nov
7
Un estudio británico encontró que quienes consumían sal — incluso solo «de vez en cuando» — tenían mayores probabilidades de padecer diabetes tipo 2
. No está claro por qué, pero un investigador piensa que la sal conduce a la sobrealimentación, aumentando las probabilidades de obesidad e inflamación
. Quitar el salero de la mesa podría tener un enorme impacto en tu salud
Deja el salero, especialmente si estás en riesgo de diabetes tipo 2.
Mientras que la condición nos hace pensar en la necesidad de evitar el azúcar, un nuevo estudio la vincula con el consumo frecuente de sal.
«Ya sabemos que limitar la sal puede reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares e hipertensión, pero este estudio muestra por primera vez que quitar el salero de la mesa también puede ayudar a prevenir la diabetes tipo 2,» dijo el autor principal del estudio, el Dr. Lu Qi. Él es el presidente y profesor en la Escuela de Salud Pública y Medicina Tropical de la Universidad de Tulane en Nueva Orleans.
«No es un cambio difícil de hacer, pero podría tener un tremendo impacto en tu salud,» dijo Qi en un comunicado de prensa de la universidad.
Para comprender mejor la conexión, los investigadores encuestaron a más de 400 000 adultos registrados en el Biobanco del Reino Unido sobre su ingesta de sal.
Durante casi 12 años en promedio, el equipo de investigación observó más de 13 000 casos de desarrollo de diabetes tipo 2.
Comparado con aquellos que «nunca» o «raramente» usaban sal, los participantes que «a veces», «usualmente» o «siempre» agregaban sal tuvieron un riesgo respectivo del 13 %, 20 % y 39 % mayor de desarrollar diabetes tipo 2, según el estudio.
Por qué la alta ingesta de sal tendría este impacto no se comprende completamente.
Qi piensa que la sal anima a las personas a comer porciones más grandes, lo que luego aumenta las posibilidades de desarrollar factores de riesgo como la obesidad y la inflamación.
El estudio sí encontró una asociación entre el consumo frecuente de sal y un mayor índice de masa corporal y relación cintura-cadera.
El siguiente paso es un ensayo clínico controlando la cantidad de sal que consumen los participantes y observando los efectos.
Por ahora, nunca es demasiado temprano para comenzar a buscar formas de sazonar tus alimentos favoritos con bajo contenido de sodio, sugirió Qi.
Este es un consejo especialmente bueno para aquellos en riesgo de diabetes, incluyendo a cualquier persona con prediabetes, un historial de diabetes gestacional o un estilo de vida sedentario (físicamente activo menos de tres veces a la semana). Si tienes sobrepeso, tienes 45 años o más o tienes un historial familiar de diabetes, tu riesgo también es mayor.
Referencia
Wang X, Ma H, Kou M, Tang R, Xue Q, Li X, Harlan TS, et al. Dietary Sodium Intake and Risk of Incident Type 2 Diabetes. Mayo Clin Proc [Internet].2023[citado 6 nov 2023]; 98(11): 1641-1652. DOI: https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2023.02.029
7 noviembre 2023|Fuente: HealthDay| Tomado de Noticias de Salud
oct
25
La fructosa está presente en las frutas y en la miel, pero también se genera por consumo de carbohidratos o alimentos salados. La hipótesis plantea que la fructosa impide que el organismo recurra a la grasa almacenada.
Los científicos expertos en nutrición llevan muchos años advirtiendo que, además del factor genético, las dietas altas en azúcar, carbohidratos y grasas serían responsables de los altos índices de obesidad.
Si bien se ha hablado de reducir la ingesta de alimentos altos en calorías, grasas y carbohidratos, la causa de la obesidad no está del todo clara. Ahora, una nueva hipótesis señala que la fructosa sería responsable de conducir a los humanos hacia la obesidad, según se detalla en el estudio publicado este martes (17.10.2023) por la revista especializada Obesity.
No solo está presente en las frutas
Si bien la fructosa no es la mayor fuente de ingesta calórica, los investigadores proponen que esta desencadena un impulso a comer alimentos altos en grasas y en mayores cantidades, lo que provoca la sobrealimentación.
