feb
15
El bloqueo de la molécula TIGIT en los linfocitos T que infiltran el tumor y la estimulación con interleucina-15 potencian la inmunidad frente al adenocarcinoma.
Un nuevo estudio en un modelo de adenocarcinoma de pulmón pone de manifiesto el papel inmunosupresor de la molécula TIGIT en el microambiente tumoral, identificando además un potencial método para restaurar la inmunidad. En experimentos in vitro los investigadores han demostrado que el bloqueo de TIGIT mediante un anticuerpo, en combinación con IL-15, potencia la citotoxicidad frente a las células tumorales, en un efecto sinérgico que pudo ser reproducido in vivo. La acción terapéutica de la IL-15 fue mayor en un modelo tumoral en ratones genéticamente deficientes en TIGIT, según afirma Kejing Tang, científico de la Universidad Sun Yat-sen y codirector del estudio.
El científico prosigue indicando que los hallazgos son consistentes con los resultados de análisis realizados en pacientes, los cuales presentaron mayores niveles circulantes de linfocitos T CD8+ TIGIT+, en comparación con individuos sanos.
En los pacientes, señala Tang, esta población celular fue más frecuente en la región intratumoral que en la peritumoral o en el tejido sano, siendo esta diferencia altamente específica, ya que no fue observada en otras subpoblaciones de linfocitos T. Adicionalmente, en el examen de más de 400 muestras de pacientes, los científicos determinaron que una elevada proporción entre las moléculas TIGIT y CD96, o bien entre TIGIT y CD226, se asocia a una supervivencia global más corta. Tang subraya el valor pronóstico de TIGIT indicando que ni los niveles de CD96 ni los de CD226 en la inmunohistoquímica tumoral exhibieron asociación alguna con la supervivencia.
En contraste, la proporción de TIGIT con respecto a estas moléculas mostró correlaciones adicionales con el tamaño del tumor y el estadio de la enfermedad.
Ver artículo completo: Luo B, Sun Y, Zhan Q, Luo Y, Chen Y, Fu T, et al. Combining TIGIT blockade with IL-15 stimulation is a promising immunotherapy strategy for lung adenocarcinoma. Clin Transl Med[Internet]. 2024[ citado 14 feb 2024]; 14(1): e1553. doi: 10.1002/ctm2.1553. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38279870/
14 febrero 2024 | Fuente: IntraMed | Tomado de | Noticias Médicas | Neumología| Oncología
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Un gen unido al enfisema puede ser un factor de desarrollo del cáncer del pulmón, sin que el tabaco tenga nada que ver, según una investigación del Centro Médico de la Universidad de Texas (Estados Unidos), y publicada en Lung Cancer (doi:10.1016/j.lungcan.2011.02.006). Novedad que amplía lo dicho hasta ahora, puesto que sólo se conocía el tabaco como causa de ambas de enfermedades. Read more