terapia celularUn proyecto colaborativo para llevar la promesa de la terapia celular a pacientes con glioblastomna ha mostrado resultados espectaculares entre los primeros pacientes que recibieron el nuevo tratamiento. En un artículo publicado en The New England Journal of Medicine, investigadores del Mass General Cancer Center (Boston), miembro del sistema de salud Mass General Brigham, compartieron los resultados de los primeros tres casos de pacientes de un ensayo clínico de fase 1 que evalúa un nuevo enfoque de la terapia CAR-T para el glioblastoma (GBM).

El ensayo, conocido como INCIPIENT, está diseñado para evaluar la seguridad de las células T CARv3-TEAM-E en pacientes con GBM recurrente. Apenas unos días después de un único tratamiento, los pacientes experimentaron reducciones dramáticas en sus tumores, y un paciente logró una regresión tumoral casi completa. El enfoque del estudio combina dos formas de terapia, lo que permite tratar el glioblastoma de una manera más amplia y potencialmente más efectiva.

Los autores desarrollaron previamente células CAR-T para atacar una mutación cancerosa común conocida como EGFRvIII, pero cuando eso por sí solo tuvo efectos limitados, su equipo diseñó estas células CAR-T para administrar TEAM contra EGFR de tipo salvaje, que no se detecta en condiciones normales en el tejido cerebral, pero se expresa en más del 80% de los casos de GBM.

El enfoque combinado resultó prometedor en modelos preclínicos de glioblastoma, lo que animó al equipo de investigación a buscar una traducción clínica. Se inscribieron tres pacientes en el estudio entre marzo de 2023 y julio de 2023. Las células T de los pacientes se recolectaron y transformaron en la nueva versión de células CAR-TEAM, que luego se volvieron a infundir en cada paciente. Los pacientes fueron monitorizados para detectar toxicidad durante todo el estudio. Todos los pacientes habían sido tratados con radiación de atención estándar y quimioterapia con temozolomida y fueron inscritos en el ensayo después de la recurrencia de la enfermedad. Los pacientes toleraron bien las infusiones, aunque casi todos tuvieron fiebre y un estado mental alterado poco después de la infusión.

Ver artículo: Choi BD, Gerstner ER, Frigault MJ, Leick M, Mount C, Balaj L, et al.   Intraventricular CARv3-TEAM-E T Cells in Recurrent Glioblastoma.  N Engl J Med. 2024 Mar 13. doi: 10.1056/NEJMoa2314390.

15 marzo 2024| Fuente: Neurología| Tomado de |Noticia

marzo 15, 2024 | gleidishurtado | Filed under: cáncer | Etiquetas: , , , , , |

vitamina cSegún un reciente estudio, la vitamina C, una molécula esencial para la vida, puede mejorar la eficacia de la quimioterapia en la reducción del adenocarcinoma ductal pancreático.

Científicos de la Universidad Católica San Antonio de Murcia y del Instituto de Investigación Sanitaria de la Fundación Jiménez Díaz en Madrid sugieren que la vitamina C podría ser una herramienta útil en el tratamiento del cáncer de páncreas, especialmente en casos de resistencia a la quimioterapia, y considerarse como una opción clínica futura para mejorar la respuesta de los pacientes a esta enfermedad.

El adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC) se destaca como uno de los cánceres de páncreas más agresivos en todo el mundo, con una tasa de supervivencia a 5 años lamentablemente baja, alcanzándola solo el 8 por ciento de los pacientes diagnosticados. Las opciones de tratamiento actuales se basan en sesiones estándar de quimioterapia, que han demostrado mejorar la supervivencia global de los pacientes en aproximadamente 5 meses. Sin embargo, dada la naturaleza quimiorresistente de este tipo de cáncer, se necesitan urgentemente terapias más efectivas y que puedan alumbrar nuevos enfoques terapéuticos.

En este contexto, recientemente se ha llevado a cabo una investigación por parte del Departamento de Oncología Traslacional de la Fundación Jiménez Díaz -a través de su Instituto de Investigación Sanitaria (IIS-FJD)-, dirigido por Jesús García-Foncillas, y diversos grupos de investigación de la Universidad Católica San Antonio de Murcia (UCAM), coordinados por su vicerrectora de Investigación, Estrella Núñez Delicado, que ha identificado que la vitamina C, una molécula esencial para la vida, puede mejorar la eficacia de la quimioterapia en la reducción del adenocarcinoma ductal pancreático.