La fructosa es un tipo de azúcar que puede encontrarse de forma natural en las frutas. Esto no significa que haya que dejar de comer plátanos, manzanas, peras o miel, ya que el organismo puede fabricar pequeñas cantidades de fructosa a partir de carbohidratos como la glucosa o alimentos salados.
Asimismo, este monosacárido puede encontrarse de manera inadvertida en nuestra dieta, puesto que suele ser utilizado como un edulcorante para reemplazar el azúcar o formar parte de algún jarabe o postre.
Una hipótesis unificadora
Los especialistas revisaron diversas hipótesis dietéticas sobre la obesidad: «Aunque prácticamente todas las hipótesis reconocen la importancia de reducir los alimentos ultraprocesados y ‘chatarra’, sigue sin estar claro si la atención debe centrarse en reducir la ingesta de azúcar, o de carbohidratos de alto índice glucémico, o de grasas, o de grasas poliinsaturadas o simplemente en aumentar la ingesta de proteínas», escriben los investigadores.
Y si bien consideraron que las diferentes premisas son gran parte correctas y, en algunos casos, parecen incompatibles entre sí, «todas ellas pueden unificarse basándose en otra hipótesis llamada como la supervivencia de la fructosa».
Comida chatarra – El lado oscuro de la industria alimentaria
La fructosa y el adenosín trifosfato
Los científicos se percataron de que la fructosa provoca un descenso en los niveles de un compuesto llamado adenosín trifosfato (ATP), que proporciona energía necesaria para muchos procesos metabólicos.
A medida que el cuerpo descompone la fructosa, el nivel de ATP baja considerablemente y el organismo recibe una señal de que falta combustible o energía, lo que explicaría por qué se abre el apetito.
«La fructosa es lo que desencadena que nuestro metabolismo entre en modo de baja energía y perdamos el control del apetito, pero los alimentos grasos se convierten en la principal fuente de calorías que impulsan el aumento de peso», señaló en un comunicado Richard Johnson, investigador del Anschutz Medical Campus de la Universidad de Colorado (EE. UU.).
Falta más investigación
Los expertos resaltaron que la fructosa provoca también un efecto que impide que el organismo pueda recurrir a la grasa almacenada. Esto significa que este modo de baja energía se activa aunque haya reservas energéticas disponibles.
La mayor parte de la investigación científica relacionada con la fructosa y sus efectos ha sido realizada en pruebas en animales, por lo que nuevos estudios serán fundamentales para determinar exactamente las implicancias de la fructosa en la obesidad de los humanos.
Referencia
Johnson RJ, Sánchez-Lozada, LG, Lanaspa, MA. The fructose survival hypothesis as a mechanism for unifying the various obesity hypotheses. Obesity (Silver Spring[Internet]. 2023[citado 24 oct 2023]; 1-11. doi:10.1002/oby.23920
25 octubre 2023 | Fuente: DW.com| Tomado de Ciencia
oct
13
El diagnóstico de diabetes tipo 2 antes de los 30 años puede reducir la esperanza de vida en 14 años
Aunque la diabetes tipo 2 (T2D) es más común en adultos, ha habido un enorme aumento en los casos de inicio precoz, generalmente asociados con la obesidad.
Un nuevo estudio ha encontrado que la esperanza de vida de las personas diagnosticadas con diabetes antes de los 30 años es 14 años menor que para las personas sin diabetes.
La diabetes tipo 2 es una condición crónica que se desarrolla cuando el cuerpo deja de producir suficiente insulina, la hormona que controla la glucosa en sangre o deja de responder a ella.
La insulina mueve la glucosa, producida por la digestión de los alimentos, desde la sangre hasta las células donde se puede utilizar. Se habla de Resistencia a la insulina, cuando las células dejan de responder a la insulina, puede conducir a Prediabetes y diabetes tipo 2.
En el pasado, se pensaba que la diabetes tipo 2 se desarrollaba sólo en personas mayores, y aún es más común en las edades de 50 años o más. Sin embargo, los casos en los más jóvenes han ido en aumento. Los factores de riesgo incluyen la obesidad, el estilo de vida, parientes cercanos con diabetes tipo 2, siendo de origen étnico negro y de las minorías, y pertenecer a un grupo socioeconómico menos acomodado.
