Un estudio publicado en Cell Rep ha descrito un mecanismo molecular que relaciona el desarrollo de diabetes de tipo 2 con el funcionamiento incorrecto del retículo endoplasmático en un tipo específico de neuronas (POMC) que se encuentran en el hipotálamo. La clave parece ser el procesamiento de alfa-MSH, un neuropéptido que se produce de forma exclusiva en este tipo de neuronas, que cuando está alterado hace que aumente la cantidad de glucosa que produce el hígado.

Hasta ahora se sabía que el estrés en el retículo endoplasmático se relacionaba con la resistencia de las neuronas del hipotálamo a efectos de la leptina, una hormona que frena el apetito. Los investigadores se han centrado en cómo el estrés del retículo endoplasmático en las neuronas POMC desempeña un papel esencial en el desarrollo de la diabetes de tipo 2, independientemente del peso corporal. El estudio se ha llevado a cabo en ratones con estrés del retículo endoplasmático en el hipotálamo, causado por una modificación genética o por la inducción de una dieta rica en grasas de corta duración para no afectar al peso de los ratones.

Los resultados demuestran que el procesamiento de alfa-MSH está alterado y es el responsable de la sobreproducción de glucosa por parte del hígado, lo que contribuye a la hiperglucemia característica de la diabetes. El mecanismo por el que esto sucede es independiente del peso corporal. Se ha comprobado que restableciendo los niveles normales de alfa-MSH en estos modelos de ratón mediante fármacos que alivian el estrés del retículo endoplasmático o bien administrando el neuropéptido directamente, los niveles de glucosa también se normalizan

septiembre 02/2015 (SINC)

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