Una investigación propone sustituir el sedentarismo pasivo por el mentalmente activo tras quedar demostrado que reduce el riesgo de aparición de demencia en la edad adulta

El estudio, publicado en la revista American Journal of Preventive Medicine, tiene el potencial de servir de base para las directrices de salud pública y las estrategias preventivas destinadas a reducir la incidencia de la mencionada dolencia.

Anteriormente se creía que todos los comportamientos sedentarios estaban asociados con un mayor riesgo de desarrollar demencia.

Ahora, los investigadores descubrieron que los comportamientos sedentarios mentalmente pasivos, como ver la televisión aumentaban el riesgo de depresión, mientras que leer y trabajar en la oficina parecía tener un efecto protector.

Está demostrado -recuerda la fuente- que permanecer sentado durante periodos prolongados e ininterrumpidos es un factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo 2 y depresión; también fue asociado con la demencia.

Este es el primer estudio que distingue entre la postura sentada pasiva y la mentalmente activa en relación con la demencia.

«Si bien estar sentado implica un gasto energético mínimo, puede diferenciarse por el nivel de actividad cerebral», aclara la revista American Journal of Preventive Medicine.

La forma en que usamos el cerebro mientras estamos sentados parece ser un determinante crucial del funcionamiento cognitivo futuro y puede predecir la aparición de la demencia, aseguran los expertos.

Por otra parte, el aumento del tiempo dedicado a comportamientos sedentarios mentalmente activos se asoció con una reducción significativa del riesgo de demencia, manteniendo al mismo tiempo los niveles de comportamiento sedentario pasivo y de actividad física ligera y moderada a vigorosa.

«El sedentarismo es un factor de riesgo omnipresente, pero modificable, para muchas afecciones de salud, incluida la demencia.

Los científicos concluyeron que no todos los comportamientos sedentarios son equivalentes; algunos pueden aumentar el riesgo de demencia, mientras que otros pueden ser protectores.

Mantenerse físicamente activo sigue siendo fundamental, pero, a medida que envejecemos, también lo es entrenar el cerebro, incluso cuando estamos sentados.

Sugirieron que cambiar parte del tiempo de sofá pasivo por lectura u otras tareas cognitivas podría ser un gesto sencillo con un impacto importante en la salud cerebral a largo plazo.

Según la fuente, la demencia es la tercera causa principal de mortalidad y la séptima causa principal de discapacidad entre los adultos mayores en todo el mundo. 

07 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Investigaciones publicadas en la revista Science sugieren que la visión puede predecir la demencia 12 años antes del diagnóstico. Recientes estudios realizados en Reino Unido y en Australia indican que quienes obtienen peores resultados en pruebas de visión sencillas tienen un mayor riesgo de desarrollar demencia en un plazo de más de una década

El estudio británico halló que los participantes con una velocidad de procesamiento visual más lenta tenían mayor probabilidad de desarrollar demencia en los siguientes 12 años.

Mientras, la pesquisa australiana mostró que el deterioro de la agudeza visual era un predictor significativo del deterioro cognitivo durante un período similar al mencionado.

A estos hallazgos se suman las evidencias aportadas por la última Comisión sobre demencia de The Lancet, publicada en 2024, que identificó la pérdida de visión en la vejez como un nuevo factor de riesgo para el deterioro cognitivo, contribuyendo hasta al 2,2 % de los casos.

En tanto, la pérdida auditiva no tratada en la mediana edad contribuye a un estimado del siete por ciento de los casos.

Según los expertos, identificar estos cambios a tiempo y abordarlos puede ayudar a reducir el riesgo de desarrollar demencia. 

02 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.| Noticia

Un estudio publicado en la revista Science sugiere utilizar las vitaminas del complejo B en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, afección neurodegenerativa que padecen más de 10 millones de personas en el mundo

Los científicos sospechan que existe una conexión entre el intestino y el cerebro que influye en la aparición de este mal, hasta ahora incurable.

Recientes investigaciones aportan más pruebas de esta relación, identificando microbios intestinales que probablemente estén implicados y relacionándolos con la disminución de riboflavina (vitamina B2) y biotina (vitamina B7).

En opinión del investigador médico Hiroshi Nishiwaki, de la Universidad de Nagoya en Japón, la terapia de suplementación dirigida a la riboflavina y la biotina se perfila como una prometedora vía terapéutica para aliviar los síntomas del Parkinson y ralentizar la progresión de la enfermedad.

En el estudio fueron analizadas muestras fecales de 94 pacientes con enfermedad de Parkinson y 73 controles relativamente sanos en Japón, y los resultados se compararon con datos de China, Taiwán, Alemania y Estados Unidos.

Si bien en los países analizados intervinieron diferentes grupos de bacterias, todos influyeron en las vías metabólicas que sintetizan las vitaminas del complejo B en el organismo.

El equipo descubrió que los cambios en la microbiota intestinal estaban asociados con una disminución de riboflavina y biotina en personas con Parkinson.

Los expertos demostraron además que la deficiencia de vitaminas del grupo B estaba relacionada con una disminución de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y poliaminas: moléculas que contribuyen a la formación de una capa de moco intestinal saludable.

“Las deficiencias de poliaminas y AGCC podrían provocar un adelgazamiento de la capa de moco intestinal, aumentando la permeabilidad intestinal, ambos fenómenos observados en la enfermedad de Parkinson”, explicó Nishiwaki.

Sospechan que la capa protectora debilitada expone el sistema nervioso intestinal a una mayor cantidad de toxinas a las que ahora estamos expuestos con más frecuencia, entre ellas se incluyen productos químicos de limpieza, pesticidas y herbicidas.

Estas toxinas provocan la sobreproducción de fibrillas de α-sinucleína —moléculas que se acumulan en las células productoras de dopamina de la sustancia negra del cerebro— y un aumento de la inflamación del sistema nervioso, lo que finalmente conduce a los síntomas motores y de demencia más debilitantes de la enfermedad de Parkinson. 

31 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

El Instituto Tecnológico de Santo Domingo (Intec) y la empresa estadounidense AI Robotix firmaron un acuerdo de colaboración académica, científica y tecnológica con el objetivo de abordar de manera integral la enfermedad de Alzheimer, trascendió hoy

La iniciativa, denominada “Proyecto Alzheimer” y liderada por AI Robotix, constituye un programa de investigación avanzada que integra inteligencia artificial, neurociencia, biología molecular y ciencia de datos.

En este contexto, Intec participará como socio estratégico en los ámbitos académico y clínico.

«A diferencia de los enfoques tradicionales centrados en hipótesis únicas, el proyecto propone identificar patrones complejos, relaciones causales y nuevos conocimientos que actualmente permanecen fragmentados o inaccesibles mediante metodologías convencionales».

Mediante un marco de investigación progresivo, estructurado y verificable, la iniciativa busca generar conocimiento accionable, desarrollar modelos predictivos y producir hallazgos científicamente validados que contribuyan de manera significativa al avance global en el estudio del Alzheimer, con miras a una eventual solución terapéutica.

Durante la firma del acuerdo, el rector del Intec, Arturo del Villar, destacó el alcance del proyecto y su impacto potencial.

Señaló que la participación de la academia en iniciativas de este tipo abre oportunidades para contribuir a la solución de una enfermedad que afecta a más de 55 millones de personas en el mundo, en coherencia con la misión científica de la institución.

Por su parte, el fundador de AI Robotix y director del Proyecto Alzheimer, Juan Carlos Guilbe, subrayó que la incorporación de Intec fortalece las capacidades científicas del programa y amplía sus posibilidades de éxito.

Indicó que la convergencia entre talento académico y modelos avanzados de inteligencia artificial permite enfrentar uno de los mayores desafíos de la medicina contemporánea.

Actualmente, se diagnostica un nuevo caso de demencia cada tres segundos a nivel mundial, lo que evidencia la urgencia de desarrollar soluciones innovadoras y efectivas frente a esta problemática, puntualizó.

AI Robotix, con sede en Cupertino, California, desarrolla soluciones basadas en inteligencia artificial aplicadas tanto al sector salud como al ámbito empresarial, incluyendo el diseño de agentes conversacionales para servicios, comercio electrónico y gestión organizacional.

Fundado en 1972, el Instituto Tecnológico de Santo Domingo es una universidad privada sin fines de lucro orientada al servicio público, reconocida por su enfoque innovador y su oferta académica en áreas como ingenierías, ciencias de la salud, ciencias básicas y ambientales, negocios y ciencias sociales.

26 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un equipo internacional liderado por el Instituto ITACA de la Universitat Politécnica de Valencia desarrolló uno de los atlas del cerebro humano más completos y detallados del mundo, publicó la revista Scientific Reports

Llamado HoliAtlas, será especialmente útil para el estudio y diagnóstico temprano de enfermedades neurológicas y neurodegenerativas, como Alzheimer o Parkinson.

El nuevo mapa está basado en imágenes de resonancia magnética multimodales de ultra-alta resolución y supera ampliamente el nivel de detalle de los atlas existentes basados en imágenes de resonancia magnética.

«HoliAtlas ofrece una representación completa y multinivel del cerebro, desde estructuras globales hasta subestructuras muy específicas, de forma holística”, explicó José Vicente Manjón, responsable del grupo.

Su resolución y su integración multimodal facilitan la identificación de estructuras profundas y permiten desarrollar métodos de segmentación automática más precisos, mejorar el análisis morfológico y detectar cambios anatómicos muy sutiles, detalló.

Resaltó que este atlas podrá ser de gran ayuda para estudiar patologías como el Alzheimer o el Parkinson y facilitar un diagnóstico más preciso.

Disponer de atlas cerebrales cada vez más precisos es clave para comprender la arquitectura del cerebro humano, integrar datos de distintos estudios y avanzar hacia diagnósticos y tratamientos más personalizados, aseveró el científico. 

25 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Acercar la neurociencia a la sociedad, promover la salud cerebral y destacar la importancia de la investigación y la prevención en todas las edades centrará las actividades de la Semana Global del Cerebro, que comenzó este lunes 16 de marzo

Instituida en 1996 por las organizaciones Dana Alliance for Brain Initiatives y la European Dana Alliance for The Brain, en la Semana Mundial del Cerebro participan unas 160 organizaciones profesionales de todo el planeta.

El cerebro es un órgano complejo que centraliza la actividad del sistema nervioso, ubicado en la parte anterior y superior de la cavidad craneal. Forma parte del Sistema Nervioso Central.

Diversas investigaciones precisan que al menos, un 13 por ciento de las causas de enfermedades entre la población mundial están relacionadas con el cerebro. Éstas van desde problemas neurológicos hasta trastornos mentales.

El cerebro, también conocido como «materia gris», es uno de los órganos vitales de nuestro cuerpo y a su vez, uno de los más complejos, ya que controla nuestras actividades cognitivas y nuestras acciones y funciones corporales.

En total hay más de 600 enfermedades de origen neurológico que se originan en el sistema nervioso (cerebro, medula espinal y nervios) como el caso del ictus, que puede dejar secuelas importantes como son alteraciones sensoriales, motoras cognitivas, del estado emocional y la conducta.

Una de las enfermedades neurológicas más comunes es la migraña, que afecta a millones de personas, y puede generar discapacidades graves o moderadas, dependiendo de su intensidad. La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha catalogado a la migraña como la sexta causa de incapacidad, afectando la funcionalidad de las personas.

Además, tener un accidente cerebrovascular, conocido como derrame cerebral, es el resultado de un coágulo de sangre alojado en el cerebro que bloquea el suministro sanguíneo local, afectando el tejido cerebral cercano.

Las enfermedades neurodegenerativas son causadas por la degeneración gradual de neuronas individuales, afectando el control del movimiento, la memoria y la cognición.

Entre ellas destacan el Alzheimer, Mal de Parkinson, la Esclerosis Múltiple, enfermedad de Hungtinton.

Provocados por anomalías en el cerebro son también los trastornos mentales, que comprenden patrones particulares del funcionamiento de la psique, vinculados con la función mental y somática. Entre los trastornos mentales podemos mencionar la depresión clínica, la esquizofrenia, el trastorno bipolar y el trastorno de estrés post-traumático.

De forma general, el cerebro consume un 20 por ciento de la energía y oxígeno que consume el organismo, y en una partícula casi microscópica se pueden localizar alrededor de 100 mil neuronas.

El órgano rector representa el dos por ciento del peso corporal y transporta la información a una velocidad de 268 millas por hora.

La funcionalidad del lado izquierdo del cerebro está asociada con el análisis, lógica, matemáticas, lenguaje y secuencia. Mientras que el lado derecho desarrolla la creatividad, la intuición, los sentimientos, la imaginación y las artes. 

16 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Por vez primera en el mundo Japón aprobó innovadores tratamientos con células madre para el Parkinson y la insuficiencia cardíaca, y los expertos esperan que estas terapias lleguen a los pacientes en próximos meses

Medios de comunicación dan cuenta que la farmacéutica Sumitomo Pharma anunció que recibió autorización del Ministerio de Salud japonés para fabricar y comercializar Amchepry, su tratamiento para el Parkinson que trasplanta células madre al cerebro del paciente.

Asimismo ocurrió con ReHeart, láminas de músculo cardíaco desarrolladas por la empresa emergente médica Cuorips, que pueden ayudar a formar nuevos vasos sanguíneos y restaurar la función cardíaca.

El organismo sanitario informó que estos tratamientos podrían estar disponibles en el mercado y ser distribuidos a los pacientes este verano, convirtiéndose en los primeros productos médicos disponibles comercialmente en el planeta que utilizan células iPS.

El científico japonés Shinya Yamanaka ganó el Premio Nobel en 2012 por su investigación sobre las células iPS, que tienen el potencial de convertirse en cualquier célula del cuerpo.

Por su parte, Sumitomo Pharma afirmó haber obtenido una «aprobación condicional y por tiempo limitado» para la fabricación y venta de Amchepry, con un sistema diseñado para que estos productos lleguen a los pacientes cuanto antes.

Un ensayo dirigido por investigadores de la Universidad de Kioto indicó que el tratamiento de la compañía fue seguro y eficaz para mejorar los síntomas de quienes padecen esta enfermedad neurodegenerativa.

La investigación involucró a siete pacientes con Parkinson, de entre 50 y 69 años de edad, quienes recibieron un total de cinco o 10 millones de células implantadas en ambos hemisferios cerebrales.

Las células iPS de donantes sanos se transformaron en precursoras de las células cerebrales productoras de dopamina, sustancia que van perdiendo las personas con Parkinson.

Los pacientes involucrados en el estudio recibieron un seguimiento durante dos años, periodo en el que no se detectaron efectos adversos importantes, en tanto cuatro de ellos mostraron mejoras en sus síntomas.

10 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un nuevo estudio identificó una serie de afecciones médicas que suelen preceder al diagnóstico de Alzheimer, un hecho que hoy abre oportunidades para desarrollar intervenciones que reduzcan el riesgo de padecer la enfermedad

Según la revista Alzheimer’s Research & Therapy, «si conocemos el inventario completo de afecciones médicas que predicen el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer será posible actuar antes de que se manifiesten los síntomas clínicos de deterioro cognitivo o de la memoria».

Los investigadores de la Universidad Vanderbilt Health, en Estados Unidos, subrayaron que una vez identificados estos males pudiera ser posible retrasar la aparición de la enfermedad de Alzheimer, y en tan solo cinco años podría reducir la tasa de incidencia a la mitad.

Identificaron 43 508 personas con diagnóstico de enfermedad de Alzheimer, luego rastrearon las historias clínicas electrónicas durante un período de 10 años antes de ser notificados con el padecimiento, y los expertos lograron constatar que males los aquejaban.

Entre ellos están «la depresión y síntomas neuropsiquiátricos graves como paranoia/psicosis e ideación suicida; afecciones neurológicas y relacionadas con el sueño (insomnio, hipersomnia y apnea del sueño)».

También estaban presentes las afecciones cardiovasculares/circulatorias (hipertensión esencial, aterosclerosis cerebral e isquemia cerebral) y afecciones endocrino metabólicas (como diabetes tipo 2).