Un nuevo estudio, publicado en Lancet Diabetes & Endocrinology, ha analizado el efecto del diagnóstico de diabetes tipo 2 sobre la esperanza de vida.
Los hallazgos destacan que ser diagnosticado con diabetes tipo 2 acortó la esperanza de vida en un promedio de seis años. Sin embargo, si ese diagnóstico era antes de los 30 años, la esperanza de vida se redujo en 14 años.
Sin embargo, en una noticia más prometedora, otro estudio encontró que el tirzepatide, un nuevo fármaco inyectable para la diabetes, es tan efectivo en aquellos con diabetes tipo 2 de inicio temprano como en personas que desarrollan la condición más adelante en la vida.
Esta investigación fue presentada en la Reunión Anual de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD) en Hamburgo, Alemania.
En un estudio utilizando datos de dos fuentes a gran escala, los factores de riesgo emergentes Colaboración y el Biobanco del Reino Unido, los investigadores investigaron las asociaciones entre la edad en el diagnóstico de diabetes y la esperanza de vida.
Descubrieron que por cada década y diagnóstico temprano la diabetes tipo 2 reducía la esperanza de vida se redujo en 3-4 años.
Los diabéticos, si no están bien manejados, pueden llevar a múltiples complicaciones, como insuficiencia renal, enfermedades cardíacas y amputaciones, cada una de las cuales reduce la esperanza de vida.
– Dr. Robert Gabbay, director científico y médico de la Asociación Estadounidense de Diabetes, quien no participó en el estudio, en declaraciones a Medical News Today.
En Estados Unidos, en comparación con una persona sin diabetes, un hombre de 50 años con diabetes murió en promedio 14 años antes si se le diagnosticaba a la edad de 30, 10 años antes cuando se le diagnosticaba a los 40, o seis años antes cuando se le diagnosticaba a los 50. Las estimaciones correspondientes para la Unión Europea eran 13, nueve, o cinco años antes.
Uno de los autores, Prof. Naveed Sattar, del Instituto de Ciencias Cardiovasculares y Médicas de la Universidad de Glasgow, dijo en un comunicado de prensa: «Nuestros hallazgos apoyan la idea de que el individuo diagnosticado más joven de diabetes tipo 2, tiene más daños acumulados en su cuerpo por el metabolismo deteriorado.
Sin embargo, añadió una nota esperanzadora: «Pero los hallazgos también sugieren que la detección temprana de la diabetes por cribado seguida de un manejo intensivo de la glucosa podría ayudar a prevenir complicaciones a largo plazo».
En otro estudio, hay buenas noticias potenciales para aquellos con diabetes tipo 2 de inicio temprano.
Los investigadores descubrieron que tirzepatide (Mounjaro), perteneciente a una nueva clase de drogas que imita el efecto del péptido-1 similar al glucagón (GLP-1) y el polipéptido insulinotrópico (GIP) dependiente de la glucosa, dos hormonas involucradas en el control del azúcar en sangre y la supresión del apetito, es eficaz tanto en aquellos con diabetes tipo 2 de inicio temprano como en las personas que desarrollan la enfermedad más tarde.
El fármaco, administrado por una inyección una vez por semana, está aprobado por la FDA en los Estados Unidos desde mayo de 2022 y en el Reino Unido para tratar la diabetes tipo 2 desde septiembre de 2023.
En este estudio, investigadores de la Universidad de Leicester, Reino Unido y Estados Unidos, evaluaron el efecto del tirzepatide en el control de la glucosa en sangre, el peso corporal y los marcadores cardiometabólicos en la diabetes de desarrollo temprano y tardío. Se usaron datos del programa SURPASS (SURPASS-1, -2, -3 y -5) para tres dosis diferentes de tirzepatide – 5 mg, 10 mg y 15mg.
Descubrieron que el tirzepatide era igualmente eficaz en ambos grupos en las tres dosis. Ambos grupos mostraron mejores niveles medios de glucosa en sangre y peso corporal después de 40 o 52 semanas. Su circunferencia de la cintura, lípidos y presión arterial sistólica también mejoraron.
La diabetes tipo 2 que se diagnostica en la edad adulta infantil o temprana (por debajo de los 40 años) se clasifica como diabetes tipo 2 de inicio temprano.
La diabetes de inicio temprano es generalmente más agresiva y difícil de tratar que la diabetes tipo 2 diagnosticada más adelante en la vida. El aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular, muerte temprana y complicaciones microvasculares se relacionan con niveles elevados de glucosa en sangre, que puede llevar a:
– retinopatía: Los vasos sanguíneos en la retina se dañan, lo que puede llevar a la ceguera.
– daño nervioso por la falta de suministro de sangre en los vasos pequeños que conduce a los nervios.
– nefropatía: Daño renal que impide que los riñones filtren adecuadamente la sangre, lo que conduce a una acumulación de metabolitos dañinos en el cuerpo.
La diabetes tipo 2 de inicio temprano no sólo es más agresiva, sino que generalmente responde peor a los medicamentos, lo que significa que nuestros hallazgos son realmente alentadores. Ahora se necesita continuar investigando para evaluar si comenzar el tratamiento con tirzepatide y medicamentos similares temprano en el curso de la enfermedad mejora los resultados a largo plazo en este importante grupo.
– Prof. Melanie Davies, autora correspondiente de la Universidad de Leicester, Leicester, Reino Unido.
El Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades aconseja varias maneras de reducir el riesgo de diabetes tipo 2:
Bajar de peso y mantenerlo lo alcanzado: Se puede prevenir o retrasar la diabetes al perder 5 a 7 % por ciento de su peso inicial.
Consuma una dieta más saludable: Reemplazar los alimentos procesados, las grasas trans, las bebidas azucaradas y el alcohol con consumo de verduras, proteínas magras, granos enteros, agua y bebidas sin endulzar.
Haz un plan y rastrea tu progreso para tratar de hacer permanentes los cambios de estilo de vida.
Las personas deben asegurarse que están comiendo alimentos saludables y enteros. Consuma una dieta equilibrada, baja en carbohidratos refinados, azúcares refinados, grasas saturadas y alimentos procesados. Hacer ejercicio de forma regular. Mantenga un peso corporal saludable, sin sobrepeso, no obesidad.
– Dr. Ishita Prakash Patel, endocrinólogo certificado por la junta, Texas Diabetes y Endocrinología en Austin, Texas, quien no estuvo involucrado en el estudio.
Referencia
Emerging Risk Factors Collaboration. Life expectancy associated with different ages at diagnosis of type 2 diabetes in high-income countries: 23 million person-years of observation. The Lancet Diabetes & Endocrinology[Internet].[citado 2 oct 2023]; 11(10): 731-742. https://doi.org/10.1016/S2213-8587(23)00223-1
13 octubre 2023│Fuente: Medical News Today│ Tomado de Noticia
oct
6
Un estudio del Institut d’Investigació Biomèdica de Girona Dr. Josep Trueta (IDIBGI) ha descubierto que existe una relación entre el tejido graso y la función cognitiva cerebral. El artículo, publicado en Science Advances, identifica varios genes que regulan la cognición cerebral en función de cómo se expresan en el tejido graso, una asociación desconocida hasta ahora.
El estudio se ha centrado en una decena de genes que se expresan de forma diferencial según la función cognitiva, en la que se incluyen capacidades como la memoria y el aprendizaje. Los autores consideran que sus resultados podrían abrir la puerta, en un futuro, a encontrar nuevas vías terapéuticas que permitan mejorar la función cognitiva cerebral modificando la expresión del gen en el tejido graso.
Para investigarlo, el equipo ha llevado a cabo pruebas en unas 80 personas, conjuntamente con estudios en ratones y moscas, confirmando que existía una asociación similar entre los mismos genes en el tejido adiposo y la cognición en los tres modelos. Así, se comprobó que la mala expresión dirigida de genes candidatos ortólogos en el cuerpo graso de la mosca drosophila alteró significativamente la memoria y el aprendizaje de las moscas, que la regulación a la baja del gen SLC18A2, asociado al ciclo de liberación de neurotransmisores, mejoró las capacidades cognitivas en la drosophila y en ratones, y que la regulación al alza de RIMS1 en el cuerpo graso de drosophila mejoró las capacidades cognitivas.
Referencia
Oliveras-Cañellas N, Castells Nobau A, Vega Correa L de la, Latorre Luque J, Motger Albertí A, Arnoriaga Rodriguez M, et al. Adipose tissue coregulates cognitive function. Sci Adv [Internet].2023[citado 5 oct 2023]; 9(32). DOI:10.1126/sciadv.adg4017
6 octubre 2023 |Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia
sep
8
Según un nuevo estudio, un orden de bacterias puede ayudar a reducir la resistencia a la insulina.
El mismo estudio identificó otro tipo de bacteria que puede servir como indicador de resistencia a la insulina.
Una combinación de análisis y experimentos con animales confirmó una relación causal entre dichas bacterias y la resistencia a la insulina, un factor importante en la diabetes tipo 2.
Los primeros signos de una comunidad de células microbianas, en su mayoría bacterias, que viven principalmente en el microbioma de nuestro intestino superior e inferior se discernieron hace más de un siglo.
El término «microbioma» no fue acuñado hasta 2009 por Joshua Lederberg. Nos encontramos en los primeros días de nuestra comprensión de este complicado terreno microbiano.
Ahora, un nuevo estudio realizado por investigadores del Centro RIKEN de Ciencias Médicas Integrativas (IMS) en Japón informa el descubrimiento de un orden de bacterias intestinales que pueden ayudar a proteger contra la diabetes tipo 2 y la obesidad al mejorar la resistencia a la insulina. La bacteria es Alistipes indistinctus.
Los investigadores también identificaron bacterias del orden Lachnospiraceae que están presentes con mayor frecuencia en las heces de personas con resistencia a la insulina, en comparación con aquellas sin resistencia a la insulina. Esto sugiere que puede ser un biomarcador útil de la afección.
El estudio aparece en la revista Nature.
Bacterias y resistencia a la insulina.
Los investigadores analizaron muestras de heces tomadas en controles periódicos de 306 personas sanas de entre 20 y 75 años, con una edad promedio de 61 años. De este grupo, el 71 % eran hombres y ninguno tenía diabetes.
El contenido de sus heces se comparó con los niveles de resistencia a la insulina de los individuos.
Resultó que las personas con un exceso de carbohidratos (monosacáridos como glucosa, fructosa, galactosa y manosa) en su materia fecal tenían más probabilidades de tener resistencia a la insulina.
Al observar de cerca los habitantes bacterianos de las muestras, los investigadores encontraron una mayor cantidad de bacterias Lachnospiraceae en personas con resistencia a la insulina, así como en personas con monosacáridos reveladores en las heces.
Por el contrario, las personas cuyas heces contenían más bacterias del tipo Bacteroidales, a diferencia de las Lachnospiraceae, tenían una menor resistencia a la insulina y una menor cantidad de monosacáridos en el intestino.
Alistipes protege contra la resistencia a la insulina
Los autores consideran que el principal punto fuerte de su investigación es la catalogación de 2 800 metabolitos fecales anotados combinados con el microbioma y la patología del huésped.
Los metabolitos son moléculas pequeñas que son subproductos del metabolismo celular y pueden proporcionar pistas químicas sobre las células que los produjeron durante la metabolización.
Este proceso permitió a los investigadores identificar metabolitos relacionados con la resistencia a la insulina, identificar asociaciones entre los carbohidratos fecales y la inflamación de bajo grado por resistencia a la insulina y, por lo tanto, seleccionar candidatos para la validación en experimentos con ratones.
«Ha habido algunos estudios que muestran la asociación de los microbios intestinales con la obesidad o la resistencia a la insulina en humanos», señaló el Dr. Hiroshi Ohno, líder del equipo del Centro RIKEN y uno de los autores del estudio.
“Por ejemplo, se ha demostrado que Alistipes disminuye en personas obesas. Sin embargo, estos estudios no lograron revelar la relación causal entre esos microbios y la obesidad”, dijo a Medical News Today.
«Al combinar el análisis del metaboloma y los experimentos con animales, demostramos la relación causal y que la administración oral de Alistipes puede proteger contra la resistencia a la insulina», dijo.
Cuando se le preguntó si su equipo tenía más planes para sus 2 800 metabolitos, el Dr. Ohno respondió: “Nos centramos más en los metabolitos hidrófilos [metabolitos que se mezclan con agua] en este estudio. Nos gustaría investigar en el futuro metabolitos hidrofóbicos/lipidómicos, que también incluyen metabolitos interesantes asociados con la resistencia/sensibilidad a la insulina en nuestro análisis preliminar”.
La fuente de los monosacáridos.
La presencia de monosacáridos en las heces de los individuos es una sorpresa, dijo el gastroenterólogo Dr. Ashkan Farhadi, que no participó en el estudio.
«Creo que hasta ahora pensábamos que todo lo absorbible ya se absorbía cuando llegaba al colon», señaló.
Según el Dr. Ohno, la fuente de estos carbohidratos son las fibras dietéticas o polisacáridos que normalmente son descompuestos por las bacterias intestinales.
Sin embargo, el Dr. Ohno planteó la hipótesis de que «cuando hay más Lachnospiraceae en el colon, la probabilidad de que esos microbios produzcan más monosacáridos es alta, lo que da como resultado una mayor cantidad de monosacáridos fecales».
Los monosacáridos no pueden pasar del interior del cuerpo humano al tracto intestinal, por lo que es poco probable que la insulina esté involucrada en la presencia de niveles elevados de monosacáridos en las heces, anotó.
Aplicar los resultados del estudio
Aunque los autores señalan que actualmente no hay probióticos disponibles que contengan A. indistinctus, eso podría cambiar algún día con una mayor validación de esta investigación.
En cuanto al biomarcador de resistencia a la insulina de Lachnospiraceae, el Dr. Ohno sugirió: “Una posibilidad es identificar bacteriófagos y/o endolisinas específicos de Lachnospiraceae. Podrían lisar [destruir] cepas de Lachnospiraceae si pueden ser aplicables para su uso en humanos”.
Las bacterias juegan un papel clave en el metabolismo.
El Dr. Farhadi señaló: “Nuestra comprensión del papel de las bacterias intestinales es cada vez más profunda, pero aún no ha llegado a la superficie. En realidad, es una comprensión muy superficial de lo que ellas [las bacterias] están haciendo”.
“Hubo muchos otros estudios”, dijo el Dr. Farhadi, “que muestran que podemos transferir la obesidad de un animal obeso a un animal delgado mediante la transferencia de bacterias. Pero este es el primer estudio que aporta un poco más de detalle a la evidencia”.
«Así que creo que es un gran avance para nuestra comprensión de que estos gérmenes intestinales tienen más influencia en nuestro cuerpo y su función, y particularmente ahora en el metabolismo».
– Dr. Ashkan Farhadi
Referencia
Tadashi Takeuchi T, Kubota T, Nakanishi Y, Tsugawa H, Suda W, Tae-Jun Kwon A, et al. Yazaki J, K .Nemoto S, Mochizuki Y. Gut microbial carbohydrate metabolism contributes to insulin resistance. Nature (2023). https://doi.org/10.1038/s41586-023-06466-x
https://www.nature.com/articles/s41586-023-06466-x
Fuente: (Medical News Today) © 2023 Healthline Media UK Ltd, Brighton, UK. All
sep
4
Los mangos pueden aumentar la actividad antioxidante en adultos con sobrepeso u obesidad
El consumo de 100 calorías de mangos (1 taza) produjo cambios significativos en dos marcadores de estrés oxidativo en personas con sobrepeso u obesidad: [1]
- Una disminución de la molécula de adhesión celular vascular-1 (VCAM-1).
- Un aumento del superóxido dismutasa (SOD)
Por qué es importante este estudio?
