La enfermedad de Pompe presentada por primera vez en 1930 sigue siendo hoy uno de los males que afecta la calidad de vida de los seres humanos sin distinguir entre edad y sexo

De acuerdo con la literatura médica, es considerada poco frecuente y que aqueja a hombres y mujeres de cualquier edad, sin importar el origen étnico, e incluso puede originarse en cualquier etapa de vida del paciente desde lactantes hasta adultos.

Es una enfermedad neuromuscular hereditaria autosómica recesiva y de origen genético, causada por un gen que genera el déficit de la enzima alfa-glucosidasa ácida o maltasa ácida.

Ello permite la acumulación de una sustancia en los músculos denominada glucógeno, ocasionando pérdida de masa muscular, así como debilidad muscular en las extremidades inferiores.

Igualmente puede afectar los músculos del tronco, brazos y hombros, y la gravedad y síntomas varían en cada paciente.

Entre los malestares relacionados con esta dolencia genética están la dificultad para levantarse, al estar sentado, para caminar, subir escaleras, masticar y la debilidad muscular progresiva.

Una persona aquejada por la Enfermedad de Pompe, también puede presentar reflujo gastroesofágico, disnea, caídas frecuentes, agitación tras realizar esfuerzo físico, dolor de cabeza por las mañanas y somnolencia durante el día debido a la ortopnea.

El nombre de esta dolencia es en honor al patólogo holandés Joannes Pompe, quien presentó el primer caso en el año 1930, y cada 15 de abril es celebrado el Día Internacional de la Enfermedad de Pompe. 

15 abril 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un equipo internacional de investigadores logró descifrar la estructura del patógeno que causa esta encefalitis que casi siempre resulta fatal, por lo que el virus de Borna deja hoy de ser un verdadero misterio

Según la revista Science Advances, los científicos hicieron varios trabajos estructurales previos sobre los complejos de nucleoproteína-ARN del virus del Ébola pudiendo profundizar en el conocimiento sobre enfermedad de Borna tipo 1 (BoDV-1).

Recuerda el artículo que los casos de la enfermedad de Borna tipo 1 (BoDV-1) son extremadamente raros en humanos, pero en quienes la desarrollan, el desenlace es grave y casi siempre resulta en encefalitis o inflamación cerebral fatal.

Este virus zoonótico pertenece al orden Mononegavirales, que incluye los virus del Ébola, el sarampión y la rabia.

El complejo nucleoproteína-ARN de estos virus protege su ARN genómico y favorece la síntesis de ARN viral, por lo que comprender la estructura de este complejo es fundamental para combatir la replicación viral.

Los investigadores completaron la caracterización estructural de varias familias de mononegavirus que infectan con mayor frecuencia a los humanos.

«Los bornavirus son menos conocidos que muchos otros virus de ARN humanos, pero representan el último caso importante sin resolver para el análisis estructural de la nucleoproteína-ARN entre los mononegavirus que infectan a los humanos», enfatizan los expertos.

El equipo se auxilió de la microscopía crioelectrónica obteniendo imágenes de alta resolución de los complejos de nucleoproteína-ARN del virus BoDV-1 y realizaron una clasificación computacional para separar y reconstruir los distintos estados de ensamblaje de cada complejo en la muestra.

Luego utilizaron ensayos mutacionales y funcionales para analizar los residuos de nucleoproteína-ARN y evaluar su función en la síntesis y el ensamblaje del ARN viral.

El estudio reveló la estructura tridimensional de este complejo, mostrando ensamblajes en forma de anillo y la unión del ARN viral en el surco interno.

También descubrieron que cada subunidad de nucleoproteína aloja ocho nucleótidos de ARN, lo que sugiere un modo de unión distinto al descrito para otros virus relacionados.

En conjunto, estos hallazgos sugieren un modelo incremental en el que el ensamblaje de nucleoproteínas y la interacción con el ARN son procesos separados pero coordinados. 

13 abril 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

El veneno de abeja, conocido durante siglos por su potente efecto irritante, podría albergar una de las claves más prometedoras en la lucha contra el cáncer de mama más agresivo. Un equipo internacional de científicos ha identificado en la melittina —el principal componente del veneno— una capacidad notable para eliminar células de cáncer de mama triple negativo y HER2-enriquecido

Estos hallazgos, obtenidos en ensayos de laboratorio y estudios con animales, han generado un renovado interés en el desarrollo de tratamientos antitumorales a partir de moléculas naturales, posicionando a la melittina como un candidato experimental en la vanguardia de la investigación oncológica. Sin embargo, su aplicación clínica aún está lejos y requiere superar rigurosos controles de seguridad y eficacia.

Según el estudio realizado por el Harry Perkins Institute of Medical Research y The University of Western Australia, la melittina logró erradicar completamente las células de los subtipos de cáncer de mama más difíciles de tratar.

Resultados de los estudios preclínicos y potencial terapéutico

Los experimentos, realizados con veneno de abejas originarias de Australia, Irlanda y Reino Unido, demostraron que las células normales resultaron mucho menos afectadas por la exposición al compuesto.

Los datos preclínicos indican que, al combinar melittina con quimioterapia convencional como Docetaxel, la reducción del crecimiento tumoral fue aún más significativa, lo que sugiere un posible efecto sinérgico.

En los cultivos celulares, la muerte de las células tumorales alcanzó el 100% tras la aplicación de melittina en dosis específicas, de acuerdo con los informes del equipo australiano. Estos resultados sitúan a la molécula como una alternativa potencial para abordar los casos de cáncer de mama para los que hoy existen menos opciones terapéuticas, aunque los expertos recalcan que aún no existe un tratamiento aprobado que utilice este péptido en humanos.

Cómo actúa la melittina sobre el cáncer de mama

La melittina actúa perforando la membrana externa de las células tumorales, lo que provoca su destrucción por lisis. Además, inhibe rutas moleculares esenciales para la supervivencia y proliferación celular, incluyendo el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) y el receptor HER2, ambos implicados en la progresión de tumores de alta agresividad.

Para aumentar la selectividad y minimizar daños en tejidos sanos, los investigadores desarrollaron variantes de melittina modificadas con el “motivo RGD”, una secuencia de aminoácidos que incrementa la afinidad por células cancerosas.

Estos avances permiten dirigir la acción de la melittina casi exclusivamente hacia las células malignas, reduciendo el riesgo de efectos tóxicos sistémicos y sentando las bases para la creación de tratamientos experimentales más seguros.

Ensayos con veneno de abejas de Australia, Irlanda y el Reino Unido muestran que las células normales resultan mucho menos afectadas por la melittina.

Actualmente, la melittina solo ha sido evaluada en entornos preclínicos, tanto in vitro como en modelos animales. Entre los desafíos principales figuran la determinación de la vía óptima de administración, el establecimiento de la dosis máxima tolerada y la evaluación de la tolerancia y seguridad a largo plazo.

También es necesario investigar la capacidad de la melittina para atacar exclusivamente células malignas sin afectar tejidos normales, así como definir su compatibilidad con otros tratamientos oncológicos. Los especialistas subrayan que solo tras superar estas fases en investigaciones clínicas rigurosas se podrá considerar la incorporación de la melittina en protocolos médicos.

Precauciones y próximos pasos en la investigación

El equipo científico mantiene una postura prudente ante los resultados obtenidos con la melittina. La doctora Ciara Duffy, responsable principal del estudio en el Harry Perkins Institute of Medical Research, aclaró que los efectos observados hasta ahora representan únicamente el inicio de un largo proceso de investigación. Subrayó que todavía deben superarse etapas esenciales, como la validación de la seguridad y eficacia del compuesto en humanos y la determinación de su perfil de efectos secundarios.

El jefe de Ciencia de Australia, Peter Klinken, advirtió que cualquier avance relacionado con compuestos naturales demanda respaldo mediante evidencias científicas robustas y sucesivos ensayos clínicos. Explicó que la traducción de los resultados de laboratorio a la clínica exige cumplir rigurosos estándares regulatorios para asegurar la protección de los pacientes.

Según los especialistas, el desarrollo de la melittina como terapia contra el cáncer de mama dependerá de la calidad de las investigaciones futuras y la superación de retos técnicos y regulatorios.

Entre los próximos pasos figuran establecer la dosis adecuada, asegurar que el compuesto actúe únicamente sobre células malignas y descartar riesgos para tejidos sanos. Solo si estos requisitos se cumplen, la melittina podría considerarse en protocolos médicos, ofreciendo una opción terapéutica para pacientes con tumores de difícil abordaje.

La investigación sobre la melittina como alternativa experimental frente al cáncer de mama sigue activa y en evolución, con importantes desafíos antes de llegar a la clínica, pero con resultados consistentes en experimentos recientes. 

27 marzo 2026 | Fuente: Infobae | Tomado del sitio web | Noticia

La Universidad Séchenov de Moscú informó hoy que un grupo de especialistas del centro crearon la primera tecnología mundial de biocamuflaje de vectores virales. Según la comunicación la tecnología permite la administración repetida y segura de medicamentos de terapia génica sin riesgo de neutralización por el sistema inmunológico

«Los científicos de la Universidad Séchenov desarrollaron una tecnología única de biocamuflaje de vectores virales que, por primera vez en el mundo, permite la administración repetida de fármacos de terapia génica sin el riesgo de ser neutralizados por el sistema inmunológico», reza la nota.

Según la universidad, esta tecnología ofrece una solución fundamental a uno de los principales problemas de la terapia génica moderna, la imposibilidad de readministrar los fármacos.

Igualmente aclara que, pese a los éxitos de la terapia génica en el tratamiento de enfermedades hereditarias graves, como la atrofia muscular espinal, enfermedades de almacenamiento y mitocondriales, todos los medicamentos existentes basados en vectores virales solo pueden aplicarse una vez.

Esto se debe a que el sistema inmunológico «recuerda» el virus lo neutraliza de inmediato en aplicaciones posteriores, reduciendo drásticamente la eficacia del tratamiento.

Según el comunicado, la tecnología, basada en el uso de membranas celulares, hace que el vector viral permanezca «invisible» para los anticuerpos, sin perder su capacidad de transportar genes terapéuticos al órgano objetivo, donde es necesario restaurar la función del gen defectuoso.

La tecnología es aplicable a la mayoría de los vectores virales utilizados en la terapia génica moderna.

De acuerdo con los investigadores, este avance abre el camino a una terapia génica completa y múltiple, lo cual es especialmente importante para enfermedades que requieren tratamiento prolongado o de por vida.

Además, se destaca que el biocamuflaje reducirá significativamente el costo del tratamiento al eliminar la necesidad de desarrollar nuevos vectores para cada readministración.

20 enero 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de | Noticia

Científicos del Instituto de Química del Estado Sólido y Mecanoquímica, de la Academia Rusa de Ciencias crearon un nuevo biosorbente a partir de: cáscaras de trigo sarraceno, informó hoy el canal multinacional TVBrics.

Según la nota el biosorbente está diseñado para purificar las aguas residuales y ayuda a eliminar de manera segura los metales pesados de las mismas y en el futuro podría ser utilizado en cartuchos para filtros domésticos de agua potable.

La investigadora principal del citado instituto, Tatiana Skripkina, dijo que el sorbente está hecho a partir de cáscaras de trigo sarraceno, un material bio renovable disponible en grandes cantidades en Rusia, pero que aún no ha sido ampliamente utilizado.

«Las cáscaras de trigo sarraceno contienen mucha melanina, un polímero que puede absorber metales. Hemos aprendido a modificarla de manera que aumente su capacidad de absorción, asegurando que se mantenga estable y que el producto resultante pueda cargarse en los sistemas de purificación”, añadió Skripkina.

Y agregó que el biosorbente debe funcionar de manera independiente para la purificación local del agua y en otros sistemas móviles de agua para purificar el agua corriente.

La producción del sorbente implica el procesamiento mecanoquímico de las cáscaras en molinos especiales con la adición de una pequeña cantidad de oxidantes. Esto permite que la melanina, que se encuentra profundamente en las células de la cáscara, permanezca disponible para unir metales pesados y otros contaminantes.

La tecnología se probó inicialmente en molinos de laboratorio y ahora se está trasladando a plantas industriales que pueden procesar toneladas de producto por hora.

Las cáscaras de trigo sarraceno son una materia prima muy barata, por lo que la tecnología debe seguir siendo asequible: solo se necesita agregar el cinco por ciento de oxidante para producir el sorbente.

El material hecho a partir de cáscaras de trigo sarraceno puede reemplazar las caras resinas de intercambio iónico en los cartuchos de filtros domésticos. También hay pruebas de que la melanina puede combatir la contaminación bacteriana, pero esta área requiere más investigación.

12 septiembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

El análisis proteómico mediante inteligencia artificial se perfila como herramienta diagnóstica y de monitorización en la fase de pródromo de la enfermedad.

Un equipo internacional de investigadores ha identificado 17 proteínas circulantes que, junto a variables demográficas, distinguen a los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica (ELA) de los individuos sanos. Mediante la aplicación de inteligencia artificial, los científicos han demostrado que estas proteínas pueden ser utilizadas con propósito diagnóstico, ofreciendo una fiabilidad del hasta el 96 %.

Ésta se mantuvo elevada incluso después de excluir la contribución del biomarcador NEFL, considerado clínicamente relevante en esta patología. El potencial de estas proteínas fue puesto de manifiesto en un análisis adicional, que identificó un subconjunto de 8 componentes que distinguen a los pacientes que presentan expansiones en la región C9orf72 de los que no presentan esta anomalía genómica.

Los niveles de otras 6 proteínas se encontraron elevados en pacientes sintomáticos C9orf72+, lo que indica que pueden ser utilizadas como biomarcadores de fenoconversión.

Así lo afirma Bryan Traynor, investigador de los Institutos Nacionales de la Salud de los EE.UU. y director del estudio, quien prosigue indicando que las proteínas identificadas están asociadas a procesos biológicos relativos al desarrollo y degeneración del músculo esquelético, al metabolismo energético y a la excitotoxicidad mediada por el neurotransmisor NMDA, corroborando observaciones previas.

Notablemente, las alteraciones en los biomarcadores circulantes seleccionados no mostraron ningún vínculo con las variaciones de los correspondientes genes, asegura el científico. Traynor concluye indicando que la implementación de estas proteínas en un modelo de Machine Learning ha posibilitado la generación de un índice cuyo progresivo aumento se asocia a mayor riesgo de aparición de los síntomas, en pacientes que todavía no los presentan.

Los resultados fueron publicados en la revista Nature Medicine.

12 septiembre 2025 | Fuente: IM Médico | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

«La presencia de contaminantes en medios acuosos es un problema que la sociedad y la industria actual deben abordar», ha señalado Javier Pérez-Carvajal, investigador del ICMM-CSIC y uno de los creadores de esta nueva fórmula, ha informado el CSIC en una nota de prensa.

En la actualidad, se emplean diferentes métodos para descontaminar las aguas mediante el uso de nanopartículas, y en esos procesos la retirada o la recuperación de las partículas es clave para evitar su liberación al medio ambiente, pero su tamaño nanométrico dificulta que se asienten fácilmente para ser recuperadas o que puedan ser retenidas por los procesos convencionales.

«Los métodos que se usan implican procesos de recuperación o de filtración en los que el coste es mayor cuanto menor es el tamaño del contaminante», ha explicado Pilar Aranda, investigadora del ICMM-CSIC y creadora también del nuevo método.

La solución de este equipo pasa por el uso de partículas nano y microcristalinas de una red ‘MOF’ (siglas en inglés de un tipo de material que combina moléculas orgánicas con átomos de metales) con muchos poros de pocos nanómetros (la millonésima parte de un milímetro), que atrapan contaminantes orgánicos del agua.

«Estas partículas interaccionan entre sí y forman microobjetos que tienden a flotar sobre la superficie del agua, lo que permite que sea fácil retirarlas una vez han cumplido su función», ha explicado Pérez-Carvajal.

Frente a este proceso, los métodos tradicionales emplean propiedades físicas para separar las nanopartículas del agua, como la centrifugación, que utiliza la fuerza centrífuga para acelerar su sedimentación, o la ultrafiltración, en la que se bombea agua a través de las membranas que atrapan las nanopartículas, de tamaño superior al de los poros de las estas láminas, pero en estos casos se requiere de una fuente externa de energía.

«Tradicionalmente, las nanopartículas requieren de mucha energía para su recuperación del medio, por lo que, aunque son muy eficientes para eliminar contaminantes orgánicos, su retirada puede ser un problema o requerir el uso de procesos que son demasiado costosos», ha descrito Aranda.

Este nuevo desarrollo es sostenible ya que «permite reducir el coste de recuperación de las micro y las nanopartículas adsorbentes al no requerir el uso de sistemas de centrifugado u otros métodos habituales y, además, se evita la formación de lodos», ha agregado la investigadora.

El CSIC ha informado de que se trata de una tecnología cuya patente prioritaria europea ya se ha aprobado, y que está disponible para demostración en laboratorio.

