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Un equipo científico ha hallado mejoras en la capacidad cognitiva de ratones modelo del síndrome X frágil (SXF) mediante el uso de dosis muy bajas de rimonabant, un fármaco que actúa sobre el sistema endocannabinoide y que se había empleado para tratar la obesidad.
El SXF se debe a un fallo en el gen FMR1, localizado en el cromosoma X, que hace que el cuerpo produzca cantidades muy bajas de la proteína FMR1P, necesaria para el correcto funcionamiento del cerebro. Muchas de las afectaciones vinculadas al SXF, como los problemas cognitivos o la alteración de la plasticidad neuronal, dependen del sistema endocannabinoide, una red de receptores neuronales que regula procesos de recompensa, aprendizaje y memoria. Por este motivo, los investigadores decidieron utilizar el rimonabant, una molécula que bloquea el receptor para cannabinoides 1 (CB1).
El rimonabant tuvo que retirarse del mercado debido a efectos secundarios indeseados, como depresión o ansiedad, pero estos efectos son dependientes de la dosis, por lo que el estudio actual en ratones se ha basado en dosis 30 veces menores en comparación con aquellas que mostraban efectos contra la obesidad, lo que evitaría los efectos adversos observados con altas dosis.
Además del rimonabant, el equipo ha utilizado la molécula NESS0327, otro antagonista de los receptores CB1, para demostrar que los beneficios observados con el rimonabant son gracias al bloqueo parcial de los receptores CB1, lo que previene los fallos en la plasticidad sináptica de los ratones modelo de FXS, correlacionando con la mejora cognitiva.
octubre 24/2016 (neurología.com)
[Genes (Basel) 2016. doi: 10.3390/genes7090056]