El Instituto Tecnológico de Santo Domingo (Intec) y la empresa estadounidense AI Robotix firmaron un acuerdo de colaboración académica, científica y tecnológica con el objetivo de abordar de manera integral la enfermedad de Alzheimer, trascendió hoy

La iniciativa, denominada “Proyecto Alzheimer” y liderada por AI Robotix, constituye un programa de investigación avanzada que integra inteligencia artificial, neurociencia, biología molecular y ciencia de datos.

En este contexto, Intec participará como socio estratégico en los ámbitos académico y clínico.

«A diferencia de los enfoques tradicionales centrados en hipótesis únicas, el proyecto propone identificar patrones complejos, relaciones causales y nuevos conocimientos que actualmente permanecen fragmentados o inaccesibles mediante metodologías convencionales».

Mediante un marco de investigación progresivo, estructurado y verificable, la iniciativa busca generar conocimiento accionable, desarrollar modelos predictivos y producir hallazgos científicamente validados que contribuyan de manera significativa al avance global en el estudio del Alzheimer, con miras a una eventual solución terapéutica.

Durante la firma del acuerdo, el rector del Intec, Arturo del Villar, destacó el alcance del proyecto y su impacto potencial.

Señaló que la participación de la academia en iniciativas de este tipo abre oportunidades para contribuir a la solución de una enfermedad que afecta a más de 55 millones de personas en el mundo, en coherencia con la misión científica de la institución.

Por su parte, el fundador de AI Robotix y director del Proyecto Alzheimer, Juan Carlos Guilbe, subrayó que la incorporación de Intec fortalece las capacidades científicas del programa y amplía sus posibilidades de éxito.

Indicó que la convergencia entre talento académico y modelos avanzados de inteligencia artificial permite enfrentar uno de los mayores desafíos de la medicina contemporánea.

Actualmente, se diagnostica un nuevo caso de demencia cada tres segundos a nivel mundial, lo que evidencia la urgencia de desarrollar soluciones innovadoras y efectivas frente a esta problemática, puntualizó.

AI Robotix, con sede en Cupertino, California, desarrolla soluciones basadas en inteligencia artificial aplicadas tanto al sector salud como al ámbito empresarial, incluyendo el diseño de agentes conversacionales para servicios, comercio electrónico y gestión organizacional.

Fundado en 1972, el Instituto Tecnológico de Santo Domingo es una universidad privada sin fines de lucro orientada al servicio público, reconocida por su enfoque innovador y su oferta académica en áreas como ingenierías, ciencias de la salud, ciencias básicas y ambientales, negocios y ciencias sociales.

26 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un equipo internacional liderado por el Instituto ITACA de la Universitat Politécnica de Valencia desarrolló uno de los atlas del cerebro humano más completos y detallados del mundo, publicó la revista Scientific Reports

Llamado HoliAtlas, será especialmente útil para el estudio y diagnóstico temprano de enfermedades neurológicas y neurodegenerativas, como Alzheimer o Parkinson.

El nuevo mapa está basado en imágenes de resonancia magnética multimodales de ultra-alta resolución y supera ampliamente el nivel de detalle de los atlas existentes basados en imágenes de resonancia magnética.

«HoliAtlas ofrece una representación completa y multinivel del cerebro, desde estructuras globales hasta subestructuras muy específicas, de forma holística”, explicó José Vicente Manjón, responsable del grupo.

Su resolución y su integración multimodal facilitan la identificación de estructuras profundas y permiten desarrollar métodos de segmentación automática más precisos, mejorar el análisis morfológico y detectar cambios anatómicos muy sutiles, detalló.

Resaltó que este atlas podrá ser de gran ayuda para estudiar patologías como el Alzheimer o el Parkinson y facilitar un diagnóstico más preciso.

Disponer de atlas cerebrales cada vez más precisos es clave para comprender la arquitectura del cerebro humano, integrar datos de distintos estudios y avanzar hacia diagnósticos y tratamientos más personalizados, aseveró el científico. 

25 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un nuevo estudio identificó una serie de afecciones médicas que suelen preceder al diagnóstico de Alzheimer, un hecho que hoy abre oportunidades para desarrollar intervenciones que reduzcan el riesgo de padecer la enfermedad

Según la revista Alzheimer’s Research & Therapy, «si conocemos el inventario completo de afecciones médicas que predicen el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer será posible actuar antes de que se manifiesten los síntomas clínicos de deterioro cognitivo o de la memoria».

Los investigadores de la Universidad Vanderbilt Health, en Estados Unidos, subrayaron que una vez identificados estos males pudiera ser posible retrasar la aparición de la enfermedad de Alzheimer, y en tan solo cinco años podría reducir la tasa de incidencia a la mitad.

Identificaron 43 508 personas con diagnóstico de enfermedad de Alzheimer, luego rastrearon las historias clínicas electrónicas durante un período de 10 años antes de ser notificados con el padecimiento, y los expertos lograron constatar que males los aquejaban.

Entre ellos están «la depresión y síntomas neuropsiquiátricos graves como paranoia/psicosis e ideación suicida; afecciones neurológicas y relacionadas con el sueño (insomnio, hipersomnia y apnea del sueño)».

También estaban presentes las afecciones cardiovasculares/circulatorias (hipertensión esencial, aterosclerosis cerebral e isquemia cerebral) y afecciones endocrino metabólicas (como diabetes tipo 2).

El estudio confirmó que la hipertensión y la hipercolesterolemia son factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en la vejez, lo que sugiere que abordar estas afecciones en la mediana edad.

Por tal motivo, las personas deben adoptar estilos de vida más saludables o utilizar medicamentos antihipertensivos o reductores de lípidos.

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo que se desarrolla a lo largo de décadas y algunas afecciones de la mediana edad como la hipertensión, la hiperlipidemia y el accidente cerebrovascular contribuyen a su aparición. 

03 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un nuevo estudio vinculó la exposición prolongada a PM2.5 (partículas suspendidas en el aire con un diámetro aerodinámico inferior a 2,5 micrómetros) con un mayor riesgo de Alzheimer, según un artículo publicado en PLOS Medicine

«El Alzheimer es la forma más común de demencia y un problema creciente de salud pública, especialmente en poblaciones de edad avanzada», aseguraron los autores de la investigación, quienes laboran en la Universidad Emory, en Estados Unidos.

«Nuestros hallazgos sugieren que la exposición a PM2.5 se asoció con un mayor riesgo de Alzheimer, principalmente a través de vías directas, en lugar de mediadas por comorbilidades», afirmaron.

Durante casi dos décadas los expertos analizaron los registros de salud de más de 27,8 millones de ciudadanos estadounidenses de 65 años, comparando las condiciones médicas y los diagnósticos con los niveles estimados de contaminación del aire, según su código postal local.

Fundamentalmente, el vínculo entre la exposición a niveles más altos de contaminación atmosférica y un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer fue sólido y se mantuvo notable incluso al considerar otros problemas de salud.

Para los científicos, el estudio mostró que en lugar de que la contaminación atmosférica aumente el riesgo de enfermedades cardíacas, y estas a su vez incrementen el riesgo de Alzheimer, por ejemplo, esta situación de la atmósfera parece tener su propio efecto sobre el riesgo de la enfermedad neurodegenerativa.

Otro hallazgo de interés, según los datos recabados, fue que quienes habían sufrido un ictus tenían un riesgo ligeramente mayor de desarrollar Alzheimer, lo cual sugiere que los ictus pueden hacer que el cerebro sea más vulnerable a la contaminación atmosférica.

Según sugieren los investigadores, es probable que existan numerosas maneras en que las partículas finas puedan acelerar la neurodegeneración; estas podrían incluir afectar directamente al tejido cerebral, aumentar la inflamación en todo el cuerpo y la acumulación de proteínas relacionadas con el Alzheimer. 

18 febrero 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

La fotónica se revela como una de las grandes esperanzas para la detección precoz del Alzheimer, como tecnología para hacer cribados masivos y a un coste asequible, lo que podría suponer descubrir aproximadamente un 30 % de casos no detectados porque no se han desarrollado signos externos de la enfermedad

Lo explica a EFE el investigador y fundador del Grupo de Ingeniería Fotónica en la Universidad de Cantabria José Miguel López Higuera, que ha ingresado recientemente como Académico de Número en la Real Academia de Medicina de Cantabria.

No tiene dudas de que en el futuro habrá cribados masivos para detectar esta enfermedad gracias a la tecnología de la luz.

«Es un tema de tiempo, ya se hace en el ámbito investigador», asegura, antes de indicar que se abre un campo muy amplio por la importancia de la detección precoz.

Aunque en España hay alrededor de 900 000 enfermos de Alzheimer, las sociedades científicas y las asociaciones de pacientes estiman que hay entre un 25 o un 30 % de casos sin diagnóstico.

Ante esta realidad, con este tipo de tecnología se puede llegar a detectar a personas susceptibles de desarrollar la enfermedad de Alzheimer «en momentos en los que incluso no tienen síntomas».

El ojo, ventana al cerebro

Las técnicas que se están investigando en ensayos clínicos para tratar de detectar el Alzheimer con tecnología fotónica tienen al ojo como protagonista.

«De alguna manera el ojo se ve como la ventana del cerebro, puesto que el cerebro está conectado con el ojo a través del nervio óptico», explica el catedrático.

Así, una de las técnicas que se están probando estudia los vasos sanguíneos de la retina y otra se basa en detectar uno de los biomarcadores que se depositan en el cristalino.

En la enfermedad de Alzheimer hay una sobreproducción de proteínas beta-amiloide y fosfo tau 217 (ptau217).

La primera se acumula en forma de placas en la parte de las conexiones neuronales y la otra toma forma de ovillos que se depositan y, al final, estos depósitos terminan estropeando el normal funcionamiento del cerebro.

Y como esos depósitos de proteína se quedan también en el cristalino, la enfermedad se puede detectar con la observación del ojo.

Extender los cribados

A través de un ungüento depositado en el cristalino que produce una fluorescencia con luz se puede comprobar la concentración de beta-amiloide y evaluar, de manera no invasiva, si hay signos o riesgo de la enfermedad. «Se puede ver si el paciente es candidato a tener Alzheimer o si ya lo tiene», señala el catedrático.

Esta tecnología está pasando los ensayos clínicos para que sea aprobada, pero ya de entrada sus ventajas serían diversas: permitiría hacer cribados masivos, por ejemplo, en visitas al oftalmólogo o en Atención Primaria, con mucho menor coste y sin dañar tejidos.

Además, herramientas multimodales e inteligencia artificial serán útiles para la identificación y la detección rápida del Alzheimer y otras enfermedades relacionadas con la demencia, según destaca el investigador.

«Con estas técnicas, cuando estén suficientemente maduras y de manera no invasiva, se podrá detectar el Alzheimer de manera temprana», asegura, antes de añadir que todo ello permitirá «popularizar» los cribados.

También tratamiento 

Pero la luz no solo tiene grandes potencialidades para detectar el Alzheimer, sino también para tratarlo y lograr mejoría en el estado físico y cognitivo de los pacientes, dice López Higuera.

Explica que se puede entrar perfectamente con luz infrarroja en el interior de zonas del cerebro e interaccionar con las neuronas «con beneficios relevantes».

Apunta, así como beneficiosa la fotobiomodulación, que mejora la circulación sanguínea y que puede ayudar a regenerar tejido, también de forma no invasiva.

«Hay proyectos y estudios importantes en Estados Unidos a punto de concluir», señala. 

16 febrero 2026 | Fuente: EFE | Tomado de sitio web de la agencia | Noticia

Permanecer sentado pasivamente mucho tiempo perjudica la salud física y mental, pero si se hace activamente, como leer, jugar o usar la computadora, resulta beneficioso, según estudio publicado en la revista Journal of Alzheimer’s Disease

Una revisión sistemática de 85 estudios encontró razones para diferenciar entre estar sentado «activamente» y estar sentado «pasivamente», como ver la televisión, y halló que el primero puede mejorar la salud cerebral.

Se ha demostrado que el tiempo total que se pasa sentado está relacionado con la salud cerebral, sin embargo, a menudo se trata el tiempo sentado como una sola cosa, sin considerar el tipo específico de actividad, explicó el investigador de salud pública Paul Gardiner, de la Universidad de Queensland (Australia).

En su opinión “estos hallazgos demuestran que pequeñas decisiones cotidianas, como leer en lugar de ver la televisión, pueden ayudar a mantener el cerebro más sano a medida que envejecemos».

Gardiner y sus colegas descubrieron que las actividades activas que implican estar sentado, como leer, jugar a las cartas y usar una computadora, mostraron «asociaciones abrumadoramente positivas con la salud cognitiva, mejorando funciones cognitivas como la función ejecutiva, la memoria situacional y la memoria de trabajo».

Mientras, la posición sentada pasiva se asoció más consistentemente con resultados cognitivos negativos, incluido un mayor riesgo de demencia.

Los consejos de salud podrían pasar de simplemente decir “siéntate menos” a promover acciones que fomenten más la actividad mental mientras se está sentado, comentó Gardiner. 

22 enero 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de | Noticia 

El ADN basura es el nombre que se le da a partes menos conocidas del genoma humano. Por mucho tiempo, los científicos pensaron que esas largas secuencias no hacían nada útil porque no sirven para fabricar proteínas

En la actualidad, ya se sabe que ese ADN sí puede tener funciones muy importantes, como contener instrucciones que ayudan a controlar lo que sucede dentro de las células.

Un grupo de la Universidad de Nueva Gales del Sur y la Universidad Monash en Australia descubrió que en el ADN basura hay interruptores especiales llamados potenciadores. Los resultados se publicaron en la revista Nature Neuroscience y podrían cambiar la lucha contra el Alzheimer, según los autores.

Esos interruptores controlan cómo trabajan células del cerebro llamadas astroglías, que ayudan a mantener las neuronas sanas.

Nicole Green, la principal autora del estudio, explicó que su equipo “usó una técnica llamada CRISPRi para apagar estos potenciadores en las células y ver si cambiaba el comportamiento de ciertos genes”.

El Alzheimer es la causa más común de demencia en personas mayores. Afecta la memoria, el pensamiento y, con el tiempo, la capacidad de realizar tareas cotidianas.

Según la Organización Mundial de la Salud, más de 55 millones de personas en el mundo tienen demencia, y entre un 60 % y un 70 % de esos casos se deben a la enfermedad de Alzheimer.

Este trastorno representa un desafío gigantesco no solo para los pacientes, sino también para sus familias y los sistemas de salud.

Los investigadores de Australia analizaron cerca de 1 000 secuencias de ADN catalogadas como potenciadores, que son como interruptores a distancia.

Green contó que “si al apagar uno de estos potenciadores veíamos que el funcionamiento de un gen cambiaba, sabíamos que era importante y podíamos descubrir qué gen estaba afectando. Eso ocurrió en unos 150 de los 1 000 que probaron”.

Lo sorprendente, resaltó, “es que muchos de estos potenciadores están involucrados en genes relacionados con el Alzheimer”.

Este hallazgo facilita la búsqueda de las partes del ADN que podrían influir en el Alzheimer. Antes, había miles de lugares posibles para investigar, pero ahora pueden enfocarse en los 150 interruptores más importantes.

Green comentó que “pasar de tener 1 000 posibles interruptores a solo 150 ayuda mucho, porque así los científicos ya saben mejor en dónde buscar pistas sobre la enfermedad”.

En tanto, Irina Voineagu, supervisora del estudio, explicó que este listado de potenciadores sirve también para entender otras enfermedades.

Dijo que, al buscar respuestas sobre problemas como la hipertensión, la diabetes o el Alzheimer, muchas veces las partes del ADN más importantes no están dentro de los genes, sino entre ellos, en estos interruptores especiales.

El equipo combinó CRISPRi con secuenciación de ARN de célula única, lo que les permitió revisar la función de casi 1 000 potenciadores a la vez, algo que nunca se había hecho antes en células cerebrales.

Además, los datos ya están ayudando a entrenar programas informáticos que predicen cómo funciona el ADN.

“Este conjunto de datos puede ayudar a las computadoras a mejorar sus predicciones sobre la función de los potenciadores”, contó Voineagu.

Poder manipular estos interruptores da esperanza para crear terapias genéticas más precisas y seguras, siempre de acuerdo con estos científicos.