El estudio confirmó que la hipertensión y la hipercolesterolemia son factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en la vejez, lo que sugiere que abordar estas afecciones en la mediana edad.

Por tal motivo, las personas deben adoptar estilos de vida más saludables o utilizar medicamentos antihipertensivos o reductores de lípidos.

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo que se desarrolla a lo largo de décadas y algunas afecciones de la mediana edad como la hipertensión, la hiperlipidemia y el accidente cerebrovascular contribuyen a su aparición. 

03 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un nuevo estudio vinculó la exposición prolongada a PM2.5 (partículas suspendidas en el aire con un diámetro aerodinámico inferior a 2,5 micrómetros) con un mayor riesgo de Alzheimer, según un artículo publicado en PLOS Medicine

«El Alzheimer es la forma más común de demencia y un problema creciente de salud pública, especialmente en poblaciones de edad avanzada», aseguraron los autores de la investigación, quienes laboran en la Universidad Emory, en Estados Unidos.

«Nuestros hallazgos sugieren que la exposición a PM2.5 se asoció con un mayor riesgo de Alzheimer, principalmente a través de vías directas, en lugar de mediadas por comorbilidades», afirmaron.

Durante casi dos décadas los expertos analizaron los registros de salud de más de 27,8 millones de ciudadanos estadounidenses de 65 años, comparando las condiciones médicas y los diagnósticos con los niveles estimados de contaminación del aire, según su código postal local.

Fundamentalmente, el vínculo entre la exposición a niveles más altos de contaminación atmosférica y un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer fue sólido y se mantuvo notable incluso al considerar otros problemas de salud.

Para los científicos, el estudio mostró que en lugar de que la contaminación atmosférica aumente el riesgo de enfermedades cardíacas, y estas a su vez incrementen el riesgo de Alzheimer, por ejemplo, esta situación de la atmósfera parece tener su propio efecto sobre el riesgo de la enfermedad neurodegenerativa.

Otro hallazgo de interés, según los datos recabados, fue que quienes habían sufrido un ictus tenían un riesgo ligeramente mayor de desarrollar Alzheimer, lo cual sugiere que los ictus pueden hacer que el cerebro sea más vulnerable a la contaminación atmosférica.

Según sugieren los investigadores, es probable que existan numerosas maneras en que las partículas finas puedan acelerar la neurodegeneración; estas podrían incluir afectar directamente al tejido cerebral, aumentar la inflamación en todo el cuerpo y la acumulación de proteínas relacionadas con el Alzheimer. 

18 febrero 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

El ADN basura es el nombre que se le da a partes menos conocidas del genoma humano. Por mucho tiempo, los científicos pensaron que esas largas secuencias no hacían nada útil porque no sirven para fabricar proteínas

En la actualidad, ya se sabe que ese ADN sí puede tener funciones muy importantes, como contener instrucciones que ayudan a controlar lo que sucede dentro de las células.

Un grupo de la Universidad de Nueva Gales del Sur y la Universidad Monash en Australia descubrió que en el ADN basura hay interruptores especiales llamados potenciadores. Los resultados se publicaron en la revista Nature Neuroscience y podrían cambiar la lucha contra el Alzheimer, según los autores.

Esos interruptores controlan cómo trabajan células del cerebro llamadas astroglías, que ayudan a mantener las neuronas sanas.

Nicole Green, la principal autora del estudio, explicó que su equipo “usó una técnica llamada CRISPRi para apagar estos potenciadores en las células y ver si cambiaba el comportamiento de ciertos genes”.

El Alzheimer es la causa más común de demencia en personas mayores. Afecta la memoria, el pensamiento y, con el tiempo, la capacidad de realizar tareas cotidianas.

Según la Organización Mundial de la Salud, más de 55 millones de personas en el mundo tienen demencia, y entre un 60 % y un 70 % de esos casos se deben a la enfermedad de Alzheimer.

Este trastorno representa un desafío gigantesco no solo para los pacientes, sino también para sus familias y los sistemas de salud.

Los investigadores de Australia analizaron cerca de 1 000 secuencias de ADN catalogadas como potenciadores, que son como interruptores a distancia.

Green contó que “si al apagar uno de estos potenciadores veíamos que el funcionamiento de un gen cambiaba, sabíamos que era importante y podíamos descubrir qué gen estaba afectando. Eso ocurrió en unos 150 de los 1 000 que probaron”.

Lo sorprendente, resaltó, “es que muchos de estos potenciadores están involucrados en genes relacionados con el Alzheimer”.

Este hallazgo facilita la búsqueda de las partes del ADN que podrían influir en el Alzheimer. Antes, había miles de lugares posibles para investigar, pero ahora pueden enfocarse en los 150 interruptores más importantes.

Green comentó que “pasar de tener 1 000 posibles interruptores a solo 150 ayuda mucho, porque así los científicos ya saben mejor en dónde buscar pistas sobre la enfermedad”.

En tanto, Irina Voineagu, supervisora del estudio, explicó que este listado de potenciadores sirve también para entender otras enfermedades.

Dijo que, al buscar respuestas sobre problemas como la hipertensión, la diabetes o el Alzheimer, muchas veces las partes del ADN más importantes no están dentro de los genes, sino entre ellos, en estos interruptores especiales.

El equipo combinó CRISPRi con secuenciación de ARN de célula única, lo que les permitió revisar la función de casi 1 000 potenciadores a la vez, algo que nunca se había hecho antes en células cerebrales.

Además, los datos ya están ayudando a entrenar programas informáticos que predicen cómo funciona el ADN.

“Este conjunto de datos puede ayudar a las computadoras a mejorar sus predicciones sobre la función de los potenciadores”, contó Voineagu.

Poder manipular estos interruptores da esperanza para crear terapias genéticas más precisas y seguras, siempre de acuerdo con estos científicos.

Si bien todavía faltan años para que esto llegue a los hospitales, Voineagu destacó que el primer medicamento de edición genética aprobado para una enfermedad de la sangre, la anemia falciforme, ya actúa sobre un potenciador específico.

Green concluyó que investigar estos interruptores puede ser clave para la medicina personalizada del futuro: “Queremos descubrir qué potenciadores podemos usar para prender o apagar genes en solo un tipo de célula cerebral y hacerlo de manera muy controlada”, afirmó. 

18 diciembre 2025 | Fuente: Infobae | Tomado de | Noticia

La proteína CaMKII es una enzima clave en la señalización celular. Aunque se encuentra en todo tipo de tejidos, se expresa sobre todo en el cerebro y en el corazón. En el caso de las neuronas, actúa como interruptor molecular, es decir, se activa cuando la concentración de iones de calcio dentro de la célula aumenta rápidamente como respuesta a un estímulo. Ello permite a las células responder a los cambios en su entorno, lo que es clave en procesos como la plasticidad neuronal.

En este sentido, señalan que la actividad de CaMKII contribuye a fortalecer las conexiones neuronales al regular la morfología y el tamaño de las espinas dendríticas (las estructuras de las neuronas que reciben los impulsos nerviosos de otras neuronas).

Sin embargo, hasta ahora, los científicos tenían pocas herramientas a su alcance para medir de manera precisa cómo trabaja esta proteína en condiciones reales. Con el objetivo de superar esta limitación, la nueva herramienta desarrollada por personal científico del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM, CSIC-UAM), liderado por el investigador F. Javier Diez Guerra, permite obtener más sensibilidad y una imagen más clara y fiable de su actividad.

Esta nueva herramienta, denominada CaMK2rep y publicada en la revista Analytical Chemistry, es un sensor biológico, es decir, un dispositivo producido por las propias células y fosforilable por CaMKII. El sensor utiliza los cambios en su fosforilación (mecanismo que consiste en la adición de un grupo fosfato a otra molécula, como una proteína, que suele alterar su actividad, función o ubicación) como indicador de la actividad de CaMKII.

«Este desarrollo responde a una necesidad real en la investigación biomédica: disponer de una herramienta sensible y fiable para cuantificar la actividad de CaMKII. Con ella podremos abordar preguntas clave en neurociencia y fisiopatología cardiovascular que hasta ahora resultaban inaccesibles», explica F. Javier Díez Guerra, autor principal del estudio e investigador del CBM.

En concreto, «el nuevo biosensor nos permitirá conocer cómo aumentos excesivos en la actividad de CaMKII contribuyen a la patología de episodios de isquemia en neuronas y células cardíacas».

NEUROGRANINA LIMITA LA ACTIVIDAD DE CAMKII

Dos proteínas clave para las neuronas CaMK2rep también ha permitido al personal investigador estudiar otra proteína, llamada Neurogranina, que abunda en las espinas dendríticas de las neuronas, en especial en regiones clave para la cognición como el hipocampo y la corteza cerebral. Esta proteína regula cómo CaMKII se activa o permanece en reposo. Sus resultados concluyen que Neurogranina limita la actividad de CaMKII y el estrés celular favoreciendo la viabilidad y el funcionamiento de las neuronas, esencial para prevenir enfermedades neurológicas.

Las aplicaciones prácticas de la nueva plataforma incluyen una mejor comprensión de los mecanismos de la memoria y el aprendizaje, la posibilidad de avanzar en el estudio de enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer, o poder analizar cómo ciertos fármacos afectan a la actividad cerebral y al sistema cardiovascular. En concreto, la inflamación del miocardio y la isquemia cardíaca.

En resumen, «CaMK2rep aporta una herramienta clave para nuevas vías de investigación en neurociencia y medicina, con potencial impacto en la salud y en el desarrollo de futuros tratamientos», concluye Díez Guerra.

03 octubre 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

La salud mental será por primera vez el foco de una reunión oficial de la Asamblea General de Naciones Unidas, a celebrarse hoy aquí con presencia de representantes de todo el mundo.

Se espera que los líderes mundiales aprueben un conjunto de principios diseñados para impulsar acciones globales que ayuden a las personas afectadas.

Aunque el tema se ha abordado en años anteriores, según la ONU esta vez tendrá un lugar prioritario en el evento, que también cubrirá la prevención y el control de otras enfermedades no transmisibles, como padecimientos cardiovasculares, cáncer, diabetes y enfermedades respiratorias crónicas.

Las enfermedades no transmisibles siguen siendo las principales causas de muerte y discapacidad a nivel mundial, y están estrechamente relacionadas, pues para muchas personas, las condiciones físicas y mentales se superponen, lo que exige enfoques integrados de atención. La directora interina de Enfermedades No Transmisibles y Salud Mental de la Organización Mundial de la Salud (OMS), doctora Devora Kestel, declaró que se trata de la primera vez “que podemos informar que más de mil millones de personas tienen una condición de salud mental”.

Afirmó que solo el nueve por ciento de las personas con depresión, la condición de salud mental más común, recibe apoyo, en tanto solo el 40% de quienes padecen psicosis recibe ayuda.

Esto significa que los países deben desarrollar más y mejores servicios para garantizar que la atención esté disponible y sea accesible, señaló la doctora Kestel.

Incluso donde existen servicios, a menudo son inaccesibles debido a costos, distancia o falta de integración con otros apoyos sanitarios, explicó.

La directora interina de Enfermedades No Transmisibles y Salud Mental de la OMS recordó que el estigma también es un factor importante que disuade a las personas de buscar ayuda.

25 septiembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

El coordinador del programa de Alzheimer del área de Enfermedades Neurodegenerativas del CIBER (CIBERNED) en el Hospital Sant Pau, Alberto Lleó, ha afirmado este viernes que los nuevos retos del Alzheimer pasan por mejorar el diagnóstico precoz y facilitar el acceso a nuevos medicamentos, como lecanemab o donanemab.

Leqembi (lecanemab), de Eisai, que fue aprobado el pasado mes de abril por la Comisión Europea, se trata del primer tratamiento capaz de modificar el curso de la enfermedad en sus fases iniciales, logrando retrasar su progresión en aquellas personas con deterioro cognitivo leve o demencia leve.

El pasado mes de julio, el Comité para Productos Medicinales de Uso Humano (CHMP) de la Agencia Europea de Medicamentos emitió una opinión positiva para Kisunla (donanemab), de Eli Lilly, también para el Alzheimer en estadio temprano. En ambos casos, los pacientes con dos copias de la variante genética APOE4 están excluidos al tener un mayor riesgo de efectos adversos.

El hecho de que ambos fármacos actúen en etapas tempranas de la enfermedad es lo que subraya la «urgencia» de mejorar el diagnóstico precoz, de definir claramente los criterios de acceso, de vigilancia de efectos adversos y de adaptar los sistemas nacionales para que estos medicamentos puedan llegar a tiempo a los pacientes que cumplan las condiciones necesarias.

«La aprobación de tratamientos modificadores abre una nueva era en la enfermedad de Alzheimer, al poder modificar por primera vez el curso de esta enfermedad. Al igual que ocurrió con el cáncer o la esclerosis múltiple, estos serán los primeros de múltiples tratamientos que veremos en los próximos años. Como ejemplo, en pocas semanas sabremos si la semaglutida es efectiva para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer», ha afirmado Lleó.

Asimismo, ha destacado otros estudios que han reforzado la hipótesis que vincula al virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1), causante del herpes labial, con la enfermedad de Alzheimer, y es que al reactivarse en el cerebro acelera la acumulación de proteínas beta-amiloide y tau, elementos clave en la enfermedad.

Por su parte, la coordinadora del Programa de Alzheimer del CIBERNED en la Unidad de Neurobiología del Alzheimer del Instituto de Salud Carlos III, Eva Carro, ha señalado el «prometedor hallazgo» de que los tratamientos antivirales para el herpes labial podrían reducir este riesgo, lo que sugiere una «nueva y prometedora» vía para la prevención y el tratamiento de la enfermedad.

Otros estudios han logrado desarrollar el mapa más completo de riesgo genético de Alzheimer, basándose en el análisis de datos genéticos de casi 100 000 personas de Europa, Asia, África y América, y que han identificado nuevos genes y regiones del ADN vinculados a la enfermedad, lo que ha permitido crear un perfil genético que puede estimar la probabilidad de una persona de padecer Alzheimer.

Otro de los trabajos destacados y coordinados por el CIBER se encuentra uno que ha analizado el papel de las lipoproteínas del líquido cefalorraquídeo, responsables de transportar colesterol hasta las neuronas, concluyendo que, en las personas con Alzheimer, estas partículas muestran una capacidad reducida para entregar dicho colesterol.

Este hallazgo es «especialmente relevante» porque dicho déficit se asocia directamente con la presencia de la variante genética APOE4, uno de los principales factores de riesgo de la enfermedad.

 19 septiembre 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

El análisis proteómico mediante inteligencia artificial se perfila como herramienta diagnóstica y de monitorización en la fase de pródromo de la enfermedad.

Un equipo internacional de investigadores ha identificado 17 proteínas circulantes que, junto a variables demográficas, distinguen a los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica (ELA) de los individuos sanos. Mediante la aplicación de inteligencia artificial, los científicos han demostrado que estas proteínas pueden ser utilizadas con propósito diagnóstico, ofreciendo una fiabilidad del hasta el 96 %.

Ésta se mantuvo elevada incluso después de excluir la contribución del biomarcador NEFL, considerado clínicamente relevante en esta patología. El potencial de estas proteínas fue puesto de manifiesto en un análisis adicional, que identificó un subconjunto de 8 componentes que distinguen a los pacientes que presentan expansiones en la región C9orf72 de los que no presentan esta anomalía genómica.

Los niveles de otras 6 proteínas se encontraron elevados en pacientes sintomáticos C9orf72+, lo que indica que pueden ser utilizadas como biomarcadores de fenoconversión.

Así lo afirma Bryan Traynor, investigador de los Institutos Nacionales de la Salud de los EE.UU. y director del estudio, quien prosigue indicando que las proteínas identificadas están asociadas a procesos biológicos relativos al desarrollo y degeneración del músculo esquelético, al metabolismo energético y a la excitotoxicidad mediada por el neurotransmisor NMDA, corroborando observaciones previas.