Este estudio se centró en explorar el potencial terapéutico de la vitamina C, un nutriente cuya deficiencia se ha relacionado con múltiples enfermedades, como el cáncer, las enfermedades autoinmunes, la arteriosclerosis y la depresión, y puso el énfasis en comprender cómo esta vitamina puede afectar al metabolismo oncológico, una huella molecular presente en la mayoría de los tumores, entre ellos el cáncer de páncreas.

Por primera vez, se ha descubierto que dosis farmacológicas de vitamina C son capaces de inhibir el crecimiento de las células tumorales de tumores pancreáticos y sensibilizarlas a la quimioterapia estándar. El ensayo se ha realizado en un modelo preclínico donde tanto células tumorales como muestras de tumores pancreáticos han sido injertadas en un modelo animal para su tratamiento quimioterapéutico con gemcitabina y vitamina C.

El estudio ha demostrado que la acción combinada de vitamina C con la quimioterapia estándar puede reducir significativamente el crecimiento tumoral. Así, mientras el tratamiento convencional de quimioterapia logró retrasar el crecimiento de los tumores en un 50-60 por ciento, el uso conjunto con vitamina C mostró una inhibición del crecimiento tumoral de hasta un 85 por ciento.

La vitamina C parece inducir la destrucción de células cancerosas impactando en dianas genéticas relacionadas con la ruta molecular de producción de citrato, una molécula implicada en la metástasis del cáncer de páncreas. De esta manera se potencia la eficacia del tratamiento convencional con quimioterapia.

Aunque esperanzador, la traslación clínica de estos hallazgos aún requiere profundizar en la investigación y el apoyo de las asociaciones farmacéuticas y oncológicas para la realización de estudios en fase III. El objetivo es encontrar nuevos enfoques al tratamiento de esta devastadora enfermedad que proporcionen mejoras en la supervivencia del paciente y una esperanza para sus familias.

13 marzo 2024| Fuente: Diario Medico| Tomado de| Psiquiatría

vorinostatUn estudio del Institut de Neurociències de la Universitat Autònoma de Barcelona (Inc UAB) ha demostrado en ratones que vorinostat, un fármaco aprobado para humanos en un tipo de linfoma cutáneo, podría mejorar los síntomas tras un ictus cerebral, atenuando las lesiones cerebrales y promoviendo la recuperación del tejido. Este fármaco inhibe las deacetilasas de histonas, unos enzimas que regulan la expresión génica a partir de modificar los niveles de acetilación de un grupo de proteínas llamadas histonas.

El artículo publicado en Biomedicine and Pharmacotherapy ha demostrado, en un modelo de ictus en ratas hipertensas muy cercano a la situación clínica, cómo este fármaco hace que el animal mejore los déficits neurológicos, reduciendo el daño cerebral y atenuando la respuesta inflamatoria, entre otros efectos. Los autores aseguran que, con una única dosis de fármaco, aplicado durante el periodo de reperfusión, se conseguían prevenir múltiples factores asociadas a la patología del ictus, y que se abre el camino a la investigación de este tipo de tratamiento más allá de la fase preclínica.

Los investigadores han concluido que el tratamiento protege, no solo el cerebro, sino también los vasos que lo rodean, y lo hace incluso pasadas unas horas tras el ictus.

Ver artículo: Díaz-Pérez A, Pérez B, Manich G, García Aranda J, Navarro X, Penas C, et al. Histone deacetylase inhibition by suberoylanilide hydroxamic acid during reperfusion promotes multifaceted brain and vascular protection in spontaneously hypertensive rats with transient ischaemic stroke.

Biomed Pharmacother[Internet]. 2024[citado 01 mar 2024];172:116287. doi: 10.1016/j.biopha.2024.116287.

01 marzo 2024| Fuente: Neurología.com | Tomado de | Noticia

rayo de esperanza1La iniciativa Rayos de Esperanza ayuda a los países a fortalecer sus capacidades para mejorar el diagnóstico, la estadificación y el tratamiento del cáncer, afirmó la directora de la División de Salud Humana del OIEA, May Abdel-Wahab.

