanda y el Reino Unido muestran que las células normales resultan mucho menos afectadas por la melittina.

Actualmente, la melittina solo ha sido evaluada en entornos preclínicos, tanto in vitro como en modelos animales. Entre los desafíos principales figuran la determinación de la vía óptima de administración, el establecimiento de la dosis máxima tolerada y la evaluación de la tolerancia y seguridad a largo plazo.

También es necesario investigar la capacidad de la melittina para atacar exclusivamente células malignas sin afectar tejidos normales, así como definir su compatibilidad con otros tratamientos oncológicos. Los especialistas subrayan que solo tras superar estas fases en investigaciones clínicas rigurosas se podrá considerar la incorporación de la melittina en protocolos médicos.

Precauciones y próximos pasos en la investigación

El equipo científico mantiene una postura prudente ante los resultados obtenidos con la melittina. La doctora Ciara Duffy, responsable principal del estudio en el Harry Perkins Institute of Medical Research, aclaró que los efectos observados hasta ahora representan únicamente el inicio de un largo proceso de investigación. Subrayó que todavía deben superarse etapas esenciales, como la validación de la seguridad y eficacia del compuesto en humanos y la determinación de su perfil de efectos secundarios.

El jefe de Ciencia de Australia, Peter Klinken, advirtió que cualquier avance relacionado con compuestos naturales demanda respaldo mediante evidencias científicas robustas y sucesivos ensayos clínicos. Explicó que la traducción de los resultados de laboratorio a la clínica exige cumplir rigurosos estándares regulatorios para asegurar la protección de los pacientes.

Según los especialistas, el desarrollo de la melittina como terapia contra el cáncer de mama dependerá de la calidad de las investigaciones futuras y la superación de retos técnicos y regulatorios.

Entre los próximos pasos figuran establecer la dosis adecuada, asegurar que el compuesto actúe únicamente sobre células malignas y descartar riesgos para tejidos sanos. Solo si estos requisitos se cumplen, la melittina podría considerarse en protocolos médicos, ofreciendo una opción terapéutica para pacientes con tumores de difícil abordaje.

La investigación sobre la melittina como alternativa experimental frente al cáncer de mama sigue activa y en evolución, con importantes desafíos antes de llegar a la clínica, pero con resultados consistentes en experimentos recientes. 

27 marzo 2026 | Fuente: Infobae | Tomado del sitio web | Noticia

El Ministerio de Salud de Rusia comunicó hoy que autorizó al Centro Nacional de Investigación Médica Oncológica Blojín el uso de Neovac-RONTs, una vacuna de ARNm personalizada de producción nacional para el tratamiento del melanoma

El servicio de prensa de la cartera sanitaria emitió un comunicado donde explica que el fármaco se elaborará de forma individualizada para cada paciente, a partir de compuestos sintetizados sobre la base de los resultados de los estudios genéticos del material extraído, y se aplicará tras la extirpación quirúrgica de las metástasis.

«Se administrará como terapia adyuvante después de la cirugía en pacientes adultos de 18 años o más con melanoma cutáneo en estadio IIB-IV (una vez extirpadas todas las lesiones metastásicas), en combinación con un inhibidor de PD-1», precisó la entidad de Salud.

En ese contexto, detalló el organismo que, en los últimos años, Rusia ha intensificado el desarrollo de medicamentos de nueva generación, incluyendo vacunas contra el cáncer, basadas en la tecnología de ARNm (ARN mensajero), considerada una de las líneas terapéuticas más prometedoras.

El Ministerio añadió que el ARNm es un ácido ribonucleico que transfiere la información genética desde el ADN del núcleo celular a los ribosomas en el citoplasma.

La principal ventaja de este fármaco, desarrollado por el Centro Nacional de Investigación de Epidemiología y Microbiología Gamaleya y el de Investigación Radiológica Médica, reside en su carácter personalizado, enfatizó.

“A partir del análisis genético del tumor de cada paciente, se genera una vacuna única capaz de ‘enseñar’ al sistema inmunitario a reconocer las células cancerosas”, argumentó el ente sanitario.

Los primeros tres prototipos de vacunas experimentales de ARNm contra el cáncer fueron presentados en diciembre de 2025 por el Centro Gamaleya.

En medio de esta nueva innovación científica, el director general del Centro Nacional de Investigación Médica de Radiología del Ministerio de Salud, Andréi Kaprin, informó que el desarrollo de cada dosis personalizada tiene un costo de 300 mil rublos (unos 3.900 dólares) para el Estado, aunque los pacientes la recibirán de forma gratuita.

12 febrero 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado del sitio web | Noticia

El equipo de Mariano Barbacid, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), ha eliminado en ratones el cáncer de páncreas más común, el adenocarcinoma ductal, y lo ha hecho, con una terapia combinada de tres fármacos que evita la aparición de resistencias y que no tiene efectos secundarios importantes

La terapia, la primera lograr la curación completa en modelos experimentales, ha sido diseñada por las científicas del CNIO Vasiliki Liaki y Sara Barrambana -primeras autoras del estudio- y por Carmen Guerra, coautora principal del estudio que se ha publicado en la revista PNAS.

Presentación de los resultados del estudio

El director del Grupo de Oncología Experimental del CNIO y presidente de honor científico de la Fundación CRIS Contra el Cáncer, ha presentado los resultados del estudio en una rueda de prensa junto la investigadora Carmen Guerra, a la presidenta de la Fundación, Lola Manterola, y a la soprano y paciente de cáncer de páncreas, Cristina Domínguez.

El adenocarcinoma ductal de páncreas -el tipo más habitual de cáncer de páncreas y el de peor pronóstico- suele diagnosticarse demasiado tarde, por lo que apenas un 5 % de los pacientes sobrevive más allá de los 5 años.

Cada año se diagnostican en España más de 10 300 nuevos casos de este cáncer que carece de terapias específicas.

«Desde 1981, cuando todavía no se conocían las bases moleculares del cáncer se ha avanzado mucho», ha explicado Barbacid.

«En el caso del páncreas, lo conocemos muy bien pero todavía no podemos hacer nada más allá de la quimioterapia actual, que desgraciadamente no sirve para muchos pacientes».

La mutación que inicia el cáncer de páncreas es el oncogén KRAS y aunque ya existen fármacos que bloquean la acción de KRAS, su eficacia es limitada porque al cabo de unos meses el tumor se vuelve resistente al tratamiento.

Atacar tres puntos claves de los mecanismos del tumor

Sin embargo, frente a las monoterapias que inhiben KRAS, la estrategia del grupo de Barbacid consiste en atacar tres puntos claves de los mecanismos del tumor: las proteínas KRAS, EGFR y STAT3, que actúan como motores de crecimiento del cáncer y que además causan las resistencia.

El equipo probó la triple terapia en 18 ratones a los que se les implantó las células cancerígenas de seis pacientes y 200 días después de finalizar el tratamiento, 16 continuaban vivos, libres de enfermedad y sin sufrir efectos secundarios adversos.

Un largo camino

Pero para llegar hasta ahí, el camino fue largo. En 2019, el equipo del CNIO logró suprimir el cáncer en ratones eliminando dos dianas EGFR y RAF1 pero «con varios peros», entre ellos, que «solo la mitad de los tumores respondieron, que eran relativamente pequeños para lo que puede aguantar un ratón y cuando los tumores superaban los 100 m3 ninguno respondió», ha recordado el investigador.

Durante seis años más, el equipo buscó dianas adicionales y descubrió STAT3, implicado en múltiples procesos celulares como la proliferación, la supervivencia o la inflamación. El equipo del CNIO probó entonces una terapia triple dirigida contra STAT3, EGFR y RAF1 y logró que durante el tiempo del estudio los ratones estuvieran 300 días libres de tumor «aproximadamente la mitad de lo que vive un ratón», ha apuntado Barbacid.

Para ello, el equipo combinó daraxonrasib -un inhibidor de KRAS diseñado por la empresa estadounidense Revolution Medicines que aún no ha sido aprobado por la FDA americana-, afatinib, un fármaco aprobado para ciertos tipos de cáncer de pulmón y el degradador de proteínas SD36.

La hoja de ruta

A partir de ahora, ha explicado Barbacid, «nuestra hoja de ruta» será seguir investigando para mejorar la terapia y ampliarla a otros modelos de ratón con otras alteraciones genéticas, estudiar las metástasis derivadas de estos tumores para identificar con precisión los pacientes que podrían beneficiarse de la nueva estrategia terapéutica, y analizar «con detalle» su efecto en el microambiente tumoral.

Para ello, Barbacid ha hecho un llamamiento a los cirujanos y patólogos de los hospitales para que envíen al CNIO muestras de pacientes con las que poder realizar todas estas investigaciones porque «nos queda mucho por hacer». 

27 enero 2026 | Fuente: EFE | Tomado de | Noticia

La Universidad Séchenov de Moscú informó hoy que un grupo de especialistas del centro crearon la primera tecnología mundial de biocamuflaje de vectores virales. Según la comunicación la tecnología permite la administración repetida y segura de medicamentos de terapia génica sin riesgo de neutralización por el sistema inmunológico

«Los científicos de la Universidad Séchenov desarrollaron una tecnología única de biocamuflaje de vectores virales que, por primera vez en el mundo, permite la administración repetida de fármacos de terapia génica sin el riesgo de ser neutralizados por el sistema inmunológico», reza la nota.

Según la universidad, esta tecnología ofrece una solución fundamental a uno de los principales problemas de la terapia génica moderna, la imposibilidad de readministrar los fármacos.

Igualmente aclara que, pese a los éxitos de la terapia génica en el tratamiento de enfermedades hereditarias graves, como la atrofia muscular espinal, enfermedades de almacenamiento y mitocondriales, todos los medicamentos existentes basados en vectores virales solo pueden aplicarse una vez.

Esto se debe a que el sistema inmunológico «recuerda» el virus lo neutraliza de inmediato en aplicaciones posteriores, reduciendo drásticamente la eficacia del tratamiento.

Según el comunicado, la tecnología, basada en el uso de membranas celulares, hace que el vector viral permanezca «invisible» para los anticuerpos, sin perder su capacidad de transportar genes terapéuticos al órgano objetivo, donde es necesario restaurar la función del gen defectuoso.

La tecnología es aplicable a la mayoría de los vectores virales utilizados en la terapia génica moderna.

De acuerdo con los investigadores, este avance abre el camino a una terapia génica completa y múltiple, lo cual es especialmente importante para enfermedades que requieren tratamiento prolongado o de por vida.

Además, se destaca que el biocamuflaje reducirá significativamente el costo del tratamiento al eliminar la necesidad de desarrollar nuevos vectores para cada readministración.

20 enero 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de | Noticia

Los científicos han identificado tres compuestos previamente desconocidos en el café tostado que bloquean fuertemente la α-glucosidasa, una enzima que ayuda al cuerpo a descomponer los carbohidratos durante la digestión.

Esa enzima juega un papel clave en la rapidez con la que el azúcar entra en la sangre. Ralentizarla puede ayudar a prevenir picos de azúcar en sangre.

La investigación fue dirigida por Minghua Qiu en el Instituto de Botánica de Kunming, Academia China de Ciencias, y publicada en la revista Beverage Plant Research.

Los hallazgos refuerzan la creciente evidencia de que el café puede ofrecer beneficios para la salud más allá de la nutrición básica (y el sabor).

Encontrar compuestos útiles en los alimentos es complicado porque contienen miles de sustancias químicas interconectadas.

Para abordar esto, el equipo de investigación utilizó herramientas avanzadas de laboratorio, incluyendo resonancia magnética nuclear (RMN) y cromatografía líquida-espectrometría de masas (LC-MS/MS), para analizar cuidadosamente los granos de café arábica tostados.

Mediante un proceso de cribado en tres pasos, los científicos redujeron las porciones más químicamente activas del extracto de café.

Tras más pruebas y purificación, aislaron tres nuevos compuestos, a los que llamaron cafaldehídos A, B y C.

Los tres compuestos bloquearon fuertemente la α-glucosidasa. Su efectividad, medida por valores de IC₅₀, oscilaba entre 45,07 y 17,50 micromoles, lo que los hacía más potentes que la acarbosa, un fármaco comúnmente utilizado para tratar la diabetes. (Cuanto menor sea el valor de IC₅₀, mayor es la potencia).

El equipo utilizó entonces herramientas adicionales de espectrometría de masas para buscar sustancias más difíciles de detectar. Ese análisis descubrió tres compuestos más previamente desconocidos.

En conjunto, los resultados muestran que el método de los investigadores puede descubrir compuestos saludables significativos en alimentos complejos como el café.

Los hallazgos sugieren que algún día podrían desarrollarse ingredientes a base de café para ayudar a controlar el azúcar en sangre.

Los investigadores afirman que futuros estudios comprobarán si estos compuestos son seguros y eficaces en organismos vivos.

*La Clínica Mayo tiene más información sobre la diabetes tipo 2. 

Fuente: Maximum Academic Press, comunicado de prensa, 11 de enero de 2026.

*India Edwards HealthDay Reporter ©The New York Times 2026.

19 enero 2026 | Fuente: Infobae | Tomado de | Noticia

El ADN basura es el nombre que se le da a partes menos conocidas del genoma humano. Por mucho tiempo, los científicos pensaron que esas largas secuencias no hacían nada útil porque no sirven para fabricar proteínas

En la actualidad, ya se sabe que ese ADN sí puede tener funciones muy importantes, como contener instrucciones que ayudan a controlar lo que sucede dentro de las células.

Un grupo de la Universidad de Nueva Gales del Sur y la Universidad Monash en Australia descubrió que en el ADN basura hay interruptores especiales llamados potenciadores. Los resultados se publicaron en la revista Nature Neuroscience y podrían cambiar la lucha contra el Alzheimer, según los autores.

Esos interruptores controlan cómo trabajan células del cerebro llamadas astroglías, que ayudan a mantener las neuronas sanas.

Nicole Green, la principal autora del estudio, explicó que su equipo “usó una técnica llamada CRISPRi para apagar estos potenciadores en las células y ver si cambiaba el comportamiento de ciertos genes”.

El Alzheimer es la causa más común de demencia en personas mayores. Afecta la memoria, el pensamiento y, con el tiempo, la capacidad de realizar tareas cotidianas.

Según la Organización Mundial de la Salud, más de 55 millones de personas en el mundo tienen demencia, y entre un 60 % y un 70 % de esos casos se deben a la enfermedad de Alzheimer.

Este trastorno representa un desafío gigantesco no solo para los pacientes, sino también para sus familias y los sistemas de salud.

Los investigadores de Australia analizaron cerca de 1 000 secuencias de ADN catalogadas como potenciadores, que son como interruptores a distancia.

Green contó que “si al apagar uno de estos potenciadores veíamos que el funcionamiento de un gen cambiaba, sabíamos que era importante y podíamos descubrir qué gen estaba afectando. Eso ocurrió en unos 150 de los 1 000 que probaron”.

Lo sorprendente, resaltó, “es que muchos de estos potenciadores están involucrados en genes relacionados con el Alzheimer”.

Este hallazgo facilita la búsqueda de las partes del ADN que podrían influir en el Alzheimer. Antes, había miles de lugares posibles para investigar, pero ahora pueden enfocarse en los 150 interruptores más importantes.

Green comentó que “pasar de tener 1 000 posibles interruptores a solo 150 ayuda mucho, porque así los científicos ya saben mejor en dónde buscar pistas sobre la enfermedad”.

En tanto, Irina Voineagu, supervisora del estudio, explicó que este listado de potenciadores sirve también para entender otras enfermedades.

Dijo que, al buscar respuestas sobre problemas como la hipertensión, la diabetes o el Alzheimer, muchas veces las partes del ADN más importantes no están dentro de los genes, sino entre ellos, en estos interruptores especiales.

El equipo combinó CRISPRi con secuenciación de ARN de célula única, lo que les permitió revisar la función de casi 1 000 potenciadores a la vez, algo que nunca se había hecho antes en células cerebrales.

Además, los datos ya están ayudando a entrenar programas informáticos que predicen cómo funciona el ADN.

“Este conjunto de datos puede ayudar a las computadoras a mejorar sus predicciones sobre la función de los potenciadores”, contó Voineagu.

Poder manipular estos interruptores da esperanza para crear terapias genéticas más precisas y seguras, siempre de acuerdo con estos científicos.

Si bien todavía faltan años para que esto llegue a los hospitales, Voineagu destacó que el primer medicamento de edición genética aprobado para una enfermedad de la sangre, la anemia falciforme, ya actúa sobre un potenciador específico.

Green concluyó que investigar estos interruptores puede ser clave para la medicina personalizada del futuro: “Queremos descubrir qué potenciadores podemos usar para prender o apagar genes en solo un tipo de célula cerebral y hacerlo de manera muy controlada”, afirmó. 

18 diciembre 2025 | Fuente: Infobae | Tomado de | Noticia

La vacuna rusa contra el cáncer del melanoma, con posible uso en pacientes, se lanzará en 2026, informó hoy el director del Centro Nacional de Investigación de Epidemiología y Microbiología Gamaleya, Alexander Ginzburg

Según comunicó el directivo este jueves a la agencia de noticias RIA Novosti, ya se produjeron tres lotes de prueba de la vacuna de ARNm contra el cáncer, pero están destinados exclusivamente a probar el equipo y el control de calidad.

“La vacuna que se administrará a la gente probablemente estará disponible a principios del año nuevo”, dijo.

Previamente el Ministerio de Salud de Rusia aprobó el uso de la vacuna de ARNm «NEOONCOVAC» en la práctica clínica para el tratamiento del melanoma.

El fármaco está siendo desarrollado conjuntamente por los centros nacionales de Investigación de Epidemiología y Microbiología Gamaleya y por el de Investigación Médica Oncológica Blojin. En tanto, el Centro Nacional de Investigación Médica Radiológica es el fabricante.

El pasado mes de marzo, igualmente se conoció que una oncovacuna, desarrollada por la Agencia Federal Médica y Biológica para combatir el cáncer colorrectal, podría empezar a utilizarse en pacientes este año.

Entonces, la directora de dicha agencia, Anastasia Skvortsova, informó que este inyectable había completado los ensayos preclínicos. 

11 diciembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de | Noticia

El análisis proteómico mediante inteligencia artificial se perfila como herramienta diagnóstica y de monitorización en la fase de pródromo de la enfermedad.

Un equipo internacional de investigadores ha identificado 17 proteínas circulantes que, junto a variables demográficas, distinguen a los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica (ELA) de los individuos sanos. Mediante la aplicación de inteligencia artificial, los científicos han demostrado que estas proteínas pueden ser utilizadas con propósito diagnóstico, ofreciendo una fiabilidad del hasta el 96 %.

Ésta se mantuvo elevada incluso después de excluir la contribución del biomarcador NEFL, considerado clínicamente relevante en esta patología. El potencial de estas proteínas fue puesto de manifiesto en un análisis adicional, que identificó un subconjunto de 8 componentes que distinguen a los pacientes que presentan expansiones en la región C9orf72 de los que no presentan esta anomalía genómica.

Los niveles de otras 6 proteínas se encontraron elevados en pacientes sintomáticos C9orf72+, lo que indica que pueden ser utilizadas como biomarcadores de fenoconversión.

Así lo afirma Bryan Traynor, investigador de los Institutos Nacionales de la Salud de los EE.UU. y director del estudio, quien prosigue indicando que las proteínas identificadas están asociadas a procesos biológicos relativos al desarrollo y degeneración del músculo esquelético, al metabolismo energético y a la excitotoxicidad mediada por el neurotransmisor NMDA, corroborando observaciones previas.

Notablemente, las alteraciones en los biomarcadores circulantes seleccionados no mostraron ningún vínculo con las variaciones de los correspondientes genes, asegura el científico. Traynor concluye indicando que la implementación de estas proteínas en un modelo de Machine Learning ha posibilitado la generación de un índice cuyo progresivo aumento se asocia a mayor riesgo de aparición de los síntomas, en pacientes que todavía no los presentan.

Los resultados fueron publicados en la revista Nature Medicine.