Notablemente, las alteraciones en los biomarcadores circulantes seleccionados no mostraron ningún vínculo con las variaciones de los correspondientes genes, asegura el científico. Traynor concluye indicando que la implementación de estas proteínas en un modelo de Machine Learning ha posibilitado la generación de un índice cuyo progresivo aumento se asocia a mayor riesgo de aparición de los síntomas, en pacientes que todavía no los presentan.

Los resultados fueron publicados en la revista Nature Medicine.

12 septiembre 2025 | Fuente: IM Médico | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

La contaminación atmosférica podría acelerar los efectos devastadores de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro, señala un estudio reciente.

Los pacientes de Alzheimer expuestos a niveles más altos de contaminación por partículas parecieron sufrir una mayor acumulación de proteínas amiloides y tau tóxicas en sus cerebros, informaron los investigadores el 8 de septiembre en JAMA Neurology.

Cuanta más contaminación del aire respiraba una persona, peores eran los estragos del Alzheimer en sus cerebros, dijeron los investigadores.

También experimentaron una pérdida de memoria más rápida, deterioro del juicio y dificultades con las actividades básicas de la vida diaria, encontraron los investigadores.

«Este estudio muestra que la contaminación atmosférica no solo aumenta el riesgo de demencia, sino que en realidad empeora la enfermedad de Alzheimer», señaló en un comunicado de prensa el investigador principal, el Dr. Edward Lee. Es codirector del Instituto sobre el Envejecimiento de la Universidad de Pensilvania, en Filadelfia.

Para el estudio, los investigadores se centraron en los efectos sobre la salud de las partículas finas producidas por el humo de los incendios forestales, los gases de escape de los automóviles, las emisiones industriales y los escombros de los sitios de construcción.

Las partículas de 2.5 micrómetros o más pequeñas son aproximadamente la mitad del tamaño de una sola hebra de telaraña, y una vez inhaladas pueden pasar fácilmente al torrente sanguíneo para dañar potencialmente órganos como el cerebro, dijeron los investigadores en las notas de respaldo.

Para el nuevo estudio, los investigadores examinaron muestras de más de 600 autopsias en el Banco de Cerebros de Penn Medicine. Compararon el tejido cerebral con la exposición de cada persona a la contaminación por partículas, según el lugar donde vivían.

La acumulación de amiloide y tau en los cerebros de las personas aumentó en un 19 % por cada microgramo por metro cúbico de aumento en su exposición a la contaminación por partículas. Las placas amiloides y los ovillos de tau son características distintivas de la enfermedad de Alzheimer.

Los expedientes clínicos también mostraron que las personas expuestas a una mayor contaminación atmosférica también tenían un peor deterioro cerebral y un inicio más rápido de los síntomas del Alzheimer, como pérdida de memoria, dificultades del habla y problemas para tomar decisiones, dijeron los investigadores.

«En Estados Unidos, la contaminación atmosférica está en los niveles más bajos en décadas, pero incluso vivir solo un año en un área con altos niveles de contaminación puede tener un gran impacto en el riesgo de una persona de desarrollar la enfermedad de Alzheimer», dijo Lee.

«Subraya el valor de los esfuerzos de justicia ambiental que se centran en reducir la contaminación del aire para mejorar la salud pública», agregó.

Sin embargo, debido a que el estudio fue observacional, no pudo establecer un vínculo causal directo entre la contaminación atmosférica y la progresión del Alzheimer, anotaron los investigadores.

11 septiembre 2025 | Fuente: HealthDay News | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Científicos de tres continentes prueban hoy con resultados esperanzadores una nueva estrategia para tratar el Parkinson: trasplantar neuronas productoras de dopamina cultivadas en laboratorio al cerebro de pacientes, según un artículo

De acuerdo con la información divulgada en la Red de Salud de Cuba, los primeros ensayos ejecutados en Japón, Estados Unidos y Suecia muestran que las células trasplantadas pueden sobrevivir, integrarse y comenzar a producir dopamina sin efectos secundarios graves.

En algunos pacientes las exploraciones cerebrales confirman un aumento en los niveles de dopamina, y quienes recibieron dosis más altas mostraron mejoras notables en la función motora.

Tras décadas de contratiempos, los investigadores creen que la terapia con células madre podría finalmente estar a punto de cambiar el panorama terapéutico.

Durante más de 200 años esta enfermedad neurodegenerativa se ha resistido a una cura, dejando a millones de personas dependientes de medicamentos que alivian los síntomas, pero nunca reponen lo perdido.

De acuerdo con los expertos, el éxito de esta novedosa terapia cuyos resultados aparecen en la revista Stem Cells, dependerá no solo de la ciencia, sino también de garantizar el acceso a los millones de personas que padecen esta enfermedad en el mundo.

5 septiembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Según la nota, la propuesta para tratar una de las enfermedades neurodegenerativas más comunes y destructivas del mundo, es a través de la regulación del calcio en las células cerebrales.

Los científicos refieren que con el Alzheimer se acumulan sustancias nocivas en el cerebro: el péptido β-amiloide, que forma placas, y la proteína tau, que se retuerce. Todo esto interfiere con el funcionamiento normal de las células nerviosas, altera la conexión entre ellas y conduce gradualmente al deterioro de la memoria y el pensamiento.

Los enfoques terapéuticos modernos se asocian principalmente con intentos de eliminar estas placas del cerebro, pero en la práctica no muestran la eficacia necesaria.

Es por ello que los investigadores de la UPSP se centraron en otro problema fundamental que acompaña a la enfermedad de Alzheimer: el desequilibrio de los iones de calcio en las neuronas. El calcio desempeña un papel clave en la señalización de las células nerviosas. Normalmente, su concentración dentro de la célula está estrictamente controlada.

Con el Alzheimer, el β-amiloide tóxico altera esta regulación, provocando un flujo masivo e incontrolado de calcio hacia las neuronas, que causa hiperactividad celular, alteración de las conexiones neuronales y, en última instancia, su muerte, que se manifiesta por la pérdida de memoria y de las funciones cognitivas.

En lugar de bloquear los canales de calcio (un enfoque que a menudo conlleva efectos secundarios graves), los científicos rusos propusieron «ayudar» a la célula a gestionar el problema por sí misma.

Su atención se centró en la bomba intracelular SERCA, responsable de bombear el exceso de calcio a depósitos especiales. La hipótesis era que potenciar la función de la bomba con el compuesto NDC-9009 podría proteger a las neuronas del estrés de calcio.

En los ratones de laboratorio con enfermedad de Alzheimer mostraron una actividad neuronal caótica y excesiva. Tras la administración intraperitoneal de NDC-9009, el funcionamiento de sus redes neuronales se normalizó, similar a la actividad de los animales sanos.

Esta recuperación de la función cerebral se acompañó de una clara mejora de la memoria y la capacidad de aprendizaje en pruebas de comportamiento.

Los resultados indican que los moduladores de la bomba SERCA, y en particular el compuesto NDC-9009, abren una nueva y prometedora vía en la búsqueda de terapias para la enfermedad de Alzheimer.

Según la Organización Mundial de la Salud, 57 millones de personas en todo el mundo padecen demencia, y el Alzheimer representa entre el 60 y el 70 por ciento de todos los casos.

27 agosto 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Ante la pregunta ¿a qué velocidad envejece tu cerebro?, las exploraciones convencionales revelan el ritmo, de acuerdo con el artículo basado en un estudio de más de 50 000 pesquisas cerebrales.

Las imágenes contienen pistas sobre el riesgo de demencia y diversas enfermedades relacionadas con la edad, y aquí influyen características fundamentales como el grosor de la corteza cerebral (la región que controla el lenguaje y el pensamiento) y el volumen de materia gris que contiene.

Estas y otras características pueden predecir la velocidad a la que la capacidad de pensar y recordar de una persona disminuirá con la edad, así como su riesgo de fragilidad, enfermedad y muerte, indica el artículo de Nature Aging.

Sobre esa línea Madhi Moqri, biólogo computacional que estudia el envejecimiento en la Facultad de Medicina de Harvard Massachusetts, Estados Unidos, dice que aunque es demasiado pronto para utilizar los nuevos resultados en evaluación de personas en la clínica, la prueba proporciona ventajas sobre los «relojes» de envejecimiento informados anteriormente.

Estos se basan generalmente en análisis de sangre que pretenden medir qué tan rápido envejece una persona, explica Moqri, quien no integra el estudio y es citado por Nature Aging.

El experto asevera que «las imágenes ofrecen información única y directa sobre el envejecimiento estructural del cerebro, aportando información que los biomarcadores moleculares o basados en la sangre por sí solos no pueden captar».

01 julio 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Se estima que la incidencia mundial del párkinson infantil se sitúa en torno a los 0,8 casos de cada 100 000, según señala en declaraciones concedidas a la agencia EFE la neuróloga pediátrica del Hospital Universitario Vall d’Hebron de Barcelona Belén Pérez, quien explica que puede afectar desde a un recién nacido a adolescentes y puede a empezar a dar señales en cualquier momento.

SÍNTOMAS DEL PÁRKINSON EN LOS NIÑOS

Entre los síntomas de la enfermedad en niños se encuentran la falta de movimientos espontáneos, de expresividad en la cara, hipotonía -disminución anormal del tono muscular- y el retraso en el desarrollo, es decir, que comiencen a sentarse o andar tarde, por ejemplo.

En el adulto también los movimientos son lentos, hay temblor en reposo y rigidez del cuerpo, pero es frecuente que todos esos síntomas se produzcan a la vez, mientras que «en el niño no es así, suele ser un parkinsonismo incompleto», señala también a EFE el neurólogo infantil del Hospital Sant Joan de Déu de Barcelona Juan Darío Ortigoza.

Hay otros «síntomas de alarma», que son los que deben de hacer sospechar, como la presencia de un temblor en las manos del bebé o movimientos oculares extraños, también que a lo largo del día fluctúe la clínica, es decir, que aparezcan las señales en un momento del día, pero luego desaparezcan.

RETRASOS EN EL DIAGNÓSTICO

Cuando la enfermedad se manifiesta en edad escolar o en la adolescencia se caracteriza porque el menor «empieza a ser más torpe» en el movimiento, sufre más tropiezos, caídas, en general dificultades motrices que hace que sea menos autónomo.

Belén Pérez, que forma parte del Grupo de Trabajo de Trastornos del Movimiento de la Sociedad Española de Neurología Pediátrica (SENEP), asegura que los síntomas como son «tan inespecíficos» suelen provocar un retraso en el diagnóstico del párkinson infantil «y también muchos errores».

«El hecho de que un bebé se mueva poco y tenga pocos movimientos a veces puede hacer pensar, por ejemplo, en enfermedades del músculo», abunda.

CAUSAS DIFERENTES AL PÁRKINSON ADULTO

Las causas por las que aparece la enfermedad son diferentes a las de párkinson en adultos, que se caracteriza por la reducción gradual de la capacidad del cerebro para producir dopamina, un neurotransmisor que controla aspectos como el movimiento y el equilibrio.

Además, en adultos es una enfermedad esporádica, no genética (solo en el 5 ó 10 % de los casos lo es), cuyo principal factor de riesgo es la edad, mientras que en menores el origen sí es genético. En este sentido el neurólogo del Sant Joan de Déu, quien también integra también el Grupo de Trabajo de Trastornos del Movimiento de la SENEP, señala que siempre va acompañada de otra patología.

«Esta es otra diferencia que hay con el adulto, que el parkinsonismo en niños rara vez viene aislado, o sea, es muy poco probable que solo tenga signos de esa enfermedad», incide Ortigoza.

Suelen ser enfermedades «muy raras» como las que provocan defectos en los neurotransmisores, que, por ejemplo, en el Sant Joan de Déu, que es hospital de referencia para este tipo de enfermedades suele haber uno o dos pacientes al año, según afirma el neurólogo infantil.

Si en el adulto lo que ocurre es que la neurona muere, en los menores esa «maquinaria» que produce la neurona, que es la dopamina, está estropeada por un defecto genético, explica la neuróloga del Vall d’Hebron.

ES CRUCIAL EMPEZAR EL TRATAMIENTO CUANTO ANTES

En esos casos es «crucial» empezar el tratamiento cuanto antes, porque puede evitar una discapacidad al menor. «En la infancia es muy difícil de detectar, porque los síntomas se solapan y confunden, entonces puede ser que el médico le cueste identificar la enfermedad y que además lo diagnostique de otra cosa que sea mucho más común y que no tenga tratamiento como una parálisis cerebral y entonces queda mal diagnosticado y no recibe el tratamiento apropiado», incide Pérez.

Por eso, señala que «es muy probable» que la incidencia sea mayor.

Hay otras enfermedades de base que no debutan tan pronto, no son del neurodesarrollo, sino que son mitocondriales o lisosomales, entre otras, y que causan que las neuronas dejen de funcionar bien y empiecen «a morirse».

En este caso, la medicación con dopamina, que sí se administra cuando el motivo es la no producción de este neurotransmisor, empieza a no funcionar, con lo que hay que pautar una terapia personalizada y son los mismos fármacos que se utilizan en los adultos, pero en distintas dosis.

Puede darse el caso también, aunque es lo menos frecuente, que el párkinson infantil esté causado por una enfermedad bacteriana o viral sobrevenida.

«Lo más frecuente es el enterovirus 71 (el que causa el denominado ‘boca-mano-pie’). Y de bacterias hay una que se llama micoplasma que da síntomas como cuadro catarral o bronquitis y a veces puede afectar al sistema nervioso central y producir síntomas de parkinsonismo», afirma Ortigoza.

11 abril 2025 | Fuente: EFE | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

A principios del mes de marzo se daban a conocer las conclusiones del último ‘Global Burden of Disease Study‘ sobre la enfermedad de Parkinson en las que, teniendo en cuenta los datos de 195 países, se estimaba que frente a los 12 millones de personas que padecen actualmente la enfermedad de Parkinson en todo el mundo, en los próximos 25 años estas cifras aumentarán más del doble, concretamente un 112 %, lo que supone que en 2050 habrán más de 25,2 millones de personas con la enfermedad debido, sobre todo, al envejecimiento pero también al crecimiento de la población mundial.

«Y a pesar de que este previsible aumento se producirá en todos los países, sexos y edades, son especialmente llamativas las previsiones para España. Porque a pesar de que solo somos el 31º país más poblado, actualmente ya somos el noveno país con más casos de Parkinson en el mundo. Pero, en 2050, escalaremos hasta el octavo puesto y, además, seremos el país con mayor número de personas con Parkinson por habitante, con una prevalencia cercana a los 850 casos por cada 100 000 habitantes, debido al aumento de la esperanza de vida y al envejecimiento de la población española», comenta Sánchez.

MAYOR INCIDENCIA EN HOMBRES

El experto ha explicado que la enfermedad de Parkinson es una enfermedad crónica y progresiva, que se caracteriza por la reducción gradual de la capacidad del cerebro para producir dopamina, un neurotransmisor que controla, entre otros aspectos, el movimiento y el equilibrio.

«Síntomas como el temblor, la rigidez muscular, la lentitud en el movimiento y/o la inestabilidad postural son comunes en esta enfermedad; pero también otros no motores, como la pérdida del sentido del olfato, cambios en el estado de ánimo, depresión, alteraciones del sueño o incluso degeneración cognitiva, que generan una alta discapacidad a medida que avanza la enfermedad», ha detallado.

Además, la enfermedad de Parkinson tiene una incidencia dos veces mayor en hombres que en mujeres, y la edad media de inicio de la enfermedad es ligeramente mayor en mujeres que en hombres, aunque las pacientes de Parkinson presentan una menor esperanza de vida y una mayor mortalidad por la enfermedad. Y si bien la edad es el principal factor de riesgo conocido para padecer la enfermedad y, por lo tanto, la enfermedad de Parkinson se diagnostica más frecuentemente en personas de edad avanzada; sin embargo, la edad no es el único factor de riesgo.