30 junio 2025 | Fuente: EFE | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Se descubrió que la activación de un inflamasoma llamado NLRP3 no era constante a lo largo del día, sino que estaba regulada por el reloj circadiano de 24 horas del organismo. Este ritmo diario determina cuándo los macrófagos son más eficientes a la hora de detectar amenazas y cuándo alcanzan sus niveles máximos de energía para organizar una respuesta. La investigación también destaca el papel clave de las mitocondrias, productoras de energía de la célula, en la conducción de estos cambios diarios en la actividad inmunitaria.

«Cuando los macrófagos creen que es por la mañana, su activación del inflamasoma es más rápida y potente», ha explicado la profesora Annie Curtis, investigadora principal del estudio en la Facultad de Farmacia y Ciencias Biomoleculares del Royal College of Surgeons in Ireland (RCSI).

«Esto significa que la respuesta inmunitaria se intensifica durante las primeras horas del día, un momento en el que estamos despiertos y es más probable que nos encontremos con desafíos ambientales, como lesiones o infecciones», ha añadido.

El estudio tiene importantes implicaciones para la comprensión y el tratamiento de enfermedades inflamatorias, como la artritis, en las que los inflamasomas hiperactivos desempeñan un papel clave. Los síntomas de estas enfermedades suelen empeorar por la mañana, algo que esta investigación podría ayudar a explicar.

Estos hallazgos pueden ayudar a perfeccionar los tratamientos de las enfermedades inflamatorias. Por ejemplo, las nuevas terapias dirigidas a los inflamasomas podrían ser más eficaces si se administraran en momentos específicos del día, cuando la actividad de los macrófagos alcanza su punto máximo», ha finalizado James O’Siorain, autor principal del estudio.

26 diciembre 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

A propósito del Día Mundial de Recuerdo de Todas las Víctimas de la Guerra Química, el titular del organismo urgió a la comunidad mundial a «hablar con una sola voz y reafirmar su compromiso con la Convención sobre Armas Químicas».

A juicio del veterano diplomático, a pesar de los avances al respecto, en el último decenio se percibe un resurgimiento de dicha amenaza.

Esto, unido a los rápidos avances de la ciencia y la tecnología, ha hecho que el riesgo sea aún mayor, dijo en su mensaje por la fecha.

Guterres urgió a cumplir la promesa del Pacto para el Futuro, aprobado en septiembre último, que instó a lograr un mundo libre de armamento químico.

«Las Naciones Unidas seguirán haciendo su parte para mantener viva la memoria de las víctimas y apoyar todos los esfuerzos para garantizar que estas armas nunca se utilicen, en ningún lugar ni en ningún momento», concluyó.

El Día Internacional fue establecido en coincidencia con el primer día del período ordinario de sesiones de la Conferencia de los Estados Partes en la Convención.

La fecha quedó aprobada como ocasión solemne para honrar a las víctimas así como un duro recordatorio del devastador costo humano de estas armas y de la responsabilidad colectiva de garantizar que nunca más se utilicen.

De acuerdo con estimaciones del organismo, el armamento químico causó una destrucción catastrófica durante la Primera Guerra Mundial, con un saldo de más de 100 000 muertos y un millón de heridos.

Aunque no se utilizaron en los campos de batalla europeos durante la Segunda Guerra Mundial, la creciente conciencia de sus efectos devastadores condujo a pedidos de un desarme integral.

La Convención sobre las Armas Químicas prohíbe el desarrollo, la producción, el almacenamiento y el uso esa amenaza y ordena la destrucción de las reservas y las instalaciones de producción existentes.

Ese instrumento propició además la creación de la Organización para la Prohibición de las Armas Químicas para supervisar el cumplimiento, proporcionar verificación y facilitar la cooperación internacional entre los estados miembros.

30 noviembre 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

Han coincidido en fomentar la cultura vacunal, acompañar a los pacientes en su proceso de vacunación y continuar divulgando que las vacunas son los medicamentos más seguros que existen.

Lo han hecho en el marco del duodécimo Congreso de la Asociación Española de Vacunología (AEV), que se clausura en Málaga.

«La vacunación no es una cuestión de creencia, sino de ciencia. Las vacunas nos han salvado de la covid-19, resolvieron el problema de la polio y erradicaron la viruela, y no debemos olvidarlo». De este modo lo ha explicado Rosario Cáceres para defender las vacunas como un hábito saludable. Es la copresidenta del comité organizador del congreso. Así lo han informado sus impulsores en un comunicado.

Sanitarios cerca de los pacientes

Los expertos han destacado que los sanitarios tienen que estar cerca de sus pacientes. Ello para que les puedan preguntar sus dudas y entender por qué las tienen.

En este sentido, los profesionales han destacado que los determinantes sociales desempeñan un papel fundamental en el acceso a la vacunación. Especialmente, han destacado, de los colectivos más vulnerables. Por ello opinan que hay que tenerlos en cuenta a la hora de diseñar las estrategias de vacunación.

Durante el congreso también se ha abordado la vacunación en pacientes crónicos e inmunodeprimidos. Son los más susceptibles de sufrir complicaciones graves cuando enferman.

«Quizá haya poca percepción del riesgo, pero sigue habiendo numerosas hospitalizaciones por gripe y por covid-19. Nos gustaría que se vacunara más gente de la que se vacuna». Así lo ha afirmado David Moreno, copresidente del comité organizador.

A lo largo de la historia, las vacunas han salvado millones de vidas. De hecho, se calcula que la vacuna de la covid-19 salvó, solo en Europa, a 1,4 millones de personas.

Otro de los logros mencionados durante el congreso ha sido la inmunización frente al virus respiratorio sincitial en lactantes. En 2023 redujo en un 80 % las consultas e ingresos por la bronquiolitis que provoca.

Impacto positivo de la vacuna de la gripe

Además, los profesionales de la salud han destacado el impacto positivo de la vacuna de la gripe, una enfermedad que en ocasiones se infravalora, ya que se calcula que más del 50 % de los niños que llegan a ingresar en un hospital por la gripe estaban previamente sanos.

En la última jornada del congreso se ha reflexionado sobre el papel de la comunicación en el éxito de las estrategias de vacunación.

Unas competencias comunicativas efectivas son clave para mejorar la difusión de información científica y desmitificar creencias erróneas sobre las vacunas.

«La comunicación entre el paciente y el profesional sanitario es fundamental. Somos en quienes más confían los pacientes a la hora de vacunarse», ha apuntado Glòria Mirada, vicepresidenta de la AEV.

Las vacunas en la embarazada y en los profesionales sanitarios, la inteligencia artificial aplicada a las vacunas o la prevención de las enfermedades respiratorias han sido otros de los temas tratados en este encuentro.

26 octubre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El lauro fue concedido a David Baker por el diseño computacional de proteínas y a Demis Hassabis y John M. Jumper por la predicción de la estructura de esos compuestos.

En su fundamentación, el Comité del Nobel explicó David Baker «logró la hazaña casi imposible de construir tipos de proteínas completamente nuevos», mientras Demis Hassabis y John Jumper «desarrollaron un modelo de inteligencia artificial para resolver un problema de hace 50 años: predecir las estructuras complejas de las proteínas».

Son descubrimientos, con un potencial enorme, puntualizan. La vida no puede existir sin proteínas, el hecho de que ahora podamos predecir las estructuras proteicas y diseñar nuestras propias proteínas es un gran beneficio para la humanidad, señaló la Real Academia Sueca de Ciencias.

El lunes último el Instituto Karolinska anunció el Nobel de Medicina y Fisiología concedido a los científicos estadounidenses Victor Ambros y Gary Ruvkun por el descubrimiento del microARN y su papel en la regulación génica postranscripcional.

Al día siguiente como es habitual en la primera semana de octubre, se dio a conocer el Nobel de Física, esta vez al estadounidense John Hopfield y el canadiense Geoffrey Hinton por sus por descubrimientos e invenciones fundacionales que permiten el aprendizaje automático con redes neuronales artificiales.

Instituido en 1901 en homenaje al científico sueco Alfred Nobel, descubridor de la dinamita, distingue a personalidades de las ciencias exactas, fisiología y medicina, así como en literatura y política.

09 octubre 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

La aprobación para el uso de emergencia de esta prueba permitirá ampliar la capacidad de diagnóstico en países que enfrentan brotes de mpox, donde la necesidad de pruebas rápidas y precisas ha aumentado drásticamente. El diagnóstico temprano de mpox permite el tratamiento y la atención oportunos, así como el control del virus.

De ello podrán beneficiarse los países africanos donde, según la OMS, persisten la capacidad limitada para realizar pruebas y las demoras en confirmar los casos de mpox, lo que contribuye a la propagación continua del virus. En 2024, se han notificado más de 30 000 casos sospechosos en toda la región, con las cifras más altas en la República Democrática del Congo, Burundi y Nigeria. Además, la OMS ha señalado que en la República Democrática del Congo solo se han realizado pruebas al 37 % de los casos sospechosos este año.

La presencia del virus de la viruela del simio se confirma mediante pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT), como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) convencional o en tiempo real, como se indica en la Guía provisional de la OMS sobre pruebas diagnósticas para el virus de la viruela del simio (MPXV, por sus siglas en inglés). El tipo de muestra recomendado para la confirmación diagnóstica de la infección por MPXV en casos sospechosos es el material de la lesión.

El ensayo ‘Alinity m MPXV’ es una prueba de PCR en tiempo real que permite la detección del ADN del virus de mpox (clado I/II) en muestras de lesiones cutáneas humanas. Está diseñado específicamente para que lo utilice personal de laboratorio clínico capacitado que sea competente en técnicas de PCR y procedimientos de diagnóstico in vitro. Al detectar el ADN de muestras de erupciones pustulosas o vesiculares, los trabajadores de laboratorio y de la salud pueden confirmar casos sospechosos de mpox de manera eficiente y eficaz.

«Esta primera prueba diagnóstica mpox incluida en el procedimiento de Listado de Uso en Emergencias representa un hito importante en la ampliación de la disponibilidad de pruebas en los países afectados», ha resaltado la subdirectora general de la OMS para el Acceso a Medicamentos y Productos Sanitarios, Yukiko Nakatani.

Hasta el momento, la OMS ha recibido tres solicitudes adicionales para su evaluación en el marco de la autorización de uso de sustancias y se están llevando a cabo conversaciones con otros fabricantes de dispositivos de diagnóstico ‘in vitro’ de mpox para garantizar una gama más amplia de opciones de diagnóstico de calidad garantizada. Esto ayudará a los países que no han aprobado los productos médicos a través de sus propios procesos de aprobación a adquirir las pruebas que se necesitan de manera crítica a través de organismos de las Naciones Unidas y otros socios.

04 octubre 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

«(Estamos) a punto de empezar ensayos clínicos de vacunas y terapias para proteger a los grupos de alto riesgo», dijo a través de la red social X el secretario de Estado de Sanidad, Yvan Butera, sobre una enfermedad para la que no hay vacuna ni tratamiento específico.

El alto funcionario detalló que se está monitorizando a 410 contactos de los enfermos detectados para «romper las cadenas de transmisión» y que, hasta ahora, cinco pacientes han dado negativo al hacerse un test.

Según los últimos datos difundidos por el Ministerio en un escueto comunicado poco después de la pasada medianoche, 25 personas se encuentran en aislamiento y están recibiendo tratamiento por la enfermedad, al tiempo que las autoridades sanitarias trabajan en el rastreo de contactos y en pruebas diagnósticas.

Para evitar su propagación, las autoridades han recomendado reforzar la higiene y evitar el contacto cercano con personas que presenten los síntomas de la enfermedad, que incluyen fiebre alta, fuertes dolores de cabeza, dolores musculares, vómitos y diarrea.

En otro comunicado difundido el 27 de septiembre con motivo de la declaración del brote, el Ministerio destacó la implementación de «medidas preventivas reforzadas en todos los centros de salud».

La enfermedad del virus de Marburgo es una fiebre hemorrágica viral altamente infecciosa de la misma familia que el ébola.

África fue escenario el pasado año de dos epidemias de Marburgo: una en Guinea Ecuatorial, que causó 17 casos confirmados, incluidos 12 fallecidos; y otra en Tanzania, con al menos nueve casos (ocho confirmados y uno probable) y seis muertos.

Antes, hubo casos en otros países como Ghana, Guinea-Conakri, Uganda, Angola, la República Democrática del Congo (RDC), Kenia y Sudáfrica.

Esta enfermedad es tan mortífera como el ébola y se calcula que en África ha causado la muerte de más de 3 500 personas.

Al igual que el ébola, el virus de Marburgo provoca hemorragias repentinas y puede producir la muerte en pocos días, con un período de incubación de 2 a 21 días y una tasa de mortalidad de hasta el 88 %.

Los murciélagos de la fruta son los huéspedes naturales de este virus, que cuando es transmitido a los humanos puede ser contagiado mediante contacto directo con fluidos como la sangre, saliva, vómitos u orina.

La enfermedad fue detectada en 1967 en la ciudad alemana de Marburgo -origen de su nombre- por técnicos de laboratorio que resultaron infectados cuando investigaban a monos traídos de Uganda.

03 octubre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Este dispositivo, que se evaluó detectando inmunoglobulina G (IgG), un tipo de anticuerpo, en concentraciones «extremadamente bajas, puede servir para el diagnóstico precoz de enfermedades».

Los investigadores de la UPNA implicados en este trabajo, que ha sido publicado en la revista científica Advanced Science, son los catedráticos Ignacio del Villar Fernández e Ignacio R. Matías Maestro, investigadores del Instituto de Smart Cities (ISC), y el estudiante de doctorado Dayron Armas Peña.

El resto del equipo internacional está integrado por especialistas del Instituto de Física Aplicada Nello Carrara de Italia, la Universidad Tecnológica de Varsovia (Polonia) y la Universidad Nacional de Colombia.

El biosensor se basa en una tecnología llamada biofotónica, que utiliza la luz para detectar biomoléculas. Para crear este sensor, el equipo internacional de investigadores ha utilizado nanofilms, que son capas de material extremadamente delgadas (un nanómetro es una millonésima parte de un milímetro) con propiedades ópticas especiales que no se observan en estructuras más grandes.

Estos nanofilms forman lo que se llama un cristal fotónico unidimensional. Este cristal está integrado en una fibra óptica, pulida lateralmente para que la luz interactúe directamente con el entorno externo, donde se encuentran las biomoléculas.

Así, cuando una de ellas se acerca o se adhiere a la superficie pulida de la fibra óptica, afecta a la forma en que la luz se comporta en el cristal fotónico. Estos cambios en la luz son detectados por el sensor, lo que permite identificar la presencia y la cantidad de biomoléculas.

LA «CLAVE DEL ÉXITO»: ALTA SENSIBILIDAD Y PRECISIÓN

Una de las «innovaciones clave» de este biosensor consiste en la elección de nanomateriales con un alto contraste en su índice de refracción (una medida de cómo la luz se desvía al atravesar un material) y bajas pérdidas de luz.

Esto significa que el sensor puede detectar incluso cantidades muy pequeñas de biomoléculas «con una precisión excepcional, lo que es crucial para aplicaciones médicas».

Al lograr un equilibrio entre alta sensibilidad y un parámetro técnico conocido como ancho de banda a media altura (FWHM, por sus siglas en inglés), el dispositivo «puede identificar con claridad las biomoléculas sin confundirlas con otras sustancias».

Esta combinación «mejora significativamente» lo que se conoce como la figura de mérito (FoM, por sus siglas en inglés), un indicador del rendimiento general del dispositivo.

DETECTANDO ENFERMEDADES EN SUS PRIMERAS ETAPAS

En concreto, el rendimiento del biosensor se evaluó detectando el anticuerpo inmunoglobulina G (IgG) en muestras de suero humano. La concentración mínima de una sustancia que el sensor puede detectar se llama límite de detección (LoD, por sus siglas en inglés).

Y el sensor desarrollado por este equipo internacional con participación de la UPNA logró un LoD récord de 70 attomolar (aM), una concentración «extremadamente baja que equivale a detectar una sola molécula entre millones de otras o tener una sola molécula en un océano de un millón de billones de litros de agua».

Este nivel de sensibilidad tiene «importantes implicaciones para el diagnóstico precoz de enfermedades», ya que «permite hallar biomarcadores en cantidades mínimas, cuando las enfermedades apenas comienzan a desarrollarse».

29 septiembre 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Los responsables del hallazgo son científicos del Departamento de Ciencias del Mar y Biología Aplicada de la UA, que han constatado que un extracto del alga Ulva australis, comúnmente conocida como lechuga del mar del sur, presenta actividad antioxidante y actividad proliferativa celular para su empleo como medicamento.

En concreto, algunos metabolitos de esta alga pueden aplicarse tanto para prevenir como para tratar patologías neurodegenerativas de la retina.

El profesor de la UA Federico López Moya ha explicado que «el hallazgo de las algas del género Ulva como nueva fuente de metabolitos ha sido muy sorprendente».