- Con solo 70 calorías y más de 20 vitaminas y minerales distintos, ¾ de taza de mango tiene una gran densidad de nutrientes, lo que lo convierte en un superalimento según los autores.
- Dado que el mango se consume en muchas culturas de todo el mundo, la investigación sobre sus beneficios para la salud contribuye a comprender mejor su lugar en una dieta sana.
Metodología
- 27 personas con sobrepeso u obesidad (16 hombres, 11 mujeres; índice de masa corporal [IMC]: 31,8 +/- 4,1 kg/m2) de 18 a 55 años participaron en ambos estudios cruzados durante 28 semanas. Se dividió a los participantes en dos grupos y se les indicó que comieran un tentempié de 100 calorías de mangos (1 taza) o un tentempié de 100 calorías de galletas bajas en grasa durante 12 semanas, y que siguieran su estilo de vida y patrones alimentarios normales.
- Tras las primeras 12 semanas, los participantes se tomaron un descanso de 4 semanas, luego cambiaron de grupo y comieron el otro tentempié durante otras 12 semanas. Durante cada periodo de 12 semanas, los participantes tomaron 3 muestras de sangre en ayunas: al inicio, en la semana 4 y en la 12.
Resultados principales
- Comer el tentempié de mango, en comparación con el tentempié de galletas bajas en grasa, produjo cambios significativos en dos marcadores de estrés oxidativo: una disminución de la molécula de adhesión celular vascular-1 y un aumento del superóxido dismutasa.
- Los resultados también muestran un aumento significativo de la glutatión-peroxidasa (GPX), una potente enzima antioxidante.
Otros análisis bioquímicos y de biomarcadores realizados, que examinaron otros factores de riesgo y mediadores vasculares, inflamatorios e inmunológicos, no arrojaron resultados significativos. Enfoque clínico
«Los mangos aportan una amplia gama de nutrientes, fitoquímicos y compuestos bioactivos a la dieta, entre ellos 50% de las necesidades diarias de vitamina C, 15% de las de folato y 15% de las de cobre. Los mangos también son una fuente importante del compuesto bioactivo mangiferina. Es probable que la combinación única de vitaminas y compuestos bioactivos que actúan conjuntamente de forma sinérgica haya conducido a nuestros resultados», mencionó Mee Young Hong, Ph.D., investigadora principal y profesora de la Escuela de Ciencias del Ejercicio y Nutrición de la Facultad de Salud y Servicios Humanos de la San Diego State University en San Diego, Estados Unidos.[1]
«La superóxido dismutasa y la molécula de adhesión celular vascular-1 desempeñan papeles opuestos como factores de riesgo de problemas vasculares», afirmó la Dra. Young Hong. «Mientras que la enzima superóxido dismutasa reduce el riesgo al descomponer las moléculas de oxígeno cargadas (radicales superóxidos) que son tóxicas, el gen de la molécula de adhesión celular vascular-1 (VCAM-1) hace que las células se adhieran entre sí a lo largo del revestimiento de los vasos sanguíneos, lo que conduce a un mayor riesgo de enfermedad vascular. Para conseguir una buena salud vascular, queremos que estos dos compuestos se muevan en direcciones opuestas: la superóxido dismutasa hacia arriba y la molécula de adhesión celular vascular-1 hacia abajo, que es lo que ocurrió en el estudio. La glutatión peroxidasa también convierte el peróxido de hidrógeno en agua en el organismo, reduciendo los efectos oxidativos nocivos del peróxido de hidrógeno», explicó la Dra. Young Hong.[2]
«La totalidad de los hallazgos de ambos estudios contribuye a un creciente cuerpo de investigación sobre el mango fresco y podría ayudar a avanzar en la comprensión científica del papel que puede desempeñar en la consecución de objetivos de salud», señaló Leonardo Ortega, director de investigación de la National Mango Board.
Ver información: New research shows potential role for mangos in supporting vascular health and antioxidant activities. EurekAlert! 27 Jul 2023. Fuente
https://www.eurekalert.org/news-releases/996892
01/09/2023(Medscape) Tomado – Noticias y Perspectivas Medscape © 2023 WebMD, LLC
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