Hasta un 20 % de los casos se producen en personas de menos de 50 años y ya se conocen ciertos factores, muchos de ellos evitables llevando a cabo hábitos saludables, que también parecen predisponer el desarrollo de la enfermedad. «La inactividad física y aislamiento social, o no controlar adecuadamente ciertos factores de riesgo vascular, como el azúcar en sangre, la presión arterial o el colesterol, son factores que también pueden influir en el desarrollo de la enfermedad», destaca Sánchez.

«Por otra parte, la exposición a pesticidas, disolventes industriales, o la contaminación atmosférica también son factores que parecen predisponer a desarrollar la enfermedad. Por lo tanto, tratar de fomentar la prevención es el primer paso que debemos de dar en la lucha contra el Parkinson, así­ como potenciar la investigación para encontrar tratamientos que permitan detener, o al menos aminorar de manera más efectiva, el curso progresivo de esta enfermedad», ha añadido.

10 abril 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.| Noticia

En España, se calcula que unas 55 000 personas viven con esclerosis múltiple, una enfermedad que abarca una gran diversidad de síntomas. Su diagnóstico suele producirse entre los 20 y los 40 años, motivo por el que resulta aún más necesaria la personalización en medicina para cubrir las necesidades de los pacientes.

Durante el encuentro, se ha puesto de relieve la importancia de identificar a los pacientes con EM de alta actividad, que debe ser el «principal reto» del especialista desde el momento del diagnóstico, según Meca.

Este tipo de pacientes requieren un abordaje más individualizado y eficaz, al presentar un mayor riesgo de progresión de la enfermedad por los graves procesos inflamatorios que afectan al sistema nervioso central. A este respecto, se ha abordado la necesidad de aplicar y estandarizar estos enfoques en el entorno clínico, garantizando su correcta implementación.

DIAGNÓSTICO DE PACIENTES DE ALTA ACTIVIDAD

Para la identificación de los pacientes de alta actividad, Meca ha apuntado que, en la actualidad, existen herramientas y criterios como la evaluación clínica, las pruebas radiológicas y las de biomarcadores. En este punto, ha destacado el papel de la medición de los neurofilamentos de cadena ligera (NfL) en suero, que permite evaluar la gravedad de la EM.

Según ha detallado el jefe de sección de Neurología del Hospital la Arrixaca, si existe un diagnóstico de alta actividad, resulta «fundamental» adaptarse a las necesidades del paciente, estableciendo un plan de monitorización y «evitando caer» en la inercia terapéutica.

El evento también ha servido para enfatizar la seguridad del paciente, con especial énfasis en cómo identificar y mitigar posibles riesgos asociados al manejo y abordaje de la enfermedad. Además, se ha abordado el papel central del paciente en el manejo de la esclerosis múltiple, destacando cómo los avances en el control de la enfermedad están contribuyendo significativamente a mejorar su calidad de vida.

09 abril 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.  | Noticia

Estas nuevas indicaciones, que se han presentado durante el Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación de la Esclerosis Múltiple (ECTRIMS, por sus siglas en inglés) celebrado esta semana en Copenhague (Dinamarca), han sido elaboradas por 56 expertos de los cinco continentes que forman parte del Clinical Trials Comitee.

La esclerosis múltiple afecta actualmente a más de 50 000 personas en España, la mayoría mujeres, y no todos los pacientes tienen los mismos síntomas ya que se le conoce como la enfermedad ‘de las mil caras’, y este aspecto hace aún más difícil su diagnóstico y tratamiento temprano ya que, en ocasiones, hay personas que tienen la enfermedad pero no han presentado síntomas ni brotes y, por ello, no se comienzan a tratar de forma precoz, un hecho que podría ralentizar la progresión de la enfermedad y mejorar su calidad de vida, sobre todo en los pacientes mayores de 50 años.

«Los nuevos criterios son importantes porque nos van a ayudar a diagnosticar nuevos pacientes que antes estaban ‘en el limbo’. Y va a hacer que haya menos diagnósticos erróneos ya que se han añadido pruebas nuevas como la ‘quinta localización’, que es el nervio óptico y se suma a las cuatro ya existentes: la médula, y dentro del cerebro: periventricular, yustacordical e infratentorial», según ha explicado la jefa de sección de Neurología del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, la doctora Celia Oreja-Guevara, en una entrevista con Europa Press en el Congreso ECTRIMS.

Con respecto a esta ‘nueva localización’, la experta ha señalado que, hasta ahora, los pacientes si que tenían inflamación, pero esta «no se contaba como un criterio».

«Un paciente que tiene una neuritis óptica antes no contaba y ahora vamos a tener en cuenta lo que tenga en el nervio óptico, y podemos diagnosticar más fácilmente porque podemos usar la patología del ojo para diagnosticar la esclerosis. Eso es una de las cosas más importantes», ha declarado.

«Antes un paciente con visión borrosa y solo dos lesiones en resonancia oficialmente no tiene una esclerosis múltiple, aunque la tuviera. Entonces esto va a permitir que podamos diagnosticar antes a todos esos pacientes porque van a cumplir los criterios antes», ha afirmado.

Entre los nuevos criterios también se han añadido nuevas lesiones en resonancia, concretamente el «signo de la vena central». «Vamos a buscar en la resonancia algo más porque han visto que las lesiones de esclerosis pasan por medio de la vena central.

Entonces, para asegurarte que tienes una esclerosis, tienes que tener seis lesiones con vena central. Si tú tienes seis lesiones con vena central y tienes los síntomas, entonces vas a tener una esclerosis», ha explicado.

Una de las pruebas más precisas para detectar la esclerosis múltiple es la punción lumbar pero, según ha señalado la doctora Oreja-Guevara, esta prueba no se realiza en todos los países ni hospitales o se hace bien.

Por ello, se ha buscado un nuevo test que es «el índice Kappa, que se hace en prácticamente todos los países del mundo y en todos los laboratorios del mundo, en todos los hospitales, con lo cual ahora todo el mundo va a poder hacer la punción lumbar, todo el mundo va a poder tener este resultado».

¿POR QUÉ CADA VEZ HAY MÁS PACIENTES MAYORES DE 50 AÑOS?

La esclerosis múltiple se diagnóstica generalmente a edades tempranas, entre los 20 y los 40 años, pero actualmente la edad promedio de las personas que tienen EM ha aumentado por dos razones principales: el aumento de la esperanza de vida de la población y de los tratamientos disponibles, y, por otro lado, el avance de las pruebas diagnósticas llegando a tener nuevos diagnósticos a los 50 años de edad.

Según ha explicado la doctora Celia Oreja-Guevara, el avance de diagnósticos de EM en edades más adultas se debe principalmente a «una mejoría en el diagnóstico, en la técnica y en las secuencias de la resonancia magnética». «Otra cuestión es que también nosotros vivimos más y vivimos con mejor calidad de vida. Antes la gente tenía otro tipo de enfermedades más pronto, con lo cual, tener algo neurológico era lo de menos», ha señalado.

«Los pacientes ahora llegan a una edad más mayor con la enfermedad, hasta los 70-75 años porque el diagnóstico es temprano y porque tenemos muchos tratamientos, con lo cual antes un paciente de esclerosis múltiple a los 50 ya no estaba y ahora nuestros pacientes pueden llegar a vivir más porque los tratamientos son más, son 16, y encima podemos tratar bien», ha declarado.

En este contexto, las nuevas indicaciones diagnósticas también incluyen un apartado para los pacientes mayores de 55 con el fin de que los expertos «se aseguren de que el diagnóstico es realmente una esclerosis múltiple ya que puede coincidir con alguna enfermedad cerebrovascular».

«En un joven vale la resonancia, en un paciente mayor hay que hacer además una punción lumbar o prueba de ojos y descartar que no sea una enfermedad cerebrovascular», ha explicado.

Por otro lado, tener más pacientes mayores dificulta las posibilidades de tratamiento puesto que estos tienen otras comorbilidades con tratamientos que pueden interferir con el tratamiento de esclerosis múltiple. «Hay tratamientos en esclerosis que pueden aumentar la tensión, que en un paciente de 30 no pasa nada, pero de 65 ya no se lo puedes dar. Ahora tenemos en cuenta cosas que antes no teníamos», ha añadido la neuróloga.

AVANCES EN LOS TRATAMIENTOS: MÁS ALTA EFICACIA

Actualmente hay diferentes tipos de tratamientos para la esclerosis múltiple, que varían en función del tipo de paciente y la progresión de su enfermedad, pero estos se dividen en tres grupos principales: los de moderada eficacia, que son orales diarios; los de alta eficacia, que también son orales y pueden ser diarios o, como la cladribina comprimidos (Mavenclad), que se administra solo diez días al año; y de muy alta eficacia, que son los anticuerpos monoclonales intravenosos.

En general, los tratamientos suelen ir de muy alta eficacia a moderada eficacia, pero esto depende de la situación del paciente y de su enfermedad y ahora los neurólogos están valorando la posibilidad de un tratamiento de ‘desescalada’, con el objetivo de que el tratamiento afecte menos a la calidad de vida del paciente y a sus comorbilidades asociadas, en el caso de pacientes mayores.

«La cladribina comprimidos es ideal para ‘desescalar’ en pacientes que llevan muchos años con tratamientos de muy alta eficacia que bajan mucho los linfocitos, porque solo se administra diez días al año y el paciente se recupera», ha explicado la doctora.

Así, este nuevo tratamiento se podría utilizar para tratar a pacientes que no responden a los primeros tratamientos o en pacientes mayores que tienen otras comorbilidades ya que «es difícil que interaccione con otras enfermedades y otros tratamientos al solo darse 10 días».

Por otro lado, se está valorando un tratamiento para ralentizar la progresión de la enfermedad, que hasta ahora no había sido posible. Este es el caso de tolebrut, presentado en ECTRIMS y que se trata de un inhibidor de la BTK y que ralentizaría la progresión de la enfermedad del paciente, aunque este no tenga síntomas.

23 septiembre 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El autor principal de la investigación, Philip Millar, explicó que para llegar a esta conclusión formaron tres grupos de 10 personas entre 45 y 79 años de edad que se encontraban en varias etapas de la enfermedad neurodegenerativa, quienes realizaron ejercicios de intensidad moderada o alta durante 10 semanas.

En ese periodo rastrearon varias métricas fisiológicas: el consumo máximo de oxígeno de la persona, su nivel de fatiga o vulnerabilidad a esta, la marcha, el equilibrio y los síntomas motores.

Descubrieron que el entrenamiento físico aumentó la capacidad de oxígeno, con un mayor beneficio en el entrenamiento de alta intensidad frente al moderado. Los síntomas motores también se redujeron en alrededor de un 25 % y la intensidad del ejercicio no pareció importar.

Además, los niveles de fatiga también disminuyeron con el tiempo, en tanto la marcha, el equilibrio y la presión arterial no cambiaron, independientemente del régimen de ejercicio utilizado.

Según los autores, los hallazgos sugieren que, en su mayor parte, las personas con Parkinson pueden elegir cualquier nivel de ejercicio con el que se sientan cómodos, sin temor a perder ningún beneficio.

«Queremos contribuir a un mayor conocimiento de los beneficios del ejercicio para las personas con Parkinson, de modo que los médicos, los especialistas en rehabilitación, los apoyos comunitarios, los socios y la familia puedan ayudar a abogar por que los pacientes hagan tanto ejercicio como deberían», señaló Millar.

En general, dijo, «un gran impulso es convencer a la gente de los beneficios. En cualquier enfermedad, cuando pensamos en tomar medicamentos, también debemos pensar en el ejercicio».

20 septiembre 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

Pero es probable que el gobierno del Reino Unido no pague por ello después de que una agencia independiente emitiera por separado un borrador de directrices concluyendo que los beneficios de Leqembi «no pueden considerarse un buen valor para el contribuyente».

Además del costo del medicamento, para proporcionar Leqembi se requiere que los pacientes sean hospitalizados cada dos semanas para recibirlo y ser monitoreados de cerca para detectar efectos secundarios. Los expertos también señalaron la falta de datos sobre la eficacia a largo plazo de Leqembi, fabricado por la farmacéutica japonesa Eisai.

«La realidad es que los beneficios que proporciona este primer tratamiento son demasiado pequeños para justificar el costo significativo», dijo la doctora Samantha Robers, directora ejecutiva del Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE).

El borrador de directrices emitido por NICE ahora estará abierto a consulta pública y todas las respuestas se considerarán en una segunda reunión a finales de este año antes de que se emita el asesoramiento final.

La agencia estimó que alrededor de 70 000 personas en Briton podrían beneficiarse del Leqembi. El medicamento todavía está disponible para ser recetado si los pacientes lo pagan de forma privada. En Estados Unidos, cuesta alrededor de 26 000 dólares por paciente al año.

Algunos expertos dijeron que si bien entendían que los pacientes y sus familias podrían sentirse decepcionados por la noticia, había esperanzas de que pronto se desarrollarán mejores medicamentos.

Hilary Evans-Newton, directora ejecutiva de Alzheimers Research UK, dijo que Leqembi representa «el comienzo de un cambio radical en la forma en que se tratarán enfermedades como el Alzheimer en el futuro». Señaló que había más de 160 ensayos en marcha que probaban más de 125 tratamientos experimentales para el Alzheimer en todo el mundo.

22 agosto 2024|Fuente: Associated Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El ministro palestino del sector, Majed Abu Ramadan, anunció en conferencia de prensa que en los próximos días comenzará el proceso con el respaldo de numerosas agencias de la ONU, incluida la Organización Mundial de la Salud y el Fondo de Naciones Unidas para la Infancia.

El plan tiene como objetivo vacunar a todos los niños menores de 10 años en ese territorio, explicó.

La pasada semana se anunció el primer caso de polio en un niño de 10 meses, oriundo de la ciudad de Deir al-Balah, centro de Gaza.

Ante esa situación, Abu Ramadan alertó que podrían existir cientos de otros casos en la zona. La brutal agresión israelí es la responsable de esta crisis porque provocó una catástrofe sanitaria sin precedentes en el enclave costero, denunció el ministro.

Al respecto destacó el aumento de enfermedades allí por la falta de medicinas, agua potable, servicios sanitarios y la acumulación de residuos en las calles y en los alrededores de los refugios abarrotados.

El mundo debe intervenir para detener este bárbaro ataque y preparar las condiciones para salvar vidas, reclamó el funcionario.

El viernes el secretario general de la ONU, António Guterres, pidió un alto el fuego humanitario para iniciar una campaña de inmunización antipolio para más de 640 000 niños en esa región.

«Prevenir y contener la propagación de la polio requerirá un esfuerzo masivo, coordinado y urgente», expresó Guterres al anunciar que el organismo está preparado para iniciar el proceso de vacunación.

18 agosto 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

El estudio sugiere que la contribución de la microglía a las enfermedades primarias mitocondriales es mayor de lo sospechado y abre nuevas vías de estudio para paliar estos desórdenes del neurodesarrollo. Además, este trabajo señala a la mitocondria como una nueva vía para modular la función de la microglía, cuya actividad está estrechamente ligada a la neurodegeneración, según lo explicado por la US y el IBiS en sendas notas de prensa.

El desarrollo del cerebro es un proceso «altamente complejo y delicado», que requiere de la actividad coordinada de diferentes tipos celulares. En este proceso, es fundamental el sistema inmune innato cerebral, la microglía, cuyas células actúan como ‘barrenderas’ para eliminar las neuronas y las conexiones no funcionales, esculpiendo de manera fina y en función de la experiencia postnatal la funcionalidad del órgano. El estudio de la microglía ha cobrado gran importancia en los últimos años debido a la estrecha relación entre la actividad de estas células con distintas enfermedades del sistema nervioso.

Anteriormente, el grupo del investigador Alberto Pascual mostró un papel clave de la microglía en la progresión de la enfermedad de Alzheimer. En concreto, se describió que la microglía depende del oxígeno y la actividad de la mitocondria, la central energética celular, y que la enfermedad de Alzheimer afecta la actividad microglial a través de estas vías.