«En este estudio se ha evaluado la actividad antioxidante de los extractos, especialmente sobre células asociadas a enfermedades que cursan estrés oxidativo en la retina”, ha concretado López Moya.

Los investigadores consideran que esta primera aproximación basada en la implementación de métodos dentro de la Biotecnología Marina puede suponer el inicio de un camino que finalice en el desarrollo de soluciones para algunas enfermedades neurodegenerativas.

Por su parte, el también investigador del departamento de Ciencias del Mar y Biología Aplicada de la UA Miguel Valverde Urrea ha revelado que, para seleccionar la especie de alga con capacidad antioxidante han llevado a cabo un screening en el mar, «puesto que existen especies de algas que cuentan con numerosas propiedades y ofrecen recursos no explotados”.

Además, «el valor añadido de Ulva australis es que ofrece extractos estables y de fácil obtención, más sostenibles desde un punto de vista ambiental», ha destacado,

Los expertos han contado con la colaboración del departamento de Óptica, Farmacología y Anatomía de la UA para realizar la simulación de enfermedades de la retina en laboratorio.

Al producir estrés oxidativo en células y añadir los extractos del alga, los resultados han determinado que los metabolitos tienen tanto capacidad proliferativa como de protección oxidativa sobre las células.

Los autores sostienen que «los resultados ponen de manifiesto el potencial para su desarrollo como estrategia para mitigar enfermedades asociadas a la pérdida de fotorreceptores, como la degeneración macular asociada a la edad, el glaucoma y otras retinopatías que afectan a la población».

El descubrimiento de los investigadores de la UA, que se encuentra patentado, tiene como objetivo final sentar las bases biotecnológicas que permitan desarrollar estrategias para prevenir y tratar las afecciones neurodegenerativas de la retina.

Igualmente, según fuentes de la institución académica, el hallazgo del extracto de alga permite trabajar con un recurso natural respetuoso con el medio ambiente, de gran disponibilidad y fácil obtención.

23 septiembre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El descubrimiento, liderado por el grupo de investigación Genoxphos, del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y del CIBERFES, se ha hecho en colaboración con los centros de investigación biomédica en red de Fragilidad y Envejecimiento Saludable y de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERFES y CIBERCV), la Universidad Complutense, el Instituto de Investigación Biomédica Hospital Doce de Octubre y la Universidad de California.

El hallazgo, cuyos detalles se han publicado este jueves en la revista Cell, devela que el complejo I mitocondrial, el mayor responsable de la generación de energía celular, posee una actividad transportadora de sodio que es clave para la eficiencia energética de la célula.

Este descubrimiento ha permitido explicar molecularmente el mecanismo de patogenicidad de la neuropatía óptica hereditaria de Leber (LHON).

El equipo ha comprobado que es el fallo específico en el transporte de sodio y protones por parte del complejo I mitocondrial lo que origina la muerte celular que causa la LHON, la enfermedad genética mitocondrial más común a nivel mundial, descrita por primera vez en 1988, y que está asociada a fallos en el ADN mitocondrial.

Desde que el Dr. Peter Mitchell formulara la teoría quimiosmótica en 1961, que le valió el Premio Nobel en 1978, no se habían producido actualizaciones significativas en este campo.

Según la teoría, un gradiente de protones genera un potencial eléctrico en las mitocondrias necesario para la producción de ATP, la principal fuente de energía celular. Sin embargo, el nuevo estudio ha identificado que en este proceso también interviene el sodio, un elemento hasta ahora no considerado.

«Al eliminar el complejo I en modelos de ratón y su confirmación en células humanas, observamos que se perdía esta actividad de transporte, mientras que cuando se quitaban otros complejos, como el III o el IV, la actividad se mantenía. Esto confirmó que el fallo en el complejo I afecta directamente al transporte sodio-protón», explica el jefe de grupo de investigación Genoxphos, José Antonio Enríquez.

Esos experimentos permitieron al equipo determinar que ambas actividades (hidrogenasa y sodio-protón) son independientes pero fundamentales para el funcionamiento celular.

«Nuestros resultados demuestran que las mitocondrias cuentan con un gradiente de reserva de sodio, fundamental para su funcionamiento y para resistir al estrés celular», resume el investigador del CNIC y coautor del estudio, Pablo Hernansanz.

«El reto para el futuro es diseñar una droga que actúe específicamente en la mitocondria sin afectar otras partes de la célula», apunta Enríquez.

19 septiembre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Se trata de un estudio en profundidad sobre los impactos en la sanidad global de la resistencia antimicrobiana (RAM) a lo largo del tiempo, que revela tendencias registradas entre 1990 hasta 2021 y estima el impacto potencial entre ahora y el año 2050 para 204 países y territorios.

El análisis revela que más de un millón de personas fallecieron de RAM a nivel global cada año entre 1990 y 2021 y que, durante ese periodo, las muertes por RAM entre niños menores de 5 años decayeron en un 50 % mientras que, en cambio, las producidas entre personas de más de 70 años aumentaron en más de un 80 %.

El estudio indica que predicciones futuras apuntan a que las muertes por este motivo aumentarán en las próximas décadas, incrementándose en casi un 70 % para 2050 frente a 2022, impactando más en personas mayores.

También se desprende de esto que un mejor acceso al cuidado sanitario y los antibióticos podrían salvar un total de 92 millones de vidas entre 2025 y 2050.

Estos hallazgos subrayan la necesidad de adoptar medidas decisivas como una mejor atención sanitaria, más prevención y medidas de control y nuevos antibióticos para proteger a las personas de la amenaza del RAM.

En concreto, el estudio estima que 1,91 millones de personas podrían potencialmente fallecer como resultado directo de la resistencia a los antimicrobianos en 2050, casi un 70 % más frente a 2022. Durante el mismo periodo, el número de muertes en las que las bacterias RAM desempeñan un papel aumentará en casi un 75 %, pasando de 4,71 millones a 8,22 millones al año.

Estas tendencias continuarán, conforme a los datos, en las próximas décadas poniendo de manifiesto la vital necesidad de efectuar intervenciones como prevención de infecciones, vacunas o minimizar el uso inadecuado de los antibióticos.

El autor del análisis, Mohsen Naghavi, líder del equipo de investigación de RAM en el Instituto de Métricas de Salud (IHME) de la Universidad de Washington (EE.UU.), afirma que «las medicinas antimicrobianas son unas de las piedras angulares de la sanidad moderna e incrementar la resistencia a ellas es una causa principal de preocupación».

«Estos hallazgos ponen de relieve que las RAM han sido una significativa amenaza a la sanidad global durante décadas y que esta amenaza está aumentando», destaca el experto.

El estudio también señala que observar cómo las tendencias en las muertes por RMA han cambiado a lo largo del tiempo y cómo variarán probablemente en el futuro es «vital para tomar decisiones informadas para ayudar a salvar vidas».

Las infecciones por resistencia a los antibióticos ocurren cuando las bacterias u otros patógenos cambian de manera que evolucionan hasta dejar de responder a estos fármacos.

17 septiembre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Este estudio, publicado en la revista Nature Genetics, ha validado estos cinco factores en más de 1 400 pacientes y diversos tipos de cáncer.

Según ha informado este jueves el IRB Barcelona en un comunicado, el hallazgo ofrece un marco para mejorar la medicina personalizada del cáncer y sugiere que pacientes con algunos tipos de tumores, que generalmente no reciben inmunoterapia actualmente, también podrían ser beneficiarios de la misma.

El equipo de investigadores está dirigido por la doctora Núria López-Bigas y el doctor Abel González-Pérez, del grupo de Genómica Biomédica del IRB Barcelona, que han trabajado en colaboración con científicos de varios centros internacionales.

Los cinco factores identificados son la carga mutacional del tumor, la infiltración efectiva de células T, la actividad del factor de crecimiento transformante beta (TGF-B) en el microambiente tumoral, el tratamiento previo recibido por el paciente y el potencial proliferativo del tumor.

Estos factores se asocian con la respuesta a los inhibidores de puntos de control inmunológico (CPIs) en diferentes tipos de cáncer y han sido validados en seis cohortes independientes, con un total de 1 491 pacientes.

González-Pérez ha indicado que «hasta ahora, muchos estudios se han centrado en identificar biomarcadores individuales, pero nuestros resultados sugieren que muchos de estos biomarcadores podrían ser diferentes versiones de los mismos factores subyacentes».

Además, los investigadores han demostrado que un modelo multivariante que combina los cinco factores permite clasificar a los pacientes con mayor precisión que solo la carga mutacional del tumor, que se usa en la actualidad en la práctica clínica, y predecir quién responderá mejor a la inmunoterapia.

«Este avance podría en el futuro tener importantes implicaciones clínicas, ya que podría evitar que pacientes con baja probabilidad de respuesta sufran los efectos secundarios de los inhibidores de control inmunológico (CPIs), que pueden derivar en enfermedades autoinmunes, y, además, ayudar a reducir el coste de los tratamientos», se afirma en el comunicado.

Uno de los aspectos más destacados de este estudio es la validación de estos cinco factores en seis cohortes independientes de pacientes con cánceres como el de pulmón, colon y melanoma.

Los investigadores esperan en un futuro poder contar con mayor volumen de datos de pacientes para generar modelos más precisos.

La doctora López-Bigas ha considerado que «este estudio representa un paso importante para entender cómo distintas características del tumor y del paciente contribuyen a la respuesta a los CPIs. En el futuro esperamos que estos cinco factores se integren en la práctica clínica para guiar las decisiones terapéuticas».

El estudio ha contado con la colaboración del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO), la Hartwig Medical Foundation en Amsterdam; el Centro de Investigación Biomédica en Red en Cáncer (CIBERONC) del Instituto de Salud Carlos III; Center for Molecular Medicine en la University Medical Center de Utrecht; Princess Margaret Cancer Center de la Universidad de Toronto y la Universidad Pompeu Fabra, de Barcelona.

También ha recibido financiación del programa Excelencia AECC: Metástasis, de la Asociación Española Contra el Cáncer, el European Research Council, el programa Horizon de la Comisión Europea, el Ministerio de Ciencia y Tecnología y la Generalitat de Catalunya.

12 septiembre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Expertos en nutrición y neurociencia de la Universitat Oberta de Catalunya (UOC) difundieron estudios acerca del alimento, en ocasión del Día Mundial del Chocolate que se celebra el 13 de septiembre.

En España, el consumo de chocolate es de 5,5 kilogramos por persona al año. Para disfrutar de este dulce, la tableta de chocolate, el cacao soluble o el chocolate a la taza son algunos de los productos preferidos de los ciudadanos en el país ibérico.

La UOC detalló que según el Código Alimentario Español, el chocolate es una mezcla de cacao en polvo o pasta de cacao y azúcar, de la que se requiere al menos un 35 % de componentes de cacao.

Patricia Martínez, nutricionista y profesora colaboradora de los Estudios de Ciencias de la Salud de la UOC, considera el cacao puro el más saludable debido a su bajo contenido en azúcar, aunque no siempre es bien aceptado por su amargor y astringencia.

«También puede ser saludable consumirlo en productos con un poco de azúcar y con manteca de cacao, en cantidad moderada», reconoció.

La profesora recordó que una gran variedad de estudios muestra que el chocolate negro con más del 75 % de cacao y sin grasas trans, aparece como un alimento que puede consumirse con moderación, hasta dos o tres veces a la semana. La ingesta de este tipo de chocolate, junto con una alimentación saludable, puede ayudar a controlar el colesterol, añadió.

Sin embargo, la nutricionista advirtió que la mayoría de los productos derivados del cacao no tiene más del 50 % de cacao puro, con lo que su efecto antioxidante disminuye, debido a la menor riqueza en flavonoides.

La profesora Martínez señaló que es también común encontrar tabletas de chocolate con edulcorantes, como una opción saludable a la reducción del consumo de azúcar. Sin embargo, las evidencias actuales todavía no son claras sobre esta cuestión.

Entre los aspectos positivos, la especialista mencionó la inhibición de la oxidación del colesterol LDL; la vasorregulación y mejora de la disfunción endotelial; efectos antiplaquetarios y antihipertensivos y propiedades antiinflamatorias y moduladoras de la respuesta inmune.

Por su parte, Diego Redolar, neurocientífico y profesor de los Estudios de Psicología y Ciencias de la Educación de la UOC, apuntó que consumir cacao puro puede ayudar a regular el estado de ánimo.

«La ingesta de chocolate activa principalmente dos partes del cerebro: el núcleo accumbens y la corteza prefrontal dorsolateral. Estas dos regiones, y en mayor medida el núcleo accumbens, son las responsables de que se genere una sensación de placer, de recompensa gratificante», precisó.

Los flavanoles, derivados de los flavonoides, presentes en el cacao, aumentan el suministro natural de óxido nítrico del organismo, favoreciendo un flujo sanguíneo saludable. Esto permite que el cerebro, los músculos y otros tejidos reciban el oxígeno y los nutrientes que necesitan para que puedan rendir al máximo.

«Ayudan a un mayor rendimiento de captación de la glucosa y del oxígeno, y fomentan que el metabolismo funcione mejor», subrayó al referirse a los antioxidantes y flavanoles.

El científico recalcó que al igual que el café o el té, el cacao tiene unos alcaloides conocidos como metilxantinas que son estimulantes del sistema nervioso e inhiben la adenosina, una señal de crítica importancia para inducir el sueño.

10 septiembre 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

De acuerdo al Instituto de Productos Biológicos de Shanghai, esta cepa MVA ha demostrado su seguridad y eficacia como vector candidato. La vacuna contra la viruela del mono MVA se produce mediante un proceso de producción de células maduras que es estable y confiable en su calidad. Los estudios preclínicos han demostrado su seguridad y su capacidad para generar una protección inmunitaria eficaz contra el virus de la viruela del mono en modelos de primates no humanos.

Entre enero de 2022 y agosto de 2024, más de 120 países han notificado casos de viruela símica, con más de 100 000 casos confirmados por laboratorio y más de 220 muertes entre los casos confirmados, informó la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Junto con la aparición y rápida propagación de una nueva cepa de virus, el 14 de agosto, la OMS declaró la viruela del mono como emergencia de salud pública de importancia internacional en la República Democrática del Congo (RDC) y los países vecinos, el nivel más alto de alerta de la OMS.

Lu Hongzhou, director del Tercer Hospital Popular de Shenzhen, considera que, aunque el brote actual se centró en la RDC, no se puede descartar la posibilidad de que la cepa 1b se haya extendido por todo el mundo.

«Sobre la base de las medidas actuales de prevención y control y el sistema nacional de monitoreo de epidemias, la probabilidad de un rápido aumento en las infecciones en China por viruela del mono sigue siendo relativamente baja», aseguró Lu, y pidió a que la población se mantenga alerta e informada.

10 septiembre 2024|Fuente: Diario del Pueblo |Tomado de |Noticia

La aterosclerosis consiste en la acumulación anómala de células y colesterol en las paredes de las arterias, unos acúmulos, llamados placas ateroscleróticas, que llevan al endurecimiento y la obstrucción de los vasos sanguíneos, y la rotura de las placas puede provocar la formación de trombos y causar un infarto de miocardio o un ictus, lo que pone en peligro la vida de la persona afectada. Dado que los eventos cardiovasculares son la causa principal de muerte en el mundo, «las investigaciones en este campo son clave para alargar la vida de los pacientes afectados de aterosclerosis y prevenir sus complicaciones», ha señalado Vicente Andrés en una nota difundida por el CNIC.

La formación de placas ateroscleróticas progresa de forma silenciosa a lo largo de la vida y suele manifestarse clínicamente a partir de mediana edad, pero hay algunas enfermedades que cursan con aterosclerosis acelerada y que, a su vez, provocan la muerte prematura. Uno de los ejemplos más llamativos es el síndrome de Hutchinson-Gilford, también conocido como «progeria», una enfermedad genética muy rara que se manifiesta como envejecimiento durante la infancia y adolescencia, en la que la muerte precoz suele producirse a una edad promedio de 14,5 años, debido principalmente a infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca o ictus cerebral.

Previamente el grupo de Vicente Andrés, en colaboración con el equipo liderado por  Carlos López-Otín, de la Universidad de Oviedo, generó un modelo de ratón que padece los mismos síntomas que los pacientes con progeria, incluyendo la enfermedad aterosclerótica precoz.

Además, los autores demostraron que una de las causas principales de la aterosclerosis acelerada asociada a este síndrome es la muerte de las células de músculo liso vascular en la pared arterial.

El nuevo trabajo ha permitido investigar cómo las alteraciones en las células de músculo liso vascular afectan a células endoteliales, un tipo celular que separa la pared arterial de la sangre.

La investigadora Magda Hamczyk ha destacado que este estudio describe nuevos mecanismos celulares y moleculares involucrados en aterosclerosis asociada a la progeria y propone una nueva diana terapéutica para esta enfermedad.

Los investigadores han subrayado la importancia de investigar los síndromes minoritarios como la progeria, ya que pueden ayudar a buscar tratamientos para estas enfermedades «devastadoras» pero también para otros procesos patológicos, como la aterosclerosis, que afectan a la mayoría de la población y son la causa principal de muerte a nivel mundial.