Si bien todavía faltan años para que esto llegue a los hospitales, Voineagu destacó que el primer medicamento de edición genética aprobado para una enfermedad de la sangre, la anemia falciforme, ya actúa sobre un potenciador específico.

Green concluyó que investigar estos interruptores puede ser clave para la medicina personalizada del futuro: “Queremos descubrir qué potenciadores podemos usar para prender o apagar genes en solo un tipo de célula cerebral y hacerlo de manera muy controlada”, afirmó. 

18 diciembre 2025 | Fuente: Infobae | Tomado de | Noticia

Las nanopartículas, si se emplean en restaurar la función adecuada de la barrera hematoencefálica (BBB), el “guardián vascular” que regula el entorno del cerebro, pueden conseguir revertir el alzhéimer en modelos animales como ratones.

Así, este avance, publicado en la revista Signal Transduction and Targeted Therapy, se centra en restaurar la función normal del sistema vascular cerebral, en lugar de actuar directamente sobre las neuronas, como se hacía hasta ahora con las nanopartículas.

La investigación la han liderado conjuntamente el Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) y el Hospital West China de la Universidad de Sichuan (WCHSU), y también han colaborado científicos del Reino Unido.

El artículo apunta que, a diferencia de la nanomedicina tradicional, que emplea nanopartículas como portadoras de moléculas terapéuticas, este nuevo enfoque utiliza «fármacos supramoleculares» que son bioactivos por sí mismos.

Estas nanopartículas no se dirigen a las neuronas, sino que restauran la función adecuada de la barrera hematoencefálica (BBB), el “guardián vascular” que regula el entorno del cerebro. Y al reparar esta interfaz crítica, los investigadores consiguieron revertir la patología del Alzheimer en modelos animales, han explicado.

El cerebro, recuerdan, es un órgano que consume una gran cantidad de energía, depende de un vasto suministro de sangre.

En ese sentido, precisamente, los hallazgos del estudio resaltan el papel crucial de la salud vascular en enfermedades como la demencia y el alzhéimer, que están relacionadas con un sistema vascular comprometido.

Un interruptor para restablecer la eliminación de toxinas

En la enfermedad de Alzheimer, la acumulación de la proteína amiloide-β (Aβ) perjudica el funcionamiento normal de las neuronas y el equipo demostró que las nanopartículas supramoleculares actúan como un interruptor que restablece el sistema de eliminación de toxinas del cerebro.

“Solo una hora después de la inyección observamos una reducción del 50-60 % en la cantidad de Aβ dentro del cerebro”, destaca el primer coautor del estudio, Junyang Chen.

Los efectos terapéuticos a largo plazo fueron aún más notables: en un experimento, un ratón de 12 meses (equivalente a un humano de 60 años) tratado con las nanopartículas recuperó el comportamiento de un ratón sano después de 6 meses, alcanzando una edad comparable a un humano de 90 años.

El profesor de investigación ICREA en el IBEC y líder del estudio, Giuseppe Battaglia, ha destacado asimismo que “el efecto a largo plazo proviene de la restauración del sistema vascular del cerebro. Creemos que funciona como una cascada: cuando se acumulan especies tóxicas como la beta amiloide (Aβ), la enfermedad progresa”.

Y añade: “Pero una vez que la vascularización puede funcionar nuevamente, empieza a eliminar Aβ y otras moléculas dañinas, lo que permite que todo el sistema recupere su equilibrio”.

La también investigadora del grupo de Biónica Molecular del IBEC Lorena Ruiz Pérez ha explicado que el estudio “demostró una notable eficacia para lograr una rápida eliminación de Aβ, restaurar la función saludable en la barrera hematoencefálica y conducir a una sorprendente reversión de la patología del Alzheimer”.

Los autores han coincidido en apuntar que el estudio es una vía “prometedora” para el desarrollo de intervenciones clínicas efectivas, abordando las contribuciones vasculares a la enfermedad de Alzheimer y mejorando los resultados de los pacientes.

06 octubre 2025 | Fuente: EFE | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

La proteína CaMKII es una enzima clave en la señalización celular. Aunque se encuentra en todo tipo de tejidos, se expresa sobre todo en el cerebro y en el corazón. En el caso de las neuronas, actúa como interruptor molecular, es decir, se activa cuando la concentración de iones de calcio dentro de la célula aumenta rápidamente como respuesta a un estímulo. Ello permite a las células responder a los cambios en su entorno, lo que es clave en procesos como la plasticidad neuronal.

En este sentido, señalan que la actividad de CaMKII contribuye a fortalecer las conexiones neuronales al regular la morfología y el tamaño de las espinas dendríticas (las estructuras de las neuronas que reciben los impulsos nerviosos de otras neuronas).

Sin embargo, hasta ahora, los científicos tenían pocas herramientas a su alcance para medir de manera precisa cómo trabaja esta proteína en condiciones reales. Con el objetivo de superar esta limitación, la nueva herramienta desarrollada por personal científico del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM, CSIC-UAM), liderado por el investigador F. Javier Diez Guerra, permite obtener más sensibilidad y una imagen más clara y fiable de su actividad.

Esta nueva herramienta, denominada CaMK2rep y publicada en la revista Analytical Chemistry, es un sensor biológico, es decir, un dispositivo producido por las propias células y fosforilable por CaMKII. El sensor utiliza los cambios en su fosforilación (mecanismo que consiste en la adición de un grupo fosfato a otra molécula, como una proteína, que suele alterar su actividad, función o ubicación) como indicador de la actividad de CaMKII.

«Este desarrollo responde a una necesidad real en la investigación biomédica: disponer de una herramienta sensible y fiable para cuantificar la actividad de CaMKII. Con ella podremos abordar preguntas clave en neurociencia y fisiopatología cardiovascular que hasta ahora resultaban inaccesibles», explica F. Javier Díez Guerra, autor principal del estudio e investigador del CBM.

En concreto, «el nuevo biosensor nos permitirá conocer cómo aumentos excesivos en la actividad de CaMKII contribuyen a la patología de episodios de isquemia en neuronas y células cardíacas».

NEUROGRANINA LIMITA LA ACTIVIDAD DE CAMKII

Dos proteínas clave para las neuronas CaMK2rep también ha permitido al personal investigador estudiar otra proteína, llamada Neurogranina, que abunda en las espinas dendríticas de las neuronas, en especial en regiones clave para la cognición como el hipocampo y la corteza cerebral. Esta proteína regula cómo CaMKII se activa o permanece en reposo. Sus resultados concluyen que Neurogranina limita la actividad de CaMKII y el estrés celular favoreciendo la viabilidad y el funcionamiento de las neuronas, esencial para prevenir enfermedades neurológicas.

Las aplicaciones prácticas de la nueva plataforma incluyen una mejor comprensión de los mecanismos de la memoria y el aprendizaje, la posibilidad de avanzar en el estudio de enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer, o poder analizar cómo ciertos fármacos afectan a la actividad cerebral y al sistema cardiovascular. En concreto, la inflamación del miocardio y la isquemia cardíaca.

En resumen, «CaMK2rep aporta una herramienta clave para nuevas vías de investigación en neurociencia y medicina, con potencial impacto en la salud y en el desarrollo de futuros tratamientos», concluye Díez Guerra.

03 octubre 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

La Organización Mundial de la Salud (OMS) con el auspicio de Alzheimer’s Disease International (ADI), proclamó el 21 de septiembre como Día Mundial del Alzheimer, que afecta, no solo a los pacientes sino también a los cuidadores directos y familiares.

Por el momento no hay una cura para el Alzheimer, pero si se pueden realizar rutinas y actividades para retrasar el deterioro que causa la enfermedad, insisten las autoridades sanitarias.

El alzheimer es una enfermedad mental incurable que va degenerando las células nerviosas del cerebro y disminuyendo la masa cerebral, de forma que los pacientes muestran un deterioro cognitivo importante que se manifiesta en dificultades en el lenguaje, pérdida del sentido de la orientación y dificultades para la resolución de problemas sencillos de la vida cotidiana.

No existe un tratamiento para prevenir la enfermedad ni para frenar el avance. Sí que se prescriben medicamentos que ayudan con algunos síntomas de la enfermedad y para mejorar la calidad de vida de los pacientes, pero solo suele ser útil en las primeras fases, perdiendo su utilidad en fases más avanzadas.

Una vez que aparecen los primeros síntomas, los pacientes van degenerando y se van volviendo más dependientes, de forma que hay que ayudarles para vestirse, asearse, comer. Poco a poco se harán imprescindibles los cuidados permanentes de un cuidador, destacan campañas de prevención.

Se sabe que las primeras lesiones pueden aparecer unos 15 o 20 años antes de que se muestre algún síntoma, y aparecen en la región del cerebro llamada hipocampo, que se encarga, entre otras cosas, del aprendizaje y la formación de nuevas memorias. De ahí se extienden a otras partes del cerebro, cuando ya aparece el deterioro cognitivo, que finalmente desemboca en demencia.

Datos de la Organización Panamericana de la Salud (OPS) describen que la enfermedad de Alzheimer y los trastornos relacionados afectan aproximadamente a 10,3 millones de personas en las Américas y se encuentran entre las principales causas de muerte en individuos de 60 años o más.

Lamentablemente, las personas que viven con estas enfermedades son a menudo objeto de estigmatización y discriminación, advierten.

Debemos reconocer la demencia como una prioridad de salud pública e invertir en consecuencia en la reducción de riesgos, la atención en salud y asistencia social continua y las iniciativas favorables a la demencia, que promuevan la participación, la seguridad y la inclusión de las personas con demencia y sus cuidadores, reflexionó en la jornada del 2024 el director de la OPS, Dr. Jarbas Barbosa.

Una reciente publicación de la revista Lancet mostró que el 45% de todas las demencias podrían retrasarse, ralentizarse o incluso prevenirse. “Los nuevos tratamientos representan un rayo de esperanza, pero también debemos cambiar la percepción de la demencia”, subrayó Paola Barbarino, Directora General de ADI.

Esto es válido tanto para los profesionales sanitarios como para el público en general. Muchos siguen creyendo erróneamente que la demencia es una parte normal del envejecimiento, lo que niega a las personas el acceso a un diagnóstico, tratamiento, atención y apoyo oportunos, resaltó.

Para hacer frente a la carga mundial de demencia, la OMS elaboró el Plan de Acción Mundial sobre la Respuesta de Salud Pública a la Demencia 2017-2025, que fue adoptado formalmente por todos los Estados Miembros en 2017 en la 70ª Asamblea Mundial de la Salud.

El Plan describe siete áreas de acción para reducir la carga de la demencia, incluyendo el aumento del apoyo a los cuidadores de personas con demencia y la lucha contra los factores de riesgo relacionados con la demencia, como la inactividad física, la obesidad y las dietas poco saludables, entre los más significativos.

21 septiembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

El coordinador del programa de Alzheimer del área de Enfermedades Neurodegenerativas del CIBER (CIBERNED) en el Hospital Sant Pau, Alberto Lleó, ha afirmado este viernes que los nuevos retos del Alzheimer pasan por mejorar el diagnóstico precoz y facilitar el acceso a nuevos medicamentos, como lecanemab o donanemab.

Leqembi (lecanemab), de Eisai, que fue aprobado el pasado mes de abril por la Comisión Europea, se trata del primer tratamiento capaz de modificar el curso de la enfermedad en sus fases iniciales, logrando retrasar su progresión en aquellas personas con deterioro cognitivo leve o demencia leve.

El pasado mes de julio, el Comité para Productos Medicinales de Uso Humano (CHMP) de la Agencia Europea de Medicamentos emitió una opinión positiva para Kisunla (donanemab), de Eli Lilly, también para el Alzheimer en estadio temprano. En ambos casos, los pacientes con dos copias de la variante genética APOE4 están excluidos al tener un mayor riesgo de efectos adversos.

El hecho de que ambos fármacos actúen en etapas tempranas de la enfermedad es lo que subraya la «urgencia» de mejorar el diagnóstico precoz, de definir claramente los criterios de acceso, de vigilancia de efectos adversos y de adaptar los sistemas nacionales para que estos medicamentos puedan llegar a tiempo a los pacientes que cumplan las condiciones necesarias.

«La aprobación de tratamientos modificadores abre una nueva era en la enfermedad de Alzheimer, al poder modificar por primera vez el curso de esta enfermedad. Al igual que ocurrió con el cáncer o la esclerosis múltiple, estos serán los primeros de múltiples tratamientos que veremos en los próximos años. Como ejemplo, en pocas semanas sabremos si la semaglutida es efectiva para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer», ha afirmado Lleó.

Asimismo, ha destacado otros estudios que han reforzado la hipótesis que vincula al virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1), causante del herpes labial, con la enfermedad de Alzheimer, y es que al reactivarse en el cerebro acelera la acumulación de proteínas beta-amiloide y tau, elementos clave en la enfermedad.

Por su parte, la coordinadora del Programa de Alzheimer del CIBERNED en la Unidad de Neurobiología del Alzheimer del Instituto de Salud Carlos III, Eva Carro, ha señalado el «prometedor hallazgo» de que los tratamientos antivirales para el herpes labial podrían reducir este riesgo, lo que sugiere una «nueva y prometedora» vía para la prevención y el tratamiento de la enfermedad.

Otros estudios han logrado desarrollar el mapa más completo de riesgo genético de Alzheimer, basándose en el análisis de datos genéticos de casi 100 000 personas de Europa, Asia, África y América, y que han identificado nuevos genes y regiones del ADN vinculados a la enfermedad, lo que ha permitido crear un perfil genético que puede estimar la probabilidad de una persona de padecer Alzheimer.

Otro de los trabajos destacados y coordinados por el CIBER se encuentra uno que ha analizado el papel de las lipoproteínas del líquido cefalorraquídeo, responsables de transportar colesterol hasta las neuronas, concluyendo que, en las personas con Alzheimer, estas partículas muestran una capacidad reducida para entregar dicho colesterol.

Este hallazgo es «especialmente relevante» porque dicho déficit se asocia directamente con la presencia de la variante genética APOE4, uno de los principales factores de riesgo de la enfermedad.

 19 septiembre 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

El reconocido neurólogo guipuzcoano Gurutz Linazasoro ha destacado este viernes que «en breve» llegarán al Estado nuevos medicamentos contra el Alzheimer, unos anticuerpos monoclonales que actúan sobre el origen de la enfermedad, lo que abre la puerta a la «esperanza» para los pacientes y sus familiares.

Este domingo, 21 de septiembre, se celebra el Día Mundial del Alzheimer. Con ese motivo, el neurólogo de Zumarraga, uno de los más reconocidos en este ámbito, ha dado un mensaje de esperanza a los enfermos y a sus familias. «Hace 40 años, cuando empecé en neurología, no teníamos prácticamente nada que ofrecer a las personas con Alzheimer. Ahora disponemos de medicamentos que mejoran los síntomas y, en breve, llegarán a nuestro sistema de salud fármacos que actúan directamente sobre el origen de la enfermedad, los depósitos de una proteína llamada amiloide», ha explicado.

Estos fármacos ya se comercializan en Estados Unidos e Inglaterra y, según Linazasoro, han demostrado ser capaces de limpiar los depósitos de amiloide en el cerebro, lo que da lugar a una evolución «más lenta y benigna» de la enfermedad.

“Un antes y un después”

El reconocido neurólogo de Policlínica Gipuzkoa asegura que “estamos hablando de un antes y un después en el tratamiento del Alzheimer, porque el gran objetivo siempre ha sido modificar el curso de la enfermedad y ganar tiempo frente a la neurodegeneración».

Asimismo, ha destacado que la innovación en el diagnóstico ha permitido detectar estos depósitos intracerebrales mediante un simple análisis de sangre, lo que «abre la puerta» a estrategias de intervención más tempranas y eficaces.

«Estamos en la primera estación del largo camino que nos va a llevar a la prevención de la enfermedad de Alzheimer. Las bases científicas son muy sólidas y estamos ilusionados con lo que está por venir», ha concluido Linazasoro.

19 septiembre 2025 | Fuente: Orain | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un ejecutivo de alto rango de Novo Nordisk calificó el miércoles de «boleto de lotería» el ensayo en curso de su medicamento estrella contra la obesidad para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, debido a sus inciertas perspectivas pero su enorme potencial.