En el presente trabajo se ha abordado el estudio de la contribución de la mitocondria a la actividad de la microglía. Para ello, se han usado técnicas genéticas y modelos de ratón que han permitido disminuir en la microglía la actividad de uno de los elementos centrales para el uso de oxígeno en las mitocondrias, el complejo I mitocondrial. Sorprendentemente, la pérdida de este complejo no limita inicialmente la actividad fisiológica de la microglía, sino que incluso la estimula.

Con el tiempo, estas células terminan siendo disfuncionales, produciendo finalmente la alteración de otras células cerebrales, deterioro cognitivo y la muerte temprana de los animales. Mutaciones similares a las realizadas en estos modelos de ratón se asocian en humanos con el síndrome de Leigh, una enfermedad primaria mitocondrial que afecta a uno de cada 40 000 nacidos a nivel mundial. Este síndrome progresa con problemas neurológicos y estudios previos habían definido la relevancia de la microglía en la progresión de la enfermedad.

«El estudio va un paso más allá y señala a la microglía como una célula directamente responsable de la enfermedad, contribuyendo a la progresión no solo por el daño que se pueda producir en otras células como las neuronas, sino alterando el desarrollo cerebral», matiza el profesor Juan José Pérez Moreno, coautor principal del trabajo.

Por tanto, este estudio abre nuevas dianas terapéuticas y define las ventanas de actuación en enfermedades primarias mitocondriales. Adicionalmente, los resultados pueden tener consecuencias en cómo interpretamos la neuro-inflamación subyacente a los procesos de neurodegeneración, y como la actividad de la microglía podría ser controlada en dichos procesos. Esto será objeto de estudios futuros.

24 julio 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Se trata de un estudio del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (CABD) dirigido por el catedrático de Biología Celular de la Universidad Pablo de Olavide Carlos Santos Ocaña, que ha identificado nuevas variantes genéticas del COQ7 y su relación con la deficiencia de Coenzima Q10 en pacientes pediátricos, lo que hará que se puedan mejorar el diagnóstico y tratamiento de enfermedades mitocondriales.

En un comunicado, la Universidad Pablo de Olavide (UPO) ha recordado que las mitocondriales, que afectan principalmente la producción de energía en las células, son un grupo diverso de enfermedades raras, poco frecuentes, que pueden causar una amplia gama de síntomas y afectar varios órganos del cuerpo, y se estima que existen alrededor de 300 diferentes, cada una de ellas con sus particularidades.

En el estudio, los pacientes que portan variantes (mutaciones) del gen COQ7 padecen una enfermedad mitocondrial producida por una deficiencia de COQ10, patología que se caracteriza por producir una serie de alteraciones moleculares, comunes a todos los pacientes, que son propias de una grave disfunción mitocondrial.

Sin embargo, cada uno de los pacientes muestran una diferente combinación de variantes génicas que son responsables de alteraciones fisiológicas específicas que explican los diversos fenotipos de la enfermedad y, por tanto, de la gravedad de esta.

Debido a su complejidad y la variabilidad de sus síntomas, suponen un gran desafío tanto para la comunidad médica y científica como para los enfermos y sus familias, por lo que su investigación es crucial para avanzar en su conocimiento y desarrollar mejores diagnósticos y tratamientos.

En esta línea, Ocaña lidera un estudio que abre la vía a identificar marcadores para el diagnóstico, la gravedad y pronóstico de la enfermedad, posibilitando además cierta personalización en terapias aplicables a cada paciente.

El trabajo cierra el diagnóstico, clínico y molecular, de tres pacientes pediátricos que mostraban una enfermedad mitocondrial: en los tres casos la patología se produce por la presencia de variantes patológicas del gen COQ7, que codifica una proteína que participa de la síntesis de Coenzima Q10.

Esta molécula es esencial para el correcto funcionamiento de las células y la salud en general; su papel en la producción de energía, la protección antioxidante, y el apoyo a la salud cardiovascular y muscular la hace crucial para el bienestar humano.

Además de cerrar el diagnóstico con pruebas funcionales, el equipo de investigación realizó estudios adicionales para intentar explicar la heterogeneidad de los síntomas mostrados por los pacientes, a pesar de compartir variantes del mismo gen y de mostrar de forma común una deficiencia de CoQ10.

Como explica el investigador Carlos Santos, se ha diagnosticado definitivamente a tres pacientes que mostraban una enfermedad mitocondrial con deficiencia de Coenzima Q10 originada por diferentes variantes (mutaciones) del gen COQ7, y aunque los tres presentan dicha deficiencia, «realmente sus síntomas son muy heterogéneos, al igual que la gravedad de la enfermedad», que va desde un caso muy grave con fallecimiento temprano del paciente «a un caso mucho más leve que mejoró con un tratamiento con CoQ10″.

El estudio ha permitido demostrar así que los cambios estructurales generados por cada variante identificada en los pacientes alteran la función de la proteína COQ7 de manera específica, y que la combinación de estas variantes, lo que determina el contexto genético del paciente, explica no solo la gravedad de la enfermedad, sino también el efecto tan variable que muestra la terapia disponible para el tratamiento de la deficiencia de CoQ10.

La investigación, publicada en Journal of Inherited Metabolic Disease, ha contado con la participación de los hospitales Sant Joan de Déu, Vall d’Hebron, Santiago de Compostela y La Fe de Valencia, y de varios equipos del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (Ciberer), coordinados desde el grupo del CABD ‘Regulación de la síntesis de coenzima Q y sus implicaciones en la salud mitocondrial’.

17 julio 2024|Fuente: EFE|Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

«La suplementación de riboflavina y biotina es probable que sea beneficiosa en un subconjunto de pacientes con enfermedad de Parkinson, en los que la disbiosis intestinal juega un papel fundamental», destacó el investigador médico de la Universidad de Nagoya, Japón, Hiroshi Nishiwaki, en un artículo publicado en npj Parkinson’s Disease.

Esta enfermedad neurodegenerativa afecta a casi 10 millones de personas en todo el mundo, que en el mejor de los casos pueden esperar terapias que ralenticen y alivien los síntomas.

El estudio mostró que los cambios en las comunidades de bacterias intestinales se asociaban a una disminución de la riboflavina y la biotina en las personas con enfermedad de Parkinson.

Nishiwaki y sus colegas demostraron que la falta de vitaminas del complejo B estaba relacionada con una disminución de los ácidos grasos de cadena corta y las poliaminas: moléculas que ayudan a crear una capa de moco saludable en los intestinos.

Un estudio de 2003 descubrió que las dosis altas de riboflavina pueden ayudar a recuperar algunas funciones motoras en pacientes que también eliminaron la carne roja de sus dietas.

Por lo tanto, es posible que las dosis altas de vitamina B puedan prevenir parte del daño, propusieron Nishiwaki y su equipo.

Todo esto sugiere que garantizar que los pacientes tengan microbiomas intestinales saludables también puede resultar protector, al igual que reducir los contaminantes tóxicos en nuestro entorno.

Por supuesto, con una cadena tan complicada de eventos involucrados en la enfermedad de Parkinson, es probable que no todos los pacientes experimenten las mismas causas, por lo que sería necesario evaluar a cada individuo, subrayaron los expertos.

02 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

Escrita por el director de la Fundación Pasqual Maragall y del BarcelonaBeta Brain Research Center (BBRC), Arcadi Navarro, y la neuropsicóloga experta en formación y divulgación de la misma entidad, la doctora Nina Gramunt, el libro explora los métodos de prevención y nuevos fármacos, como el lecanemab, aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA, en inglés) en 2023 y que frena el avance del alzhéimer, para combatir esta enfermedad.

La obra también analiza cómo el big data está transformado la investigación en fármacos y desarrollo de biomarcadores.

«En los últimos años, ha habido un cambio de paradigma en la comprensión del alzhéimer y otras enfermedades neurodegenerativas. Ahora tenemos biomarcadores que avanzan el diagnóstico y que se deben complementar con nuevos fármacos que por primera vez modifican el curso biológico de las personas afectadas», afirma en declaraciones a EFE la doctora Gramunt.

Principalmente, se refiere al lecanemab, uno de los fármacos más esperanzadores en la investigación del alzhéimer al ralentizar su avance en pacientes en las primeras fases de la enfermedad y que, pese a obtener la luz verde en Estados Unidos, Japón y China, aún no ha sido aprobado por la Agencia Europea del Medicamento.

Aunque esta dolencia siga siendo progresiva e irreversible, este medicamento es, en estos momentos, el único eficaz a la hora de ralentizar su avance.

Así lo demostró en un estudio previo a la aprobación del fármaco en el que participaron 1 795 pacientes y cuyos resultados revelaron una reducción del deterioro cognitivo del 27 % en 18 meses de los pacientes tratados con lecanemab en comparación con los que no.

«Es un primer paso, pero muy importante, porque hacía 20 años que no teníamos la aprobación de ningún fármaco específico contra el alzhéimer», asegura la divulgadora sobre alzhéimer, envejecimiento y promoción de la salud cerebral.

En la misma línea, Gramunt subraya que, hace unos días, el Comité Asesor de la FDA estadounidense votó por unanimidad respaldar la aprobación otro fármaco contra la enfermedad, el donanemab, al demostrar su eficacia para ralentizar el deterioro cognitivo de pacientes en las primeras etapas de la enfermedad.

«Es de la misma familia que el lecanemab, pero su principio activo tiene algunos aspectos diferenciados a nivel fisiológico cerebral», detalla la neuropsicóloga.

Más allá de los nuevos fármacos, Gramunt ha resaltado que, antes de frenar el avance del alzhéimer, es importante centrarse en la prevención, protegiendo la salud cardiovascular, manteniendo activa la actividad cognitiva -lo que aleja cuadros de ansiedad y depresión- y procurando descansar las horas necesarias.

Otro factor relevante a la hora de investigar el alzhéimer es encontrar técnicas de detección de este trastorno, por lo que los avances en encontrar biomarcadores son clave.

Las investigaciones en el hallazgo de biomarcadores se han acelerado en los últimos años gracias a las nuevas tecnologías y a la irrupción del Big Data, que permite trabajar con grandes cantidades de datos para dar con la mejor combinación.

«Ahora, técnicamente podemos detectar el riesgo de aparición de la enfermedad con un análisis de plasma o de sangre y anticiparnos unos 15 o 20 años antes de que se manifiesten los primeros síntomas», especifica Navarro.

Sobre esta cuestión, el director de la Fundación Pasqual Maragall agrega que los siguientes pasos deben ser hacer que los biomarcadores sean más accesibles y mejores y que tenga sentido hacer un cribado poblacional.

«Aunque la Agencia Europea del Medicamento apruebe el lecanemab, aún no tiene sentido hacer grandes cribados con biomarcadores porque este medicamento, por ahora, funciona una vez aparecen los primeros síntomas del alzhéimer. Hace falta que primero se aprueben medicamentos preventivos», insiste.

Sin embargo, Navarro apunta que este fármaco ya aprobado «se encuentra en ensayos clínicos con hipótesis de partida de que no solo frena la enfermedad, sino que puede retrasar la aparición del alzhéimer antes de que aparezca».

Preguntado sobre el futuro de la investigación de esta enfermedad, el también director del BBRC sostiene que hay que ser «optimistamente prudentes», porque la ciencia «funciona siempre, pero con ritmos lentos».

«Hay motivos para un optimismo cauteloso, con fármacos que pueden frenar el avance de la enfermedad y está habiendo mucha investigación. En algún momento habrá alguna terapia para tratar a personas con riesgo de padecer alzhéimer, pero para eso aún hacen falta mucha inversión y recursos», concluye Navarro.

16 junio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

En un comunicado, la farmacéutica estadounidense precisó que suspenderá la venta del medicamento, destinado a ralentizar la progresión de esta enfermedad neurodegenerativa y comercializado con el nombre de Relyvrio en Estados Unidos y Albrioza en Canadá.

Aunque este es un momento difícil para la comunidad de la ELA, hemos llegado a esta decisión en colaboración con las partes interesadas que se verán afectadas y en consonancia con nuestro firme compromiso con las personas que padecen ELA y otras enfermedades neurodegenerativas afirmaron en el texto Joshua Cohen y Justin Klee, codirectores ejecutivos de la empresa.

Las autoridades sanitarias estadounidenses habían aprobado el medicamento en 2022, en una controvertida decisión que se basaba en un ensayo clínico inicial reducido en el que participaron solo 137 participantes. Su autorización se definió entonces por la gravedad de dolencia, para la que existen pocos tratamientos y es actualmente incurable.

También conocida como enfermedad de Charcot, la ELA provoca una parálisis progresiva de los músculos que impide gradualmente caminar, comer, respirar o hablar, creando un estado de confinamiento para el paciente, cuyo cerebro y capacidades intelectuales permanecen intactos.  Una vez diagnosticada, la esperanza de vida suele ser de tres a cinco años.

La retirada del medicamento de Amylyx Pharmaceuticals se produce tras la revelación en marzo de los datos de un ensayo clínico más amplio, con 664 pacientes de ELA, que no halló diferencias significativas en los resultados entre los del grupo de tratamiento y los que recibieron un placebo.

La compañía comunicó, además, que reducirá su plantilla en aproximadamente un 70% para centrarse en otro fármaco experimental contra la ELA y en la reconversión de Relyvrio para otras enfermedades. Para los pacientes que ya están en tratamiento con ese medicamento (unos 3.900 en Estados Unidos), la empresa dijo que les ofrecería continuar de forma gratuita.

Elogiamos a Amylyx por retirar Relyvrio del mercado, garantizando al mismo tiempo que
las personas que padecen ELA puedan acceder al fármaco si creen que les está ayudando, declaró la Asociación estadounidense de ELA. Esta asociación había presionado para la aprobación del medicamento y financiado su investigación.

05 abril 2024|Fuente: AFP | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La pérdida de mielina a causa de la edad o por enfermedades neurodegenerativas tiene profundas consecuencias para las funciones neurológicas. El estudio internacional, que se publica hoy en Nature Communications, ha identificado dos nuevas moléculas involucradas en este proceso que, en un futuro, podrían utilizarse como dianas terapéuticas para aumentar la regeneración de la mielina en pacientes con esclerosis múltiple de edad avanzada.

La mielina es una sustancia protectora presente en el sistema nervioso que envuelve las fibras nerviosas, lo que permite que la comunicación entre neuronas se produzca de manera rápida y adecuada, según ha recordado el Neurociencias.

Es equivalente al plástico que recubre el cobre en un cable’, ha   Alerie Guzmán de la Fuente, investigadora Miguel Servet del Instituto de Investigación Sanitaria y Biomédica de Alicante (ISABIAL) y del Instituto de Neurociencias, que colidera el estudio.

En este trabajo,por Denise Fitzgerald de la Queen’s University en Belfast (Reino Unido), las investigadoras han puesto el foco en cómo el envejecimiento, un factor de riesgo clave que limita la regeneración de mielina, afecta al funcionamiento de los linfocitos T reguladores en el cerebro y la médula espinal.

Estas células se encargan de regular el sistema inmune y tienen funciones regenerativas en varios contextos, entre ellos en el proceso de recuperación de la mielina.

Para llevar a cabo este estudio utilizaron un modelo animal de ratones entre 19 y 23 meses de edad, que se corresponde a una edad aproximada de 65 a 70 años en humanos, y detectaron que con el
envejecimiento aumenta la presencia de linfocitos T reguladores pero éstos habían perdido su capacidad para promover células madre progenitoras de oligodendrocitos (OPCs, por sus siglas en inglés), que reemplazan la mielina perdida.

Los investigadores quisieron confirmar si esta pérdida en la función de las células T reguladoras era totalmente irreversible y, para ello, llevaron a cabo varios experimentos en ratones jóvenes, a los que sustituyeron sus células por los linfocitos T reguladores viejos para
comprobar que, en un animal joven, tanto las células jóvenes como las células viejas tienen la misma capacidad de potenciar la regeneración de la mielina.