09 septiembre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

En la presentación, la presidenta del comité organizador, María Mayán, ha puesto el foco sobre las terapias dirigidas, que «salvan vidas ya, aunque el porcentaje es del 20 %» por lo que «se necesita más investigación» y abaratar los costes de este tipo de tratamientos: «falta mucha ciencia para superar la pandemia del cáncer», resume.

Mayán ha insistido en la necesidad de «aumentar el uso de estas terapias», pero ha recordado que faltan por «identificar» ciertos aspectos del cáncer para que «los pacientes respondan bien».

La presidenta saliente de la SEBBM, Isabel Varela, ha indicado que otro de los retos es «reducir el precio de esas terapias para extenderlas a toda la población».

Varela ha asegurado que este congreso, que se celebra por segunda vez en A Coruña tras la edición de 2003, es «una gran oportunidad para la ciencia española».

La vocal de congresos de la Sociedad y organizadora de la cita del próximo año en Cáceres, Guadalupe Sabio, ha manifestado que la función de la SEBBM es «llevar la ciencia a la ciudad», es decir, «no solo nutrir a los científicos» sino «implicar a las ciudades en las que se celebran los congresos».

Por eso, esta cita cuenta también con actividades de divulgación como una exposición de Severo Ochoa en la Domus o una actividad que mezcla ciencia y música con la actuación de Fillas de Cassandra.

Otro reto, ha indicado el próximo presidente de la SEBBM, Antonio Ferrer, es «romper el mito de que la ciencia es inaccesible para la sociedad».

«Los científicos tenemos ese compromiso social, queremos dar formación a la sociedad a través de la ciencia y evitar la desinformación que es tan severa en estos momentos por las redes sociales», ha declarado, a la vez que ha apuntado que este congreso puede servir para «motivar a los jóvenes a iniciar sus carreras profesionales dentro de la biología molecular».

Este encuentro en A Coruña arranca este martes con la charla del inmunólogo Tak W. Mak y concluye el viernes, 6 de septiembre, con la intervención de Evan Rosen, quien ha desarrollado investigaciones punteras relacionadas con la obesidad.

Así, más de 700 profesionales se reunirán en este congreso para analizar los avances de la biología y la biología molecular, que abarca diferentes áreas, por lo que servirá para «inspirar y establecer colaboraciones multidisciplinares», ha resumido Mayán.

03 septiembre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

«No podemos tratar lo que no medimos y esperamos que estos hallazgos acerquen el campo a la identificación de formas aún más tempranas de detectar y prevenir las cardiopatías», afirma el Dr. Paul M. Ridker, autor del estudio y director del Centro de Prevención de Enfermedades Cardiovasculares del Hospital Brigham and Women’s de Boston.

Para el estudio, los investigadores recogieron muestras de sangre e información médica de 27 939 profesionales sanitarios residentes en Estados Unidos que participaron en el Women’s Health Study. Las mujeres, que iniciaron el estudio entre 1992 y 1995 a una edad media de 55 años, fueron objeto de seguimiento durante 30 años.

Durante este periodo, 3 662 participantes en el estudio sufrieron un infarto de miocardio, un ictus, una intervención quirúrgica para restablecer la circulación o una muerte relacionada con problemas cardiovasculares. Evaluaron el modo en que la Proteína C Reactiva (PCR) de alta sensibilidad, junto con el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y la lipoproteína(a), o Lp(a), un lípido formado en parte por LDL, predecían, individual y colectivamente, estos acontecimientos.

Se agrupó a las participantes en cinco categorías –desde las que tenían los niveles más altos hasta las que tenían los más bajos– para medir cada uno de los tres marcadores. Los investigadores descubrieron que las mujeres con los niveles más altos de colesterol LDL presentaban un riesgo asociado de enfermedad cardiaca un 36 % mayor que las que tenían los niveles más bajos. Las que tenían los niveles más altos de Lp(a) presentaban un riesgo asociado un 33 % mayor, y las que tenían los niveles más altos de PCR presentaban un riesgo asociado un 70 % mayor.

Cuando se evaluaron conjuntamente las tres medidas (colesterol LDL, Lp(a) y PCR), las participantes con los niveles más altos presentaban un riesgo asociado de ictus más de 1,5 veces superior y un riesgo asociado de cardiopatía coronaria más de 3 veces superior en comparación con las mujeres con los niveles más bajos.

Los investigadores señalan que, aunque sólo se evaluaron mujeres en este estudio, cabría esperar resultados similares en los hombres. «En los últimos años, hemos aprendido más sobre cómo el aumento de los niveles de inflamación puede interactuar con los lípidos para agravar los riesgos de enfermedad cardiovascular –señala Ahmed A.K. Hasan, oficial médico y director del programa en el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI)–. Esto ayuda a explicar por qué los niveles más bajos suelen ser mejores».

Las células inmunitarias, que ayudan al organismo a repararse de heridas o infecciones, también pueden detectar la acumulación de colesterol extra en las células o activarse en respuesta a la acumulación de placa y enviar señales inflamatorias. Esto crea un entorno hiperinflamatorio en el que la placa puede formarse, aumentar de tamaño o incluso romperse, y provocar episodios cardiovasculares.

Para mantener una salud cardiovascular óptima, los investigadores insisten en la prevención primaria. Esto incluye realizar una actividad física regular, seguir una dieta cardiosaludable, controlar el estrés y evitar el tabaco o dejar de fumar. Otras medidas para las personas con mayor riesgo pueden incluir el uso de medicación para reducir el colesterol y/o la inflamación. Los investigadores también han observado que las medidas que se toman en etapas tempranas de la vida para mejorar la salud cardiaca y vascular pueden sumarse con el tiempo y correlacionarse con mejores resultados de salud años e incluso décadas más tarde.

El colesterol LDL, que los profesionales sanitarios miden de forma rutinaria, puede tratarse con terapias ampliamente disponibles, como las estatinas. Sin embargo, las recomendaciones estándar para el cribado de la Lp(a) y la PCR pueden variar. Algunos países recomiendan el cribado de la Lp(a), ya que los niveles elevados suelen deberse a riesgos hereditarios. En zonas sin cribado universal de la Lp(a), como Estados Unidos, los médicos pueden solicitar pruebas para personas con cardiopatías o con antecedentes familiares de las mismas. Existen algunas terapias para las personas con niveles elevados y los investigadores están probando nuevos enfoques para personalizar y mejorar las opciones de tratamiento.

Las pruebas de PCR también varían. El cribado depende a menudo de los riesgos subyacentes de la persona o queda a discreción del médico. La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) aprobó en 2023 la colchicina, un tratamiento antiinflamatorio utilizado anteriormente para la gota, para contrarrestar el riesgo de enfermedades cardiovasculares en personas con aterosclerosis. Se están estudiando otras terapias y enfoques antiinflamatorios.

02 septiembre 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El sistema inmune funciona en ciclos de 24 horas basados en una etapa de reposo y otra activa, en la que hay más leucocitos en los tejidos (glóbulos blancos que ayudan a combatir las enfermedades e infecciones).

El ciclo biológico se desincroniza

Los investigadores creen que en las personas sometidas constantemente a jet lag o a cambios de turno de trabajo ese ciclo biológico se desincroniza y el número y las funciones de sus leucocitos protectores dejan de ser óptimas.

Para comprobarlo y seguir avanzando en investigación médica, en 2021 el CNIO sumó a su biobanco una colección de muestras biológicas de un grupo de población sometida a constante alteración de sus biorritmos: los auxiliares de vuelo.

La iniciativa vino a ser una especie de simbiosis entre el centro de investigación y la Asociación Española de Tripulantes de Cabina de Pasajeros (AETCP), explica a EFE Virginia López, responsable de salud profesional de esta organización.

«Nosotros buscamos demostrar de manera científica que nuestro organismo se ve afectado por el desempeño de nuestro trabajo», señala López, bióloga molecular de formación.

Además de vivir al margen de los límites saludables que impone al cuerpo humano la sucesión del día y la noche, los tripulantes desarrollan su trabajo en un contexto peculiar de radiación, luz artificial, falta de contacto con el exterior y seres queridos, y una alimentación muy condicionada por el entorno de trabajo.

Según la portavoz de AETCP, los problemas de salud y el desarrollo de determinados tipos de cáncer son temas a menudo recurrentes de conversación entre tripulantes de larga distancia que llevan más de 15 años de carrera.

«Mientras otras profesiones con las que compartimos medios de trabajo tienen reconocido el riesgo laboral para jubilarse a los sesenta años, como pilotos o fotógrafos aéreos, nosotros no tenemos ese derecho», apunta.

Las muestras de hoy, las terapias de mañana

Y ahí es donde entra en juego el biobanco del CNIO: una colección escrupulosamente preservada de muestras biológicas (sangre, uñas, tumores o sustancias como heces o saliva) que es oro para que los científicos puedan investigar las enfermedades y encontrar tratamientos.

A raíz de la petición de la asociación de tripulantes, el biobanco abrió una colección específica de muestras que sirviera específicamente para estudiar los efectos del desfase horario crónico en las células del sistema inmunitario.

Desde 2021, más de 130 tripulantes de vuelo españoles acuden regularmente al centro a donar muestras de sangre y saliva, y a depositar otras tantas de orina, heces y uñas recogidas en sus domicilios, en unos tubos especiales aportados por el CNIO.

«Junto a las muestras, los donantes aportan información detallada sobre su historial clínico y familiar, dieta, práctica de ejercicio, consumo de tabaco y horas y tipo de vuelo, entre otros», señala a EFE la directora del Biobanco del CNIO, María Jesús Artiga.

La colección es confidencial (la identidad se sustituye por un código) y longitudinal: «cada año se recogen muestras de las mismas personas, lo que la convierte en una herramienta extremadamente valiosa para volver atrás cuando un donante comunique que tiene alguna enfermedad y estudiar marcadores tempranos», subraya Artiga.

Ritmos circadianos y cáncer

La primera solicitud para hacer ciencia con el biobanco de tripulantes llegó del grupo de inmunidad del cáncer del propio CNIO, donde las investigadoras María Aceves y Alba de Juan estudian la influencia de los ritmos circadianos sobre el sistema inmunitario y su relación con el cáncer, teniendo también en cuenta el metabolismo.

«Los seguiremos durante cuatro años para detectar los cambios en la cantidad de células del sistema inmunitario, y ver si tienen un perfil más favorable a la inflamación», detalla Alba de Juan.

Para ello han establecido tres grupos: tripulantes de vuelos de largo radio (distancia), de corto pero con turnos más variables y cortos, y un grupo de control con individuos que no vuelan y llevan una vida con horarios y costumbres regulares.

En estos momentos la Agencia Internacional de Investigación del Cáncer considera que un trabajo que altere los ritmos circadianos es «probablemente cancerígeno», porque hay suficiente evidencia experimental en animales de que lo es, pero limitada en humanos.

El Biobanco del CNIO, puesto en marcha a comienzos de este siglo, cuenta en estos momentos con unas 45 000 muestras de 9 000 donantes y está abierto a toda la comunidad científica: para acceder a él los investigadores necesitan un proyecto de investigación y una financiación que garantice su viabilidad, indica Artigas.

«Es importante concienciar a la sociedad de que participen de manera altruista con la ciencia española, la aportación de nuestras muestras apenas requiere 20 minutos al año», enfatiza la responsable de salud profesional de la asociación de tripulantes.

02 septiembre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El modelo computacional predictivo desarrollado es una herramienta de uso público llamada RTDetective y permite acelerar el diseño, desarrollo y eficacia de ensayos clínicos para una amplia variedad de trastornos causados por mutaciones en el ADN que provocan la síntesis de proteínas truncadas o incompletas.

Los hallazgos, publicados este jueves en Nature Genetics, marcan un paso importante en la personalización del tratamiento al emparejar a los pacientes con el fármaco más prometedor.

Las proteínas incompletas se originan cuando su síntesis se detiene repentinamente a causa de «mutaciones sin sentido» que actúan como una señal de stop o bloqueo.

En muchos casos, estas proteínas incompletas no pueden llevar a cabo su función y esto da lugar a diferentes trastornos.

Proteínas incompletas o inacabadas

De hecho, una de cada cinco enfermedades causadas por mutaciones en un único gen se relaciona con estas proteínas incompletas o inacabadas, incluyendo algunos tipos de fibrosis quística y la distrofia muscular de Duchenne.

Estas señales prematuras de stop también se dan en genes supresores de tumores, lo que provoca la inactivación de los mismos, favoreciendo el desarrollo del cáncer.

El estudio demuestra que, hasta la fecha, los ensayos clínicos de fármacos que funcionan leyendo a través de estas señales de stop probablemente han utilizado combinaciones de fármaco-paciente ineficaces.

Los investigadores desarrollaron un sistema experimental basado en líneas celulares humanas que les permitió medir la eficacia de ocho fármacos diferentes en 5 800 señales de stop prematuras causantes de enfermedades.

Así, descubrieron que un fármaco que funciona bien para superar una señal de stop prematura puede no ser efectivo para otra, incluso dentro del mismo gen, debido a la secuencia de ADN alrededor de la señal de stop.

Usaron el algoritmo para predecir la efectividad de fármacos

Los investigadores usaron el algoritmo para predecir la efectividad de diferentes fármacos para cada una de los 32,7 millones de posibles señales de stop que pueden generarse en el genoma humano.

Se predijo que al menos uno de los seis fármacos probados lograría un incremento del 1 % de lectura en el 87,3 % de todas las posibles señales de stop, y un incremento del 2 % en casi el 40 % de los casos.

Los resultados son prometedores porque porcentajes más altos de lectura generalmente se correlacionan con mejores resultados terapéuticos.

Los investigadores planean confirmar la funcionalidad de las proteínas producidas mediante fármacos, un paso clave para validar su aplicabilidad clínica.

El equipo también planea explorar otras estrategias que puedan usarse en combinación con estas terapias para aumentar la efectividad de los tratamientos, particularmente en el cáncer.

«Nuestro estudio no solo abre nuevas vías para el tratamiento de enfermedades genéticas hereditarias, sino también, y de manera importante, para el tratamiento de tumores», concluye Fran Supek, jefe del laboratorio de Ciencia de Datos del Genoma en el IRB Barcelona y profesor en el Centro de Investigación e Innovación Biotecnológica de la Universidad de Copenhague, quien ha coliderado el trabajo.

22 agosto 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Según un comunicado emitido hoy por el viceministro de Salud, Joe Phaahla, el Ministerio agradece al NHLS por sus esfuerzos rápidos e incansables para restaurar sus laboratorios a plena capacidad operativa luego de una reconstrucción exitosa e integral de sus sistemas e infraestructura de tecnología de la información.

Más del 70 % de las decisiones de atención médica dependen de esos servicios, recordó, por lo que el restablecimiento de las operaciones subraya el compromiso con la atención médica pública del país.

El NHLS es descrito en el texto como la columna vertebral de la salud pública de Sudáfrica, cuyo sistema en red atiende a más del 85 % de la población del país a través de 230 laboratorios, desempeñando un papel fundamental en los resultados clínicos y el diagnóstico de los pacientes.

Phaahla también acogió con agrado el compromiso del NHLS de invertir en tecnologías avanzadas de ciberseguridad e implementar nuevos protocolos diseñados para mejorar la seguridad y la resiliencia de su infraestructura digital.

En estos momentos, según el documento, se está fortaleciendo la estructura del NHLS para garantizar que cualquier desafío futuro se enfrente con una interrupción mínima de sus operaciones esenciales, «lo que le permitirá continuar brindando servicios de salud críticos al país con confianza e integridad».

22 agosto 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El viceministro de Salud, Dante Saksono Harbuwono, declaró la víspera que la estrategia comprende cuatro pilares que abarcan la prevención de enfermedades infecciosas, el acceso a servicios de salud esenciales, el diagnóstico oportuno y preciso y el tratamiento adecuado con alta calidad.

Además, destacó que la estrategia adopta los tres conceptos de gobernanza eficaz, información estratégica y evaluación externa.

Harbuwono señaló que la estrategia nacional es una forma de aprender del pasado y esforzarse por hacer mejores esfuerzos para prevenir más casos de RAM.

El funcionario dijo que la coordinación intersectorial para abordar los casos de RAM se inició con base en el Reglamento Número 07 de 2021 del Ministerio Coordinador de Desarrollo Humano y Asuntos Culturales sobre el Plan de Acción Nacional 2020-2024 para el Control de la Resistencia a los Antimicrobianos.

Manifestó el deseo de que la nueva iniciativa salve la vida de muchas personas en el futuro.

El director general de servicios de salud del ministerio, Azhar Jaya, afirmó que a escala mundial, alrededor de 1,27 millones de muertes fueron causadas en 2019 por RAM.

Subrayó que el número de fallecimientos sigue aumentando y se proyectan 10 millones de muertes por RAM en 2050. La estrategia nacional es una medida preventiva ante el preocupante fenómeno mundial.