La farmacéutica danesa espera obtener datos de su ensayo contra el Alzheimer a finales de 2025. Tras el éxito rotundo en la pérdida de peso, la enfermedad de Alzheimer podría convertirse en la próxima frontera para los fármacos GLP-1 como la semaglutida, mientras los fabricantes exploran nuevas aplicaciones más allá de la obesidad y la diabetes.

«Siempre lo hemos presentado como un billete de lotería y sigue siéndolo porque es muy incierto», dijo Ludovic Helfgott a Reuters en una entrevista durante el congreso de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes, celebrado en Viena.

La farmacéutica danesa está probando si la semaglutida, el principio activo de los exitosos fármacos Ozempic y Wegovy, puede ralentizar el deterioro cognitivo en pacientes con Alzheimer en fase inicial. Los denominados ensayos EVOKE representan los primeros estudios a gran escala que investigan el potencial modificador de la semaglutida en este trastorno cerebral progresivo, el tipo más común de demencia.

A pesar de algunas peticiones de diversificación por parte de los inversores, Helfgott reiteró que la empresa se centra en la obesidad, la diabetes y las comorbilidades asociadas, y no sugirió ningún cambio hacia otras áreas de enfermedad.

16 septiembre 2025 | Fuente: Reuters | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

La contaminación atmosférica podría acelerar los efectos devastadores de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro, señala un estudio reciente.

Los pacientes de Alzheimer expuestos a niveles más altos de contaminación por partículas parecieron sufrir una mayor acumulación de proteínas amiloides y tau tóxicas en sus cerebros, informaron los investigadores el 8 de septiembre en JAMA Neurology.

Cuanta más contaminación del aire respiraba una persona, peores eran los estragos del Alzheimer en sus cerebros, dijeron los investigadores.

También experimentaron una pérdida de memoria más rápida, deterioro del juicio y dificultades con las actividades básicas de la vida diaria, encontraron los investigadores.

«Este estudio muestra que la contaminación atmosférica no solo aumenta el riesgo de demencia, sino que en realidad empeora la enfermedad de Alzheimer», señaló en un comunicado de prensa el investigador principal, el Dr. Edward Lee. Es codirector del Instituto sobre el Envejecimiento de la Universidad de Pensilvania, en Filadelfia.

Para el estudio, los investigadores se centraron en los efectos sobre la salud de las partículas finas producidas por el humo de los incendios forestales, los gases de escape de los automóviles, las emisiones industriales y los escombros de los sitios de construcción.

Las partículas de 2.5 micrómetros o más pequeñas son aproximadamente la mitad del tamaño de una sola hebra de telaraña, y una vez inhaladas pueden pasar fácilmente al torrente sanguíneo para dañar potencialmente órganos como el cerebro, dijeron los investigadores en las notas de respaldo.

Para el nuevo estudio, los investigadores examinaron muestras de más de 600 autopsias en el Banco de Cerebros de Penn Medicine. Compararon el tejido cerebral con la exposición de cada persona a la contaminación por partículas, según el lugar donde vivían.

La acumulación de amiloide y tau en los cerebros de las personas aumentó en un 19 % por cada microgramo por metro cúbico de aumento en su exposición a la contaminación por partículas. Las placas amiloides y los ovillos de tau son características distintivas de la enfermedad de Alzheimer.

Los expedientes clínicos también mostraron que las personas expuestas a una mayor contaminación atmosférica también tenían un peor deterioro cerebral y un inicio más rápido de los síntomas del Alzheimer, como pérdida de memoria, dificultades del habla y problemas para tomar decisiones, dijeron los investigadores.

«En Estados Unidos, la contaminación atmosférica está en los niveles más bajos en décadas, pero incluso vivir solo un año en un área con altos niveles de contaminación puede tener un gran impacto en el riesgo de una persona de desarrollar la enfermedad de Alzheimer», dijo Lee.

«Subraya el valor de los esfuerzos de justicia ambiental que se centran en reducir la contaminación del aire para mejorar la salud pública», agregó.

Sin embargo, debido a que el estudio fue observacional, no pudo establecer un vínculo causal directo entre la contaminación atmosférica y la progresión del Alzheimer, anotaron los investigadores.

11 septiembre 2025 | Fuente: HealthDay News | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Según la nota, la propuesta para tratar una de las enfermedades neurodegenerativas más comunes y destructivas del mundo, es a través de la regulación del calcio en las células cerebrales.

Los científicos refieren que con el Alzheimer se acumulan sustancias nocivas en el cerebro: el péptido β-amiloide, que forma placas, y la proteína tau, que se retuerce. Todo esto interfiere con el funcionamiento normal de las células nerviosas, altera la conexión entre ellas y conduce gradualmente al deterioro de la memoria y el pensamiento.

Los enfoques terapéuticos modernos se asocian principalmente con intentos de eliminar estas placas del cerebro, pero en la práctica no muestran la eficacia necesaria.

Es por ello que los investigadores de la UPSP se centraron en otro problema fundamental que acompaña a la enfermedad de Alzheimer: el desequilibrio de los iones de calcio en las neuronas. El calcio desempeña un papel clave en la señalización de las células nerviosas. Normalmente, su concentración dentro de la célula está estrictamente controlada.

Con el Alzheimer, el β-amiloide tóxico altera esta regulación, provocando un flujo masivo e incontrolado de calcio hacia las neuronas, que causa hiperactividad celular, alteración de las conexiones neuronales y, en última instancia, su muerte, que se manifiesta por la pérdida de memoria y de las funciones cognitivas.

En lugar de bloquear los canales de calcio (un enfoque que a menudo conlleva efectos secundarios graves), los científicos rusos propusieron «ayudar» a la célula a gestionar el problema por sí misma.

Su atención se centró en la bomba intracelular SERCA, responsable de bombear el exceso de calcio a depósitos especiales. La hipótesis era que potenciar la función de la bomba con el compuesto NDC-9009 podría proteger a las neuronas del estrés de calcio.

En los ratones de laboratorio con enfermedad de Alzheimer mostraron una actividad neuronal caótica y excesiva. Tras la administración intraperitoneal de NDC-9009, el funcionamiento de sus redes neuronales se normalizó, similar a la actividad de los animales sanos.

Esta recuperación de la función cerebral se acompañó de una clara mejora de la memoria y la capacidad de aprendizaje en pruebas de comportamiento.

Los resultados indican que los moduladores de la bomba SERCA, y en particular el compuesto NDC-9009, abren una nueva y prometedora vía en la búsqueda de terapias para la enfermedad de Alzheimer.

Según la Organización Mundial de la Salud, 57 millones de personas en todo el mundo padecen demencia, y el Alzheimer representa entre el 60 y el 70 por ciento de todos los casos.

27 agosto 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Las biopsias convencionales, utilizadas de forma rutinaria para detectar o controlar enfermedades, pueden generar molestias, complicaciones médicas y, en algunos casos, llevar a los pacientes a posponer diagnósticos oportunos. Además, su uso en órganos delicados como el cerebro está limitado por el daño que pueden ocasionar.

Ante este panorama, el grupo interdisciplinario del King’s College presentó un dispositivo basado en nanoagujas, capaz de obtener información molecular sin cortar ni dañar el tejido. El parche permite repetir el procedimiento varias veces sobre la misma área, algo que las biopsias tradicionales no permiten.

Según el Dr. Ciro Chiappini, responsable del estudio, el objetivo es mejorar el seguimiento clínico y la personalización de los tratamientos. «Este avance abre nuevas posibilidades para pacientes con tumores cerebrales o Alzheimer. Proporciona una lectura detallada de la enfermedad sin necesidad de procedimientos invasivos», explicó.

Las nanoagujas utilizadas tienen un grosor mil veces menor que un cabello humano. No perforan el tejido ni extraen células, sino que capturan pequeñas huellas moleculares que incluyen lípidos, proteínas y ARN mensajero. El análisis posterior, realizado con espectrometría de masas e inteligencia artificial, permite a los médicos obtener datos sobre la presencia de tumores, la respuesta a tratamientos y el estado celular del tejido analizado.

Durante las pruebas, el equipo aplicó el parche a tejido cerebral afectado por cáncer, tanto en modelos humanos como en ratones. Los resultados mostraron que el dispositivo logra detectar múltiples tipos de células sin alterar el tejido, y que puede utilizarse repetidamente en una misma región sin generar daños.

La tecnología también tiene potencial para su uso durante cirugías cerebrales. Al aplicar el parche en zonas sospechosas, los cirujanos podrían recibir resultados en un plazo de 20 minutos, lo que facilitaría decisiones rápidas sobre la extensión del tejido a remover.

Fabricadas con técnicas similares a las de los microchips, las nanoagujas podrían integrarse en herramientas médicas comunes como vendajes, endoscopios o lentes de contacto. Este avance se logró mediante la colaboración entre expertos en nanoingeniería, oncología, biología celular e inteligencia artificial.

Aunque se encuentra en fase preclínica, el desarrollo de este parche representa un paso relevante hacia diagnósticos menos invasivos, con miras a mejorar la calidad de vida de los pacientes y optimizar los recursos médicos.

14 junio 2025 | Fuente: e-consulta | Tomado de | Noticia

Ambos centros han desarrollado una experiencia de danza, en la que han participado 25 personas de entre 45 y 80 años durante cuatro meses a lo largo de 2023 y 2024 y que ha tenido buenos resultados desde el punto de vista del bienestar emocional y social, ha asegurado este martes el doctor de ACE Yahveth Cantero-Fortiz.

Los resultados de esta iniciativa se han presentado hoy en un acto en el que también han participado los fundadores de ACE, la doctora Mercè Boada, y Lluís Tàrraga, además del director artístico del Festival de Perelada, Oriol Aguilà, y parte del equipo de CondeGalí, que han coordinado la actividad de danza.

En cambio, el impacto del programa de danza no consiguió una mejora en cuanto a la cognición, la funcionalidad y la calidad de vida percibida de los participantes, todos con tipos de demencia leve o moderada, ha explicado el doctor Cantero-Fortiz.

El promedio de edad de las personas que han asistido a esta actividad de danza ha sido de 82 años y el 54 % padecía Alzheimer, todos tomaban medicación antidepresiva o antipsicótica y provenían de un entorno urbano.

Las conclusiones del estudio evidencian que no se ha percibido una mejora por lo que se refiere a la cognición, la funcionalidad y la calidad de vida percibida y que la evolución de la enfermedad continuó en cada participante.

Sin embargo, «lo que sí podemos evidenciar es que ha existido una manera de aprendizaje corporal que ha permitido desarrollar formas de comunicación a través de la gestualidad y la coreografía», se indica en el estudio.

La doctora Mercè Boada, fundadora de ACE Alzheimer Center Barcelona, ha considerado que Dit-Dit «nos demuestra el potencial de la danza para generar bienestar en el momento presente, especialmente en personas con Alzheimer, que experimentan y recuerdan las sensaciones de felicidad durante las sesiones».

Las personas que padecen la enfermedad de Alzheimer tienen dificultad por lo que se refiere a la memoria inmediata pero mantienen hasta fases avanzadas las sensaciones como el bienestar y el malestar, ha recordado.

«En el aspecto no verbal, las sensaciones de bienestar se manifiestan en forma de actitud positiva, participación y creatividad, confort, rictus relajado y sonriente y, en cuanto al malestar, irritabilidad, tensión, nerviosismo, apatía, pasividad, comportamientos no habituales en la persona o rictus tenso, entre otros», se precisa en las conclusiones.

En el estudio se resalta que, a lo largo de las 31 sesiones de danza que se han llevado a cabo, ningún participantes no ha abandonado el espacio ni ha manifestado malestar sino todo lo contrario, disfrute.

Según ha precisado Aimar Pérez Galí, que ha dirigido, junto con Jaime de Salazar, esta terapia de danza, las sesiones han comenzado siempre con la misma canción y el mismo gesto: juntar un dedo de un participante con el de otro, de ahí el nombre de Dit-Dit.

Después, se escucha una selección de boleros, que se mezclan con otras canciones más actuales, teniendo en cuenta el perfil de los usuarios e incluso se han incluido cantos de ballenas y otras sonoridades que han permitido ver las reacciones y la respuesta de los danzarines.

Los impulsores de esta experiencia se han propuesto ampliarla a partir de enero de 2025 y alargarla un mes más, para poder dar cabida a más participantes y dar continuidad a la investigación científica, «para obtener datos más sólidos y profundizar en el conocimiento de los efectos de esta terapia en la vida de los pacientes y sus familias», han considerado fuentes de ACE.

06 junio 2025 | Fuente: EFE | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

El Alzheimer afecta a millones de personas y se produce cuando proteínas anormales se acumulan en el cerebro, lo que provoca la muerte de las células cerebrales y el deterioro de la función cognitiva y la memoria.
Si bien los tratamientos actuales pueden controlar los síntomas del Alzheimer, la recién aplicada terapia génica busca detener o incluso revertir la progresión de la enfermedad, según un artículo publicado en Signal Transduction and Targeted Therapy.

En un estudio con ratones, los investigadores descubrieron que administrar el tratamiento en la etapa sintomática de la enfermedad preservó la memoria dependiente del hipocampo, un aspecto crucial de la función cognitiva que a menudo se ve afectado en los pacientes con Alzheimer.

En comparación con ratones sanos de la misma edad, los tratados también presentaron un patrón similar de expresión génica, lo que sugiere que el tratamiento tiene el potencial de alterar el comportamiento de las células enfermas para restaurarlas a un estado más saludable.

De acuerdo con los expertos, aunque se requerirán más estudios para traducir estos hallazgos en ensayos clínicos en humanos, la terapia génica ofrece un enfoque prometedor para mitigar el deterioro cognitivo y promover la salud cerebral.

05 junio 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

La investigación internacional, que ha sido liderada por investigadores de la Universidad Complutense de Madrid (UCM), señala una asociación entre niveles elevados de una proteína (la «p-tau231″) en sangre y cambios en las redes cerebrales de personas sin síntomas cognitivos pero en riesgo de padecer alzhéimer, un descubrimiento que podría facilitar la identificación temprana de alteraciones asociadas a la enfermedad.

El estudio incluyó a 76 participantes sin deterioro cognitivo, de los cuales 54 tenían antecedentes familiares de alzhéimer, ha informado la UCM en una nota difundida este viernes, tras la publicación de las conclusiones del trabajo en la revista Brain Communications y en vísperas de la celebración -mañana- del Día Mundial del Alzheimer.

Algunos estudios anteriores ya habían apuntado al incremento de esa proteína en sangre y su asociación con la conectividad funcional cerebral, pero el nuevo trabajo aporta datos electrofisiológicos medidos con «magnetoencefalografía», una técnica de toma de registro de actividad cerebral no invasiva.

«Como resultado clave y novedoso, hemos podido identificar patrones de alteraciones en la topología cerebral en personas cognitivamente sanas con niveles elevados de esta proteína en sangre. Estos individuos presentan redes cerebrales más integradas y dependientes de hubs, regiones de alta importancia en la red», ha destacado Alejandra García Colomo, investigadora del Departamento de Psicología Experimental, Procesos Cognitivos y Logopedia de la UCM.

García Colomo ha explicado, mediante una metáfora, que si se imagina la comunicación del cerebro como un mapa de conexiones, donde las ciudades son las distintas regiones y las carreteras que las unen las conexiones que establecen, el objetivo del estudio ha sido conocer cómo este mapa cambia en función de la cantidad de proteína «p-tau231″ en sangre.

En personas adultas y sin alteraciones cognitivas, este mapa de conexiones tiene algunas «ciudades» grandes, conectadas entre sí y con otras ciudades pequeñas por muchas carreteras.

En personas con demencia por el alzhéimer, su mapa está muy dañado, «no quedan casi ciudades grandes y muchos pueblos pequeños han perdido la carretera que los conectaba con los vecinos», según la investigadora.

Los investigadores han encontrado en este estudio alteraciones en el mapa de conexiones de individuos cognitivamente sanos, asociados a niveles elevados de esa proteína en sangre.

«En conclusión, la presente investigación demuestra que incluso antes de que aparezcan los síntomas, el cerebro de las personas con altos niveles de este biomarcador muestra una organización alterada, aumentando la vulnerabilidad y la dependencia de ciertas áreas clave», ha señalado García Colomo.

Los resultados de este estudio pueden, según sus autores, ser útiles para desarrollar herramientas de diagnóstico temprano del alzhéimer y para evaluar tratamientos antes de que aparezcan los síntomas clínicos, ya que los profesionales de la salud, investigadores y farmacéuticas podrían utilizar esta información para identificar a individuos en riesgo y monitorear la efectividad de intervenciones tempranas.

