Se ha conseguido detener el desarrollo de aterosclerosis en animales mediante el bloqueo de la actividad de una sustancia presente en la membrana de las células. La aterosclerosis es una enfermedad que consiste, a grandes rasgos, en la acumulación de grasas y colesterol que cuando se endurecen forman placas y hacen más estrechas a las arterias.

img_19801_thumbUsando un compuesto artificial de amplia disponibilidad, llamado D-PDMP, los investigadores impidieron el crecimiento de placas de grasa y depósitos de calcio dentro de los vasos sanguíneos de ratones y conejos alimentados con una dieta rica en grasas y con abundante colesterol.

La técnica probada por el equipo de Subroto Chatterjee, de la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore, Maryland, Estados Unidos, ofrece una vía para bloquear los procesos anómalos de producción, transporte y descomposición de colesterol, evitando con éxito el desarrollo de aterosclerosis, la principal causa de ataques al corazón y derrames cerebrales, así como una de las mayores causas de muerte en la especie humana.

La enfermedad se desarrolla cuando la grasa se va acumulando en el interior de los vasos sanguíneos y hace que se vuelvan rígidos, estrechos y duros, lo cual reduce severamente su capacidad para suministrar sangre rica en oxígeno al músculo cardíaco y al cerebro.

En una serie de experimentos, el equipo de investigación identificó y detuvo la acción de un culpable molecular que es responsable de numerosos problemas biológicos que afectan a la capacidad del cuerpo para usar, transportar y purgar adecuadamente el colesterol, que es la sustancia grasa que se acumula dentro de los vasos y que, en su variedad más nociva, estimula el desarrollo de enfermedades cardiacas.

Ese culpable molecular es una molécula de grasa y azúcar llamada glicoesfingolípido, o GSL, la cual está presente en la membrana de todas las células y es conocida sobre todo por regular el crecimiento celular. Los resultados de los experimentos han revelado que esta molécula también regula la forma en que el cuerpo maneja el colesterol.

El tratamiento con D-PDMP parece funcionar al corregir los problemas biológicos que merman la capacidad del cuerpo para procesar debidamente el colesterol.

Específicamente, los experimentos mostraron que el tratamiento con D-PDMP conducía a:

Una caída en los niveles de colesterol LDL (popularmente conocido como “colesterol malo”) en los animales.

Una caída en los niveles de colesterol LDL oxidado, una forma particularmente nociva de grasa que se forma cuando el colesterol LDL se encuentra con radicales libres. El colesterol LDL oxidado se adhiere con facilidad a las paredes de los vasos sanguíneos, en los que provoca inflamación, dañando las paredes de los vasos y estimulando el crecimiento de placas de grasa.

Un fuerte aumento del colesterol HDL (el referido comúnmente como “colesterol bueno”), conocido por contrarrestar los efectos del colesterol malo al eliminarlo.

Una caída significativa en los niveles de triglicéridos, otra clase de grasa que promueve la formación de placas de grasa.

El tratamiento también impidió que crecieran placas de grasa y depósitos de calcio dentro de los vasos sanguíneos de los animales. Estos efectos fueron observaron en animales que recibían el tratamiento diario con D-PDMP, a pesar de que consumían una dieta compuesta en un 20 % por triglicéridos (el equivalente humano a comerse una hamburguesa grasienta en el desayuno, otra en el almuerzo y otra en la cena). Además, el D-PDMP parece actuar con precisión (de manera muy selectiva) contra el colesterol LDL oxidado y la actividad de ciertas sustancias químicas que estimulan la inflamación de los vasos sanguíneos, todo ello sin alterar el crecimiento celular.
mayo 13/2014 (NCYT)

Subroto Chatterjee,Djahida Bedja,Sumita Mishra,Christine Amuzie,Alberto Avolio,David Kass.Inhibition of Glycosphingolipid Synthesis Ameliorates Atherosclerosis and Arterial Stiffness in Apo E-/- Mice and Rabbits Fed a High Fat and Cholesterol Diet.CIRCULATION . Abril 7, 2014 doi: 10.1161/?CIRCULATIONAHA.113.007559

mayo 19, 2014 | Dra. María T. Oliva Roselló | Filed under: Bioquímica, Cardiología | Etiquetas: , , , |

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