Ese programa del Organismo Internacional de Energía Atómica (OIEA) apoya la investigación, la enseñanza y la innovación a escala mundial relacionada con esa enfermedad, ya que solo el cinco por ciento del gasto mundial en cáncer va dirigido a países de ingresos medianos y bajos. Sin embargo, se calcula que para 2030, el 70 por ciento de las muertes por esa enfermedad serán en esas naciones, por lo que Rayos de Esperanza apuesta por cambiar dicha realidad y ayudar a las de menos recursos para aumentar el acceso a la atención oncológica.

Abdel-Wahab aseguró que más de una tercera parte de todos los tipos de cáncer pueden evitarse, y algunos de los más comunes, como el cervicouterino, de mama, de cabeza y cuello y el colorrectal, tienen cura si se detectan rápido y se tratan de manera adecuada. Las políticas y programas nacionales de lucha contra el cáncer, si se conciben y aplican de manera adecuada, ayudarán a reducir la carga del cáncer y a mejorar los servicios prestados a los pacientes con cáncer y sus familias, independientemente del contexto de cada país, precisó. Las alarmantes estadísticas del cáncer, junto con una sólida capacidad de apoyo internacional, llevaron al OIEA a ser el primero en poner en marcha una iniciativa como Rayos de Esperanza, cuyo objetivo es ayudar a los países en desarrollo a satisfacer sus necesidades urgentes y mejorar las capacidades de la medicina radiológica.

Rayos de Esperanza respaldará la introducción o la ampliación sostenible e integral de la radioterapia e incluirá el apoyo a los centros de referencia regionales y la innovación. En tal sentido, los países con instalaciones de radioterapia limitadas o sin ellas recibirán respaldo para establecer sus primeros servicios o ampliar sus capacidades de diagnóstico mediante la imagen, a fin de que logren llegar a más personas.

La iniciativa del OIEA contribuye al cumplimiento de la Agenda 2030 y del Objetivo de Desarrollo Sostenible 3 (Salud y bienestar), en particular la meta de reducir en un tercio la mortalidad prematura por enfermedades no transmisibles.

29 febrero 2024 | Fuente: Prensa Latina| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

 

marzo 4, 2024 | gleidishurtado | Filed under: cáncer, Problemas de Salud, Riesgo a la Salud, Salud | Etiquetas: , , , |

estresEl estrés hace que ciertos glóbulos blancos llamados neutrófilos formen estructuras pegajosas en forma de red que hacen que los tejidos del cuerpo sean más susceptibles a la metástasis.

Un estudio publicado en ´Cancer Cell´ desvela los mecanismos por los que el estrés crónico puede ayudar a que el cáncer se propague. En concreto, los investigadores del Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) de Estados Unidos descubrieron que el estrés hace que ciertos glóbulos blancos llamados neutrófilos formen estructuras pegajosas en forma de red que hacen que los tejidos del cuerpo sean más susceptibles a la metástasis. El hallazgo podría apuntar a nuevas estrategias de tratamiento que detengan la propagación del cáncer antes de que comience.

El equipo llegó a su descubrimiento imitando el estrés crónico en ratones con cáncer. Primero extirparon tumores que habían estado creciendo en los senos de los ratones y propagando células cancerosas a sus pulmones. Luego, expusieron a los ratones al estrés. Así, sorprendidos, observaron un aumento de lesiones metastásicas en estos animales. En concreto, el número de metástasis se cuadruplicó.

El equipo descubrió que las hormonas del estrés llamadas glucocorticoides actuaban sobre los neutrófilos. Estos neutrófilos «estresados» formaron estructuras similares a telarañas llamadas NET (trampas extracelulares de neutrófilos). Los NET se forman cuando los neutrófilos expulsan el ADN. Normalmente, pueden defendernos de microorganismos invasores. Sin embargo, en el cáncer, los NET crean un entorno propicio para la metástasis. Asimismo, el equipo descubrió que el estrés crónico provocaba que la formación de NET modificara el tejido pulmonar incluso en ratones sin cáncer.

Para confirmar que el estrés desencadena la formación de NET, lo que lleva a un aumento de la metástasis, el equipo realizó tres pruebas. Primero, eliminó los neutrófilos de los ratones utilizando anticuerpos. A continuación, inyectó a los animales un fármaco destructor de NET. Por último, el equipo de investigadores utilizó ratones cuyos neutrófilos no podían responder a los glucocorticoides. Cada prueba logró resultados similares. Los ratones estresados a no desarrollaron más metástasis.