21 agosto 2024|Fuente: VNA |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

La Organización Mundial de la Salud declaró la semana pasada a la viruela símica como emergencia de salud pública mundial por segunda vez en dos años, ya que una nueva variante de la enfermedad, conocida como clado 1b, se propagó rápidamente en África.

Roche afirmó que está colaborando con gobiernos, proveedores de atención sanitaria y organizaciones para combatir el brote, además de impartir formación a laboratorios de todo el continente africano.

20 agosto 2024|Fuente: Reuters |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

En su investigación, publicada en Journal of Extracellular Vesicles, el equipo descubrió que estas moléculas sufren cambios cuando hay cáncer, lo que sugiere su potencial como biomarcadores para detectar el cáncer de próstata o como objetivos para la terapia.

El equipo de investigación denominó a estas moléculas de ARN «EV-UGR» (abreviatura de regiones genómicas no anotadas asociadas a vesículas extracelulares) tras descubrirlas en la sangre y la orina de pacientes con cáncer de próstata. Las UGR suelen denominarse la «materia oscura» del genoma humano. Se cree que son cruciales para controlar cómo se activan y desactivan los genes y cómo se traducen las instrucciones genéticas en proteínas.

Las vesículas extracelulares y los exosomas son nanopartículas diminutas, aproximadamente 1 000 veces más pequeñas que el grosor de un cabello humano, secretadas por todas las células en fluidos biológicos como la sangre y la orina. Se sabe que estas nanopartículas transportan material genético, que está protegido del entorno externo.

«Hasta ahora, la ‘materia oscura’ del ARN asociada con las vesículas extracelulares y los exosomas ha sido ignorada en gran medida. Mi equipo quería explorar si los EV-UGR podrían ser valiosos para el seguimiento de la enfermedad. Hicimos un seguimiento de pacientes con cáncer de próstata antes y después de la cirugía de cáncer de próstata y nos sorprendió descubrir que la expresión del ARN EV-UGR cambiaba después de la cirugía. Este es, hasta donde sabemos, el primer estudio que detalla estas moléculas de ARN de ‘materia oscura’, EV-UGR, con un detalle sin precedentes en el contexto del cáncer de próstata», dice el profesor adjunto de patología, medicina molecular y celular, y miembro del Icahn Genomics Institute, el doctor Navneet Dogra, autor principal del estudio.

«Nuestros hallazgos indican que los EV-UGR sanguíneos experimentan cambios en presencia de cáncer, lo que sugiere un enfoque menos invasivo para diagnosticar el cáncer de próstata a través de biopsias líquidas simples, eliminando potencialmente la necesidad de procedimientos de biopsia más complejos, dolorosos y propensos a infecciones», añade.

«El cáncer de próstata es una enfermedad heterogénea que, a menudo, requiere únicamente un seguimiento activo en lugar de tratamiento. Nuestro estudio utiliza nuevas moléculas de ARN asociadas a vesículas extracelulares como herramienta de diagnóstico. Esta tecnología tiene un potencial significativo para un diagnóstico menos invasivo y una biopsia líquida en el futuro cercano», afirma el doctor Ash Tewari, coautor y profesor y director del Departamento de Urología Milton y Carroll Petrie en Icahn Mount Sinai.

Como parte de la investigación, los científicos utilizaron la secuenciación de ARN pequeño de última generación para analizar rápidamente tejidos y fluidos humanos. Además, desarrollaron una prueba de biopsia líquida rentable y crearon herramientas para aislar EV diminutas de la sangre y la orina. Por último, idearon un proceso informático para identificar los nuevos tipos de ARN.

El descubrimiento de los EV-UGR es prometedor para el diagnóstico no invasivo no solo del cáncer de próstata, sino también de otras enfermedades. A continuación, los investigadores planean validar sus hallazgos mediante rigurosos ensayos clínicos aleatorios, que implicarán probar el nuevo enfoque a una escala más amplia para confirmar su eficacia.

«Este es un logro significativo y oportuno. El impacto potencial de esta investigación es enorme y promete un futuro en el que el diagnóstico de enfermedades como el cáncer de próstata se pueda realizar de forma rápida y menos invasiva. Este avance podría revolucionar la atención al reducir el tiempo y las molestias asociadas con los procedimientos de diagnóstico actuales, lo que podría conducir a una detección más temprana y a estrategias de tratamiento más efectivas, mejorando en última instancia los resultados y la calidad de vida de los pacientes», afirma Carlos Cordon-Cardo, coautor, profesor de patología Irene Heinz Given y John LaPorte Given.

19 agosto 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Para llegar a sus conclusiones, los investigadores evaluaron miles de moléculas diferentes en personas de 25 a 75 años, así como sus microbiomas -bacterias, virus y hongos que viven en el interior del organismo y en la piel-, y descubrieron que su abundancia -la de la mayoría- no cambia de forma gradual y cronológica.

Se experimentan, por el contrario, dos períodos de cambios rápidos a lo largo de la vida, de promedio alrededor de los 44 y los 60 años, afirman científicos de la Universidad de Stanford que publican su estudio en la revista Nature Aging.

«No solo cambiamos gradualmente con el paso del tiempo, sino que se producen cambios realmente drásticos. Resulta que a mediados de los 40 es un momento de cambios drásticos, al igual que a principios de los 60″, indica Michael Snyder, para quien es probable que esto repercutan en la salud.

El número de moléculas relacionadas con las enfermedades cardiovasculares mostró cambios significativos en ambos momentos, y las relacionadas con la función inmunitaria cambiaron en personas de 60 años, señala un comunicado de Stanford Medicine.

Datos de 108 personas

Los científicos utilizaron datos de 108 personas a las que siguieron para comprender mejor la biología del envejecimiento. Entre otros, constataron cuatro ageotipos distintos -patrones de envejecimiento-, que muestran que los riñones, el hígado, el metabolismo y el sistema inmunitario envejecen a ritmos diferentes en cada persona.

Analizaron muestras biológicas cada pocos meses a lo largo de varios años y rastrearon miles de moléculas diferentes, incluidos ARN, proteínas y metabolitos, así como cambios en los microbiomas de los participantes.

Sorprenden los cambios a los 40

El gran número de cambios a mediados de los 40 fue algo «sorprendente». Al principio, los científicos supusieron que la menopausia o la perimenopausia provocaban grandes cambios en las mujeres, lo que sesgaba todo el grupo, pero cuando dividieron el grupo de estudio por sexos, descubrieron que el cambio también se producía en los hombres de alrededor de 40 años.

«Esto sugiere que, si bien la menopausia o la perimenopausia pueden contribuir a los cambios observados en mujeres de unos 40 años, es probable que haya otros factores más significativos que influyan en estos, tanto en hombres como en mujeres. Identificar y estudiar estos factores debería ser una prioridad», afirma Xiaotao Shen, ahora en la Universidad Tecnológica Nanyang de Singapur.

En las personas de 40 años, se observaron cambios significativos en el número de moléculas relacionadas con el metabolismo del alcohol, la cafeína y los lípidos, las enfermedades cardiovasculares, y la piel y los músculos.

En las de 60 años, los cambios estaban vinculados con el metabolismo de los hidratos de carbono y la cafeína, la regulación inmunitaria, la función renal, las enfermedades cardiovasculares y la piel y los músculos.

Según Snyder, es posible que algunos de estos cambios estén relacionados con el estilo de vida o con factores conductuales, en lugar de obedecer a factores biológicos. Por ejemplo, la disfunción del metabolismo del alcohol podría deberse a un aumento de su consumo a mediados de los 40, un período de la vida que suele ser estresante, dice.

El equipo tiene previsto estudiar las causas de estos cambios. Pero, sean cuales sean, se constata la necesidad de prestar atención a la salud especialmente entre los 40 y 60 años, advierten los autores Por ejemplo, aumentando el ejercicio para proteger el corazón y mantener la masa muscular o disminuyendo el consumo de alcohol a los 40, ya que la capacidad de metabolizarlo se ralentiza.

15 agosto 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Entre esos científicos está el investigador del Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria (IBBTEC) Juan Carlos Acosta, cuyo centro ha informado en nota de prensa de este acuerdo mundial, que se ha recogido en una guía que publica la revista científica Cell.

El acuerdo se fraguó en una reunión en Viena, centrada en generar una guía para la correcta identificación de esas células en numerosos procesos en donde tienen un papel importante, como es en el envejecimiento, o en diversas enfermedades asociadas (cáncer, fibrosis pulmonar, enfermedades cardiovasculares o neurodegenerativas, así como procesos infecciosos como la covid).

Juan Carlos Acosta asegura que la guía permitirá «poner un poco de coherencia y sentido a cómo identificar células senescentes en tejidos vivos» y así reunir toda la información que se tiene hasta ahora y todos los marcadores reconocidos «como consistentes» para estar en esa publicación.

«Desde los años 2000 se hicieron experimentos en ratón en los que se eliminaban selectivamente células senescentes, demostrándose que, con su eliminación, el ratón envejecía con mejor salud, o sea, con menos achaques asociados a envejecer. Eso es lo que ha hecho que la industria farmacéutica se haya interesado mucho por este fenómeno», ha asegurado Acosta.

Y ha añadido que se está intentando generar fármacos que eliminen de forma selectiva esas células (medicamentos senolíticos) y que, incluso, haya «una posibilidad de traslación terapéutica de todos estos conocimientos».

La célula senescente es la que ha sufrido un proceso de envejecimiento prematuro por un daño irreparable, lo que hace, según el investigador del IBBTEC, que se conviertan «en células peligrosas».

Asegura que «si el sistema inmunitario no es capaz de ver y eliminar células senescentes, estas producen daños en los tejidos en donde residen, causando enfermedades asociadas al envejecimiento».

08 agosto 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

De tan solo unos milímetros de longitud, es el miembro más conocido de los pseudoescorpiones, un orden de arácnidos, en Europa Central. Son depredadores de ácaros y chinches. A veces aparecen entre los libros viejos o entre montones de papeles polvorientos, razón por la que se les conoce también como escorpiones de los libros. En estas condiciones resulta ser un buen aliado, pues se alimenta principalmente de los llamados piojos de los libros.

A pesar de que representan un grupo diverso de arácnidos con alrededor de 3 000 especies en todo el mundo, los pseudoescorpiones, a diferencia de los escorpiones, son poco conocidos y apenas se han investigado como animales venenosos. Se parecen a sus parientes de mayor tamaño con sus garras largas en comparación con sus cuerpos, aunque su abdomen no está dividido ni tiene un aguijón venenoso.

Sin embargo, su pequeño tamaño, de entre 1 y 7 milímetros, dificulta el análisis de su veneno, que inyectan en sus presas a través de las glándulas venenosas de sus garras.

Un equipo de investigadores del Centro LOEWE de Genómica Traslacional de la Biodiversidad (LOEWE-TBG) y otras instituciones ha conseguido por primera vez reproducir artificialmente todos los miembros conocidos de una familia de toxinas del escorpión de los libros (Chelifer cancroides) e investigar su actividad.

Los científicos descubrieron una actividad sorprendentemente fuerte contra un conocido germen hospitalario llamado Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA). Los estafilococos son bacterias comunes que colonizan la piel y las membranas mucosas.

Lo que hace especiales a las variantes de MRSA es que son resistentes al antibiótico meticilina y, por lo tanto, causan infecciones difíciles de tratar en humanos, incluso después de una cirugía.

La familia de toxinas analizadas se había descubierto recientemente en un estudio previo que descifró el cóctel de veneno del escorpión de los libros y se denominó «checacinas». Para averiguar de forma rápida y eficaz el modo de acción de esta clase de toxinas hasta ahora desconocida, diferentes grupos de trabajo del Centro LOEWE TBG probaron en paralelo la actividad de las toxinas contra la formación de tumores, las bacterias y la inflamación.

El estudio se ha publicado en la revista iScience.

Sin embargo, antes de que sea posible una aplicación farmacológica, hay que superar otros obstáculos. «Nuestros datos muestran que las checacinas también tienen, por desgracia, cierta toxicidad para las células humanas y podrían provocar reacciones inflamatorias por sí mismas.

«Por ello, todavía tenemos que optimizar su estructura y, por tanto, su efecto mediante procesos biotecnológicos, como ocurre con otras sustancias activas», explica el coautor principal del estudio, el Dr. Pelin Erkoc, científico de TBG que trabajó en el Instituto de Biología Farmacéutica de la Universidad Goethe de Frankfurt durante los análisis.

«Sin embargo, el potencial de estos compuestos ya está claro. Se prevé que las infecciones resistentes a los antibióticos podrían convertirse en la principal causa de muerte relacionada con enfermedades en todo el mundo en las próximas décadas. «Por eso es importante buscar nuevas soluciones con ideas inusuales», añade el Dr. Michael Marner, investigador postdoctoral en el Fraunhofer IME-BR y coautor del estudio.

«Los venenos animales son un verdadero tesoro de posibles candidatos a fármacos, pero hasta ahora solo se han investigado una pequeña parte», subraya el líder del estudio, el Dr. Tim Lüddecke, jefe del grupo de investigación junior Animal Venómica en el Fraunhofer IME-BR y la Universidad Justus Liebig de Giessen y miembro del Centro LOEWE TBG.

07 agosto 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Un experimento hecho con ratones ha develado que la decisión está mediada por una sustancia química cerebral llamada orexina y por las neuronas que la producen, un hallazgo que si se traslada a los humanos podría ayudar a desarrollar estrategias para fomentar la actividad física en las personas.

Los resultados del experimento, realizado por investigadores de la ETH de Zúrich (Suiza), son importantes porque, según la Organización Mundial de la Salud, el 80 % de los adolescentes y el 27 % de los adultos no hace suficiente ejercicio, mientras la obesidad crece a un ritmo alarmante en la población.

«A pesar de estos datos, muchas personas consiguen resistirse a las tentaciones constantemente presentes y hacer suficiente ejercicio», afirma Denis Burdakov, catedrático de Neurociencia de la ETH de Zúrich.

Orexina, un mensajero químico

La orexina es una de las más de cien sustancias mensajeras activas en el cerebro, como la serotonina o la dopamina, pero fue descubierta relativamente tarde, hace unos 25 años. Los científicos están aclarando ahora sus funciones.

La dopamina es una sustancia clave para la motivación personal. «Nuestro cerebro libera dopamina tanto cuando comemos como cuando hacemos ejercicio, pero no explica por qué elegimos una cosa en lugar de la otra», dice Burdakov.

Para averiguarlo, el equipo ideó un experimento en el que los ratones podían elegir libremente entre ocho opciones diferentes en pruebas de diez minutos.

Entre ellas había una rueda en la que podían correr y una «barra de batidos» en la que podían disfrutar de un batido estándar con sabor a fresa.

En el experimento, utilizaron dos grupos de ratones: uno con ratones normales y otro a los que se les había bloqueado el sistema de orexina.

Los ratones con un sistema de orexina intacto pasaron el doble de tiempo en la rueda de correr y la mitad en la barra de batidos que los ratones cuyo sistema de orexina había sido bloqueado.

El comportamiento de los dos grupos no difirió en los experimentos en los que los científicos sólo ofrecieron a los ratones la rueda de correr o el batido. «Esto significa que la función principal del sistema de la orexina no es controlar cuánto se mueven los ratones o cuánto comen», afirma Burdakov.

«Más bien, parece fundamental para tomar la decisión entre una y otra, cuando ambas opciones están disponibles». Sin orexina, la decisión se decantaba claramente por el batido, y los ratones renunciaban a hacer ejercicio en favor de comer, aclara el estudio.

Los investigadores de la ETH de Zúrich esperan verificar estos resultados en humanos, dado que las funciones cerebrales implicadas son prácticamente las mismas en ambas especies.

«Si comprendemos cómo arbitra el cerebro entre el consumo de alimentos y la actividad física, podremos desarrollar estrategias más eficaces para hacer frente a la epidemia mundial de obesidad y los trastornos metabólicos relacionados», afirma Daria Peleg-Raibstein, investigadora en la ETH de Zúrich y coautora del estudio.

06 agosto 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Aunque parece una sustancia gomosa, el biomaterial es en realidad una compleja red de componentes moleculares que actúan conjuntamente para imitar el entorno natural del cartílago en el organismo.

Los detalles se publican en la revista PNAS, en un artículo liderado por investigadores de las universidades Northwestern y Wisconsin-Madison, Estados Unidos.

Los científicos, en sus experimentos, aplicaron el material al cartílago dañado de las rodillas de los animales y en solo seis meses observaron indicios de reparación mejorada, incluido el crecimiento de nuevo cartílago que contenía biopolímeros naturales (colágeno tipo II y proteoglicanos), que permiten una resistencia mecánica sin dolor en las articulaciones.

Estos afirman que, con más trabajo, el nuevo material podría utilizarse algún día para evitar las operaciones de prótesis completas de rodilla, tratar enfermedades degenerativas como la artrosis y reparar lesiones deportivas como la rotura del ligamento cruzado anterior.