Los resultados de estos experimentos, en los que también hanparticipado los investigadores del Instituto de Neurociencias y de ISABIAL Francisco Javier Rodríguez Baena y Sonia Cabeza Fernández, junto con un equipo de la Universidad de Cambridge y de Altos Laboratories (Reino Unido), además de la Universidad de Syddansk (Dinamarca), son muy positivos, porque sugieren que la pérdida de esta función puede ser reversible.
11 marzo 2024 | Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Para el estudio, los investigadores examinaron el tejido cerebral de 224 personas que aceptaron donar su cerebro al morir para avanzar en la investigación sobre la demencia. Las personas habían muerto a una edad promedio de 76 años. Los investigadores observaron la exposición a la contaminación del aire relacionada con el tráfico según la dirección de la casa de las personas en el área de Atlanta en el momento de la muerte. El nivel medio de exposición en el año anterior a la muerte fue de 1,32 microgramos por metro cúbico (ug/m 3) y de 1,35 ug/m 3 en los tres años anteriores a la muerte. Luego, los investigadores compararon la exposición a la contaminación con medidas de los signos de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro: placas amiloides y ovillos de tau.

Descubrieron que las personas con mayor exposición a la contaminación del aire uno y tres años antes de morir tenían más probabilidades de tener niveles más altos de placas amiloides en el cerebro. Las personas con una exposición 1 g/m 3 más alta a PM 2,5 en el año anterior a la muerte tenían casi el doble de probabilidades de tener niveles más altos de placas, mientras que aquellas con una mayor exposición en los tres años antes de la muerte tenían un 87% más de probabilidades de tener niveles más altos de placas. Los investigadores también analizaron si tener la principal variante genética asociada con la enfermedad de Alzheimer, APOE e4, tenía algún efecto sobre la relación entre la contaminación del aire y los signos de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro. Descubrieron que la relación más fuerte entre la contaminación del aire y los signos de Alzheimer se daba entre aquellos que no tenían la variante genética.

Ver artículo completo: Christensen GM, Li Z, Liang D, Ebelt S, Gearing M, Levey AI, et al. Association of PM2.5 Exposure and Alzheimer Disease Pathology in Brain Bank Donors—Effect Modification by APOE Genotype. Neurology[Internet]. 2024[citado 23 feb 2024];102(5):e209162. doi: 10.1212/WNL.0000000000209162.

23 febrero 2024| Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticias

Utilizando resonancia magnética, los investigadores escanearon los cerebros de un grupo de voluntarios sanos que habían recibido inyecciones de gadobutrol, con el fin de, mediante este tinte magnético comprobar alteraciones en la barrera hematoencefálica u otros tipos de daño a los vasos sanguíneos. A medida que avanzaba la exploración, apareció un anillo de tinte alrededor de esas venas grandes que se extendió lentamente con el tiempo, lo que sugiere que el líquido podría atravesar el espacio alrededor de esas venas grandes por donde pasan a través de la barrera aracnoidea en su camino hacia la duramadre. Los investigadores encontraron un «manguito» de células que rodean los vasos sanguíneos a medida que pasan por el espacio aracnoideo. Estas áreas, a las que llamaron puntos de salida del manguito aracnoideo (ACE), parecen actuar como áreas donde los fluidos, las moléculas e incluso algunas células pueden pasar del cerebro a la duramadre y viceversa, sin permitir la mezcla completa de los dos fluidos. En algunos trastornos como la enfermedad de Alzheimer, la eliminación deficiente de desechos puede provocar la acumulación de proteínas que causan enfermedades.

La conexión con el envejecimiento y la alteración de una barrera que separa el cerebro y el sistema inmunológico encaja con lo que se ha observado en ratones que envejecen y en trastornos autoinmunes como la esclerosis múltiple. Este vínculo recién descubierto entre el cerebro y el sistema inmunológico también podría ayudar a explicar por qué el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas aumenta a medida que envejecemos, pero se necesita más investigación para confirmar esta conexión.

Ver artículo completo: Smyth LC, Xu D, Okar SV, Dykstra T, Rustenhoven J, Papadopoulos Z, et al. Identification of direct connections between the dura and the brain. Nature [Internet].2024[citado 21 feb 2024]. https://doi.org/10.1038/s41586-023-06993-7

13 febrero 2024 | Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticia

Este es uno de los últimos descubrimientos de un grupo de científicos liderados por Salvador Martínez, del Instituto de Neurociencias de Alicante (IN), centro mixto del CSIC y de la Universidad Miguel Hernández de Elche (UMH), que ha observado las posibilidades para la generación de neuronas a partir de las células madre la cresta neural que se hallan dentro de la pulpa dental de los ‘dientes de leche’.

‘El diente de leche nos permite extraer fácilmente células que pueden convertirse en neuronas de los niños que tienen una enfermedad rara.

Es un modelo celular que sirve para conocer mejor los mecanismos de la alteración en un modelo humano, y determinar qué fármacos o tratamientos que pueden mejorar el funcionamiento de estas células, y por lo tanto mejorar la función cerebral en estas enfermedades’, ha explicado a EFE Martínez.

Una de las grandes ventajas de los dientes de leche es que estos llegan a los investigadores cuando son desechados por la naturaleza de forma natural, en el cambio de las piezas antes de la adolescencia, es decir mediante un proceso ‘nada invasivo’.

Las células se extraen de forma sencilla y son utilizables ‘in vitro’ (en cultivos celulares) evitando la penosa opción alternativa de una biopsia de tejido subcutáneo en pacientes muy jóvenes, según el científico, que lleva unos cinco años en esta investigación y quien ha incidido en que ‘los dientes de leche son una fuente para un modelo celular de neuronas fácilmente obtenible y manejable’.

De esta forma, los científicos pueden trabajar y crear neuronas humanas con la enfermedad para estudiar y operar con ellas en placas de cultivo y, de una forma relativamente fácil y barata, avanzar en una terapia celular específica para cada caso.

El objetivo es descubrir los mecanismos que subyacen a estas enfermedades genéticas que van asociadas a un gran proceso de neurodegeneración y que están asociadas a la discapacidad intelectual para, a continuación, probar nuevas soluciones. En este trabajo han participado un grupo amplio de investigadores, entre ellos el neuropediatra del hospital de San Juan de Alicante Francisco Carratalá, así como Marta Martínez y Carlos Bueno del Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria (IMIB); y Claudia Pérez, del Instituto de Neurociencias (IN-UMH-CSIC).

Los investigadores se han planteado llevar adelante un proyecto que, con el nombre de ‘Ratoncito Pérez de las enfermedades raras’, consistiría en la creación de un banco de células de dientes de leche con enfermedades raras para facilitar la adquisición de muestras a los investigadores interesados en avanzar en las posibles terapias.

Los ‘dientes de leche’ suelen caerse entre los 5 y 11 años de edad mediante una extracción espontánea y natural, pero para que puedan ser aprovechados para la ciencia es necesario que la familia del menor ya diagnosticado de una enfermedad rara esté prevenido y actúe con rapidez.

De esta forma, deben tratar de evitar que la pieza se seque, para lo cual hay que recogerla en poco tiempo para o bien llevarla al laboratorio en pocas horas o bien conservarla en frío (en la nevera) hasta tres días en una bolsita con la propia saliva del menor.

11 de febrero 2024| Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

El estudio, publicado en Nutrients, ha ofrecido los resultados en el que han analizado datos de 260.000 personas procedentes de la base de datos UK Biobank, lo que lo convierte en el estudio con un número más grande de participantes hecho hasta ahora en este campo.

A través del perfil de metabolitos en sangre de las personas incluidas en la base de datos, han examinado las asociaciones por diferentes tipos de omega-3 y han incluido grupos de población más jóvenes de los que tradicionalmente se han estudiado. Así, han dividido a los participantes en voluntarios de entre 40 y 50 años, de 50 a 60 y de más de 60 años y han relacionado la información obtenida con la aparición de Alzheimer u otras demencias como entidades diferenciadas.

También han tenido en cuenta la edad, el sexo, el nivel de escolarización de los participantes y las características genéticas asociadas a un mayor riesgo de Alzheimer y han determinado que los niveles elevados de omega-3 se asocian con menor riesgo para todos los grupos de edad, para hombres y mujeres y para las dos enfermedades.

Sin embargo, las asociaciones más fuertes se dan en hombres, en personas de más de 60 años, y para las demencias que no son Alzheimer, y remarcan que el estudio refuerza la idea de que hay algunos alimentos como el pescado y las nueces, que pueden ser beneficiosos para la salud cerebral.

Ver artículo: Sala-Vila A, Tintle N, Westra J, Harris WS. Plasma Omega-3 Fatty Acids and Risk for Incident Dementia in the UK Biobank Study: A Closer Look. Nutrients[Internet]. 2023[citado 2 feb 2024];15(23):4896. doi: 10.3390/nu15234896.

1 febrero 2024| Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticia

Ya en 2020 un trabajo de la Universidad de Granada encontró concentraciones de este tipo de materiales en el 51 % de la población, pero un estudio presentado este mes de enero por el Hospital del Mar en Barcelona demostraba la presencia de metales pesados como cadmio, estroncio, talio o antimonio en la sangre del 70 % de los habitantes de la ciudad condal.

Y no son los únicos: sólo durante las primeras semanas de 2024 se han publicado decenas de estudios en distintos países que relacionan la presencia de plomo, arsénico o mercurio con enfermedades renales (en Italia), muerte de pacientes con EPOC (EEUU) o cáncer de próstata (Corea del Sur), entre otros. ‘En nuestro hospital hemos hecho nuestro propio estudio y es todavía peor: de 169 pacientes que acudieron con patologías crónicas, tenemos un 99 % de casos de toxicidad’ por metales pesados y también por productos químicos y micotoxinas, lo que supone un porcentaje ‘abrumador’, certifica el doctor Bueno.

En el caso de los análisis practicados por esta clínica especializada en enfermedades crónicas, degenerativas e infecciosas, que cuenta con sedes en Madrid y Zaragoza, los metales descubiertos, por orden de importancia son mercurio, níquel, aluminio, estaño, plata y plomo ‘pero también otros en menor medida como el cadmio, el estroncio, el antimonio, el arsénico o el titanio’. Mercurio en los dientes y aluminio en las vacunas Con los datos recogidos ya han podido determinar ‘qué metales específicos producen algunas patologías concretas’, como por ejemplo el mercurio, relacionado directamente con las enfermedades neurodegenerativas.

Es el más dañino de todos: intracelular, igual que el plomo, es un depresor inmunitario’ y procede de diversas fuentes como las antiguas amalgamas de los empastes dentales, sustituidas hoy por otros materiales, o ‘los termómetros de toda la vida’, aunque están siendo reemplazados también. Un mito en torno al mercurio alerta del supuesto daño por el consumo de pescado azul contaminado, pero para intoxicarse de esa manera hay que comer ‘cantidades industriales’ de un pescado cuya ingesta es recomendable ‘en cualquier caso'; ‘es muy necesario porque es rico en omega 3′, un provechoso ácido graso que ayuda a mantener el corazón sano y a fortalecer las neuronas, entre otros beneficios. Otro elemento especialmente insidioso es el aluminio que afecta sobre todo a los menores, ‘Los niños nos vienen intoxicados por aluminio, pues las vacunas lo llevan como conservante’, mientras que, en el caso de los adultos, la vía principal son los cosméticos, y no sólo las cremas de la cara, por ejemplo, sino también los desodorantes, que se administran en la axila, ‘donde existe un plexo vascular importante que facilita su absorción’.

El aluminio afecta al cerebro y genera ‘problemas cognitivos y, además, otras dolencias como la tendencia a desarrollar alergias’, por lo que Bueno recomienda usar marcas que no lo incluyan entre sus ingredientes. Otros elementos penetran en el cuerpo vía implantes, como el titanio, presente en distintas prótesis, o vía alimentación, como el arsénico, que puede encontrarse ‘por ejemplo en el arroz procedente de países no europeos’ que carecen de los controles sanitarios como los españoles. Cómo limpiarse El organismo humano ‘cada vez se muestra más incapaz de limpiarse por sí mismo de esas toxinas’, por lo que es preciso recurrir a tratamientos especializados como el suero de quelación que porta unas sustancias que las ‘atrapa’ para luego ser eliminadas mediante la orina.

Sin embargo, en los últimos años disponen ‘de un sistema novedoso, la técnica denominada ‘inuspheresis’, que realiza una filtración directamente de la sangre del paciente, sin afectar a electrolitos u otros componentes necesarios’ y permite eliminar no sólo los metales pesados sino los productos químicos, micotoxinas o exceso de colesterol. Esta terapia ‘es una maravilla que marca un antes y un después para tratar patologías crónicas’, ha certificado Bueno.

29 enero 2024| Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

En este estudio los investigadores trabajaron con 109 ancianos, la mayoría de los cuales no presentaban alteraciones cognitivas. Sin embargo, la mayoría de esos individuos dieron positivo en amiloide y tau. Al medir los niveles de neuroinflamación, beta amiloide y tau mediante imágenes cerebrales y comparar los resultados con evaluaciones clínicas de la gravedad de los síntomas neuropsiquiátricos, los científicos descubrieron que la activación microglial estaba estrechamente asociada a diversos síntomas neuropsiquiátricos, como trastornos del sueño y agitación. Mientras que los niveles de amiloide y tau por sí solos predecían los síntomas neuropsiquiátricos, la neuroinflamación parecía tener un efecto añadido.

La neuroinflamación se asoció en mayor medida con los cuidadores o familiares que informaban de los rápidos cambios de humor de sus seres queridos, que pasaban de la calma a las lágrimas o la ira, uno de los síntomas habituales de la enfermedad. Los individuos cuyos cuidadores mostraban mayores niveles de angustia al atenderlos presentaban mayores niveles de inflamación cerebral.

Referencia: Schaffer Aguzzoli C, Ferreira PCL, Povala G,  FerrariSouza JP, Bellaver B, Soares Katz C, et al. Neuropsychiatric Symptoms and Microglial Activation in Patients with Alzheimer Disease. JAMA Netw Open[Internet]. 2023[citado 18 ene 2024];6(11):e2345175. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.45175

8 enero 2024| Fuente: Neurología| Tomado de| Noticia

El estudio, publicado en Acta Neuropathologica Communications, sugiere que estos cambios morfológicos envían una señal a la microglía y los astrocitos. Cuando llegan, su efecto es protector, pero si permanecen demasiado tiempo, se vuelven tóxicas para las neuronas. Esto provoca una reducción de las conexiones sinápticas entre las neuronas motoras del cerebro y la médula espinal, lo que a su vez provoca una reducción de las conexiones sinápticas con los músculos. Estos cambios conducen a la atrofia y la pérdida de la función motora. Dada esta correlación entre los síntomas y la respuesta inmunitaria, el equipo de investigación se preguntó si sería posible restaurar las conexiones sinápticas bloqueando la inflamación, para lo cual utilizaron un fármaco semisintético basado en la withaferina A, un extracto de la planta ashwagandha, que se utiliza desde hace miles de años en la medicina tradicional india. El fármaco bloquea la inflamación y permite que las motoneuronas vuelvan a un estado más normal.

Los autores observaron que las neuronas se regeneran en ausencia de células inmunitarias activadas. Las dendritas de las motoneuronas empiezan a crecer y a establecer conexiones de nuevo, aumentando el número de sinapsis entre las motoneuronas y los músculos, por lo que esto parece una forma prometedora de mejorar los síntomas de la ELA, tanto si la enfermedad es hereditaria como esporádica, ya que ambos tipos están asociados a la inflamación. También apuntan que otras enfermedades en las que la inflamación desempeña un papel, como el Alzheimer, podrían beneficiarse de este enfoque.

Referencia: Pelaez MC, Desmeules A, Gelon PA, Glasson B, Marcadet L, Rodgers A, et al. Neuronal dysfunction caused by FUSR521G promotes ALS-associated phenotypes that are attenuated by NF-κB inhibition. Acta neuropathol commun[Internet].2023[citado 18 ene 2024]; 11(1): 182. doi: 10.1186/s40478-023-01671-1.