Además, el uso de biomarcadores en sangre y técnicas de imagen no invasivas facilita un acceso más amplio y menos costoso a herramientas de diagnóstico.

Junto a la UCM, en el trabajo también han participado la Fundación para la Investigación Biomédica del Hospital Clínico San Carlos (Madrid), el Instituto de Investigación Sanitaria Galicia Sur y el Department of Clinical Neurophysiology and Magnetoencephalography Center at Amsterdam Neuroscience.

20 septiembre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

«Ante el tsunami del envejecimiento que nos viene, debe haber un firme compromiso político y social con el alzhéimer y se debe situar como prioridad de salud pública», ha resaltado el director general de la Fundación Pasqual Maragall, Arcadi Navarro.

El alzheimer, cuyo día mundial se conmemora el 21 de septiembre, es una enfermedad neurodegenerativa que afecta a unas 900 000 personas en España.

Al ser una enfermedad asociada al envejecimiento, esta cifra se podría duplicar en las próximas dos décadas por la evolución demográfica de la sociedad.

Si bien el componente de la edad es importante -en la mayoría de los casos la enfermedad debuta a partir de los 65 años-, diversos estudios han demostrado «con gran claridad que hay factores de riesgo que se pueden controlar» mediante el estilo de vida, ha señalado Navarro.

«No es una lotería ante la que no podamos hacer nada, hay que tratarlo como una enfermedad sobre la que podemos intervenir», ha añadido.

Esencialmente, la prevención pasa por elementos vinculados al riesgo cardiovascular (tabaquismo, diabetes, hipertensión o obesidad), al estilo de vida (nutrición y actividad física), a la calidad del sueño o a la contaminación.

Con estos elementos, «el riesgo se puede reducir en un 40 %, así que la gente debe pensar que el alzhéimer se puede prevenir igual que el corazón», ha resaltado por su parte el exconseller de Salud Josep Maria Argimon, que es director de Infraestructuras Científicas del Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC), el centro de investigación de la Fundación Pasqual Maragall.

«Cuando se recomienda dejar de fumar, hacer ejercicio y cuidar la dieta no es solo para el corazón, sino también por el alzhéimer y el deterioro cognitivo», ha añadido Argimon.

Junto con un estilo de vida saludable, es fundamental la detección precoz, para lo que el BBRC ha trabajado en los últimos años en diversos biomarcadores para detectar la enfermedad o el riesgo de aparición de la misma años antes de que se manifiesten los primeros síntomas (el deterioro cognitivo).

Entre los estudios llevados a cabo, destaca el desarrollo de biomarcadores en plasma para la detección preclínica de la enfermedad -la fase previa a los síntomas-, mediante una analítica de sangre, una vía que aún no se utiliza de forma ordinaria en los centros de salud pero que puede ser de utilidad en un futuro próximo.

El pasado julio, la Agencia Europea de Medicamentos (EMA, por sus siglas en inglés) no autorizó en la UE el lecanemab, con el nombre comercial de Leqembi, por el riesgo de sus efectos secundarios, si bien es el primer fármaco que logra ralentizar los síntomas del alzhéimer.

Argimon ha admitido que la decisión de la EMA sobre un fármaco que en cambio sí se ha aprobado en Estados Unidos supone «un jarro de agua fría», pero confía que más adelante la agencia lo pueda reconsiderar.

En todo caso, el lecanemab ha abierto una vía para desarrollar otros fármacos con la misma diana terapéutica pero que tengan un mejor balance entre los beneficios y los riesgos, ha resaltado Argimon.

En este momento, hay 164 ensayos clínicos en todo el mundo relacionados con la enfermedad de Alzheimer: «Ahora no podemos aflojar», ha subrayado la presidenta de la Fundación Pasqual Maragall, Cristina Maragall.

La fundación, la más importante en alzhéimer de España con más de 88 000 socios, también ha resaltado el impacto de la enfermedad en las familias, pues el cuidado de cada paciente representa un coste de 35 000 euros al año por persona.

El 87 % de este importe lo soportan las familias, que también asumen en más del 80 % de los casos las tareas de cuidado del enfermo, calculado de media en unas 70 horas semanales.

12 septiembre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

En el caso del alzhéimer, señala en una entrevista con EFE, el pronóstico es que se pase de los 700 000 afectados que hay actualmente en España a unos dos millones en 2050.

«Nosotros lo catalogamos como una auténtica pandemia. Desde hace años venimos asistiendo a que los casos se están disparando en todo el mundo y en España enfermedades como el párkinson ya se han duplicado en los últimos 25 años», apunta el también excoordinador de la Sociedad Española de Neurología.

La incidencia del ictus, que causa la muerte de seis millones de personas al año en el mundo y afecta a unas 1 500 personas por cada millón de habitantes en España, también se incrementará. Como detalla Pérez, en nuestro país se prevé que se incremente un 35 % hasta 2035.

Las principales causas de este «preocupante» aumento de casos son, según el neurólogo, el envejecimiento de la población y los malos hábitos de vida.

«Hay todo un nicho de enfermedades que están ligadas al envejecimiento poblacional, como las neurodegenerativas tipo párkinson, ictus, demencia o alzhéimer. Pero en general vivimos mal, acelerados, con mucho estrés, y además comemos demasiadas comidas procesadas y estamos rodeados de demasiados estímulos continuos», afirma Pérez.

En este sentido, apunta a que la mayoría de la gente «no da un descanso» a su cerebro con acciones reparadoras como dormir lo suficiente, leer o controlar el estrés mediante la relajación, la respiración consciente o la meditación.

«El cerebro asume mal vivir en una sociedad tan hiperestimulada y esto en definitiva sí que va a pasar factura, porque son pocos los momentos de silencio y sosiego, sobre todo si no los buscamos», indica.

Además, subraya, no hay una conciencia generalizada sobre la relación entre estos malos hábitos y las enfermedades neurológicas, por lo que la gente cuida «poco» su cerebro.

El despertador, un contrasentido

Diferentes estudios estiman que la población duerme actualmente un 20 % menos que varias décadas atrás, lo que, como asevera Hernando, también puede aumentar el riesgo de padecer algunas enfermedades neurológicas.

«Sabemos que nuestro cerebro durante el sueño depura una proteína que se llama beta amiloide, que se pega a las neuronas y promueve la enfermedad de Alzheimer. El dormir poco se vincula mucho al desarrollo de enfermedades neurodegenerativas porque este sistema actúa en la fase de sueño profundo y si no dormimos lo suficiente estamos favoreciendo la acumulación de estas proteínas tóxicas», indica.

Detalla, además, que para saber si uno ha dormido correctamente la clave es despertarse con energía y llegar al final del día sin una sensación de agotamiento.

«Realmente, si uno lo piensa desde un punto de vista biológico, el despertador es un contrasentido. Nos deberíamos despertar espontáneamente una vez hayamos cumplido nuestro ciclo de sueño», comenta.

Más neurólogos por habitante

Según la Federación Europea de Sociedades Neurológicas (EFNS), es necesario contar con cinco neurólogos por cada 100 000 habitantes, pero en países como España la sanidad pública dispone de tan solo tres por cada 100 000 personas y en Andalucía la cifra disminuye hasta 2,5.

«Estamos casi a la mitad de lo que se considera que debería ser la asistencia neurológica y encima en muchos hospitales comarcales aquí en Andalucía no existe ni siquiera la figura del neurólogo», critica Pérez.

Para el especialista, el problema no es tan solo la situación actual, sino de futuro.

«Ahora ya hay una carencia absoluta de neurólogos, pero es que con estas cifras de enfermedades que prevemos de aquí a unos años, es evidente que ya debería estar tomándose conciencia e ir aumentando la dotación, porque es algo que creo que nos va a estallar en las manos. Se aventura un choque importante», concluye.

12 septiembre 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

En la revisión se analizan diversos signos no cognitivos que pueden indicar la aparición de la enfermedad de Alzheimer, como síntomas conductuales y psicológicos, trastornos del sueño, deterioro sensorial y cambios físicos. Se sugiere que estos signos, aunque no son definitivos, podrían servir como predictores tempranos del deterioro cognitivo. También destaca el papel del microbioma intestinal y el potencial de los biomarcadores sanguíneos en el diagnóstico temprano de la enfermedad de Alzheimer.

Además, detalla los cambios históricos en los enfoques de diagnóstico, que muestran el paso de la dependencia de la evidencia clínica a la incorporación de indicadores biológicos. La revisión describe la evolución de los criterios de diagnóstico, la introducción de biomarcadores y el impacto potencial de la inteligencia artificial en el descubrimiento de nuevos biomarcadores mínimamente invasivos.

A su vez, analiza en profundidad signos no cognitivos específicos, incluidos los síntomas conductuales de la demencia, las alteraciones del ritmo circadiano, las alteraciones sensoriales y la influencia del microbioma intestinal en la enfermedad de Alzheimer. La revisión señala la correlación entre estos síntomas y los cambios patológicos en la enfermedad, lo que sugiere una interacción compleja entre los signos tempranos y la progresión de la enfermedad.

Asimismo, resalta los avances en la investigación de biomarcadores, con especial atención a la neuroimagen, los marcadores sanguíneos, la metabolómica, el microARN exosomal y el papel potencial de los patógenos y la desregulación endocrina. A este respecto, sugiere que estos biomarcadores, cuando se integran, podrían mejorar significativamente la detección temprana y el manejo de enfermedades.

La correlación entre los síntomas no cognitivos y los cambios patológicos es un punto clave de discusión, y la revisión llama la atención sobre la relación bidireccional entre los trastornos del sueño y la EA, y la asociación entre los deterioros sensoriales y las regiones cerebrales afectadas en las primeras etapas de la enfermedad.

El artículo concluye con una serie de preguntas que resaltan la necesidad de más investigaciones sobre el uso de manifestaciones no cognitivas como indicadores tempranos, la relación entre estos síntomas y la patología subyacente de la EA, y el potencial de integrar estos indicadores con biomarcadores de biofluidos para mejorar la precisión diagnóstica.

27 agosto 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Pero es probable que el gobierno del Reino Unido no pague por ello después de que una agencia independiente emitiera por separado un borrador de directrices concluyendo que los beneficios de Leqembi «no pueden considerarse un buen valor para el contribuyente».

Además del costo del medicamento, para proporcionar Leqembi se requiere que los pacientes sean hospitalizados cada dos semanas para recibirlo y ser monitoreados de cerca para detectar efectos secundarios. Los expertos también señalaron la falta de datos sobre la eficacia a largo plazo de Leqembi, fabricado por la farmacéutica japonesa Eisai.

«La realidad es que los beneficios que proporciona este primer tratamiento son demasiado pequeños para justificar el costo significativo», dijo la doctora Samantha Robers, directora ejecutiva del Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE).

El borrador de directrices emitido por NICE ahora estará abierto a consulta pública y todas las respuestas se considerarán en una segunda reunión a finales de este año antes de que se emita el asesoramiento final.

La agencia estimó que alrededor de 70 000 personas en Briton podrían beneficiarse del Leqembi. El medicamento todavía está disponible para ser recetado si los pacientes lo pagan de forma privada. En Estados Unidos, cuesta alrededor de 26 000 dólares por paciente al año.

Algunos expertos dijeron que si bien entendían que los pacientes y sus familias podrían sentirse decepcionados por la noticia, había esperanzas de que pronto se desarrollarán mejores medicamentos.

Hilary Evans-Newton, directora ejecutiva de Alzheimers Research UK, dijo que Leqembi representa «el comienzo de un cambio radical en la forma en que se tratarán enfermedades como el Alzheimer en el futuro». Señaló que había más de 160 ensayos en marcha que probaban más de 125 tratamientos experimentales para el Alzheimer en todo el mundo.

22 agosto 2024|Fuente: Associated Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El equipo, dirigido por la Universidad de Stanford, se ha centrado en un regulador crítico para el metabolismo cerebral conocido como la vía de la cinurenina, que regula la producción del lactato, que nutre a las neuronas del cerebro y mantiene sanas las sinapsis.

En el cerebro de los pacientes con Alzheimer la cinurenina está sobreactivada. Buscando el efecto contrario, en un ensayo con ratones con Alzheimer, los investigadores bloquearon la enzima IDO1 que genera la cinurenina, lo que permitió restablecer el metabolismo cerebral de los animales y mejorar, incluso restaurar, la función cognitiva.

A la vista de estos resultados, sugieren que los inhibidores de la IDO1 que se están desarrollando actualmente como tratamiento para muchos tipos de cáncer, como el melanoma, la leucemia y el cáncer de mama, podrían servir también para tratar las primeras fases de las enfermedades neurodegenerativas, dolencias crónicas que carecen de tratamientos preventivos.

Los detalles del estudio, que se hizo en colaboración con el Instituto Salk de Estudios Biológicos y la Universidad Estatal de Pensilvania, entre otros, se han publicado este jueves en la revista Science.

Solo en España, el alzheimer afecta a más de 700 000 personas mayores de 40 años, y se prevé que para 2050 la cifra llegue a los dos millones (13 millones en el caso de los Estados Unidos).

Falta de lactato

La enfermedad de Alzheimer afecta a las zonas del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje, como resultado de la pérdida progresiva e irreversible de sinapsis y circuitos neuronales.

A medida que la enfermedad avanza, los síntomas pueden ir aumentando, desde una leve pérdida de memoria hasta la pérdida de la capacidad de comunicarse y responder al entorno.

Los tratamientos actuales de la enfermedad se centran en controlar los síntomas y ralentizar la progresión, actuando sobre la acumulación de placas amiloides y tau en el cerebro, pero no existen tratamientos aprobados para combatir el inicio de la enfermedad.

«Los científicos se han centrado en los efectos secundarios de lo que identificamos como un problema en la forma en que el cerebro se autoalimenta», explica Praveena Prasad, investigadora en Penn State y coautora del artículo.

«Las terapias disponibles en la actualidad eliminan péptidos que son probablemente el resultado de un problema mayor que podemos tratar antes de que esos péptidos empiecen a formar placas porque si actuamos sobre el metabolismo del cerebro, no sólo podemos ralentizar la progresión de la enfermedad, sino invertirla», apunta.

Para ello, los investigadores estudiaron la cinurenina, que regula la producción del lactato en el cerebro -lo que nutre las neuronas cerebrales y ayuda a mantener sanas las sinapsis- y en la enzima IDO1.

«Inhibir esta enzima, sobre todo con compuestos que ya se han investigado en ensayos clínicos contra el cáncer en humanos, podría suponer un gran paso adelante en la búsqueda de formas de proteger nuestros cerebros de los daños causados por el envejecimiento y la neurodegeneración», explica Katrin Andreasson, catedrática en Stanford y autora principal del estudio.

Y como la IDO1 es bien conocida en oncología y ya hay fármacos en fase de ensayo clínico para suprimir su actividad y la producción de cinurenina, el equipo pudo eludir el largo trabajo de identificación de nuevos fármacos y comenzar las pruebas en ratones de laboratorio casi de inmediato.

En ellas comprobaron que los fármacos mejoraban el metabolismo de la glucosa en el hipocampo, corregían el rendimiento astrocítico deficiente y mejoraban la memoria espacial de los ratones.

Ensayos con pacientes

Andreasson cree que la conexión entre neurociencia, oncología y farmacología podría ayudar a acelerar la comercialización de fármacos si se demuestra su eficacia en los ensayos clínicos en humanos en curso contra el cáncer.

«Tenemos la esperanza de que los inhibidores de IDO1 desarrollados para el cáncer puedan reutilizarse en el tratamiento del alzheimer”, subraya.

El siguiente paso es probar los inhibidores de IDO1 en pacientes humanos con Alzheimer para ver si muestran mejoras similares en la cognición y la memoria.

22 agosto 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Según los investigadores, las conclusiones del estudio respaldan la idea de vacunarse contra el herpes zóster para reducir el riesgo de padecerlo. Los resultados se publican en Alzheimer’s Research & Therapy.

«Nuestros resultados muestran las implicaciones a largo plazo del herpes zóster y ponen de relieve la importancia de los esfuerzos de salud pública para prevenir y promover la adopción de la vacuna contra el herpes zóster», ha señalado la autora, Sharon Curhan.

«Dado el creciente número de estadounidenses en riesgo de esta enfermedad dolorosa y a menudo incapacitante y la disponibilidad de una vacuna muy eficaz, la vacunación contra el herpes zóster podría proporcionar una valiosa oportunidad para reducir la carga del herpes zóster y posiblemente reducir la carga del deterioro cognitivo posterior», ha añadido.

La culebrilla, conocida médicamente como herpes zóster, es una infección vírica que suele causar una erupción dolorosa. El herpes zóster está causado por el virus de la varicela zóster (VVZ), el mismo que causa la varicela. Después de que una persona tenga varicela, el virus permanece en su cuerpo durante el resto de su vida. La mayor parte del tiempo, el sistema inmunitario mantiene el virus a raya. Años e incluso décadas después, el virus puede reactivarse en forma de herpes zóster.

Casi todos los estadounidenses mayores de 50 años han sido infectados por el VVZ y, por tanto, corren el riesgo de contraer herpes zóster. Cada vez hay más pruebas de que los virus del herpes, incluido el VVZ, pueden influir en el deterioro cognitivo. El deterioro cognitivo subjetivo es la experiencia autopercibida por un individuo de empeoramiento o mayor frecuencia de confusión o pérdida de memoria. Es una forma de deterioro cognitivo y uno de los primeros síntomas perceptibles de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias relacionadas.

Los estudios previos sobre el herpes zóster y la demencia han sido contradictorios. Algunas investigaciones indican que el herpes zóster aumenta el riesgo de demencia, mientras que otras indican que no hay asociación o que es negativa. En estudios recientes, la vacuna contra el herpes zóster se asoció a una reducción del riesgo de demencia.

Para saber más sobre la relación entre el herpes zóster y el deterioro cognitivo, Curhan y su equipo utilizaron datos de tres grandes estudios bien caracterizados de hombres y mujeres durante largos periodos: El ‘Nurses’ Health Study’, el ‘Nurses’ Health Study 2′ y el ‘Health Professionals Follow-Up Study’.

El estudio incluyó a 149 327 participantes que completaron encuestas sobre el estado de salud cada dos años, incluyendo preguntas sobre episodios de herpes zóster y deterioro cognitivo. Se comparó a los que habían padecido herpes zóster con los que no.

Curhan diseñó el estudio junto con el primer autor, Tian-Shin Yeh, antiguo miembro de la Escuela de Salud Pública TH Chan de Harvard. Los investigadores descubrieron que los antecedentes de herpes zóster se asociaban de forma significativa e independiente con un mayor riesgo –aproximadamente un 20 % más– de deterioro cognitivo subjetivo, tanto en mujeres como en hombres. Ese riesgo era mayor entre los hombres portadores del gen APOE4, relacionado con el deterioro cognitivo y la demencia. Esa misma asociación no se daba en las mujeres.

Los investigadores desconocen los mecanismos que relacionan el virus con la salud cognitiva, pero hay varias formas posibles en las que puede contribuir al deterioro cognitivo. Cada vez hay más pruebas que relacionan el VVZ con la enfermedad vascular, denominada vasculopatía por VVZ, en la que el virus provoca daños en los vasos sanguíneos del cerebro o del organismo. El grupo de Curhan descubrió anteriormente que el herpes zóster se asociaba a un mayor riesgo a largo plazo de ictus o cardiopatía.

Otros mecanismos que pueden explicar cómo el virus puede provocar deterioro cognitivo son la inflamación del cerebro, el daño directo a las células nerviosas y cerebrales y la activación de otros herpesvirus.

Las limitaciones de esta investigación son que se trata de un estudio observacional, que la información se basa en autoinformes y que incluyó a una población mayoritariamente blanca y con un alto nivel educativo. En futuros estudios, los investigadores esperan obtener más información sobre la prevención del herpes zóster y sus complicaciones.

«Estamos evaluando si podemos identificar factores de riesgo que podrían modificarse para ayudar a reducir el riesgo de que las personas desarrollen herpes zóster», ha apuntado Curhan. «También queremos estudiar si la vacuna contra el herpes zóster puede ayudar a reducir el riesgo de resultados adversos para la salud derivados del herpes zóster, como las enfermedades cardiovasculares y el deterioro cognitivo», ha apuntado.

20 agosto 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

En concreto, las microglías son células inmunitarias especializadas del cerebro que desempeñan un papel clave en la transformación de las funciones neuronales. La activación de estas células suele asociarse a procesos inflamatorios, que a su vez influyen en el cerebro y las funciones cognitivas.

Para investigar los mecanismos de la enfermedad renal crónica en el cerebro, los científicos de Leipzig crearon un modelo quirúrgico de ratón en el que se extirparon 5/6 del tejido renal. Los datos del estudio, publicado en Kidney International, mostraron que estos ratones obtenían peores resultados en pruebas cognitivas y presentaban un menor recambio neuronal de potasio.

El análisis de la expresión génica mostró que varias vías de señalización relacionadas con enfermedades como el Alzheimer, Huntington y Parkinson estaban afectadas en los grupos de células neuronales de los modelos de ratón con enfermedad renal crónica.

Los análisis de los planteamientos experimentales del estudio, tanto en cultivos celulares como en modelos de ratón, demostraron que la insuficiencia renal crónica altera la barrera de las células endoteliales cerebrales.

Por tanto, los investigadores de Leipzig demostraron que la toxicidad urémica progresiva en la insuficiencia renal altera la permeabilidad vascular en el cerebro. Esta alteración de la barrera hematoencefálica permite que las sustancias tóxicas lleguen al cerebro y desencadenen reacciones inflamatorias. Este proceso altera a su vez el equilibrio de potasio en las células microgliales.

Los investigadores consiguieron restablecer la homeostasis del potasio en las células bloqueando un receptor de las células nerviosas con un inhibidor, lo que también redujo el deterioro cognitivo.

«Hemos logrado identificar un mecanismo en el cerebro que tiene una función central en el desarrollo del deterioro cognitivo. Y creemos que basta con tratar este mecanismo para mejorar la cognición en los pacientes afectados», ha afirmado el profesor Berend Isermann, autor correspondiente del estudio.

«Nuestra investigación muestra que la regulación del flujo de potasio en las células microgliales y la preservación de la función neuronal podrían ser enfoques prometedores para el tratamiento del deterioro cognitivo. Esperamos que nuestros hallazgos ayuden a descifrar mejor estos mecanismos y a desarrollar terapias específicas para el deterioro cognitivo en la enfermedad renal crónica. Otra visión que tenemos es investigar nuevos biomarcadores que puedan indicar el desarrollo del deterioro cognitivo en una fase temprana», ha afirmado la primera autora del estudio e investigadora del Centro Médico de la Universidad de Leipzig, Silke Zimmermann.

20 agosto 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Contra las demencias «la prevención tiene un gran potencial», resume este trabajo de síntesis.

Decenas de millones de personas en todo el mundo padecen demencias. La enfermedad de Alzheimer es la más conocida y extendida de estas patologías que deterioran, en general de manera irreversible, la memoria o el lenguaje de los pacientes.

El estudio de The Lancet, que recopila los conocimientos más recientes sobre el tema, pretende constituir una referencia. Sigue a un informe anterior, publicado en 2020, que ya enfatizaba la importancia de la prevención.

En aquel entonces, los autores estimaron que el 40 % de las demencias estaban relacionadas con una docena de factores de riesgo, de naturaleza muy diversa: bajo nivel educativo, problemas de audición, tabaquismo, obesidad, contaminación del aire, depresión, aislamiento, traumatismos craneales, hipertensión…

Ahora, a la luz de las investigaciones más recientes, se añaden dos factores de riesgo: la pérdida de la visión, que puede llegar hasta la ceguera, y un nivel de colesterol elevado.

En total, «casi la mitad de las demencias podrían teóricamente evitarse eliminando estos 14 factores de riesgo», estiman los autores.

Este énfasis en la prevención es necesario teniendo en cuenta que no existe aún un tratamiento farmacológico realmente eficaz contra las demencias, a pesar de décadas de investigación.

Dos tratamientos contra el alzhéimer fueron aprobados en Estados Unidos el año pasado: el lecanemab de Biogen y el donanemab de Eli Lilly. Actúan combatiendo la formación en el cerebro de las placas amiloides, consideradas uno de los principales mecanismos de la enfermedad.

Pero sus efectos siguen siendo modestos en comparación con los graves efectos secundarios y el alto costo.

La Unión Europea rechazó la semana pasada autorizar el lecanemab, mientras que el donanemab sigue a examen.

Atención a la culpabilización

Si bien algunos investigadores esperan que el lecanemab y el donanemab allanen el camino para tratamientos más eficaces, otros prefieren enfatizar la prevención en lugar de abrigar esperanzas terapéuticas aún difíciles de concretar.

Combatir los factores de riesgo «sería mucho más rentable que desarrollar tratamientos avanzados que hasta ahora se han revelado decepcionantes», opina el neurólogo Masud Husain, que reaccionó al estudio.

En general el informe de The Lancet ha sido bien recibido por los neurólogos, entre quienes la importancia de la prevención no genera mucho debate.

Sin embargo, algunos llaman a relativizar la idea de que se puede actuar sobre la mitad de las demencias tomando medidas preventivas.

Algunos puntos metodológicos del estudio son cuestionables.

Primero, como reconocen los propios autores, no se puede decir con certeza que estos factores de riesgo causen directamente las demencias.

Además, es difícil separar ciertos factores entre sí, aunque los autores han intentado integrar esta consideración en sus cálculos. Por ejemplo, la depresión y el aislamiento, o el tabaquismo y la hipertensión, están intrínsecamente relacionados.

También parece difícil actuar sobre ciertos factores, porque el informe mezcla recomendaciones individuales (usar casco para ir en bicicleta) y colectivas, como mejorar el acceso a la educación.

«Ya contamos con programas de salud pública para reducir el tabaquismo y la hipertensión: ¿qué más se puede hacer en este aspecto?», destaca el neurólogo Charles Marshall en declaraciones a la AFP.

Por último, algunos investigadores, sin contradecir las conclusiones de The Lancet, advierten contra una mala interpretación que provocaría culpabilidad en algunos pacientes, sugiriendo que son responsables de su demencia.

«Es evidente que muchas demencias no podrían evitarse», recuerda la neuróloga Tara Spire Jones en declaraciones a la AFP, señalando especialmente el origen genético de muchas de estas enfermedades.

01 agosto 2024|Fuente: AFP|Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El estudio, publicado en la revista Neurology, también observó que aquellos con alto nivel de fuerza muscular tenían menos probabilidades de desarrollar estas enfermedades que los que poseen baja fuerza muscular.

Esta indagación destaca el potencial de reducir el riesgo de que las personas desarrollen estas enfermedades mejorando su composición corporal.

Según los expertos, las intervenciones dirigidas a reducir la grasa del tronco y los brazos y, al mismo tiempo, promover el desarrollo muscular saludable, pueden ser más eficaces para la protección contra estas enfermedades que el control general del peso.

En el estudio participaron 412 691 personas con una edad media de 56 años, a las que se les hizo un seguimiento medio de nueve años.

Al inicio de la pesquisa se tomaron medidas de la composición corporal, como la cintura y la cadera, la fuerza de agarre, la densidad ósea y la masa grasa y magra.

Durante la investigación 8 224 personas desarrollaron enfermedades neurodegenerativas, principalmente la enfermedad de Alzheimer, otras formas de demencia y Parkinson.

Tras ajustar otros factores que podrían afectar la tasa de enfermedades, como presión arterial alta, tabaquismo, consumo de alcohol y diabetes, los investigadores encontraron que, en general, las personas con altos niveles de grasa abdominal tenían un 13 % más de probabilidades de desarrollar estos males.

En tanto, las personas con alta fuerza muscular tenían un 26 % menos de probabilidades de desarrollar enfermedades que aquellos con niveles bajos de fuerza.

Igualmente, la relación entre estas composiciones corporales y las enfermedades neurodegenerativas se explicó en parte por la aparición, después del inicio del estudio, de enfermedades cardiovasculares como las cardíacas y los accidentes cerebrovasculares.

31 julio 2024|Fuente: Prensa Latina|Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El estudio sugiere que la contribución de la microglía a las enfermedades primarias mitocondriales es mayor de lo sospechado y abre nuevas vías de estudio para paliar estos desórdenes del neurodesarrollo. Además, este trabajo señala a la mitocondria como una nueva vía para modular la función de la microglía, cuya actividad está estrechamente ligada a la neurodegeneración, según lo explicado por la US y el IBiS en sendas notas de prensa.

El desarrollo del cerebro es un proceso «altamente complejo y delicado», que requiere de la actividad coordinada de diferentes tipos celulares. En este proceso, es fundamental el sistema inmune innato cerebral, la microglía, cuyas células actúan como ‘barrenderas’ para eliminar las neuronas y las conexiones no funcionales, esculpiendo de manera fina y en función de la experiencia postnatal la funcionalidad del órgano. El estudio de la microglía ha cobrado gran importancia en los últimos años debido a la estrecha relación entre la actividad de estas células con distintas enfermedades del sistema nervioso.

Anteriormente, el grupo del investigador Alberto Pascual mostró un papel clave de la microglía en la progresión de la enfermedad de Alzheimer. En concreto, se describió que la microglía depende del oxígeno y la actividad de la mitocondria, la central energética celular, y que la enfermedad de Alzheimer afecta la actividad microglial a través de estas vías.

En el presente trabajo se ha abordado el estudio de la contribución de la mitocondria a la actividad de la microglía. Para ello, se han usado técnicas genéticas y modelos de ratón que han permitido disminuir en la microglía la actividad de uno de los elementos centrales para el uso de oxígeno en las mitocondrias, el complejo I mitocondrial. Sorprendentemente, la pérdida de este complejo no limita inicialmente la actividad fisiológica de la microglía, sino que incluso la estimula.

Con el tiempo, estas células terminan siendo disfuncionales, produciendo finalmente la alteración de otras células cerebrales, deterioro cognitivo y la muerte temprana de los animales. Mutaciones similares a las realizadas en estos modelos de ratón se asocian en humanos con el síndrome de Leigh, una enfermedad primaria mitocondrial que afecta a uno de cada 40 000 nacidos a nivel mundial. Este síndrome progresa con problemas neurológicos y estudios previos habían definido la relevancia de la microglía en la progresión de la enfermedad.

«El estudio va un paso más allá y señala a la microglía como una célula directamente responsable de la enfermedad, contribuyendo a la progresión no solo por el daño que se pueda producir en otras células como las neuronas, sino alterando el desarrollo cerebral», matiza el profesor Juan José Pérez Moreno, coautor principal del trabajo.

Por tanto, este estudio abre nuevas dianas terapéuticas y define las ventanas de actuación en enfermedades primarias mitocondriales. Adicionalmente, los resultados pueden tener consecuencias en cómo interpretamos la neuro-inflamación subyacente a los procesos de neurodegeneración, y como la actividad de la microglía podría ser controlada en dichos procesos. Esto será objeto de estudios futuros.

24 julio 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

La diabetes, señala la Universidad CEU Cardenal Herrera en un comunicado, al igual que otras enfermedades como la hipertensión o la dislipemia, se han identificado como factores de riesgo para la enfermedad de Alzheimer. Por ello, investigaciones recientes consideran que los fármacos utilizados en estas enfermedades podrían ser de utilidad en la prevención y ralentización de este tipo de demencia.

En esta investigación de la Cátedra DeCo se han aplicado técnicas de Big Data para el análisis de la base de datos proporcionada por la Conselleria de Sanitat de la Generalitat Valenciana con las medicaciones anonimizadas de 233 183 pacientes mayores de 50 años entre los años 2018 y 2020.

Las técnicas de IA aplicadas en la investigación han permitido analizar más de seis millones de prescripciones de medicamentos. Se incluyeron en el estudio a aquellos pacientes que tomaban al menos una medicación para la hipertensión, la diabetes y/o la dislipemia, quedando así 91 836 casos clasificados como pacientes con riesgo cardiovascular, siendo este el primer grupo de estudio.

De ellos, 29 260 tomaban solo medicación para la diabetes, es decir, no consumían ni antihipertensivos ni fármacos utilizados en el tratamiento de la dislipemia. Estos fueron clasificados como el segundo grupo de estudio.

Los resultados del análisis, que acaban de ser publicados en la revista Pharmacological Research, muestran que, tanto en pacientes con riesgo cardiovascular como en pacientes diabéticos, aquellos tratados con inhibidores del cotransportador sodio-glucosa 2 (iSGLT2), solo o en combinación con metformina, podrían tener menos probabilidades de consumir medicación para la enfermedad de Alzheimer. Y los análogos del péptido de glucagón 1 (GLP-1) también podrían disminuir las probabilidades de tomar medicación para el Alzheimer.

Sin embargo, el uso de insulina solo o en combinación con otros antidiabéticos podría aumentar las posibilidades de tomar fármacos para este tipo de demencia.

ENSAYOS CLÍNICOS

Según destaca la catedrática de Farmacología de la CEU UCH, Lucrecia Moreno, responsable de la Cátedra DeCo de la CEU UCH y el Muy Ilustre Colegio Oficial de Farmacéuticos (MICOF), «pese a las limitaciones del estudio, resulta muy novedoso el posible papel de los iSGLT2 en la enfermedad de Alzheimer que hemos detectado». «Nuestros resultados podrían servir de base para la realización de estudios longitudinales y ensayos clínicos para confirmar los datos obtenidos a partir del análisis de la base de datos de prescripciones», apostilla.

Además, estos resultados también podrían ser de utilidad para la modificación de las guías de prescripción de antidiabéticos: «En pacientes con riesgo de demencia, los iSGLT2 serían los fármacos de elección, dada la relación que hemos detectado en nuestro estudio con un menor consumo de fármacos contra el Alzheimer por parte de las personas que siguen estos tratamientos para la diabetes».

Este estudio ha sido realizado por las investigadoras de la Cátedra DeCo para la detección precoz del Deterioro Cognitivo de la Universidad CEU Cardenal Herrera (CEU UCH) y el MICOF Mar García Zamora, Gemma García Lluch y su responsable, Lucrecia Moreno, en colaboración con la investigadora Consuelo Cháfer, del Grupo de Alzheimer del Instituto de Investigación Sanitaria La Fe (IIS-La Fe), y del profesor Juan Pardo Albiach, del Departamento de Matemáticas, Física y Ciencias de la Computación de la CEU UCH.

24 julio 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

De acuerdo con la investigación de un equipo del Barcelona Beta Brain Research Center y el Instituto de Investigación del Hospital del Mar, el consumo habitual de alimentos ricos en grasas omega-3, de origen vegetal y marino, está relacionado con una mejor capacidad del cerebro para metabolizar la glucosa necesaria para su funcionamiento. El trabajo confirma que el omega-3 tiene un importante papel, ya que contribuye al correcto funcionamiento de los receptores necesarios para la captación de la glucosa en el cerebro, de forma que la incorporación de este producto a la dieta puede ser beneficioso de cara a tener un cerebro resistente a los cambios que están produciéndose antes de la aparición de la enfermedad.

La pesquisa incluyó datos de 320 personas voluntarias, cognitivamente sanas, sin síntomas clínicos de Alzheimer, pero descendientes en su mayoría de individuos afectados por esta enfermedad y por tanto, con un riesgo genético elevado de desarrollarlo.

Los resultados mostraron que los omega-3 de origen vegetal se asociaban a un mejor uso de la glucosa cerebral, especialmente en los participantes con mayor riesgo genético, es decir, portadores del gen APOE-e4.

Por su parte, los omega-3 de origen marino resultaron más beneficiosos en aquellas personas que, pese a no presentar síntomas de Alzheimer, ya empezaban a tener la acumulación de proteínas amiloide y tau, características de la enfermedad.

Los expertos concluyeron que es positivo mantener niveles adecuados de omega-3 en la sangre para prevenir la enfermedad, especialmente en personas con mayor riesgo de desarrollar demencia.

16 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

La pesquisa fue desarrollada por investigadores del Colegio Universitario de Londres, quienes analizaron datos de 32 000 adultos de 50 años o más de 14 países europeos que respondieron a encuestas durante 10 años, según publicó Nature Communications.

Analizaron cómo las tasas de deterioro cognitivo podrían diferir entre adultos mayores cognitivamente sanos con diferentes combinaciones de comportamientos relacionados con la salud, incluido el tabaquismo, la actividad física, el consumo de alcohol y el contacto social.

La función cognitiva se evaluó de acuerdo con el desempeño de los participantes en pruebas de memoria y fluidez verbal.

Los participantes fueron agrupados por estilos de vida en función de si fumaban o no, si realizaban actividad física moderada y veían a amigos y familiares al menos una vez por semana y si bebían más o lo mismo.

Descubrieron que los estilos de vida en los que se fumaba tenían puntuaciones cognitivas que se reducían hasta un 85 % más en 10 años que en los estilos de vida en los que no se fumaba.

La excepción fueron los fumadores que tenían un estilo de vida saludable en todas las demás áreas, es decir, hacían ejercicio regularmente, bebían alcohol con moderación y socializaban regularmente; este grupo tenía una tasa de deterioro cognitivo similar a la de los no fumadores.

En opinión de la doctora Mikaela Bloomberg, autora principal del estudio, «nuestros hallazgos sugieren que, entre los comportamientos saludables que examinamos, no fumar puede ser uno de los más importantes en términos de mantenimiento de la función cognitiva».

Para las personas que no pueden dejar de fumar, nuestros resultados sugieren que adoptar otros comportamientos saludables, como el ejercicio regular, el consumo moderado de alcohol y la actividad social, puede ayudar a compensar los efectos cognitivos adversos asociados con el tabaquismo, añadió.

05 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

El medicamento, que será comercializado con el nombre de Kinsula, ha mostrado una ralentización del declive cognitivo y funcional de hasta el 35 % durante la fase final de pruebas clínicas, señaló el fabricante farmacéutico en un comunicado.

La FDA autorizó el uso de Kinsula a adultos que sufren alzhéimer sintomático temprano, que incluye a personas con un deterioro cognitivo moderado así como pacientes con demencia leve causada por el alzhéimer.

Donanemab ataca las placas amiloides, que se forman por la acumulación de proteínas producidas naturalmente por el cuerpo, que están vinculadas con varias dolencias como alzhéimer, parkison así como otras enfermedades neurológicas.

La acumulación excesiva de placas amiloides en el cerebro puede provocar pérdidas de memoria y otros problemas asociados con alzhéimer.

Eli Lilly señaló que el costo de la terapia es de 12 522 dólares por seis tratamientos en seis meses; 32 000 dólares por 13 tratamientos en 12 meses; y 48 696 dólares por 19 tratamientos en 18 meses.

Kinsula es el segundo tratamiento que la FDA ha aprobado en los últimos meses para tratar el alzhéimer.

El año pasado, el organismo federal ya autorizó el uso de lecanemab, un fármaco contra el alzhéimer de la japonesa Eisai y la estadounidense Biogen que se comercializa con la marca Leqembi.

Alrededor de 6,7 millones de estadounidenses mayores de 65 años de edad sufren de alzhéimer, una enfermedad neurodegenerativa irreversible que destruye lentamente la memoria y la habilidad para realizar tareas.

Según un informe de 2023 de Alzheimer Disease International, más de 55 millones de personas en todo el mundo sufren demencia. De esta cifra, entre el 60 % y el 70 % sufren alzhéimer.

La Organización Mundial de la Salud (OMS), estima que en 2019 el costo económico de la demencia ascendió a 1,3 billones de dólares y que para 2050 la cifra de personas con la enfermedad aumentará a 139 millones.

02 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Según el estudio, publicado en la revista Jama Neurology, ese incremento puede generar también la reducción potencial del riesgo general de demencias relacionadas con la edad.

Los participantes en la investigación nacidos en la década de 1970 tenían un 6,6 por % más de volumen cerebral y casi un 15 % mayor de superficie cerebral que los nacidos en la década de 1930.

La década en la que se nace parece influir en el tamaño del cerebro y, potencialmente, en la salud cerebral a largo plazo, afirmó el especialista de Neurología y director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de la mencionada universidad, Charles DeCarli, quien es el primer autor del estudio.

En su opinión la genética desempeña un papel importante en la determinación del tamaño del cerebro, pero los resultados de la investigación indican que también pueden influir factores externos, como los sanitarios, sociales, culturales y educativos.

Los científicos utilizaron imágenes de resonancia magnética de los cerebros de los participantes para analizar patrones de enfermedades cardiovasculares y de otro tipo, de una muestra original formada por 5 209 hombres y mujeres de entre 30 y 62 años, y ahora incluyó participantes de segunda y tercera generación.

Por ese método se descubrieron aumentos graduales pero constantes en varias estructuras cerebrales. Por ejemplo, una medida que analiza el volumen del cerebro (volumen intracraneal) mostró aumentos constantes década tras década.

Los expertos descubrieron que estructuras cerebrales como la materia blanca y la gris y el hipocampo (una región del cerebro implicada en el aprendizaje y la memoria) también incrementaron su tamaño cuando comparaban a los participantes nacidos en la década de 1930 con los nacidos en 1970.

Estructuras cerebrales más grandes, como las observadas en el estudio, pueden reflejar un mejor desarrollo y salud del cerebro, así como una mayor reserva cerebral y pueden amortiguar los efectos tardíos de enfermedades cerebrales relacionadas con la edad, como el Alzheimer y otras demencias relacionadas, significó DeCarli.

01 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Escrita por el director de la Fundación Pasqual Maragall y del BarcelonaBeta Brain Research Center (BBRC), Arcadi Navarro, y la neuropsicóloga experta en formación y divulgación de la misma entidad, la doctora Nina Gramunt, el libro explora los métodos de prevención y nuevos fármacos, como el lecanemab, aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA, en inglés) en 2023 y que frena el avance del alzhéimer, para combatir esta enfermedad.

La obra también analiza cómo el big data está transformado la investigación en fármacos y desarrollo de biomarcadores.

«En los últimos años, ha habido un cambio de paradigma en la comprensión del alzhéimer y otras enfermedades neurodegenerativas. Ahora tenemos biomarcadores que avanzan el diagnóstico y que se deben complementar con nuevos fármacos que por primera vez modifican el curso biológico de las personas afectadas», afirma en declaraciones a EFE la doctora Gramunt.

Principalmente, se refiere al lecanemab, uno de los fármacos más esperanzadores en la investigación del alzhéimer al ralentizar su avance en pacientes en las primeras fases de la enfermedad y que, pese a obtener la luz verde en Estados Unidos, Japón y China, aún no ha sido aprobado por la Agencia Europea del Medicamento.

Aunque esta dolencia siga siendo progresiva e irreversible, este medicamento es, en estos momentos, el único eficaz a la hora de ralentizar su avance.

Así lo demostró en un estudio previo a la aprobación del fármaco en el que participaron 1 795 pacientes y cuyos resultados revelaron una reducción del deterioro cognitivo del 27 % en 18 meses de los pacientes tratados con lecanemab en comparación con los que no.

«Es un primer paso, pero muy importante, porque hacía 20 años que no teníamos la aprobación de ningún fármaco específico contra el alzhéimer», asegura la divulgadora sobre alzhéimer, envejecimiento y promoción de la salud cerebral.

En la misma línea, Gramunt subraya que, hace unos días, el Comité Asesor de la FDA estadounidense votó por unanimidad respaldar la aprobación otro fármaco contra la enfermedad, el donanemab, al demostrar su eficacia para ralentizar el deterioro cognitivo de pacientes en las primeras etapas de la enfermedad.

«Es de la misma familia que el lecanemab, pero su principio activo tiene algunos aspectos diferenciados a nivel fisiológico cerebral», detalla la neuropsicóloga.

Más allá de los nuevos fármacos, Gramunt ha resaltado que, antes de frenar el avance del alzhéimer, es importante centrarse en la prevención, protegiendo la salud cardiovascular, manteniendo activa la actividad cognitiva -lo que aleja cuadros de ansiedad y depresión- y procurando descansar las horas necesarias.

Otro factor relevante a la hora de investigar el alzhéimer es encontrar técnicas de detección de este trastorno, por lo que los avances en encontrar biomarcadores son clave.

Las investigaciones en el hallazgo de biomarcadores se han acelerado en los últimos años gracias a las nuevas tecnologías y a la irrupción del Big Data, que permite trabajar con grandes cantidades de datos para dar con la mejor combinación.

«Ahora, técnicamente podemos detectar el riesgo de aparición de la enfermedad con un análisis de plasma o de sangre y anticiparnos unos 15 o 20 años antes de que se manifiesten los primeros síntomas», especifica Navarro.

Sobre esta cuestión, el director de la Fundación Pasqual Maragall agrega que los siguientes pasos deben ser hacer que los biomarcadores sean más accesibles y mejores y que tenga sentido hacer un cribado poblacional.

«Aunque la Agencia Europea del Medicamento apruebe el lecanemab, aún no tiene sentido hacer grandes cribados con biomarcadores porque este medicamento, por ahora, funciona una vez aparecen los primeros síntomas del alzhéimer. Hace falta que primero se aprueben medicamentos preventivos», insiste.

Sin embargo, Navarro apunta que este fármaco ya aprobado «se encuentra en ensayos clínicos con hipótesis de partida de que no solo frena la enfermedad, sino que puede retrasar la aparición del alzhéimer antes de que aparezca».

Preguntado sobre el futuro de la investigación de esta enfermedad, el también director del BBRC sostiene que hay que ser «optimistamente prudentes», porque la ciencia «funciona siempre, pero con ritmos lentos».

«Hay motivos para un optimismo cauteloso, con fármacos que pueden frenar el avance de la enfermedad y está habiendo mucha investigación. En algún momento habrá alguna terapia para tratar a personas con riesgo de padecer alzhéimer, pero para eso aún hacen falta mucha inversión y recursos», concluye Navarro.

16 junio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

La novedosa técnica posibilita vaticinar la demencia con mayor exactitud que las pruebas de memoria o las mediciones del encogimiento cerebral, dos métodos utilizados habitualmente para diagnosticar la enfermedad, según publicó la revista Nature Mental Health.

Los investigadores desarrollaron la prueba predictiva analizando resonancias magnéticas funcionales (IRMf) para detectar cambios en la red de modos por defecto (DMN) del cerebro, cuya función es conectar regiones del cerebro para realizar funciones cognitivas específicas, siendo la primera red neuronal afectada por el Alzheimer.

Utilizaron imágenes de IRMf de más de 1 100 voluntarios del Biobanco para estimar la conectividad efectiva entre 10 regiones del cerebro, que constituyen la red de modo por defecto.

Los expertos asignaron a cada paciente un valor de probabilidad de demencia basado en la medida en que su patrón de conectividad efectiva se ajustaba a uno que indica demencia o a un patrón similar al de control, y luego compararon estas predicciones con los datos médicos de cada paciente.

Los resultados mostraron que el modelo predijo con exactitud la aparición de la demencia hasta nueve años antes de que se hiciera un diagnóstico oficial y con una precisión superior al 80 %.

En los casos en que los voluntarios desarrollaron demencia, el modelo podía predecir con un margen de error de dos años el tiempo exacto que tardaría el diagnóstico.

Los investigadores también examinaron si los cambios en la DMN estarían causados por factores de riesgo conocidos de demencia.

Su análisis demostró que el riesgo genético de padecer Alzheimer estaba estrechamente relacionado con los cambios de conectividad en la DMN, lo que apoya la idea de que estos cambios son específicos de esta afección.

También descubrieron que es probable que el aislamiento social aumente el riesgo de demencia, a través de su efecto sobre la conectividad en la DMN.

10 junio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

Según el directivo, por estudios de análisis de videos basados en la Inteligencia Artificial, los cambios cerebrales que conducen a estas enfermedades pueden identificarse 10 años antes de que aparezcan las manifestaciones clínicas y comenzar asi el tratamiento preventivo, precisó la agencia de noticias TASS.

Justo en estos momentos hemos creado la red neuronal que ayudará a identificar los cambios degenerativos en el cerebro, como la enfermedad de Alzheimer y la demencia, afirmó.

Palamarchuk explicó que la red neuronal, entrenada en colaboración con médicos de la más alta categoría en los grandes hospitales y centros médicos rusos, procesará imágenes del cerebro por tomografía computarizada y resonancia magnética.

Anteriormente, NtechLab anunció que había recibido un certificado para una red neuronal que puede diagnosticar accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos.

10 junio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

De acuerdo con un estudio publicado en la revista Alzheimer’s Research & Therapy, los expertos demostraron que, en personas mayores asintomáticas, donde el grado de infección de HSV-1 está específicamente relacionado con las placas de beta amiloide que aparecen décadas antes de los primeros síntomas del Alzheimer.

Además, la investigación corroboró que la relación entre el HSV-1 y la carga de beta-amiloide cerebral es especialmente evidente en aquellos casos que portan la variante genética APOE4, considerado el factor de riesgo genético más importante para desarrollar Alzheimer y que posee alrededor del 25 por ciento de la población.

Por otro lado, revela la investigación, los niveles elevados de HSV-1 podrían no solo contribuir a incrementar la carga de beta amiloide cerebral sino también a aumentar los niveles de inflamación periférica, aspecto que facilitaría el desarrollo de la enfermedad.

«No es que el virus del herpes simple 1 cause Alzheimer, probablemente sea un factor más que contribuye a allanar el camino a la enfermedad», aclararon los expertos.

Sin embargo, varios estudios sobre esa enfermedad ya habían demostrado que infecciones crónicas bacterianas y/o víricas podrían contribuir, de diversa forma, a la patogénesis del Alzheimer.

La infección con HSV-1, contraída en la infancia en la mayoría de casos, se localiza en las células epiteliales de la mucosa oral/nasal desde donde el virus es transportado a las neuronas de los ganglios del nervio trigémino para permanecer allí latente durante toda la vida.

14 mayo 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

En la jornada, el portavoz del grupo de trabajo de neurología de la sociedad de médicos de Atención Primaria (Semergen), Enrique Arrieta, ha subrayado que lo más importante no es el tiempo de vida que le queda al paciente con demencia sino que tenga la mayor calidad de vida posible, libre de dolor, de fatiga, de angustia y de agresividad, y que sus necesidades estén cubiertas de forma adecuada.

Según datos avanzados en la jornada, en España las muertes por Alzheimer y demencia representan el 8,5 % del total anual. Más de 21 000 fallecimientos por demencia y 15 000 por Alzheimer.

De hecho la mortalidad por demencia ocupa en España el cuarto lugar, detrás de las enfermedades isquémicas de corazón, enfermedad cerebrovascular y cáncer de bronquios y pulmón.

Mientras, el Alzheimer se sitúa en séptimo lugar. Por delante están los fallecimientos por insuficiencia cardíaca y por enfermedad crónica de las vías respiratorias inferiores.

En fase de demencia avanzada, las neumonías, los cuadros febriles e infecciones y los problemas de alimentación son los problemas más frecuentes, y están asociados a una elevada tasa de mortalidad a los seis meses.

También las alteraciones del sueño son habituales, pero los expertos piden que se eviten las benzodiacepinas que generan confusión y se utilicen medidas no farmacológicas con rutinas de luz y ejercicio si es posible.

El dolor es tan frecuente como en personas sin demencia y también la depresión si bien es difícil diferenciar los síntomas depresivos del deterioro cognitivo.

Los objetivos asistenciales que se plantean desde el grupo de trabajo en neurología de Semergen dependen de la fase en que esté la demencia: si está en fase leve el propósito es prolongar la vida; en fase moderada se trataría de mantener las funciones y la autonomía y en caso de fase avanzada, maximizar el bienestar.

Respecto a la atención a la demencia en fase avanzada y los cuidados paliativos, desde esta sociedad se ha valorado que se centren en el paciente y la familia. «Los paliativos ni acortan ni alargan el proceso de morir lo que pretenden es que la fase final de la enfermedad se desarrolle con la menor complicación posible».

Los cuidados paliativos deben introducirse de forma precoz tras el diagnóstico y deberá prolongarse según progresa la enfermedad e integrar aspectos psicosociales y espirituales.

En la jornada se ha concluido que ante pacientes con descompensación aguda es fundamental la planificación anticipada de decisiones con profesionales sociosanitarios y de acuerdo con el cuidador principal.

25 abril 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

«Examinamos las demandas de varios trabajos y descubrimos que la estimulación cognitiva en el trabajo durante diferentes etapas de la vida (los 30, 40, 50 y 60 años) estaba relacionada con un riesgo reducido de deterioro cognitivo leve después de los 70 años», explicó Trine Holt Edwin, del Hospital Universitario de Oslo.

Nuestros hallazgos resaltan el valor de tener un trabajo que requiere un pensamiento más complejo como una forma de posiblemente mantener la memoria y el pensamiento en la vejez, subrayó la autora del estudio.

La investigación abarcó a 7 000 personas y 305 ocupaciones, y midió el grado de estimulación cognitiva que experimentaron los participantes mientras trabajaban.

En este contexto, midieron el grado de tareas manuales rutinarias, que demandan velocidad, control sobre el equipo y, a menudo, implican movimientos repetitivos, típicos del trabajo en una fábrica.

Las cognitivas rutinarias, que exigen precisión y exactitud en tareas repetitivas, como la contabilidad y el archivo.

Las analíticas no rutinarias, que se refieren a actividades que implican analizar, participar en el pensamiento creativo e interpretar información para otros.

También las tareas interpersonales no rutinarias, referidas a establecer y mantener relaciones personales, motivar a otros y entrenar.

Los expertos dividieron a los participantes en cuatro grupos según el grado de estimulación cognitiva que experimentaron en sus labores.

El trabajo más común para el grupo con mayores demandas cognitivas era la docencia, en tanto las ocupaciones con menores demandas cognitivas fueron los carteros y conserjes.

Después de los 70 años, los participantes completaron pruebas de memoria y pensamiento para evaluar si tenían un deterioro cognitivo leve.

De aquellos con menores exigencias cognitivas, al 42 por ciento se les diagnosticó deterioro cognitivo leve, mientras solo fue del 27 por ciento en las personas con mayores exigencias cognitivas.

«Estos resultados indican que tanto la educación como el trabajo que desafíe su cerebro durante su carrera desempeñan un papel crucial en la reducción del riesgo de deterioro cognitivo en el futuro», dijo Edwin.

17 abril 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Según destacó el profesor Michelle Mielke, coautor del estudio, se conoce que los estadounidenses de raza negra tienen un riesgo elevado de padecer esa enfermedad y otras demencias en comparación con los blancos no hispanos, pero aún se desconocen todos los factores que contribuyen a este riesgo desproporcionado.

Añadió que tales disparidades raciales no pueden atribuirse únicamente a diferencias genéticas y que la investigación sugiere que la exposición al racismo y su estrés asociado pueden aumentar el riesgo de demencia.

En esta pesquisa, el equipo utilizó 17 años de datos que incluyeron entrevistas y extracciones de sangre de una muestra de 255 afroamericanos que participaron en el Estudio de salud familiar y comunitaria, una investigación longitudinal y de múltiples sitios, que se inició en 1996 e incluyó a más de 800 familias en el país norteño.

Para medir la discriminación racial, encuestaron a las personas sobre eventos discriminatorios que experimentaron, como recibir un trato irrespetuoso por parte de dueños de tiendas, vendedores o agentes de policía; insultos raciales, ser excluidos de actividades sociales y no esperar que les vaya bien por ser un americano negro.

Si bien se necesita investigación adicional para comprender mejor la complejidad de estos procesos, Mielke dijo que está claro que las indagaciones futuras también deberían centrarse en los desafíos y el racismo que experimentan los afroamericanos para comprender mejor su riesgo de demencia.

«Estos hallazgos proporcionan evidencia de que el estrés crónico de la discriminación racial que a menudo enfrentan los estadounidenses negros en la mediana edad se arraiga biológicamente y contribuye a la patología de la enfermedad de Alzheimer y a la neurodegeneración más adelante en la vida», sentenció.

En opinión de Mielke, esta investigación puede ayudar a informar políticas e intervenciones para reducir las disparidades raciales y el riesgo de demencia.

12 abril 2024|Fuente: Prensa Latina|Tomado de|Noticia

Los acontecimientos vitales estresantes son aquellos en los que amenazas externas objetivas activan respuestas conductuales y psicológicas en nosotros, por ejemplo, la muerte de un ser querido, el desempleo o la enfermedad. Cada vez hay más pruebas de que el estrés podría estar asociado a un mayor riesgo de demencia y deterioro cognitivo.

El objetivo de esta investigación era evaluar si la acumulación de acontecimientos vitales estresantes a lo largo de la vida podría influir en el desarrollo de enfermedades relacionadas con el alzhéimer en etapas posteriores. Para ello, el equipo de investigación contó con 1290 personas voluntarias de la cohorte ALFA de Barcelona, también apoyada por la Fundación «la Caixa», todas ellas sin deterioro cognitivo en el momento del estudio, pero con antecedentes familiares directos de enfermedad de Alzheimer.

La mediana edad como periodo vulnerable

Los análisis estadísticos revelaron que la acumulación de acontecimientos estresantes durante la mediana edad se asociaba a niveles más elevados de proteína β-amiloide (Aβ), un factor clave en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
Sabemos que la mediana edad es un periodo en el que empiezan a acumularse las patologías relacionadas con la enfermedad de Alzheimer. «Es posible que estos años representen un periodo vulnerable en el que experimentar estrés psicológico pueda tener un impacto duradero en la salud cerebral», afirma Eleni Palpatzis, investigadora de ISGlobal y primera autora del estudio.

Estrés infantil y neuroinflamación

El equipo de investigación también descubrió que niveles más altos de experiencias estresantes en la infancia estaban asociados con un mayor riesgo de desarrollar neuroinflamación en edades más avanzadas. La inflamación se ha reconocido como una respuesta molecular clave en las enfermedades neurodegenerativas y estos resultados están en consonancia con las nuevas pruebas que sugieren que los traumas infantiles están relacionados con un aumento de la inflamación en la edad adulta.

La acumulación de acontecimientos vitales estresantes a lo largo de la vida se asoció con mayores niveles de proteína β-amiloide (Aβ) sólo en los hombres. En las mujeres, sin embargo, los investigadores observaron que un mayor número de experiencias estresantes a lo largo de la vida se asociaba a menores volúmenes de materia gris, lo que implica que el estrés puede tener efectos específicos según el sexo.

«Nuestros resultados sugieren que los mecanismos a través de los cuales los factores estresantes de la vida afectan a la salud cerebral de hombres y mujeres son diferentes: acumulación de proteína amiloide en los hombres y atrofia cerebral en las mujeres», afirma Eider Arenaza-Urquijo, investigadora de ISGlobal y última autora del estudio.

Efectos más fuertes en personas con antecedentes psiquiátricos

Las autoras encontraron que los acontecimientos vitales estresantes en personas con antecedentes de enfermedades psiquiátricas se asociaron con mayores niveles de proteínas Aβ y tau, neuroinflamación y con un menor volumen de materia gris. Esto sugiere que esta población podría ser más susceptible a los efectos de los acontecimientos vitales estresantes, por ejemplo, debido a una menor capacidad para afrontar el estrés que podría hacerles más vulnerables.

«Nuestro estudio refuerza la idea de que el estrés podría desempeñar un papel importante en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y aporta pruebas iniciales sobre los mecanismos que subyacen a este efecto, pero se necesitan investigaciones adicionales para replicar y validar nuestros hallazgos iniciales», afirma Eider Arenaza-Urquijo.

04 de abril de 2024|Fuente: Agencia Iberoamericana para la Difusión de la Ciencia y la Tecnología

Creemos que la diabetes y la enfermedad de Alzheimer están fuertemente vinculadas», matiza Kumar, «y al tomar medidas preventivas o de mejora de la diabetes, podemos prevenir o al menos ralentizar significativamente la progresión de los síntomas de la demencia en la enfermedad de Alzheimer». Kumar presentará la nueva investigación en Discover BMB, la reunión anual de la Sociedad Estadounidense de Bioquímica y Biología Molecular, que se llevará a cabo del 23 al 26 de marzo en San Antonio.

El estudio se suma a un creciente cuerpo de investigación sobre los vínculos entre la diabetes tipo 2 y la enfermedad de Alzheimer, que algunos científicos han llamado «diabetes tipo 3″. Los hallazgos sugieren que debería ser posible reducir el riesgo de Alzheimer manteniendo la diabetes bien controlada o evitándola en primer lugar, según los investigadores.

Se sabe que la dieta influye en el desarrollo de la diabetes, así como en la gravedad de sus efectos sobre la salud. Para descubrir cómo la dieta podría influir en el desarrollo del Alzheimer en personas con diabetes, los investigadores rastrearon cómo una proteína particular del intestino influye en el cerebro.

De esta forma, los investigadores descubrieron que una dieta rica en grasas suprime la expresión de la proteína, llamada Jak3, y que los ratones sin esta proteína experimentaron una cascada de inflamación que comenzó en el intestino, pasó por el hígado y llegó al cerebro. Al final, los ratones mostraron signos de síntomas similares al Alzheimer en el cerebro, incluido un beta-amiloide de ratón sobreexpresado y tau hiperfosforilada, así como evidencia de deterioro cognitivo. «Como el hígado es el metabolizador de todo lo que comemos, creemos que el camino desde el intestino hasta el cerebro pasa por el hígado», incide Kumar.

Su laboratorio ha estado estudiando las funciones de Jak3 durante mucho tiempo, añadió, y ahora saben que el impacto de los alimentos en los cambios en la expresión de Jak3 conduce al intestino permeable.

Esto, a su vez, produce inflamación crónica de bajo grado, diabetes, disminución de la capacidad del cerebro para eliminar sustancias tóxicas y síntomas similares a los de la demencia que se observan en la enfermedad de Alzheimer.

según Kumar, es que puede ser posible detener esta vía inflamatoria llevando una dieta saludable y controlando el azúcar en la sangre lo antes posible. En particular, las personas con prediabetes (que incluyen aproximadamente 98 millones de adultos estadounidenses) podrían beneficiarse de la adopción de cambios en el estilo de vida para revertir la prediabetes, prevenir la progresión a diabetes tipo 2 y potencialmente reducir el riesgo de Alzheimer.

26 marzo 2024| Fuente: IMMédico| Tomado de | Noticia

El estudio, cuyos resultados se han publicado este jueves en la revista Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, usó la secuenciación del genoma completo para localizar genes específicos y cambios genéticos de interés en regiones genéticas asociadas al alzheimer.

La investigación, dirigida por la Facultad de Salud Pública de la Universidad de Boston (BUSPH) y la Facultad de Salud Pública de la UTHealth de Houston, identificó diecisiete variantes genéticas que pueden influir en el riesgo de padecer alzheimer y que se encuentran en cinco regiones genómicas. En España, la enfermedad de Alzheimer afecta a más de 700.000 personas mayores de 40 años, y se prevé que para 2050 esa cifra se dispare hasta los dos millones (trece millones en el caso de los Estados Unidos).

Los datos de la secuencia del genoma completo interrogan a cada par de bases del genoma humano y pueden proporcionar más información sobre qué cambio genético específico en una región puede estar contribuyendo al riesgo o a la protección de la enfermedad de Alzheimer’, explica Anita DeStefano, coautora del estudio y profesora de bioestadística en BUSPH.

Una muestra muy diversa Para hacer el estudio, el equipo hizo análisis de asociación de variantes únicas y pruebas de asociación de agregación de variantes raras usando los datos de secuenciación del genoma completo del Proyecto de Secuenciación de la Enfermedad de Alzheimer (ADSP), una iniciativa genética desarrollada en Estados Unidos en 2012 para tratar y prevenir la enfermedad.

Los datos del ADSP incluyen más de 95 millones de variantes entre 4.567 participantes con o sin la enfermedad y de varias etnias (blancos, negros e hispanos), un dato importante dado que históricamente, las poblaciones negra y latina han estado infrarrepresentadas en los estudios genéticos del alzheimer a pesar de tener una prevalencia de la enfermedad mayor que otros grupos étnicos.

Al utilizar la secuenciación del genoma completo en una muestra diversa, pudimos no sólo identificar nuevas variantes genéticas asociadas con el riesgo de padecer la enfermedad en regiones genéticas conocidas, sino también caracterizar si las asociaciones conocidas y nuevas se comparten entre poblaciones’, dice Chloé Sarnowski, codirectora y autora del estudio e investigadora de la UTHealth Houston.

Incluir participantes que representen una ascendencia genética diversa y entornos diversos en términos de determinantes sociales de la salud es importante para comprender el espectro completo del riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer, ya que tanto la prevalencia de la enfermedad como las frecuencias de las variantes genéticas pueden diferir entre poblaciones’, subraya DeStefano.

Entre las 17 variantes significativas que se relacionaron con la enfermedad de Alzheimer, la variante KAT8 fue una de las más notables, ya que se asoció con la enfermedad tanto en el análisis de variantes únicas como en el de variantes raras. Los investigadores también hallaron asociaciones con varias variantes raras de TREM2.

En futuros estudios, el equipo espera examinar las variantes específicas de la población que identificaron en muestras de tamaño mucho mayor, así como explorar cómo afectan estas variantes al funcionamiento biológico.

Redacción Ciencia, 21 marzo 2024|Fuente: AP EFE | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Para su desarrollo, se llevó a cabo un estudio longitudinal a partir de muestras epidemiológicas de más de 1.300 pacientes de Málaga y Barcelona, que evidenció el papel de esta mutación en el declive cognitivo de los afectados a lo largo de la enfermedad. No obstante, se constató que no representa un factor de riesgo en sí para padecer alzhéimer.

“Todos los seres humanos tenemos los mismos genes, pero de cada uno existen variantes que nos hacen diferentes. Distintas apariencias exteriores y, también, diferentes fisiologías y metabolismos. Son esas diferencias genéticas las que condicionan nuestro metabolismo”, explica el profesor del Departamento de Especialidades Quirúrgicas, Bioquímica e Inmunología Jose Luis Royo.

El científico de la UMA señala que cuando se ha analizado la presencia de esta variante del gen SIRPB1 se ha descubierto que un 30 por ciento de la población general tiene una copia de mutación y un 4 por ciento de la población tiene las dos copias afectadas. “Por lo tanto hablamos de una variante que está muy presente en la población general”, asegura.

Efecto dual

La investigación, en la que participan científicos de más de 50 entidades diferentes, muestra que la variante mutante cambia la estructura de la proteína y como esto altera el comportamiento de las células inmunes cerebrales, denominadas microglía.

“Cuando hemos estudiado el papel que tiene en el transcurso de la enfermedad, hemos visto que tiene un efecto dual dependiendo de la fase de la misma: al principio, en pacientes de deterioro cognitivo leve, la mutación aumenta la tasa de conversión a alzhéimer, por lo que tiene un efecto perjudicial en las fases iniciales de la enfermedad; sin embargo, cuando la demencia se establece como tal, aquellos portadores de la mutación muestran un deterioro cognitivo más lento, lo que sugiere un efecto beneficioso entre estos pacientes”, aclara al investigador de la UMA.

Royo precisa que, por tanto, a lo que afecta la mutación es a la reacción del sistema inmune a los depósitos de beta-amiloide, probablemente al proceso de neuroinflamación, que es una respuesta fisiológica en los estadios iniciales, pero perjudicial si se hace crónico cuando avanza la enfermedad.

Así, este efecto dual de la variante genética, según afirma, sugiere que esta ruta de señalización celular debería inhibirse durante los estadios iniciales de la enfermedad, pero en pacientes en estadios más avanzados se debería estimular, para mimetizar, de forma química, el efecto que genera la mutación. “Este hallazgo abre la puerta a una nueva diana terapéutica bioquímica que, en el futuro, se podría plasmar en sintetizar con fármaco”, concluye.

Actualmente, se sigue trabajando para caracterizar a un mayor nivel de complejidad el efecto de esta mutación y se ha diseñado un sistema para buscar modificadores de esta ruta de señalización celular.

Ver artículo: García Alberca JM, Rojas I de, Sanchez Mejias E, Garrido Martín D, Gonzales Palma L, Jimenez S, et al. An Insertion Within SIRPβ1 Shows a Dual Effect Over Alzheimer’s Disease Cognitive Decline Altering the Microglial Response. J Alzheimers Dis[Internet] . 2024[citado 18 mar 2024]. doi: 10.3233/JAD-231150.      https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38427484/

18 marzo 2024|Fuente: EureKalert| tomado de| Comunicado prensa

Las células nerviosas individuales se coordinan para producir ondas rítmicas que impulsan el líquido cefalorraquídeo a través del tejido cerebral denso, lavando el tejido en el proceso.

Según la investigación, publicada recientemente en la revista Nature, las neuronas actúan como bombas en miniatura y la actividad neuronal sincronizada impulsa el flujo de fluidos y la eliminación de desechos del cerebro.

Aprovechar este proceso, abriría la puerta a retrasar o incluso prevenir enfermedades neurológicas como Alzheimer y Parkinson. En estos casos el exceso de desechos metabólicos y las proteínas basura se acumulan en el cerebro y conducen a la neurodegeneración. Al estudiar los cerebros de ratones dormidos, los investigadores hallaron que las neuronas impulsan los esfuerzos de limpieza disparando señales eléctricas de forma coordinada para generar ondas rítmicas cerebrales.

Así, los estudiosos determinaron que tales ondas impulsan el movimiento del fluido. Recuerdan los expertos que una de las funciones del sueño es precisamente limpiar el cerebro, por lo cual si es posible mejorar el proceso de limpieza, tal vez sea posible dormir menos y mantenernos saludables. Los especialistas ahora buscan comprender por qué las neuronas disparan ondas con diferente ritmo durante el sueño y qué regiones del cerebro son más vulnerables a la acumulación de desechos.

08 marzo 2024 | Fuente: Prensa Latina| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

 El estudio, en su primera fase, consiguió relacionar el lenguaje espontáneo con la acumulación de la proteína beta amiloide que se genera en personas afectadas por deterioro cognitivo, una de las proteínas asociadas al mal de Alzheimer. Ahora, los nuevos descubrimientos demuestran que el análisis del habla se puede hacer mediante inteligencia artificial para distinguir los diferentes grados del deterioro cognitivo, y predecir así el rendimiento en áreas como la atención, la memoria, las funciones ejecutivas, el lenguaje o la habilidad visoespacial.

 Sobre los audios generados a partir de las pruebas de voz, se han aplicado técnicas de inteligencia artificial para analizar factores relacionados con el habla.

Los investigadores han grabado la voz de cada paciente, generando mediante computación distintos parámetros de sonido del habla que han permitido detectar notables diferentes dependiendo de cada etapa de la evolución de la enfermedad.

Tecnologías para miles de personas La Sociedad Española de Neurología calcula que hay unas 800.000 personas con alzhéimer en toda España, y un 30 % aún no están diagnosticadas. Hasta ahora, no se ha desarrollado ninguna cura efectiva contra esta enfermedad, por lo que la detección precoz se ha convertido en la principal vía para mejorar la atención médica de las personas que la sufren, debido a los nuevos fármacos que, como mínimo, frenan el desarrollo de las patologías.

El descubrimiento del nuevo estudio supone un avance significativo para desarrollar nuevas herramientas más rápidas y efectivas para detectar etapas iniciales del alzhéimer, incluso cuando los síntomas de la enfermedad aún no se manifiestan. Por ahora, la técnica para diagnosticar el alzhéimer mediante una prueba de voz aún está en fase de desarrollo, por lo que requiere de más pruebas y más datos para confirmar su fiabilidad y desplegarlo en los sistemas de salud.

La investigación se enmarca en el proyecto Tartaglia, que tiene por objetivo introducir la inteligencia artificial en el sistema nacional de salud, y se ha llevado a cabo a través de la plataforma digital de Accexible.

05 marzo 2024 | Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Es la principal conclusión de un estudio que acaba de publicar la revista Obesity, realizado por un grupo de investigadores bajo la coordinación de Michal Schnaider Beeri, directora del Centro de Investigación del Alzheimer Herbert y Jacqueline Krieger Klein del Instituto Rutgers de Salud Cerebral. El estudio, se centra en la relación entre grasa abdominal y su impacto en el deterioro cognitivo, en lugar de analizar el efecto del peso o índice de masa corporal (IMC).

Obesidad, factor de riesgo

“Existe amplia evidencia que indica una asociación entre la obesidad en la mediana edad y un mayor riesgo de demencia en la vejez. La obesidad en la mediana edad es uno de los nueve factores de riesgo modificables de demencia, con un riesgo 1,6 veces mayor en comparación con las personas no obesas. Sin embargo, la mayor parte de las investigaciones sobre la relación entre la obesidad, la enfermedad de Alzheimer y el deterioro cognitivo se han basado en el índice de masa corporal (IMC) y la circunferencia de la cintura, que reflejan mal la distribución de la grasa corporal.

Los investigadores analizaron la composición del tejido adiposo abdominal (bajo la piel y alrededor del hígado y el páncreas) mediante resonancia magnética, y cruzaron esos datos con otras pruebas de imagen sobre el volumen cerebral y con la función cognitiva de 204 adultos (con 59 de media; 60% de ellos mujeres), cuyos padres habían sufrido alzhéimer.

Los científicos hallaron que, en los hombres de mediana edad con riesgo de enfermedad de Alzheimer, no así en las mujeres, la presencia de un alto porcentaje de grasa pancreática se asoció con volúmenes cerebrales alterados y pero función cognitiva, “lo que sugiere un vínculo potencial específico del sexo entre la grasa abdominal y la salud del cerebro.

La grasa almacenada en tejido adiposo visceral y en el tejido adiposo subcutáneo tienen “diferentes asociaciones tanto con el funcionamiento cognitivo como con los volúmenes cerebrales”. El tejido adiposo visceral mayor se asoció con “una función cognitiva más baja, menor espesor cortical y volumen cerebral más pequeño”; hecho especialmente constado entre los varones estudiados con más porcentaje de grasa en torno al páncreas.

Revisar el uso convencional del IMC

En cambio, la obesidad medida con el IMC no mostró asociaciones tan estrechas como la grasa abdominal con la función cognitiva y el riesgo de demencia. Los autores cuestionan el uso convencional del peso como un factor de riesgo en el deterioro cerebral.

Es necesario realizar más investigaciones sobre la asociación entre el porcentaje de grasa pancreática, el funcionamiento cognitivo y el volumen cerebral”, aseguran estos científicos, y confían en que investigaciones futuras expliquen los mecanismos subyacentes en dichas asociaciones y conduzcan a intervenciones específicas por sexo para proteger la salud cerebral.

Ver artículo: Golan Shekhtman S, Boccara E, Ravona Springer R, Inbar Y, Zelicha H, Livny A, et al. Abdominal fat depots are related to lower cognitive functioning and brain volumes in middle-aged males at high Alzheimer’s risk. Obesity[Internet].2024[ citado 28 feb 2024]. https://doi.org/10.1002/oby.24004

27 febrero 2024| Fuente: Diario Medico| Tomado de |Medicina| Neurología

El trabajo demuestra la promesa de utilizar inteligencia artificial (IA) para detectar patrones en datos clínicos que luego pueden usarse para rastrear grandes bases de datos genéticas para determinar qué está impulsando ese riesgo. ‘Este es un primer paso hacia el uso de la IA en datos clínicos de rutina, no sólo para identificar el riesgo lo antes posible, sino también para comprender la biología detrás de él’, dijo la autora principal del estudio, Alice Tang, estudiante de doctorado en el Laboratorio Sirota en el centro universitario.

El poder de este enfoque de IA proviene de la identificación de riesgos basados en combinaciones de enfermedades, explicaron los expertos. El Alzheimer, una forma progresiva y mortal de demencia que destruye la memoria, afecta a unos 6,7 millones de estadounidenses, casi dos tercios de los cuales son mujeres.

El riesgo de contraer la enfermedad aumenta con la edad y las mujeres tienden a vivir más que los hombres, pero eso no explica completamente por qué la padecen más mujeres que hombres. Los investigadores utilizaron la base de datos clínica de más de cinco millones de pacientes para buscar condiciones concurrentes en pacientes que habían sido diagnosticados con Alzheimer.

Descubrieron que podían identificar con un 72 por ciento de poder predictivo quién desarrollaría la enfermedad hasta siete años antes. Varios factores, entre ellos la hipertensión, el colesterol alto y la deficiencia de vitamina D, fueron predictivos tanto en hombres como en mujeres. La disfunción eréctil y el agrandamiento de la próstata también fueron predictivos para los hombres. Pero para las mujeres, la osteoporosis fue un predictor particularmente importante, lo cual no significa que todas las personas con esta enfermedad ósea, que es común entre las mujeres mayores, contraerán Alzheimer.

21 febrero 2024 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

La afección se denomina atrofia cortical posterior (ACP). Implica una dificultad repentina para realizar tareas relacionadas con la visión, por ejemplo, escribir, juzgar si un objeto está en movimiento o estacionario, o recoger fácilmente un objeto caído. Las tareas cotidianas como estas se vuelven difíciles a pesar de que el examen de la vista de una persona sale bien.

«Necesitamos más concienciación sobre el PCA, para que los médicos puedan señalarlo», planteó la coautora principal del estudio, Marianne Chapleau, del departamento de neurología de la Universidad de California, en San Francisco.

«La mayoría de los pacientes acuden a su optometrista cuando empiezan a experimentar síntomas visuales, y quizá se les remita a un oftalmólogo que quizá tampoco reconozca la ACP», comentó en un comunicado de prensa de la UCSF. «Necesitamos mejores herramientas en los entornos clínicos para identificar a estos pacientes de forma temprana y darles tratamiento».

Para determinar qué tan predictivo podría ser el ACP de demencia, el equipo de Chapleau analizó datos de más de 1 000 pacientes en 36 sitios de 16 países. El PCA tendía a surgir a una edad bastante temprana: 59 años, en promedio.

Los pacientes con ACP a menudo no copiaban con precisión diagramas simples, tenían problemas para medir la ubicación de un objeto o tenían dificultades para percibir visualmente más de un objeto a la vez, mostró la investigación. Las habilidades de matemáticas y lectura también comenzaron a flaquear.

En un 94 por ciento de los casos, las personas que experimentaron ACP desarrollaron la enfermedad de Alzheimer, encontró el equipo de la UCSF. El 6 % restante desarrolló otras demencias como la enfermedad con cuerpos de Lewy o la degeneración lobar frontotemporal.

Los investigadores apuntaron que eso es mucho más predictivo de la demencia que una afección como la pérdida de memoria: solo un 70 por ciento de las personas con problemas de memoria desarrollan demencia, dijeron.

Es posible que muchas personas no muestren problemas cognitivos cuando se ven afectadas por primera vez con PCA, pero el estudio encontró que aproximadamente cuatro años después, se hicieron evidentes déficits leves o moderados en la memoria, la función ejecutiva, el comportamiento y el habla y el lenguaje.

Los hallazgos se publicaron en la edición del 22 de enero de la revista The Lancet Neurology .

Renaud La Joie, también del departamento de neurología de la UCSF y del Centro de Memoria y Envejecimiento de la universidad, es el primer autor del estudio. Cree que debido a que la ACP generalmente surge años antes de la demencia real, podría apuntar a pacientes que podrían ser ayudados por los medicamentos para el Alzheimer recientemente aprobados.

Algunos de esos medicamentos se dirigen a la tau, una proteína que se acumula en el cerebro de las personas con enfermedad de Alzheimer.

«Los pacientes con ACP tienen más patología tau en las partes posteriores del cerebro, involucradas en el procesamiento de la información visoespacial, en comparación con aquellos con otras presentaciones de Alzheimer. Esto podría hacer que se adapten mejor a las terapias anti-tau», explicó.

«Es fundamental que los médicos aprendan a reconocer el síndrome para que los pacientes puedan recibir el diagnóstico, la consejería y la atención correctos», añadió el autor principal del estudio, el Dr. Gil Rabinovici, director del Centro de Investigación sobre la Enfermedad de Alzheimer de la UCSF.

«Desde un punto de vista científico, realmente necesitamos entender por qué el Alzheimer se dirige específicamente a las áreas visuales del cerebro en lugar de a las de la memoria», añadió. «Nuestro estudio encontró que el 60 por ciento de los pacientes con ACP eran mujeres, y que una mejor comprensión de por qué parecen ser más susceptibles es un área importante de la investigación futura».

Referencia: Chapleau M, La Joie R, Yong K, Agosta F, Allen IE, Apostolova L, et al. Demographic, clinical, biomarker, and neuropathological correlates of posterior cortical atrophy: an international cohort study and individual participant data meta-analysis. The Lancet Neurology [Internet].2024[citado 27 ene 2024];23(2):168-177. DOI:https://doi.org/10.1016/S1474-4422(23)00414-3

24 enero 2024| Fuente: HealtDay | Tomado de Noticias de Salud| Neurología