El cartílago es un componente esencial de las articulaciones y cuando se daña o se rompe con el tiempo puede tener un gran impacto en la salud general y la movilidad de las personas, explica Samuel I. Stupp, de Northwestern.

El problema es que, en humanos adultos, este no tiene una capacidad inherente para curarse. «Nuestra nueva terapia puede inducir la reparación en un tejido que no se regenera de forma natural», afirma.

El nuevo biomaterial consta de dos componentes: un péptido bioactivo que se une al factor de crecimiento transformante beta-1 (TGFb-1) -una proteína esencial para el crecimiento y mantenimiento del cartílago- y ácido hialurónico modificado, un polisacárido natural presente en el cartílago y en el líquido sinovial lubricante de las articulaciones.

El equipo integró el péptido bioactivo y partículas de ácido hialurónico modificadas químicamente para impulsar la autoorganización de fibras a nanoescala en haces que imitan la arquitectura natural del cartílago.

El objetivo, crear un andamio ‘atractivo’ para que las células del propio organismo regeneren el tejido cartilaginoso (mediante señales en las fibras a nanoescala, el material estimula la reparación del cartílago por las células que pueblan el andamio).

Para evaluar la eficacia del material, los investigadores lo probaron en ovejas con defectos cartilaginosos en la articulación de la rodilla, una unión compleja de las extremidades posteriores similar a la rodilla humana y que es increíblemente difícil de regenerar.

Este trabajo se llevó a cabo en el laboratorio de Mark Markel, de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Wisconsin-Madison.

El equipo inyectó el material espeso y pastoso en defectos del cartílago, donde se transformó en una matriz gomosa. No solo crecía nuevo cartílago para rellenar el defecto a medida que se degradaba, sino que el tejido reparado era sistemáticamente de mayor calidad que el de control, aseguran los científicos.

El tratamiento estándar actual es la cirugía de microfracturas y su principal problema es que suele dar lugar a la formación de fibrocartílago -el mismo que hay en las orejas- en lugar de cartílago hialino, el necesario para tener articulaciones funcionales, dice Stupp.

«Al regenerar el cartílago hialino, nuestro método debería ser más resistente al desgaste, solucionando el problema de la escasa movilidad y el dolor articular a largo plazo y evitando también la necesidad de reconstruir las articulaciones con grandes piezas», concluye.

05 agosto 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Los investigadores utilizaron datos del Proyecto de Proteómica Farmacéutica del Biobanco del Reino Unido (UK Biobank Pharma Proteomics Project, UKB-PPP), el mayor estudio de proteómica realizado hasta la fecha, con mediciones de aproximadamente 3 000 proteínas plasmáticas de un conjunto seleccionado al azar de más de 40 000 participantes del Biobanco del Reino Unido.

Los datos de las proteínas están vinculados a los registros médicos electrónicos de los participantes. Los autores utilizaron técnicas analíticas avanzadas para identificar, para cada enfermedad, una ‘firma’ de entre 5 y 20 proteínas más importantes para la predicción.

Los investigadores informan sobre la capacidad de ‘firmas’ de proteínas para predecir la aparición de 67 enfermedades, entre ellas el mieloma múltiple, el linfoma no Hodgkin, la enfermedad de la neurona motora, la fibrosis pulmonar y la miocardiopatía dilatada.

Los modelos de predicción de proteínas obtuvieron mejores resultados que los modelos basados en información clínica estándar registrada. La predicción basada en recuentos de células sanguíneas, colesterol, función renal y pruebas de diabetes (hemoglobina glucosilada) tuvo un rendimiento inferior al de los modelos de predicción de proteínas en la mayoría de los ejemplos.

Los beneficios que aporta a los pacientes la medición y el análisis del riesgo de sufrir un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular en el futuro (puntuaciones de riesgo cardiovascular) están bien establecidos. Esta investigación abre nuevas posibilidades de predicción para una amplia gama de enfermedades, incluidas las más raras. Muchas de ellas pueden tardar meses y años en diagnosticarse, y esta investigación ofrece oportunidades totalmente nuevas para realizar diagnósticos oportunos.

Estos hallazgos requieren validación en diferentes poblaciones, incluidas personas con y sin síntomas y signos de enfermedades y en diferentes grupos étnicos.

«Estamos muy entusiasmados con la oportunidad de identificar nuevos marcadores para la detección y el diagnóstico a partir de las miles de proteínas que circulan y que ahora se pueden medir en la sangre humana. Lo que necesitamos con urgencia son estudios proteómicos de diferentes poblaciones para validar nuestros hallazgos y pruebas efectivas que puedan medir las proteínas relevantes para la enfermedad según los estándares clínicos con métodos asequibles», señala la autora principal y directora del Instituto de Investigación Universitaria de Atención Sanitaria de Precisión (PHURI) de la Universidad Queen Mary de Londres, Claudia Langenberg.

Por su parte, la estudiante de investigación en GSK y la Universidad de Cambridge en ese momento y ahora investigadora postdoctoral en PHURI, la doctora Julia Carrasco Zanini Sánchez, apunta que «varias de las firmas proteicas tuvieron un rendimiento similar o incluso mejor que el de las proteínas que ya se habían probado por su potencial como pruebas de detección, como el antígeno prostático específico para el cáncer de próstata».

«Por lo tanto, estamos muy entusiasmados con las oportunidades que nuestras firmas proteicas pueden tener para la detección temprana y, en última instancia, para mejorar el pronóstico de muchas enfermedades, incluidas enfermedades graves como el mieloma múltiple y la fibrosis pulmonar idiopática. Identificamos tantos ejemplos prometedores que el siguiente paso es seleccionar enfermedades de alta prioridad y evaluar su predicción proteómica en un entorno clínico», añade.

El coautor principal, el vicepresidente y director de Genética y Genómica Humana de GSK, el doctor Robert Scott, apunta que «un desafío clave en el desarrollo de fármacos es la identificación de los pacientes con más probabilidades de beneficiarse de los nuevos medicamentos» y que «este trabajo demuestra lo prometedor que es el uso de tecnologías proteómicas a gran escala para identificar a individuos con alto riesgo en una amplia gama de enfermedades, y se alinea con su enfoque de utilizar la tecnología para profundizar la comprensión de la biología y las enfermedades humanas».

05 agosto 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El equipo investigador acaba de publicar en la revista Chemical Science, que ha seleccionado además el proyecto para una de sus portadas interiores, una estrategia basada en el uso de sistemas moleculares para la encapsulación y liberación de fármacos con posibles aplicaciones en futuras terapias contra el cáncer.

En su estudio encapsularon un fármaco anticancerígeno en una caja molecular que responde a cambios de pH y comprobaron su eficacia contra células cancerígenas, según informó la UPV en un comunicado.

Las cajas moleculares son estructuras que envuelven completamente las moléculas huésped, encapsulando en este caso un fármaco y dejándolo en un estado inactivo para su posterior liberación recuperando la actividad.

El estudio, que se ha desarrollado como parte del proyecto de tesis doctoral de Giovanni Montà, ha permitido iniciar la línea de investigación en cajas moleculares para aplicaciones biológicas.

«En nuestra investigación, evaluada en pruebas in vitro en células, hemos realizado un análisis comparativo entre dos cajas análogas: una caja metalo-orgánica y otra caja orgánica, explicó Giovani Montà, que añadió: «Se trata de un estudio único, de gran relevancia para poder avanzar qué tipo de caja es mejor para aplicaciones biológicas y, en este caso concreto, para luchar contra esas células cancerígenas».

En su estudio, el equipo del IDM-UPV y el CIBER-BBN, en colaboración con Paul Lusby de la Universidad de Edimburgo, ha comprobado que la caja molecular orgánica tiene mejores propiedades que la caja metalo-orgánica, y permite administrar mejor el fármaco debido a su ausencia de toxicidad.

Vicente Martí, investigador del IDM-UPV y del CIBER-BBN, explicó que la caja orgánica destaca por su alta compatibilidad celular, ya que no muestra ninguna toxicidad celular incluso en dosis altas, a diferencia de las cajas metalo-orgánicas, en las que sí observaron toxicidad.

«Además, la caja orgánica administra el fármaco anticancerígeno doxorrubicina de forma eficaz a las células, preservando la actividad citotóxica de este fármaco anticancerígeno», apuntó David Bastante, investigador predoctoral en el IDM-UPV.

De esta forma, según Alba García, investigadora CIBER-BBN, este estudio establece unas bases para futuros desarrollos de sistemas de liberación de fármacos basados en cajas moleculares, aplicados al tratamiento de enfermedades como el cáncer.

Tras los buenos resultados del sistema desarrollado en sus laboratorios, el equipo del IDM, CIBER-BBN sigue trabajando en la mejora de sus propiedades.

«Nuestro objetivo es obtener un sistema que nos permita avanzar en aplicaciones biológicas, y poder realizar ensayos in vivo», concluyó Ramón Martínez-Máñez, director del Instituto IDM en la UPV e investigador también del CIBER-BBN.

05 agosto 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El trabajo publicado en Nature descifra un «misterio de décadas», según sus responsables del Laboratorio de Ciencias Médicas de Londres y del Laboratorio de Biología Molecular de Cambridge, que han desvelado el mecanismo básico por el que uno de los sistemas de reparación del ADN más vitales reconoce los daños e inicia su restauración.

El ADN, el manual de instrucciones de todas las tareas que las células deben realizar, se daña constantemente a lo largo de la vida por factores ambientales como la luz ultravioleta del sol, el consumo de alcohol, el tabaco, la contaminación y la exposición a sustancias químicas, y aunque suele reparase, esto no siempre funciona.

Una de las formas en que el ADN se deteriora es cuando se ‘entrecruza’ (sus dos cadenas quedan pegadas una a la otra), lo que impide que pueda replicarse y expresar genes con normalidad, explica un comunicado del Laboratorio de Ciencias Médicas, que recuerda que la acumulación de daños puede provocar cáncer.

Para este estudio, los investigadores, liderados por David Rueda y Lori Passmore, se centraron en una vía de reparación del ADN conocida como la vía de la anemia de Fanconi, que se identificó hace más de veinte años.

Esta está activa durante toda la vida e identifica los daños y los repara continuamente (las personas con mutaciones que reducen la eficacia de esta vía son mucho más propensas a padecer cáncer).

Aunque las proteínas implicadas en esta vía se descubrieron hace tiempo, seguía siendo «un misterio» cómo identificaban el ADN entrecruzado e iniciaban el proceso de reparación.

El equipo de Lori Passmore en Cambridge había constatado previamente -el trabajo se publicó en 2020- que el complejo proteico llamado FANCD2-FANCI (D2-I), que actúa en uno de los primeros pasos de la vía de la anemia de Fanconi, se adhiere al ADN, iniciando así su reparación.

Sin embargo, quedaba por resolver cómo este complejo reconoce el ADN entrecruzado y por qué está implicado en otros tipos de daño.

Para avanzar en este conocimiento, los investigadores utilizaron una combinación de técnicas de vanguardia para demostrar que el complejo D2-I se desliza a lo largo del ADN, controlando su integridad, y para visualizar cómo reconoce dónde detenerse, permitiendo que las proteínas se muevan y se bloqueen en ese punto para iniciar su restauración.

En concreto, utilizaron una técnica de microscopía de última generación conocida como ‘pinzas ópticas correlacionadas e imagen de fluorescencia’ para explorar cómo ese complejo proteico se desliza a lo largo de una molécula de ADN de doble hélice.

Además, usaron la criomicroscopía electrónica, una potente técnica para visualizar proteínas a nivel molecular y con la que determinaron las estructuras del complejo D2-I.

«Comprender el proceso de reparación del ADN y, lo que es más importante, por qué falla reviste una enorme importancia, ya que el daño en el mismo es un factor clave en muchas enfermedades», resumen los autores, entre ellos el español Pablo Alcón.

Muchos fármacos contra el cáncer provocan un daño celular tan grave que las células cancerosas dejan de dividirse y mueren. En tales casos, las vías de reparación del ADN, un proceso fisiológico tan vital en la vida normal, pueden ser secuestradas por las células cancerosas, que las utilizan para resistir los efectos de los fármacos quimioterapéuticos.

Entender las bases mecánicas del primer paso en la vía de reparación del ADN puede ayudar a que los fármacos contra el cáncer sean más eficaces en el futuro.

31 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Detrás de la investigación hay un equipo de la Universidad de Oxford y la Universidad de Stirling, ambas en Reino Unido, y del Laboratorio Biológico Marino de Woods Hole, en Estados Unidos.

Estas diminutas criaturas tienen cabeza, boca, intestino, músculos y nervios como los demás animales, aunque son más pequeños que un cabello.

Según el nuevo trabajo, cuando estos rotíferos se exponen a una infección fúngica activan cientos de genes que han adquirido de bacterias y otros microbios. Algunos de estos genes producen en ellos armas de resistencia, como antibióticos y otros agentes antimicrobianos.

«Cuando tradujimos el código del ADN para ver qué hacían los genes robados, nos llevamos una sorpresa», explica Chris Wilson, de la Universidad de Oxford. «Los genes principales eran instrucciones para sustancias químicas que no pensábamos que los animales pudieran fabricar: parecían recetas para antibióticos».

Investigaciones anteriores ya habían constatado que los rotíferos han estado recogiendo ADN de su entorno durante millones de años, pero el nuevo estudio es el primero que los descubre utilizando estos genes contra enfermedades, según los autores, que añaden que no se conoce ningún otro animal que ‘robe’ genes de los microbios a tan gran escala.

Estos genes complejos -algunos de los cuales no se encuentran en ningún otro animal- fueron adquiridos de bacterias pero han sufrido una evolución en los rotíferos, explica por su parte David Mark Welch, del Laboratorio Biológico Marino.

Los antibióticos son esenciales para la asistencia sanitaria moderna, pero la mayoría de ellos no fueron inventados por científicos. Los producen de forma natural hongos y bacterias en la naturaleza, y los humanos pueden fabricar versiones artificiales para utilizarlas como medicina, detalla un comunicado del citado laboratorio.

La nueva investigación sugiere que los rotíferos podrían estar haciendo algo parecido. «Estos extraños animalitos han copiado el ADN que indica a los microbios cómo fabricar antibióticos», afirma Wilson.

El equipo los observó utilizando uno de estos genes contra una enfermedad causada por un hongo; los animales que sobrevivieron a la infección produjeron 10 veces más de ‘la receta química’ que los que murieron.

Los científicos creen que los rotíferos podrían dar pistas importantes en la búsqueda de fármacos para tratar infecciones humanas causadas por bacterias u hongos.

Enzimas inusuales

Los genes que los rotíferos adquirieron de las bacterias codifican una clase inusual de enzimas que ensamblan aminoácidos en pequeñas moléculas llamadas péptidos no ribosomales.

La siguiente fase de la investigación incluirá la identificación de múltiples de estos péptidos y el establecimiento de las condiciones en las que se puede inducir la síntesis de estos compuestos.

Uno de los problemas que plantea el desarrollo de nuevos fármacos es que muchos antibióticos fabricados por bacterias y hongos son venenosos o tienen efectos secundarios en los animales. Sólo unos pocos pueden convertirse en tratamientos que eliminen los microbios nocivos del cuerpo humano.

Si los rotíferos ya fabrican sustancias químicas similares en sus propias células, podrían abrir el camino a fármacos más seguros para otros animales, incluidas las personas, según los autores.

18 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Los detalles del estudio, liderado por el Instituto de Investigación Hospital del Mar, con la Universidad Cima de Navarra (CIMA) y la Universidad Pompeu Fabra, se han publicado en la revista Science Advances.

En una primera fase del estudio, basada en técnicas bioinformáticas de última generación, el equipo identificó este conjunto de microproteínas a partir de las muestras de 117 pacientes con cáncer de hígado.

«Teníamos tejido del tumor pero también del tejido adyacente sano y por eso hemos identificado con mucha precisión estas microproteínas que solo están en el tumor y no aparecen ni en el tejido sano del mismo paciente ni en el hígado o en otros tejidos», explica a EFE Mar Albà, investigadora ICREA en el Instituto de Investigación Hospital del Mar y autora del estudio.

Estas microproteínas representan una diana perfecta para el desarrollo de vacunas contra el cáncer porque al expresarse solo en tumores y no en los tejidos sanos, permiten diseñar vacunas que activen las defensas del sistema inmunitario para atacar específicamente a las células que contienen estas proteínas y que solo están en el tumor.

Para confirmar estos hallazgos en el laboratorio, el equipo estudió la respuesta inmune a la vacuna en ratones y confirmó que el sistema inmunitario de estos animales podía ver a estas microproteínas, lo que hace pensar que «tienen potencial para desarrollar vacunas», subraya Albà.

Vacunas contra el cáncer

El desarrollo de vacunas contra el cáncer se basa en la capacidad del sistema inmunitario para reconocer moléculas extrañas que no forman parte del organismo pero algunos cánceres, como el de hígado, son muy difíciles de detectar.

Por eso, para este tipo de cáncer, el hallazgo de estas microproteínas supone una alternativa muy alentadora.

