Una reciente investigación sugiere que el desarrollo de la resistencia a la insulina y de la diabetes tipo 2 podría estar relacionado con una reacción errónea del sistema inmune.\”El punto principal de este estudio es intentar cambiar el énfasis con que se piensa que la diabetes tipo 2 es una enfermedad puramente metabólica, y en su lugar enfatizar en el papel del sistema inmune en la enfermedad\”, apuntó el coautor del estudio, el Dr. Daniel Winer, patólogo endocrino del Hospital General de Toronto, Canadá.

Los investigadores han identificado anticuerpos del sistema inmune en personas que son obesas y resistentes a la insulina que no aparecen en personas que son obesas pero que no tienen dicha resistencia. También evaluaron un fármaco que modifica al sistema inmune en los ratones alimentados con una dieta grasa y encontraron que el fármaco podía ayudar a mantener niveles normales de glucemia.

Los hallazgos aparecen en Nature Medicine (doi:10.1038/nm.2353). El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud estadounidenses.

Cerca de 26 millones de estadounidenses tienen diabetes, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos. Entre el 90 y el 95% de esos casos de diabetes son del tipo 2, en que el cuerpo no usa la insulina con eficacia, de modo que el páncreas tiene que producir cantidades crecientes de ella. Con el tiempo, el páncreas deja de producir suficiente insulina para satisfacer la mayor demanda.

La forma menos común de la enfermedad, la diabetes tipo 1, ocurre cuando el sistema inmunitario destruye por error las células beta del páncreas, que producen insulina. Ese tipo de diabetes se considera como una enfermedad autoinmune, y no tiene que ver con el peso de una persona.

Aunque las causas de la diabetes tipo 2 no están del todo claras, se sabe que la enfermedad se da en familias, lo que sugiere un componente genético. Además, aunque la diabetes tipo 2 se relaciona mucho con el peso, no todos los que tienen sobrepeso contraen diabetes tipo 2.

Eso impulsó a los investigadores a buscar otro factor. Winer explicó que el peso en exceso se ha relacionado con la inflamación, que puede provocar una reacción del sistema inmunitario.

A medida que la grasa visceral del abdomen se expande, este, eventualmente se queda si espacio, explicó Winer. En ese momento, las células grasas  o adipocitos se sobrecargan e inflaman, y eventualmente mueren. Cuando eso sucede, células del sistema inmunitario conocidas como macrófagos vienen a solucionar el problema.
Otras células inmunes, conocidas como células T y células B, también responden a las células sobrecargadas o moribundas. Pero esas células son las que crean anticuerpos específicos y  guardan “memoria” para futuras amenazas similares contra el organismo. Por ejemplo, esas son las células responsables de crear inmunidad cuando uno se expone a un virus particular.

Sin embargo, en este caso, en lugar de crear anticuerpos contra una sustancia foránea, las células del sistema inmunitario, sobre todo las células B, crean anticuerpos contra los adipocitos propias. Dichos anticuerpos comienzan entonces a atacarlos, haciéndolos resistentes a la insulina e impidiendo su capacidad de procesar los ácidos grasos. Además de la diabetes tipo 2, ese asalto contra las células grasas se asocia con la enfermedad por hígado graso, la hipercolesterolemia y la hipertensión, dijeron los investigadores.

En el estudio actual, los investigadores alimentaron a ratones que aún no eran resistentes a la insulina con una dieta rica en grasa (60% de grasas). A las seis y siete semanas, los investigadores dieron a algunos de los ratones un fármaco llamado anti-CD20 (en humanos, el medicamento se conoce como rituximab), y los demás no recibieron ningún tratamiento. Los ratones que recibieron el fármaco no desarrollaron resistencia a la insulina, y sus niveles de gucemia eran normales. Todos los ratones de control se hicieron resistentes a la insulina, según Winer.

Los investigadores también evaluaron muestras de sangre de 32 humanos obesos. La mitad tenía resistencia a la insulina. Los que eran resistentes a la insulina portaban un conjunto distintivo de anticuerpos en comparación con los anticuerpos encontrados en las personas que no tenían resistencia a la insulina. Winer dijo que esto sugiere la posibilidad de desarrollar una vacuna contra la diabetes tipo 2 basada en lo que parecen ser anticuerpos protectores en los que son obesos pero no resistentes a la insulina.

Winer señaló que los ratones y los voluntarios humanos eran de sexo masculino, así que no está claro si los hallazgos se aplican a las mujeres.

Winer también anotó que el anti-CD20 no es inocuo. Afecta al sistema inmunitario y puede causar efectos secundarios significativos, así que dijo que no está seguro si algún día se empleará para la diabetes tipo 2, dado que hay otros tratamientos disponibles.
El Dr. David Kendall, director científico y médico de la Asociación Estadounidense de Diabetes, se mostró de acuerdo.

\”Esto no cambia nuestro abordaje actual para la terapia contra la diabetes tipo 2, pero es importante comprender que esa enfermedad tiene contribuyentes múltiples en sus inicios. En algunas personas, podría haber un componente inmunitario, y si lo hay, podríamos desarrollar algunas terapias mejores\”, aseguró Kendall.

\”Con frecuencia, a las personas que sufren de diabetes tipo 2 se les culpa de provocarse la enfermedad, pero se trata de una combinación de factores genéticos y fisiológicos expuestos a un ambiente dado. Y este estudio apunta a lo que podría ser otro importante factor biológico\”, añadió.
Abril 17, 2011 (HealthDay News) MedlinePlus

Nota: Los usuarios del dominio *.sld.cu tienen acceso al texto completo de este artículo a través de Hinari.

Nature Medicine: B cells promote insulin resistance through modulation of T cells and production of pathogenic IgG antibodies. Published online April 17, 2011

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