12 septiembre 2025 | Fuente: IM Médico | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Investigadores británicos han logrado desarrollar un material prometedor para detectar pequeños cambios en el organismo durante un brote de artritis. Dicho material estaría capacitado para liberar medicamentos exactamente en el punto dónde y cuándo se necesitan

La capacidad de bloquear cinéticamente las moléculas en respuesta a estímulos externos tiene una amplia utilidad tanto en sistemas naturales como sintéticos. De particular interés para aplicaciones biomédicas son los sistemas sensibles al pH, que permiten la liberación selectiva de fármacos en tumores cancerosos o articulaciones artríticas.

En ello se centra, precisamente un trabajo llevado a cabo desde la Universidad de Cambridge (Reino Unido), mediante el cual se ha logrado generar un material que puede detectar pequeños cambios en el organismo durante un brote de artritis, y liberar medicamentos antiinflamatorios exactamente dónde y cuándo se necesitan.

Este enfoque podría permitir el tratamiento continuo de la artritis, mejorando la eficacia de los medicamentos para aliviar el dolor y combatir la inflamación, según se publica en el Journal of the American Chemical Society.

«Desde hace tiempo, nos interesa el uso de estos materiales en las articulaciones, ya que sus propiedades pueden imitar las del cartílago», según explicó Oren Scherman, profesor de Química Supramolecular y de Polímeros y director del Laboratorio Melville de Síntesis de Polímeros. «Pero combinar esto con una administración de fármacos altamente dirigida es una perspectiva muy novedosa».

El material, desarrollado por el grupo de investigación del profesor Oren Scherman, del Departamento de Química Yusuf Hamied de Cambridge, utiliza enlaces cruzados reversibles y especialmente diseñados dentro de una red polimérica. La sensibilidad de estos enlaces a los cambios en los niveles de acidez le confiere al material propiedades mecánicas de alta sensibilidad. Asimismo, a diferencia de muchos sistemas de administración de fármacos que requieren desencadenantes externos como el calor o la luz, este se activa con la propia química del organismo.

Los investigadores afirman, al respecto, que con este hallazgo se podría allanar el camino para tratamientos más duraderos y específicos para la artritis que respondan automáticamente a los brotes, aumentando la eficacia y reduciendo los efectos secundarios perjudiciales. Asimismo, podría adaptarse a diversas afecciones médicas mediante el ajuste preciso de la composición química del material.

Precisamente, los próximos pasos del equipo incluirán probar los materiales en sistemas vivos para evaluar su rendimiento y seguridad en un entorno fisiológico.

9 septiembre 2025 | Fuente: IM Médico | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un equipo científico neerlandés ha conseguido editar con éxito mutaciones dañinas en el ADN mitocondrial en células humanas y lo ha hecho usando una herramienta genética conocida como editor de bases. Los expertos creen que este avance supone una nueva esperanza para las personas con enfermedades genéticas raras.

Los detalles de la investigación, liderada por dos científicos del Centro de Medicina Regenerativa de Utrecht (Países Bajos), se ha publicado este martes en la revista Plos Biology.

Hasta ahora, las técnicas de edición genética han permitido introducir y corregir mutaciones del ADN mitocondrial relacionadas con enfermedades en células hepáticas y cutáneas.

Las mitocondrias, a menudo llamadas las centrales energéticas de la célula, tienen su propio pequeño conjunto de ADN y sus mutaciones pueden provocar una amplia gama de enfermedades heredadas por vía materna, cáncer y afecciones relacionadas con el envejecimiento.

Por eso, aunque la tecnología de edición genética CRISPR ha ayudado a los científicos a corregir las mutaciones en el ADN nuclear, este sistema no puede atravesar eficazmente la membrana mitocondrial y llegar al ADN mitocondrial, por lo que muchos pacientes mitocondriales no se han podido beneficiar de los avances de la técnica CRISPR.

Para superar este problema, el equipo empleó una herramienta llamada editor de bases DdCBE (editor de bases de citosina derivado de la toxina A de la desaminasa del ADN de doble cadena), que permite cambiar una sola letra del código del ADN sin cortarlo, y funciona con el ADN mitocondrial.

Utilizando organoides hepáticos humanos para generar un modelo de enfermedad mitocondrial, los científicos demostraron que se podían reparar las mutaciones del ADN mitocondrial en múltiples tipos de células relacionadas con enfermedades en el laboratorio.

Para ello, con los editores de bases DdCBE introdujeron una mutación específica en el ADN mitocondrial de células de un organoide de hígado y, después, extrajeron células cutáneas de un paciente con el síndrome de Gitelman -una grave enfermedad congénita mitocondrial- y usaron los editores de bases DdCBE para corregir la mutación y devolver la funcionalidad a las mitocondrias.

Para ayudar a que la terapia avance hacia su uso clínico, los investigadores también probaron la eficacia de administrar los editores de bases mitocondriales en forma de ARNm, en lugar de ADN, y dentro de nanopartículas lipídicas para su administración.

Ambos experimentos demostraron ser más eficaces y menos tóxicos para las células que los métodos más antiguos.

No obstante, el estudio subraya que las ediciones fueron «muy específicas, con cambios mínimos fuera del objetivo detectados en el ADN nuclear y múltiples detectados en el ADN mitocondrial».

«El potencial de la edición de bases mitocondriales en la modelización de enfermedades y las posibles intervenciones terapéuticas la convierte en una vía prometedora para la investigación y el desarrollo futuros en medicina mitocondrial», concluyen los autores.

En declaraciones a la plataforma de divulgación científica SMC España, el investigador en el CNB-CSIC y el CIBERER-ISCIII, Lluís Montoliu, quien no ha participado en el estudio, ha asegurado que este trabajo es «ciertamente relevante», pues «abre las puertas a tratar las gravísimas enfermedades congénitas mitocondriales, hasta ahora incurables, mediante el uso combinado de diversas tecnologías de última generación».

Por su parte, Santiago Restrepo Castillo, investigador posdoctoral en la Universidad de Texas en Austin (EEUU), quien tampoco ha participado en el estudio, ha dicho al SMC España que el trabajo es «una prometedora prueba de concepto que será complementada por nuevos avances y aplicaciones de editores de ADN mitocondrial en nanopartículas lipídicas, particularmente para el desarrollo de terapias genéticas personalizadas utilizando organoides derivados de pacientes con diferentes mutaciones mitocondriales».

24 junio 2025 | Fuente: EFE | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Los investigadores han detectado estos diminutos trozos de plástico, en su mayoría invisibles, en todo el mundo: desde el aire que respiramos hasta la comida que comemos, así como dentro del cuerpo humano.

Aunque no hay pruebas directas de que esta presencia masiva de plástico sea perjudicial para la salud humana, esta constatación ha abierto un nuevo campo de investigación.

Guillaume Duflos, director de investigación de la agencia francesa de seguridad alimentaria ANSES, dijo a la AFP que el objetivo era «investigar la cantidad de microplásticos en diferentes tipos de bebidas vendidas en Francia y examinar el impacto que pueden tener los distintos envases».

Los investigadores encontraron un promedio de alrededor de 100 partículas de microplásticos por litro en botellas de vidrio de refrescos, limonada, té helado y cerveza.

Eso representa entre cinco y cincuenta veces mayor que la tasa detectada en botellas de plástico o latas de metal.

«Esperábamos el resultado opuesto», dijo a la AFP la estudiante de doctorado Iseline Chaib, quien realizó la investigación.

Las muestras detectadas aparecieron mayoritariamente en las tapas de los envases.

«Detectamos que, en el vidrio, las partículas detectadas tenían la misma forma, color y composición de polímero —por lo tanto, el mismo plástico— que la pintura en el exterior de las tapas que sellan las botellas de vidrio», explicó.

La pintura en las tapas también tenía «pequeños arañazos, invisibles a simple vista, probablemente debido a la fricción entre las tapas cuando estaban almacenadas», dijo el equipo de investigadores.

Cerveza, refrescos, té, vino y agua con microplásticos

En el caso del agua, tanto natural como mineral, la cantidad de microplásticos era relativamente baja en todos los casos, entre 4,5 partículas por litro en botellas de vidrio y 1,6 partículas en plástico.

El vino también contenía pocos microplásticos, incluso en las botellas de vidrio con tapas.

Duflos dijo que la razón de esta discrepancia «aún debe ser explicada».

Sin embargo, los refrescos contenían cerca de 30 microplásticos por litro, la limonada 40 y la cerveza alrededor de 60.

Debido a que no existe un nivel de referencia para una cantidad potencialmente tóxica de microplásticos, actualmente no es posible afirmar si estas cifras representan un riesgo para la salud, dijo ANSES.

Pero los fabricantes de bebidas podrían fácilmente reducir la cantidad de microplásticos liberados por las tapas de las botellas, añadió.

La agencia probó un método de limpieza que implicaba soplar las tapas con aire, luego enjuagarlas con agua y alcohol, lo que redujo la contaminación en un 60%.

El estudio publicado por ANSES apareció el mes pasado en línea en el Journal of Food Composition and Analysis.

20 junio 2025 | Fuente: AFP | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Las biopsias convencionales, utilizadas de forma rutinaria para detectar o controlar enfermedades, pueden generar molestias, complicaciones médicas y, en algunos casos, llevar a los pacientes a posponer diagnósticos oportunos. Además, su uso en órganos delicados como el cerebro está limitado por el daño que pueden ocasionar.

Ante este panorama, el grupo interdisciplinario del King’s College presentó un dispositivo basado en nanoagujas, capaz de obtener información molecular sin cortar ni dañar el tejido. El parche permite repetir el procedimiento varias veces sobre la misma área, algo que las biopsias tradicionales no permiten.

Según el Dr. Ciro Chiappini, responsable del estudio, el objetivo es mejorar el seguimiento clínico y la personalización de los tratamientos. «Este avance abre nuevas posibilidades para pacientes con tumores cerebrales o Alzheimer. Proporciona una lectura detallada de la enfermedad sin necesidad de procedimientos invasivos», explicó.

Las nanoagujas utilizadas tienen un grosor mil veces menor que un cabello humano. No perforan el tejido ni extraen células, sino que capturan pequeñas huellas moleculares que incluyen lípidos, proteínas y ARN mensajero. El análisis posterior, realizado con espectrometría de masas e inteligencia artificial, permite a los médicos obtener datos sobre la presencia de tumores, la respuesta a tratamientos y el estado celular del tejido analizado.

Durante las pruebas, el equipo aplicó el parche a tejido cerebral afectado por cáncer, tanto en modelos humanos como en ratones. Los resultados mostraron que el dispositivo logra detectar múltiples tipos de células sin alterar el tejido, y que puede utilizarse repetidamente en una misma región sin generar daños.

La tecnología también tiene potencial para su uso durante cirugías cerebrales. Al aplicar el parche en zonas sospechosas, los cirujanos podrían recibir resultados en un plazo de 20 minutos, lo que facilitaría decisiones rápidas sobre la extensión del tejido a remover.

Fabricadas con técnicas similares a las de los microchips, las nanoagujas podrían integrarse en herramientas médicas comunes como vendajes, endoscopios o lentes de contacto. Este avance se logró mediante la colaboración entre expertos en nanoingeniería, oncología, biología celular e inteligencia artificial.

Aunque se encuentra en fase preclínica, el desarrollo de este parche representa un paso relevante hacia diagnósticos menos invasivos, con miras a mejorar la calidad de vida de los pacientes y optimizar los recursos médicos.

14 junio 2025 | Fuente: e-consulta | Tomado de | Noticia

Consideradas durante mucho tiempo hostiles a la química orgánica compleja debido a la ausencia de agua, las nubes del planeta hermano de la Tierra están compuestas de gotitas de ácido sulfúrico, cloro, hierro y otras sustancias.

Sin embargo, una investigación dirigida por la Universidad de Ciencia y Tecnología de Breslavia muestra cómo el ácido nucleico peptídico (PNA), un primo estructural del ADN, puede sobrevivir en condiciones de laboratorio diseñadas para imitar las condiciones que pueden darse en las nubes perpetuas de Venus.

La investigación se publica en la revista Science Advances.

El equipo internacional se basó en la experiencia de la Universidad de Cardiff, el Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), el Instituto Politécnico de Worcester y la empresa colaboradora Symeres para el estudio, que evaluó la capacidad del PNA para resistir una solución de ácido sulfúrico al 98 % a temperatura ambiente durante dos semanas.

Sus hallazgos refuerzan la evidencia que demuestra que el ácido sulfúrico concentrado puede sustentar una amplia gama de química orgánica que podría ser la base de una forma de vida diferente a la terrestre.

El autor principal, el Dr. Janusz Jurand Petkowski, de la Universidad de Ciencia y Tecnología de Breslavia, afirmó en un comunicado: «Se cree que el ácido sulfúrico concentrado destruye todas las moléculas orgánicas y, por lo tanto, elimina toda forma de vida, pero esto no es cierto. Si bien muchas sustancias bioquímicas, como los azúcares, son inestables en un entorno así, nuestra investigación hasta la fecha demuestra que otras sustancias presentes en los organismos vivos, como las bases nitrogenadas, los aminoácidos y algunos dipéptidos, no se descomponen».

«Aquí iniciamos un nuevo capítulo sobre el potencial del ácido sulfúrico como disolvente para la vida, demostrando que el PNA -una molécula compleja, estructuralmente relacionada con el ADN y conocida por interactuar específicamente con los ácidos nucleicos- exhibe una estabilidad notable en ácido sulfúrico concentrado a temperatura ambiente», añadió.

BASADO EN LA EVIDENCIA DE FOSFINA

El trabajo se basa en los hallazgos de mediados de 2020, cuando un equipo de científicos del Imperial College de Londres presentó evidencia de la presencia de fosfina, un gas tóxico producido en entornos pobres en oxígeno, en Venus.

Ese mismo año, un grupo de científicos de la Universidad de Cardiff compartió los resultados preliminares de su investigación, lo que indica la presencia de amoníaco en el planeta.

El Dr. William Bains, de la Facultad de Física y Astronomía de la Universidad de Cardiff, participó en ambos estudios. «Tanto el amoníaco como la fosfina son biomarcadores, lo que significa que pueden indicar la presencia de vida. Sin embargo, las nubes de Venus son totalmente hostiles a la vida tal como la conocemos en la Tierra. Por ello, nuestro último estudio busca explorar el potencial del ácido sulfúrico concentrado como disolvente que podría sustentar la compleja química necesaria para la vida en estas nubes aparentemente inhabitables».

«Descubrir que el PNA, con sus similitudes con el ADN, puede permanecer en ácido sulfúrico concentrado durante horas es realmente asombroso», afirmó. Se trata de una nueva pieza de un rompecabezas mucho mayor que nos ayuda a comprender cómo se origina la vida, aunque muy diferente a la nuestra, y en qué lugar del universo podría existir.

09 mayo 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

La investigación, liderada por la Universidad Complutense de Madrid (UCM), y en la que han participado la Universidad de Valencia, la Fundación Jiménez Díaz y la Universidad Libre de Bruselas, ha descubierto que ciertos elementos genéticos de las bacterias, llamados integrones móviles, funcionan como «islas de defensa» frente a virus bacterianos (bacteriófagos o fagos).

El hallazgo es importante porque el mismo mecanismo que permite a las bacterias resistir el ataque de los virus, podría repeler las nuevas terapias fágicas, unos prometedores tratamientos que pueden ser la alternativa a los antibióticos, especialmente para combatir bacterias multirresistentes o superbacterias que son un creciente problema de salud global.

Los detalles del estudio se han publicado recientemente en la revista Science.

Los integrones son plataformas genéticas que permiten a las bacterias captar y acumular genes de distintas funciones, entre ellos los de resistir a los antibióticos. El estudio da un paso más allá al describir que también portan genes capaces de defender a las bacterias de terapias fágicas.

Estos genes, llamados «BRiCs» (por sus siglas en inglés), pueden otorgar a las bacterias protección contra diferentes tipos de virus y, en combinación con otros genes de resistencia a antibióticos, dotar a la bacteria de protección frente a fagos y antibióticos.

«Este descubrimiento amplía significativamente nuestro conocimiento sobre cómo las bacterias adquieren y mantienen sus defensas, destacando un mecanismo evolutivo más complejo de lo que se creía», subraya José Antonio Escudero, investigador del Departamento de Sanidad Animal y del Centro de Vigilancia Sanitaria Veterinaria de la UCM.

Dos años de estudios y experimentos in vitro

Para hacer este estudio, desarrollado durante más de dos años, los autores combinaron análisis bioinformáticos y experimentos in vitro.

Para descubrir estos nuevos mecanismos de resistencia a fagos exploraron la función de más de 120 genes bacterianos de función desconocida alojados en integrones.

La función antifágica de estos genes se testó en diferentes bacterias modelo frente a distintos tipos de fagos en condiciones controladas, confirmando su función defensiva en importantes patógenos humanos como Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa.

Aplicaciones prácticas

Estos resultados son clave para la salud pública, sobre todo en un momento en el que la resistencia a los antibióticos es un problema creciente.

Si estos genes de defensa se siguen propagando rápidamente podrían hacer que la terapia con fagos —una alternativa prometedora a los antibióticos convencionales— pierda efectividad.

«Entender cómo se propagan estas defensas bacterianas nos ayudaría a anticiparnos y frenar la aparición de nuevas resistencias en hospitales y otros entornos clínicos», sentencia Escudero.

Las próximas investigaciones del equipo científico se encaminarían al estudio del origen evolutivo y a la epidemiología de estos sistemas defensivos en la naturaleza.

Asimismo, planean la caracterización detallada de estos sistemas de defensa.

Ambas aproximaciones, concluyen los investigadores, podrían ayudar a desarrollar estrategias para mitigar la diseminación y efecto de esos genes de resistencia a fagos.

08 mayo 2025 | Fuente: EFE | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Esta investigación, publicada en Nature Comunications, cuenta con la colaboración del grupo de investigación MitoPhenomics Lab, del Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (CiMUS) de la Universidad de Santiago de Compostela (USC), liderado por la experta Aurora Gómez Durán.

Trabajos previos en ratones con un aumento artificial de mutaciones en su ADN mitocondrial (ADNmt) mostraron signos de envejecimiento acelerado. Sin embargo, las mutaciones crípticas han pasado desapercibidas, hasta que este estudio ha revelado que son en realidad las más comunes en los tejidos envejecidos que ya no se dividen.

«Estas alteraciones logran esquivar los mecanismos naturales de defensa del organismo, acumulándose lentamente hasta alcanzar niveles elevados en la mediana edad o en las últimas etapas de la vida», ha explicado Aurora Gómez.

La investigadora ha detallado que estas mutaciones están «estrechamente relacionadas» con varias características del envejecimiento, como el mal plegamiento de proteínas y el estrés celular en el retículo endoplásmico (RE), un «órgano celular» clave en el interior de las células. Además, los experimentos han confirmado que este tipo de mutaciones contribuye al estrés del RE.

RESTRICCIÓN CALÓRICA

El estudio también revela que la restricción calórica puede ralentizar la acumulación de estas mutaciones ocultas. La restricción calórica ya se había probado como estrategia frente al envejecimiento y los defectos mitocondriales, por lo que este hallazgo resulta prometedor para explorar formar de promover una vida más larga y saludable.

Asimismo, el trabajo ha mostrado que las células cerebrales envejecidas con altos niveles de mutaciones crípticas muestran signos de neurodegeneración, un aspecto clave para el estudio de enfermedades como el Parkinson o el Alzheimer.

En este sentido, el CiMUS podrá seguir avanzando también en sus investigaciones en Neurología dentro de su programa de Medicina Molecular. Como ponen de manifiesto las conclusiones de este estudio, la presencia de mecanismos comunes e interacciones entre enfermedades crónicas como cáncer, afecciones neurológicas y también obesidad y enfermedad cardiovascular, permiten un abordaje interdisciplinar para ser abordadas de una manera óptima a través de la interacción de los diferentes grupos de investigación de este programa.

07 mayo 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

El ejemplar, una rana verduzca, también es conocida como rana cara de niño, rana verde o rana de árbol mexicana.

«Nos enfocamos en péptidos con actividad dual: antimicrobiana e inmunomoduladora. Tenemos varios modelos, en particular para padecimientos de la piel como la psoriasis y la dermatitis atópica», explicó Constance Auvynet en un comunicado emitido este domingo por la UNAM.

Auvynet junto con Yvonne Rosenstein, ambas del Departamento de Medicina Molecular y Bioprocesos del IBt, señalaron que el objetivo de sus investigaciones con la rana de árbol, que se encuentra en particular en estado de Morelos (centro) y la costa del estado de Guerrero (sur), «es desarrollar nuevos tratamientos seguros, efectivos y accesibles para combatir enfermedades inflamatorias e infecciosas».

También indicaron que cuentan con otro modelo en elaboración contra la actinomicetona, que es una infección granulomatosa crónica causada por diversas bacterias, la más frecuente es la Nocardia brasilensis.

«Purificamos pequeños péptidos con diferentes funciones. Todos son antimicrobianos y muchos modulan la respuesta inmunológica, es decir, tienen un papel dual», indicó Yvonne Rosenstein. Actualmente realizan investigaciones a nivel biológico; el objetivo es que más adelante puedan avanzar hacia estudios clínicos.

Explicaron que los péptidos se producen por las glándulas de la piel de las ranas y pueden recolectarse mediante un estímulo eléctrico o al presionar su piel. Además, contaron que el procedimiento es posible repetirlo cada 15 días, sin necesidad de sacrificar al animal.

Las muestras pasan por varias etapas de purificación y mediante cromatografías se obtienen fracciones en las que hay péptidos que después se utilizan en ensayos biológicos. «Si se detectan datos interesantes se secuencia esa fracción para tener los péptidos», indicaron.

Rosenstein recordó que en todas las culturas se han utilizado productos naturales, plantas y animales, como fuentes de medicamentos, o bien para alterar la conducta.

En su artículo «Las ranas: de la medicina tradicional a nuevos fármacos» en la revista Biotecnología en Movimiento, las investigadoras de la UNAM expusieron que en los mamíferos los péptidos están en cantidades mínimas; en contraste, en la piel de los anfibios se producen grandes proporciones, de modo que es posible aislar suficiente material para obtener la secuencia de aminoácidos y ensayar sus efectos farmacológicos a partir de un solo espécimen.

Añadieron que a lo largo de la historia en la medicina tradicional se han utilizado productos obtenidos de ellas, por ejemplo, por su reconocida capacidad para facilitar la cicatrización de heridas.

La referencia más antigua se remonta a los asirios (2000-1000 años a.C.) con el descubrimiento de tablillas de escritura cuneiforme en las que se relata el uso de extractos de bilis de dichos animales mezclados con leche para curar las infecciones de los ojos.

En nuestro país también está documentada su utilización en la medicina tradicional desde la época prehispánica. Algunas comunidades indígenas del Estado de México usan todavía secreciones de la rana Tláloc (Lithobates tlaloci), endémica de la Cuenca de México, como remedio para la diabetes o la tos.

Actualmente se han aislado más de 400 péptidos con actividades como neuromediadores, vasodilatadores, hormonas, factores de crecimiento, opioides, inmunomoduladores y péptidos antimicrobianos.

04 mayo 2025 | Fuente: EFE | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Es la conclusión de un estudio sobre el origen de las reacciones químicas en las células que transforman los alimentos en energía, a cargo del Departamento de Química de la Universidad de Hawái en Manoa.

Científicos del Laboratorio de Investigación en Astroquímica W. M. Keck han recreado las condiciones extremas que se dan en las densas nubes interestelares y han descubierto una forma en que el conjunto completo de ácidos carboxílicos complejos (componentes esenciales del metabolismo moderno) se forma sin vida en escalas de tiempo equivalentes a unos pocos millones de años.

El estudio, publicado en PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) se centró en moléculas como las del ciclo de Krebs, una vía metabólica fundamental utilizada por casi todos los organismos vivos. Estas moléculas, que ayudan a descomponer los nutrientes para liberar energía, podrían tener orígenes cósmicos, formándose en los gélidos entornos de baja temperatura del espacio interestelar.

En su laboratorio, los investigadores simularon estas condiciones congelando gases simples casi al cero absoluto y exponiéndolos a la omnipresente radiación galáctica de rayos cósmicos, para luego calentarlos lentamente para imitar el calentamiento que ocurre durante la formación de nuevas estrellas.

LA QUÍMICA INICIAL

En estas condiciones, se formó un conjunto completo de ácidos orgánicos, incluyendo ácidos monocarboxílicos, dicarboxílicos y tricarboxílicos, del ciclo de Krebs. Estos son los mismos compuestos que se encuentran en asteroides y meteoritos ricos en carbono, como Ryugu y Murchison, y que se han vinculado a la química inicial de la vida en la Tierra.

Los hallazgos respaldan la idea de que la Tierra primitiva pudo haber heredado del espacio un conjunto de elementos básicos para la vida. A medida que los planetas se forman a partir del polvo y el gas que rodean a las estrellas recién nacidas, estas moléculas prebióticas podrían ser transportadas por cometas o asteroides, impulsando los procesos químicos que eventualmente conducen a la vida.

«Este trabajo demuestra que los ingredientes básicos de la química de la vida podrían haberse generado en el espacio, mucho antes de que se formara la Tierra», afirmó en un comunicado Ralf I. Kaiser, profesor del Departamento de Química de la UH Manoa. «Al simular estos entornos del espacio profundo aquí mismo en Hawái, los científicos de la UH están ayudando a descubrir cómo pudo surgir la vida no solo en la Tierra, sino en cualquier parte del universo». Mason McAnally, estudiante de posgrado del Departamento de Química y autor principal del estudio, añadió: «La singular investigación que se lleva a cabo en las islas sitúa a Hawái a la vanguardia de la astrobiología y la química espacial».

22 abril 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Es una revisión bibliográfica, publicada en la revista Current Opinion in Microbiology, que destaca el potencial de esta molécula producida por la microbiota intestinal como diana terapéutica en estas enfermedades, informa el IISPV en un comunicado este jueves.

El estudio señala cómo la acumulación de succinato en el intestino está relacionada con una alteración de la flora intestinal, inflamación y alteraciones del metabolismo. Además, ofrece una nueva perspectiva sobre cómo esta molécula contribuye al desarrollo de enfermedades inflamatorias, como podrían ser la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, entre otras.

Con esta publicación, el grupo Diamet, liderado por los doctores Sonia Fernández-Veledo y Joan Vendrell; y Succipro, empresa derivada nacida de la colaboración entre el IISPV y la Universitat Rovira i Virgili (URV), consolidan su posición como referentes en el estudio de los metabolitos microbianos.

10 abril 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

A través de un comunicado, ANAR recuerda que es ‘positivo’ hablar de las conductas suicidas ‘para evitar que el suicidio se convierta en un tema tabú’, pero insiste en la necesidad de que no se difundan los procedimientos que se llevan a cabo para quitarse la vida.

Un comunicado que ha querido emitir tras las noticias aparecidas en los últimos días sobre casos de posibles suicidios en los que están implicados menores de edad.

Y se remite al estudio recientemente publicado sobre ‘Conducta suicida y salud mental en la infancia y la adolescencia en España (2012-2022)’ que se realizó a partir de las casi 600 000 peticiones de ayuda recibidas a través de sus líneas de ayuda a lo largo de los diez últimos años.

ANAR ha ayudado a 9 637 menores de edad que expresaron conductas suicidas, ya fuera ideación o intento de suicidio. De estos, 3 097 se pusieron en contacto con la fundación cuando ya habían iniciado el intento de suicidio.

El 63,8 por ciento de estos casos atendidos se ha concentrado en los últimos tres años, coincidiendo con la pandemia.

‘Los medios de comunicación tienen un papel creciente en la socialización de las personas, y por ello pueden jugar un papel activo en la prevención del suicidio’, recalca ANAR.

La fundación se une a estas recomendaciones para los medios de comunicación:

– Evitar emplear calificativos que hagan el suicidio deseable y atrayente como ‘rápido’, ‘sencillo’ o ‘indoloro’.

– No asociarlo a actos de heroicidad, glorificación, romanticismo o valentía, que lo justifiquen o normalicen.

– No utilizar titulares excesivamente alarmistas.

– No describir explícitamente el lugar, el método usado y cómo lo obtuvo la víctima, ni otros detalles de la muerte que puedan resultar ofensivos para ellos, sus familiares y entorno social. Mucho menos si pueden contribuir a su imitación. La referencia a ciertos escenarios asociados con el suicidio aumenta el riesgo de que se recurra a ellos.

– Evitar dar una visión simplista, ni basada en la especulación, como por ejemplo ‘se suicida por acoso’.

El suicidio es un fenómeno multifactorial que nunca se puede atribuir a una sola causa

– En lugar de centrarse en casos aislados, ofrecer estadísticas y datos objetivos, de fuentes confiables, contextualizando el problema social y contando con expertos/as en conducta suicida.

– No utilizar fotografías del entorno en el que se ha producido el suicidio, ni que reproduzcan la nota de suicidio, o de los bancos de imágenes que muestren métodos de suicidio.

– Extremar la precaución cuando el suicidio es de una persona famosa o provoca especial alarma social por su edad, el método elegido o la situación en la que se gestó.

– Referirse a la muerte por suicidio como un hecho, no como un logro o forma de afrontamiento. Y a las personas afectadas como personas con conducta suicida.

– Evitar los estereotipos de género, étnicos, de condición sexual, cultural o socioeconómica de las personas.

– Enfocar la información desde una perspectiva positiva, de recuperación, como un problema que se puede superar. Puede resultar muy útil contar con testimonios de personas que lo hayan superado.

– Informar sobre factores de riesgo o protección y señales de alarma puede contribuir a prevenir el suicidio.

– Tener siempre en cuenta el impacto sobre las familias y otros sobrevivientes en términos del estigma y el sufrimiento psicológico.

febrero 25/2023 (EFE) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El grupo de científicos, reguladores y fabricantes de vacunas se reúne dos veces al año para decidir qué cepa de gripe estacional se incluirá en la vacuna de la próxima temporada de invierno, en este caso para el hemisferio norte.

También es una oportunidad para debatir el riesgo de que los virus animales se transmitan a los humanos y provoquen una pandemia.

En la reunión de esta semana, la variante 2.3.4.4b del H5N1 fue un asunto clave, dijeron a Reuters la Organización Mundial de la Salud (OMS) y expertos mundiales.

‘Estamos más preparados (que para el covid), pero aún no lo suficiente’, dijo Sylvie Briand, directora de la OMS para la preparación mundial frente a peligros infecciosos, antes de la reunión.

‘Tenemos que continuar los esfuerzos para una pandemia de gripe’. Briand dijo en la reunión que el reciente aumento de casos en aves y mamíferos es ‘preocupante’ y que la agencia está trabajando con Camboya después de que se encontraron dos casos humanos confirmados de H5N1 en una familia de allí.

Ahora están intentando determinar si se expusieron al virus a través del medio ambiente -como la exposición a aves u otros mamíferos- o si hubo transmisión entre humanos.

Los expertos en enfermedades han planteado la idea de que el virus tendría que mutar para que fuera propicio a la transmisión humana.

Los expertos han estado siguiendo la variante 2.3.4.4b del H5N1 desde que apareció en 2020 y los recientes informes de muertes masivas en mamíferos infectados, desde focas a osos, así como la posible transmisión de mamífero a mamífero en una granja de visones española el año pasado, han aumentado la preocupación.

Sin embargo, ha habido muy pocos casos humanos y la OMS evalúa actualmente la amenaza como baja.

Los expertos también debatieron el posible desarrollo de vacunas.

Los laboratorios afiliados a la OMS ya disponen de dos cepas del virus de la gripe estrechamente relacionadas con el virus H5N1 circulante, que los laboratorios podrían utilizar para crear una vacuna humana en caso necesario.

Una de ellas se añadió tras la anterior reunión de la OMS sobre la gripe, en septiembre de 2022, y laboratorios de todo el mundo están comprobando hasta qué punto ambos subtipos coinciden con la cepa que se propaga entre los animales para determinar si son necesarias más actualizaciones.

febrero 25/2023 (Reuters) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

‘Estamos trabajando de cerca con las autoridades de Malaui para contener el brote de cólera, que es una enfermedad prevenible y tratable si se tienen los medios’, afirmó el director interino de África CDC, Ahmed Ogwell, en una rueda de prensa telemática.

‘Tememos que la enfermedad podría cruzar las fronteras de Malaui y empezar a afectar a otros países vecinos, especialmente Mozambique’, añadió. Ogwell declaró su ‘gran preocupación’ por los brotes de cólera que existen en este momento en varios países de África, como Malaui, Burundi, la República Democrática del Congo (RDC), Mozambique y Kenia, que han causado más de 19 000 infecciones en lo que va de año. ‘El país más afectado es Malaui’, destacó, al señalar que la mortalidad de esta enfermedad en el país era del 3,5 %.

Para combatir la enfermedad, el Gobierno de Malaui y África CDC han lanzado campañas de vacunación y de concienciación, además de reforzar los centros médicos y repartir agua potable y segura. Ogwell señaló que en África podrían aparecer nuevos brotes de cólera a medida que muchas partes del continente ‘se acercan a sus temporadas de lluvias, lo que dificultará aún más el acceso al agua potable y segura para muchas personas’.

El epidemiólogo keniano achacó la creciente proliferación de esta enfermedad a las interrupciones de los programas de vacunación por la pandemia de coronavirus y los impactos de la crisis climática en África, donde las lluvias torrenciales y las inundaciones son cada vez más frecuentes. Un total de 1 023 personas han muerto en Malaui desde el pasado marzo por un brote de cólera que asola a toda la nación, según los últimos datos del Ministerio de Salud malauí, publicados este miércoles. Además, las autoridades sanitarias del país han confirmado más de 31 240 infecciones.

El cólera es una enfermedad diarreica aguda provocada por la ingestión de alimentos o agua contaminados con el bacilo ‘vibrio cholerae’.

Según la Organización Mundial para la Salud (OMS), sigue siendo ‘una amenaza mundial para la salud pública y un indicador de inequidad y falta de desarrollo’. 

enero 27/2023 (EFE) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Eliminar los nudos del ADN cuando se empaqueta en cromosomas es clave para garantizar la actividad y estabilidad genética. La presencia de nudos bloquea el avance las polimerasas de ARN y, por tanto, impide la expresión de los genes. La presencia de nudos impide también que los cromosomas se separen correctamente una vez se ha replicado su ADN, lo que hace inviable la división celular.

La presencia de nudos es habitual en las larguísimas cadenas de ADN, que se empaquetan en cromosomas dentro de las células. Se ha calculado que, si se extendiera, el ADN de cada célula cubriría 2 metros de longitud. Estas cadenas contienen toda la información genética que regula la fisiología de los seres vivos. Por ello es crucial garantizar su estabilidad.

“Estos nudos pueden ser muy dañinos para la actividad y estabilidad genética, pero se sabe que existen mecanismos que minimizan el grado de anudamiento del ADN para permitir una correcta conformación y dinámica de los cromosomas”, explica el investigador Joaquim Roca, principal autor del estudio y director del laboratorio de Topología del ADN del IBMB-CSIC.

“Hemos descubierto que uno de estos mecanismos es la actividad coordinada de dos complejos macro-enzimáticos que están presentes en todo tipo de células y bacterias: la condensina y la topoisomerasa tipo-2”, detalla.

«Se sabía desde hace años que la topoisomerasa tipo-2 puede hacer y deshacer nudos en el ADN. Sin embargo, se desconocía de qué forma esta enzima era capaz de encontrar y eliminar tales nudos, puesto que las moléculas de ADN son muy largas y se encuentran muy replegadas en el minúsculo espacio del núcleo celular», explica Roca, investigador principal del grupo.

Eso es lo que hace la condensina, que se desplaza a lo largo de las cadenas ADN para localizar y tensar los nudos. Posteriormente, la enzima topoisomerasa tipo-2 disuelve esos nudos mediante cortes transitorios en las cadenas de ADN. Este mecanismo para desanudar el ADN es fundamental para la estabilidad estructural de los cromosomas y la correcta expresión de los genes. «Parece una misión imposible, pues es como manejar un fino hilo de varios kilómetros de longitud y deshacerle todos los nudos sin sacarlo de nuestro bolsillo», añade Roca.

«Hemos observado que, para eliminar los nudos de ADN en los cromosomas, la topoisomerasa necesita de la actividad de la condensina. En cambio, sin la condensina, la topoisomerasa produce aún más nudos y pone en riesgo la estabilidad del genoma», cuenta Silvia Dyson, primera autora del artículo.

La condensina es un macro-complejo formado por 5 proteínas necesario para condensar y segregar correctamente los cromosomas durante la división celular. Sin embargo, la condensina se encuentra también en las células que no se dividen y su función aquí era desconocida. Recientemente se ha observado que la condensina es capaz de desplazarse a lo largo del ADN a gran velocidad y hacerlo sin abandonar su punto de partida. Como resultado, la condensina forma lazos de ADN que crecen progresivamente de tamaño, lo que permite plegar el ADN de un modo ordenado. Pero esta formación de lazos también conlleva que la condensina empuje y comprima todos los nudos que encuentra en su camino.

La topoisomerasa tipo-2 disuelve los entrecruzamientos del ADN

La topoisomerasa tipo-2 es otra enzima fascinante, dicen los científicos, ya que tiene la capacidad de pasar un segmento de ADN a través del corte transitorio que produce en otro segmento. En consecuencia, este enzima disuelve los entrecruzamientos del ADN tal como haría un mago al separar dos aros de metal. La topoisomerasa puede así disolver rápidamente nudos de ADN.

Sin embargo, cuando consideramos las largas moléculas del ADN replegadas en el núcleo celular, la topoisomerasa no puede saber si está anudando o desanudando el ADN cuando pasa un segmento a través de otro. Necesita un mecanismo que le permita encontrar los nudos. Este mecanismo lo proporciona la condensina, que al comprimir los nudos los hace visibles para la topoisomerasa.

«La condensina y la topoisomerasa tipo-2 pueden considerarse como dos auténticos nano-robots que aparecieron muy pronto en la evolución de la vida, cuando la longitud de las moléculas del ADN aumentó significativamente. La correcta coordinación entre estas dos maquinarias, para deshacer los nudos del ADN sigue siendo hoy esencial y uno de los talones de Aquiles para la viabilidad de cualquier célula», concluye Roca.

octubre 25/2022 (Dicyt)

Científicos del IRB Barcelona, liderados por el Dr. Marco Milán, han descubierto el mecanismo por el cual los tumores epiteliales malignos afectan la producción de hormonas esteroideas. En concreto, estos investigadores han descubierto que la proteína Upd3 de Drosophila (equivalente a la Interleuquina-6 humana) es la principal señal producida por células tumorales para influir sobre la producción de las hormonas y activar vías de señalización que bloquean la transición a la fase adulta.

«Este hallazgo es muy relevante y nos puede ayudar a entender los retrasos que se producen en la transición a la pubertad provocada por distintas enfermedades en los adolescentes. Al final, lo que ocurre es que un órgano dañado envía señales al organismo para advertir que no está preparado para un proceso de cambio», explica el Dr. Marco Milán, investigador ICREA y jefe del laboratorio de Desarrollo y Control del Crecimiento del IRB Barcelona.

Un modelo para el estudio del cáncer

Para llevar a cabo este estudio, el grupo que lidera el Dr. Milán ha utilizado el gran potencial genético de la mosca Drosophila para generar cambios en el tejido epitelial que simulan un crecimiento tumoral y emular la capacidad de emisión de señales que se encuentran en los carcinomas humanos.

«Lo que nos permite un modelo animal como la mosca Drosophila es investigar el fenómeno en su totalidad, con un enfoque sistémico. En este caso, hemos podido observar que las células tumorales no solo producen Upd3 para regular la producción de hormonas esteroideas, sino también otras moléculas que actúan sinérgicamente», aclara Daniela Romão, estudiante de doctorado y primera autora del artículo. «Curiosamente, alguna de estas señales produce una respuesta del organismo que se asemeja a lo que ocurre en pacientes diabéticos», comenta Romão. Estos resultados abren nuevas vías para comprender mejor por qué la diabetes es un componente de riesgo en pacientes de cáncer.

octubre 11/2022 (Dicyt)

En su último informe divulgado este viernes por Fortune Health y otros medios informativos locales, esa máxima instancia sanitaria nacional precisó que se aprecia una caída de los contagios en relación con los 365 por cada 100 mil habitantes registrados entre el 5 y el 11 de agosto.

Por su parte, la Federación Italiana de Empresas de Salud y Hospitales (Fiaso) señaló en su último parte, también publicado por la citada fuente, que la tasa de ocupación semanal en cuidados intensivos por covid-19 se redujo al 18 de agosto un 2,7 por ciento.

Ese número es inferior al 3,2 por ciento reportado por Fiaso en su encuesta anterior, del 11 de agosto, lo que muestra una mayor ralentización en la curva de hospitalizaciones que también se aprecia en las salas generales, con un 11 por ciento, dos puntos menos que en el período anterior.

El número total de pacientes en hospitales, tanto en salas ordinarias como en unidades de cuidados intensivos, cayó un 13,7 por ciento en la última semana, mientras que en la previa la disminución fue del 16,2 por ciento, precisa el informe.

agosto 19/2022 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Nuestros antepasados europeos habrían empezado a consumir leche de animales domésticos miles de años antes de que desarrollara el gen para poder digerirla, según apunta un estudio publicado en la revista Nature.

La investigación analiza los patrones prehistóricos de su uso en los últimos 9 000 años y ofrece nueva información sobre su consumo y cómo ha evolucionado la tolerancia a la lactosa.

Hasta ahora, se pensaba la tolerancia a la lactosa surgió porque permitía a las personas consumir más leche y productos derivados sin tener efectos adversos, pero el estudio afirma que la hambruna y la exposición a enfermedades infecciosas justifican mejor este cambio evolutivo

“Probablemente, las complicaciones que pueden sufrir las personas al beber grandes cantidades de leche no diferirían demasiado entre nuestros antepasados o nosotros, ya que nuestra genética no es tan distinta. Sin embargo, la dieta y la microbiota intestinal sí que podrían suponer una diferencia, por el hecho de que influyen en la gravedad de los síntomas de la intolerancia a la lactosa”, explica a SINC Mark Thomas, profesor de genética evolutiva y coautor del estudio.

Una mutación inusual que ahora es común

Actualmente, dos tercios de los adultos del mundo pueden tener problemas leves si beben demasiada leche, pero estas complicaciones eran mucho más frecuentes en nuestros antepasados, según los autores. La causante de dichos problemas es la lactosa, un azúcar que, si no se digiere correctamente, puede causar calambres, diarrea y flatulencias.

George Davey Smith, investigador de la Universidad de Bristol y coautor del estudio, comenta que “para digerir la lactosa necesitamos producir la enzima lactasa en nuestro intestino. Esto lo hacen casi todos los bebés, pero la producción de la enzima disminuye rápidamente entre el destete y la adolescencia”.

Sin embargo, alrededor de un tercio de los adultos siguen produciendo lactasa gracias a una mutación en su ADN, lo que les permite digerir la lactosa sin complicación alguna.

La evidencia científica sugiere que esta alteración genética, conocida como persistencia de la lactasa, se hizo común entre las personas hace 4.000 años, gracias a un marcado proceso de selección natural.

Las claves: hambre y enfermedades

Aunque la mutación fue ganando presencia entre los europeos de hace miles de años, todavía hay que conocer más detalles de este cambio para determinar qué fue lo que realmente nos hizo aptos para consumir leche. Esta tarea es difícil porque el uso de este producto ha ido aumentando y disminuyendo en diferentes regiones a lo largo de la historia.

No obstante, los autores se muestran convencidos de que detrás de este cambio se aducen dos razones: el hambre y la circulación de patógenos. “Cuando las cosechas se perdían o se dañaban, los campesinos aumentaban el consumo de productos lácteos. Al no tener lactasa persistente, podían sufrir algunas complicaciones leves de forma más frecuente”, comenta Thomas.

Todavía hay que conocer más detalles de este cambio para determinar qué fue lo que realmente nos hizo aptos para consumir leche.

Y añade: “El problema realmente serio viene cuando estas personas estaban severamente desnutridas y padecían enfermedades diarreicas, que pueden privar al organismo del agua y las sales necesarias para la supervivencia”.

La teoría de Thomas de la hambruna se complementa con la de Smith, quién considera que la desnutrición y la diarrea podían agravarse en ambientes que favorecían la aparición de enfermedades zoonóticas, como los asentamientos del Neolítico.

Con poblaciones más densas y urbanizadas, los desplazamientos de estas personas y su contacto frecuente con animales era el caldo de cultivo perfecto para contraer dichas patologías. En consecuencia, la selección natural proveyó una protección genética a nuestros antepasados para que fuesen menos vulnerables a virus, bacterias, parásitos y hongos.

Mapas y genética para conocer el consumo de leche

Las conclusiones del estudio se basan en un mapa del consumo prehistórico de leche, que analiza 6 899 residuos de grasa animal de 554 enclaves arqueológicos durante los últimos 9 000 años. La metodología combina ADN antiguo, radiocarbono y datos arqueológicos con nuevas técnicas de modelado por ordenador.

Los investigadores también examinaron la frecuencia de la variante principal del gen de persistencia de la lactasa entre 1 786 individuos euroasiáticos de la prehistoria.

Juntos, estos hallazgos indican que en Europa el uso de la leche estaba muy extendido, mientras que en Asia los pueblos todavía eran mayoritariamente intolerantes a la lactosa, lo que pone en duda si su consumo es un factor clave para la persistencia de la lactasa, como sostienen algunas hipótesis.

julio 30/2022 (SINC)

Referencia:

Evershed, R.P., Davey Smith, G., Roffet-Salque, M. et al. Dairying, diseases and the evolution of lactase persistence in Europe. Nature (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-022-05010-7

Una pastilla que contiene una mezcla de ácidos grasos esenciales ha demostrado ser efectiva para reducir los síntomas que caracterizan el síndrome premenstrual. De acuerdo con los resultados obtenidos por un grupo de investigadores brasileños durante un estudio publicado recientemente en la revista Reproductive Health, la efectividad de la pastilla la convierte en una candidata potencial para el tratamiento de una condición cíclica que afecta la calidad de vida y el rendimiento laboral de millones de mujeres en edad reproductiva.

Las 120 mujeres participantes en el estudio recibieron cápsulas que contenían una combinación de ácido gamma-linolénico, ácido oleico, ácido linoleico, otros ácidos poliinsaturados y vitamina E. El total de mujeres fue dividido en grupos: el primero recibió un miligramo de los aceites, el segundo fue tratado con dos miligramos y a un tercer grupo se le trató con un placebo. Las mujeres llenaron diariamente un cuestionario en el que evaluaron y cuantificaron la intensidad de sus síntomas. Los investigadores notaron que en los dos primeros grupos empezó a notarse una mejoría tanto a los tres como a los seis meses posteriores al inicio del tratamiento.

«La administración de uno o dos gramos de ácidos grasos esenciales a pacientes con síndrome premenstrual resultó en una reducción significativa de los niveles de los síntomas», señaló Edilberto Rocha Filho, de la Universidad Federal de Pernambuco y autor principal del estudio, citado en un comunicado de prensa de la editorial BioMed Central.

El estudio también tenía como objetivo evaluar el efecto de las grasas esenciales en los niveles de prolactina (hormona que estimula la producción de leche en las glándulas mamarias), así como en los niveles de colesterol, debido a las consecuencias negativas que pueden tener los ácidos grasos cuando se administran como suplementos dietéticos. Sin embargo, los autores no encontraron diferencias significativas en los niveles de ninguna de estas dos sustancias al final del tratamiento.

Por otra parte, los autores informan que durante el estudio se registraron algunas reacciones adversas, pero estas fueron insignificantes y no parecían estar directamente relacionadas con el medicamento administrado.

Las bondades de los nutrientes

Los autores del estudio describen el síndrome premenstrual como el conjunto de manifestaciones somáticas, afectivas, psíquicas y de comportamiento que, en general, aparecen entre 10 y 12 días antes de la menstruación, desapareciendo de manera abrupta una vez que se inicia el sangrado. Los síntomas varían en niveles de severidad y pueden ir desde mastalgia (dolor en las glándulas mamarias) y dolor en el bajo vientre, hasta depresiones fuertes e intentos de suicidio u homicidio.

La prevalencia del síndrome premenstrual es alta: el 80 % de las mujeres en edad reproductiva sufren síntomas físicos y emocionales. Y de las entre 80 % y 95 % de las mujeres que sufren de al menos uno de los síntomas del síndrome premenstrual, un 35 % tiene síntomas lo suficientemente fuertes como para que su rutina diaria se vea afectada.

Según los autores, estudios previos han demostrado la eficacia de nutrientes y suplementos como la vitamina B6 –efectiva para combatir los síntomas emocionales– en la prevención de la carga física y emotiva que conlleva el síndrome premenstrual. Y aunque el uso de determinados nutrientes para el tratamiento de los síntomas del síndrome premenstrual no es una propuesta nueva, los investigadores brasileños señalan que los resultados de este estudio confirman los hallazgos de otros autores que ya han recomendado ácidos grasos como una opción terapéutica.

«El efecto negativo del síndrome premenstrual en las actividades rutinarias y en la calidad de vida de una mujer puede ser significativo, además de las repercusiones en el aspecto económico como consecuencia de un declive en la productividad. Ahora podemos decir que las cápsulas de aceites esenciales son una gran promesa como tratamiento», concluyó Rocha Filho.

enero 13/2022 (Dicyt)

Asimismo, otros factores como las infecciones bacterianas podrían jugar un rol central en el desarrollo de estas enfermedades, explicó a la Agencia CyTA la doctora Natalia Martin, becaria postdoctoral de la Unidad de Investigaciones Bacteriológicas del Centro Médico de la Universidad Duke, en Estados Unidos, que dirige el científico mendocino Alejandro Aballay.

Una línea de investigación, que está cobrando fuerza en los últimos años, busca identificar las vías directas de comunicación “que le permiten al sistema nervioso llamar al sistema inmune para coordinar la respuesta a patógenos infecciosos”, dijo Martin.

En 2008, el doctor Alballay y sus colegas publicaron en la prestigiosa revista Science un trabajo que demostró el modo en que un gen, NPR-1, conecta el sistema nervioso con el sistema inmune en el gusano Caenorhabditis elegans. Desde entonces varios de sus trabajos han sido difundidos en otras publicaciones de importancia mundial.

“Para entender cómo funciona la relación entre el sistema nervioso y el inmune, trabajamos con el gusano, que tiene solo 302 neuronas similares a las humanas y se pueden visualizar in vivo para ver cómo responden a diferentes estímulos”, explicó Martin, científica rosarina que se está especializando con el apoyo de la Fundación Pew Charitable Trust, una ONG estadounidense que la eligió investigadora biomédica del mes por la creatividad y originalidad de su trabajo.

El año pasado, un grupo de investigación estadounidense reportó el primer ensayo clínico exitoso en el que la aplicación de electrodos que estimulan al nervio vago se utilizó para tratar pacientes con artritis reumatoide, una enfermedad autoinmune.

“En el laboratorio del doctor Aballay hay proyectos que se enfocan en la búsqueda de compuestos químicos que puedan modular la comunicación neuro-inmune. Sabemos que cuando el sistema inmune no está rigurosamente controlado, los resultados pueden ser muy nocivos”, concluyó Martin.

enero 12/2022 (Dicyt)

Ómicron sigue desatada en Europa y en Estados Unidos, donde es dominante hace días. En ese país, los hospitales comienzan a estar desbordados, con unidades de cuidados intensivos al 90 % de capacidad en varios estados. «La variante ómicron se está propagando deprisa y tiene el potencial de impactar todas las facetas de nuestra sociedad», subrayó Rochelle Walensky, directora de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC).

Los expertos creen que esto solo es el principio de una ola que ha disparado los casos un 105 % en los últimos 14 días, por encima de los 243 000 positivos diarios, y que podría superar el millón antes incluso de que termine el año. Según los datos de la Universidad Johns Hopkins, el lunes se registraron 512 553 casos en un solo día, un nuevo récord desde que comenzó la pandemia. En España, este mismo martes alcanzamos el récord de incidencia de toda la pandemia (por ahora), con 1 360,es decir 62 casos por cada 100 000 habitantes.

En las redes se bromea con aquello de que no tiene en este momento un amigo infectado de covid es que no tiene amigos’, pero más allá de las chanzas la realidad es que eso empieza a tener efectos económicos: el domingo se cancelaron en Estados Unidos más de 1 200 vuelos y hasta 5 000 sufrieron retrasos, una situación que se espera golpee también a otras industrias como comercios y restaurantes. Puede que eso esté llevando, una vez más en esta pandemia, a tomar decisiones al margen de la evidencia científica.

Así, a pesar de las cifras, los CDC han recomendado reducir las cuarentenas a la mitad, de 10 a 5 días, para los contagiados asintomáticos. Lo curioso es que recomienda prácticamente lo mismo para personas vacunadas con refuerzo, vacunadas sin refuerzo y no vacunadas: si no hay síntomas cinco días después de dar positivo, puede salir de casa usando mascarilla durante cinco días más, «un mecanismo por el que podamos mantener la sociedad en funcionamiento mientras hacemos caso de la ciencia», recalcó Walensky.

La decisión, según los CDC, está motivada por la menor amenaza que parece representar la nueva variante respecto a variantes previas, ya que según el organismo los positivos por covid-19 sólo transmiten la enfermedad en una ventana temporal de entre uno y dos días antes de presentar síntomas y entre dos y tres días después de presentarlos.

Cada autonomía actúa por su cuenta

Otros países estudian también esta medida, por ejemplo, Italia, donde el Comité Técnico Científico (CTS) de seguimiento de la pandemia estudiará, a petición de las regiones, la reducción a partir de enero de la actual cuarentena de entre 7 y 10 días (según el nivel de vacunación y otros aspectos) a entre 3 y 5 días para los vacunados con la dosis de refuerzo.

En España, el martes de la semana pasada la Comisión de Salud Pública ya acordó que los contactos estrechos de un positivo no necesitaban realizar una cuarentena de 10 días si han recibido la pauta de vacunación completa. Y con la decisión de los CDC este mismo martes el diputado de Ciudadanos, Guillermo Díaz Gómez, preguntó al Gobierno, en la Mesa del Congreso de los Diputados, si tiene previsto actualizar el protocolo de cuarentena y reducir el número de días de aislamiento en caso de positivo. Pero al margen cada comunidad autónoma, como viene sucediendo, actúa y opina por su cuenta.

En este sentido, Madrid ve razonable esta reducción de la cuarentena. El viceconsejero de Asistencia Sanitaria y Salud Pública de la Comunidad de Madrid, Antonio Zapatero, señalaba que estamos «en un momento de transición» en la forma de afrontar la pandemia y resaltaba la decisión de los CDC estadounidenses, mientras la directora general de Salud Pública, Elena Andradas, opinaba que hay que dar «un paso más, incluso modificar el sistema de vigilancia epidemiológica» y que ómicron empieza a parecerse a «un virus infeccioso de épocas invernales».

El consejero andaluz de Salud, Jesús Aguirre, informó que su comunidad también está estudiando reducir las cuarentenas en los contactos estrechos sin síntomas. Aguirre indicó que se está analizando si es necesario que un contacto estrecho asintomático haga cuarentena de 10 días, si hay que hacer PCR o test de antígenos a todos los contactos, o si la trazabilidad de los casos se debería quedar sólo en los no vacunados o que tengan síntomas. Y añadió que solo esta semana en Andalucía se han hecho 250 000 pruebas, que suponen un millón en un mes, «un volumen muy grande de personal» dentro del Servicio Andaluz de Salud, por lo que «hay que valorar si ha sido eficiente».

Efectivamente los servicios sanitarios están desbordados en muchas regiones. País Vasco decidió recientemente que se va a restringir el seguimiento «proactivo» de los contagios a cuatro colectivos vulnerables debido al aluvión de positivos que ha desbordado su sistema de rastreo y amenaza con colapsar la atención primaria, informa Josean Izarra. La consejera de Salud, Gotzone Sagardui, anunció que los casos leves tendrán que limitarse a permanecer en cuarentena, reposar y tomar antitérmicos y sólo en el caso de que sus síntomas empeoren podrán ponerse en contacto con centros de salud ya saturados.

Así pues, ómicron está colapsando el sistema sanitario -quizá no tanto aún los hospitales, pero si la atención primaria- y la falta de trabajadores afecta a ciertos sectores con consecuencias en la actividad económica. Cuestiones, como vemos, políticas y logísticas, fundamentalmente, que podrían justificar esa reducción de las cuarentenas, pero desde el punto de vista epidemiológico ¿es una medida correcta o responsable?

«No hay evidencia perfecta ni se puede asegurar taxativamente ni una cosa ni la contraria. Los análisis de los CDC decían que el riesgo se va reduciendo en los siguientes días, pero persiste tras el quinto día. En cualquier caso, si los técnicos de las consejerías de Salud de Andalucía y Madrid creen que hay fundamentos una vez examinados todos los documentos de los CDC, lo que deben hacer esas comunidades es comunicarlo a la Comisión de Salud Pública y proponerlo para que se debata en la Ponencia de Vigilancia, que es como funcionan nuestras instituciones en el tema de manejo de casos y eso sería lo conveniente», asegura Ildefonso Hernández, catedrático de Salud Pública en la Universidad Miguel Hernández y portavoz de la Sociedad Española de Salud Pública y Administración Sanitaria (Sespas).

La portavoz del Gobierno, Isabel Rodríguez, evitó confirmar nada sobre este asunto este martes y remitió a la reunión que tiene lugar este miércoles del Consejo Interterritorial. En caso de que el tema se aborde y se apruebe mañana no habrá pasado previamente por la Comisión de Salud Pública que indicaba Hernández, que no se ha reunido esta semana.

El catedrático de Salud Pública explica que cuando empieza a haber colapso de todo tipo (en referencia a la situación del País Vasco), «puede ser que se adopten decisiones para maximizar algunas cosas y en ese contexto pues no queda más remedio que tomar algunas decisiones más o menos difíciles o más o menos fundamentadas». Hernández hace hincapié en que, si todo se desborda y «hay que cambiar los protocolos de detección de casos, de seguimiento, de manejo de casos, de manejo de contactos… propóngase en la Comisión de Salud Pública, se examina, si ven motivos, que hay motivos que pueden ser científicos, otros pueden ser organizativos, etc., en conjunto para nuestro contexto actual sanitario puede ser conveniente adoptar esa medida, que podría serlo».

En ese sentido, Hernández explica que las decisiones no solo se basan en la evidencia. «Puede ser que reducir las cuarentenas a los 5 días no elimine totalmente el riesgo o no elimine del todo el riesgo de que se produzca transmisión, pero puede ser que desde el punto de vista logístico se piense que esa podría ser una medida que facilitaría la toma de decisiones y el manejo de la situación y también el manejo de los recursos, etc. Es decir, las evidencias se aplican en cada contexto sanitario, obviamente en un país sin ningún recurso las medidas que se adoptan no tienen nada que ver con un país que tiene los test super rápidos, la atención primaria perfecta, etc. porque así sería mucho más fácil todo. Si creen realmente que la situación es tan difícil como para cambiar las cosas por cuestiones logísticas, hágase, pero hágase proponiéndolo, usando los marcos que tenemos de coordinación. Es normal que las medidas de control puedan ser heterogéneas porque cada contexto es distinto, pero las de vigilancia es mejor que sean muy homogéneas porque estamos hablando de la inteligencia de la salud pública, es decir, del sistema de monitorización y seguimiento de los casos dentro del Estado. Por tanto, es bueno que el Ministerio también haga la consulta al Centro Europeo de Control de Enfermedades».

Parece que casi dos años después de que empezara la pandemia, seguimos como el primer día, con el debate economía frente a salud. Estas reducciones de cuarentenas, especialmente en los asintomáticos, podrían llevar a un contagio masivo de la población, ‘vía rápida’ para obtener inmunidad de rebaño, que fue la controvertida estrategia que adoptó en los primeros meses de pandemia Reino Unido y Suecia, por ejemplo.

«Me parece fatal, si recordamos qué pasó con los experimentos en Suecia y Reino Unido veremos que fueron muy mal. Es cierto que la situación ahora es diferente porque hay mucha gente vacunada, pero precisamente hacemos las cuarentenas para proteger a aquellos que puedan ser más vulnerables ante la enfermedad. Evidentemente los jóvenes, las personas con la pauta completa o la tercera dosis tienen menos riesgo, pero algunos de ellos acabarán en la UCI si se infectan, por lo que me parece difícil de justificar adoptar estas medidas sin evidencias científicas que las avalen y yo no he visto todavía ningún estudio que diga que a partir del quinto día las personas infectadas con ómicron dejan de ser infecciosas. Si hay evidencia científica que apoye esto claramente entonces sí se puede plantear, pero no la hay. Me resulta más una decisión por saturación del sistema y por presión social, y porque hay algunas profesiones esenciales que se están viendo muy perjudicadas como los profesionales de las compañías aéreas en EEUU, por ejemplo, que están paralizando el país porque se están cancelando tantos vuelos, pero no porque realmente haya una base técnica o científica que avale esta decisión, al revés, creo que no la hay», recalca Quique Bassat, investigador ICREA en ISGlobal, centro impulsado por Fundación La Caixa.

Este epidemiólogo incide en que todavía «sabemos menos aún de los asintomáticos, durante cuánto tiempo son infecciosos los asintomáticos. Yo creo que es más una decisión de cara a la galería porque hay que tomar decisiones ágiles en un momento de máxima crisis de números, aunque haya menos presión asistencial que en otras olas, por eso creo que se ha avanzado con estas soluciones porque resuelven un problema y más durante las fiestas y en esos momentos tan complicados. Si es cierto que dejas de ser infeccioso 2-3 días después de empezar con los síntomas, como dicen los CDC, esto te resuelve los casos de los sintomáticos, pero no te resuelve todas esas infecciones que ocurren y que no tienen síntomas, y estás asumiendo que son menos infecciosos esos casos, que podría ser, pero no lo sabemos. Yo creo que reducir las cuarentenas es precipitado y se debería hacer con una base un poco más seria de datos y no con un análisis rápido y con prisas de lo que sabemos hasta ahora de ómicron».

Bassat cree que probablemente no estamos viendo toda la situación real. No hay test en las farmacias, no se pueden confirmar los contagios en los centros de salud porque están saturados y todas las personas en casa pasando sus síntomas (cuando los hay, al margen de los asintomáticos) no aparecen reflejados en los datos. «Tenemos unas cifras espantosas pero si le añadimos que quizá sean la punta del iceberg porque no estamos viendo la realidad, muchos casos son autodiagnósticos con test rápido o son supuestos diagnósticos por sospecha clínica, pues no estamos viendo lo que está pasando realmente. Al final es ‘ojos que no ven, corazón que no siente'».

Este epidemiólogo concluye: «Estamos retransmitiendo esto a tiempo real y es muy difícil interpretar todas las claves y tener una respuesta correcta, pero yo solo me quejo de la falta de evidencia científica para tomar ciertas decisiones que tendrán repercusiones y puede ser que sea lo correcto, pero no tenemos la suficiente información ahora mismo como para valorarlo y, por lo tanto, deberíamos ser cautos y más en el momento epidemiológico tan nefasto en que estamos».

diciembre 29/2021 (Diario Médico)

Un equipo de investigadoras del Instituto de Agroquímica y Tecnología de Alimentos, centro de investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (IATA-CSIC), ha identificado una nueva bacteria intestinal del género Holdemanella, capaz de reducir los niveles de glucosa en sangre después de las comidas, así como de mejorar el metabolismo en órganos como el hígado. Ambos indicadores se encuentran alterados en personas con obesidad, con síndrome metabólico o con diabetes tipo 2, por lo que su regulación y restauración funcional sería muy beneficiosa para estas enfermedades.

El equipo, coordinado por Yolanda Sanz, investigadora del IATA-CSC, centra su investigación en analizar la función que las bacterias que habitan en nuestro tracto intestinal tienen en nuestra salud, no únicamente los efectos locales que ejercen en el intestino, sino también los que se producen a través de su interacción con diversos órganos y sistemas, incluido el hígado y el cerebro.

En el estudio, publicado en la revista The Federation of American Societies for Experimental Biology Journal, se ha evaluado la eficacia preclínica de una bacteria del género Holdemanella en modelos experimentales animales, y se ha demostrado que esta bacteria es eficaz para regular los niveles de glucosa en todo el organismo, ejerciendo una función que podría ser muy útil para la prevención y el tratamiento de la resistencia insulínica, la hiperglicemia y la diabetes. Además, se ha secuenciado el genoma completo de esta bacteria para confirmar la seguridad de su uso en humanos.

Según indica Marina Romaní, investigadora postdoctoral del CSIC en el IATA-CSIC, “las aplicaciones de esta bacteria son diversas y presentan un horizonte optimista. En particular, en el campo de la alimentación, la bacteria podría utilizarse como probiótico de nueva generación. También en la industria farmacéutica podría ser empleada como agente bioterapéutico para el tratamiento y la prevención de las disfunciones del metabolismo de la glucosa. Esta bacteria podría usarse, en combinación con fármacos antidiabéticos, para incrementar su eficacia a dosis reducidas y, por tanto, reducir también sus efectos adversos, una de las principales causas por las que ciertos fármacos que resultan eficaces son retirados del mercado”, explica Romaní.

Cómo actúa la bacteria intestinal

La bacteria intestinal del género Holdemanella forma parte de la microbiota natural de individuos metabólicamente sanos y tiene la capacidad de mejorar la tolerancia a la glucosa, es decir, reducir las concentraciones de glucosa tras la ingesta, en el contexto de la obesidad. También disminuye las concentraciones de glucosa elevadas (hiperglicemia) en condiciones basales y revierte alteraciones de la gluconeogénesis y la resistencia insulínica en el hígado asociadas a la obesidad. Esta bacteria presenta la peculiaridad de que es capaz de modular el sistema endocrino del intestino y la comunicación que existe entre el intestino y el cerebro para controlar el metabolismo.

La bacteria favorece la secreción de la hormona gastrointestinal GLP-1 (péptido similar al glucagón) en el intestino grueso; esta hormona se libera tras cada comida para reducir los niveles de glucosa en sangre. En el intestino delgado, la bacteria también parece mejorar las señales que la hormona GLP-1 manda al cerebro, por vía neural, favoreciendo el control del metabolismo de la glucosa en tejidos periféricos como el hígado. Esta hormona es de gran interés para la industria farmacéutica, de hecho, análogos sintéticos de la hormona GLP-1 son comercializados actualmente para el tratamiento de la diabetes tipo 2.

La relación entre sobrepeso, obesidad y la diabetes

En la actualidad, la diabetes afecta alrededor de un 8 % de la población general. Se trata de una enfermedad grave y, de no tomar medidas, pronto afectará al 10 %. El abuso de alimentos ricos en carbohidratos o azúcares, frecuentemente asociado al sobrepeso y la obesidad, se relaciona con mayores niveles de glucosa en sangre. La glucosa, nuestra principal fuente de energía, entra en las células gracias a la insulina, hormona liberada por el páncreas tras la ingesta de comida.

Los sujetos con sobrepeso y obesidad presentan un exceso de glucosa en sangre, como consecuencia del consumo de dietas poco saludables, y requieren una mayor secreción de insulina para que la glucosa, tras la ingesta de alimentos, entre en el interior de las células y se reduzca la glucemia en sangre.

A largo plazo, la mayor demanda de insulina hace que las células no respondan a esta hormona (resistencia a insulina) y que la función del páncreas finalmente resulte deteriorada. Como consecuencia, los niveles de glucosa en sangre permanecen elevados de forma continuada derivando en el desarrollo de diabetes y ocasionando fallos en distintos órganos, como el páncreas.

diciembre 12/2021 (Dicyt)

Al contrario de lo que pueda parecer, la FQ no solo afecta a los pulmones, sino que también puede ocasionar problemas en otros órganos y partes del cuerpo como el hígado, tracto gastrointestinal, senos nasales, glándulas sudoríparas, páncreas y aparato reproductor. Entre los síntomas que pueden presentar estos pacientes, podemos citar una gran variedad: tos frecuente, dificultad para respirar, infecciones recurrentes, inflamación, reducción de la producción de insulina, disminución de las enzimas pancreáticas o dificultad para la absorción de nutrientes.

Todo ello supone una gran carga para estas personas y se traduce en que requieran multitud de pastillas al día, tratamientos inhaladores, sesiones de fisioterapia, hospitalizaciones prolongadas y, en los casos más graves, trasplante pulmonar. Por consiguiente, la esfera personal de estos pacientes (productividad laboral, salud mental, vida familiar y/o relaciones sociales) también se ve, muy frecuentemente, mermada.

Sin embargo, a pesar de su complejidad, su impacto y su variabilidad según la mutación afectada, los especialistas observamos un gran avance en su abordaje. Durante mucho tiempo, la FQ fue una enfermedad asociada solo a la infancia y adolescencia y con una escasa esperanza de vida, pero actualmente ya hay más pacientes adultos que pediátricos. Sin duda, esta tendencia da buena muestra de que el pronóstico de estos pacientes ha evolucionado de forma muy favorable.

Este cambio ha sido especialmente significativo en los últimos veinte años y se debe a tres factores principales: la puesta en marcha de un diagnóstico y tratamiento precoces, la creación de unidades específicas de FQ para el seguimiento de estos pacientes y la aparición de nuevos tratamientos, entre ellos, los que se dirigen a tratar la causa subyacente de la enfermedad (los moduladores del CFTR).

Tratamientos

Para entender la relevancia de los tratamientos con moduladores del CFTR, debemos explicar cómo se origina la fibrosis quística y qué la provoca. Esta enfermedad está causada por una proteína CFTR (regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística) ausente o defectuosa resultante de mutaciones en el gen CFTR. Esto afecta al movimiento del cloruro y el agua dentro y fuera de las células, causando la acumulación de una mucosidad pegajosa y espesa en los pulmones y otros órganos. Para tener FQ, los niños deben heredar dos genes CFTR defectuosos, uno del padre y otro de la madre.

La novedad que aportan estos tratamientos es que, por fin, disponemos de moléculas para tratar el defecto básico de la enfermedad. Es decir, estos medicamentos permiten aumentar la cantidad y función de la proteína CFTR alterada en la FQ.

En mi opinión, el tratamiento con moduladores del CFTR ha marcado un hito para la FQ, ya que, hasta su llegada, solo teníamos medicamentos sintomáticos destinados a aliviar y tratar las manifestaciones de la enfermedad. Hoy en día, los pacientes presentan una mejoría notable de la función pulmonar, una disminución de las infecciones respiratorias y hospitalizaciones y, en definitiva, un aumento de la calidad de vida. Incluso podemos evitar que algunos pacientes tengan que formar parte de una lista de espera para un trasplante bi pulmonar. De hecho, desde 2008 no tenemos ningún paciente pediátrico en nuestra unidad como candidato para recibir un trasplante pulmonar.

Detección precoz

Por otro lado, como señalaba anteriormente, la detección precoz también está mejorando considerablemente. En este sentido, el desarrollo de los programas de cribado neonatal ha sido un factor clave para los pacientes con FQ, ya que permite diagnosticar la enfermedad en el primer mes de vida del recién nacido.

De esta forma, podemos controlar mejor el curso de la enfermedad y anticiparnos a complicaciones irreversibles. Por ejemplo, ya no vemos neumonías recurrentes y/o casos de desnutrición en estos niños. En cambio, fruto del aumento de la supervivencia, a día de hoy predominan otras complicaciones extra pulmonares en la edad adulta, como la diabetes.

El diagnóstico precoz está directamente relacionado con el tratamiento temprano. Gracias a los programas de cribado neonatal, podemos establecer tratamientos digestivos y respiratorios de manera muy inmediata, es decir, prácticamente en el mismo momento del diagnóstico.

Además, los controles mensuales nos permiten detectar rápidamente la aparición de microorganismos e iniciar un tratamiento adecuado con antibióticos nebulizados u orales. Recordemos que estos pacientes son especialmente vulnerables a este tipo de infecciones y el seguimiento periódico en unidades especializadas es fundamental.

Unidades 

A este respecto, me gustaría señalar la importancia que también han tenido estas unidades en la mejora del pronóstico de estos pacientes. La atención personalizada y multidisciplinaria es clave para brindarles un control más efectivo, especialmente en una etapa clave para el desarrollo como es la infancia y adolescencia. Como coordinadora de una de estas unidades, me alegra especialmente ver como todos nuestros pacientes pediátricos llegan a la edad adulta, mediante un programa especial de transición, con una función pulmonar normal y la gran mayoría sin presentar colonización por microorganismos de forma crónica. Este ha sido otro de los grandes cambios que hemos visto en los últimos años.

Todos estos avances nos ayudan a mirar el futuro de estas personas con esperanza. Las novedades que se están produciendo en el abordaje ya benefician a los pacientes con FQ. Cada vez se realizarán más visitas telemáticas con control de la función pulmonar mediante espirómetros individuales a domicilio. Aun así, las visitas presenciales deben seguir siendo periódicas, sobre todo, en pediatría, ya que la enfermedad pulmonar progresa de forma sigilosa y detectarla a tiempo es la clave del éxito con estos pacientes.

«Los ensayos con terapia génica o con tratamientos basados en ARNm están mostrando resultados prometedores»

Mientras tanto, me gustaría trasladar un mensaje de optimismo a estos pacientes.

Hoy en día no solo disponemos de tratamientos innovadores como los moduladores del CFTR, sino que la investigación sigue avanzando. Los ensayos clínicos en marcha en terapia génica o los basados en el ARNm están mostrando resultados prometedores.

Además, el grupo de investigación de la Unidad de FQ del Hospital Vall d´Hebrón y Medicina Genética en FQ del VHIR está estudiando organoides y células nasales epiteliales en FQ para categorizar la respuesta al tratamiento de los diferentes moduladores de CFTR como parte de una aproximación más personalizada y optimizada de estas terapias, en especial, para un subgrupo de pacientes con mutaciones de CFTR muy poco frecuentes.

Esto nos acerca al objetivo último que perseguimos todos los profesionales sanitarios implicados en el tratamiento de la fibrosis quística: lograr la cura de esta enfermedad.

No nos gustaría conformarnos con la mejora de la calidad de vida o esperanza de vida de estas personas -que como explicaba anteriormente, ha evolucionado muchísimo en las últimas décadas-, sino que desearíamos ir un paso más allá y ofrecerles una solución definitiva a estos pacientes.

Para ello, confiamos en la ciencia como el único camino posible para seguir avanzando juntos.

noviembre 09/2021 (Diario Médico)

El control de la autofagia —proceso por el cual la célula degrada y recicla sus propios componentes para adecuarse a fluctuaciones en la disponibilidad de nutrientes— es esencial para el correcto funcionamiento de las células y tejidos. Este proceso se encuentra alterado en patologías relevantes, como trastornos metabólicos, cáncer y enfermedades cardiovasculares o neurodegenerativas. Además, se sabe que una autofagia desregulada está muy ligada al envejecimiento fisiológico.

El estado nutricional en la célula regula la autofagia a través de la actividad de la quinasa mTORC1, un nodo de señalización en el que convergen distintos estímulos. En presencia de nutrientes, mTORC1 activa y atenúa la autofagia.

Ahora, en un trabajo publicado en Nature Communications, investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), centro mixto de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM)/CSIC, y de centros de investigación biomédica en red (CIBER) de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) han desvelado un nuevo mecanismo por el que las células regulan la autofagia, y en el que participa una subunidad de proteínas G denominada Gαq.

De acuerdo con los autores, un mejor conocimiento de los mecanismos de control de autofagia por este nuevo mecanismo vía Gαq puede contribuir a entender dichas situaciones patológicas, así como a impulsar el diseño de estrategias terapéuticas.

 Gαq: Regulador central de la autofagia

“La proteína Gαq, en presencia de distintos tipos de nutrientes, forma parte y promueve la formación de complejos activos de mTORC1, colaborando de esta manera al mantenimiento de los niveles basales reducidos de autofagia”, explica Catalina Ribas, una de las coordinadoras del estudio.

“Las células que carecen de Gαq —detalla Ribas— muestran una mayor autofagia tanto basal como ante diferentes tipos de estrés nutricional, y un estado de activación de mTORC1 disminuido. Además, tras la recuperación de nutrientes, esas células deficientes en Gαq son incapaces de reactivar de nuevo mTORC1 y, por lo tanto, de inactivar la autofagia existente”.

De este modo, explican los autores, Gαq surge como un regulador central de la maquinaria de autofagia necesaria para mantener la homeostasis celular.

Sofía Cabezudo, coautora del trabajo, destaca que “Gαq, previamente descrita como parte de la maquinaria de señalización de receptores en la membrana plasmática, está presente también en el interior de la célula en compartimentos autofágicos y lisosomas, formando parte del complejo multimolecular mTORC1, y contribuyendo a su ensamblaje y activación a través de su interacción, dependiente de nutrientes, con una proteína denominada p62”.

Por su parte, la también coautora María Sanz, señala que “es de particular relevancia que Gαq utiliza para esta interacción con p62/mTORC1 un nuevo dominio funcional de unión a efectores, lo que abre nuevas perspectivas funcionales para Gαq”.

Este trabajo es fruto de la colaboración entre los laboratorios de Catalina Ribas y Federico Mayor (Universidad Autónoma de Madrid/ Centro de Biología Molecular Severo Ochoa/ Instituto de Investigación Sanitaria La Princesa/ CIBERCV), con la participación del Instituto de Investigación Sanitaria La Princesa, el Instituto de Biología Molecular de Barcelona (CSIC) y el Albert Einstein College of Medicine (Estados Unidos).

noviembre 06/2021 (Dicyt)

Referencia:

Cabezudo, S., Sanz-Flores, M., Caballero, A. et al. Gαq activation modulates autophagy by promoting mTORC1 signaling. Nat Commun 12, 4540 (2021). https://doi.org/10.1038/s41467-021-24811-4

Algunos países, como Francia o Israel, ya han empezado a administrar esa dosis de refuerzo para las categorías de población más vulnerables: los más ancianos (seis meses después de su segunda dosis) y las personas con el sistema inmunitario frágil.

Para justificar esta nueva campaña, esos países invocan una disminución de la eficacia de las vacunas contra la variante delta del virus, un declive que parece acentuarse a medida que pasa el tiempo.
En Israel, la tercera dosis está disponible a partir de los 12 años, cinco meses después de la vacunación precedente.

Estados Unidos por su parte prevé una campaña de refuerzo para todos los estadounidenses con dosis de las vacunas Pfizer y Moderna.
El presidente Joe Biden endureció el jueves el tono con los estadounidenses que se resisten a ser vacunados, y anunció medidas para obligar a sus conciudadanos a tomar la primera dosis.

Sin embargo, la Organización Mundial de la Salud (OMS) se muestra hostil a la tercera dosis.

«Por ahora no queremos un uso generalizado de dosis de refuerzo para las personas en buena salud que están totalmente vacunadas», declaró el director general de la OMS, Tedros Adhanom Ghebreyesus, recientemente.

«No me quedaré callado cuando las empresas y los países que controlan el suministro mundial de vacunas piensan que los pobres del mundo deben contentarse con los restos», señaló.

Desde el punto de vista científico, hay un consenso sobre la necesidad de proteger a las personas con un sistema inmunológico vulnerable (a causa de problemas de salud como un cáncer o un reciente trasplante de órganos).

Los estudios demuestran que a pesar de la vacunación, los «inmunodeficientes» no generan suficientes anticuerpos (principal criterio para evaluar la eficacia de las vacunas).

Y aunque los datos son incompletos, el razonamiento es idéntico para las personas ancianas, cuyo sistema inmunitario también es menos fuerte a causa de la edad.

Las divergencias son más bien en torno a la dosis de refuerzo para las personas jóvenes y en buen estado de salud.

«No está claro que el beneficio sea importante» dijo a la AFP el cardiólogo Florian Zores, miembro de un colectivo francés que busca preservar la integridad científica.

A su juicio «hay que continuar con los estudios, apuntar a segmentos de población en particular, en lugar de distribuir una tercera dosis para toda la población, o rastrear las dosis de anticuerpos» de los pacientes, para decidir si necesita o no ese refuerzo.

«Sería un poco más inteligente desde el punto de vista científico», considera el doctor Zores.

La cuestión del acceso a las vacunas no es solamente un tema ético, de desigualdad entre países ricos y pobres, sino pragmático, desde el punto de vista sanitario.

«No creo que la prioridad de los países ricos deba ser la administración de una tercera dosis antes de que una gran proporción de los habitantes del planeta haya recibido sus dos primeras» dosis, declaró a la AFP el epidemiológo Antoine Flahault.

Si el virus sigue propagándose en una gran parte del mundo, los países ricos se exponen a «un efecto bumerán particularmente severo si esas epidemias exóticas generan nuevas variantes más transmisibles, más virulentas y que escapan a las vacunas existentes», estima.

Según Flahault, director del Instituto de Salud Global de la universidad de Ginebra, la generalización de la tercera dosis en Israel servirá de experiencia para el resto del mundo.

«Si el beneficio de la tercera dosis es sustancial, entonces los expertos serán más favorables», explica.

Pero «si ese beneficio es marginal» habrá que plantearse «vacunar primero a todo el planeta», concluye.

septiembre 10/2021 (AFP) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Un equipo internacional de científicos ha utilizado el registro de grandes epidemias ocurridas en los últimos cuatro siglos para estimar su intensidad y probabilidad de que se repitan en los años posteriores al brote inicial.

Según las conclusiones del estudio, publicado esta semana en la revista PNAS, la probabilidad de que en el futuro surja una pandemia con un impacto similar a la COVID-19 es de un 2 % en cualquier año, lo que significa que actualmente una persona nacida en el 2000 tiene un 38 % de probabilidad de experimentar una.

Y esa probabilidad no hace más que aumentar, lo que, según los autores, pone de manifiesto la necesidad de ajustar la percepción del riesgo de pandemias y las expectativas para prepararse frente a ellas.

“La conclusión más importante es que grandes pandemias como la covid-19 y la gripe española son relativamente frecuentes”, advierte William Pan, profesor asociado de la Universidad de Duke (Estados Unidos) y uno de los coautores del trabajo, quien añade: “Entender que los brotes pandémicos no son tan raros debería reconfigurar nuestra lista de prioridades en el futuro, en cuanto a la prevención y control de este tipo de eventos infecciosos”.

Las grandes pandemias, cada vez más frecuentes

El estudio, liderado por el profesor de la Universidad de Padua (Italia) Marco Marani, usó un nuevo método estadístico para medir la escala y frecuencia de brotes infecciosos, para los que en su momento no había un tratamiento médico, a lo largo de los últimos cuatro siglos.

El análisis, que cubrió patógenos como los de la peste, la viruela, el cólera, el tifus o nuevas variantes del virus de la gripe, demostró que hay una gran variabilidad en la frecuencia con la que las pandemias han ocurrido en el pasado, pero también permitió identificar patrones para calcular la probabilidad de que este tipo de eventos vuelvan a ocurrir.

La conclusión más importante es que grandes pandemias como la COVID-19 y la gripe española son relativamente frecuentes.

En el caso de la pandemia más mortal de la historia moderna, la mal llamada gripe española —que mató a más de 30 millones de personas entre 1918 y 1920—, la probabilidad de que apareciera una enfermedad de las mismas características varió entre un 0,3 % y un 1.9 % al año durante el período estudiado.

Dicho de otra manera, es estadísticamente probable que una pandemia tan extrema como la gripe española ocurra en los próximos 400 años.

Pero los datos también muestran que el riesgo de brotes intensos crece rápidamente. Basándose en el ritmo con el que nuevos patógenos como el SARS-CoV-2 se han desatado en las poblaciones humanas en los últimos 50 años, el estudio estima que la probabilidad de que se produzcan brotes de nuevas enfermedades probablemente se triplique en las próximas décadas.

Usando este factor de riesgo creciente, los investigadores estimaron que la aparición de una enfermedad de escala similar a la de la COVID-19 es probable en los próximos 59 años, un resultado “mucho más bajo de lo esperable”, según indican los autores.

Cálculos para una gran pandemia final

Aunque no está incluido en el artículo publicado en PNAS, los autores también calcularon la probabilidad de que aparezca una pandemia capaz de borrar del mapa a los humanos: podría ocurrir en algún momento de los próximos 12 000 años.

“Esto no quiere decir que podamos contar con una prórroga de 59 años para una pandemia similar a la de la COVID-19, sino que la probabilidad del brote es la misma cada año durante ese tiempo” advierte Gabriel Katul, profesor de hidrología y micro meteorología de la Universidad de Duke, y otro de los autores del estudio.

Es necesario desarrollar procedimientos que nos permitan controlar mejor irrupciones de enfermedades con potencial pandémico, tanto a escala global como local, William Pan (Universidad de Duke).

Según Katul “cuando un fenómeno excepcional, como una gran inundación, sucede estadísticamente cada cien años, no implica que dentro de ese tiempo el evento ocurrirá otra vez, sino que uno puede experimentar la misma ‘riada del siglo’ al año siguiente”.

Como científico especializado en salud medioambiental, Pan especula sobre las razones por las que los brotes sean cada vez más frecuentes, indicando que el crecimiento de población, los cambios en la alimentación, la degradación medioambiental y los cada vez más frecuentes contactos entre humanos y animales portadores pueden ser factores importantes.

También subraya que el análisis estadístico solo pretende caracterizar los riesgos, no explicar los motivos por los que se presentan. Pan confía en que el estudio fomente nuevos análisis sobre los factores que pueden hacer más probables las grandes pandemias y cómo contrarrestarlas.

«Es importante dar una rápida respuesta a estas pandemias y desarrollar procedimientos que nos permitan controlarlas mejor a escala local y global, así como establecer una agenda de investigación que permita entender por qué los grandes brotes son cada vez más frecuentes», concluye el autor.

agosto 30/2021 (SINC)

Referencia:

Marani, Katul, et al  “Intensity and Frequency of Extreme Novel Pandemics” Proceedings of the National Academy of Sciences, 2021.

Al celebrar este 8 de junio, el Día Mundial de la Alergia, entidades de todo el planeta invitan a tomar conciencia sobre la importancia de educar para la prevención de esas enfermedades y evitar contagios de SARS-CoV-2 en esos pacientes ya vulnerables.

De acuerdo con la Organización Mundial de la Alergia (WAO, por sus siglas en inglés) el 20 por ciento de toda población sufre algún padecimiento de este tipo, manifestándose frecuentemente en la población infantil.

Para potenciar los conocimientos sobre esas afecciones, cada año la WAO , institución que declaró la fecha, aborda un tema diferente y en este 2021 declaró como tema central la anafilaxia, la reacción que puede ocurrir segundos o minutos después de la exposición de alguien a un agente alérgeno.

Los síntomas incluyen erupción cutánea, náuseas, vómitos, dificultad para respirar y shock y si no se trata de inmediato, puede causar la pérdida del conocimiento o muerte.

La alergia puede afectar diferentes partes del cuerpo como al aparato digestivo cuando no se toleran ciertos alimentos como la leche o el huevo o determinados medicamentos.

Otras manifestaciones se dan a nivel respiratorio y frecuentemente se encuentran expresiones en la piel, con algunos alérgenos que pueden tener contacto directo como los detergentes o incluso algunas sustancias como los medicamentos o alimentos, que no necesariamente están en contacto con la piel.

Entre las sustancias con alto potencial alergénico se encuentran el polen, los ácaros, el moho, la caspa animal; así como los frutos secos (maní), mariscos, leche, huevos; y medicamentos.

julio 08/2021 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Las cifras se basan en los reportes comunicados diariamente por las autoridades sanitarias de cada país y excluyen las correcciones realizadas a posteriori por los diferentes organismos de estadística que concluyen que la cantidad de decesos es mucho más importante.

La OMS estima incluso que si se tiene en cuenta la sobre mortalidad vinculada a la COVID-19, directa e indirecta, el balance de la pandemia podría ser dos a tres veces más elevado que el registrado oficialmente.

Una parte importante de los casos menos graves o asintomáticos sigue sin detectarse a pesar de la intensificación del testeo en numerosos países.

El lunes se registraron en el mundo 6 696 nuevas muertes y 296 514 contagios.

Los países que más fallecidos registraron según los últimos balances oficiales son India con 1167, Brasil (761) y Colombia (648).

La cantidad de muertos en Estados Unidos asciende a 602 092 con 33 554 339 contagios. Después de Estados Unidos, los países con más víctimas mortales son Brasil, con 502 586 muertos y 17 966 831 casos, India, con 389 302 muertos (29 977 861 casos), México, con 231 244 muertos (2 478 51 casos), y Perú, con 190 645 muertos (2 030 611 casos).

Entre los países más golpeados, Perú registra la mayor tasa de mortalidad, con 578 decesos por cada 100 000 habitantes, seguido de Hungría (310), Bosnia (294), República Checa (283), y Macedonia del Norte (263).

El martes a las 10 H00 GMT y desde el comienzo de la epidemia, América Latina y el Caribe sumaba 1 241 518 fallecidos (36 171 636 contagios), Europa 1 159 251 (53 982 879), Estados Unidos y Canadá 628 172 (34 963 608), Asia 559 241 (39 215 742), Medio Oriente 148 120 (9 082 067), África 137 941 (5 229 852), y Oceanía 1 116 (51 856).

Este balance fue realizado utilizando datos de las autoridades nacionales recopilados por las oficinas de AFP y con informaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Debido a correcciones de las autoridades o la publicación tardía de los datos, el aumento de las cifras publicadas en 24 horas puede no encajar exactamente con los números del día anterior.

junio 22/2021 (AFP) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

«El sueño está involucrado en infinidad de procesos fisiológicos, como la consolidación de la memoria, la regulación hormonal, el control de la respuesta inmune e inflamatoria, la regularización vascular, el procesamiento emocional, por lo que una mala calidad de sueño suele ir ligada a numerosos problemas de salud, así como un mayor riesgo de desarrollar diversas enfermedades como obesidad, diabetes, hipertensión, enfermedades vasculares, cambios metabólicos, cáncer», ha detallado.

Pero, además, se ha demostrado que la reducción de la duración del sueño causa, a corto plazo, deterioro en la función cognitiva y ejecutiva. Y, a largo plazo, la falta de sueño se ha asociado a una mala salud cerebral, aumentando el riesgo de padecer enfermedades neurológicas (como cefaleas, ictus, párkinson o alzhéimer) y mentales (depresión, ansiedad o psicosis).

Asimismo, según datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN) más de un 10 por ciento de la población española, lo que supone más de 4 millones de personas en España, padecen algún tipo de trastorno de sueño crónico y grave. Pero, además, más de un 30 por ciento de la población española, es decir, más de 12 millones de españoles, se despiertan con la sensación de no haber tenido un sueño reparador o finalizan el día muy cansado.

Entre el 20 y el 25 % de la población infantil sufre para mantener el sueño

«La SEN estima que entre un 20 y 48 por ciento de la población adulta española y que entre el 20-25 por ciento de la población infantil sufre dificultad para iniciar o mantener el sueño. Y el insomnio, el síndrome de apneas-hipopneas del sueño, trastornos del ritmo circadiano, el síndrome de las piernas inquietas, las parasomnias NREM, el trastorno de conducta durante el sueño REM, la narcolepsia o la hipersomnia idiopática, son los trastornos del sueño más habituales entre la población española», ha enfatizado Fernández Arcos.

Pero, apostilla, a pesar de que la mayoría de los trastornos del sueño se pueden prevenir o tratar, menos de un tercio de los pacientes buscan ayuda profesional. «Es importante, por lo tanto, concienciar a la población de la importancia de consultar con su médico cuando no se consiga un sueño de calidad», ha añadido.

Claves para el buen descanso

Son tres elementos los que marcan un sueño de buena calidad: la duración, que debe ser suficiente para sentirse descansados y estar en alerta al día siguiente (en la población adulta se estima que este tiempo debe ser entre 7 a 9 horas); la continuidad, porque los periodos de sueños deberían ser continuos sin fragmentación; y la profundidad, ya que el sueño debe ser lo suficientemente profundo para ser reparador.

«Si bien es verdad que los cambios esporádicos en el sueño son normales, la calidad del sueño suele verse influenciada por los hábitos de vida inadecuados, por diversos factores sociales y ambientales y también por situaciones personales (experiencias traumáticas, estrés), que pueden provocar cambios severos en los patrones de sueño. Teniendo en cuenta esto, lógicamente, la sensación incertidumbre que está generando la pandemia por COVID-19, se ha sumado como un factor más a la hora de generar problemas de sueño entre la población española», ha argumentado la doctora.

abril 14/2021 (Redacción Médica)

La fibrosis es la sustitución de tejido celular funcional por proteínas de matriz extracelular como el colágeno. Es un proceso que puede darse en cualquier órgano, como el pulmón, el hígado o la piel. Los mecanismos de su producción son comunes y afectan, si se tienen en cuenta todos los órganos, a una de cada cuatro personas en el mundo.

Un problema metabólico

“Las células tubulares son células epiteliales (las que recubren todas las superficies libres del organismo, y revisten el interior de las cavidades, órganos huecos, conductos del cuerpo, mucosas y glándulas) especializadas que presentan microvellosidades dispuestas hacia la luz de un túbulo”, explica el investigador del CSIC Santiago Lamas, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM-CSIC-UAM).

 “En el caso del riñón, estas estructuras crean una superficie amplia a través de la cual se lleva a cabo la reabsorción y secreción selectiva de agua, iones y nutrientes orgánicos de un primer filtrado sanguíneo”, añade el investigador. “Se trata de procesos que requieren grandes cantidades de energía y que conducen finalmente a la formación de la orina. Esta organización funcional del riñón en pequeñas unidades de filtración y depuración permite recuperar sustancias útiles y facilitar la eliminación de sustancias nocivas del organismo”, detalla.

Unida a la mejora de la capacidad energética de estas células, los científicos han observado en diferentes modelos experimentales de ratón que existe “una protección significativa” frente al desarrollo de la fibrosis. Lo han comprobado mediante la sobre expresión de una proteína enzimática mitocondrial, Cpt1a, que permite que los ácidos grasos de cadena larga puedan entrar en las mitocondrias.

“El metabolismo de los ácidos grasos dentro de la mitocondria confiere un gran poder bioenergético, al generar una gran cantidad de trifosfato de adenosina o ATP y mantener a las células epiteliales en un estado óptimo para defenderse de la inflamación crónica, origen principal de la fibrosis. En dos cohortes de pacientes con enfermedad renal crónica, pudimos comprobar el acúmulo de metabolitos derivados de unos bajos niveles de Cpt1a”, subraya la investigadora del CSIC Verónica Miguel, autora principal del trabajo.

Aunque no existen activadores específicos de esta enzima, hay fármacos disponibles que permiten mejorar el metabolismo de las células renales, algunos en fase de estudio. La investigadora del CSIC añade: “Un mensaje central de este trabajo es que la fibrosis es también un problema metabólico, quizá esencialmente, y que la modificación del metabolismo es una vía eficaz para combatir esta enfermedad”.

“La prevalencia de la enfermedad renal crónica ha crecido casi un 30 % en los últimos diez años, hasta situarse en casi 1 300 pacientes por millón de poblaciones y es una causa importante de morbilidad y gasto médico y social, ya que requiere tratamiento sustitutivo crónico o trasplante. En un gran número de casos, esta enfermedad es la evolución final de enfermedades donde subyace la fibrosis”, concluye Lamas.

abril 06/2021 (Dicyt)

Referencia:

Miguel V., Tituaña J., Herrero J.I.,Herrero L., Serra D., Cuevas P., Barbas C., Rodríguez Puyol D., Márquez-Expósito L., Ruiz-Ortega M., Castillo C., Sheng X.,  Susztak K., Ruiz-Canela M., Salas-Salvadó J., Martínez González M.A.,  Ortega S., Ramos R., Lamas S.: Renal tubule Cpt1a overexpression protects from kidney fibrosis by restoring mitochondrial homeostasis. The Journal of clinical investigation.Nephrology Free access | 10.1172/JCI140695

Estos resultados intermedios del estudio, que cuenta con el apoyo del Instituto Nacional del Ojo (NEI por sus siglas en inglés), que forma parte de los Institutos Nacionales de la Salud de Estados Unidos, se publican en la revista JAMA Ophthalmology.

«Aunque es posible que las inyecciones preventivas de fármacos anti-VEGF ayuden a proteger la visión a largo plazo, no vimos ningún efecto sobre la visión a los dos años, añade el doctor Raj Maturi, de la Universidad de Indiana, presidente del protocolo del estudio. Estos resultados a los dos años sugieren que la vigilancia estrecha y el tratamiento rutinario cuando se desarrollan complicaciones son clave para prevenir la pérdida de visión por retinopatía diabética».

Se calcula que 30 millones de estadounidenses padecen diabetes, que puede causar anomalías en los vasos sanguíneos, incluido el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en el ojo, lo que se denomina retinopatía diabética.

En las primeras fases de la retinopatía diabética, llamada retinopatía diabética no proliferativa (NPDR), los cambios en los vasos sanguíneos del ojo son visibles para los médicos, pero generalmente no afectan a la vista.

En las fases avanzadas, las personas pueden desarrollar una retinopatía diabética proliferativa (RDP), en la que los vasos sanguíneos de la retina crecen de forma anormal, y/o un edema macular diabético (EMD), en el que el líquido sale de los vasos sanguíneos de la retina. Ambos pueden provocar pérdida de visión y ceguera.

El tratamiento, por ejemplo, con fármacos anti-VEGF, puede ralentizar o prevenir la pérdida de visión en personas con RDP o EMD, siempre que el tratamiento se realice con prontitud.

En este estudio, los participantes con RDP fueron asignados aleatoriamente al inicio del estudio para recibir inyecciones de ‘Eylea’ (aflibercept) o una inyección simulada. Se les examinó al mes, a los dos y a los cuatro meses, y luego cada cuatro meses durante dos años, recibiendo ‘Eylea’ o una inyección simulada en cada visita.

Los investigadores hicieron un seguimiento de su agudeza visual y de la gravedad de su retinopatía diabética. Si la enfermedad progresaba, independientemente de si estaban en el grupo de tratamiento o en el de simulación, los participantes recibían ‘Eylea’ con más frecuencia, como se hace en la práctica habitual. Si su estado no mejoraba con el tratamiento anti-VEGF adicional, los participantes podían recibir tratamientos como la fotocoagulación con láser o la cirugía, si era necesario.

En el estudio participaron 328 personas (399 ojos). En dos años, la tasa de desarrollo de RDP fue del 33 % en el grupo de control, frente al 14 % en el grupo de tratamiento. Asimismo, la tasa de desarrollo de EMD que afecta a la visión fue del 15 % en el grupo de control, frente al 4 % en el grupo de tratamiento.

Sin embargo, la pérdida de agudeza visual fue esencialmente la misma entre los dos grupos a los 2 años, lo que sugiere que el tratamiento estándar en el momento de la aparición de la RDP o del EMD que afecta a la visión es suficiente para prevenir una mayor pérdida de visión en este momento.

«Tenemos un tratamiento realmente bueno para estas enfermedades, por lo que podemos controlar las complicaciones de la visión que pueden surgir a medida que la enfermedad progresa para muchos ojos, señala Adam Glassman, del Centro Jaeb para la Investigación en Salud, director del centro de coordinación DRCR.net. Cuando se evalúan nuevas estrategias de tratamiento preventivo, es importante compararlas directamente con el tratamiento estándar después de que la enfermedad empeore, como hemos hecho en este estudio».

 «Aunque no observamos ninguna diferencia en los resultados visuales a los dos años, el seguimiento a los cuatro años va a ser muy importante, añade la doctora Jennifer Sun, del Centro de Diabetes Joslin, de la Facultad de Medicina de Harvard, presidenta de Iniciativas de Diabetes de la Red. Miramos hacia los datos de los cuatro años para ver si la reducción de las tasas de empeoramiento de la retinopatía diabética conducirá a una mejora a largo plazo de los resultados visuales».

abril 01/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

 «Esto plantea la posibilidad de que se puedan aprovechar para prevenir trastornos del embarazo», adelanta el autor correspondiente Jan J. Brosens, profesor de obstetricia y ginecología en la Escuela de Medicina de Warwick (WMS).

El revestimiento del útero, o endometrio, es un tejido altamente regenerativo capaz de adoptar diferentes estados fisiológicos durante los años reproductivos. En la segunda mitad del ciclo menstrual, cuando los niveles de progesterona son altos, el endometrio comienza a remodelar intensamente, anunciando el inicio de una breve ventana durante la cual un embrión puede implantarse.

El embarazo depende de esta transformación, un proceso llamado decidua, ya que es impulsado por la diferenciación de las células del estroma endometrial en células deciduales especializadas. Estas células imparten la plasticidad necesaria para que el tejido se adapte al rápido crecimiento de un embrión.

«Si bien la magnitud de la remodelación tisular requerida para el embarazo hace que sea probable que las células progenitoras equilibradas y las células precursoras deciduales altamente proliferativas sean críticas para la formación de una interfaz materno-fetal sólida, los mecanismos subyacentes detrás de esto no están claros», apunta Brosens.

El mismo equipo había descrito recientemente la presencia de una población discreta de células mesenquimales altamente proliferativas (hPMC) durante la ventana de implantación. Las células madre mesenquimales / estromales se pueden aislar de la médula ósea, el tejido adiposo y otras fuentes de tejido, y pueden diferenciarse en una variedad de tipos de células según las condiciones del cultivo en el que se cultivan. En este último estudio, el equipo de investigación se propuso caracterizan estas hPMC.

«Nuestros hallazgos indican que las hPMC se derivan de las células madre derivadas de la médula ósea circulantes y se reclutan en el revestimiento del útero en el momento de la implantación del embrión. Estas células parecen críticas en el embarazo para acomodar la placenta de rápido crecimiento, resalta el doctor Brosens. También encontramos que estas células raras, pero altamente especializadas se agotan en el revestimiento del útero de las mujeres con embarazos recurrentes».

Por su parte, Siobhan Quenby, profesora de obstetricia y consultora honoraria en los hospitales universitarios de Coventry y Warwickshire y la Universidad de Warwick, que formó parte del equipo de investigación, resalta el interés de estos hallazgos.

«Ya hemos demostrado que podemos aumentar estas células altamente proliferativas en el revestimiento del útero antes del embarazo, prosigue. Estos nuevos hallazgos explican por qué estas células altamente proliferativas son tan importantes para la prevención del aborto espontáneo y posiblemente el parto prematuro espontáneo, dos trastornos devastadores del embarazo que afectan muchas mujeres y parejas en todo el mundo».

marzo 26/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Harden S.L., Zhou J., Gharanei S., da-Costa M., Lucas E.S., Cui L., Murakami K., Fang J., Chen Q., , Brosens J.J., and Lee Y.H.: Exometabolomic Analysis of Decidualizing Human Endometrial Stromal and Perivascular Cells. Front. Cell Dev. Biol., 28 January 2021 | https://doi.org/10.3389/fcell.2021.626619

Los hallazgos, publicados en Proceedings of National Academy of Sciences, describen cómo las terapias hormonales se dirigen al receptor de andrógenos para esencialmente privar a las células tumorales de una fuente de combustible crucial. Esto inicialmente funciona bien para detener el crecimiento del tumor, pero luego las células cancerosas lo compensan, cambiando a una enzima diferente para explotar el combustible y proliferando a medida que se vuelven resistentes a las terapias hormonales.

El equipo de investigadores del Instituto del Cáncer de Duke utilizó ese hallazgo para proponer una estrategia de tratamiento que elimina la necesidad de inhibir por completo el receptor de andrógenos. Su objetivo es apuntar directamente a la fuente de combustible preferida del tumor: un aminoácido llamado glutamina.

En estudios que utilizaron líneas celulares de cáncer de próstata, tejido de cáncer de próstata humano y modelos animales, la nueva estrategia terapéutica inhibió con éxito el crecimiento tumoral. Se están planificando ensayos clínicos con un fármaco actualmente disponible que inhibe el uso de glutamina por las células tumorales.

«En lugar de inhibir el receptor de andrógenos mediante terapia hormonal, una mejor estrategia terapéutica es inhibir directamente la utilización de glutamina», señala el autor principal Jiaoti Huang, presidente del Departamento de Patología de Duke.

«Dado que la glutamina no es esencial para el tejido normal, habrá menos efectos secundarios, que es una de las mayores desventajas de las terapias hormonales, añade Huang. La inhibición directa de la enzima que controla la utilización de glutamina también dificultaría que las células tumorales desarrollen resistencia».

Huang y sus coautores, incluido el doctor Daniel George, profesor en los departamentos de Medicina y Cirugía de Duke que lidera el diseño del ensayo clínico, iniciaron el estudio para comprender mejor el metabolismo de las células del cáncer de próstata, que aún tiene muchas incógnitas.

Descubrieron que la terapia hormonal inicialmente inhibe una cierta forma de enzima convertidora de glutamina llamada glutaminasa de tipo renal (KGA). Esta enzima KGA depende del receptor de andrógenos y hace posible que las células cancerosas usen glutamina. Al suprimirlo, las terapias hormonales retrasan con éxito el crecimiento del cáncer durante un tiempo.

Pero las células tumorales finalmente encuentran una solución, cambiando a una enzima diferente, la glutaminasa C (GAC), que no depende del receptor de andrógenos. Cuando los tumores hacen este cambio a GAC, proliferan agresivamente, convirtiéndose en cáncer de próstata resistente a la castración.

«Nuestro trabajo demuestra que este cambio metabólico es uno de los mecanismos clave en la resistencia terapéutica y la progresión de la enfermedad», señala George.

Al apuntar al metabolismo de la glutamina, los investigadores fueron pioneros en una forma de eludir los complejos procesos de señalización del receptor de andrógenos, en lugar de suprimir directamente la producción de energía y los componentes básicos requeridos por las células de cáncer de próstata, esencialmente matando de hambre a las células tumorales.

«Dado que la actividad metabólica controla directamente la proliferación celular, puede ser más difícil para las células tumorales superar una inhibición metabólica para desarrollar resistencia, apunta Huang. Nuestro estudio muestra que la inhibición farmacológica de GAC puede suprimir significativamente el cáncer de próstata resistente a la castración».

 marzo 23/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Chen, WY., Wen, YC., Lin, SR. et al. Nerve growth factor interacts with CHRM4 and promotes neuroendocrine differentiation of prostate cancer and castration resistance. Commun Biol 4, 22 (2021). https://doi.org/10.1038/s42003-020-01549-1

Los niveles elevados de la proteína apoCIII están relacionados con enfermedades cardiovasculares, resistencia a la insulina y diabetes tipo 2. Investigadores del Centro de Investigación Rolf Luft, del Instituto Karolinska, habían demostrado previamente que la apoCIII aumenta en la parte del páncreas que secreta hormonas, los islotes de Langerhans, en paralelo con el desarrollo de resistencia a la insulina y diabetes.

Los mismos investigadores han estudiado ahora dos grupos de ratones que fueron alimentados con una dieta alta en grasas desde las 8 semanas de edad, y un grupo de control de ratones con una dieta normal. Uno de los grupos con una dieta alta en grasas recibió la llamada terapia antisentido (ASO) después de 10 semanas de dieta para disminuir los niveles de apoCIII, y el otro grupo ya había sido tratado con ASO desde el principio evitando así un aumento de apoCIII.

«Después de un período de 10 semanas, todos los ratones del primer grupo eran obesos, resistentes a la insulina y tenían esteatosis hepática. Sin embargo, después del tratamiento con ASO, aun estando en la dieta alta en grasas, hubo una normalización del metabolismo de la glucosa, el peso y morfología hepática», destaca Ismael Valladolid-Acebes, profesor asistente del Departamento de Medicina y Cirugía Molecular del Instituto Karolinska y primer autor del estudio.

En el grupo que fue tratado con ASO directamente desde el principio, se evitó el desarrollo de trastornos metabólicos y los animales tenían la misma composición corporal y metabolismo que los ratones de control con una dieta normal.

Los mecanismos subyacentes a los efectos del tratamiento reductor de la apoCIII implican un aumento de la actividad de la enzima lipasa y una captación de lípidos mediada por receptores en el hígado. Los ácidos grasos se transfirieron por oxidación de ácidos grasos al proceso bioquímico en el hígado llamado vía cetogénica y luego se convirtieron en cetonas que se utilizaron para la producción de calor en el tejido adiposo marrón.

«Por lo tanto, pudimos demostrar que una reducción de los niveles de apoCIII, a pesar de la ingesta continua de una dieta alta en grasas, no solo protege contra los trastornos metabólicos nocivos inducidos por las grasas, sino que también los revierte al promover una mayor sensibilidad a la insulina», añade Lisa Juntti-Berggren, profesora del Departamento de Medicina y Cirugía Molecular, del Instituto Karolinska y autor principal del estudio.

marzo 17/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Valladolid-Acebes I, Avall K., Recio-López P., Moruzzi N., BryzgalovaG., Björnholm M., Krook A., Fauste Alonso E., Ericsson M., Landfors F., Nilsson S.K., Berggren PO. Juntti-Berggren L.: Lowering apolipoprotein CIII protects against high-fat diet–induced metabolic derangements. Science Advances  12 Mar 2021:Vol. 7, no. 11, eabc2931 DOI: 10.1126/sciadv.abc2931

“Hoy en día, contar con un biomarcador adecuado para evaluar estrés crónico es muy importante, en vista del aumento en los niveles de este tipo de estrés en la población, y su asociación con diferentes enfermedades tales como infarto agudo de miocardio, obesidad y cáncer”, afirmó a la Agencia CyTA-Leloir la directora del avance, la doctora Bibiana Fabre, investigadora de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la UBA (FFyB-UBA) y jefa asistencial del Laboratorio de Endocrinología del Hospital de Clínicas “José de San Martín”.

Las diferentes formas de medición de cortisol en sangre, saliva y orina expresan valores del nivel de estrés del individuo en el momento en que esas muestras fueron tomadas.

“En cambio, el análisis de la hormona en cabello expresa el estrés a la que estuvo expuesta una persona durante los tres meses anteriores”, explicó Fabre, quien aclaró que como cada mes el pelo crece 1 cm, 3 cm de muestra alcanzan para guardar registros de ese período.

Tal como revela la revista Scientific Reports, los investigadores validaron la eficacia de su técnica automatizada en muestras de cabello de 232 individuos sanos a quienes se les realizó una encuesta de sucesos de vida o escala de eventos vitales y así se dividió a la población en libre de estrés y con estrés.

El método de la UBA consiste en extraer cortisol del cabello con metanol, realizar una evaporación y finalmente medirlo en el sistema automatizado.

En 2015, el mismo grupo de investigadores publicó un trabajo en el que midieron el cortisol en cabello a participantes de un Programa de Afrontamiento del Estrés y Calidad de Vida realizado en la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la UBA dirigido por doctora Silvia Iglesias y que incluyó técnicas de relajación, de meditación y de canalización de las situaciones estresantes.

“Los niveles de cortisol en cabello fueron más altos al inicio del curso y disminuyeron al concluir”, destacó Fabre, quien también es investigadora del Instituto de Fisiopatología y Bioquímica Clínica (INFIBIOC) que depende de la FFyB. Y agregó que pudieron encontrar indicios de que en pacientes con enfermedad cardiovascular el nivel de cortisol en el organismo podría ser predictor de un infarto agudo de miocardio.

El laboratorio de Fabre tiene resultados de la medición de cortisol en cabello en pacientes con infarto agudo de miocardio, con síndrome de Cushing y con síndrome de ovario poliquístico, en los que ese biomarcador muestra gran relevancia. Además, están trabajando con diferentes grupos de investigación en diferentes líneas que exploran el síndrome de burnout o agotamiento en docentes y alumnos, la relación del estrés crónico con cáncer o su impacto en la llamada “programación” fetal durante el embarazo.

Del avance también participaron otros investigadores de la FFyB, del INIFIBIOC, del CONICET y del Instituto de Química y Fisicoquímica Biológicas (IQUIFIB): Diego González, Darío Jacobsen, Carolina Ibar, Carlos Pavan, José Monti, Nahuel Fernández Machulsky, Ayelén Balbi, Analy Fritzler, Juan Jamardo, Esteban Repetto y Gabriela Berg.

enero 18/2021 (Dicyt)

Referencia Bibliográfica:

Gonzalez, D., Jacobsen, D., Ibar, C. et al. Hair Cortisol Measurement by an Automated Method. Sci Rep 9, 8213 (2019). https://doi.org/10.1038/s41598-019-44693-3

Un reciente estudio, publicado en Nature Communications, identifica una nueva ruta biológica, regulada por la molécula VAV2, que determina la cantidad de músculo que podemos desarrollar. El trabajo ha sido coordinado por Xosé Bustelo, del Centro de Investigación del Cáncer (CIC) y jefe de grupo del Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC).

Además de sus funciones asociadas a ejecutar los movimientos de nuestro cuerpo y la realización de acciones de fuerza, nuestros músculos desempeñan un papel fundamental en el equilibrio metabólico de nuestro cuerpo.

El desarrollo de la cantidad adecuada de músculo viene determinado por las hormonas, que dan órdenes para que se favorezca tanto su formación como el aumento de la masa muscular a lo largo del tiempo.

El desarrollo de la cantidad adecuada de músculo viene determinado por las hormonas, que dan órdenes para que se favorezca tanto su formación como el aumento de la masa muscular en el tiempo

Por ello, cambios en estas sustancias o sus vías de señalización pueden determinar el crecimiento anormal del músculo, su reducción o atrofia. Sin embargo, todavía desconocemos mucho sobre estos procesos biológicos.

Para lograr este hallazgo, el grupo de investigación generó dos tipos de ratones modificados genéticamente que alteraban la actividad biológica de VAV2. “Con el primer modelo experimental, que expresaba una forma activada de dicha molécula, vimos que el ratón desarrollaba una gran cantidad de masa muscular”, explica Bustelo.

“En cambio, el segundo tipo de ratón, que expresaba una forma poco activa de VAV2, presentaba una masa muscular muy reducida. Así, esta molécula tenía que ejercer un papel crucial en la determinación de la masa molecular de nuestro organismo”, añade.

“Los estudios posteriores revelaron que la función de VAV2 era la de favorecer la acción de la insulina y hormonas relacionadas en el interior de las células del músculo. Esto, a su vez, nos llevó a descubrir el mecanismo específico por el cual ejercía dicha función”, añade Sonia Rodríguez Fernández, primera autora de este trabajo.

“VAV2 parece funcionar, por tanto, como las espinacas de Popeye: cuando está muy activado contribuye a desarrollar mucho músculo y, cuando está poco activo, hace que disminuya la masa muscular”, continúa la investigadora.

Más músculo, menos obesidad

Los autores también pudieron ver que los ratones que poseían mayor masa muscular mostraban unas características más sanas y, cuando se les añadía una dieta rica en grasa, no desarrollaban obesidad. Por el contrario, los ratones que poseían menos músculo debido a una baja actividad de VAV2 se convertían en obesos de forma espontánea y, cuando se les añadía una dieta rica en grasa, engordaban mucho más que los animales control.

Los ratones con mayor masa muscular mostraban características más sanas y, cuando se les añadía una dieta rica en grasa, no desarrollaban obesidad. No ocurría lo mismo en los ratones con menos músculo

Además, los roedores desarrollaban problemas típicamente vinculados con la obesidad, como diabetes y síndrome metabólico. “Estos datos nos recuerdan el papel fundamental que tiene el músculo para mantener un equilibrio metabólico adecuado a largo plazo en nuestro organismo”, revela Bustelo.

“También indican que estar delgado es obviamente beneficioso para mantener nuestra salud, pero eso no es así si la pérdida de peso se hace a expensas de perder masa muscular”, concluye Rodríguez Fernández.

noviembre 26/2020 (SINC)

Referencia:

Rodríguez-Fdez S., Bustelo X.R. et al.: Vav2 catalysis-dependent pathways contribute to skeletal muscle growth and metabolic homeostasis. Nature Communications, 2020. doi 10.1038/s41467-020-19489-z

La financiación de este trabajo ha sido posible gracias a proyectos concedidos por el Ministerio de Ciencia e Innovación, el Ministerio de Universidades, el Instituto de Salud Carlos III, la Asociación Española contra el Cáncer (AECC) y la Junta de Castilla-León.

Un trabajo que acaba de publicarse en la revista Nature Communications, identificada una nueva ruta biológica que determina la cantidad de músculo que podemos desarrollar. El estudio ha sido coordinado por Xosé Bustelo investigador del Centro de Investigación del Cáncer (CIC, centro mixto del CSIC y de la Universidad de Salamanca) y jefe de grupo del CIBER de Cáncer (CIBERONC). Además de sus funciones asociadas a ejecutar los movimientos de nuestro cuerpo y la realización de acciones de fuerza, nuestros músculos juegan un papel fundamental en el equilibrio metabólico de nuestro cuerpo.

El desarrollo de la cantidad adecuada de músculo viene determinado por unos mensajeros de nuestro cuerpo muy especializados, denominados científicamente como hormonas, que pertenecen a la familia de la insulina. Estas hormonas dan órdenes para que se favorezca tanto la formación de nuevo músculo como el aumento de la masa muscular a lo largo del tiempo. Debido a ello, cambios en estos mensajeros o sus vías de señalización pueden determinar el crecimiento anormal del músculo, su reducción o atrofia. A pesar de ello, todavía desconocemos mucho sobre los procesos biológicos que están detrás de la generación de un “Popeye” musculoso o una “Olivia” con muy poco músculo.

En el trabajo presente los investigadores han descubierto una nueva ruta de señalización regulada por la molécula VAV2 que juega papeles críticos en la regulación de la masa muscular. Para realizar este hallazgo, el grupo de investigación generó dos tipos de ratones modificados genéticamente que alteraban la actividad biológica de VAV2. “Con el primer modelo experimental, que expresaba una forma activada de VAV2, vimos que el ratón desarrollaba una gran cantidad de masa muscular. En cambio, el segundo tipo de ratón, el cual expresaba una forma poco activa de VAV2, presentaba una masa muscular muy reducida. Esto nos indicó de forma clara que esta molécula tenía que ejercer un papel crucial en la determinación de la masa molecular de nuestro organismo”, señala Xosé Bustelo, el líder científico de los grupos de investigación que llevaron a cabo este trabajo.

“Los estudios posteriores nos revelaron que la función de VAV2 era la de favorecer la acción de la insulina y hormonas relacionadas en el interior de las células del músculo. Esto, a su vez, nos llevó tras varios años de trabajo a descubrir el mecanismo específico por el cual ejercía dicha función”, añade Sonia Rodríguez Fernández, la científica que firma como primera autora en este trabajo. “VAV2 parece funcionar, por tanto, como las espinacas de Popeye: cuando está muy activado contribuye a desarrollar mucho músculo y, cuando está poco activo, hace que disminuya la masa muscular”, añade Rodríguez Fernández.

Los investigadores también pudieron ver que los ratones que poseían mayor masa muscular mostraban unas características más sanas y, cuando se les añadía una dieta rica en grasa, no desarrollaban obesidad. Por el contrario, los ratones que poseían menos músculo debido a una baja actividad de VAV2 se convertían en obesos de forma espontánea y, cuando se les añadía una dieta rica en grasa, engordaban mucho más que los animales control. Y, asociado a ello, desarrollaban problemas típicamente vinculados con la obesidad como son, por ejemplo, la diabetes y el síndrome metabólico. “Estos datos nos recuerdan el papel fundamental que tiene el músculo para mantener un equilibrio metabólico adecuado a largo plazo en nuestro organismo”, indica Xosé Bustelo. “También indican que estar delgado es obviamente beneficioso para mantener nuestra salud, pero eso no es así si la pérdida de peso se hace a expensas de perder masa muscular”, indica Sonia Rodríguez Fernández.

noviembre 19/2020 (Dicyt)

La investigación rastrea estas proteínas vitales hasta su origen, mostrando qué proteínas son producidas por cada uno de los tres tipos principales de glándulas salivales humanas y cómo las células individuales dentro de una sola glándula pueden secretar diferentes proteínas.

El proyecto también identifica proteínas en la boca que parecen provenir del exterior de las glándulas salivales, de lugares como tejidos epiteliales o plasma sanguíneo.

«La saliva es importante para saborear, para digerir, para tragar, para defendernos de los patógenos que constantemente inhalamos y consumimos. Las proteínas de nuestra boca forman un ejército, por así decirlo, que trabaja constantemente para protegernos. Antes de esto, los científicos tenían una idea de las proteínas que se encuentran en la boca, pero no teníamos una idea completa de su procedencia. Estamos abordando esta brecha», explica Omer Gokcumen, profesor asociado de ciencias biológicas en el College of Arts and Sciences de la Universidad de Buffalo, en Estados Unidos.

«Desde una perspectiva biomédica, nuestra investigación abre la puerta a más estudios sobre las funciones de la saliva y las glándulas salivales, y el uso de la saliva como líquido de diagnóstico ya que toma una instantánea de cómo deberían funcionar las glándulas salivales sanas y de desviaciones de este la expectativa puede indicar una enfermedad», señala Stefan Ruhl, profesor de biología oral en la Facultad de Medicina Dental de la UB.

La primera autora del estudio es Marie Saitou, investigadora titular en biociencias en la Universidad Noruega de Ciencias de la Vida y exinvestigadora postdoctoral en la Universidad de Chicago y la UB. Saitou, Gokcumen y Ruhl dirigieron el estudio con Sarah Knox, profesora asociada de biología celular y tisular en la Facultad de Odontología de la Universidad de California, San Francisco (UCSF).

Para explicar cómo nuestros cuerpos producen saliva, los científicos primero buscaron comprender qué proteínas son producidas por cada tipo principal de glándula salival: las glándulas parótidas, submandibulares y sublinguales (los humanos tienen un par de cada una).

Para hacer esto, el equipo utilizó un método llamado transcriptómica para medir la actividad genética en cada tipo de glándula. La actividad genética proporciona información sobre la producción de proteínas, porque cada gen proporciona instrucciones para producir una proteína específica.

Este esfuerzo permitió a los científicos comprender las proteínas que genera cada glándula y cómo las glándulas se diferencian entre sí en términos de lo que producen.

Por ejemplo, el estudio encuentra que las glándulas parótidas y submandibulares crean mucha amilasa salival, una enzima que ayuda a digerir el almidón, mientras que la glándula sublingual no produce casi nada. Mientras tanto, la glándula sublingual produce cantidades relativamente grandes de ciertas transferasas de GalNAc, una familia de enzimas que es importante para iniciar un proceso llamado O-glicosilación que une un azúcar a ciertas proteínas de mucina salival. Y wstos son solo un par de ejemplos.

«Mostramos cómo las acciones de diferentes glándulas ayudan colectivamente a producir un fluido corporal complejo: nuestra saliva», dice Saitou.

«Nuestro trabajo revela que incluso un tipo de glándula en sí no es homogéneo: las células acinares productoras de saliva, que alguna vez se pensó que producían las mismas proteínas y, por lo tanto, eran las mismas células, en realidad sintetizan distintas proteínas de la saliva, lo que indica un nuevo nivel de diversidad celular», añade Knox.

Gokcumen destaca que la investigación es un paso hacia la comprensión de la inmensa complejidad de la saliva. Más allá de analizar los orígenes de las proteínas producidas por las glándulas salivales, el equipo también concluyó que algunas proteínas que se encuentran a la deriva en la saliva probablemente no se originan en las glándulas salivales, y que algunas proteínas importantes que ayudan a regular la expresión genética son predominantemente activas en las glándulas salivales, pero no en una letanía de otros tejidos.

«Las proteínas salivales son una puerta de entrada a nuestro cuerpo, recuerda Gokcumen. Cuando no funcionan correctamente, sufrimos. Nuestro trabajo nos acerca un paso más a comprender sus complejos orígenes y la intrincada interacción entre ellos».

«Las aplicaciones de diagnóstico de la saliva, tan deseadas durante mucho tiempo, para monitorear el bienestar sistémico y la enfermedad, necesitarán medir las diferencias cuantitativas de los biomarcadores en la saliva , apostilla Ruhl. Un obstáculo que siempre obstaculizaba el progreso en este campo era que no sabíamos exactamente qué proteínas producían intrínsecamente las glándulas salivales y qué proteínas se difundían en la saliva a partir de la fuga de tejido circundante».

«Además, carecíamos de una línea de base confiable, un estándar, de sí lo hará, eso nos indica cuáles son los valores normales y saludables para los componentes de las proteínas en la saliva, añade-. Nuestro estudio ayuda a resolver estos conflictos, proporcionando información que espero que impulse las aplicaciones de diagnóstico salival».

noviembre 18/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Esto ha motivado que en los últimos años se hayan puesto en marcha diversos proyectos que buscan identificar nuevos marcadores que puedan emplearse en la práctica clínica para detectar la enfermedad de una forma más eficaz. Sin embargo, muchas de estas iniciativas están todavía en fases muy iniciales.

También existen diferentes experiencias que están trabajando para mejorar las pruebas ya existentes. “Se están estudiando nuevos métodos de detección de anticuerpos antitransglutaminasa para pruebas de punto de contacto que mejoren la sensibilidad y la especificidad, pero aún no existen resultados evaluables”, comenta Fernando Fernández Bañares, jefe clínico del Servicio Digestivo del Hospital Mútua Terrasa.

Diagnóstico complejo

En su opinión, el diagnóstico es complejo por la inespecificidad de la sintomatología de la celiaquía. “No existe un cuadro clínico exclusivo de esta enfermedad y el diagnóstico se obtiene al realizar una búsqueda activa de casos mediante serología, buscando anticuerpos antitransglutaminasa tisular, cuando vemos un paciente que presenta alguno de los síntomas o alteraciones analíticas que son propias de la afección o que pertenece a alguno de sus grupos de riesgo. Esto obliga a que los médicos de familia mantengan un alto índice de sospecha delante de muchos pacientes cuyos síntomas podrían ser explicados por otras causas”.

Aquilino García Perea, vocal de Alimentación del Consejo General de Colegios de Farmacéuticos (COF), apunta también que “existen otras formas de manifestarse que no tienen por qué presentarse con la sintomatología clásica, siendo, por ejemplo, asintomáticos, con presencia de anticuerpos específicos, histología y test genético compatible con celiaquía, pero sin síntomas que hagan sospechar o personas con la enfermedad latente; con test genético compatible, pero que pueden presentar o no sintomatología, y serología positiva o potencial, y con serología y test genéticos compatibles, pero con biopsia intestinal normal”. Asimismo, añade que hay personas “refractarias, que, a pesar de excluir el gluten de la dieta, siguen manifestando sintomatología”.

Los métodos de diagnóstico de celiaquía se basan principalmente en el estudio de los anticuerpos antitransglutaminasa en la sangre, los cuales deben encontrarse diez veces por encima del valor mínimo de referencia. No obstante, muchos niños suelen tardar de 5 a 13 años en que estos anticuerpos sean positivos, lo que hace que puedan desarrollar síntomas más graves.

Al contrario de lo que se pensaba, la sintomatología puede iniciarse en la adultez

En casos claros de celiaquía, cuando la concentración de anticuerpos anti transglutaminasa no es detectable, se suele realizar una segunda prueba que consta de una biopsia digestiva, una prueba más invasiva.

En los adultos la cosa todavía se complica más. “Durante muchos años se pensó que era una enfermedad propia de la infancia, pero las investigaciones han demostrado que, en ocasiones, se inicia la sintomatología en la edad adulta, después de años de exposición al gluten”, apunta Pilar Vaque, portavoz del Grupo de Trabajo en Nutrición de la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (Semfyc).

En la farmacia

En las farmacias españolas se atienden cada día a más de 2,3 millones de personas. Este dato ha sido tenido en cuenta por el Consejo General de COF a la hora de ayudar a mejorar la detección temprana de esta patología. “Antes del verano iniciamos una campaña, La enfermedad celiaca en la farmacia comunitaria, que contempla la identificación de signos o síntomas que pudieran hacer sospechar de enfermedad celíaca y la consecuente derivación al médico para su diagnóstico”, recuerda García Perea.

“Con una simple gota de sangre extraída de la punta del dedo, existen test de farmacia que determinan la presencia de anticuerpos IgA contra la transglutaminasa tisular, anti tTG-IgA, o anticuerpos IgA e IgG contra los péptidos de gliadina deaminada, antiDGP. Ofrecen resultados cualitativos, es decir, positivo o negativo.

Diversos estudios han mostrado que estas pruebas presentan elevada sensibilidad y especificidad, entre un 90 y un 94 %, siendo, por tanto, útiles en el cribado inicial de la enfermedad celíaca. Parece, de todas maneras, que tienen menor precisión diagnóstica que la anti-tTG IgA estándar, sobre todo, debido a la presencia de falsos positivos”, comenta Fernández Bañares.

Los test en farmacias para celiaquía solo requieren una gota de sangre

El experto recalca que es necesario  complementar estas pruebas, que pueden tener valor como un cribado inicial, con otras llevadas a cabo en el ámbito hospitalario. “Los anticuerpos anti-tTG IgA séricos estándar se realizan de forma habitual en laboratorios clínicos que cumplen criterios de calidad y proporcionan un resultado cuantitativo, que es necesario en niños y adolescentes para poder realizar el diagnóstico de celiaquía sin necesidad de biopsia”, según los criterios de la Sociedad Europea de Gastroenterología Pediátrica, Hepatología y Nutrición (Espghan).

El especialista añade que este tipo de análisis implica que siempre se analiza a la vez el nivel de IgA. En la celiaquía es más frecuente el déficit de IgA que en la población normal, una situación que invalidaría el resultado de la prueba anti-tTG IgA, al poder considerarse posibles falsos negativos.

En estos casos, se determinan los anti-tTG IgG, que presentan menor precisión diagnóstica que los IgA.  Las pruebas de punto de contacto que no determinan los anticuerpos IgG no presentan, por tanto, el mismo grado de validez que los anticuerpos séricos analizados en el laboratorio.

Resultado positivo

En lo que inciden todos los expertos es que, en caso de que un test de farmacia para el diagnóstico de la celiaquía dé un resultado positivo, lo más adecuado es siempre acudir a los servicios de Atención Primaria. “Si una persona ha decidido realizarse un test en farmacia y el resultado ha sido positivo, yo le recomendaría acudir a su médico de familia para valorar clínicamente qué síntomas presenta para, así, llevar a cabo un estudio”, explica Fernández Bañares. En caso de ser negativo y seguir observando síntomas, es importante acudir a un profesional sanitario.

La farmacia juega igualmente un papel después del diagnóstico, que debe saber valorarse, como apunta el vocal nacional de Alimentación. “Desde la farmacia comunitaria hay que insistir en la importancia de la adherencia a la dieta sin gluten, ya que no existen alternativas eficaces distintas para el tratamiento de esta enfermedad”.

Además, a pie de mostrador se debe “prestar especial atención a la composición de muchos medicamentos, con receta y sin receta, que pueden incluir como excipiente gluten o derivados”, continúa. Y es que constata que este tipo de excipientes con gluten son de los más utilizados porque se emplean como diluyentes o disgregantes en la formulación de comprimidos y cápsulas, especialmente en forma de almidón, que puede ser de trigo, cebada, centeno o avena.

Detección en alimentos

Existen otras pruebas que ofrecen también información válida a los pacientes. “En las farmacias hay productos que permiten detectar la presencia de gluten en alimentos, orina o en heces. Este grupo de pruebas sirve para comprobar si se está siguiendo o no una dieta estricta sin gluten o para ver si algún alimento contiene gluten y, por lo tanto, no debe ser consumido”, apunta García.

“Estos tests, que detectan los péptidos de gluten, pueden ser de ayuda en  celíacos con sospecha clínica o serológica de transgresiones de la dieta que con frecuencia son inadvertidas y, por tanto, pueden ser una buena herramienta para valorar el estricto cumplimiento de la dieta”, añade el médico.

Las pruebas de gluten en orina y heces permiten detectar transgresiones en la dieta

Ahora bien, a pesar de la existencia de estas pruebas, sigue siendo fundamental el papel de los médicos en el diagnóstico de la celiaquía, como hace hincapié Pilar Vaque. “Ante la sospecha de una patología sugestiva de celiaquía siempre es recomendable una valoración médica.

Se trata de una enfermedad que debería ser valorada en una consulta médica, debido a que el profesional debería tenerla en cuanto ante determinados síntomas, sobre todo ante la sospecha de clínica digestiva o problemas carenciales, como, por ejemplo, la existencia de anemias ferropénicas que no mejoran con un aporte óptimo de hierro”, expone.

Muy frecuente

La celiaquía se trata de la enteropatía inducida por alimentos más prevalente del mundo occidental. Es una enfermedad multisistémica con base autoinmune provocada por el gluten y prolaminas relacionadas en individuos genéticamente susceptibles y se caracteriza por la presencia de una combinación variable de manifestaciones clínicas dependientes del gluten, anticuerpos específicos de la patología, marcadores genéticos y afectación del intestino.

“Los estudios epidemiológicos realizados en nuestra área geográfica en sujetos aparentemente sanos muestran una prevalencia de 1 caso por cada 200 personas”, declara Fernández Bañares.

Se cree que puede haber hasta un 75 % de celiacos no diagnosticados

Con él coincide Pilar Vaque, quien añade: “Decimos que es visible solamente la punta del iceberg dada la gran variabilidad de síntomas que puede llegar a presentar. Debido a esta variabilidad, puede retrasarse el diagnóstico si el índice de sospecha no es elevado”. 

García Perea coincide en señalar el alto número de personas que desconocen padecer la enfermedad. “Se cree que hay un 75 % de personas que aún no han sido diagnosticadas, principalmente por padecer formas asintomáticas, latentes o potenciales de la enfermedad”.

Se tarda en diagnosticar

La demora en el diagnóstico de la celiaquía en la población pediátrica supera los seis meses, llegando a prolongarse incluso hasta los dos años en la edad adulta.

Además, en numerosas ocasiones los médicos no recomiendan la evaluación de los familiares de primer grado del paciente, lo que puede dar lugar a que muchos potenciales afectados no sean diagnosticados o deban sufrir un retraso innecesario en la detección de su enfermedad.

Así lo muestran los resultados del estudio Celiac-Spain, un proyecto de investigación llevado a cabo por la Federación de Asociaciones de Celíacos de España (FACE), la Fundación Española del Aparato Digestivo (FEAD) y la Sociedad Española de Patología Digestiva (SEPD), que se dio a conocer el pasado 27 de mayo, con motivo de la celebración del Día Nacional del Celiaco.

noviembre 15/2020 (Diario Médico)

Los macrófagos son células del sistema inmunitario que, además de ser esenciales en la respuesta temprana a infecciones, cumplen un papel fundamental en el funcionamiento adecuado de nuestros tejidos y la regulación de la obesidad. Ahora, científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) muestran cómo ocurre esta regulación en un trabajo publicado en Nature Metabolism, que podría servir para diseñar nuevos tratamientos para la enfermedad y algunas patologías asociadas, como el hígado graso o la diabetes tipo 2.

El estudio, que ha contado con la colaboración de la Universidad de California-Los Ángeles (Estados  Unidos), la Universidad de Eastern Finland y la Kuopio University Hospital (Finlandia), y las Universidades de Salamanca y Complutense de Madrid, explica cómo la activación del metabolismo mitocondrial de los macrófagos que se produce en respuesta al estrés oxidativo generado por exceso de nutrientes contribuye a la inflamación del tejido adiposo y a la obesidad.

La activación del metabolismo de los macrófagos, producida en respuesta al exceso de nutrientes, contribuye a la inflamación del tejido adiposo y a la obesidad

“En las últimas décadas, diversos trabajos han comprobado que, en condiciones normales, los macrófagos del tejido adiposo facilitan un ambiente antiinflamatorio y reparador, contribuyendo a desactivar cualquier proceso que altere la función normal de este tejido; estos macrófagos se conocen como antiinflamatorios o tipo M2”, explica José Antonio Enríquez, del CNIC. Sin embargo, en ciertas situaciones “los macrófagos M2 interpretan las señales de estrés, que normalmente aparecerían en respuesta a una infección, y promueven inflamación como mecanismo defensivo”, añade.

Dichos procesos inflamatorios originados por los macrófagos, afirma Enríquez, son responsables de la aparición de alteraciones que afectan al tejido adiposo y “están en el origen de la obesidad y del síndrome metabólico asociado a trastornos cardiovasculares, hígado graso o diabetes tipo 2”. Así, como respuesta al exceso de nutrientes generados por una dieta elevada en grasas, “los macrófagos cambian su función y favorecen procesos inflamatorios, formando macrófagos proinflamatorios de ‘tipo M1’”, continúa.

Cambios en el metabolismo mitocondrial

La investigación ha analizado cómo los cambios metabólicos en los macrófagos regulan este proceso inflamatorio que subyace a la obesidad y el síndrome metabólico.

Los nuevos hallazgos, señala Rebeca Acín-Pérez, actualmente en la institución americana, “revelan cómo la detección de señales de peligro oxidativo –conocido como especies reactivas de oxígeno– por parte de los macrófagos induce cambios en el metabolismo mitocondrial de dichas células inmunitarias que son necesarios para su diferenciación a un tipo proinflamatorio M1”.

“Este estrés oxidativo está presente en los pacientes con obesidad mórbida y parece estar relacionado con la dieta rica en grasas, frecuente en la inadecuada dieta occidental”, aclara Acín-Pérez. La investigación demuestra que, si se reduce dicho estrés oxidativo, “se atenúan algunos de los parámetros perjudiciales asociados a la obesidad”, afirma David Sancho, del CNIC.

En estudios previos, los científicos habían encontrado que la proteína Fgr (Tyrosine protein kinase), es clave para regular la actividad de uno de los complejos de la cadena de transporte de electrones mitocondrial, el complejo II, en respuesta a este estrés oxidativo, y favorecer la generación de señales (citoquinas y metabolitos) que promueven la respuesta inmunitaria.

En este trabajo, señala Salvador Iborra, <hemos demostrado que este mismo mecanismo molecular regula el proceso de conversión de un macrófago antiinflamatorio (M2) que regula la función del tejido a un macrófago de tipo proinflamatorio (M1), en el que se acumulan gotas lipídicas (Fig. 1). Un equilibrio entre ambos tipos de macrófagos M2/M1 es crucial para un correcto funcionamiento del organismo”.

El papel de la inflamación

Aunque la inflamación es una respuesta normal del organismo y beneficiosa para enfrentarse a agresiones cuando es aguda y transitoria, es muy perjudicial cuando se vuelve persistente o crónica, aun siendo de bajo grado. Esto, explican los investigadores, ocurre en la obesidad y el síndrome metabólico y conduce a una mayor mortalidad cardiovascular o la aparición de diabetes.

Los datos sugieren la posibilidad de emplear inhibidores específicos de la proteína Fgr como tratamiento para los pacientes obesos o con síndrome metabólico.

La información que aporta este nuevo trabajo demuestra que, en ausencia de la proteína Fgr, el hígado incrementa su capacidad para eliminar grasas, generando cuerpos cetónicos (compuestos químicos producidos por la cetogénesis, un proceso por el cual las grasas del cuerpo son utilizadas como fuente de energía) que se eliminan a través de la orina, y mejorando también las alteraciones que la obesidad causa en el metabolismo de la glucosa (diabetes tipo 2).

Los resultados, obtenidos en ratones, han sido corroborados en cohortes humanas donde los autores han encontrado una fuerte correlación entre la expresión de Fgr y los efectos negativos derivados de obesidad.

Los investigadores concluyen que sus datos sugieren la posibilidad de emplear inhibidores específicos de la proteína Fgr como tratamiento para los pacientes obesos o con síndrome metabólico, con el objetivo de reducir la inflamación asociada y mejorar así los parámetros asociados con estas patologías, como el hígado graso o la diabetes tipo 2, contribuyendo así a aumentar su esperanza y calidad de vida.

La obesidad es uno de los principales problemas de salud, ya que está implicada en el desarrollo de enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares, cáncer, hígado esteatosis, síndromes metabólicos, hipertensión arterial y algunas enfermedades autoinmunes.

Una combinación de ingesta excesiva de nutrientes, falta de actividad física y factores genéticos de riesgo conduce a un desequilibrio en la demanda de energía frente a la consumida que inicia la obesidad. Solo en España se estima que para 2030 habrá 27 millones de adultos, 80 % hombres y 55 % mujeres, con problemas de obesidad o sobrepeso.

En el estudio han colaborado investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Fragilidad y Envejecimiento Saludable (CIBERFES) y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), y ha contado con la financiación de The International Human Frontier Science Program Organization (HFSP RGP0016/2018).

octubre 12/2020 (SINC)

Referencia:

Acin-Perez, R., Iborra, S., Martin-Mateos, Y., Cook, E. C. L., Conde-Garrosa, R., Petcherski, A.,  Enriquez, J. A. : Fgr kinase is required for proinflammatory macrophage activation during diet-induced obesity. Nature Metabolism.  2020. doi: 10.1038/s42255-020-00273-8