Un estudio publicado en Cell Rep ha descrito un mecanismo molecular que relaciona el desarrollo de diabetes de tipo 2 con el funcionamiento incorrecto del retículo endoplasmático en un tipo específico de neuronas (POMC) que se encuentran en el hipotálamo. La clave parece ser el procesamiento de alfa-MSH, un neuropéptido que se produce de forma exclusiva en este tipo de neuronas, que cuando está alterado hace que aumente la cantidad de glucosa que produce el hígado.

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Un equipo de científicos argentinos identificó al gen que genera la saciedad y cuya alteración impide que las neuronas envíen la señal para dejar de comer y predispone al sobrepeso, informó la Universidad Nacional de Buenos Aires (UBA). Read more