«Este estudio demuestra que hay un número importante de microproteínas que se expresan exclusivamente en las células tumorales y que podrían servir para desarrollar nuevos tratamientos», sostiene Marta Espinosa Camarena, del Instituto de Investigación Hospital del Mar y coautora del estudio.

«Hemos visto que algunas de estas microproteínas pueden estimular el sistema inmune, generando potencialmente una respuesta contra las células cancerosas. Esta respuesta se puede potenciar con vacunas, similares a las del coronavirus, pero produciendo estas microproteínas. Estas vacunas podrían detener o reducir el crecimiento tumoral», dice Puri Fortes, científica del CIMA y del CIBERehd.

Además, a diferencia de otros tipos de vacunas basadas en mutaciones específicas de cada paciente, este tratamiento podría utilizarse en múltiples personas, ya que la misma microproteína se expresa en varios pacientes.

Y aunque la investigación para la aplicación de las vacunas todavía no ha comenzado, los investigadores creen que su administración podría ser relativamente sencilla. «Ese es nuestro objetivo», defienden los autores.

Antes, el equipo probará combinaciones de estas microproteínas en ratones para ver cómo responde el sistema inmunitario de los ratones y ver cómo funciona como vacuna y, si todo va bien, el siguiente paso sería probarlo en células humanas para ver si los linfocitos se activan.

Un estudio de gran calidad

En opinión de Ramón Salazar, jefe del Servicio de Oncología Médica del Instituto Catalán de Oncología en l’Hospitalet (ICO), este estudio «de gran calidad», combina «todas las tecnologías de última generación para validar un nuevo concepto que puede ser clínicamente muy relevante».

«Lo más relevante es la validación de que existen zonas del genoma de estas células cancerosas que se creían silentes pero que en realidad codifican para microproteínas, así como el descubrimiento de que estas proteínas son específicas del tumor y que pueden estimular una respuesta inmunitaria», explica en declaraciones al Science Media Centre España (SMC España).

«Por tanto, pueden ser aprovechadas para la fabricación de vacunas genéricas de manera masiva, sin necesidad de individualizar para cada paciente, lo que podría significar un gran avance», puntualiza.

En cuanto a las posibles limitaciones del estudio, apunta que todavía no hay experiencia clínica y que, aunque el concepto es «muy atractivo», uno de los problemas del carcinoma hepatocelular y de otros tumores es que «les falla el sistema de presentación de las proteínas al sistema inmunitario, que es necesario para que las vacunas sean eficaces»

10 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

«Fuimos informados el sábado, por uno de sus excolegas […] Nos dijo, por correo electrónico, que el profesor emérito Bengt Samuelsson había muerto, plácidamente en su casa, a los 90 años», indicó a AFP Peter Andreasson, director de comunicación del Instituto Karolinska de Estocolmo, de donde procede la asamblea que designa a los ganadores el premio Nobel de Medicina.

En 1982, Bengt I. Samuelsson recibió, junto a Sune Bergström y el británico John Vane, el prestigioso galardón por su trabajo en las prostaglandinas, unos componentes bioquímicos que influyen en la coagulación y la presión sanguínea, la temperatura corporal, reacciones alérgicas y otros fenómenos fisiológicos en los mamíferos.

Su trabajo ha dado lugar a medicamentos antiinflamatorios, antihistamínicos, contra el glaucoma y contra enfermedades cardiovasculares.

El bioquímico, nacido en 1934 en Halmstad, en el suroeste de Suecia, estudió en la Universidad de Lund, en el sur del país, y en el Instituto Karolinska, a las afueras de Estocolmo.

También realizó una estancia de investigación en la universidad estadounidense de Harvard durante un año.

Bengt Samuelsson tenía tres hijos.

08 julio 2024|Fuente: AFP |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Esta investigación tuvo como muestra a 44 000 suecos con edades que oscilaban de 64 a 99 años, sometidos a diferentes estudios médicos.

Durante la investigación, que duró 35 años, se compararon los perfiles de esas personas en la búsqueda de patrones y de las cuales 2,7 % vivió hasta los 100 años y entre ellas 85 % eran mujeres.

Al comparar los perfiles se incluyeron 12 biomarcadores sanguíneos relacionados con la inflamación, el metabolismo, la función hepática y renal, así como con la posible desnutrición y anemia.

Los resultados de los exámenes en la sangre revelaron los individuos con bajos niveles de glucosa, creatinina y ácido úrico llegaron a vivir hasta 100 años.

Cabe destacar que la glucosa es la principal fuente de energía para las células, por lo que su regulación adecuada es crucial para mantener la salud y prevenir enfermedades metabólicas como la diabetes.

Por otro lado, la creatinina y el ácido úrico son desechos que el cuerpo genera, los niveles de la primera son un indicador sobre el funcionamiento de los riñones, mientras el segundo es muestra de la función renal, por lo que el estado normal de ambas sustancias significan un buen proceso metabólico y un estándar saludable.

Cuando se compararon los resultados de las personas investigadas de 90 y 100 años, resultaban equivalentes al promedio de la población joven y saludable.

Aunque no fue posible sacar conclusiones sobre qué factores determinan la esperanza de vida de una persona, es razonable pensar que una dieta balanceada y la actividad física necesaria son variables que regulan el metabolismo y funcionamiento del cuerpo humano.

Si bien, hoy parece común encontrar personas de 70 u 80 años, lo cierto es que es una tendencia reciente, ya que a inicios del siglo XX la esperanza de vida no superaba los 40 años debido a la hambruna, epidemias y guerras.

Ello se debe a que desde mediados del siglo pasado la esperanza de vida ha aumentado 2,5 años por cada década.

27 junio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

«Esos productos no han sido evaluados por Cofepris (Comisión Federal para Protección contra Riesgos Sanitarios) la única institución en México que tiene facultades de evaluar y determinar si esos productos cumplen en términos de seguridad, calidad y eficacia», dijo este domingo a EFE Fernando Fon, director de Asuntos Regulatorios de la AMIIF.

El directivo explicó que el auge de la llegada de estos productos se derivó de una cláusula que permitió la importación de estos fármacos ante la pandemia por covid-19.

Dicho acuerdo, publicado en enero de 2020, permite «comprar medicamentos en cualquier lugar del mundo», aunque no tengan un registro sanitario.

Fon explicó que estos medicamentos se ofrecen en el mercado ilegal, a través de páginas de internet apócrifas o en sitios que no tienen los registros adecuados y generalmente son importados, pero no tienen un registro sanitario emitido por la Cofepris.

«Por lo que se desconoce si cumplen a razón de esta evaluación de nuestros científicos con tres criterios: seguridad, calidad y eficacia», aseveró.

Señaló que para que un medicamento salga al mercado tienen que pasar por lo menos 12 años de investigación para que cumplan con esos tres criterios, que son vitales en la industria farmacéutica de todo el mundo.

Lo más grave, precisó, es que existe la importación de medicamentos ‘chatarra’ provenientes de países como Rusia y Pakistán, que no cuentan con un registro sanitario y que entran a México, los cuales, inclusive, circulan en el sector público o privado.

El problema, abundó, es que muchas veces se desconoce cómo han sido almacenados, cómo han sido fabricados y, en el caso del mercado ilegal, si han sido adulterados, que no contengan el principio activo o que contengan ingredientes dañinos para la salud.

«Identificamos la necesidad de hacer una divulgación permanente de las características que deben observar los pacientes».

Ante esta situación, recomendó a la población adquirir los medicamentos en los lugares legalmente establecidos que son las farmacias, ya que si se adquieren en otros lugares como tianguis (mercados), son medicamentos que lo único que pueden provocar son daños.

De acuerdo con la Coalición por la Salud Digital en México (Cosadim), uno de cada 10 medicamentos que circulan en México es falsificado o de baja calidad, lo que pone en riesgo y retrasa la recuperación de la salud de las personas.

Además, la Unión Nacional de Empresarios de Farmacias (Unefarm) indica que en el país las pérdidas anuales por esta situación alcanzan hasta 32 000 millones de pesos (1 733 millones de dólares) anuales.

16 junio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Un centenar de instituciones científicas participaron en los estudios que publican varias revistas del grupo Nature, cuyos resultados representan el mayor compendio de datos sobre medicina aeroespacial y biología espacial.

Viajar al espacio induce cambios moleculares, celulares y fisiológicos y plantea innumerables retos biomédicos al cuerpo humano, que serán cada vez más relevantes a medida que más personas se aventuran.

Los investigadores han usado datos de estancias de hasta un año en la Estación Espacial Internacional (EEI), pero la novedad es el análisis de los recopilados en Inspiration 4, la primera misión privada con una tripulación únicamente de astronautas civiles.

En 2021, dos mujeres y dos hombres pasaron tres días a 590 kilómetros de la Tierra (unos 200 por encima de la EEI), donde realizaron diversos experimentos y tomaron muestras de sangre, saliva, heces o biopsias de piel.

Esa misión de corta duración en órbita terrestre baja provocó cambios a múltiples niveles, algunos de los cuales reflejaban los de vuelos de mayor duración, aunque «no supuso un riesgo significativo para la salud de la tripulación», según una de las investigaciones.

Vuelta a la normalidad

La mayoría de los cambios en los telómeros (extremos de los cromosomas), la química de la sangre, las proteínas o en la expresión génica vuelven «a la normalidad en unos meses» tras el regreso, destacó en una rueda de prensa virtual Chirstopher Mason, de la Escuela de Medicina de Nueva York, firmante de varios artículos.

Manson dijo que esta vuelta a los niveles de base se dieron en una tripulación «que no son especialmente atletas olímpicos ni que se entrenan diez años para ir al espacio».

Aunque un 95 % de los marcadores vuelven a su valor de referencia en los meses posteriores al final de la misión, algunas proteínas, genes y citoquinas parecen activarse solo durante la recuperación y persisten al menos tres meses.

Esto sugiere que la readaptación a la Tierra activa una serie de mecanismos reparadores que ayudan a recuperar, al menos en parte, el estrés fisiológico impuesto por la exposición al entorno espacial.

El lanzamiento y la reentrada a la Tierra

Los cambios fisiológicos que más impactan de manera inicial al cuerpo se dan en el lanzamiento y la reentrada a la Tierra, debido a la variación de la gravedad, dijo a EFE el mexicano Emmanuel Urquieta, director médico del estadounidense Instituto de Investigación Traslacional para la Salud Espacial (TRISH).

El artículo en que colaboró Urquieta se centró en las primeras fases de adaptación al vuelo a nivel anatómico, celular, fisiológico y cognitivo, parámetro este último en el que «no hubo cambios significativos».

Los primeros son los cambios neurovestibulares, que tienen que ver con la orientación, provocando mareos y vómitos que afectan al 80 % de las personas, después -agregó- se producen los relacionados con la sangre y fluidos que se redistribuyen hacia el tórax, el cuello y la cabeza.

Urquieta señaló que la muestra del estudio es pequeña, cuatro personas, y que hacen falta más datos sobre los mismos parámetros en futuros vuelos.

El sistema inmunitario y la vejez

Otros estudios se centraron en los efectos de la falta de gravedad en el sistema inmunitario, combinando datos de simulaciones, de astronautas y ratones en la EEI. Los resultados apuntan a la reactivación de virus latentes o infecciones, incluso en vuelos de corta duración.

Las distintas células del sistema inmunitario en la sangre periférica se ven moldeadas por la microgravedad, en especial linfocitos y monocitos, que son los principales protagonistas de la inmunidad.

Este trabajo, firmado entre otros por el Instituto Buck de Investigación sobre el Envejecimiento (EE.UU.), investigó posibles compuestos para revertir los efectos de la microgravedad y apuntó a la quercitina como prometedora para mitigar esos daños.

Los cambios observados en el sistema inmunitario durante los viajes espaciales se semejan a los del envejecimiento en la Tierra, por lo que estos conocimientos pueden servir para diseñar intervenciones ante la disfunción inmune que acompaña a la vejez.

Los telómeros (relacionados con el envejecimiento celular) son objeto de otras investigaciones, pues aunque ya se había descrito que se alargan en el espacio, no se sabía cuándo se producía.

La investigadora de la Universidad Estatal de Colorado (EE.UU.) Susan Bailey indicó en la rueda de prensa que, con datos de Inspiration 4, comprobaron que los telómeros de todo ellos habían crecido en un viaje de solo tres días.

Bailey precisó que al regreso estos «se acortan drásticamente» y el resultado total es que «siguen siendo más cortos que cuando el astronauta comenzó el viaje».

Atención a los riñones

Entre los estudios, uno encabezado por el University College de Londres, advierte de que la estructura y función de los riñones se ve alterada por la radiación, tanto solar como galáctica (la del espacio profundo), hasta un punto que podría poner en riesgo una misión a Marte.

La investigación simuló con ratones la exposición a radiación galáctica similar a la que se sufriría en un viaje a Marte y el resultado fue daños permanentes y pérdida de función de los riñones.

Los marcos actuales de la medicina aeroespacial están por detrás de los avances de la de precisión en la Tierra, lo que subraya la necesidad de desarrollar rápidamente bases de datos, herramientas y protocolos de medicina espacial de cara a las próximas misiones lunares, marcianas y de exploración.

Los datos de estas investigaciones forman parte de un Atlas Médico y Ómico Espacial (SOMA), un repositorio integrado con datos de una amplia gama de misiones espaciales, así como de la base de datos EXPAND del TRISH.

12 junio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El científico falleció el miércoles pasado, declaró a AFP el bioquímico Keiji Hasumi, otrora pupilo y compañero de Akira Endo.

«Era duro y estricto, muy perspicaz. Podía ver la esencia oculta de las cosas», dijo Hasumi.

Endo nació en 1933 en una familia granjera de Akita, una localidad del norte de Japón. Desde pequeño le fascinó la forma en que los champiñones y otros mohos afectaban a los seres vivos.

Su abuelo, a quien le interesaba la medicina, lo animó a desarrollar su interés y fue su «gran maestro», escribió Endo en su autobiografía publicada en 2008.

En la universidad, Endo se interesó por antibióticos como la penicilina, y se quedó «muy impresionado» con todas las vidas que los fármacos habían logrado salvar.

A finales de la década de los 60, llevó a cabo investigaciones en el Colegio de Medicina de Nueva York, donde le sorprendió el gran número de personas mayores con sobrepeso. «Me di cuenta de que era necesario desarrollar un medicamento contra el colesterol», recuerda en su autobiografía.

Cuando volvió a Japón, Endo trabajó en la Universidad de Agricultura y Tecnología de Tokio y para la farmacéutica Sankyo, hoy parte del grupo Daiichia Sankyo.

El bioquímico estudió 6 000 cepas de microbios durante dos años antes de descubrir, en 1973, la mevastatina, el primer tipo de estatina con la capacidad de reducir la concentración de LDL, el «colesterol malo», en la sangre.

Más de 200 millones de personas en el mundo toman este tipo de medicamento y, según estudios, el valor del mercado mundial de estatinas es de 15 000 millones de dólares.

Varias polémicas sobre la posible nocividad o ineficacia de las estatinas hicieron que muchas personas abandonasen estos tratamientos.

Sin embargo, según un metaanálisis publicado en 2022 en el European Heart Journal, una revista médica de cardiología, la intolerancia a las estatinas habría sido sobrediagnosticada.

Akira Endo recibió numerosos premios por sus descubrimientos, como el Albert Lasker de Investigación Médica en 2008.

«Su trabajo tiene el mismo valor e impacto que el descubrimiento de la penicilina», declaró Hasumi.

11 junio 2024|Fuente: AFP |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Un grupo de expertos del Instituto de Investigación Biosanitaria de Granada (ibs.GRANADA) dirigido por Jonatan R. Ruiz ha demostrado que dos horas de exposición al frío pueden modificar los niveles de ciertos lípidos señalizadores.

Concretamente, el estudio ha demostrado un aumento de oxilipinas derivadas de los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 y omega-6, vinculados con la salud cardiometabólica en humanos.

Los ácidos grasos poliinsaturados son esenciales para el cuerpo y juegan un papel clave en la regulación del metabolismo, el sistema inmune y la respuesta inflamatoria.

En el organismo, estos ácidos grasos se transforman en compuestos llamados oxilipinas, que son responsables de llevar a cabo las funciones de los ácidos grasos originales y ayudan a resolver la inflamación.

Este grupo de científicos, junto a especialistas de las universidades de Granada, Almería, Barcelona, Leiden y Vrije, en Ámsterdam, han analizado el impacto de exponer de manera personalizada a adultos jóvenes a dos horas de frío.

Los expertos les realizaron extracciones sanguíneas antes, a la hora y a las dos horas de exposición al frío para medir los niveles de lípidos señalizadores y comprobaron que a las dos horas de frío aumentan los niveles de los omegas.

Estudios previos han sugerido que el tejido adiposo marrón, un tipo de grasa que ayuda a regular la temperatura y el metabolismo, podría ser el tejido involucrado en la secreción de lípidos señalizadores en respuesta al frío.

Para investigar esto, después de dos horas de exposición al frío, se midió la cantidad y actividad del tejido adiposo marrón utilizando una tomografía PET/TAC en el Hospital Virgen de las Nieves de Granada, aunque no se han relacionado esos cambios en los lípidos ni con la cantidad ni con la actividad de este tejido.

Además, los niveles de los omegas aumentaron más en personas con normopeso en comparación con aquellas que tenían sobrepeso u obesidad, por lo que los cambios en los niveles de oxilipinas se asocian con un perfil cardiometabólico más saludable, como menor cantidad de grasa corporal y mejores niveles de glucosa.

Estos resultados sugieren que las personas con mayor cantidad de grasa corporal y factores de riesgo cardiometabólico podrían tener una respuesta alterada en la secreción de estos lípidos cuando se exponen al frío.

03 junio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

En un artículo publicado recientemente en Advanced Science, investigadores del Instituto Metodista de Investigación de Houston utilizaron un dispositivo nanofluídico implantable inventado por ellos para administrar anticuerpos monoclonales CD40 (mAb), un prometedor agente inmunoterapéutico, a una dosis baja sostenida a través de la semilla nanofluídica liberadora de fármacos (NDES). El resultado, observado en modelos murinos, fue la reducción de tumores a una dosis cuatro veces inferior a la del tratamiento inmunoterápico sistémico tradicional.

«Uno de los hallazgos más interesantes fue que, aunque el dispositivo NDES sólo se insertó en uno de los dos tumores del mismo modelo animal, observamos una reducción del tamaño del tumor sin el dispositivo», afirma la Dra. Corrine Ying Xuan Chua, coautora del estudio y profesora adjunta de nanomedicina en el Instituto Académico Metodista de Houston. «Esto significa que el tratamiento local con inmunoterapia fue capaz de activar la respuesta inmunitaria para atacar otros tumores. De hecho, un modelo animal permaneció libre de tumores durante los 100 días de observación continuada.»

El adenocarcinoma ductal pancreático se diagnostica con frecuencia en estadios avanzados. De hecho, alrededor del 85% de los pacientes ya presentan enfermedad metastásica en el momento del diagnóstico.

Los investigadores del Houston Methodist están estudiando una tecnología de administración nanofluídica similar en la Estación Espacial Internacional. El laboratorio de nanomedicina de Grattoni en el Metodista de Houston se centra en plataformas implantables basadas en nanofluidos para la administración controlada y a largo plazo de fármacos y el trasplante de células para tratar enfermedades crónicas.

La inmunoterapia es prometedora para tratar cánceres que antes no tenían buenas opciones terapéuticas. Sin embargo, como la inmunoterapia se administra por todo el cuerpo, provoca muchos efectos secundarios que a veces son duraderos, si no de por vida. Al concentrar la administración directamente en el tumor, se protege al organismo de la exposición a fármacos tóxicos y se reducen los efectos secundarios, lo que esencialmente permite a los pacientes sometidos a tratamiento tener una mejor calidad de vida.

«Nuestro objetivo es transformar la forma de tratar el cáncer. Consideramos que este dispositivo es un enfoque viable para penetrar en el tumor pancreático de forma mínimamente invasiva y eficaz, lo que permite una terapia más focalizada utilizando menos medicación», afirma el doctor Alessandro Grattoni, coautor del estudio y director del Departamento de Nanomedicina del Instituto Metodista de Investigación de Houston.

El dispositivo NDES consiste en un depósito de fármaco de acero inoxidable que contiene nanocanales, creando así una membrana que permite la difusión sostenida cuando se libera el fármaco.

Otras empresas de tecnología médica ofrecen implantes intratumorales liberadores de fármacos para terapias oncológicas, pero están pensados para un uso de menor duración. El dispositivo nanofluídico del Houston Methodist está pensado para una liberación controlada y sostenida a largo plazo, evitando el tratamiento sistémico repetido que suele provocar efectos secundarios adversos.

Se están llevando a cabo investigaciones de laboratorio adicionales para determinar la eficacia y seguridad de esta tecnología de administración, pero los investigadores desearían que se convirtiera en una opción viable para los pacientes con cáncer en los próximos cinco años.

Los colaboradores del Instituto Metodista de Investigación de Houston en este estudio son Hsuan-Chen Liu, Daniel Dávila González, Dixita Ishani Viswanath, Robin Shae Vander Pol, Shani Zakiya Saunders, Nicola Di Trani, Yitian Xu, Junjun Zheng y Shu-Hsia Chen.

Esta investigación recibió financiación de Golfistas contra el Cáncer y de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH-NIGMS R01GM127558).

Abril 13/2023 (EurekAlert!) – Tomado de la sección News Release. Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS). Traducido por DeepL Traductor 2023.

Investigadores del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM-Hospital del Mar) y el Instituto de Investigación Biomédica (IRB), ambos de Barcelona, exponen en un artículo publicado en Journal of Medicinal Chemistry que añadiendo un péptido al oxaliplatino se logra un nuevo compuesto con el que se puede evitar que se genere resistencia a esta quimioterapia en cáncer de colon y recto avanzado, local o con metástasis. El oxaliplatino es lo más usado en estos casos; la mitad de pacientes se curan y en la otra mitad, la mayoría se muestran resistentes al tratamiento.

El estudio que recoge esa nueva estrategia, cuyo diseño y estudio ha contado con la colaboración de médicos y científicos de los servicios de Anatomía Patológica y de Oncología Médica del Hospital del Mar, la Universidad de Oviedo y del Ciber del Cáncer (Ciberonc), es consecuencia de un trabajo previo de este mismo equipo, publicado en Nature Communications, que desveló que la quimioterapia con oxaliplatino hace que esta sustancia se acumule en las células sanas que rodean al tumor, los fibroblastos, y provoque una activación de genes que están vinculados con una mala respuesta al tratamiento. Esos mismos genes tienen relación con la progresión tumoral, hecho que estimula al entorno tumoral y ayuda a las células cancerosas que han sobrevivido a la quimioterapia a proliferar de nuevo.

Para evitar ese efecto sugieren añadir un péptido específico para cáncer colorrectal al oxaliplatino con el objetivo de convertir lo que es un tratamiento sistémico en “algo más específico, una terapia dirigida, acercándonos así a la medicina personalizada”, según Alexandre Calon, investigador del IMIM-Hospital del Mar y colider del trabajo.

Un fármaco ya sin patente

Informa Calon a este diario de que el oxaliplatino es un fármaco ya sin patente, por lo que esta investigación no cuenta con industria farmacéutica detrás. Para poder seguir con ella necesitan financiación para intentar llevar el nuevo compuesto académico a los ensayos clínicos de fases I, II y III pero también para poder escalar su fabricación, que al parecer no es complicada.

El péptido seleccionado, indica Calon, ha salido de una biblioteca de péptidos, que son moléculas formadas por la unión de diferentes aminoácidos que deshacen por sí mismas en el organismo y que tienen mucha afinidad con las células tumorales pero poca con los fibroblastos.

Las conclusiones del estudio se basan en el análisis de muestras de tumores de 200 pacientes con cáncer de colon y recto. También se han analizado muestras de tumores de ratones y de pacientes tratados ex vivo para comprobar que añadir un péptido al oxaliplatino disminuía los efectos adversos de esta quimioterapia en las células normales del tumor, hecho por el cual podría reducir la resistencia a este tratamiento.

Los resultados indican que la acumulación de platino en el microentorno de los tumores de los ratones tratados con este nuevo abordaje (oxaliplatino más péptido)  cae de forma drástica y es hasta 3,5 veces más baja. «Hemos visto que la carga de quimioterapia se reduce en los fibroblastos tratados con el nuevo compuesto respecto a los tratados con oxaliplatino, lo que reduce la posibilidad de inducir resistencia al tratamiento en las células tumorales», asegura Calon.

El estudio, que ha llevado cerca de siete años de desarrollo a partir de la hipótesis inicial, ha sido especialmente difícil de publicar por esta razón que revela Calon: demuestra la importancia de tener en cuenta que el cáncer no es solo las células tumorales sino también un microambiente compuesto por los vasos sanguíneos, los fibroblastos y células del sistema inmunitario, que están ahí para estructurar al tumor. “Aquí vemos las células que hay al lado del tumor”, subraya el científico.

Los investigadores de este trabajo también identificaron que el nuevo compuesto no solo se acumula menos en el entorno del tumor de los ratones sino también en los órganos que normalmente se ven más afectados por la quimioterapia, como son el propio colon, los riñones y el hígado.

Calon asegura que esta misma estrategia terapeutica propuesta para cáncer colorrectal avanzado serviría para otros tipos de cánceres que se están tratando en la actualidad igualmente con oxaliplatino, porque “los tumores mutan de formas diferentes pero los fibroblastos son muy similares”, dice. Eso sí: habría que utilizar péptidos distintos al del cáncer de colon y recto porque “ya sabemos que los hay específicos de un tipo de cáncer o de otro”, añade.

Descarta, no obstante, que con el uso de este nuevo compuesto en clínica se pueda llegar a renunciar a la actual combinación de oxaliplatino con 5-fluorouracilo (5-FU) y ácido folínico (AF) .

El trabajo ha contado con el apoyo del Instituto de Salud Carlos III y de la Asociación Española Contra el Cáncer.

Abril 12/2023 (Diario Médico) – Tomado de la selección de noticias de Investigación sobre Oncología. Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U.

En un experimento con gusanos Caenorhabditis elegans (C. elegans), unas lombrices transparentes que poseen un entorno bioquímico similar al de los seres humanos y por ello representan una herramienta de muy interesante para el estudio de la biología del envejecimiento, los científicos identificaron una serie de genes que pueden modular los efectos del estado de ánimo y una respuesta -positiva o negativa- para el estrés en nuestra vida útil.

Concretamente, el estudio describió un gen conocido como ANK3 como jugador clave en la longevidad: “Estábamos buscando los genes que pudiesen estar en la interfase entre el estado de ánimo, el estrés y la longevidad. Hemos encontrado una serie de genes implicados en los trastornos del estado de ánimo y trastornos de estrés que también parecen estar implicados en la longevidad”, aclara Alexander B. Niculescu III, líder del estudio.

El precio del estrés

El experimento continuó cruzando los resultados del C. elegans con genes humanos asociados a síntomas depresivos en los seres humanos. En total se utilizaron más de 700 muestras de sangre de pacientes con diagnóstico de trastorno psiquiátrico, descubriendo que aquellos que habían muerto por suicidio, por ejemplo (donde los resultados fueron muy contundentes), los niveles de expresión del gen ANK3 eran significativamente más altos que en otros individuos.

El estado de ánimo y la forma de gestionar el estrés, como biomarcadores de nuestra esperanza de vida

Según los científicos, las personas sometidas a un estrés significativo o a trastornos del estado de ánimo, muestran un cambio en los niveles de expresión de estos genes que están asociados al envejecimiento prematuro y a la reducción de la longevidad.

Entre otras cosas, los expertos descubrieron también que la exposición al antidepresivo mianserina -utilizado en tratamiento del estrés y trastornos del estado de ánimo- extendió la esperanza de vida de este animal.

Así pues, los autores plantean la posibilidad de un “interruptor de la vida” controlado activamente por el estado de ánimo y el estrés. Además, el análisis bioinformático reveló una serie de compuestos que pueden actuar en estos genes y promover la longevidad: el ácido graso omega-3, la quercetina, la vitamina D y el resveratrol, entre otros.

 “Este estudio presenta a ANK3 y a otros genes del organismo como biomarcadores de la edad biológica con una asociación íntima entre el estado de ánimo, el estrés y la esperanza de vida”, comentan los autores.

El estudio ha sido publicado en la revista Molecular Psychiatry

10/03/2023 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El riesgo de un ataque cardiaco prematuro puede estar aumentado debido a algunas mutaciones poco frecuentes en el gen APOA5.

Una investigación publicada en «Nature», plantea que esas mutaciones poco frecuentes en el gen APOA5 y que parecen desactivar el gen, puede ser la causa de un aumento de lipoproteínas ricas en triglicéridos en la sangre.

Descubrimientos genéticos recientes, sumados a este estudio, centran la atención hacia el metabolismo genético anómalo de los triglicéridos como un factor de riesgo importante en la causa del infarto a cualquier edad.

Se suma a los resultados que relacionan la importancia del papel de los triglicéridos en el riesgo de infarto otro gen descubierto de forma reciente, de la apolipoproteína, APOC3.

Explica Sekar Kathiresan, del Hospital General de Massachusetts, Estados Unidos, la información que se ha obtenido sobre el gen APOA5 sugiere un aspecto muy importante: «más allá de los niveles de LDL, que se sabe que contribuyen al riesgo infarto, hemos visto que determinados defectos en el metabolismo de los triglicéridos también tienen un importante papel». Y, lo más importante: «esto abre una ventana para potenciales vías terapéuticas».

El infarto de miocardio es una causa principal de muerte en todo el mundo y se sabe que está causado por factores genéticos y ambientales. El efecto de los factores genéticos parece más fuerte cuando la enfermedad se produce a temprana edad (a los 50 años de edad o menos en los hombres, y 60 años de edad o menos en las mujeres).

En la mayoría de los casos y desgraciadamente el primer aviso de la enfermedad es  un infarto cardiaco de grandes proporciones, implicando daños severos al corazón, que puede incluso llegar a provocar la muerte.

Ahora Kathiresan y sus colegas han identificado mutaciones raras en dos genes que aumentan considerablemente el riesgo de padecer un infarto de miocardio de aparición temprana.

Además el trabajo de Kathiresan guarda muchos paralelismos con otro similar llevado a cabo hace más de 40 años y publicado en 1973. Dirigido por Joseph Goldstein, ese estudio examinó varios cientos de personas de Seattle y Washington que habían sufrido un ataque al corazón antes de los 60 años de edad. Los investigadores analizaron los niveles de lípidos en la sangre e identificaron los altos niveles de colesterol total como la anomalía principal asociada con el infarto de inicio precoz. Ese trabajo estimuló décadas de investigación para tratar de desentrañar el papel de LDL, el principal portador de colesterol en el torrente sanguíneo, en la causa de la aterosclerosis, la progresiva acumulación de material graso en las paredes de los vasos sanguíneos que puede conducir a un ataque al corazón. Curiosamente la segunda anomalía más común observada por Goldstein fue la presencia de triglicéridos elevados en sangre.

Pero el trabajo de Kathiresan no solo ha desvelado el papel de los triglicéridos elevados en riesgo de infarto; además han visto que las mutaciones del receptor LDL son más frecuentes de lo que se creía, aproximadamente dos veces más habituales de lo que se había estimado Goldstein.

«En 1973 Goldstein nos mostró qué tipos de lípidos en la sangre son los más relevantes para tener un riesgo de infarto precoz. Ahora, después de secuenciar todos los genes en el genoma, podemos señalar directamente los genes específicos más importantes: hay una gran coherencia entre las observaciones de hace 40 años y las de hoy en día», asegura Kathiresan.

En este estudio los investigadores han analizado exomas, la parte de la codificación de proteínas del genoma, de aproximadamente 10 mil personas, de los cuales, la mitad habían sufrido un ataque cardiaco prematuro y la otra mitad no. Los expertos se centraron en dos genes, LDLr y APOA5. Sus hallazgos implican un papel de múltiples mutaciones raras en el gen del receptor de LDL (LDLr) en el ataque cardiaco temprano, confirmando lo que ya es conocido tras décadas de investigación: que los altos niveles de LDL, el llamado colesterol ‘malo’, es un factor clave de riesgo que aumenta las posibilidades de sufrir un ataque al corazón.

El segundo descubrimiento, que vincula raras mutaciones en el gen APOA5, que codifica una apolipoproteína, con el infarto prematuro, subraya el papel de los niveles de triglicéridos en un ataque al corazón. Kathiresan y sus colegas descubrieron que las personas portadoras de mutaciones APOA5 tienen niveles más altos de triglicéridos en la sangre y un riesgo de infarto del doble.

marzo 08/2023 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El estudio, publicado en «Nature Neuroscience«, usa una serie de enfoques genéticos y farmacológicos que han identificado un componente en el cerebro, el neuropéptido Y (NPY) que suprime este comportamiento de riesgo.

Específicamente, el NPY actúa en la región del cerebro conocida como la amígdala externa que se relaciona con el estrés y la recompensa. El efecto antibebida se debe a un aumento de la inhibición de un grupo específico de células que producen una molécula «probebida» llamado factor liberador corticotropina. Cuando se minimiza la acción del NPY usando proteínas modificadas, se consigue el freno del consumo abusivo de alcohol en ratones.

Finalmente descubrieron que el sistema antibebida NPY se altera a largo plazo en bebedores de muy distintos tipos, por lo que se sugiere que debe haber un marcador o tratamiento para el abuso del alcohol. Además, lo prometedor de este estudio es la posibilidad de usar este descubrimiento para proteger a las personas de convertirse en alcohólicas.

marzo 08/2023 (Diario Médico)