1 enero 2024| Fuente: Neurología| Tomado de| Noticia

En el estudio, publicado en Revista de Neurología, la EH se midió con la subescala motora de la escala unificada de valoración de la EH y con la capacidad funcional total. La composición corporal se valoró según la masa libre de grasa (MLG), la masa grasa (MG), el índice de masa libre de grasa (IMLG) y el índice de masa grasa (IMG). Se utilizó el coeficiente de correlación intraclase con intervalos de confianza al 95% y estimaciones de sesgo mediante gráficos de Bland-Altman. Se incluyó a 16 pacientes, siete hombres y nueve mujeres, con edad media de 58,5 (32-68) años, capacidad funcional total de 10 (3-13) y escala unificada de valoración de la EH de 31 (7-85). La fiabilidad era alta entre el mfBIA y la DEXA para el IMLG en hombres, 0,88 y mujeres, 0,9; y para el IMG en hombres, 0,97 y mujeres, 0,91. El mfBIA sobreestimó ligeramente la MLG, la MG, el IMG y el IMLG en los hombres, pero subestimó el IMLG en las mujeres.

El estudio concluye que el mfBIA es un método fácil de usar, seguro, no invasivo y preciso para medir la composición corporal y el estado nutricional en pacientes con EH leve-moderada.

Referencia: Rivadeneyra-Posadas J, Simón-Vicente L, Castillo-Alvira D, Raya-González J, Soto-Celix M, Rodríguez-Fernández A, García-Bustillo Á, Saiz-Rodríguez M, Vázquez-Sánchez F, Aguado-Garcia L, Gámez Leyva-Hernández G, Cubo E. Cómo estimar la composición corporal en la enfermedad de Huntington. Estudio transversal y observacional con bioimpedancia de múltiples frecuencias. Rev Neurol[Internet] 2024[citado 19 ene 2024];78 (01):17-25. doi: 10.33588/rn.7801.2023224

1 enero 2024| Fuente: Neurología| Tomado de| Noticia

Los investigadores se propusieron analizar en profundidad la relación entre la deposición de beta amiloide y los nuevos casos de demencia en 94 ancianos que no tenían problemas cognitivos cuando se inició el estudio. Los participantes se inscribieron en el estudio a una edad media de 85 años y fueron seguidos durante 11 años o hasta su fallecimiento, recibiendo al menos dos PET a lo largo del estudio. La tasa de deposición de amiloide en el cerebro de estas personas se comparó con la de un grupo más joven del estudio Australian Imaging, Biomarker, and Lifestyle (AIBL). Los investigadores observaron un aumento constante de la acumulación de beta amiloide en todos los participantes, independientemente de su estado inicial. Pero esta acumulación fue significativamente más rápida en los pacientes de 80 años o más, en comparación con los más jóvenes, lo que explica la mayor prevalencia de beta amiloide en las personas de más edad. Al final, muy pocos participantes desarrollaron demencia sin tener depósitos de beta amiloide en el cerebro y, lo que es más importante, los individuos cuyos escáneres cerebrales dieron positivo para amiloide al inicio del estudio desarrollaron demencia 2 años antes que los que dieron negativo para amiloide.

También observaron que el cambio a corto plazo en beta amiloide, por sí solo, durante un periodo de 1,8 años no podía predecir el riesgo futuro de demencia. Muy al contrario, la gravedad de la carga basal de beta amiloide, junto con otros marcadores de daño cerebral definidos por la presencia de lesiones en la sustancia blanca y la disminución del grosor de la sustancia gris en la corteza cerebral fueron los predictores más potentes del riesgo, lo que indica que existía un proceso patológico activo cuando comenzó el estudio.

Ver más información:  Lopez OL, Villemagne VL, Chang YF, Cohen AD, Klunk WE,   Mathis CA, et al. Association Between β-Amyloid Accumulation and Incident Dementia in Individuals 80 Years or Older Without Dementia. Neurology[Internet]. 2024[citado 4 ene 2024]; 102 (2). https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000207920

5 ene 2024| Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticia

Este trabajo ha realizado un seguimiento de más de 350 000 participantes menores de 65 años de todo el Reino Unido del estudio UK Biobank. El equipo evaluó una amplia gama de factores de riesgo, desde predisposiciones genéticas hasta influencias ambientales y del estilo de vida. El estudio reveló que una menor educación formal, un nivel socioeconómico más bajo, variaciones genéticas, factores relacionados con el estilo de vida como los trastornos por consumo de alcohol y el aislamiento social, y problemas de salud como la carencia de vitamina D, la depresión, los accidentes cerebrovasculares, las deficiencias auditivas y las cardiopatías elevan significativamente el riesgo de demencia de aparición temprana.

Los autores destacan los resultados de este estudio pionero, que ha revelado la posibilidad de tomar medidas para reducir el riesgo de padecer esta enfermedad debilitante, actuando sobre una serie de factores diferentes.

Ver más información: Hendriks S, Ranson JM, Peetoom K, Lourida I, You Tai X, Vugt M de, et al. Risk Factors for Young-Onset Dementia in the UK Biobank. JAMA Neurol[Internet]. 2023[citado 3 ene 2024]. doi:10.1001/jamaneurol.2023.4929

5 ene 2024| Fuente: Neurología.com|Tomado de| Noticia

Para desentrañar la relación entre genética, cerebro y comportamiento, los autores analizaron datos extraídos del UK Biobank, de salud y de comportamiento de medio millón de personas, en su mayoría de ascendencia europea. Un subconjunto de más de 40.000 participantes del UK Biobank se sometió a imágenes cerebrales. En total, el equipo analizó datos no identificados sobre el volumen cerebral, el historial de tabaquismo y el riesgo genético de fumar de 32.094 personas. Así, pudieron demostrar que cada par de factores estaban relacionados: antecedentes de tabaquismo y volumen cerebral; riesgo genético de fumar y antecedentes de tabaquismo; y riesgo genético de fumar y volumen cerebral. Además, la asociación entre fumar y el volumen cerebral dependía de la dosis: cuantos más paquetes fumaba una persona al día, menor era su volumen cerebral.

Cuando se consideraron los tres factores juntos, la asociación entre el riesgo genético de fumar y el volumen cerebral desapareció, mientras que el vínculo entre cada uno de ellos y las conductas de fumar permaneció. Utilizando un enfoque estadístico conocido como análisis de mediación, los investigadores determinaron la secuencia de eventos: la predisposición genética conduce a fumar, lo que conduce a una disminución del volumen cerebral.

Ver más información:   Chang Y, Thornton V, Chaloemtoem A, Anokhin AP, Bijsterbosch J, Bogdan R, et al. Investigating the Relationship Between Smoking Behavior and Global Brain Volume. Biological Psychiatry: Global Open Science[Internet]. 2023[citado 28 dic 2023]. DOI: https://doi.org/10.1016/j.bpsgos.2023.09.006

29 diciembre 2023 | Fuente: Neurología.com | Tomado de |Noticia

Para investigar las conexiones entre APOE, lípidos y daño cerebral, los autores estudiaron ratones con un gen tau de alto riesgo que los predispone a acumular tau en el cerebro. Estos ratones empiezan a desarrollar signos de neurodegeneración en torno a los 6 meses de edad. A los 9 meses y medio, sus cerebros están gravemente dañados y ya no son capaces de realizar tareas ordinarias. Los ratones también eran portadores de una segunda modificación genética: sus propios genes APOE habían sido eliminados y sustituidos por una variante del gen APOE humano -APOE3 o APOE4- que duplica o triplica el riesgo de Alzheimer. La investigación reveló que la APOE4 está relacionada con un metabolismo distorsionado de los lípidos en el cerebro. En ratones tau de 9 meses y medio portadores de APOE4, las mismas zonas cerebrales que se atrofiaron y dañaron también acumularon un exceso de lípidos, con un patrón extraño, alterándose los niveles de más de 180 tipos de lípidos.

Una de las diferencias más llamativas era que la microglía de esas zonas estaba repleta de ésteres de colesterol. APOE3 no tuvo el mismo efecto. La microglía llena de lípidos se vuelve hiperinflamatoria y empieza a segregar elementos nocivos en el cerebro. Por tanto, la eliminación de lípidos podría reducir la inflamación cerebral y la neurodegeneración. Para analizar esta situación, los autores utilizaron un agonista del LXR. Los investigadores administraron el fármaco GW3965 a ratones tau portadores de APOE4 a partir de los 6 meses de edad. Los ratones fueron evaluados a los 9 meses y medio, momento en el que sus cerebros normalmente habrían sufrido daños considerables. Los ratones que recibieron el fármaco conservaron un volumen cerebral significativamente mayor que los que recibieron placebo. También tenían niveles más bajos de tau, menos células inflamatorias, menos pérdida de sinapsis en el cerebro y eran mejores construyendo nidos, lo que se podría traducir en importantes implicaciones terapéuticas.

Ver más información:  Litvinchuk A, Suh JH, Guo JL, Lin K, Davis SS, Bien-Ly N, et al. Amelioration of Tau and ApoE4-linked glial lipid accumulation and neurodegeneration with an LXR agonist. Neuron[Internet].2023[citado 7 dic 2023]. Published: November 22, 2023. DOI:https://doi.org/10.1016/j.neuron.2023.10.023

8 diciembre 2023| Fuente: Neurología.com| Tomado de |Noticia

Para indagar en los motivos de esta relación, el estudio utilizó pruebas de audición y resonancia magnética (RM) para determinar si la discapacidad auditiva está asociada a diferencias en regiones específicas del cerebro. Comprobaron que las personas inscritas en este estudio observacional que padecían una discapacidad auditiva mostraban diferencias microestructurales en las áreas auditivas del lóbulo temporal y en zonas del córtex frontal, todo lo cual sugiere que la discapacidad auditiva puede provocar cambios en áreas cerebrales relacionadas con el procesamiento de sonidos, así como en áreas del cerebro relacionadas con la atención. El esfuerzo adicional que supone intentar comprender los sonidos puede producir cambios en el cerebro que aumenten el riesgo de demencia. Si es así, las intervenciones que ayudan a reducir el esfuerzo cognitivo necesario para entender el habla -como el uso de subtítulos en la televisión y las películas, subtítulos en directo o aplicaciones de voz a texto, audífonos y visitar a la gente en ambientes tranquilos en lugar de espacios ruidosos- podrían ser importantes para proteger el cerebro y reducir el riesgo de demencia

Así, los resultados del estudio muestran que la discapacidad auditiva está asociada a cambios cerebrales específicos de la región que pueden producirse debido a la privación sensorial y al mayor esfuerzo necesario para comprender los estímulos de procesamiento auditivo, y subrayan la importancia de proteger la audición evitando la exposición prolongada a sonidos fuertes, llevando protección auditiva cuando se utilizan herramientas ruidosas y reduciendo el uso de medicamentos ototóxicos.

Ver más información:  McEvoy LK, Bergstrom J, Hagler DJ, Wing D, Reas ET. Elevated Pure Tone Thresholds Are Associated with Altered Microstructure in Cortical Areas Related to Auditory Processing and Attentional Allocation. J Alzheimers Dis [Internet]. 2023[citado 30 nov 2023];96(3):1163-1172. doi: 10.3233/JAD-230767. PMID: 37955091

1 diciembre 2023 | Fuente: Neurología.com| Tomado de| Noticia

Un equipo del Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson (Estados Unidos) publica en PLOS un estudio en el que apuntan esta relación entre la obesidad y trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer y de Parkinson. La investigación repercutirá en las terapias diseñadas para reducir el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas, indica la revista.

Aunque se sabe que la obesidad es un factor de riesgo de trastornos neurodegenerativos, aún es un misterio cómo exactamente una conduce a la otra, por lo que el estudio se centró en esta cuestión aprovechando la similitud entre los seres humanos y las moscas de la fruta. La investigación muestra que una dieta rica en azúcar -un rasgo distintivo de la obesidad- provoca resistencia a la insulina en el cerebro, lo que a su vez reduce la capacidad de eliminar los restos neuronales, aumentando así el riesgo de neurodegeneración.

El equipo se centró en el cerebro de la mosca, en concreto en las células gliales porque se sabe que la disfunción microglial conduce a la degeneración neuronal. Los niveles de la proteína PI3k indican la capacidad de una célula para responder a la insulina y el estudio reveló que la dieta alta en azúcares provocaba una reducción de esta en las células gliales, lo que indica resistencia a la insulina. Además, examinaron el equivalente en la mosca de la microglía, llamada glía envolvente, cuya función principal es eliminar los restos neuronales, la cual tenía niveles bajos de la proteína Draper, lo que indicaba un deterioro de su función.

Otras pruebas revelaron que la reducción artificial de los niveles de PI3k provocaba tanto resistencia a la insulina como bajos niveles de Draper en la glía envolvente. Por último, demostraron que después de dañar las neuronas olfativas, la glía envolvente no podía eliminar los axones degenerados en las moscas con la dieta alta en azúcar porque sus niveles de Draper no aumentaban.

El estudio permite comprender cómo ‘las dietas inductoras de obesidad contribuyen potencialmente al aumento del riesgo de trastornos neurodegenerativos’, señalan los autores.

Referencia

Alassaf M, Rajan A. Diet-induced glial insulin resistance impairs the clearance of neuronal debris in Drosophila brain. PLOS Biology[Internet].2023[citado 10 nov 2023]; 21(11): e3002359. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3002359.

11 noviembre 2023|Fuente: EFE. |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El objetivo fue combinar los conocimientos computacionales y biológicos existentes para estudiar el Alzheimer a una escala sin precedentes en cientos de individuos, algo que nunca se había hecho antes. Así, utilizando más de dos millones de células de más de 400 muestras cerebrales postmortem, analizaron cómo se altera la expresión génica a medida que avanza la enfermedad de Alzheimer. También siguieron los cambios en las modificaciones epigenómicas de las células, que ayudan a determinar qué genes se activan o desactivan en una célula concreta. Los resultados sugieren que una interacción de cambios genéticos y epigenéticos se alimenta mutuamente para impulsar las manifestaciones patológicas de la enfermedad.

Los autores realizaron análisis transcriptómicos y epigenómicos de 427 muestras cerebrales del Religious Orders Study/Memory and Aging Project (ROSMAP), un estudio longitudinal que ha seguido la memoria, la motricidad y otros cambios relacionados con la edad en personas mayores desde 1994. Estas muestras incluían 146 personas sin deterioro cognitivo, 102 con deterioro cognitivo leve y 144 diagnosticadas de demencia relacionada con el Alzheimer.

Ese análisis reveló que las personas con resiliencia cognitiva tenían mayores poblaciones de dos subconjuntos de neuronas inhibitorias en el córtex prefrontal. En las personas con demencia relacionada con el Alzheimer, esas células parecen ser más vulnerables a la neurodegeneración y la muerte celular. Esta revelación sugiere que poblaciones específicas de neuronas inhibitorias podrían ser la clave para mantener la función cognitiva incluso en presencia de la patología del Alzheimer. Este estudio señala estos subtipos específicos de neuronas inhibitorias como un objetivo crucial para futuras investigaciones y tiene el potencial de facilitar el desarrollo de intervenciones terapéuticas dirigidas a preservar las capacidades cognitivas en poblaciones envejecidas.

Referencia

Sun N, Victor MB, Park YP, et al. Human microglial state dynamics in Alzheimer’s disease progression. Cell[Internet]. 2023[citado 2 oct 2023];186(20):4386-4403.e29. doi: 10.1016/j.cell.2023.08.037

13 octubre 2023│Fuente: Neurología. com│ Tomado de Noticia

Entre más de 490 000 personas registradas en el UK Biobank (un proyecto de investigación que reúne información médica y genética de miles de voluntarios en el Reino Unido), que fueron seguidas hasta por 15 años, la soledad parecía aumentar las posibilidades de un diagnóstico de Parkinson en un 37 %.