El equipo también especula sobre si futuros fármacos que prevengan la formación de NET podrían beneficiar a los pacientes cuyo cáncer aún no ha hecho metástasis. Estos nuevos tratamientos podrían retardar o detener la propagación del cáncer, ofreciendo un alivio muy necesario.

Ver artículo completo: Yan He X, Gao Y, Ng D, Vakoc CR, Van Aelst L, Egeblad M, et al. Chronic stress increases metastasis via neutrophil-mediated changes to the microenvironment. Cancer Cell[Internet]. 2024[ citado 24 feb 2024].DOI:https://doi.org/10.1016/j.ccell.2024.01.013

23 febrero 2024| Fuente: IMMédico| Tomado de | Noticia

cancer-de-mama-2017El análisis de un caso de cáncer de mama triple negativo permitió observar con un alto nivel de detalle cómo evolucionan paralelamente múltiples alteraciones genéticas del tumor y el sistema inmunitario de la paciente que trata de combatir la enfermedad.

El Instituto español de Investigación del Sida Irsi Caixa lideró este estudio exhaustivo de un caso de cáncer de mama triple negativo. La investigación sirve para demostrar que las células cancerígenas presentan múltiples alteraciones a nivel genético, pero también de proteína y procesos celulares, que les permiten escapar de las defensas del propio cuerpo y las inmunoterapias. Los resultados, publicados en la revista Nature Communications, demuestran que, aunque la respuesta inmunitaria contra el cáncer se mantiene firme hasta el final de la enfermedad, la complejidad genética de las células cancerígenas y su habilidad para evadir la inmunidad le impiden vencer el cáncer.

El seguimiento de la paciente ha sido único tanto por el tiempo de seguimiento como por la cantidad de muestras y parámetros estudiados. Hemos mirado hasta el último rincón del tumor y del sistema inmunitario de la persona durante más de 5 años’, comentó la oncóloga Leticia De Mattos-Arruda, investigadora principal de IrsiCaixa durante el estudio y actualmente directora senior de Desarrollo Clínico Global en BioNTech.

El cáncer de mama triple negativo es uno de los más agresivos y difíciles de tratar, puesto que no responde a los tratamientos clásicos contra el cáncer de mama. Sin embargo, la inmunoterapia suele ser una opción para estas pacientes, ya que este tipo de cáncer de mama presenta muchas más mutaciones que el resto, y estas lo hacen visible para el sistema inmunitario. ‘Queríamos entender cómo logra el sistema inmunitario luchar contra el cáncer en cada etapa de la enfermedad y qué mecanismos hacen que, más adelante, las defensas no sean capaces de vencerlo’, remarcó De Mattos-Arruda. El estudio contó con 112 muestras de 12 pacientes de cáncer de mama triple negativo metastático, incluyendo tumores primarios y metástasis presentes durante el curso de la enfermedad y en el momento de la autopsia. En el caso de una de estas pacientes se ha podido realizar el seguimiento desde el diagnóstico, pasando por la progresión de las metástasis, y hasta la defunción.

El filtrado de estos datos permitió ver que la variabilidad genética e inmunitaria tanto dentro de cada tumor como entre las diferentes metástasis es muy grande, y que algunos de estos cambios genéticos proporcionan a las células cancerígenas la capacidad de escapar del sistema inmunitario. Los mecanismos a través de los cuales las células esquivan las defensas son muy variados, desde impedir la producción de moléculas inflamatorias que atraen a las células del sistema inmunitario hacia el tumor hasta esconder las proteínas tumorales reconocidas por las defensas. Sin embargo, lo que es más importante es que el estudio demuestra que estos mecanismos actúan todos a la vez en sinergia dentro del mismo tumor, lo que desemboca en el progreso de la enfermedad a pesar del continuado esfuerzo del sistema inmunitario para luchar contra él. El equipo investigador identificó cuáles son las proteínas tumorales capaces de estimular el sistema inmunitario –denominadas neoantígenos– en cada etapa del proceso de la enfermedad. De esta forma, los científicos dibujaron un reloj molecular que les permite entender la diversidad tumoral durante todo el transcurso de la enfermedad y tener posibles dianas para futuros tratamientos.
21 febrero 2024 | Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

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