En España, se calcula que unas 55 000 personas viven con esclerosis múltiple, una enfermedad que abarca una gran diversidad de síntomas. Su diagnóstico suele producirse entre los 20 y los 40 años, motivo por el que resulta aún más necesaria la personalización en medicina para cubrir las necesidades de los pacientes.

Durante el encuentro, se ha puesto de relieve la importancia de identificar a los pacientes con EM de alta actividad, que debe ser el «principal reto» del especialista desde el momento del diagnóstico, según Meca.

Este tipo de pacientes requieren un abordaje más individualizado y eficaz, al presentar un mayor riesgo de progresión de la enfermedad por los graves procesos inflamatorios que afectan al sistema nervioso central. A este respecto, se ha abordado la necesidad de aplicar y estandarizar estos enfoques en el entorno clínico, garantizando su correcta implementación.

DIAGNÓSTICO DE PACIENTES DE ALTA ACTIVIDAD

Para la identificación de los pacientes de alta actividad, Meca ha apuntado que, en la actualidad, existen herramientas y criterios como la evaluación clínica, las pruebas radiológicas y las de biomarcadores. En este punto, ha destacado el papel de la medición de los neurofilamentos de cadena ligera (NfL) en suero, que permite evaluar la gravedad de la EM.

Según ha detallado el jefe de sección de Neurología del Hospital la Arrixaca, si existe un diagnóstico de alta actividad, resulta «fundamental» adaptarse a las necesidades del paciente, estableciendo un plan de monitorización y «evitando caer» en la inercia terapéutica.

El evento también ha servido para enfatizar la seguridad del paciente, con especial énfasis en cómo identificar y mitigar posibles riesgos asociados al manejo y abordaje de la enfermedad. Además, se ha abordado el papel central del paciente en el manejo de la esclerosis múltiple, destacando cómo los avances en el control de la enfermedad están contribuyendo significativamente a mejorar su calidad de vida.

09 abril 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.  | Noticia

Estas nuevas indicaciones, que se han presentado durante el Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación de la Esclerosis Múltiple (ECTRIMS, por sus siglas en inglés) celebrado esta semana en Copenhague (Dinamarca), han sido elaboradas por 56 expertos de los cinco continentes que forman parte del Clinical Trials Comitee.

La esclerosis múltiple afecta actualmente a más de 50 000 personas en España, la mayoría mujeres, y no todos los pacientes tienen los mismos síntomas ya que se le conoce como la enfermedad ‘de las mil caras’, y este aspecto hace aún más difícil su diagnóstico y tratamiento temprano ya que, en ocasiones, hay personas que tienen la enfermedad pero no han presentado síntomas ni brotes y, por ello, no se comienzan a tratar de forma precoz, un hecho que podría ralentizar la progresión de la enfermedad y mejorar su calidad de vida, sobre todo en los pacientes mayores de 50 años.

«Los nuevos criterios son importantes porque nos van a ayudar a diagnosticar nuevos pacientes que antes estaban ‘en el limbo’. Y va a hacer que haya menos diagnósticos erróneos ya que se han añadido pruebas nuevas como la ‘quinta localización’, que es el nervio óptico y se suma a las cuatro ya existentes: la médula, y dentro del cerebro: periventricular, yustacordical e infratentorial», según ha explicado la jefa de sección de Neurología del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, la doctora Celia Oreja-Guevara, en una entrevista con Europa Press en el Congreso ECTRIMS.

Con respecto a esta ‘nueva localización’, la experta ha señalado que, hasta ahora, los pacientes si que tenían inflamación, pero esta «no se contaba como un criterio».

«Un paciente que tiene una neuritis óptica antes no contaba y ahora vamos a tener en cuenta lo que tenga en el nervio óptico, y podemos diagnosticar más fácilmente porque podemos usar la patología del ojo para diagnosticar la esclerosis. Eso es una de las cosas más importantes», ha declarado.

«Antes un paciente con visión borrosa y solo dos lesiones en resonancia oficialmente no tiene una esclerosis múltiple, aunque la tuviera. Entonces esto va a permitir que podamos diagnosticar antes a todos esos pacientes porque van a cumplir los criterios antes», ha afirmado.

Entre los nuevos criterios también se han añadido nuevas lesiones en resonancia, concretamente el «signo de la vena central». «Vamos a buscar en la resonancia algo más porque han visto que las lesiones de esclerosis pasan por medio de la vena central.

Entonces, para asegurarte que tienes una esclerosis, tienes que tener seis lesiones con vena central. Si tú tienes seis lesiones con vena central y tienes los síntomas, entonces vas a tener una esclerosis», ha explicado.

Una de las pruebas más precisas para detectar la esclerosis múltiple es la punción lumbar pero, según ha señalado la doctora Oreja-Guevara, esta prueba no se realiza en todos los países ni hospitales o se hace bien.

Por ello, se ha buscado un nuevo test que es «el índice Kappa, que se hace en prácticamente todos los países del mundo y en todos los laboratorios del mundo, en todos los hospitales, con lo cual ahora todo el mundo va a poder hacer la punción lumbar, todo el mundo va a poder tener este resultado».

¿POR QUÉ CADA VEZ HAY MÁS PACIENTES MAYORES DE 50 AÑOS?

La esclerosis múltiple se diagnóstica generalmente a edades tempranas, entre los 20 y los 40 años, pero actualmente la edad promedio de las personas que tienen EM ha aumentado por dos razones principales: el aumento de la esperanza de vida de la población y de los tratamientos disponibles, y, por otro lado, el avance de las pruebas diagnósticas llegando a tener nuevos diagnósticos a los 50 años de edad.

Según ha explicado la doctora Celia Oreja-Guevara, el avance de diagnósticos de EM en edades más adultas se debe principalmente a «una mejoría en el diagnóstico, en la técnica y en las secuencias de la resonancia magnética». «Otra cuestión es que también nosotros vivimos más y vivimos con mejor calidad de vida. Antes la gente tenía otro tipo de enfermedades más pronto, con lo cual, tener algo neurológico era lo de menos», ha señalado.

«Los pacientes ahora llegan a una edad más mayor con la enfermedad, hasta los 70-75 años porque el diagnóstico es temprano y porque tenemos muchos tratamientos, con lo cual antes un paciente de esclerosis múltiple a los 50 ya no estaba y ahora nuestros pacientes pueden llegar a vivir más porque los tratamientos son más, son 16, y encima podemos tratar bien», ha declarado.

En este contexto, las nuevas indicaciones diagnósticas también incluyen un apartado para los pacientes mayores de 55 con el fin de que los expertos «se aseguren de que el diagnóstico es realmente una esclerosis múltiple ya que puede coincidir con alguna enfermedad cerebrovascular».

«En un joven vale la resonancia, en un paciente mayor hay que hacer además una punción lumbar o prueba de ojos y descartar que no sea una enfermedad cerebrovascular», ha explicado.

Por otro lado, tener más pacientes mayores dificulta las posibilidades de tratamiento puesto que estos tienen otras comorbilidades con tratamientos que pueden interferir con el tratamiento de esclerosis múltiple. «Hay tratamientos en esclerosis que pueden aumentar la tensión, que en un paciente de 30 no pasa nada, pero de 65 ya no se lo puedes dar. Ahora tenemos en cuenta cosas que antes no teníamos», ha añadido la neuróloga.

AVANCES EN LOS TRATAMIENTOS: MÁS ALTA EFICACIA

Actualmente hay diferentes tipos de tratamientos para la esclerosis múltiple, que varían en función del tipo de paciente y la progresión de su enfermedad, pero estos se dividen en tres grupos principales: los de moderada eficacia, que son orales diarios; los de alta eficacia, que también son orales y pueden ser diarios o, como la cladribina comprimidos (Mavenclad), que se administra solo diez días al año; y de muy alta eficacia, que son los anticuerpos monoclonales intravenosos.

En general, los tratamientos suelen ir de muy alta eficacia a moderada eficacia, pero esto depende de la situación del paciente y de su enfermedad y ahora los neurólogos están valorando la posibilidad de un tratamiento de ‘desescalada’, con el objetivo de que el tratamiento afecte menos a la calidad de vida del paciente y a sus comorbilidades asociadas, en el caso de pacientes mayores.

«La cladribina comprimidos es ideal para ‘desescalar’ en pacientes que llevan muchos años con tratamientos de muy alta eficacia que bajan mucho los linfocitos, porque solo se administra diez días al año y el paciente se recupera», ha explicado la doctora.

Así, este nuevo tratamiento se podría utilizar para tratar a pacientes que no responden a los primeros tratamientos o en pacientes mayores que tienen otras comorbilidades ya que «es difícil que interaccione con otras enfermedades y otros tratamientos al solo darse 10 días».

Por otro lado, se está valorando un tratamiento para ralentizar la progresión de la enfermedad, que hasta ahora no había sido posible. Este es el caso de tolebrut, presentado en ECTRIMS y que se trata de un inhibidor de la BTK y que ralentizaría la progresión de la enfermedad del paciente, aunque este no tenga síntomas.

23 septiembre 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El cerebro o materia gris, como se le conoce comúnmente, es uno de los órganos vitales del cuerpo humano ya que controla las actividades cognitivas (pensar, abstraer, leer) y reacciones del organismo (acciones y funciones corporales en respuesta a estímulos sensoriales).

Representa el 20 % de la energía y oxígeno que consume una persona, representa el 2 % del peso corporal, está conformado por un 73 % de agua y transporta la información a una velocidad de 268 mi/h (431 km/h), más rápido que un vehículo Fórmula 1.

Expertos consideran que gracias a un funcionamiento complejo, el cerebro es considerado el producto más elevado de la evolución biológica y aquello que, a los humanos, los hace ser quienes son.

La funcionalidad del lado izquierdo del cerebro está asociada con el análisis, lógica, matemáticas, lenguaje y secuencia, mientras que el derecho desarrolla la creatividad, la intuición, los sentimientos, la imaginación y las artes. Por ello, el 22 de julio se celebra el Día Mundial del Cerebro.

Su objetivo principal es concientizar y educar sobre los trastornos de compromiso cerebral que afectan a cientos de miles de personas en todo el mundo, que incluyen a los accidentes cerebrovasculares, enfermedades neurodegenerativas, Alzheimer y Parkinson, epilepsia, esquizofrenia, migraña, esclerosis múltiple, encefalitis y meningitis, entre otras.

El 22 de julio de 2014 la Federación Mundial de Neurología lanzó la primera edición de esta efeméride, un evento dedicado a remarcar la importancia de la salud cerebral y la cada vez más urgente necesidad de hacer campañas de prevención en este tema.

Como ejemplos de los efectos devastadores de las enfermedades cerebrales esa institución recuerda que cada año 15 millones de personas en todo el orbe sufren un accidente cerebrovascular, cerca de seis millones mueren, mientras cinco millones quedan permanentemente discapacitadas.

Asimismo, es responsable de más muertes al año que las atribuidas al sida, la tuberculosis y la malaria juntos, y afecta de manera desproporcionada a quienes viven en países de escasos recursos, en particular por limitada atención a las personas afectadas por demencia que quiebra ante los presupuestos dedicados a la salud, por solo citar un ejemplo.

Si bien no existen curas para muchos de los trastornos neurológicos, es importante comprender y abordar los factores de riesgos que pueden aliviar significativamente la carga que implica para un individuo y su familia sufrir una condición neurológica.

Por eso en este 2024 el Día Mundial del Cerebro tiene como lema: salud cerebral y prevención.

22 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

Tras conocer la efectividad del fármaco en los más recientes estudios, el mandatario orientó aprovechar su confirmado efecto preventivo en las infecciones respiratorias agudas (IRA) y las capacidades productivas instaladas, además de extender el uso de la Biomodulina T a las comunidades cubanas.

Díaz-Canel comentó que se trata de otro medicamento cubano de excelencia, el cual resuelve situaciones de salud a dos grupos poblaciones muy importantes por las características demográficas del país: los ancianos y los niños, por lo que también sugirió trabajar con agilidad en su desarrollo clínico por las amplias potencialidades que tiene para la exportación.

La Biomodulina T es un producto inyectable, cuya base es el extracto de timo bovino, generado por el Centro Nacional de Biopreparados (BioCen) para la disfunción inmunológica y el tratamiento de las infecciones recurrentes en los adultos mayores.

Se le atribuyen además efectos antinflamatorios y se reconoce su valía en el abordaje de enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide y la hepatitis B. En el encuentro, el director de Investigación y Desarrollo del BioCen, Alexis Labrada, explicó que luego de un ensayo clínico en casi 9 000 pacientes internos en hogares de ancianos, se comprobó la reducción de la incidencia de las infecciones respiratorias agudas en un 70 %, y por tanto a la mitad el riesgo de muerte por esa causa en los adultos mayores.

La Biomodulina T también se estudió con muy buenos resultados en la oncología, a partir del tratamiento combinado con la quimioterapia e inmunoterapia del cáncer. Se rejuvenece el sistema inmune de los pacientes, que cuentan entonces con más capacidad para contrarrestar la enfermedad, significó Labrada.

A partir de otro ensayo exitoso se informó que de un total de 60 niños con hipoplasia tímica incluidos en la pesquisa, el 83 % normalizó el tamaño del timo y el 71 % logró la mejoría clínica, lo que se traduce en una capacidad terapéutica directa sobre esta glándula del sistema inmune, que convierte al fármaco cubano único de su tipo en el mundo.

En el encuentro trascendió que, aunque la Biomodulina T está avalada por excelentes resultados de eficacia y seguridad por ensayos clínicos, publicaciones y más de 20 años de utilización en la práctica clínica por inmunólogos, fue durante la pandemia de la covid-19 que alcanzó gran notoriedad al reducir significativamente la morbilidad y mortalidad en los adultos mayores.

Con registro sanitario en Cuba desde 1994, este fármaco obtuvo dos premios de la Academia de Ciencias en 2022 por sus resultados como parte del tratamiento a pacientes con cáncer de pulmón y sus efectos inmunomoduladores en personas de avanzada edad que residen en hogares de ancianos.

21 mayo 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

En un comunicado, la farmacéutica estadounidense precisó que suspenderá la venta del medicamento, destinado a ralentizar la progresión de esta enfermedad neurodegenerativa y comercializado con el nombre de Relyvrio en Estados Unidos y Albrioza en Canadá.

Aunque este es un momento difícil para la comunidad de la ELA, hemos llegado a esta decisión en colaboración con las partes interesadas que se verán afectadas y en consonancia con nuestro firme compromiso con las personas que padecen ELA y otras enfermedades neurodegenerativas afirmaron en el texto Joshua Cohen y Justin Klee, codirectores ejecutivos de la empresa.

Las autoridades sanitarias estadounidenses habían aprobado el medicamento en 2022, en una controvertida decisión que se basaba en un ensayo clínico inicial reducido en el que participaron solo 137 participantes. Su autorización se definió entonces por la gravedad de dolencia, para la que existen pocos tratamientos y es actualmente incurable.

También conocida como enfermedad de Charcot, la ELA provoca una parálisis progresiva de los músculos que impide gradualmente caminar, comer, respirar o hablar, creando un estado de confinamiento para el paciente, cuyo cerebro y capacidades intelectuales permanecen intactos.  Una vez diagnosticada, la esperanza de vida suele ser de tres a cinco años.

La retirada del medicamento de Amylyx Pharmaceuticals se produce tras la revelación en marzo de los datos de un ensayo clínico más amplio, con 664 pacientes de ELA, que no halló diferencias significativas en los resultados entre los del grupo de tratamiento y los que recibieron un placebo.

La compañía comunicó, además, que reducirá su plantilla en aproximadamente un 70% para centrarse en otro fármaco experimental contra la ELA y en la reconversión de Relyvrio para otras enfermedades. Para los pacientes que ya están en tratamiento con ese medicamento (unos 3.900 en Estados Unidos), la empresa dijo que les ofrecería continuar de forma gratuita.

Elogiamos a Amylyx por retirar Relyvrio del mercado, garantizando al mismo tiempo que
las personas que padecen ELA puedan acceder al fármaco si creen que les está ayudando, declaró la Asociación estadounidense de ELA. Esta asociación había presionado para la aprobación del medicamento y financiado su investigación.

05 abril 2024|Fuente: AFP | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Según expertos independientes, es improbable que estas moléculas sean la única causa de que las enfermedades autoinmunes afecten sobre todo a las mujeres. Pero si los resultados se confirman en otros experimentos, podría ser posible basar los nuevos tratamientos en estas moléculas, en lugar de en los fármacos actuales que debilitan todo el sistema inmunitario.

Quizá sea una estrategia mejor”, afirma Howard Chang, genetista y dermatólogo de Stanford que dirigió el nuevo estudio.

Los embriones masculinos y femeninos llevan 22 pares idénticos de cromosomas. El par 23 es diferente: los embriones femeninos llevan dos X, mientras que los embriones masculinos llevan un X y un Y, que conducen al desarrollo de los órganos sexuales masculinos.

Cada cromosoma contiene genes que, cuando se “encienden”, producen proteínas que actúan en el interior de las células. Cabría esperar que las mujeres, con dos copias del cromosoma X, produjeran el doble de proteínas X que los hombres. Sin embargo, producen aproximadamente el mismo nivel. Esto se debe a que uno de los dos cromosomas X está silenciado.

Una molécula llamada Xist se adhiere al segundo cromosoma X “como velcro”, explica Chang. Cuando cientos de moléculas Xist se envuelven alrededor del cromosoma X, lo apagan por completo.

Mantener en silencio un cromosoma X es crucial para la salud de la mujer. Si un gen del segundo cromosoma X escapa al control de Xist, se producirá un exceso de proteínas, algunas de las cuales podrían ser tóxicas.

En 2015, a Chang se le ocurrió que el silenciamiento propio también podría tener un lado negativo. Su epifanía se produjo mientras se preparaba para presentarse a los exámenes de la junta médica para renovar su licencia como dermatólogo.

Ver artículo:  Dou DR, Zhao Y, Belk JA, Wutz A, Utz PJ, Chang HY. Xist ribonucleoproteins promote female sex-biased autoimmunity. Cell [Internet].2024[citado];187(3):733/749. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2023.12.037

02 abril 2024| The New York Times| Tomado de |Orígenes

Específicamente, son más propensas a tener EM avanzada y a enfrentar mayores desafíos durante el embarazo, según los hallazgos, que se publicaron en la edición del 23 de enero de la revista Neurology.

«Encontramos que las mujeres negras e hispanas se enfrentaban a desventajas socioeconómicas que probablemente tendrían un efecto adverso en su salud», señaló el autor principal del estudio, el Dr. Riley Bove, del Departamento de Neurología de la Universidad de California, en San Francisco.

En el estudio, los investigadores siguieron a 294 mujeres en nueve centros de EM de todo el país cuyos embarazos resultaron en nacimientos vivos. Alrededor de la mitad de los pacientes eran blancos, poco más de una cuarta parte eran afroamericanos y el resto eran hispanos.

Casi el 95 por ciento de las mujeres tenían EM de inicio recurrente, el tipo más común, en el que los brotes se alternan con períodos de recuperación.

La esclerosis múltiple se produce cuando el sistema inmunitario ataca a la mielina, la vaina protectora que cubre las fibras nerviosas. Los síntomas de la esclerosis múltiple incluyen problemas intestinales y de vejiga, dolor y dificultades para ver y caminar.

Las mujeres afroamericanas e hispanas tendían a tener más síntomas de EM, con una clasificación promedio de 1.5 en la Escala Ampliada del Estado de Discapacidad (EDSS, por sus siglas en inglés), en comparación con una clasificación promedio de 1 para las mujeres blancas.

Cada punto de la escala representa un sistema funcional afectado por la EM, como la visión, el control de los intestinos y la vejiga, o el equilibrio y la coordinación.

Las mujeres de las minorías también tenían unos niveles más altos de inflamación, lo que indica que eran más susceptibles a la pérdida de mielina y al daño nervioso, señalaron los investigadores.

Las disparidades observadas durante el embarazo incluyeron:

• Las mujeres de las minorías eran ligeramente menos propensas a recibir una ecografía a las 14 semanas
• Las mujeres afroamericanas tenían más del doble de probabilidades de someterse a una cesárea de emergencia que las mujeres hispanas
• Las mujeres pertenecientes a minorías eran más propensas a dar a luz a bebés con un peso más bajo al nacer

Las mujeres afroamericanas, hispanas y blancas tuvieron tasas similares de lactancia materna, lo que protege contra la recaída de la EM. Pero las madres blancas amamantaron durante 6 meses en promedio, en comparación con 4.5 meses para las madres de minorías.

«Lo que estamos viendo es que las mujeres subrepresentadas con EM comienzan sus embarazos con una discapacidad más alta y menos recursos de atención de la salud», señaló Bove en un comunicado de prensa de la universidad. «Nuestros hallazgos resaltan la importancia de tener en cuenta la raza, el origen étnico y la discapacidad en las mujeres con EM».

Referencia:  Radzik AM, Amezcua L, Anderson A, Gilmore S, Ahmad S, Brandstadter R, et al. Disparities by Race in Pregnancy Care and Clinical Outcomes in Women With Multiple Sclerosis. A Diverse Multicenter Cohort. Neurology[Internet].2024[citado 27 ene 2024];102(4). https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000208100

24 enero 2024| Fuente: HealtDay | Tomado de Noticias de Salud| Cáncer

Los pacientes con EM tenían más probabilidades de presentar estos síntomas en los cinco años previos a su diagnóstico

Estos síntomas podrían ayudar a las personas con antecedentes familiares de EM a detectar el trastorno más temprano

Los pacientes en las primeras etapas de la esclerosis múltiple podrían desarrollar ciertos síntomas que ofrecen una pista temprana sobre la enfermedad degenerativa del sistema nervioso, informan unos investigadores.

La depresión, el estreñimiento, las infecciones del tracto urinario y los problemas sexuales son más probables en los pacientes con EM cinco años antes de su diagnóstico oficial, en comparación con las personas que nunca desarrollan EM, encontraron los investigadores.

Esas afecciones también son más propensas a ocurrir en personas con otras enfermedades autoinmunes como el lupus o la enfermedad de Crohn, muestran los resultados.

Estos signos tempranos «no necesariamente conducirían a un diagnóstico más temprano de la enfermedad en la población general, ya que estas afecciones son comunes y también podrían ser signos de otras enfermedades, pero esta información podría ser útil para las personas que tienen un mayor riesgo de desarrollar EM, como las personas con antecedentes familiares de la enfermedad o aquellas que muestran signos de EM en los escáneres cerebrales pero no tienen ningún síntoma de la enfermedad. dijo la investigadora, la Dra. Celine Louapre, profesora asociada de neurología de la Universidad de la Sorbona, en París.

La esclerosis múltiple se produce cuando el sistema inmunitario ataca la vaina protectora que cubre las fibras nerviosas, lo que provoca una interrupción progresiva de las señales nerviosas entre el cerebro y el cuerpo.

En el estudio, Louapre y sus colaboradores compararon a más de 20 000 personas recién diagnosticadas con EM con casi 55 000 personas que no tienen EM. Cada paciente con EM fue emparejado con tres personas sanas de la misma edad y sexo.

También compararon a los pacientes con EM con casi 30,500 personas con enfermedad de Crohn y más de 7 300 pacientes con lupus.

Los investigadores revisaron específicamente los expedientes médicos, en busca de 113 enfermedades y síntomas diferentes que los pacientes podrían haber tenido en los cinco años anteriores y posteriores a su diagnóstico.

Las personas con EM fueron:

Un 22 % más de probabilidades de tener depresión.

Un 50 % más de probabilidades de tener estreñimiento.

Un 38 % más de probabilidades de tener infecciones del tracto urinario.

Un 47 % más de probabilidades de tener problemas sexuales.

Un 21 % más de probabilidades de tener infecciones de la vejiga.

Alrededor de un 14 por ciento de los pacientes con EM tenían recetas de antidepresivos cinco años antes del diagnóstico, en comparación con un 10 por ciento de los que no tenían EM.

Cinco años después del diagnóstico, al 37 % de los pacientes con EM se les habían recetado antidepresivos, en comparación con el 19 % de los que no tenían EM.

Los hallazgos se publicaron en la edición del 5 de diciembre de la revista Neurology.

«Por supuesto, no todas las personas que tienen estos síntomas desarrollarán EM», dijo Louapre en un comunicado de prensa de la revista. «Esperamos que, con el tiempo, estos primeros signos nos ayuden a comprender los mecanismos biológicos que ocurren en el cuerpo antes de que se desarrollen los síntomas reales de la enfermedad».

Ver más información:  Guinebretiere O, Nedelec T, Gantzer L, Lekens BB, Durrleman S,  Louapre C. Association Between Diseases and Symptoms Diagnosed in Primary Care and the Subsequent Specific Risk of Multiple Sclerosis. Neurology [Internet].2023[citado 8 dic 2023]. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000207981

9 diciembre 2023 | Fuente: HealthDay |Tomado de Neurología

Este prometedor avance se ha conseguido mediante una técnica denominada “vacunación inversa”. Intuitivamente, el término parece indicarnos que la vacuna induce un efecto que revierte algo, y así es. Analicémoslo en detalle.

Distintos tipos de vacunas según su uso

La vacunación es un procedimiento por el cual se introducen en nuestro organismo partes de un microorganismo patógeno (denominado antígeno), como una proteína o incluso un fragmento de ella. Puede insertarse directamente o en forma de ARN, como ocurre con las fórmulas de Pzifer-BioNtech y Moderna contra la covid-19.

Además, las vacunas contienen otros componentes (adyuvantes) destinados a potenciar la respuesta inmunitaria. Así se logra un efecto preventivo, pues preparan al sistema inmunitario frente a la posible infección con dicho patógeno. La mayoría de vacunas no evitan la infección, pero sí ayudan significativamente al sistema inmunitario a combatir mejor al agente infeccioso. Estas serían las denominadas vacunas profilácticas: nos protegen antes de la infección.

Nuestra misión es compartir el conocimiento y enriquecer el debate.

También existen las vacunas terapéuticas, cuyo fin es preparar al sistema inmunitario para responder mejor frente a un patógeno determinado cuando ya estamos infectados por el mismo. Por ejemplo, se han intentado desarrollar este tipo de vacunas frente al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), para tratar a los individuos crónicamente infectados. Con ellas se pretende “reavivar” la respuesta inmunitaria contra el virus.

Más recientemente, se ha comenzado a usar el término “vacuna” en otros contextos, aplicado a los procedimientos que ayuden a nuestro sistema inmunitario a combatir las enfermedades, bien sean producidas por patógenos o por alteraciones del equilibrio (homeostasis) del organismo. Por ello hoy en día se habla también de vacunas contra el cáncer, que en realidad son una forma de potenciación del sistema inmune (inmunoterapia).

Y por si fuera poco, ahora surge el concepto de vacunación inversa para tratar las enfermedades autoinmunes.

Así actúan las vacunas inversas

Este término y su uso en el tratamiento de las enfermedades autoinmunes surgió en 2010. Su objetivo es apagar o revertir la respuesta inmunitaria frente a los autoantígenos, antígenos de nuestro propio organismo frente a los cuales se desata una respuesta inmunitaria no deseada y dañina. Una manera de conseguirlo sería que la vacuna induzca tolerancia inmunitaria, es decir, “señal de reconocer pero no actuar”.

La idea parte de la suposición de que se puede lograr la tolerancia haciendo que el autoantígeno introducido en la vacuna, adecuadamente modificado, sea procesado en el hígado. Y así ha sido.

En el nuevo estudio, los investigadores modificaron el autoantígeno con un azúcar (N-acetilgalactosamina) unido a un conector. Como autoantígeno propiamente dicho usaron una proteína de mielina, la capa que envuelve los nervios y es destruida por la acción del sistema inmunitario en la esclerosis múltiple.

La “dulce señal” hace que el antígeno sea captado por ciertas células del hígado, que lo muestran o presentan a los linfocitos. Pero dicha señal también funciona como una marca de “no ataque”.

El efecto obtenido se debe a varios mecanismos. Entre ellos, al agotamiento y la anergia (no respuesta) de los linfocitos específicos para destruir a ese antígeno, que producen una falta de reacción tras reconocer al supuesto enemigo. Paralelamente se observó un aumento de moléculas de superficie de los linfocitos con función supresora (PD-1, Lag-3 y CTLA4).

Los autores de la investigación fueron más allá. En otro modelo de primates infectados con el virus de inmunodeficiencia en simios (VIS, equivalente al VIH), vacunados previamente, revirtieron la respuesta inmunitaria de la vacuna frente a la proteína Nef del patógeno. Lo interesante es que también detectaron la aparición de linfocitos reguladores (Treg), que actúan frenando la reacción de otras células inmunitarias contra el antígeno.

Aunque existen estudios similares, como el realizado con la artritis reumatoide, este ha sido uno de los que más claramente ha demostrado que se puede poner freno a una respuesta inmunitaria específica de un antígeno o autoantígeno ya iniciada.

Ventana a la esperanza para otras enfermedades autoinmunes

La ventaja frente al tratamiento con fármacos tradicionales, como los corticoides, consiste en que solo se suprime la respuesta frente a un autoantígeno concreto, sin bloquear el resto de las acciones del sistema inmunitario. De esta forma se evita la inmunosupresión generalizada, que conlleva mayor riesgo de infecciones y cáncer, así como otros efectos secundarios. Además, se originan un tipo de linfocitos (Treg memoria) que garantizan la permanencia de la respuesta en el tiempo.

Basándose en los nuevos hallazgos, ya se han puesto en marcha sendos estudios clínicos para tratar la enfermedad celíaca y la esclerosis múltiple.

La limitación de esta estrategia es que para poder tratar cualquier enfermedad autoinmune (y existen aproximadamente 80 descritas) se debe conocer el autoantígeno fundamental implicado en la patología, y no siempre es el caso. La solución es promover más investigación básica sobre los mecanismos moleculares de las enfermedades autoinmunes, para que avances como la vacuna inversa sean plenamente efectivos.

Referencia

Tremain AC, Wallace RP, Lorentz KM, Thornley TB, Antane JT, Raczy MR, et al. Synthetically glycosylated antigens for the antigen-specific suppression of established immune responses. Nat Biomed Eng[Internet]. 2023[citado 7 nov 2023];7(9):1142-1155. doi: 10.1038/s41551-023-01086-2. Epub 2023 Sep 7. PMID: 37679570.

9 noviembre 2023 | Fuente: The conversation

La investigación en la que se basa este nuevo proyecto, publicada en Science en 2022, muestra que la infección por el virus de Epstein-Barr (VEB) aumenta en gran medida el riesgo de desarrollar EM y que es casi imposible desarrollar EM sin estar infectado primero por el virus. El objetivo es desarrollar un nuevo tratamiento para la esclerosis múltiple, dirigido al factor subyacente de la enfermedad en lugar de a las consecuencias posteriores. Además, si tiene éxito, identificará a las personas con alto riesgo de desarrollar EM después de la infección por EBV y brindará la posibilidad de realizar una prevención primaria de la enfermedad en personas de alto riesgo. El proyecto tiene el potencial de proporcionar evidencia mecanicista de que el VEB es un requisito previo para el desarrollo y la progresión de la EM, lo que podría formar la base para desarrollar estrategias para erradicar la enfermedad.

Los autores consideran que esta innovadora iniciativa de investigación tiene un gran potencial para mejorar las opciones de tratamiento para las personas que viven con EM. Al explorar la intrincada conexión EBV-MS, también ofrece la oportunidad de una mejor comprensión de la enfermedad y el desarrollo de medidas preventivas. En última instancia, esto conduce a una mejora en la calidad de vida de las personas que viven con EM y acerca un paso más a un futuro libre de la carga de la EM.

Referencia

Robinson WH, Steinman L. Epstein-Barr virus and multiple sclerosis. Science [Internet]. 2022[citado 8 oct 2023]; 375(6578): 264-265. DOI: 10.1126/science.abm7930

9 octubre 2023|Fuente: Neurologia.com| Tomado de Noticia  

Los investigadores identificaron a 231 pacientes con EM remitente-recurrente, 174 de los cuales habían sido tratados con TCMHa antes de 2020: en 2004 fue cuando se trató al primero de estos pacientes con TCMHa. Su edad media en el momento del tratamiento era de 31 años, y casi dos tercios (64%) eran mujeres. La eficacia del TCMHa se evaluó analizando los datos recogidos en el registro sueco de EM. Y su seguridad se evaluó examinando las historias clínicas electrónicas de los pacientes durante los 100 días siguientes al procedimiento. Por término medio, los pacientes llevaban más de 3 años con la enfermedad y habían recibido una media de 2 lotes de tratamiento estándar (fármacos modificadores de la enfermedad) antes del TCMHa; 23 no habían recibido ningún tratamiento. Alrededor de casi 3 años, de media, después de someterse a un TCMHa, 20 pacientes (11%) recibieron un fármaco modificador de la enfermedad.

Este estudio demostró que no había indicios de actividad de la enfermedad en casi 3 de cada 4 (73%) de las personas tratadas después de 5 años y en casi dos tercios (65%) después de 10 años. Entre los 149 pacientes con EM que presentaban alguna discapacidad al principio, más de la mitad (54%; 80) mejoraron, algo más de un tercio (37%; 55) permanecieron estables y alrededor de 1 de cada 10 (9%;14) empeoraron. La tasa de recaída anualizada fue de 1,7 el año anterior al TCMH y de 0,035 durante el periodo de seguimiento, que fue de 5,5 años de media. Dicho de otro modo, por término medio, un paciente tuvo 1,7 recaídas en el año anterior al tratamiento con TCMHa, y 1 recaída cada treinta años después del tratamiento con TCMHa.

Referencia

Silfverberg T, Zjukovskaja C, Ljungman P, Nahimi A, Ahlstrand E, Dreimane A, et al. Haematopoietic stem cell transplantation for treatment of relapsing-remitting multiple sclerosis in Sweden: an observational cohort study. J Neurol Neurosurg Psychiatry [Internet]. 2023[citado 29 sep 2023]; 331864. doi: 10.1136/jnnp-2023-331864. Epub ahead of print. PMID: 37748927.

23 septiembre |Fuente: Neurologia.com| Tomado de Noticia 

La EM es una enfermedad en la que el sistema inmunitario del organismo ataca la mielina, la sustancia blanca grasa que aísla y protege los nervios. Los síntomas de la EM pueden incluir fatiga, entumecimiento, hormigueo o dificultad para caminar.

«Cada vez más personas se someten a escáneres cerebrales por diversos motivos, como cefaleas o traumatismos craneales, por lo que se descubren más casos de este tipo, y muchas de estas personas acaban desarrollando EM», afirma la doctora Christine Lebrun Frenay, autora del estudio, del Hospital Universitario de Niza (Francia) y miembro de la Academia Americana de Neurología. «Cuanto antes pueda tratarse la EM de una persona, mayores serán las posibilidades de retrasar el daño a la mielina, lo que disminuye el riesgo de deterioro neurológico permanente y síntomas debilitantes».

En el estudio participaron 89 personas con síndrome radiológicamente aislado. A la mitad de las personas se les administró 14 miligramos (mg) diarios de teriflunomida y a la otra mitad, un placebo. Se les hizo un seguimiento de hasta dos años.

Durante el estudio, ocho personas que tomaron el fármaco desarrollaron síntomas de EM, frente a 20 que tomaron el placebo.

Tras ajustar otros factores que podrían afectar al riesgo de desarrollar síntomas, los investigadores descubrieron que las personas que tomaban teriflunomida tenían un riesgo un 72% menor de experimentar los primeros síntomas que las que tomaban el placebo.

«Nuestros resultados sugieren que la intervención precoz con teriflunomida puede ser beneficiosa para los diagnosticados de síndrome radiológicamente aislado, la fase presintomática de la EM», afirmó Lebrun Frenay. «Sin embargo, se necesitan más investigaciones en grupos más amplios de personas para confirmar nuestros hallazgos. Además, es importante que los profesionales médicos sean cautelosos a la hora de utilizar la experiencia de la RM para diagnosticar esta enfermedad, seleccionando sólo a los pacientes con riesgo de desarrollar EM y no aumentando los diagnósticos erróneos por RM.»

El estudio contó con el apoyo de Sanofi, la empresa que fabrica la teriflunomida.

Abril 19/2023 (EurekaAlert!) – Tomado de News Release: https://www.eurekalert.org/news-releases/986186 Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS).

Traducción realizada con la versión gratuita del traductor www.DeepL.com/Translator

La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica que daña el sistema nervioso central y afecta a aproximadamente 2,5 millones de personas en el mundo, 770 000 de ellas en Europa. Aunque por el momento no se conoce la causa subyacente de esta enfermedad, un estudio publicado recientemente en Science, muestra al sospechoso principal: el virus de Epstein-Barr.

El trabajo se ha llevado a cabo durante un periodo de 20 años con los datos de más de diez millones de militares de Estados Unidos, 955 de los cuales fueron diagnosticados de esclerosis múltiple durante su servicio.

Los autores descubrieron que el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple en individuos que eran negativos al virus de Epstein-Barr se multiplicaba por 32 tras la infección

Los autores, científicos de la Universidad de Harvard, descubrieron que el riesgo de desarrollar este tipo de esclerosis en individuos que eran negativos al virus de Epstein-Barr –de la familia de los virus del herpes y la mayor causa de mononucleosis o enfermedad del beso– se multiplicaba por 32 tras la infección.

Durante varios años, diversos equipos de investigación han analizado la hipótesis de que dicho virus provoque esta enfermedad, pero “este es el primer estudio que aporta pruebas convincentes de causalidad”, afirma Alberto Ascherio, de la Escuela de Salud Pública T.H. Chan de Harvard. “Los resultados no pueden explicarse por ningún factor de riesgo conocido y sugieren que este virus está tras el origen de la dolencia”.

El científico considera que se trata “de un gran paso, porque sugiere que la mayoría de los casos de esclerosis múltiple podrían prevenirse deteniendo la infección por el virus de Epstein-Barr. Dirigirse directamente a él podría conducir al descubrimiento de una cura para esta enfermedad”.

Este trabajo sugiere que la mayoría de los casos de esclerosis múltiple podrían prevenirse deteniendo la infección por el virus de Epstein-Barr. Dirigirse directamente a él podría conducir al descubrimiento de una cura para esta patología, Alberto Ascherio, autor

Para determinar la conexión entre ambos, los investigadores analizaron muestras de suero tomadas cada dos años a los militares. Así descubrieron que el riesgo de padecer esclerosis múltiple se multiplicó por 32 tras la infección por el Epstein-Barr, pero no cambió tras la de otros virus.

De hecho, los niveles séricos de la cadena ligera de neurofilamentos, un biomarcador de la degeneración nerviosa típica de la esclerosis múltiple, solo aumentaron tras la infección por el virus herpes.

Sin relación causal demostrada

Sin embargo, la mayoría de las personas infectadas por este virus común no desarrollan esclerosis múltiple, y por ahora no es posible demostrar directamente la causalidad de esta enfermedad en los seres humanos.

Así lo explica Daniel Davis, catedrático de Inmunología de la Universidad de Manchester (Reino Unido): “Más de 9 de cada 10 personas están infectadas por este virus en todo el mundo, normalmente en la infancia, y solo en muy raras ocasiones se produce un problema”.

Sin embargo, la mayoría de las personas infectadas por este virus común no desarrollan esclerosis múltiple, y por ahora no es posible demostrar directamente la causalidad de esta enfermedad en los seres humanos

“Ya sabíamos que este virus aumenta el riesgo de algunos tipos de cáncer, y ahora que también puede ser un factor de la esclerosis múltiple, aunque es importante señalar que a la mayoría de las personas que tienen el virus no les supone ninguna complicación”, añade.

“Lo más importante es que no conocemos por qué solo una pequeña fracción de las personas infectadas por este virus desarrollan la enfermedad. Debe haber otros factores implicados”, continúa Davis. “El valor de este descubrimiento no es una cura o un tratamiento médico inmediato, pero es un gran adelanto en la comprensión de la esclerosis múltiple”.

Desde la Sociedad Española de Neurología (SEN) dejan claro que, aunque en este reciente trabajo de nuevo parece haberse encontrado una posible asociación entre el virus de Epstein-Barr y esta patología del sistema nervioso, “no está claro por qué la esclerosis múltiple se manifiesta en algunas personas y en otras no”.

“Reiteramos que las investigaciones siguen apuntando a una combinación de factores genéticos con otros ambientales, y no solamente a un único factor”, insiste Miguel Ángel Llaneza, coordinador del Grupo de Estudio de Enfermedades Desmielinizantes de la SEN.

Reiteramos que las investigaciones siguen apuntando a una combinación de factores genéticos con otros ambientales, y no solamente a un único factor, Miguel Ángel Llaneza, experto de la SEN

Para los autores, “establecer una relación causal entre el virus y la enfermedad resulta difícil. El virus de Epstein-Barr infecta aproximadamente al 95 % de los adultos, mientas que la esclerosis múltiple es relativamente rara y la aparición de los síntomas comienza unos diez años después de la infección vírica”.

Ascherio explicó que el retraso entre la infección y la aparición de la enfermedad “puede deberse a que los síntomas no se detectan durante las primeras fases y a la relación evolutiva entre este virus y el sistema inmunitario del huésped, que se estimula repetidamente cada vez que el virus latente se reactiva”.

Atacar al virus para frenar la enfermedad

En la actualidad, uno de los tratamientos más eficaces para la esclerosis múltiple son los anticuerpos monoclonales anti-CD20. No obstante, los investigadores subrayan que atacar al virus podría tener grandes ventajas en comparación con las terapias basadas en estos anticuerpos, que tienen que administrarse por infusión intravenosa y pueden aumentar el riesgo de infecciones.

Si bien en la actualidad no hay forma de prevenir o tratar eficazmente la infección por el virus de Epstein-Barr, una vacuna contra este o atacarlo con fármacos antivirales específicos “podría, en última instancia, prevenir o curar la esclerosis múltiple”, concluye el experto.

marzo 13/2022 (SINC)

Referencia:

Kjetil Bjornevik et al.: Longitudinal analysis reveals high prevalence of Epstein-Barr Virus associated with multiple sclerosis. Science • 13 Jan 2022 • Vol 375, Issue 6578 • pp. 296-301 • DOI: 10.1126/science.abj8222

La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica que daña el sistema nervioso central y afecta a aproximadamente 2,5 millones de personas en el mundo, 770 000 de ellas en Europa. Aunque por el momento no se conoce la causa subyacente de esta enfermedad, un estudio publicado recientemente en Science muestra al sospechoso principal: el virus de Epstein-Barr.

El trabajo se ha llevado a cabo durante un periodo de 20 años con los datos de más de diez millones de militares de Estados Unidos, 955 de los cuales fueron diagnosticados de esclerosis múltiple durante su servicio.

Los autores descubrieron que el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple en individuos que eran negativos al virus de Epstein-Barr se multiplicaba por 32 tras la infección

Los autores, científicos de la Universidad de Harvard, descubrieron que el riesgo de desarrollar este tipo de esclerosis en individuos que eran negativos al virus de Epstein-Barr –de la familia de los virus del herpes y la mayor causa de mononucleosis o enfermedad del beso– se multiplicaba por 32 tras la infección.

Durante varios años, diversos equipos de investigación han analizado la hipótesis de que dicho virus provoque esta enfermedad, pero “este es el primer estudio que aporta pruebas convincentes de causalidad”, afirma Alberto Ascherio, de la Escuela de Salud Pública T.H. Chan de Harvard. “Los resultados no pueden explicarse por ningún factor de riesgo conocido y sugieren que este virus está tras el origen de la dolencia”.

El científico considera que se trata “de un gran paso, porque sugiere que la mayoría de los casos de esclerosis múltiple podrían prevenirse deteniendo la infección por el virus de Epstein-Barr. Dirigirse directamente a él podría conducir al descubrimiento de una cura para esta enfermedad”.

Para determinar la conexión entre ambos, los investigadores analizaron muestras de suero tomadas cada dos años a los militares. Así descubrieron que el riesgo de padecer esclerosis múltiple se multiplicó por 32 tras la infección por el Epstein-Barr, pero no cambió tras la de otros virus.

De hecho, los niveles séricos de la cadena ligera de neurofilamentos, un biomarcador de la degeneración nerviosa típica de la esclerosis múltiple, solo aumentaron tras la infección por el virus herpes.

Sin relación causal demostrada

Sin embargo, la mayoría de las personas infectadas por este virus común no desarrollan esclerosis múltiple, y por ahora no es posible demostrar directamente la causalidad de esta enfermedad en los seres humanos.

Así lo explica Daniel Davis, catedrático de Inmunología de la Universidad de Manchester (Reino Unido): “Más de 9 de cada 10 personas están infectadas por este virus en todo el mundo, normalmente en la infancia, y solo en muy raras ocasiones se produce un problema”.

“Ya sabíamos que este virus aumenta el riesgo de algunos tipos de cáncer, y ahora que también puede ser un factor de la esclerosis múltiple, aunque es importante señalar que a la mayoría de las personas que tienen el virus no les supone ninguna complicación”, añade.

Sin embargo, la mayoría de las personas infectadas por este virus común no desarrollan esclerosis múltiple, y por ahora no es posible demostrar directamente la causalidad de esta enfermedad en los seres humanos.

“Lo más relevante es que no conocemos por qué solamente una pequeña fracción de las personas infectadas por este virus desarrollan la enfermedad. Debe haber otros factores implicados”, continúa Davis. “El valor de este descubrimiento no es una cura o un tratamiento médico inmediato, pero es un gran adelanto en la comprensión de la esclerosis múltiple”.

Para los autores, “establecer una relación causal entre el virus y la enfermedad ha sido difícil. El virus de Epstein-Barr infecta aproximadamente al 95 % de los adultos, mientas que la esclerosis múltiple es relativamente rara y la aparición de los síntomas comienza unos diez años después de la infección vírica”.

Ascherio explicó que el retraso entre la infección y la aparición de la enfermedad “puede deberse a que los síntomas no se detectan durante las primeras fases y a la relación evolutiva entre este virus y el sistema inmunitario del huésped, que se estimula repetidamente cada vez que el virus latente se reactiva”.

Atacar al virus para frenar la enfermedad

En la actualidad, uno de los tratamientos más eficaces para la esclerosis múltiple son los anticuerpos monoclonales anti-CD20. No obstante, los investigadores subrayan que atacar al virus podría tener grandes ventajas en comparación con las terapias basadas en estos anticuerpos, que tienen que administrarse por infusión intravenosa y pueden aumentar el riesgo de infecciones.

Si bien en la actualidad no hay forma de prevenir o tratar eficazmente la infección por el virus de Epstein-Barr, una vacuna contra este o atacarlo con fármacos antivirales específicos “podría, en última instancia, prevenir o curar la esclerosis múltiple”, concluye el experto.

enero 14/2022 (SINC)

Referencia:

Bjornevik K.et al.: Longitudinal analysis reveals high prevalence of Epstein-Barr Virus associated with multiple sclerosis. Science. DOI: 10.1126/science.abj8222

En enero de este año la revista Science publicó un estudio de científicos de Alemania sobre el desarrollo de un nuevo tratamiento para la esclerosis múltiple. La propuesta, basada en el mismo diseño de la vacuna contra la COVID-19 que elaboraron los laboratorios de Pfizer y BioNTech, presentó resultados promisorios, ya que en modelos de ratón retrasó la progresión de la enfermedad, redujo su gravedad y no se observaron evidencias de inmunosupresión general como en otras terapias.

Actualmente se registran más de 2’5 millones de personas con esclerosis múltiple en el mundo, una enfermedad caracterizada como enfermedad inflamatoria, crónica y autoinmune del sistema nervioso central que provoca alteraciones en la sensibilidad del cuerpo, dificultades para coordinar movimientos y afecciones a la visión, entre otros síntomas. Hasta noviembre de 2020 la Corporación de Esclerosis Múltiple de Chile ha identificado cerca de 3 000 casos en el país, la mayor parte mujeres.

El académico del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Facultad de Medicina de la U. de Chile, Dr. Rodrigo Naves, explica que este nuevo tratamiento se basa en la generación de un ácido ribonucleico (ARN) mensajero, material genético que lleva el mensaje de un gen para producir una proteína. “En el caso de la vacuna para COVID-19, el ARN mensajero lleva la información codificada para fabricar la proteína Spike del coronavirus. En cambio, para esclerosis múltiple se usa un diferente ARN mensajero que codifica para una proteína que actúa como inductora de la enfermedad en un modelo experimental o pre clínico, conocido como Encefalomielitis Autoinmune Experimental (EAE)”, señala.

El avance de la ciencia ha desarrollado modificaciones en el ARN mensajero con el fin de incrementar su capacidad de producir proteínas y disminuir su inmunogenicidad, evitando la activación de respuestas inmunes que conduzcan a su eliminación. Otra importante modificación consiste en el encapsulamiento del ARN mensajero en nanopartículas de lípidos que le otorgan protección y favorecen su entrada en células del sistema inmune como las dendríticas y los macrófagos. Parte de este trabajo se evidencia en una investigación publicada en 2008 por Katalin Karikó, científica del laboratorio de BioNtech y co-autora de este nuevo tratamiento para la esclerosis múltiple.

Asimismo, el equipo investigador detectó que este nuevo tratamiento presenta mejoras significativas en los síntomas de EAE, abriendo la posibilidad de hacer una entrega segura y eficiente de antígenos bien definidos farmacéuticamente en un contexto no inflamatorio. “La base de estos resultados se debe a que el diseño de la nano formulación es capaz de activar las células dendríticas en ausencia de señales inflamatorias. Esto conduce a la eliminación de los linfocitos que están generando la respuesta autoinmune contra la mielina que recubre los axones de las neuronas. Los investigadores encontraron que la protección lograda para una proteína determinada en el modelo EAE, también otorga protección para otras proteínas inductoras de la enfermedad, lo que podría ser una muy buena señal como potencial aplicación para los pacientes. Por eso se requieren más estudios, pero es un muy buen inicio”, señala el Dr. Naves.

Respecto a otras aplicaciones de este tratamiento, el equipo investigador y otros pares de Alemania publicaron en 2016 los resultados de un estudio exitoso para dos modelos experimentales de cáncer, el que está basado en ARN mensajero codificando para proteínas tumorales. “Actualmente están probando esta alternativa a nivel, de ensayo clínico en pacientes con melanoma. Esto podría tener muchas aplicaciones para aquellas enfermedades en que se conoce cuál es la proteína que las induce”, agrega.

El Dr. Rodrigo Naves también desarrolló un tratamiento para tratar la esclerosis múltiple, el que se caracteriza por ser no invasivo, autoadministrable y con menos efectos adversos. En 2019 se dieron a conocer los resultados de esta investigación que utilizó nanopartículas cargadas con la molécula interferón-beta para administrarla a través de la vía intranasal. De esta manera, se logra la entrega directa de medicamentos en el sistema nervioso central necesitando menos dosis y frecuencia, lo que disminuye los costos totales de la terapia.

“El tratamiento intranasal es mucho menos invasivo que la terapia inyectable para los pacientes que padecen esclerosis múltiple. Estos resultados fueron publicados en una revista científica internacional de alto impacto en el campo de investigación de las nanopartículas y, además, hemos tramitado una solicitud de patente. Para avanzar hacia el desarrollo de una terapia aplicable en humanos necesitamos más recursos económicos, razón por la cual seguimos postulando a proyectos de investigación y buscando el apoyo de empresas privadas y farmacéuticas que puedan apoyar el financiamiento de estos estudios”, comentó el profesor.

marzo 29/2021 (Dicyt) 

Referencias:

Kreiter s., Yogev N., Waisman A,  Karikó k.: A noninflammatory mRNA vaccine for treatment of experimental autoimmune encephalomyelitis. Science  08 Jan 2021: Vol. 371, Issue 6525, pp. 145-153 DOI: 10.1126/science.aay3638

Sotomayor P. , Oyarzun-Ampuero F., R Naves R.: Intranasal delivery of interferon-β-loaded nanoparticles induces control of neuroinflammation in a preclinical model of multiple sclerosis: A promising simple, effective.  Journal oj Controlled Release. Volume 331, 10 March 2021, Pages 443-459

En el nivel hospitalario, es clave “la comunicación y la empatía entre los profesionales neurólogos, enfermeras y farmacéuticos hospitalarios, que ayudan muchísimo en el seguimiento”, añade la experta que participó en un debate entre profesionales sanitarios y pacientes, organizado por EME (Esclerosis Múltiple España).

Para esta especialista, otro factor determinante es “crear esa confianza y concordancia para que el paciente se vaya adhiriendo al tratamiento y que se haya consensuado con él la decisión terapéutica para que sea partícipe de esa decisión y corresponsable”. “Así, el paciente llevará el tratamiento más adecuado posible, y su cumplimiento le permitirá llevar la mejor calidad de vida en este tipo de enfermedades en las que no hay un tratamiento curativo”, concluye.

En el debate se puso sobre la mesa que, en la esclerosis múltiple, son muchas las variables que pueden determinar una buena adherencia a los diferentes tratamientos. Pueden ser internas y externas, por lo que, hay que valorar no solo a la persona con esta enfermedad sino a todo el contexto que la rodea: desde su perfil social hasta la atención que recibe por parte de los diferentes servicios y los recursos que tiene a su alcance.

Hay que recordar que la Sociedad Española de Farmacia Hospitalaria (SEFH), hace poco más de un año sacó la Guía de Atención Farmacéutica en Esclerosis Múltiple, que recoge un conjunto de recomendaciones para establecer un modelo unificado de seguimiento en este grupo de pacientes y contribuir a una mejora de su estado de salud. La novedad de este documento radicaba en que la AF en esclerosis múltiple por la que apostaban se basa en el modelo CMO (capacidad-motivación-oportunidad), pensado en el paciente.

Según este modelo, se tienen en cuenta los factores que afectan a las necesidades particulares de los enfermos (educacionales, del estado cognitivo-funcional, demográficas, de utilización de recursos sanitarios…) para aportar más valor a los que más necesidades tienen, para lo cual es preciso llevar a cabo un proceso de estratificación.

Esclerosis y COVID

Como no podía ser de otra forma la COVID-19 ha tenido impacto en los pacientes con esta enfermedad y en los profesionales que los atienden. “Puesto que la esclerosis múltiple es una enfermedad que afecta al sistema inmune y los tratamientos para tratar esta enfermedad son inmunomoduladores e inmunosupresores, al inicio de la pandemia tuvimos mucha incertidumbre sobre cómo esta iba a afectar a los pacientes y sobre si tendríamos que suspender o retrasar algunos de los tratamientos porque, al menos teóricamente, el estado de inmunosupresión podría considerarse un factor que incrementaría el riesgo de infección por el SARS-CoV-2 y de desarrollo de complicaciones una vez producida la infección”, explica Miguel Ángel Llaneza, coordinador del Grupo de Estudio de Enfermedades Desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología.

«Afortunadamente -continúa- son varios los estudios que se han presentado en la última reunión anual de la SEN que indican que, habiendo seguido la mayoría de los pacientes con sus tratamientos habituales, han presentado una incidencia y evolución de infección COVID-19 similar a los de la población general”.

Como dejó claro en el debate de EME, María Gálvez, directora de la Plataforma de Organizaciones de Pacientes, en un primer momento, el 25 % de las personas con una enfermedad crónica abandonó su tratamiento en pandemia, según una encuesta de esta entidad, «por miedo a que el tratamiento los hiciera más vulnerables a la COVID, por la incertidumbre y las dudas”, explicó. Sin embargo, “la labor de los profesionales sanitarios ha sido fundamental para solventar este primer escollo y para el acceso a los tratamientos en domicilios”, aseguró.

Estas dudas iniciales se reflejaron en una alta demanda de información hacia los servicios especializados, como contó Haydee Goicochea, enfermera de la misma unidad que Martínez Ginés: «El paciente de esclerosis múltiple es generalmente adherente al tratamiento y pregunta mucho. Nosotros reforzamos la respuesta por mail y en marzo registramos alrededor de 350 acciones. Todos preguntaban qué hacían con el tratamiento y enviábamos un mensaje tranquilizador”.

La SEN afirma, apoyándose en estudios diversos, que un 46,5 % de los pacientes con esclerosis múltiple afirma que la pandemia ha generado un deterioro en su calidad de vida; un 24 % y 19 %, respectivamente, han empeorado su estado de ánimo y la fatiga; un 68 % notificaron cambios en su dieta y un 62 % en la actividad física diaria y, del total de pacientes con hábitos tóxicos previos, casi un 16 % aumentó su frecuencia de consumo durante el estado de alarma; además, casi un 31 % dejó de realizar algunos de los controles analíticos que tenía programados o de acudir a consultas médicas.

Asimismo, la SEN confirma que la afectación de la calidad de vida durante la cuarentena en estos pacientes se debió principalmente a la aparición de problemas motores, principalmente desequilibrio, torpeza deambulatoria o incremento del tiempo necesario para realizar actividades cotidianas, así como al desarrollo de estados de depresión y ansiedad. Y el deterioro de la calidad de vida se ha hecho más evidente en aquellos pacientes que previamente tenían un mayor grado de discapacidad.

‘Cleo’, un aliado del paciente

La buena noticia es que las nuevas tecnologías se han puesto al lado del enfermo con esclerosis múltiple. Un ejemplo es Cleo App, desarrollada hace casi dos años por la compañía Biogen, con el fin de mejorar el día a día de los afectados. De hecho, ya es utilizada por cerca de 3 300 pacientes en España.

Una de las principales utilidades que ofrece esta aplicación es la posibilidad de que los pacientes establezcan un diálogo fácil y directo a través de un chat con una enfermera cualificada en esclerosis múltiple. Este servicio proporciona a una gran parte de los pacientes que utilizan Cleo App un punto de contacto humano dentro de la herramienta.

Otra de las funcionalidades es el Diario Personal, donde el paciente puede monitorizar su salud día a día, y que representa una de las utilidades ventajosas para los profesionales sanitarios en el seguimiento de la enfermedad. Con ello, el sistema genera un informe en el que se almacena toda la actividad que el paciente registra, y que puede compartir con su médico por e-mail para revisarlo en próximas consultas.

La app también facilita el acceso sencillo y rápido a artículos y publicaciones relacionados con su enfermedad; entre los temas más consultados destaca la información relacionada directamente con la esclerosis múltiple seguida por los consejos para la vida diaria y los síntomas más comunes.

La enfermedad en cifras

Según datos de la SEN:

• En España, más de 50 000 personas padecen esta enfermedad.
• Cada año se diagnostican unos 2 000 nuevos casos de esclerosis múltiple en este país, por lo que presenta una incidencia media-alta.
• En aproximadamente el 75 % de los casos, la enfermedad se caracteriza por la aparición recurrente de brotes que pueden provocar síntomas nuevos o agravar los que ya tenía el paciente.
• Es común que los pacientes con esclerosis múltiple desarrollen otras comorbilidades, siendo las más frecuentes los trastornos de ansiedad y depresión (22 % y 24 %, respectivamente).
• El 50 % desarrolla deterioro cognitivo

enero 20/2021 (Diario Médico)

La esclerosis múltiple es una enfermedad que afecta al sistema nervioso central. En ella, el sistema inmunitario ataca la vaina protectora (mielina) que recubre las fibras nerviosas y causa problemas de comunicación entre el cerebro y el resto del cuerpo. Con el tiempo, la enfermedad puede causar el deterioro o daño permanente de los nervios.

Aunque algunos tratamientos ayudan a acelerar la recuperación de los ataques, cambiar el curso de la enfermedad y controlar los síntomas, también pueden causar una supresión inmunitaria y numerosos efectos secundarios, como un mayor riesgo de infecciones.

En sus experimentos en roedores, los científicos descubrieron que la vacuna pudo prevenir la enfermedad sintomática o, en aquellos con la enfermedad en fase temprana, redujo su progresión y restauró las funciones motoras

En las últimas décadas, los expertos han estudiado varios enfoques, incluida la administración de antígenos autoinmunes mediante el uso de ADN, péptidos sintéticos, proteínas recombinantes, nanopartículas recubiertas o terapias celulares inmunomoduladoras. Sin embargo, los resultados han sido negativos o poco concluyentes en seres humanos.

Ahora, investigadores de BioNTech y la Universidad Johannes Gutenberg  (Mainz, Alemania) han diseñado una vacuna de ARN mensajero (ARNm) –como las creadas por la empresa alemana para la COVID-19– que retrasa el inicio y reduce la gravedad de una enfermedad similar a la esclerosis múltiple en ratones.

Los resultados pre clínicos de la vacuna muestran que esta restaura la tolerancia del cuerpo a sus propias proteínas, suprimiendo la característica hiper reactividad inmunitaria que posee la enfermedad y que es el principal objetivo de las terapias contra las patologías autoinmunes. Para los autores, esto supone una mejora con respecto a otros métodos de tratamiento.

Según se explica en el artículo publicado en la revista Science, esta estrategia consiste en una nanopartícula lipídica, empaquetada con ARNm modificado y purificado, que codifica los autoantígenos relacionados con la enfermedad. Normalmente estos son los desencadenantes de la respuesta autoinmunitaria.

Una vía para los tratamientos personalizados

En sus experimentos en roedores con encefalomielitis autoinmune (un modelo animal para la esclerosis múltiple humana), los científicos descubrieron que la vacuna pudo prevenir la enfermedad sintomática o, en los ratones con la patología en fase temprana, disminuyó su progresión y restauró las funciones motoras.

Así, se redujo considerablemente la infiltración de células efectoras pro inflamatorias T (Teff) en el cerebro y la médula espinal y la desmielinización de esta. Estos efectos se lograron mediante el desarrollo de células T reguladoras supresoras de enfermedad (Treg) dirigidas contra el antígeno codificado por la vacuna de ARNm.

Los autores subrayan el potencial de los tratamientos con ARNm para abordar enfermedades autoinmunitarias muy complejas y poco frecuentes.

Además, el candidato a la vacuna pre clínica no suprimió las respuestas inmunitarias funcionales contra otros antígenos no relacionados con la mielina (por ejemplo, los de la vacuna contra la gripe), con lo que se soluciona uno de los principales problemas de este tipo de tratamiento: la inducción de una supresión inmunitaria inespecífica.

Los autores subrayan el potencial de los tratamientos con ARNm para abordar enfermedades autoinmunitarias muy complejas y poco frecuentes. “La capacidad de producir rápidamente vacunas de ARNm que contengan el código de los antígenos propios de un individuo podría suponer una vía para crear terapias personalizadas en las patologías autoinmunes”, concluyen.

enero 17/2021 (SINC)

Referencia:

Krienke Ch. et al.: A noninflammatory mRNA vaccine for treatment of experimental autoimmune encephalomyelitis. Science 2021: Vol. 371, Issue 6525, pp. 145-153 DOI: 10.1126/science.aay3638

La velocidad de procesamiento cognitivo es la cantidad de tiempo que le lleva a alguien recoger la información, procesarla y luego reaccionar para resolver un problema o completar una tarea. Puede afectar muchos aspectos de la vida diaria de una persona, incluido el empleo, las habilidades de conducción y las actividades sociales.

Si bien la mayoría de las personas con EM son inicialmente diagnosticadas con EM remitente-recurrente, marcada por brotes de síntomas seguidos de periodos de remisión, la mayoría eventualmente pasa a EM secundaria progresiva, que no tiene grandes cambios en los síntomas, sino un empeoramiento lento y constante de la enfermedad.

«La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa, lo que significa que las neuronas del cerebro pueden descomponerse o morir, y esto puede afectar en gran medida las habilidades de pensamiento de una persona», señala el autor del estudio Ralph HB Benedict, de la Universidad de Buffalo y miembro de la Academia Estadounidense de Neurología.

«Si bien actualmente no hay medicamentos en el mercado en los Estados Unidos aprobados para el tratamiento del deterioro cognitivo en la EM, nuestro estudio encontró que el siponimod, que se prescribe para retrasar la progresión de la discapacidad física en la EM, también puede ayudar a mejorar la velocidad de procesamiento cognitivo en personas con EM avanzada», añaden.

Para el estudio, se realizó un seguimiento de hasta dos años a 1 651 personas con EM secundaria progresiva con una edad promedio de 48 años. A dos tercios del grupo se le recetaron dos miligramos al día de siponimod. A un tercio del grupo se le recetó un placebo. Todas las personas del estudio recibieron pruebas cognitivas al comienzo del estudio y nuevamente cada seis meses.

Una de esas pruebas, la Prueba de Modalidades de Dígitos de Símbolo, mide la velocidad de procesamiento cognitivo. Es ampliamente reconocida como una prueba particularmente sensible y fiable en los estudios de EM. La persona que realiza el examen recibe una clave de símbolos que coinciden con números. Luego se les muestra una serie de símbolos y deben decir el número correspondiente a cada símbolo lo más rápido posible. El resultado de la prueba es el número de preguntas respondidas correctamente en 90 segundos.

Los investigadores encontraron que, en promedio, el grupo de personas que tomaban siponimod mejoró sus puntuaciones en esta prueba después de un año, 18 meses y nuevamente a los dos años, en comparación con el grupo de personas que tomaban placebo, en quienes la puntuación se mantuvo igual.

Las personas que tomaban siponimod tenían un 28 % más de probabilidades de tener una mejora sostenida de cuatro o más puntos en comparación con las que tomaban un placebo. Un aumento o disminución de cuatro o más puntos se considera clínicamente significativo y está asociado con los resultados de la calidad de vida y la progresión de la discapacidad. Las personas que tomaban siponimod también tenían un 21 % menos de probabilidades de tener una disminución de cuatro puntos o menos en la puntuación.

Entre todos los participantes, el 35 % de las personas que tomaron siponimod mejoraron sus puntuaciones en cuatro o más puntos en comparación con el 27 % de las personas que tomaron un placebo, el 41 % que tomaron siponimod no tuvieron cambios en comparación con el 42 % que tomaron un placebo y el 25 % que tomaron siponimod tuvieron unas puntuaciones de cuatro o más puntos en comparación con el 32 % de las personas que toman un placebo. Las puntuaciones en otras dos pruebas de pensamiento y memoria no difirieron entre los dos grupos.

«Estamos impresionados de ver que el siponimod puede mejorar la velocidad de procesamiento cognitivo en personas con EM; sin embargo, se necesita más investigación para confirmar nuestros resultados», reconoce Benedict.

Pero advierte:»Debido a que no vimos cambios en otras dos pruebas cognitivas, más investigación debería examinar más a fondo cómo el siponimod afecta las puntuaciones en una gama más amplia de pruebas de pensamiento y memoria. Esta investigación es necesaria antes de que se pueda considerar la prescripción de siponimod para la cognición», señala.

Los efectos secundarios que ocurrieron con más frecuencia en personas que tomaron siponimod versus placebo incluyeron presión arterial alta, niveles más altos de enzimas hepáticas, hinchazón de los ojos, herpes zóster y convulsiones.

diciembre 17/2020 (Europa Press). – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Los investigadores han encontrado una región específica del gen ApoD que se sobreexpresa en el cerebelo en condiciones de estrés oxidativo y que estaría realizando una función neuroprotectora, lo que podría constituir, en el futuro, la base sobre la que diseñar nuevos tratamientos frente a diversas enfermedades neurodegenerativas. El trabajo se ha publicado en la revista científica PLOS ONe.

Las lipocalinas son una gran familia de proteínas presente en los animales vertebrados, compuesta por más de 150 miembros. Pero de este gran número de lipocalinas, algunas de ellas de gran interés en el ámbito biomédico, solo unas pocas se expresan dentro del sistema nervioso. Una de ellas es la apolipoproteína D, que está codificada por el gen ApoD -es decir, el gen ApoD es el que contiene la información precisa para producir esta proteína y las “instrucciones” acerca de su función-. Pero, ¿cuál es esa función?

La comunidad científica sabe bien que ApoD es uno de los pocos genes que se sobreexpresa constantemente en el cerebro envejecido de todas las especies de vertebrados en los que se ha analizado, así como en la mayoría de enfermedades neurodegenerativas y psiquiátricas, independientemente de su origen.

Esquizofrenia, trastorno bipolar, enfermedad de Alzheimer o esclerosis múltiple comparten esa sobreexpresión de ApoD. Pero su función aún no está del todo clara, ¿está causando de alguna forma ApoD estas enfermedades? ¿o ApoD está tratando de realizar una función protectora precisamente frente a ellas?

Sergio Diez Hermano, primer autor de este estudio, detalla a DiCYT que el estrés oxidativo aparece claramente como un factor común en el envejecimiento cerebral y en estas enfermedades de etiologías tan variadas. Y el ratón, como modelo animal, ha aportado una gran cantidad de conocimientos sobre las funciones de esta lipocalina atípica. Según los datos recogidos en trabajos previos, ApoD retrasaría el envejecimiento cerebral y promovería la longevidad y la supervivencia de las neuronas, protegiéndolas en condiciones de estrés oxidativo.

Así, controlar la expresión de ApoD podría llevar, en el futuro, a nuevos tratamientos para estas enfermedades. Pero para controlar la expresión de ApoD es necesario, primero, obtener más información sobre cómo se regulan y coordinan todas estas funciones.

Por ello, el equipo realizó un extenso trabajo ‘in silico’, o lo que es lo mismo, mediante análisis bioinformático, acompañado de comprobaciones experimentales, para analizar regiones inexploradas reguladoras del gen ApoD en ratón, en diferentes tejidos, etapas de desarrollo y condiciones fisiológicas.

“Hemos encontrado que hay una región concreta del gen ApoD que se activa en condiciones de estrés oxidativo. Está más expresada en el cerebelo y solo cuando hay estrés oxidativo, lo que es una prueba indirecta del papel protector de ApoD”, explica Diez Hermano. Esta región, denominada variante E, tendría un papel potencial como regulador de una respuesta rápida y protectora de ApoD frente al envejecimiento y a muchas enfermedades neurodegenerativas, causalmente relacionadas con el estrés oxidativo.

Los hallazgos de este trabajo abren nuevas y prometedoras líneas de investigación, por ejemplo, de terapias farmacológicas que permitan expresar ApoD anticipándose a su expresión endógena. El equipo también avanza en otras líneas en relación con este gen, investigando por ejemplo la interrelación entre diabetes, inflamación y ApoD e incluso tratando de desentrañar la historia evolutiva de las lipocalinas.

octubre 29/2020  (Dicyt)

Referencia
Diez-Hermano S, Mejías A, Sánchez D, Gutiérrez G, Ganfornina MD (2020) Control of the neuroprotective Lipocalin Apolipoprotein D expression by alternative promoter regions and differentially expressed mRNA 5’ UTR variants. PLoS ONE 15(6): e0234857. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0234857

La esclerosis múltiple es una de las enfermedades asociadas a la degradación de las vainas de mielina. Los pacientes de esclerosis múltiple sufren episodios sucesivos de desmielinización que resultan en una pérdida progresiva de la funcionalidad de su sistema nervioso. La remielinización de los axones puede prevenir esto.

Las vainas de mielina intactas son un prerrequisito para el correcto funcionamiento de los sistemas nerviosos periférico y central.

Si el sistema nervioso periférico se daña, por ejemplo en un accidente que conlleve una lesión en los brazos o las piernas, los axones y sus vainas de mielina pueden recuperarse relativamente bien.

Sin embargo, el sistema nervioso central es completamente diferente en este sentido, ya que no hay una restauración eficiente de los axones y por lo tanto tampoco de las vainas de mielina después de una lesión. Esto significa que las lesiones en el sistema nervioso central suelen dar lugar a una parálisis permanente, como en el caso de la esclerosis múltiple cuando la pérdida de mielina conduce al deterioro de los axones. La esclerosis múltiple es la enfermedad neurodegenerativa más común del sistema nervioso central y se atribuye a la degradación de las vainas de mielina de las neuronas.

Por otra parte, la capacidad del cuerpo para remielinizarse disminuye con la edad.

El equipo de la neurobióloga Claire Jacob, de la Universidad Johannes Gutenberg de Maguncia en Alemania, ha identificado mediante experimentos con ratones un importante mecanismo que podría utilizarse para promover y controlar la restauración de las vainas de mielina después de una lesión traumática y en las enfermedades degenerativas. Su trabajo ha sido publicado en Nature.

Jacob y sus colegas comenzaron por investigar cómo se produce la remielinización de los ratones tanto en el sistema nervioso periférico como en el central. Primero, profundizaron en el proceso que bloquea la remielinización. Luego, buscaron cómo contrarrestar este efecto bloqueador. Identificaron una proteína llamada eEF1A1  (eukaryotic translation elongation factor 1 alpha 1), como factor clave en el proceso y encontraron que la eEF1A1 activada por acetilación impide el proceso de remielinización, pero si la eEF1A1 es desactivada por desacetilación, las vainas de mielina pueden ser reconstruidas. La proteína que desactiva a la eEF1A1 es la enzima llamada histona deacetilasa 2 (HDAC2).

Habiendo averiguado los detalles de este proceso, el siguiente paso en la investigación fue tratar de controlar el proceso potenciando la actividad de la HDAC2 y su síntesis en las células. Esto se logró utilizando teofilina, una sustancia activa que también está presente en las hojas de té y se ha utilizado durante mucho tiempo en el tratamiento del asma.

En un modelo de ratón, el uso de teofilina durante un período de cuatro días dio lugar a una recuperación significativa. La restauración de las vainas de mielina fue particularmente impresionante en el sistema nervioso periférico, donde se recuperaron completamente. La regeneración también mejoró en el sistema nervioso central, ya que hubo una rápida y eficiente reconstrucción de vainas de mielina tanto en ratones jóvenes como viejos. Una dosis baja de la sustancia activa fue suficiente para desencadenar las mejoras.

octubre 12/2020 (NCYT)

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Estos resultados, publicados recientemente en un artículo en la prestigiosa revista científica Cell Metabolism, pueden servir para desarrollar nuevas terapias de reemplazo de hormonas más seguras y también para el desarrollo de nuevos fármacos antitumorales más eficientes que los que se emplean en la actualidad.

El estradiol y la estrona son las dos hormonas sexuales más importantes de la mujer, variando su concentración en la sangre según el estado menopáusico y el índice de masa corporal, entre otros factores. Es importante destacar que tras la menopausia, el estrógeno principal durante la fase reproductiva producido por los ovarios, el estradiol, se reduce, y la estrona se convierte en el principal estrógeno, producido principalmente en el tejido adiposo.

 “Ambas hormonas sexuales tienen un papel fundamental en el cáncer de mama, que es el tipo de cáncer más frecuente en mujeres y, actualmente, también la primera causa de muerte por cáncer en la mujer, por encima del cáncer de pulmón”, explica Manuel Picón Ruiz, investigador del departamento de Anatomía y Embriología Humana de la UGR, perteneciente al Centro de Investigación Biomédica (CIBM), al Instituto de Investigación Biosanitaria de Granada (ibs.GRANADA), al Instituto de Biopatología y Medicina Regenerativa (IBIMER) y a la unidad de investigación de excelencia “Modeling Nature (MNat), y coautor de este trabajo.

Un problema de salud para las mujeres

Esta enfermedad constituye uno de los principales problemas de salud de las mujeres en la actualidad, tanto por su frecuencia como por la repercusión en la vida de las mujeres y en los sistemas sanitarios que les atienden. En 2018 se diagnosticaron alrededor de 2,1 millones de pacientes con cáncer de mama en el mundo según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), lo que representa casi 1 de cada 4 nuevos cánceres diagnosticados en mujeres.

Entre los diferentes subtipos, casi el 80 % de los casos de cáncer de mama diagnosticados son positivos para la expresión de los receptores de estrógenos (ER+).La incidencia del cáncer de mama aumenta progresivamente con la edad y particularmente después de la menopausia. Es de destacar que su incidencia también ha aumentado en las últimas décadas, con un mayor incremento principalmente en la incidencia del cáncer de mama postmenopáusico y particularmente en países desarrollados. Este incremento puede obedecer al impacto de lo que ya se conoce como epidemia del siglo XXI: la obesidad. La OMS estima que la prevalencia de la obesidad casi se ha triplicado entre 1975 y 2016 en el mundo. Este incremento ha sido más acentuado en países desarrollados, entre los que se incluye España, debido principalmente a cambios producidos en la dieta y en un mayor sedentarismo de la población.

Durante décadas se había asumido que el estradiol y la estrona cumplían funciones biológicas similares, únicamente defiriendo en su afinidad para unirse a los ER, mayor para el estradiol que para la estrona, siendo considerado por tanto el estradiol como la forma activa de los estrógenos. Sin embargo, un equipo de científicos co-liderado por el investigador Manuel Picón Ruiz, han descubierto que los estrógenos mayoritarios en las etapas premenopáusica y postmenopáusica, estradiol y estrona respectivamente, cumplen funciones biológicas opuestas en lo que se refiere a la regulación de los procesos inflamatorios asociados con la obesidad y que afectan de forma diferente al crecimiento y progresión clínica de los tumores de cáncer de mama ER+.

En este estudio llevado a cabo en la Universidad de Miami, co-financiado por el “National Institute of Health (NIH)” y la “Susan G. Komen Foundation” de Estados Unidos, y por las “Marie Skłodowska-Curie Actions (MSCA)” de la Unión Europea, los investigadores demuestran que, a diferencia del estradiol, la estrona actúa como un activador de la ruta de señalización NF-κB responsable de procesos inflamatorios asociados a la obesidad.

“Entre los resultados obtenidos, cabe destacar que ratones hembra obesos, alimentados con una dieta alta en grasas, muestran una activación de la vía NF-κB en el abdomen y en la glándula mamaria, siendo esta activación parcialmente abolida al suministrar estradiol, pero incrementada por el tratamiento con estrona”, apunta el Dr. Picón.

Por otro lado, este trabajo puede también tener implicaciones para otros aspectos de la salud de las mujeres. En este sentido, se sabe desde hace tiempo que el estradiol está involucrado en la salud neurocognitiva y cardiovascular. Además, también se sabe quela ruta NF-κ B está implicada en enfermedades inflamatorias como la enfermedad inflamatoria intestinal, la esclerosis múltiple y la artritis. Los resultados obtenidos de este trabajo pueden servir para mejorarlas estrategias de prevención y/o de intervención clínica relacionadas con estas enfermedades.

julio 23/2020 (Dicyt)

En México, se calcula que existen alrededor de 20 mil personas con esta enfermedad y afecta principalmente a las mujeres de edades comprendidas entre los 20 y 40 años, de acuerdo con Verónica Rivas, coordinadora de la clínica de enfermedades del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, (INNN).

Es importante acudir con el médico en cuanto el paciente presente alguno de los síntomas, pues en el mundo se estima que existen entre seis y 10 años de retraso en el diagnóstico de esta enfermedad, lo cual genera que haya mayor discapacidad a largo plazo.

Si un paciente pudiera acudir lo más pronto posible a atención con un médico neurólogo, se podría diagnosticar lo más rápido posible y eso mejora de manera muy importante el pronóstico a largo plazo, puntualizó Rivas.

Además, la EM se define como una enfermedad autoinmune, desmielinizante, propia del sistema nervioso central, en la que algunas personas tienen una predisposición genética para que su sistema inmunológico ataque algo propio como si fuera algo extraño. Es decir, el sistema inmunológico no solo actúa contra virus y bacterias, sino que también lo hace en células sanas.

Solamente afecta el cerebro y la médula espinal, no afecta a los nervios periféricos. El sistema inmunológico actúa sobre una sustancia conocida como mielina, la cual es una especie de cubierta que existe entre las neuronas del cerebro y la médula espinal, esto a su vez genera que las conexiones no funcionen y existan lesiones en el sistema nervioso central, explicó Rivas.

Los síntomas pueden ser inespecíficos y se incluyen: fatiga, neuritis óptica, sensación de adormecimiento u hormigueo en las extremidades; depende de dónde se encuentre la lesión. Estos deben durar al menos 24 horas para que se consideren síntomas neurológicos.

La neuritis óptica es cuando un paciente dice: doctora, hoy en la mañana estaba bien, me desperté y me dolía el ojo, tiempo después empecé a notar muy mal los colores, posteriormente empecé a ver en escala de grises. Por lo que se puede originar una pérdida de visión parcial o total, asegura la especialista.

Por otra parte, comentó que si uno de los padres tiene esclerosis múltiple, el riesgo de que el hijo la pueda padecer es del uno y tres por ciento; este aumenta al 30 por ciento si ambos padres la padecen.

Otros factores de riesgo son: la raza, el ambiente geográfico, los niveles bajos de vitamina D, entre otros.

El diagnóstico se basa en la historia clínica, se indaga en los síntomas; por lo general, el neurólogo es quien se percata de las anomalías porque se tiene que realizar una exploración física detallada.

También se puede realizar un estudio de resonancia magnética, el cual permite ver a detalle las imágenes del cerebro y la médula espinal para poder ubicar las lesiones. Con base en lo anterior, se pueden realizar otros estudios para descartar otra enfermedad.

Rivas comentó que el tratamiento para la esclerosis múltiple debe ser individualizado. Actualmente existen algunos llamados ‘tratamientos modificadores de la enfermedad’ y actúan sobre el sistema inmunológico para reducir el riesgo de tener lesiones; sin embargo, la esclerosis no tiene cura.

Hay varios medicamentos y cada uno actúa de manera muy distinta sobre el sistema inmunológico, cada uno tiene sus propios riesgos, sus probables efectos adversos y sus contraindicaciones, lo importante es especificar la gravedad de la enfermedad y con base en eso, elegir el tratamiento, especificó.

mayo 26/2020 (Notimex) -Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Estos hallazgos demuestran que, a través del trasplante de células gliales humanas, podemos lograr efectivamente la remielinización en el cerebro adulto, asegura Steve Goldman, profesor de Neurología y Neurociencia en el Centro Médico de la Universidad de Rochester (URMC), codirector del Centro de Neuromedicina Traslacional y autor principal del estudio. Estos hallazgos tienen implicaciones terapéuticas significativas y representan una prueba de concepto para futuros ensayos clínicos para la esclerosis múltiple y otras posibles enfermedades neurodegenerativas.

Este trabajo, que publica la revista Cell Reports, son la culminación de más de 15 años de investigación en URMC para comprender las células de apoyo encontradas en el cerebro llamadas glía, cómo se desarrollan y funcionan las células, y su papel en los trastornos neurológicos.

El laboratorio de Goldman ha desarrollado técnicas para manipular la señalización química de células madre pluripotentes embrionarias e inducidas para crear glía. Un subtipo de estos, llamados células progenitoras gliales, da lugar a las principales células de soporte del cerebro, astrocitos y oligodendrocitos, que juegan un papel importante en la salud y la función de señalización de las células nerviosas.

En la esclerosis múltiple, un trastorno autoinmune, las células gliales se pierden durante el curso de la enfermedad. Específicamente, el sistema inmune ataca a los oligodendrocitos. Estas células producen una sustancia llamada mielina que, a su vez, produce el aislamiento que permite que las células nerviosas vecinas se comuniquen entre sí.

A medida que la mielina se pierde durante la enfermedad, las señales entre las células nerviosas se interrumpen, lo que resulta en la pérdida de la función reflejada en los déficits sensoriales, motores y cognitivos.

En las primeras etapas de la enfermedad, conocida como esclerosis múltiple recurrente, la mielina perdida se repone por oligodendrocitos. Sin embargo, con el tiempo estas células se agotan, ya no pueden cumplir esta función y la enfermedad se vuelve progresiva e irreversible.

En el nuevo estudio, el laboratorio de Goldman demostró que cuando las células progenitoras de la glía humana se trasplantan en modelos de ratones adultos con esclerosis múltiple progresiva, las células migraron a donde fuera necesario en el cerebro, crearon nuevos oligodendrocitos y reemplazaron la mielina perdida.

El estudio también ha mostrado que este proceso de remielinización restableció la función motora en los ratones. Los investigadores creen que este enfoque también podría aplicarse a otros trastornos neurológicos, como las leucodistrofias pediátricas, enfermedades hereditarias infantiles en las que la mielina no se desarrolla, y ciertos tipos de accidente cerebrovascular que afectan la materia blanca en adultos.

Esta investigación está en proceso de ser desarrollada por una nueva empresa de la Universidad de Rochester, Oscine Therapeutics. La terapia de trasplante experimental de la compañía para la esclerosis múltiple y otras enfermedades gliales, como la enfermedad de Huntington, se encuentra actualmente en revisión temprana de la Agencia de Medicamentos y Alimentación (FDA), para ensayos clínicos. Goldman es el fundador científico, un funcionario y posee capital en la empresa.

mayo 21/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Asimismo, esta patología no es la única que se manifiesta a través de los ojos, ‘la retina recibe los estímulos de luz y los transforma en impulsos eléctricos que se transmiten hasta el cerebro donde se interpretan las imágenes‘, por lo tanto, cualquier lesión que dañe esa conexión puede repercutir en la visión, ha continuado el especialista del Instituto de Microcirugía Ocular (IMO).

En algunos casos, el deterioro de la función visual es progresivo, como ocurre en tumores cerebrales, sin embargo, en muchas ocasiones la pérdida de visión (parcial o total) se presenta de forma brusca, pudiendo alertar, por ejemplo, de un ictus que afecta a áreas del cerebro implicadas en el procesamiento visual.

Además, también pueden darse ‘infartos del nervio óptico‘. Según el doctor, ‘la denominada neuropatía óptica isquémica es la primera causa de pérdida de visión repentina y unilateral en adultos y está relacionada con factores de riesgo vascular u otros problemas como herpes zóster, apneas del sueño, enfermedades autoinmunes o neurológicas’.

El nervio óptico también puede afectarse por razones traumáticas, hereditarias o tóxico-nutricionales, entre otras. Aunque el daño a menudo es irreversible, ha asegurado el especialista, el diagnóstico oftalmológico puede ser decisivo para actuar a tiempo ante patologías que van más allá de los ojos.

Por otra parte, el doctor Visa ha destacado que la pérdida de visión por múltiples trastornos cuyo origen no es propiamente ocular, no se trata de la única señal de aviso, ‘otro síntoma clave de afectación neurológica es la aparición de dioptría o visión doble, que se debe a un mal control de los movimientos oculares’.

diciembre 26/ 2019  (Europa Press) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Sin embargo, los trastornos sexuales están excluidos de los síntomas, subdiagnosticados y sin tratamiento, ya sea por desconocimiento o por la falta de confianza para abordar el tema con el neurólogo, alertó Sandra Quiñones, adscrita al Centro Médico Nacional 20 de Noviembre del Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado.

La disfunción eréctil y orgásmica, la pérdida de la libido y de la confianza sexual, el entumecimiento de los genitales, una lubricación vaginal inadecuada y la presencia de dolor durante el acto sexual, son algunos de los trastornos que se presentan en pacientes con esclerosis múltiple, detalló la neuróloga.

Durante el primer foro Conectando Mentes organizado por una compañía farmacéutica y donde confluyeron especialistas y pacientes, comentó que las causas primarias de la disfunción sexual son las lesiones estructurales en la corteza cerebral o en la médula espinal, pero también los medicamentos que se ingieren.

Entre las causas secundarias que están asociadas con los síntomas de la esclerosis múltiple comentó que se trata de fatiga, espasticidad (trastorno motor en el que algunos músculos se mantienen permanentemente contraídos), dolor, disfunción vesical e intestinal y dificultad cognitiva.

Y agregó que factores psicosociales como trastorno del estado anímico, desmoralización, dificultades interpersonales, problemas de la imagen corporal y miedo al rechazo también pueden motivar la disfunción sexual.

La especialista subrayó la importancia de dejar atrás los tabúes y abordar abiertamente este tema, pues impacta negativamente el estado de ánimo, el funcionamiento diario, las relaciones interpersonales y la calidad de vida.

Debemos desarrollar herramientas que permitan identificar y tratar las alteraciones sexuales en estos pacientes y que sean tratados por un equipo multidisciplinario, dijo.

diciembre 10/2019 (Notimex). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Pero la desmielinización, que es la consecuencia del fenómeno inflamatorio, también acaba provocando un fenómeno neurodegenerativo que, a la larga, se manifiesta en una discapacidad en nuestros pacientes. Puede ser muy variada, porque el ataque al sistema nervioso central afecta a todas sus funciones: la función motora, la cognitiva, al equilibrio, la visión, la función urinaria, aparición de dolor, función sexual…, enumera Jaume Sastre-Garriga, subdirector del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (Cemcat).

Esta heterogeneidad lleva a que la esclerosis múltiple tenga distintas formas. Aunque, desde su punto de vista, es importante ver que los ingredientes de la enfermedad se manifiestan en diferentes proporciones en cada paciente: en algunos predomina el fenómeno derivado del problema inflamatorio, por lo que aparecen brotes con posterior recuperación; en otros, conviven en la fisiopatología de la enfermedad tanto la neurodegeneración como el fenómeno inflamatorio, pero se plasma más en el exterior el fenómeno neurodegenerativo. Son personas que van perdiendo de manera progresiva función cognitiva o capacidad para deambular, equilibrio… Pero la fisiopatogenia de la enfermedad es cualitativamente la misma; lo que sucede es que, cuantitativamente, los componentes pueden variar en proporción.

El papel de la materia gris es uno de los ámbitos de discusión en la actualidad. Tradicionalmente, se pensaba que la esclerosis múltiple era una enfermedad inflamatoria, obviando la neurodegeneración. Ahora se sabe que el fenómeno neurodegenerativo comienza desde el primer día. Y lo mismo sucede con la sustancia gris: antes solo se hablaba de la sustancia blanca, porque la mielina, objetivo del ataque del sistema inmune, es su componente fundamental. Ahora sabemos que el sistema inmune no solo ataca la sustancia blanca y allí no solo se produce tampoco el fenómeno neurodegenerativo. En la sustancia gris había dificultades para detectar las lesiones y medir su atrofia. Ahora somos capaces de hacerlo y nos hemos percatado de que está afectada en mayor intensidad que la sustancia blanca.

Los niveles de neurofilamentos también han cobrado importancia, ya que ahora pueden medirse mediante extracción sanguínea mientras que antes era precisa una punción lumbar. Están asociados a daño cerebral y la mayoría de fármacos que pueden reducir daño cerebral logran también reducir la presencia de neurofilamentos en sangre. Por tanto, están relacionados con el daño que provoca la enfermedad y es un reflejo del efecto de los fármacos. El siguiente paso es ver cómo lo podemos implantar en la práctica clínica. Y es un camino muy largo, pronostica.

Debe subrayarse que un neurólogo en su consulta es insuficiente por sí solo para tratar a un paciente con EM.

Los avances en fármacos han sido muy relevantes. Desde su punto de vista, el cambio fundamental se produjo hace diez años, con la aparición de nuevos fármacos que han supuesto mejoras incrementales: hemos mejorado, gracias a las formas orales, en la conveniencia de la administración. También han mejorado la seguridad y la eficacia. Y el hecho de tener más fármacos nos proporciona un abanico de posibilidades. Antes no teníamos alternativas, comenta Sastre-Garriga.

Esta gran posibilidad de elección implica que, una vez que se empieza a tratar con un fármaco, se debe ser rápido para detectar si el tratamiento proporciona el beneficio esperado al paciente. Porque, si no, tengo la opción de cambiar rápidamente a otro fármaco. Esta forma de actuar es cada vez más relevante, pero el cambio debe hacerse de manera apropiada, advierte.

Asignatura pendiente

La personalización de los tratamientos se realiza, en la actualidad, a partir de una serie de factores como comorbilidades, edad, manifestación predominante de la enfermedad, neurodegeneración o inflamación. Pero, como admite, la realidad es que nuestra capacidad de individualizar todavía es baja. Tenemos que mejorar mucho más, nos basamos en ensayo- error.

En su opinión, el objetivo principal de la investigación del futuro deben ser fármacos centrados en la prevención de la discapacidad. El siguiente paso serían fármacos que fueran incluso capaces de revertirla. Aunque, como señala, conociendo la fisiopatología de la enfermedad, es probable que un mismo fármaco no pueda ejercer estas dos acciones de manera simultánea. Por este motivo, creo que usaremos terapias combinadas.

El abordaje es otro ámbito mejorable, ya que depende de la cercanía del paciente a centros de excelencia. Es especialmente importante el acceso a servicios de neurorrehabilitación específica, algo que no sucede pese al esfuerzo encomiable de las asociaciones de pacientes. El enfoque debe ser holístico, de 360 grados. Que sea capaz de ver a la persona como un todo porque es un paciente crónico. Es, como dice el lema de Esclerosis Múltiple España, la enfermedad de las mil caras y son necesarios mil brazos para poder actuar. El neurólogo en su consulta es totalmente insuficiente por sí solo para tratar a un paciente con esclerosis múltiple, recalca.

El Cemcat es uno de los centros de excelencia. Acaba de cumplir siete años y, para Sastre-Garriga, hemos avanzado mucho en nuestro objetivo de dar este enfoque muy holístico: desde los tratamientos más complejos al manejo emocional del paciente, la valoración cognitiva, el estudio de la vía visual, el manejo rehabilitador, el acompañamiento domiciliario, el trabajo social para conseguir las adaptaciones domiciliarias, la investigación puntera a nivel mundial, la investigación básica con modelos animales….

Sin embargo, cree que los retos aún son muy numerosos. “Nos queda muchísimo por hacer, es una motivación para seguir trabajando. Cada año subimos el listón y cada año tratamos de saltar un poco más. Con esta progresión, espero ver que llegamos a una cura, se ilusiona.

La principal línea de investigación de Cemcat se centra en el estudio de la volumetría cerebral y ver cómo podemos llegar a una realidad, junto al equipo de resonancia magnética del Hospital Valle de Hebrón, de Barcelona. Colaboramos con centros europeos y estadounidenses para lograrlo.

Por otro lado, se investiga cómo obtener datos directamente del paciente gracias a apps en teléfonos móviles y pulseras electrónicas. Tenemos muchas escalas que miden de manera objetiva cómo están los pacientes, pero quien mejor sabe cómo están son ellos mismos. Demasiadas veces escuchamos al paciente decir que está peor, pero las escalas no lo reflejan. Por eso, las tenemos que mejorar, sentencia.

diciembre 07/2019 (Diario Médico)

El nuevo estudio analizó el historial médico de 453 niños (67,5 % de sexo femenino), con una edad media al diagnóstico de esclerosis múltiple de 13,7 ± 2,7 años. Los datos se compararon con los de 14.747 niños alemanes que actuaron como control. En el momento del diagnóstico, 126 niños (27,8 %) presentaban sobrepeso o eran obesos.

La obesidad se asociaba de una manera estadísticamente significativa con el doble de probabilidades de ser diagnosticado de esclerosis múltiple, tanto en niñas (odds ratio: 2,19; IC 95 %: 1,5-3,1; p < 0,001) como en niños (odds ratio: 2,14; IC 95 %: 1,3-3,5; p = 0,003). Los niños con sobrepeso tenían un 37 % más de probabilidades de desarrollar esclerosis múltiple que sus pares con un peso promedio.

Respecto al tratamiento, era menos probable que a los niños obesos les fuera bien con la primera terapia (tenían una tasa más alta de recaídas con interferón beta y acetato de glatiramero) y era más probable que precisaran un tratamiento de segunda línea: un 56,8 % frente a un 38,7 % de los niños con un peso normal.

octubre 01/2019 (neurología.com)

Los resultados, publicados recientemente en PLOS ONE, destacan el impacto que los cambios en la dieta podrían tener sobre la fatiga severa. La fatiga afecta a la mayoría de los pacientes con esclerosis múltiple, lo que afecta la calidad de vida y la capacidad de trabajar a tiempo completo.

El estudio piloto, que investigó los efectos de los niveles de grasa en la sangre sobre la fatiga causada por la esclerosis múltiple, encontró que reducir el colesterol total también reduce el agotamiento.

La fatiga en personas con esclerosis múltiple se ha visto como un problema clínico complejo y difícil con contribuciones de discapacidad, depresión e inflamación. Nuestro estudio implica el metabolismo de los lípidos y las grasas en la fatiga, ha asegurado Murali Ramanathan, profesor de la Facultad de Farmacia y Ciencias Farmacéuticas de la Universidad de Buffalo. Este es un hallazgo novedoso que puede abrir puertas a nuevos enfoques para tratar la fatiga, ha añadido.

Para llevar a cabo el estudio, los investigadores examinaron los cambios en el índice de masa corporal (IMC), calorías, colesterol total, HDL, triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad (LDL), comúnmente conocidas como colesterol malo. Por su parte, la fatiga se midió en una escala de gravedad de la fatiga.

El estudio siguió a 18 enfermos con esclerosis múltiple progresiva en el transcurso de un año que recibieron la dieta Wahls, una dieta alta en frutas y verduras que fomenta el consumo de carne, proteínas vegetales, aceite de pescado y vitaminas B. Gluten, lácteos y huevos están excluidos.

Aunque los participantes también siguieron un programa de ejercicio físico y meditación, la adherencia a la dieta fue el principal factor asociado con la reducción de la fatiga.

Los niveles más altos de HDL tuvieron el mayor impacto en la fatiga’, ha explicado Ramanathan, que ha indicado que este hecho posiblemente se debe a que ‘el colesterol bueno juega un papel crítico en el músculo, estimula la absorción de glucosa y aumenta la respiración en las células para mejorar el rendimiento físico y la fuerza muscular.

Los investigadores han asegurado que los resultados proporcionan la base para un estudio más amplio, que podría examinar los efectos que los cambios metabólicos producen en la fatiga.

setiembre 08/2019 (Europa Press) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Presentado en el 5to Congreso de la Academia Europea de Neurología (EAN) en Oslo, Noruega, el estudio también indica un mayor riesgo de desarrollar cánceres hematológicos en hermanos sin EM de pacientes con EM, en comparación con los pacientes con EM y la población general.

Este análisis a largo plazo se basó en los registros de 6 883 pacientes con EM nacidos entre 1930 y 1979 en Noruega.*El análisis también incluyó datos de 8 918 hermanos sin EM y 37 919 individuos sin EM.

‘Este estudio es el primero en comparar el riesgo de cáncer en hermanos no afectados de pacientes con EM. La evaluación del riesgo entre estos dos grupos es extremadamente importante porque comparten la misma genética y condiciones ambientales’, señala la doctora Nina Grytten, investigadora principal del estudio, del Hospital Universitario de Haukeland, Bergen, quien ha presentado los resultados en el congreso EAN.

‘Los estudios clínicos previos sobre el riesgo de cáncer en pacientes con EM en varios países han mostrado resultados inconsistentes, por lo que se necesitan más investigaciones para ayudar a mejorar nuestra comprensión en esta área –afirma la doctora Grytten–. Esta investigación describe la necesidad de una mayor conciencia del riesgo de cáncer entre los pacientes con EM, lo que debería conducir a un diagnóstico precoz del cáncer y una terapia más efectiva para mejorar los resultados y la supervivencia’.

Además, consideran necesarias más investigaciones para identificar las posibles conexiones entre el cáncer hematológico y la esclerosis múltiple y nuevas formas en que podríamos manejar estas condiciones’, agrega.

Según la doctora Grytten, los resultados de la investigación podrían sugerir que la EM y el cáncer hematológico podrían compartir una etiología común, que puede ser importante para el tratamiento futuro de la EM y la prevención de ambas enfermedades.

julio 03/ 2019 (Europa Press) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

En el ensayo participaron 12 pacientes: ocho con esclerosis múltiple y cuatro con neuromielitis óptica. El objetivo era verificar la seguridad del tratamiento y la ausencia de efectos adversos moderados o graves. Los resultados demostraron que el tratamiento es seguro en las dosis probadas y se comprobó su efecto en el sistema inmune.

También se llevó a cabo un análisis de marcadores inmunológicos asociados a ambas enfermedades y se observó que las células dendríticas producidas en el laboratorio tenían un perfil tolerogénico o antiinflamatorio, es decir, estaban orientadas a inhibir la respuesta inflamatoria. En concreto, se constató que el tratamiento induce la producción de glóbulos blancos reguladores (Tr1), que podrían restaurar la tolerancia inmunitaria natural, aunque aún falta por determinar si los cambios observados en la respuesta de los pacientes tratados produce una mejoría de la evolución clínica

mayo 07/2019 (Neurología)

 Referencia Bibliográfica:

Zubizarreta I, Flórez-Grau G, Vila G, Cabezón R, España C, Andorra M, et al. Proc Natl Acad Sci U S A 2019; Apr 8. Immune tolerance in multiple sclerosis and neuromyelitis optica with peptide-loaded tolerogenic dendritic cells in a phase 1b trial. Proc Natl Acad Sci U S A 2019; Apr 8.

En la evaluación en un modelo murino de la enfermedad se constató que cualquiera de los dos compuestos promueve la remielinización del cuerpo calloso y de la materia blanca de los tractos espinales. Estos efectos fueron acompañados de una reducción de la producción de interferón-gamma y de CXC10 por los esplenocitos, dos mediadores tóxicos para los oligodendrocitos.

Tiwari-Woodruff, director del estudio, afirma que ninguno de los dos compuestos tuvo efecto significativo sobre la infiltración leucocitaria en el sistema nervioso central, rasgo característico de la EM. Sin embargo, uno de ellos redujo los niveles periféricos de interleucina-17, una citoquina clave en la patogénesis de múltiples desórdenes autoinmunitarios.

Un importante hallazgo de este estudio es el incremento del componente N1 en la amplitud de los potenciales de acción del cuerpo calloso de los animales tratados, lo que indicaría un aumento de la funcionalidad de las fibras remielinizadas. Woodruff concluye que el tipo de ligandos usados en este estudio ofrece potencial neuroprotector, remielinizante e inmunomodulador en las enfermedades desmielinizantes.
marzo 18/2019 (immedicohospitalario.es)

La hipoterapia mejora, entre otros síntomas, la fatiga de los pacientes con esclerosis múltiple.

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurológica que cursa con numerosos síntomas que merman la calidad de vida de los pacientes. En los últimos años, la terapia con caballos (hipoterapia) se está utilizando como un método prometedor en el tratamiento físico de esta patología.

Una investigación de la Universidad Complutense de Madrid (UCM), la Fundación MHG, el Hospital Universitario de Torrejón y la Universidad Rey Juan Carlos ha demostrado que, tras un periodo de seis meses aplicando la terapia, los pacientes mejoran su espasticidad, fatiga y calidad de vida urinaria

El estudio, publicado en Medicina Clínica, valoró los efectos de la terapia a través del movimiento del caballo en relación a varios aspectos de pacientes con EM: marcha, espasticidad, suelo pélvico, fatiga, depresión y calidad de vida.

La investigación tomó como muestra una decena de pacientes que se sometieron a una sesión de hipoterapia de cuarenta minutos a la semana durante medio año realizada por el equipo de terapia ecuestre de la Fundación MHG, que participan en el estudio.

Los pacientes expresaron una gran mejoría en su estado anímico y refirieron la posibilidad de realizar actos cotidianos que antes no podían

En el caso de la espasticidad, un trastorno que contrae los músculos y provoca espasmos involuntarios, “ya sabíamos que tras una sesión de hipoterapia se produce una disminución de la misma pero con una duración limitada, unas dos o tres horas. El estudio muestra que esa disminución se mantiene en el tiempo siempre que se siga realizando la terapia de manera regular”, describe Susana Muñoz Lasa, investigadora del departamento de Radiología, Rehabilitación y Fisioterapia de la UCM.

Gran mejoría en el estado anímico

Además de las mejoras demostradas que resultaron estadísticamente significativas, los expertos realizaron un estudio cualitativo con testimonios de los pacientes en vídeo. En las grabaciones, los pacientes expresaron una gran mejoría en su estado anímico y refirieron la posibilidad de realizar actos cotidianos que antes no podían.

“Por ejemplo, una paciente nos refirió que esas navidades eran las primeras que había podido acudir a ver una cabalgata de reyes completa con sus hijos, de pie, por la mejoría en su fatiga; otro paciente nos comentó que había podido sentarse a trabajar con el ordenador sin levantarse continuamente para acudir al aseo. Todos ellos refirieron su gran satisfacción por la experiencia”, destaca Muñoz Lasa.

En síntomas como el estreñimiento, la velocidad de marcha o la depresión, este análisis no arrojó mejoras significativas. Por eso, entre los retos que plantea la investigadora de la UCM están “buscar nuevos campos de mejora dentro de la esclerosis múltiple y establecer la frecuencia de tratamiento que pueda permitir al paciente mantener los resultados”.

marzo 01/ 2019 (SINC)

Referencia bibliográfica:

Susana Muñoz-Lasa, Carlos López de Silanes, M. Ángeles Atín-Arratibel, Carmen Bravo-Llatas, Salvador Pastor-Jimeno y Nuria Máximo-Bocanegra. “Efecto de la hipoterapia en esclerosis múltiple: estudio piloto en calidad de vida, espasticidad, marcha, suelo pélvico, depresión y fatiga”. Medicina Clínica 2019. DOI: 10.1016/j.medcli.2018.02.015.

En los últimos años, ciertas células inmunitarias, las células supresoras derivadas de mieloides (MDSC), han estado recibiendo una atención creciente en este contexto. Funcionan como un importante mecanismo de control en el sistema inmunitario y se aseguran de que las reacciones inmunológicas no se vuelvan excesivas, pero en el caso de la esclerosis múltiple, estos controles en el sistema nervioso parecen fallar en parte.

Los investigadores utilizaron un modelo de ratón de encefalomielitis experimental autoinmune. Extrajeron las MDSC del tejido meníngeo y luego observaron un aumento en la acumulación de células B. Al mismo tiempo, se produjeron inflamaciones y lesiones desencadenadas por el elevado número de células B en el tejido nervioso. Este fenómeno no ocurrió cuando estaban presentes suficientes MDSC para controlar el número de células B. El estudio se publica en  Nat Immunol 2018.
febrero 26/2019 (neurologia.com)

Los científicos dirigidos por Sven Meuth, investigador del Instituto de Neurología Traduccional, han determinado que la deficiencia o el bloqueo farmacológico del precursor de la KP hacen a estos animales menos susceptibles a la enfermedad.

Incluso cuando la EM se encuentra en curso el tratamiento con inhibidores de la CP ofrece beneficio, afirman los investigadores. El aumento de la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica a los leucocitos mediada por la CP parece ser el resultado de la inducción de las moléculas de adhesión ICAM-1 y VCAM-1 en las células endoteliales, indica Meuth. Como consecuencia, aumentaría la permeabilidad a patógenos. El estudio también demuestra la existencia de niveles elevados del precursor de la CP en las lesiones activas de pacientes con EM.

Los investigadores afirman que el precursor de la CP es activado por el factor XII, del cual ya se conocía su participación en los procesos inflamatorios asociados a la EM. Es por ello que proponen un mayor énfasis en el desarrollo de estrategias dirigidas a factores de coagulación para tratar de manera más eficaz la EM.
enero 11/2019 (immedicohospitalario.es)

El intestino es el origen de las células inmunes que pueden reducir la inflamación cerebral en pacientes con esclerosis múltiple (EM), por lo que multiplicar esas células podría conducir a un bloqueo inflamatorio y, por tanto, a una mejoría de la enfermedad; al menos así se ha probado en un modelo experimental de la enfermedad ideado por un equipo de investigadores de la Universidad de Toronto y de la Universidad de California en San Francisco, que se publica esta semana en la revista científica Cell.

A partir del estudio de ratones y muestras de pacientes con esclerosis múltiple, estos científicos han visto que las células plasmáticas (originadas a partir de los linfocitos B) que residen en el intestino y producen inmunoglobulina A (IgA) parecen migrar hacia el sistema nervioso central y allí producir un efecto antinflamatorio durante los brotes de la esclerosis múltiple.

Estos resultados concuerdan con observaciones clínicas recientes en torno a la enfermedad neurológica, por las que fármacos dirigidos a las células B mitigan los síntomas, mientras que aquellos que actúan sobre las células plasmáticas los empeoran.

“Sabíamos lo que funcionaba y no funcionaba en la clínica”, afirma la principal autora de la investigación, Jen Gommerman, profesora de Inmunología en la Universidad de Toronto. “Pero no habíamos identificado cuáles eran los mecanismos celulares y moleculares implicados. En este trabajo hacemos una aproximación traslacional inversa, con la que desvelamos la importancia del eje intestino-cerebro en la esclerosis múltiple, así como en otras alteraciones autoinmunes”.
enero 9/2019 (diariomedico.com)

Los investigadores administraron aspirina a ratones con encefalomielitis autoinmune experimental, un modelo animal de esclerosis múltiple, y encontraron que incluso una dosis baja (equivalente a 81 mg) parecía controlar los síntomas de la enfermedad en los ratones. La capa de mielina que rodeaba a los nervios mostró menos degradación cuando los ratones tomaban aspirina, y la infiltración de células T destructivas en la médula espinal también se redujo.

Según los autores, aunque los resultados con ratones no siempre se traducen a los humanos, el estudio resalta el posible efecto inmunomodulador de la aspirina y sugiere que una dosis baja podría readaptarse para la intervención terapéutica en la esclerosis múltiple. El estudio se publica en Sci Signal 2018.
enero 4/2019 (neurologia.com)

Según los autores, en base a la evidencia notificada hasta el momento, existiría una relación entre la disfunción del eje HHA y la esclerosis múltiple; en el proceso inflamatorio de la enfermedad, las células inflamatorias liberan mayormente glutamato, una sustancia neurotóxica que conlleva un efecto desmielinizante y, como resultado principal, fatiga como síntoma.

Futuros estudios deberían concentrarse principalmente en la resonancia magnética funcional de las áreas hipotalámicas e integrar aquella información con la información de la función inmunológica y endocrinológica en los pacientes con esclerosis múltiple. También deberían construirse modelos de enfermedades mentales (por ejemplo, depresión o síndrome de fatiga crónico). El estudio se publica en Rev Neurol 2018.
diciembre 17/2018 (neurologia.com)

Los investigadores han comprobado que las células T CD4+ del sistema inmunitario reaccionan ante un enzima que se forma en las células humanas y en bacterias encontradas frecuentemente en la flora gastrointestinal de pacientes que sufren esclerosis múltiple: la guanosina difosfato fucosa. Los autores creen que las células inmunitarias son activadas en el intestino y que después migran hacia el cerebro, donde causan una cascada inflamatoria al encontrarse con la variante humana de su antígeno diana.

Para el subgrupo genéticamente definido de pacientes de esclerosis múltiple examinados por los investigadores, los resultados muestran que, en la patogénesis de la enfermedad, la microbiota intestinal podría desempeñar un papel mucho mayor de lo que se creía con anterioridad. El estudio fue publicado por Sci Transl Med.
diciembre 3/2018 (neurologia.com)

Los investigadores seleccionaron a 255 pacientes con esclerosis múltiple progresiva procedentes de 28 centros médicos estadounidenses. Se aleatorizó a los pacientes en dos grupos: 129 tomaron ibudilast (≤ 100 mg/día) y 126 tomaron un placebo cada día durante 96 semanas.

Un 53 % de los pacientes del primer grupo y un 52 % de los del segundo grupo padecían una forma primaria progresiva de la enfermedad, y el resto, una forma secundaria progresiva. Al final del período de tratamiento, los pacientes que tomaron ibudilast mostraron, en promedio, un 48 % menos de atrofia en el tejido cerebral en comparación con aquellos que tomaban el placebo.

Un 92 % de los pacientes del ensayo comunicaron efectos adversos, aunque un 88 % de los pacientes que tomaron el placebo también los reportaron. Dolores de cabeza y síntomas gastrointestinales fueron los principales problemas vinculados con el fármaco. Además, un 9 % de los pacientes que tomaron ibudilast desarrollaron depresión, en comparación con un 3 % de los pacientes que tomaron el placebo. A pesar de ello, apenas un 8 % de los pacientes que tomaron ibudilast se retiraron del estudio debido a un efecto secundario. El estudio fue publicado por N Engl J Med 2018.
octubre 25/2018 (neurologia.com)

Mediante la inyección de un trazador fluorescente en el compartimento cefalorraquídeo de ratones, los científicos constataron la presencia de aquél en los vasos linfáticos meníngeos, observación que fue reproducible con la administración de un anticuerpo o de linfocitos T en el mismo compartimento.

Jonathan Kipnis, director del estudio, afirma que dado que las meninges que rodean el cerebro son ricas en diferentes tipos de células inmunitarias, es razonable pensar que éstas utilizan los vasos linfáticos para penetrar en los ganglios linfáticos cervicales. Esta hipótesis mostró ser cierta, siendo el receptor CCR7 la molécula responsable de este tráfico. Los autores indican que los vasos linfáticos en las meninges son pequeños en comparación con los de otras localizaciones anatómicas, por lo que cabía preguntarse si ello supone una limitación en la cantidad y tamaño de las cargas cuyo tráfico regulan.

Los actuales hallazgos confirman que estos vasos pueden asumir el tráfico linfocitario sin necesidad de cambiar de tamaño o de complejidad. La ausencia de expansión de estos vasos durante la inflamación es otro rasgo que los distingue de los vasos linfáticos convencionales. En su conjunto, el estudio adjudica un papel clave a estos vasos en la regulación de procesos inflamatorios y un significativo potencial como diana terapéutica.
octubre 25/2018 (immedicohospitalario.es)

El tratamiento también se asoció a un aumento de la expresión de los factores de transcripción FOXP3 y GARP en los linfocitos T reguladores periféricos, población considerada beneficiosa en la prevención de la autoinmula rapamicina nidad. Este aumento se asoció a una reducción del número de linfocitos T pro-inflamatorios. El fármaco mostró ser seguro en estos pacientes, ya que los efectos adversos asociados fueron leves.

Este estudio sigue a otro anterior en el que la rapamicina previno la aparición de la enfermedad en un modelo murino de EM-RR. En su conjunto, la evidencia actualmente disponible indica que la rapamicina podría ser útil en el tratamiento de la EM-RR, según los autores. No obstante, éstos añaden que son necesarios estudios adicionales con dosis más elevadas y periodos de administración más largos.
octubre 14/2018 (immedicohospitalario.es)

La existencia de «señales de advertencia» de ese tipo está muy aceptada tanto en la enfermedad de Alzheimer como en la enfermedad de Parkinson.

Los investigadores consideraron el historial de salud de 13 951 canadienses con esclerosis múltiple y un grupo control de 66 940 personas sanas. En comparación con el grupo control, la fibromialgia era tres veces más común y el síndrome del intestino irritable era casi dos veces más común entre quienes posteriormente recibieron un diagnóstico de esclerosis múltiple.

También mostraban unas tasas más altas de migraña y afecciones mentales como depresión, ansiedad y trastorno bipolar, y tomaban mayor cantidad de fármacos para trastornos musculoesqueléticos, del sistema nervioso y del tracto urinario, además de antidepresivos y antibióticos.

Los autores anticipan que la esclerosis múltiple progresiva presentaría un inicio gradual de síntomas que al final alcanzarían el umbral de la detección clínica. La edad media de inicio de la esclerosis múltiple en este estudio canadiense fue mayor que la edad media de inicio aceptada, lo que sugiere que muchos pacientes fueron diagnosticados a una edad tardía. El estudio se publica recientemente en Mult Scler 2018.
septiembre 18/2018 (neurologia.com)

La prueba, denominada mapeo cuantitativo de susceptibilidad, examina distintas áreas del cerebro y determina los niveles de hierro en cada una.

El estudio incluyó a 452 pacientes con esclerosis múltiple remitente recurrente y a 148 con la forma secundariamente progresiva, además de 250 personas sanas pareadas por sexo y edad, todos los cuales se sometieron a una resonancia magnética de 3 T para medir la susceptibilidad magnética.

En algunas áreas cerebrales, como los ganglios basales, un nivel más alto de hierro se asociaba con una duración más larga de la enfermedad y una mayor discapacidad y progresión del trastorno. Sorprendentemente, en otras áreas cerebrales, como el tálamo, los investigadores asociaron unos niveles bajos de hierro con una mayor duración de la enfermedad y una mayor discapacidad y progresión.

Se cree que el hierro contribuye al daño realizado en el sistema nervioso en la esclerosis múltiple y los autores piensan que aprender más sobre la desregulación del hierro ayudará a comprender mejor la enfermedad. El estudio fue publicado en Radiology 2018.
septiembre 6/2018 (neurologia.com)

Una cuestión que abordaron los especialistas es si, a pesar de todos los avances producidos en el tratamiento de la esclerosis múltiple, el neurólogo está cumpliendo con las expectativa de los pacientes. Un trabajo reciente muestra que, a medida que avanza la enfermedad, los pacientes se encuentran menos satisfechos, y que el neurólogo y el paciente difieren en sus percepciones sobre los desafíos y objetivos del tratamiento.

Al igual que hace veinte años, actualmente los clínicos parecen seguir más preocupados por las manifestaciones físicas de la enfermedad, a diferencia de los pacientes, quienes continúan más interesados en el componente anímico y vital. El estudio fue publicado en Rev Neurol 2018.
agosto 13/2018 (neurologia.com)

La especialista explica que se necesita más investigación para comprender cómo interactúan estos factores para crear este riesgo. Es posible que la exposición a los disolventes y el tabaquismo impliquen inflamación pulmonar e irritación, que conducen a una reacción inmune en los pulmones, comenta.

Para el estudio se identificaron a 2042 personas diagnosticadas con EM en Suecia y las compararon con dos mil 944 de la misma edad y sexo.

Se les hicieron exámenes sanguíneos para determinar si los participantes tenían dos variantes del gen del antígeno leucocitario humano, una de las cuales hace que las personas sean más propensas a desarrollar EM y la otra reduce el riesgo de padecerla.

También se les preguntó si habían estado expuestos a disolventes orgánicos, a productos de pintura o barniz y si alguna vez habían fumado.

Como resultado se obtuvo que en el grupo sin ninguno de los genes y sin fumar ni exposición a disolventes, habían 139 personas con enfermas y 525 sanas; mientras que en el equipo con los genes y la exposición a disolventes, pero sin fumar, hubo 34 personas con EM y 19 sin la dolencia.

Por otra parte en el grupo con genes EM y exposición a disolventes y tabaco, había 40 personas con EM y cinco personas sin el padecimiento.

Los investigadores determinaron que los genes de EM y la exposición a disolventes combinado eran responsables de un 60 por ciento estimado del riesgo de desarrollar EM.

Y aunque es necesario estudiar cómo la combinación de genes de EM, disolventes orgánicos y tabaquismo contribuye significativamente al riesgo de padecer la enfermedad, los científicos recomiendan evitar el humo del cigarrillo y la exposición innecesaria a disolventes, especialmente en quienes tienen antecedentes familiares con la enfermedad.
julio 11/2018 (PL)

El ácido elágico es un polifenol que se encuentra en una gran variedad de frutas -granadas, fresas, frambuesas, arándanos, moras, kiwis o uvas- y frutos secos -nueces, pacanas y castañas-, con propiedades antioxidantes y antiinflamatorias. La investigación, firmada por Rebeca Busto Durán, se ha realizado en el Hospital Universitario Ramón y Cajal-IRYCIS, y ha sido dirigida por Miguel Ángel Lasunción Ripa y Óscar Pastor Rojo, con la colaboración de científicos de la Universidad de Alcalá.

El estudio sugiere que el consumo prolongado de alimentos ricos en ácido elágico podría ejercer un efecto neuroprotector frente a la EM. La encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) es el modelo más utilizado para el estudio de la EM en el laboratorio. De ahí que para realizar esta investigación se emplearan ratas Lewis con EAE inducida.

Protección frente a la desmielinización

El equipo de investigadores comprobó con análisis lipidómicos como las ratas que alcanzaban la máxima gravedad de la enfermedad presentaban pérdida de peso corporal, reducción de la proteína básica de mielina (MBP) en la corteza cerebral y disminución de esfingolípidos tanto en la corteza como en la médula espinal.

Sin embargo, las ratas que recibieron ácido elágico en el agua de bebida, experimentaron un retraso del inicio de la fase aguda y una reducción de los signos clínicos. Asimismo, aunque no evitó la pérdida de peso, la administración de ácido elágico sí previno la pérdida de los dos componentes principales de la mielina: la MBP y los esfingolípidos.

Los resultados del trabajo señalan que el consumo de ácido elágico protege frente a la desmielinización en las ratas con EAE inducida, posiblemente a través de un mecanismo que implica el incremento en la síntesis de esfingolípidos.
junio 29/2018 (diariomedico.com)

Un equipo multidisciplinar, compuesto por investigadores del Hospital Universitario de Torrejón, la Universidad Complutense, la Fundación MHG y la Cátedra Animales y Sociedad de la Universidad Rey Juan Carlos, ha elaborado un estudio que analiza los beneficios que las intervenciones asistidas con caballos (IAC) aportan a estos pacientes.

Los resultados muestran importantes progresos en los principales síntomas que son consecuencia de esta enfermedad. Por un lado, el ejercicio al aire libre y el contacto con animales mejoran los niveles de depresión y de ansiedad. Por otro, la actividad física también potencia el aumento de la velocidad en la marcha y favorece la recuperación del equilibrio y la regulación del tono muscular (mejora la espasticidad).

“Estos beneficios se conocían de las terapias asistidas con animales en otras enfermedades, como en la parálisis cerebral. De este modo, este estudio contribuye a ampliar la base de conocimiento de las terapias con caballos en otro sector de población”, destaca Nuria Máximo, profesora de Terapia Ocupacional de la URJC y coautora del artículo. El estudio forma también parte de una de las líneas de investigación (intervenciones asistidas con animales) de la Cátedra Animales y Sociedad‘’, dirigida por la profesora Máximo.

Como consecuencia de la enfermedad, la fatiga parece ser otro elemento común en todos los pacientes de esclerosis múltiple y muchos de ellos sufren también de incontinencia urinaria, estreñimiento y dificultades de movilidad, sobre todo, en miembros inferiores. Con este tipo de terapias, los investigadores han demostrado que se disminuye el cansancio y se ofrece al paciente la posibilidad de realizar las diferentes actividades y ocupaciones diarias de manera más independiente.

“El movimiento que ejercita el caballo puede ser de utilidad para paliar parcialmente estos inconvenientes”, señala la investigadora. “La mejora en el suelo pélvico, no estudiada con anterioridad, aporta evidencia para uno de los síntomas que más empeora la calidad de vida de estas personas, ya que, por ejemplo, impide tener un sueño continuado por la noche con la necesidad de acudir al baño en muchas ocasiones”, añade.

Incorporar estas terapias al ámbito hospitalario

El equipo médico del Hospital Universitario de Torrejón junto con Muñoz Lasa, investigadora de la Cátedra y profesora de la UCM, ha apostado por poner en marcha este tipo de terapias por el beneficio que pueden reportar a los pacientes de esclerosis múltiple.

En un primer momento, se seleccionó a doce personas con esta dolencia, que recibieron sesiones de terapia ecuestre durante seis meses. “Pretendíamos comprobar si este tipo de terapia reduce la fatiga y la espasticidad mejorando, además, los problemas de incontinencia”, explica Nuria Máximo, añadiendo que una mejoría en «cualquiera de estos apartados contribuiría y mucho en la mejora de la calidad de vida de estos pacientes, incluyendo una mejora en las relaciones sexuales, la disminución de la apatía y la depresión y un aumento en la calidad del sueño”.

Una vez seleccionados los objetivos del estudio, se constituyeron dos grupos, uno de terapia o y otro de control. Durante las sesiones, cada paciente ha estado acompañado por un monitor guía de caballo (handler), un monitor a cada lado (side walker) y un terapeuta. “Trabajamos con jinetes con nivel cero de equitación y en condiciones físicas especiales”, subraya la Dra. Muñoz Lasa.

Algunos ejercicios realizados demuestran que la forma y la temperatura del caballo en contacto con el suelo pélvico activa el movimiento de toda la zona. Asimismo, el movimiento y la citada temperatura sobre las piernas contribuyen a relajar la parte inferior del cuerpo.

El programa de terapia ha contado también con distintas herramientas (escalas utilizadas en ensayos clínicos) para evaluar la calidad de vida, los niveles de fatiga, la espasticidad, el grado de estreñimiento y el estado del suelo pélvico.
junio 21/2018 (agenciasinc.es)

El tratamiento, consistente en 3 infusiones del agente biológico anti-CD20 a lo largo de 6 meses, condujo a una importante reducción de las lesiones en el cerebro y en la médula espinal, así como a una progresión de la discapacidad significativamente menor a la observada con el placebo.

Los investigadores del estudio indican que, de hecho, el índice de discapacidad de los pacientes tratados disminuyó, pasando de 2.41 al inicio del tratamiento al 2.12 al final del mismo. Ublituximab presenta importantes ventajas con respecto a los anti-CD20 clásicos, como rituximab, afirma Edward Fox, coordinador del estudio. La principal es su mayor actividad citotóxica, incluso en células con baja expresión de la diana a la que va dirigido.

La mayoría de los efectos adversos observados en este estudio fueron leves, consistiendo principalmente en reacciones en el lugar de la infusión y cefaleas. La depleción de los linfocitos alcanzó el 99 % ya a las 4 semanas del inicio del tratamiento y se mantuvo hasta las 24 en la inmensa mayoría de los pacientes. Además, al final de este periodo el 98 % de los pacientes tratados se mantuvo libre de relapso.
junio 17/2018 (immedicohospitalario.es)

Cada año se diagnostican 1800 nuevos casos en España de esta enfermedad, que afecta a 700 000 personas en Europa y a 2,5 millones de personas en todo el mundo. Recientemente se celebró el Día Mundial de la Esclerosis Múltiple, poniendo el acento en la necesidad de lograr más apoyo para impulsar la investigación con el mensaje La investigación nos acerca al final de la Esclerosis Múltiple.

En los últimos años tanto la incidencia como la prevalencia de la EM han aumentado; de hecho, en las últimas dos décadas el número de pacientes se ha duplicado. Los mejores medios diagnósticos y un menor tiempo de detección son algunas de las razones de este aumento, pero también los factores ambientales que, aunque aún no se han podido determinar con exactitud, apuntan a jugar un papel en la aparición y evolución, como es el caso del tabaquismo, el déficit de vitamina D, la escasa exposición a la luz solar y el cambio de dieta, entre otros.

Presentación de la EM y tratamientos

El 70 por ciento de los nuevos casos de EM que se detectan cada año corresponden a personas de entre 20 y 40 años y en un 85 por ciento de los casos, lo más frecuente es que la enfermedad se presente en brotes. No obstante, con el paso de los años, hasta un 40 por ciento de los pacientes pueden pasar a tener un curso progresivo.

«Existen varias formas de presentación y evolución de la EM, y los síntomas de la enfermedad varían, desde la debilidad o la afectación de la visión, al dolor y la fatiga. Los síntomas afectan significativamente a la calidad de vida de un gran número de pacientes y provocan un gran impacto social», ha explicado Ester Moral Torres, coordinadora del Grupo de Estudio de Enfermedades Desmielinizantes de la SEN. «No obstante, gracias a la aparición de fármacos efectivos, en los últimos 18 años, muchos de los pacientes pueden seguir trabajando y disfrutando de una buena calidad de vida».

Actualmente existen fármacos que pueden modificar favorablemente el curso de la enfermedad y en los próximos meses el arsenal terapéutico contará con dos nuevos fármacos comerciales en España, uno que ha demostrado eficacia en pacientes con formas recurrentes y otro para el tratamiento de formas progresivas.

Investigación en EM

«Aunque se ha avanzado mucho, hay que tener en cuenta que siguen existiendo un número importante de pacientes con formas agresivas, a los que la enfermedad les limitará su calidad de vida, y pacientes con discapacidad adquirida, para la que aún no hay tratamientos que permitan revertirla. Hay que seguir trabajando para conseguir nuevos tratamientos», ha añadido Moral.

La Red Española de Esclerosis Múltiple (REEM), formada por 22 equipos de investigadores de siete Comunidades Autónomas, recibió en el último año 450 000 euros de inversión pública. No obstante, la red requiere financiación privada para continuar con sus proyectos. En este sentido, las organizaciones de pacientes con EM denuncian el abandono institucional en el que se encuentran los investigadores.

Reivindicaciones para la investigación y abordaje en EM

Según Conxita Tarruella, presidenta de EME, «el Gobierno debería comprometerse de forma urgente y seria con la investigación en EM pues el tiempo corre en contra de las personas que padecen esta enfermedad. El deterioro de la estructura de la investigación en España es patente y no queda otra respuesta que invertir más fondos para avanzar y para que los equipos de investigación puedan dedicarse a lo que de verdad importa, investigar, y no a buscar financiación».

Con motivo del Día Mundial, desde EME han recordado que es necesario garantizar el acceso a un tratamiento rehabilitador integral, personalizado, gratuito y continuado, en todas las comunidades, reforzando el papel de las organizaciones de pacientes, así como el reconocimiento automático del 33 por ciento del grado de discapacidad con el diagnóstico. Asimismo, los pacientes también demandan la equidad en el acceso al tratamiento farmacológico y un mayor compromiso de los empresarios para adaptar los puestos de trabajo y el cumplimiento del 2 por ciento que exige la legislación en la contratación de personas con discapacidad.

En ese mismo sentido, como ya informó Diariomédico.com, el estudio RecogEMos tu Voz para avanzar en la Esclerosis Múltiple, ha analizado de forma cualitativa y cuantitativa los cambios percibidos en la calidad de vida, los tratamientos y la atención sanitaria para conocer la percepción de la patología y las áreas de mejora necesarias.
junio 3/2018 (diariomedico.com)

El daclizumab es un anticuerpo monoclonal dirigido contra la subunidad CD25 del receptor de la interleucina-2, investigado como terapia modificadora de la evolución de la enfermedad en la esclerosis múltiple. Una extensa revisión ha abordado recientemente cómo se desarrolló el fármaco, cuál es su mecanismo de acción conocido y los datos que se han obtenido hasta la fecha acerca de su eficacia y seguridad.

El daclizumab ha mostrado superioridad en prevención de brotes frente a placebo e interferón β-1a de baja dosis en un nivel que lo sitúa a la par del resto de fármacos de primera línea actuales. El efecto sobre la progresión de la enfermedad y sobre parámetros de neurodegeneración, no obstante, no está aclarado. Por otro lado, presenta problemas de seguridad (riesgo de reacciones autoinmunes que incluyen hepatopatía fulminante y encefalitis) que han supuesto finalmente su retirada del mercado. El daclizumab introduce un nuevo mecanismo de acción a través del bloqueo de una interleucina clave en la regulación inmune y por su efecto sobre una población de células con capacidad reguladora, como son las células NK CD56(bright).

La revisión concluye que el daclizumab ha demostrado eficacia para frenar el proceso inflamatorio de la esclerosis múltiple, aunque la aparición de efectos secundarios potencialmente graves no ha permitido que su uso impacte de manera significativa en la práctica clínica actual. El desarrollo de nuevos fármacos en la esclerosis múltiple debe estar supeditado a mantener o mejorar el perfil riesgo-beneficio respecto a los ya en uso. El estudio se publica en Rev Neurol 2018.
mayo 18/2018 (neurologia.com)