«La asociación entre la soledad y la aparición de la enfermedad de Parkinson no se debió a factores de riesgo genéticos, clínicos o conductuales compartidos», dijo la investigadora principal Angelina Sutin, profesora en el departamento de ciencias del comportamiento y medicina social de la Facultad de Medicina de la Universidad Estatal de Florida en Tallahassee.

Aunque este estudio no puede probar que la soledad cause la enfermedad de Parkinson, parece haber una conexión, dijo Sutin.

«Demostramos que hay una asociación entre la soledad y el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, no que la soledad cause la enfermedad de Parkinson», enfatizó.

Sutin dijo que la soledad ha sido identificada como una preocupación significativa de salud pública por el Cirujano General de los EE.UU., las Academias Nacionales de Ciencias, Ingeniería y Medicina, y la Organización Mundial de la Salud.

«Este estudio suma al cuerpo de evidencia sobre los malos resultados asociados con la soledad, particularmente enfermedades neurodegenerativas», dijo. «La soledad ha sido asociada con la enfermedad de Alzheimer y otros tipos de demencia. La investigación actual indica que también es un factor de riesgo para la enfermedad de Parkinson.»

Varios factores pueden estar vinculados a por qué la soledad puede aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson, sugirió Sutin.

«Encontramos que las vías conductuales y clínicas explican una pequeña parte de la asociación. La asociación podría deberse a otros factores conductuales y clínicos que no consideramos», agregó. «También podrían haber vías metabólicas, inflamatorias, neuronales y endocrinas.»

La soledad parece estar asociada con una peor salud cerebral, tal vez a través de una mayor inflamación u otros procesos neurodegenerativos y no es necesariamente específica de la enfermedad de Parkinson, dijo Sutin.

«Puede ser que la soledad haga que el cerebro sea más susceptible a la neurodegeneración, lo que para algunas personas podría llevar a la enfermedad de Alzheimer y para otros a la enfermedad de Parkinson», explicó.

Por otro lado, estar socialmente conectado puede reducir el riesgo de la enfermedad de Parkinson. «No probamos esta asociación en el estudio actual, pero sí, se cree que la conexión social es protectora. Se necesita más investigación para abordar esta cuestión», dijo Sutin.

El informe fue publicado en línea el 2 de octubre en JAMA Neurology.

«Sabemos que la mayoría de las personas que se sienten solas también viven solas, lo cual es cada vez más la condición de muchas personas mayores», dijo el Dr. Alessandro Di Rocco, director del sistema de neurología, Parkinson y trastornos del movimiento en Northwell Health en la ciudad de Nueva York. El Dr. Di Rocco no estuvo involucrado con el nuevo estudio.

Vivir solo puede llevar consigo algunas elecciones de vida poco saludables, dijo Di Rocco. Por ejemplo, muchas personas mayores que viven solas pueden no estar comiendo una dieta saludable, sino que más bien subsisten con aperitivos, comida rápida u otras opciones no saludables. También pueden ser menos activos físicamente.

«La soledad puede no ser buena para el cerebro debido a la falta de estimulación cerebral diaria», agregó. «Puede que tengas la televisión encendida, puedes tener otras fuentes (de estimulación), pero el nivel de compromiso cerebral puede estar disminuido.»

La soledad puede resultar en un mayor sentido de estrés o malestar psicológico capaz de ocasionar que el cerebro se vuelva más vulnerable, sugirió Di Rocco.

«La soledad puede no causar Parkinson, pero hasta cierto punto lo predispone. La predisposición tiene que ver con el hecho de que el cerebro puede no ser capaz de defenderse de lo que biológicamente sucede, lo que puede llevar al desarrollo de Parkinson», dijo.

Di Rocco señaló que la actividad física mantiene al cerebro saludable y lo mismo puede decirse de la actividad mental.

«La actividad física ayuda a retrasar la progresión de la enfermedad. También sabemos que el compromiso intelectual es beneficioso de manera muy similar y disminuye la probabilidad de que una persona desarrolle problemas cognitivos», dijo. «Para las personas que tienen problemas cognitivos, ya sea relacionados con el Parkinson, el Alzheimer u otros trastornos, estar comprometido intelectualmente es probablemente la mejor medicación que tenemos.»

Referencia

Terracciano A, Luchetti M, Karakose S, Stephan Y, Sutin AR. Loneliness and Risk of Parkinson Disease. JAMA Neurol[Internet].2023[citado 9 oct 2023]. doi:10.1001/jamaneurol.2023.3382

10 octubre 2023 | Fuente: consumer.healthday.com| Tomado de Salud Mental

Un nuevo estudio de la Universidad de Barcelona podría impulsar el diseño de futuras estrategias para regenerar zonas cerebrales dañadas en enfermedades neurodegenerativas. El trabajo hace hincapié en el papel de las vesículas extracelulares derivadas de neuronas en los procesos que modulan la plasticidad sináptica y las vías de señalización neuronal. Además, los resultados perfilan un nuevo escenario para usar estas vesículas extracelulares derivadas de neuronas sanas —capaces de transportar moléculas entre células— en tratamientos contra enfermedades neurodegenerativas.

El estudio, publicado en la revista Journal of Extracellular Vesicles, tiene como primera autora a la estudiante predoctoral Julia Solana-Balaguer, y está dirigido por la profesora Cristina Malagelada, de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud y el Instituto de Neurociencias (UBneuro) de la Universidad de Barcelona. También participan otros destacados investigadores del UBneuro, la Facultad de Física y el Instituto de Sistemas Complejos (UBICS) de la UB, el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) y las áreas del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) y de Epidemiología y Salud Pública (CIBERESP), entre otros.

La comunicación neurona a neurona

Las neuronas son capaces de formar unas vesículas que transportan moléculas —proteínas, lípidos, ARN, etc.— hacia el exterior, y regulan la comunicación entre células nerviosas. Se trata de las vesículas extracelulares, y todavía hoy existen muchas incógnitas sobre el papel que juegan en la comunicación entre las neuronas del sistema nervioso.

El nuevo estudio, realizado con cultivos neuronales in vitro de modelos animales, revela que estas vesículas son capaces de transportar proteínas —por ejemplo, PSD-95 y VGLUT-1— y otros factores determinantes en los procesos de comunicación entre neuronas.

«Aunque las vesículas extracelulares se han propuesto como reguladoras de la comunicación intercelular en el cerebro, la mayoría de estudios lo demuestran en modelos que se alejan de un estado fisiológico y en vesículas cuyo origen se desconoce. En este estudio demostramos que, en un modelo fisiológico sin patologías, las vesículas extracelulares específicas de las neuronas regulan la comunicación neurona a neurona y promueven la plasticidad sináptica», detalla Cristina Malagelada, profesora del Departamento de Biomedicina UB e investigadora del CIBERNED.

Nuevas estrategias para combatir la neurodegeneración

En el marco del estudio, el equipo ha aplicado técnicas complementarias para aislar las vesículas extracelulares que liberan las neuronas, como la ultracentrifugación secuencial o la cromatografía de exclusión por tamaño. Además, se han utilizado técnicas para caracterizarlas, como el análisis de nano seguimiento de partículas y la microscopía electrónica de transmisión. Estas vesículas también se han utilizado para realizar tratamientos en neuronas sanas y neuronas privadas de nutrientes.

«Una vez entendida la comunicación neurona-neurona en un estado no patológico, queremos dirigir esta cuestión en un contexto de neurodegeneración. Por eso, es determinante poder caracterizar las vesículas que liberan las neuronas en las enfermedades neurodegenerativas para poder entender la progresión de estas patologías. Además, queremos explorar si en un modelo patológico podemos revertir algún rasgo más neurodegenerativo con el tratamiento de vesículas extracelulares derivadas de neuronas sanas», cierra la investigadora.

Referencia

Solana-Balaguer J, Campoy-Campos G, Martín-Flores N, Pérez-Sisqués L, Sitjà-Roqueta L, Kucukerden M, et al. Neuron-derived extracellular vesicles contain synaptic proteins, promote spine formation, activate TrkB-mediated signalling and preserve neuronal complexity. J Extracell Vesicles[Internet].2023[citado 7 oct 2023]; 12(9) e12355. https://doi.org/10.1002/jev2.12355

9 octubre 2023 |Fuente: dicyt| Tomado de Noticias Ciencias Sociales 

Resumen

Daño del ADN mitocondrial desencadena propagación de patología similar a la enfermedad de Parkinson

En el campo de las enfermedades neurodegenerativas, especialmente la enfermedad de Parkinson esporádica (sPD) con demencia (sPDD), la cuestión de cómo comienza y se propaga la enfermedad en el cerebro sigue siendo central. Si bien se ha señalado a las proteínas similares a priones como culpables, estudios recientes sugieren la participación de factores adicionales. Descubrimos que el estrés oxidativo, la unión del ADN dañada, la detección del ADN citosólico y las vías de activación del receptor tipo peaje (TLR) están fuertemente asociados con el transcriptoma sPDD, que tiene una señalización desregulada del interferón tipo I (IFN). En pacientes con enfermedad de Parkinson esporádica (sPD), confirmamos deleciones de ADN mitocondrial (mt) en la circunvolución frontal medial, lo que sugiere un papel potencial del ADNmt dañado en la fisiopatología de la enfermedad.

Estos hallazgos podrían arrojar luz sobre nuevas vías moleculares a través de las cuales el ADNmt dañado inicia y propaga enfermedades similares a la EP, abriendo potencialmente nuevas vías para intervenciones terapéuticas o seguimiento de enfermedades.

Hasta hace poco, nuestra comprensión de la enfermedad de Parkinson ha sido bastante limitada, lo que se ha hecho evidente en las limitadas opciones de tratamiento y manejo de esta afección debilitante.

Nuestro conocimiento reciente ha girado principalmente en torno a los factores genéticos responsables de los casos familiares, mientras que los factores causales en la gran mayoría de los pacientes seguían siendo desconocidos.

Sin embargo, en un nuevo estudio, investigadores de la Universidad de Copenhague han revelado nuevos conocimientos sobre el funcionamiento del cerebro en pacientes con Parkinson. Al frente de este descubrimiento innovador está el profesor Shohreh Issazadeh-Navikas.

“Por primera vez, podemos demostrar que las mitocondrias, los productores de energía vital dentro de las células cerebrales, particularmente las neuronas, sufren daños, lo que provoca alteraciones en el ADN mitocondrial [LP1]. Esto inicia y propaga la enfermedad como un reguero de pólvora a través del cerebro”, dice Shohreh Issazadeh-Navikas y añade:

«Nuestros hallazgos establecen que la propagación del material genético dañado, el ADN mitocondrial, provoca síntomas que recuerdan a la enfermedad de Parkinson y su progresión a la demencia».

La enfermedad de Parkinson es una afección crónica que afecta el sistema nervioso central y provoca síntomas como dificultad para caminar, temblores, desafíos cognitivos y, eventualmente, demencia. La enfermedad afecta a más de 10 millones de personas en todo el mundo. Si bien actualmente no existe cura, ciertos tratamientos médicos pueden ofrecer alivio a sus síntomas.

Pequeños fragmentos de ADN mitocondrial propagan la enfermedad

Al examinar los cerebros de humanos y ratones, los investigadores descubrieron que el daño a las mitocondrias en las células cerebrales ocurre y se propaga cuando estas células tienen defectos en los genes de respuesta antiviral. Intentaron comprender por qué se produjo este daño y cómo contribuyó a la enfermedad.

Su búsqueda condujo a una revelación notable

“Pequeños fragmentos (en realidad ADN) de las mitocondrias se liberan en la célula. Cuando estos fragmentos de ADN dañado se extravían, se vuelven tóxicos para la célula, lo que hace que las células nerviosas expulsen este ADN mitocondrial tóxico”, explica Shohreh Issazadeh-Navikas.

“Dada la naturaleza interconectada de las células cerebrales, estos fragmentos tóxicos de ADN se propagan a células vecinas y distantes, de forma similar a un incendio forestal incontrolado provocado por una hoguera casual”, añade.

El sueño es una muestra de sangre

Shohreh Issazadeh-Navikas prevé que este estudio marca el paso inicial hacia una mejor comprensión de la enfermedad y el desarrollo de futuros tratamientos, diagnósticos y mediciones de la eficacia del tratamiento para la enfermedad de Parkinson.

También expresó su esperanza de que «la detección del ADN mitocondrial dañado pueda servir como un biomarcador temprano para el desarrollo de enfermedades».

Los biomarcadores son indicadores objetivos de condiciones médicas específicas observadas en los pacientes. Si bien algunos biomarcadores son comunes, como la presión arterial, la temperatura corporal y el índice de masa corporal, otros proporcionan información sobre enfermedades particulares, como mutaciones genéticas en el cáncer o el nivel de azúcar en sangre en la diabetes. La identificación de un biomarcador de la enfermedad de Parkinson es muy prometedora para mejorar tratamientos futuros.

“Es posible que el daño del ADN mitocondrial en las células cerebrales se filtre del cerebro a la sangre. Eso permitiría tomar una pequeña muestra de sangre de un paciente como forma de diagnosticar tempranamente o establecer la respuesta favorable a futuros tratamientos”.

El profesor Issazadeh-Navikas también prevé la posibilidad de detectar ADN mitocondrial dañado en el torrente sanguíneo, lo que haría factible diagnosticar la enfermedad o evaluar las respuestas al tratamiento mediante un simple análisis de sangre.

El próximo esfuerzo de los investigadores implica investigar cómo el daño del ADN mitocondrial puede servir como marcadores predictivos para diferentes etapas y progresión de la enfermedad. «Además, nos dedicamos a explorar posibles estrategias terapéuticas destinadas a restaurar la función mitocondrial normal para rectificar las disfunciones mitocondriales implicadas en la enfermedad».

Referencia

Tresse E, Marturia Navarro J, Guinevere Sew WQ, Cisquella Serra M, Jaberi E, Riera Ponsati Ll, et al. Mitochondrial DNA damage triggers spread of Parkinson’s disease-like pathology. Molecular Psychiatry[Internet]. 2023[citado 6 oct 2023]. https://doi.org/10.1038/s41380-023-02251-4

7 0ctubre 2023 | Fuente: Intramed| Tomado de Noticias Médicas

La primera autora, la doctora, investigadora postdoctoral, tuvo la idea de buscar los procesos de agregación de tau que conducen a la demencia entre un grupo de moléculas de ARN conocidas como ARN no codificantes largos (lncARN) que no se traducen en proteínas. Para investigar el papel de los lncRNAs en las tauopatías, los investigadores empezaron con células de la piel de tres personas con una tauopatía genética, cada una de las cuales portaba una mutación diferente en el gen tau. Mediante técnicas moleculares convirtieron las células de la piel en neuronas cerebrales portadoras de cada una de las tres mutaciones. A modo de comparación, utilizaron la técnica molecular CRISPR para corregir las mutaciones en algunas de las células de la piel antes de convertirlas en neuronas. De este modo, pudieron obtener células cerebrales humanas con y sin mutaciones de tau, lo que no requirió utilizar tejido cerebral humano.

Con estas células, los investigadores identificaron 15 lncARN que aumentaban o disminuían significativamente en las células cerebrales con mutaciones tau en comparación con sus controles genéticamente emparejados. Destacó un lncARN en particular: SNHG8, que era bajo no solo en las tres células cerebrales humanas con mutaciones de tau, sino también en ratones con una mutación de tau y en muestras cerebrales de personas que habían muerto de alguna de las tres tauopatías diferentes: enfermedad de Alzheimer, degeneración lobar frontotemporal con patología tau o parálisis supranuclear progresiva. En otras palabras, los niveles de SNHG8 se redujeron en las tauopatías independientemente de la mutación, la especie o la enfermedad, signos todos ellos que apuntan a su papel en un proceso patológico común.

Referencia

Bhagat R, Minaya MA, Renganathan A, Mehra M, Marsh J, Martinez R, et al. Long non-coding RNA SNHG8 drives stress granule formation in tauopathies. Mol Psychiatry [Internet]. 2023[citado 4 oct 2023]. https://doi.org/10.1038/s41380-023-02237-2

6 octubre 2023 |Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia